PENDAHULUAN
Pneumonia merupakan bentuk infeksi saluran napas bawah akut tersering yang yang menimb menimbulk ulkan an angka angka kesakit kesakitan an dan kematia kematian n yang yang tinggi tinggi serta serta kerugi kerugian an produktivitas kerja. Penyakit ini dapat terjadi secara primer ataupun merupakan kelanjutan kelanjutan manifestasi infeksi saluran napas bawah lainnya lainnya misalnya misalnya sebagai sebagai perluasan bronkiektasis yang terinfeksi.
DEFINISI
Pneu Pneumo moni niaa meru merupa paka kan n peny penyak akit it perad peradan anga gan n akut akut pada pada paru paru yang yang diseba disebabka bkan n oleh oleh infeks infeksii mikroo mikroorg rganis anisme me dan sebagi sebagian an kecil kecil diseba disebabka bkan n oleh penyebab penyebab non-infeks non-infeksii yang akan menimbulkan menimbulkan konsolidasi konsolidasi jaringan jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.
ANATOMI PARU
Struktur dasar jalan nafas telah ada sejak lahir dan berkembang selama neonatus dan dewasa menjadi sistem bronkhopulmonal. Jalan nafas pada setiap usia tidak simetris. Apabila dibagi menjadi dua bagian, ada perbedaan bentuk dan jumlah jumlah cabang yang tergantung tergantung dari lokasinya. lokasinya. Variasi Variasi tersebut tersebut menyebabka menyebabkan n implikasi implikasi fisiologi fisiologi yang berbeda. Alur yang berbeda menyebabka menyebabkan n perbedaan perbedaan resist resistens ensii terhad terhadap ap aliran aliran udara, udara, sehing sehingga ga menyeb menyebabk abkan an distrib distribusi usi udara udara atau partikel yang terhisap tidak merata. Cabang dari bronkus mengalami pengecilan ukur ukuran an
dan dan
kehi kehila lang ngan an
kart kartil ilag ago, o,
yang ang
kemu kemudi dian an
dise disebu butt
bron bronkh khio iolu lus. s.
Bronkhiolus terminalis membuka saat pertukaran udara dalam paru-paru.
1
Jalan nafas dilapisi oleh membran epitel yang berganti secara bertahap dari epitel kolumner bertingkat bersilia di bronkus menjadi epitel kubus bersilia pada area tempat pertukaran udara. Sillia berfungsi untuk menghantarkan mukus dari pinggir jalan nafas ke faring. Sistem transport mukosilier ini berperan penting dalam dalam mekani mekanisme sme pertah pertahana anan n paru. paru.
Sel goble goblett pada trakh trakhea ea dan bron bronkhu khuss
memproduksi musin dalam retikulum endoplasma kasar dan apparatus golgi. Sel goblet meningkat jumlahnya pada beberapa gangguan seperti bronkhitis kronis yang hasilnya terjadi hipersekresi mukus dan peningkatan produksi sputum. Unit pertukaran udara (terminal respiratory ) terdiri dari bronkhiolus distal sampai terminal : bronkhiolus respiratorius, duktus alveolaris dan alveoli.
2
Pada Pada pemerik pemeriksaa saan n luar luar pulmo pulmo dekstr dekstraa lebih lebih pendek pendek dan lebih berat berat dibanding pulmo sinistra. Pulmo dekstra dan sinistra dibagi oleh alur yang disebut
incissura interlobaris interlobaris dalam beberapa Lobus Pulmonis. Pulmo dekstra dibagi menjadi 3 lobi, yaitu: 1. Lobu Lobuss Supe Superi rio or Dibagi menjadi 3 segmen: apikal, posterior, inferior 2. Lobu Lobuss Medi Medius us Dibagi menjadi 2 segmen: lateralis dan medialis 3. Lobu Lobuss Infe Inferi rior or Dibagi Dibagi menjad menjadii 5 segmen segmen:: apikal apikal,, mediob mediobasa asal, l, antero anterobas basal, al, laterob laterobasa asal, l, posterobasal Pulmo sinistra dibagi menjadi 2 lobi, yaitu: 1. Lobu Lobuss Supe Superi rio or Dibagi Dibagi menjad menjadii segmen segmen:: apikop apikopost osterio eriorr, anterio anteriorr, lingula lingularis ris superio superior, r, lingularis inferior i nferior.. 2.
Lobus In Inferior Dibagi Dibagi menjadi menjadi 4 segmen segmen:: apikal apikal,, anterom anteromedi edioba obasal sal,, laterob laterobasa asal, l,
dan
posterobasal
3
Gambar 1. Lobus dan segmentasi paru (dikutip dari Atlas Anatomi Manusia Sobotta jilid 2, halaman 98-99, 2000) 4.
MEKANISME PERTAHANAN PARU
Salu Saluran ran napa napass bagi bagian an bawa bawah h yang yang norma normall adala adalah h steri steril, l, walau walaupu pun n bersebelahan dengan sejumlah besar mikroorganisme yang menempati orofaring dan terpajan oleh mikroorganis mikroorganisme me dari lingkungan lingkungan di dalam udara yang dihirup. Sterilitas saluran napas bagian bawah adalah hasil mekanisme penyaringan dan pembersihan yang efektif. 1. PEMB PEMBER ERSI SIHA HAN N UDAR UDARA A Temperat emperatur ur dan kelemb kelembapa apan n udara udara bervar bervarias iasi, i, dan alveolu alveoluss harus harus terlindung dari udara dingin dan kering. Mukosa hidung, turbinasi hidung, orofaring dan nasofaring, mempunyai suplai darah yang besar dan memiliki area permukaan yang luas. Udara yang terhirup melewati area-area tersebut
4
dan diteruskan ke cabang trakeobonkial, dipanaskan pada temperatur tubuh dan dilembapkan. 2. PEMBAU Res Resepto eptorr
pemba embau u
bera berad da
lebi lebih h
bany banyak ak
di
post poster erio iorr
hid hidung ung
dibandingkan dengan di trakhea n alveoli, sehingga seseorang dapat mencium untuk untuk mendet mendeteks eksii gas yang yang secara secara potens potensial ial berbah berbahaya aya,, atau bahanbahan-bah bahan an berba berbahay hayaa di udara udara yang yang dihiru dihirup. p. Inspir Inspirasi asi yang yang cepat cepat tersebu tersebutt membaw membawaa udara menempel pada sensor pembau tanpa membawanya ke paru-paru. 3. MENYARING MENYARING DAN MEMBUANG PAR PARTIKEL TIKEL YANG TERHIRUP TERHIRUP Udara yang melewati saluran traktus respiratorius awalnya difiltrasi oleh bulu hidung. Gerakannya menyebabkan partikel berukuran besar dapat dikeluarkan. Sedimentasi partikel berukuran lebih kecil terjadi akibat gravitasi di jalan nafas yang lebih kecil. Partikel-partikel tersebut terperangkap dalam mukus yang ada di saluran pernafasan atas, trakhea, bronkus dan bronkhiolus. Partikel kecil dan udara iritan mencapai duktus alveolaris dan alveoli. Partikel kecil lainnya disuspensikan sebagai aerosol dan 80% nya dikeluarkan. Pembuangan partikel dilalui dengan beberapa mekanisme : -
Reflek Reflekss jalan jalan nafas nafas : reflek reflekss batuk, batuk, refle refleks ks bers bersin in dan dan refleks refleks glott glottis is Stimulasi reseptor kimia dan mekanik di hidung, trakhea, laring, dan tempat lain di traktus traktus respiratoriu respiratoriuss menyebabka menyebabkan n bronkoko bronkokonstrik nstriksi si untuk mencegah penetrasi lebih lanjut dari iritan ke jalan nafas dan juga menghasilkan batuk atau bersin. Bersin terjadi akibat stimulasi reseptor di hidung atau nasofaring, dan batuk terjadi sebagai akibat stimulasi reseptor di trakhea trakhea.. Inspir Inspirasi asi yang yang dalam dalam demi demi mencap mencapai ai kapasi kapasitas tas paru paru total, total,
5
diikuti oleh ekspirasi melawan glotis yang terutup. Tekanan intrapleura dapat meningkat meningkat lebih dari 100mmHg. 100mmHg. Selama fase refleks tersebut tersebut glotis tiba tiba-t -tib ibaa
memb embuka uka
dan dan
teka tekana nan n
di
jala jalan n
nafa nafass
men menurun urun cepa cepat, t,
menghasilk menghasilkan an penekanan penekanan jalan nafas dan ekspirasi ekspirasi yang besar, besar, dengan dengan aliran udara yang cdepat melewati jalan nafas yang sempit, sehingga iritan ikut terbawa bersama-sama mukus keluar dari traktus respiratorius. Saat bersin, ekspirasi melewati hidung; saat batuk ekspirasi melewati mulut. Kedua refleks tersebut juga membantu mengeluarkan mukus dari jalan nafas. -
Sekres Sekresii trak trakheo heobro bronk nkial ial dan transpo transport rt mukos mukosilie ilier r Sepanjang traktus respiratorius dilapisi oleh epitel bersilia dimana terdapat mukus yang dihasilkan oleh sel goblet. “ Eskalator mukosilier ” adal adalah ah
mekan ekanis isme me
yang ang
penti entin ng
dala dalam m
men menghil ghilan angk gkan an
dalam alam
menghi menghilan langka gkan n partik partikel el yang yang terinh terinhalas alasi. i. Partike Partikell terpera terperangk ngkap ap dalam dalam mukus mukus kemudi kemudian an dibawa dibawa ke atas kefarin kefaring. g. Pergera Pergerakan kan terseb tersebut ut dapat dapat meningkat meningkat cepat selama batuk. Mukus yang mencapai faring dikentalkan dikentalkan atau dikeluarkan melalui mulut atau hidung. Karenanya, pasien yang tidak bisa mengeluarkan mengeluarkan sekret trakheobronk trakheobronkial ial (misal tidak dapat batuk) terus menghasilkaan sekret yang apabila tidak dikeluarkan dapat menyebabkan sumbatan jalan nafas. 4. MEKANISME MEKANISME PER PERT TAHANAN AHANAN DARI UNIT UNIT RESPIRAS RESPIRASII TERMINAL TERMINAL -
makrofag al alveolar
-
pertahanan im imun
6
Paru merupakan struktur kompleks yang terdiri atas kumpulan unit-unit yang dibentuk melalui percabangan progresif jalan napas. Kurang lebih 80% sel yang yang memb membata atasi si jalan jalan napa napass di bagi bagian an tenga tengah h meru merupa paka kan n epit epitel el bers bersili ilia, a, bertingkat, kolumner dengan jumlah yang semakin berkurang pada jalan napas bagia bagian n perifer perifer.. Masing Masing-ma -masin sing g sel bersil bersilia ia memilik memilikii kira-k kira-kira ira 200 silia silia yang yang berg bergerak erak dalam dalam gelomb gelombang ang yang yang terkoor terkoordin dinasi asi kira-k kira-kira ira 1000 1000 kali kali per menit, menit, dengan gerakan ke depan yang cepat dan kembali dalam gerakan yang lebih lambat. Gerakan silia juga terkoordinasi antara sel yang bersebelahan sehingga setiap gelombang disebarkan ke arah orofaring. Partikel infeksius yang terkumpul pada epitel skuamosa permukaan hidung hidung sebelah sebelah distal distal biasan biasanya ya akan akan dibers dibersihk ihkan an pada pada saat saat bersin, bersin, sement sementara ara partik partikel el yang yang terkump terkumpul ul pada pada permuk permukaan aan bersili bersiliaa yang yang lebih lebih proksi proksimal mal akan akan disapukan ke sebelah posterior ke lapisan mukus nasofaring, saat partikel tersebut ditel ditelan an atau atau diba dibatu tukk kkan an.. Penu Penutu tupa pan n glott glottis is seca secara ra refle refleks ks dan dan batu batuk k akan akan melind melindung ungii saluran saluran napas napas bagian bagian bawah. bawah. Partik Partikel el infeks infeksius ius yang yang melewa melewati ti pertah pertahana anan n di dalam dalam salura saluran n napas napas dan dienda diendapka pkan n pada pada permuk permukaan aan alveol alveolus us dibersihkan dibersihkan oleh sel fagosit fagosit dan faktor humoral. Makrofag Makrofag alveolar merupakan merupakan fagosit utama di dalam saluran napas bagian bawah. Makrofag alveolar akan menyiapkan dan menyajikan antigen mikrobial pada limfosit dan mensekresikan sitokin yang mengubah proses imun dalam limfosit T dan B.
KLASIFIKASI
7
1. Berdas Berdasark arkan an lokasi lokasi lesi lesi di di paru paru Pneumonia lobaris Pneumonia interstitialis Bronkopneumonia 2. Berd Berdas asar arka kan n asal asal inf infek eksi si Pneumonia yang didapat dari masyarkat ( community acquired pneumonia = CAP) Pneumonia yang didapat dari rumah sakit ( hospital-based pneumonia ) 3. Berdas Berdasark arkan an mikro mikroor organ ganism ismee penyebab penyebab Pneumonia bakteri Pneumonia virus Pneumonia mikoplasma Pneumonia jamur 4. Berdas Berdasark arkan an karak karakteri teristi stik k peny penyakit akit Pneumonia tipikal Pneumonia atipikal 5. Berd Berdas asar arka kan n lama lama peny penyak akit it Pneumonia akut Pneumonia persisten
Klasifikasi Pneumonia Berdasarkan Lingkungan dan Pejamu
8
Tipe Klinis Pneumonia Komunitas Pneumonia Nosokomial Pneumonia Rekurens Pneumonia Aspirasi Pneu Pneumo moni niaa pada pada gangg ganggua uan n imun imun
Epidemiologi Sporadis atau endemic; muda atau orang tua Didahului perawatan di RS Terdapat dasar penyakt paru kronik Alkoholik, usia tua Pada Pada pasi pasien en tran transp splan lantas tasi, i, onko onkolo logi gi,, AID AIDS S
ETIOLOGI
Etiolo Etiologi gi pneumo pneumonia nia sulit sulit dipast dipastika ikan n karena karena kultur kultur sekret sekret bronku bronkuss merupa merupakan kan tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan. dil akukan. Hasil penelitian
44-85% CAP disebabkan oleh bakteri dan virus, dan 25-40%
diantaranya disebabkan lebih dari satu patogen. Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung : -
Usia
-
Status tus lingkungan
-
Kondis Kondisii lingku lingkunga ngan n (epidem (epidemiol iologi ogi setemp setempat, at, polu polusi si udar udara) a)
-
Status imunisasi
-
Fakt Faktor or pejam pejamu u (peny (penyaki akitt penye penyerta rta,, malnu malnutri trisi si))
Sebagian besar pneumonia bakteri didahului dulu oleh infeksi virus.
Etiologi menurut umur, dibagi menjadi : 1. Bayi Bayi baru baru lahi lahirr (neon (neonatu atuss – 2 bulan) bulan)
9
Organisme saluran genital ibu : Streptokokus grup B, Escheria coli dan kuman Gram Gram nega negatif tif lain, lain, Listeria Listeria monocyto monocytogene genes, s, Chlamydi Chlamydia a trachoma trachomatis tis
tersering , Sifilis kongenital pneumonia alba. Sumber infeksi lain : Pasase transplasental, aspirasi mekonium, CAP 2. Usia Usia > 2 – 12 12 bul bulan an
Streptococcus aureus dan Streptokokus grup A
tidak sering tetapi fatal.
Pneumonia dapat ditemukan pada 20% anak dengan pertusis 3. Usia Usia 1 – 5 tah tahun un
Streptococcus Streptococcus pneumonia, H. influenzae, Stretococcus grup A , S. aureus
tersering banyak ak pada pada usia usia 5-14 5-14 th (dis (diseb ebut ut pneu pneumo moni niaa Chlamydi Chlamydia a pneumoni pneumonia a : bany atipikal) 4. Usia Usia seko sekolah lah dan dan rem remaja aja
S. pneumonia, Streptokokus grup A, dan Mycoplasma pneumoniae (pneumonia atipikal)terbanyak
PATOGENESIS
Nor Norma malny lnya, a, salu saluran ran pern pernafa afasa san n ster steril il dari dari daera daerah h subl sublari aring ng sampa sampaii paren parenkim kim paru. paru. Paru-p Paru-paru aru dilind dilindung ungii dari dari infeks infeksii bakteri bakteri melalui melalui mekani mekanisme sme per perta taha hana nan n anat anatom omis is dan dan meka mekani nis, s, dan dan fakt faktor or imun imun loka lokall dan dan sist sistem emik ik.. Mekani Mekanisme sme pertah pertahana anan n awal awal berupa berupa filtras filtrasii bulu bulu hidung hidung,, refleks refleks batuk batuk dan mukosilier aparatus. Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit, komplemen, sitokin, imunoglobulin, makrofag alveolar, dan imunitas yang diperantarai sel.
10
Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau bila virulensi organisme bertambah. Agen infeksius masuk ke saluran nafas bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas bagian atas, dan dan jara jarang ng melal melalui ui hema hemato toge gen. n. Virus irus dapa dapatt meni mening ngka katk tkan an kemu kemung ngki kina nan n terja terjang ngki kitny tnyaa infek infeksi si salu saluran ran nafas nafas bagi bagian an bawa bawah h deng dengan an mempe mempeng ngar aruh uhii mekanisme pembersihan dan respon imun. Diperkirakan sekitar 25-75 % anak dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi virus. Invasi Invasi bakter bakterii ke parenk parenkim im paru menimb menimbulk ulkan an konsol konsolida idasi si eksuda eksudatif tif jaringan ikat paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni), lobar, atau intersisial. Pneu Pneumo moni niaa bakt bakteri eri dimu dimulai lai deng dengan an terja terjadin dinya ya hipe hiperem remii akib akibat at pele peleba baran ran pembuluh darah, eksudasi cairan intra-alveolar, penumpukan fibrin, dan infiltrasi neutrofil, yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah. Konsolidasi jaringan menyebabkan penurunan compliance paru dan kapasitas vital. Peningkatan aliran darah yamg melewati paru yang terinfeksi menyebabkan terjadinya pergeseran fisiol fisiologi ogiss (ventilation-perfus yang kemudi kemudian an menyeb menyebabk abkan an ventilation-perfusion ion missmatching missmatching ) yang terjadinya hipoksemia. Selanjutnya desaturasi oksigen menyebabkan menyebabkan peningkatan kerja jantung. Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu). Pada kebanyakan kasus, resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana eksudat dicerna secara enzimatik enzimatik untuk untuk selanjutny selanjutnyaa direabsorbs direabsorbsii dan dan dikeluarkan dikeluarkan melalui batuk. Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke kavitas pleura, supurasi intrapleura menyebabkan terjadinya empyema. Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung secara spontan, namun kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukan perlekatan.
11
MANIFESTASI KLINIK
Gambaran klinik biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas akut bagian atas selama beberapa hari, kemudian diikuti dengan demam, menggigil. Suhu tubuh kadang-kadang melebihi 40 0c, sakit tenggorok, nyeri otot, dan sendi. Juga diserta i batuk dengan sputum mukoid atau purulen, kadang-kadang berdarah.
PEMERIKSAAN FISIK
Dalam Dalam pemerik pemeriksaa saan n fisik fisik penderi penderita ta bronkh bronkhopn opneum eumon onii ditemu ditemukan kan hal-ha hal-hall sebagai berikut : a. Pada Pada setiap setiap nafas terdapat terdapat retraksi retraksi otot otot epigast epigastrik rik,, interk interkost ostal, al, supraste suprasterna rnal, l, dan pernapasan cuping hidung. Tanda objektif yang merefleksikan adanya distres pernapasan adalah retraksi dinding dada; penggunaan otot tambahan yang terlihat dan cuping hidung; hidung; orthopnea; orthopnea; dan pergerakan pergerakan pernafasan pernafasan yang berlawanan. berlawanan. Tekanan Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan menyebabkan retraksi retraksi bagian-bagian bagian-bagian yang mudah terpengaruh terpengaruh pad padaa dind dindin ing g dada dada,, yaitu yaitu jarin jaringa gan n ikat ikat inter inter dan dan sub sub kost kostal, al, dan dan foss fossae ae suprak supraklav laviku ikula la dan supras suprastern ternal. al. Kebalik Kebalikann annya, ya, ruang ruang interk interkost ostal al yang yang melenting melenting dapat terlihat apabila tekanan tekanan intrapleura intrapleura yang semakin semakin positif. positif. Retraks Retraksii lebih lebih mudah mudah terliha terlihatt pada pada bayi bayi baru baru lahir lahir dimana dimana jaringa jaringan n ikat ikat interkostal lebih tipis dan lebih lemah dibandingkan anak yang lebih tua. Kont Kontra raks ksii
yang ang
terl terlih ihat at
dari dari
otot otot
ster sterno nokl klei eido doma mast stoi oide deus us dan dan
pergerakan pergerakan fossae supraklavik supraklavikular ular selama inspirasi merupakan merupakan tanda yang
12
pali paling ng dapat dapat dipe diperca rcaya ya akan akan adan adanya ya sumb sumbat atan an jalan jalan nafa nafas. s. Pada Pada infan infant, t, kontraksi otot ini terjadi akibat “head bobbing ”, ”, yang dapat diamati dengan jelas ketika anak beristirahat beristirahat dengan kepala disangga tegal lurus dengan dengan area suboksipital. Apabila tidak ada tanda distres pernapasan yang lain pada “ head ”, adanya kerusakan sistem saraf pusat dapat dicurigai. bobbing ”, Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan adanya distres distresss pernap pernapasa asan n dan dapat dapat terjadi terjadi apabil apabilaa inspir inspirasi asi memend memendek ek secara secara abnorm abnormal al (conto (contohny hnyaa pada pada kondis kondisii nyeri nyeri dada). dada). Pengem Pengemban bangan gan hidung hidung memperbesar pasase hidung anterior dan menurunkan resistensi jalan napas atas dan keseluruhan. Selain itu dapat juga menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif faring selama inspirasi. b. Pada palpasi palpasi ditemukan ditemukan vokal fremitus fremitus yang yang simetris simetris.. Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak menghilangkan getar getaran an frem fremitu ituss selam selamaa jalan jalan napa napass masi masih h terb terbuk uka, a, namu namun n bila bila terja terjadi di perluasan infeksi paru (kolaps paru/atelektasis) maka transmisi energi vibrasi akan berkurang. c. Pada Pada perku perkusi si tida tidak k terda terdapat pat kelain kelainan an d. Pada Pada ausk auskult ultas asii ditem ditemuk ukan an crackles sedang nyaring.
Crackles adalah bunyi non musikal, tidak kontinyu, interupsi pendek dan berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz. Bisa bernada ting tinggi gi atau ataupu pun n
rend rendah ah (ter (terga gant ntun ung g
ting tinggi gi rend rendah ahny nyaa
frek frekue uens nsii
yang ang
mendominasi), keras atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi) jarang atau atau bany banyak ak (terg (tergan antu tung ng juml jumlah ah crackles haluss atau atau kasar asar crackles individu individual al ) halu (tergantung dari mekanisme terjadinya).
13
Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang melalui sekret jalan napas/jalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka.
PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang tersebar di pinggir lapang paru. Bayangan bercak ini sering terlihat pada lobus bawah.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit. Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial. Infeks Infeksii virus virus leukos leukosit it normal normal atau mening meningkat kat (tidak (tidak melebi melebihi hi 20.000 20.000/mm /mm3 dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat 15.000-40.000 /mm 3 dengan neutrofil yang predominan. Pada hitung jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED. Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik. Isolasi mikroorganisme dari paru, cairan pleura atau darah bersifat invasif sehingga tidak rutin dilakukan.
KRITERIA DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut :
14
a. sesa sesak k nafas nafas diserta disertaii deng dengan an pern pernafa afasa san n cupi cuping ng hidu hidung ng dan dan tarik tarikan an dind dindin ing g dada b. b. pana panass badan adan c. Ronk Ronkhi hi bas basah ah sed sedan ang g nyari nyaring ng (crackles ) d. Foto thorax thorax meninj meninjikkan ikkan gambaran gambaran infiltrat infiltrat difus difus e. Leuko Leukosito sitosis sis (pada (pada infeksi infeksi virus virus tidak tidak melebihi melebihi 20.000/ 20.000/mm mm3 dengan limfosit predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm 15.000-40.000/mm 3 neutrofil yang predominan)
KOMPLIKASI
Komplikasi biasanya sebagai hasil langsung dari penyebaran bakteri dalam rongga thorax (seperti efusi pleura, empiema dan perikarditis) atau penyebaran bakteremia dan hematologi. Meningitis, artritis supuratif, dan osteomielitis adalah komplikasi yang jarang dari penyebaran infeksi hematologi.
PENATALAKSANAAN
a.
Penatalaksaan umum
-
Pemb Pember eria ian n oks oksig igen en lemba lembab b 2-4 2-4 L/men L/menit it PaO2 pada analisis gas darah
b.
≥
sampai sesak nafas hilang atau
60 torr
-
Pemasa Pemasanga ngan n infus infus untuk untuk rehi rehidra drasi si dan dan kore koreksi ksi elektr elektroli olit. t.
-
Asidos Asidosis is diata diatasi si deng dengan an pemb pemberi erian an bika bikarbo rbonat nat intrav intravena ena..
Penatalaksanaan khusus
15
-
mukolit mukolitik, ik, ekspe ekspekto ktoran ran dan dan obat obat penurun penurun pana panass sebaik sebaikny nyaa tidak diber diberika ikan n pad padaa 72 jam perta pertama ma kare karena na akan akan menga mengabu burk rkan an inte interp rpret retas asii reaks reaksii antibioti awal. Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi, takikardi, atau penderita kelainan jantung
-
pemb emberia erian n
anti antib bioti iotika ka
berd erdasar asark kan
mikro ikroo organis anisme me
peny penyeb ebab ab
dan
manifestasi klinis Pneumonia Pneumonia ringan
amoksi amoksisil silin in 10-25 10-25 mg/kgB mg/kgBB/d B/dosi osiss (di wilaya wilayah h
dengan dengan angka resistensi resistensi penisillin penisillin tinggi tinggi dosis dapat dinaikkan dinaikkan menjadi menjadi 80-90 mg/kgBB/hari). Faktor yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan terapi : a. Kuman
yang
dicur curiga igai
atas
dasa asas data
klini inis, eti etiologis dan
epidemiologis b. b. Berat Berat ringa ringan n pen penya yaki kitt c. Riwaya Riwayatt pengoba pengobatan tan selanj selanjutny utnyaa serta respon respon klinis klinis d. Ada tidakny tidaknyaa penya penyakit kit yang yang mend mendasa asari ri Antibiotik :
Bila tidak ada kuman yang dicurigai, berikan antibiotik awal (2472 jam pertama) menurut kelompok usia. a. Neonat Neonatus us dan bayi bayi muda muda (< (< 2 bulan) bulan) : -
ampi ampici cill llin in + amin aminog ogli liko kosi sid d
-
amok amoksi sisi sill llin in-a -asa sam m kla klavu vula lana natt
-
amok amoksi sisi sill llin in + ami amino nogl glik ikos osid id
-
sefa sefalo losp spor orin in gene genera rasi si ke-3 ke-3
16
b. Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn)
c.
-
beta eta lak lakta tam m am amoksi oksissilli illin n
-
amok amoksi sisi silli llinn-am amok oksi sisi silli llin n kla klavu vulan lanat at
-
golo olongan ngan sefal efalo ospori porin n
-
kotrimoksazol
-
makro akroli lid d (eri (eritr trom omis isin in))
Anak Anak usi usiaa seko sekola lah h (> 5 thn thn)) -
amoksi amoksisil sillin lin/mak /makrol rolid id (eritrom (eritromisi isin, n, klaritro klaritromis misin, in, azitro azitromis misin) in)
-
tetra tetrasi sikl klin in (pad (padaa ana anak k usi usiaa > 8 tah tahun un)) Karena dasar antibiotik awal di atas adalah coba-coba (trial and
error ) maka harus dilaksanakan dengan pemantauan yang ketat, minimal tiap 24 jam sekali sampai hari ketiga. Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam
ganti dengan antibiotik lain yang lebih
tepat tepat sesuai sesuai dengan dengan kuman kuman penyeb penyebab ab yang yang diduga diduga (sebel (sebelumn umnya ya perlu perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema, abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif)
DAFTAR PUSTAKA
17
1. Correa Correa Arman Armando. do.G, G, Starke Starke Jeffrey Jeffrey R. Kendig Kendig’’s Disord Disorder er of the Respir Respirato atory ry Tract in Children: “ Bacterial Pneumoniasi”, Sixth Sixth Editio Edition. n. WB. Saunde Saunders rs Company Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo. 1998. 2. Guyt Guyton on,, Hall Hall.. Buku Buku Ajar Ajar Fisi Fisiol olog ogii Kedo Kedokt ktera eran. n. Buku Buku Kedo Kedokt kter eran an EGC. EGC. Jakarta : 1997. Hal 633. 3. Kons Konsen ensu suss Pneum Pneumon onia ia.. Bagi Bagian an Pulm Pulmon onol olog ogii FKUI FKUI/R /RSU SUP P Pers Persah ahab abata atan. n. Jakarta : 2000. 4. O’Br O’Brod odov ovic ich h Hugh ugh M, Hadda addad d Gab Gabriel riel G. Kend endig’ ig’s Diso Disord rder er of the the Resp Respir irato atory ry Tract ract in Chil Childre dren: n: “The The Func Functi tion onal al Basi Basiss of Resp Respir irat ator oryy
Pathology and Disease”, Sixth Edition. WB. Saunders Company Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo. 1998. 5. Pasterk Pasterkamp amp Hans. Hans. Kendig Kendig’’s Disord Disorder er of the Respirat Respiratory ory Tract Tract in Childr Children en :”The History Sixth Editio Edition. n. WB. Saunde Saunders rs History and Physical Physical Examinat Examination ion ” , Sixth Company Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo. 1998. 6. Pedoman Pedoman Terapi Terapi Ilmu Ilmu Kesehatan Kesehatan Anak, Unpad. Unpad. Bandung Bandung : 2005. 2005. 7. Reinha Reinhard rd V. V. Putz, Putz, Reinhard Reinhard Pabst. Pabst. Atlas Anat Anatomi omi Manusia Manusia Sobotta Sobotta Jilid 2. Edisi 21. Buku Kedokteran EGC. Jakarta : 2000. Hal 99. 8. Secti Sectish sh Theodo Theodore re C, Prob Prober er Charl Charles es G. Nels Nelson on Text Textbo book ok of Pedi Pediatr atrics ics : “ Pneumonia”. Edisi ke-17. Saunders. 2004.
18
