Latar Belakang Kejang pada neonatus merupakan masalah yang sangat serius mengingat tingginya faktor morbiditas, faktor mortalitas dan biaya perawatan yang dapat terjadi. Kejang pada neonatus merupakan suatu kegawatdaruratan yang perlu ditangani dengan segera karena jika tidak ditangani dengan baik dapat menyebabkan sekuele dikemudian hari atau dapat menyebabkan kematian. Kejang pada neonatus cukup sulit untuk dikenali sehingga menyebabkan angka kejadiannya tidak begitu akurat. Meskipun demikian angka kejadian di Amerika Serikat berkisar antara 0,8-1,2 per 1000 neonatus per tahun. Angka kejadian kejang neonatus meningkat sebesar 57,5-132 per 1000 bayi kurang bulan (BKB) dibandingkan bayi cukup bulan (BCB) sebesar 0.72.7 per 1000 kelahiran hidup.1,2 Banyak penyakit atau faktor risiko yang dapat menyebabkan kejang pada neonatus ini. Tidak jarang kejang pada neonatus berhubungan dengan penyakit berat dan memerlukan penanganan yang spesifik. Untuk itu butuh pengenalan yang benar mengenai kejang pada neonatus mengingat sulitnya membedakan manifestasi kejangnya dengan gerakan-gerakan normal pada neonatus atau dengan gerakan tidak normal yang mirip dengan kejang seperti spasme neonatorum.2 Pada referat ini akan membahas mengenai kejang pada neonatus. Pembahasan dimulai dari etiologi, epidemiologi, patofisiologi, diagnosis, diagnosis banding, penatalaksanaan serta prognosis dari kejang pada neonatus
Definisi Kejang pada neonatus secara klinis adalah perubahan paroksismal dari fungsi neurologik (misalnya perilaku, sensorik, motorik dan fungsi autonom sistem saraf) yang terjadi pada bayi dari umur 0 sampai 28 hari.1,2
Etiologi Penyebab kejang pada neonatus yang paling sering ditemui:2 -
Ensefalopati iskemik hipoksik
-
Perdarahan intrakranial (periventrikuler/intraventrikuler, (periventrikuler/intraventrikuler, subdural, subaraknoid) subaraknoid) 1
-
Metabolik (hipoglikemia; Metabolik (hipoglikemia; hipokalsemia/hipomagnesemia; hiponatremia/hipernatremia)
-
Infeksi (TORCH, meningitis, septisemia).
Penyebab yang jarang:2 -
Kern ikterus/ensefalopati bilirubin
-
Kejang yang berhubungan dengan obat: pengaruh pemberhentian obat Drug (Drug withdrawl ); ); intoksikasi anestesi lokal.
-
Gangguan perkembangan otak (disgenesis korteks serebri)
-
Gangguan metabolisme asam amino
-
Ketergantungan dan kekurangan piridoksin.
-
Idiopatik (benign (benign familial neonatal seizures, seizures, kejang hari ke-5, benign ke-5, benign neonatal sleep mioklonus). mioklonus).
Epidemiologi Kejang terjadi lebih sering pada periode neonatus (umur 0-28 hari) dibandingkan dengan periode lainnya. Insiden terjadinya kejang pada neonatus, yaitu:3 a. 1.5-3.5 per 1000 kelahiran cukup bulan. b. 10-130 per 1000 kelahiran kurang bulan. c. Kejang sangat sering terjadi pada bayi kurang bulan (70%) dengan perdarahan intraventrikular atau leukomalasia periventrikular. d. Status epileptikus (suatu keadaan kejang yang terus menerus atau berulang yang bertahan lebih dari 30 menit dimana tidak ada perbaikan kesadaran diantara kejang) jarang terjadi dan hanya 5% terjadi pada bayi dengan kejang. Angka kematian berkisar 21-58%, sebanyak 30% yang berhasil hidup menderita kelainan neurologis.4
Patofisiologi Mekanisme dasar terjadinya kejang
adalah akibat loncatan muatan listrik listrik yang
berlebihan dan sinkron pada otak atau depolarisasi otak yang mengakibatkan gerakan yang berulang. Depolarisasi saraf terjadi akibat masuknya natrium dan repolarisasi terjadi karena
2
keluarnya kalium melalui membran sel. Volpe (2001) mengajukan empat alasan yang mungkin dapat mengakibatkan adanya depolarisasi yang berlebihan, yaitu:2,5 a. Kegagalan dari pompa natrium-kalium karena adanya gangguan pada produksi energi. b. Adanya peningkatan neurotransmiter eksitatorik dibandingkan dengan neurotransmiter inhibitatorik. c. Adanya penurunan neutransmiter inhibitatorik dibandingkan neurotransmitter eksitatorik. d. Adanya perubahan pada membran neuron yang menyebabkan penghambatan dari pergerakkan natrium. Fenomena kejang pada bayi baru lahir (BBL) dijelaskan oleh Volpe karena keadaan anatomi dan fisiologi pada masa perinatal yang sebagai berikut:2 Keadaan anatomi susunan saraf pusat perinatal: -
Susunan dendrit dan remifikasi aksonal yang masih dalam proses pertumbuhan.
-
Sinaptogenesis belum sempurna.
-
Mielinisasi pada sistem eferen di kortikal belum lengkap.
Keadaan fisiologis perinatal: -
Sinaps eksitatori berkembang melalui inhibisi.
-
Neuron kortikal dan hipokampal masih imatur.
-
Inhibisi kejang oleh substansia nigra belum berkembang.
Diagnosis Anamnesis -
Riwayat kejang: deskripsi yang lengkap mengenai kejang harus ditanyakan kepada orang yang mendampingi bayi. Riwayat adanya gerakan mata yang mencurigakan, perubahan dari warna kulit (mottling (mottling atau sianosis), fenomena autonom, dan keadaan bayi pada saat kejang – kejang – sadar sadar atau tertidur – tertidur – harus harus didapatkan. Umur bayi pada saat terjadinya kejang juga dapat menjadi petunjuk yang penting dalam mendiagnosa sakitnya. Kejang yang terjadi pada umur 0-3 hari mungkin dapat berhubungan dengan asfiksia perinatal, perdarahan intrakranial, dan kelainan metabolik dan perkembangan. Sedangkan kejang yang terjadi
3
pada umur 4-7 hari dapat terjadi akibat sepsis, meningitis, m eningitis, gangguan metabolik dan defek perkembangan.1 -
Riwayat antenatal: riwayat adanya infeksi intrauterin, diabetes dan kecanduan narkotika juga harus ditanyakan dalam riwayat antenatal.1
-
Riwayat perinatal: asfiksia perinatal adalah penyebab paling sering dari kejang pada neonatus dan riwayat yang lengkap mengenai mengenai fetal distress, distress, penurunan pergerakan janin, alat-alat yang dipakai untuk bersalin, adanya resusitasi dalam ruang bersalin, APGAR skor (<3 pada menit pertama dan menit ke lima) dan pH darah tali pusar yang abnormal (≤7) dan kekurangan basa (≥10 mEq/L) harus didapatkan.1
-
Riwayat minum: keadaan klinis pasien seperti letargi, aktifitas yang sedikit, tampak mengantuk, dan muntah setelah inisiasi ASI ASI dapat memberi petunjuk adanya gangguan metabolisme pada neonatus.1
-
Riwayat keluarga: Riwayat orang tua yang mempunyai ikatan darah, riwayat kejang dalam keluarga, riwayat melahirkan anak dengan retardasi mental dan kematian pada neonatus dapat menjadi petunjuk adanya gangguan pada metabolisme. Riwayat kejang pada kedua orang tua atau saudara pada masa neonatus dapat menjadi petunjuk adanya benign familial neonatal convulsions (BFNC). convulsions (BFNC).1
Manifestasi Klinis
Kejang pada neonatus terlihat kurang begitu jelas dibandingkan dengan kejang pada anak yang lebih dewasa. Kejang pada BBL biasanya fokal dan agak sulit dikenali. Kejang tonikklonik/grand-mal jarang terjadi pada BBL.2,5,6 Terdapat empat tipe kejang pada neonatus berdasarkan presentasi klinisnya,yaitu: a. Kejang subtle. Bentuk kejang subtle lebih sering terjadi dibandingkan tipe kejang lain, hampir 50% dari kejang BBL baik pada BKB maupun BCB. Dikatakan subtle Dikatakan subtle karena manifestasi kliniknya ringan dan seringkali luput dari perhatian. Lebih sering terdapat pada BKB dibandingkan dengan BCB. Kejang subtle Kejang subtle biasanya bermanifestasi sebagai perubahan paroksismal ringan dari fungsi motorik, perilaku, atau fungsi otonom. Dapat
4
berupa gerakan stereotip ekstremitas seperti gerakan mengayuh sepeda atau berenang, deviasi atau gerakan kejutan pada mata dan mengedip berulang kali, ngiler, menghisap, mengunyah, apnea atau perubahan tiba-tiba pola pernapasan, serta fluktuasi yang berirama pada tanda vital.1,2,5,7 b. Kejang tonik. Bentuk klinis kejang ini adalah pergerakan tonik satu ekstremitas atau pergerakan tonik umum. Kejang tonik terdiri dari kejang fokal dan umum. Kejang fokal: terdiri dari postur tubuh asimetris yang menetap dari badan atau ekstremitas dengan atau tanpa adanya gerakan mata abnormal. Kejang umum: ditandai dengan fleksi tonik atau ekstensi leher, badan dan ekstremitas, biasanya dengan ekstensi ekstremitas bawah juga.2 c. Kejang klonik. Terdiri dari gerakan kejut pada ekstremitas yang perlahan dan berirama (1-3 /menit) penyebabnya mungkin berasal dari satu titik atau multifokal. Dikenal 2 bentuk kejang klonik, yaitu fokal dan multifokal.
Kejang fokal: terdiri dari gerakan
bergetar dari satu atau dua ekstremitas pada sisi unilateral dengan atau tanpa adanya gerakan wajah. Gerakan ini pelan dan ritmik dengan frekuensi 1-4 kali perdetik. Multifokal: merupakan gerakan klonik dari salah satu atau lebih anggota gerak yang berpindah-pindah atau terpisah secara teratur, misalnya kejang klonik lengan kiri diikuti dengan kejang klonik tungkai bersinambungan, seolah-olah memberi kesan sebagai kejang umum.2,7 d. Kejang mioklonik. Kejang ini bermanifestasi sebagai satu atau banyak gerakan kejut yang cepat pada ekstremitas atas atau bawah dan biasanya dapat dibedakan dengan kejang klonik dengan adanya lebih banyak gerakan kejut cepat, tidak adanya gerak kembali lambat dan predileksinya lebih banyak pada otot fleksor. Kejang mioklonik terdiri dari kejang fokal, multifokal, dan umum. Kejang fokal: terdiri dari kontraksi cepat satu atau lebih otot fleksor ekstremitas atas. Kejang multifokal: terdiri dari gerakan tidak sinkron dari beberapa bagian tubuh; Kejang umum: terdiri dari satu atau lebih gerakan fleksi masih dari kepala dan badan dan adanya gerakan fleksi atau ekstensi dari ekstremitas.1,2 Pemeriksaan fisik -
Tanda-tanda vital: nadi, respirasi, tekanan darah, capillary refill time dan time dan temperatur.2
5
-
Pemeriksaan umum: umur gestasi, berat badan dan tinggi badan menurut umur, dan berat menurut umur harus diperiksa karena kemungkinan dapat memberikan informasi mengenai etiologi dari kejangnya itu sendiri. Kejang pada bayi cukup bulan yang sehat mungkin dapat berasal dari perdarahan subaraknoid. Kejang pada bayi besar masa kehamilan mungkin dapat disebabkan oleh hipoglikemia. Neonatus harus juga diperiksa apakah ada kelainan malformasi atau dismorfik. BBL yang mengalami kejang biasanya letargi dan tampak sakit kesadaran yang tiba-tiba menurun berlanjut dengan hipoventilasi dan berhentinya pernapasan. Kejang tonik, posisi dalam deserebrasi, reaksi pupil terhadap cahaya negatif dan terdapat kuadriparesis flaksid, dicurigai terjadinya perdarahan intraventrikular.2
-
Pemeriksaan neurologi: adanya penonjolan pada fontanel anterior menunjukkan adanya meningitis atau perdarahan intrakranial. Tingkat kesadaran bayi pun harus diperiksa (sadar/mengantuk/koma), tonus otot (hipotonia atau hipertonik) dan pemeriksaan funduskopi untuk melihat apakah ada korioretinits. Adanya korioretinitis dapat terjadi pada toksoplasmosis, infeksi sitomegalovirus dan rubella.2
-
Pemeriksaan sistem: adanya hepatosplenomegali atau bau urin yang tidak normal dapat curiga Inborn Error of Metabolism Metabolism (IEM). Kulit harus diperiksa untuk melihat adanya tanda neuro-kutaneus. Adanya makula hipopigmentasi / ash-leaf spot menandakan tuberous sclerosis. Pemeriksaan sclerosis. Pemeriksaan kepala untuk mencari kelainan berupa fraktur, depresi atau molding yang berlebihan karena trauma. Ubun-ubun besar yang tegang dan membonjol menunjukkan adanya peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan oleh perdarahan subaraknoid atau subdural serta kemungkinan meningitis. Pemeriksaan funduskopi dapat menunjukkan kelainan perdarahan retina atau subhialoid yang merupakan manifestasi patognomonik untuk hematoma subdural. Pemeriksaan tali pusat, apakah ada infeksi, berbau busuk, atau aplikasi dengan bahan tidak steril pada kasus yang dicurigai spasme atau tetanus neonatorum.1,2
6
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan utama:7
Pemeriksaan lainnya:7
-
Glukosa darah
-
Pemeriksaan darah lengkap, hitung
yang
jenis leukosit dan trombosit
ammonia, asam amino dalam urin,
Elektrolit (natrium, kalium, kalsium,
USG kepala, dll)
-
magnesium) -
Analisa gas darah arteri
-
Analisa cairan serebrospinal
-
-
Mencari penyebab spesifik lainnya dicurigai
(TORCH,
kadar
Elektroensefalografi (EEG) normal pada sekitar 1/3 kasus
-
USG kranial untuk melihat adanya perdarahan dan luka parut
-
CT-Scan
untuk
mendiagnosis
malformasi dan perdarahan otak.
Diagnosis Banding
Pertama kita harus membedakan apakah manifestasi yang terlihat itu kejang atau hanya gerakan yang bukan kejang. Ada beberapa gerakan yang mirip kejang, yaitu: a. Gerakan tidur mioklonus biasa pada neonatus. Gerakan tidur biasa pada neonatus terutama terlihat pada bayi kurang bulan saat tidur. Gerakan ini dapat dipicu oleh bunyi atau gerakan, dapat berkurang jika bangun dan tidak berkaitan dengan perubahan sistem otonom apapun.7 b. Apneu. Pada bayi berat lahir rendah (BBLR) biasanya pernapasan tidak teratur, diselingi dengan berhentinya pernapasan 3-6 detik dan sering diikuti hiperpnea selama 10-50 detik. Serangan apneu yang termasuk gejala kejang apabila disertai dengan bentuk serangan kejang yang lain dan tidak disertai bradikardia.2 c. Jitterness. Bentuk gerakan adalah tremor simetris dengan frekuensi yang cepat 5-6 kali per detik . Jitterness seringkali Jitterness seringkali terlihat pada bayi dengan hipoglikemia, penghentian obat, hipokalsemia, hipotermia dan pada bayi kecil untuk masa kehamilan (KMK).2,7
7
Tabel 1. Perbedaan Jitterness dengan Kejang
Manifestasi klinis
Jitterness
Kejang
a. Gerakan abnormal mata
-
+
b. Peka terhadap rangsang
+
-
c. Bentuk gerakan dominan
Tremor
Klonik
d. Gerakan dapat dihentikan dengan fleksi pasif
+
_
e. Perubahan fungsi autonom
-
+
f. Perubahan pada tanda vital dan penurunan saturasi oksigen
+
_
Sumber: Kosim MS8, Ismael S9 d. Spasme. Ciri-ciri spasme, yaitu: kontraksi otot tidak terkendali paling tidak beberapa detik sampai beberapa menit, dipicu oleh sentuhan, suara maupun cahaya, bayi tetap sadar, sering menangis kesakitan, trismus (rahang kaku, mulut tidak dapat dibuka, bibir mencucu seperti mulut ikan), opistotonus, gerakan tangan seperti meninju dan mengepal.2 Manifestasi klinis kejang sangat bervariasi, meskipun demikian diagnosis yang cepat dan terapi yang tepat merupakan hal yang penting, karena pengenalan kondisi yang terlambat meskipun tertangani akan dapat meninggalkan sekuele pada sistem saraf. Selain mengatasi kejang, kemungkinan diagnosis lain juga dipertimbangkan, seperti:2 -
Hipoglikemia. Timbul saat lahir sampai dengan hari ke-3 dengan riwayat ibu diabetes. Pada BBL terdapat: Kejang, tremor, letargi atau tidak sadar; bayi kecil (berat lahir < 2500 gram atau umur kehamilan < 37 minggu); bayi sangat besar (berat lahir > 4000 gram); Kadar glukosa darah kurang dari 45 mg/dl (2.6 mmol/L).
-
Tetanus neonatorum. Dalam anamnesis ditemukan: Ibu tidak diimunisasi tetanus toksoid, bayi malas minum sesudah minum normal n ormal sebelumnya, timbul pada hari ke-3 sampai 14, riwayat lahir di rumah dengan lingkungan kurang higienis dan pengolesan bahan tidak steril pada tali pusat. Gejala berupa spasme dan se ring kali terlihat infeksi pada tali pusat.
-
Meningitis. Biasanya timbul pada hari ke-2 dengan gejala kejang, tidak sadar, ubun-ubun besar dan membonjol, letargi.
8
-
Asfiksia neonatorum dan/atau trauma. Riwayat resusitasi pada saat lahir atau bayi tidak bernapas minimal satu menit sesudah lahir. Timbul pada hari ke-1 sampai ke-4. Persalinan dengan penyulit (misal partus lama atau gawat janin). Pada BBL ditemukan kejang atau tidak sadar, letargi, gangguan napas, dan suhu tidak normal.
-
Perdarahan intraventrikular. Biasanya timbul pada hari ke-1 sampai ke-7. Kondisi bayi mendadak memburuk dan mendadak pucat. Pada BBL ditemukan: kejang atau tidak sadar; bayi kecil (berat lahir < 2500 g atau umur kehamilan < 37 minggu); gangguan napas berat.
-
Ensefalopati bilirubin (kern ikterus). Terdapat ikterus hebat yang tidak atau terlambat diobati yang timbul pada hari ke-2 dan ensefalopati timbul pada hari 3-7. Gejalanya dapat berupa kejang atau opistotonus dan pada pemeriksaan Coombs hasilnya positif.
Penatalaksanaan Langkah awal dalam penatalaksanaan kejang pada neonatus adalah stabilisasi keadaan neonatus, menghentikan kejang, identifikasi dan pengobatan faktor etiologi serta suportif untuk kejang berulang. Stabilisasi neonatus dilakukan dengan cara memberikan suhu lingkungan yang nyaman, mengamankan jalan napas, napas dan sirkulasi. Oksigen harus segera diberikan, jalur intravena sudah dipasang, dan darah harus diambil untuk pemeriksaan gula atau pemeriksaan lainnya. Riwayat perjalanan penyakit bayi harus segera didapatkan dan pemeriksaan secara klinis harus segera dilakukan. Semua ini harus sudah dilakukan dalam waktu 2-5 menit.1 Koreksi cepat gangguan metabolik yang ada: 1,10 -
Hipoglikemia. Koreksi hipoglikemia pada neonatus dengan kejang, yaitu berikan dekstrosa 10% secara bolus intravena dengan loading dose dose 2 ml/kgBB (0.2 g/kg), dilanjutkan dengan continuous infusion infusion 8 mg/kgBB/menit untuk mencapai target gula darah.
-
Hipokalsemia dan hipomagnesemia. Pada hipokalsemia dapat diberikan kalsium glukonas 10% IV dengan dosis 2 ml/kgBB selama 10 menit dan fungsi jantung harus diawasi secara ketat. Hipomagnesemia sangat baik diobati dengan magnesium sulfat 50% IM dengan dosis 0,2 ml/KgBB.
9
Terapi Anti-Kejang a. Fenobarbital. Merupakan obat pilihan utama pada neonatus dengan kejang, diberikan loading dose 20 dose 20 mg/KgBB IV secara perlahan selama 20 menit (tidak lebih cepat dari 1 mg/kgBB/min). Jika kejang masih ada setelah loading dose selesai, dose selesai, ulangi pemberian fenobarbital dengan dosis 10 mg/kgBB yang dapat diberikan setiap 20-30 menit sampai tercapai dosis total 40 mg/kgBB atau kejang sudah terkontrol. Jika jalur IV belum terpasang, beri injeksi fenobarbital 20 mg/kgBB dosis tunggal secara IM. Untuk rumatan dapat diberikan dosis 3-5 mg/kgBB/hari dibagi 1-2 pemberian sehari, dimulai 1 2 jam setelah loading dose. dose.1,2 b. Fenitoin. Fenitoin diberikan jika dengan pemberian dosis maksimal fenobarbital (40 mg/KgBB) kejang masih tidak dapat terkontrol atau jika terdapat efek samping seperti depresi napas, hipotensi dan bradikardia pada pemberian fenobarbital. Dosis 20 mg/kgBB IV diberikan dengan kecepatan tidak melebih 1 mg/kgBB/min dalam pengawasan ketat jantung. Fenitoin harus diencerkan dengan cairan normal salin dan tidak dapat diencerkan dengan cairan dekstrosa. Dosis ulangan 10 mg/kgBB dapat diberikan pada kejang yang refrakter. Untuk rumatan dapat diberikan dosis 3-5 mg/kgBB/hari (dosis maksimum 8 mg/kgBB/ hari) dibagi 2-4 dosis..1,6 c. Benzodiazepin. Kombinasi dari fenobarbital dan fenitoin dapat mengendalikan kejang pada 85% dari neonatus. Untuk kejang yang masih refrakter dengan pemberian semua ini, maka pemberian benzodiazepin dapat memberikan manfaat. Terdapat tiga agen, yaitu lorazepam, diazepam, dan midazolam. Lorazepam lebih banyak dipilih dibandingkan diazepam. Lorazepam dapat diberikan dengan dosis 0,05 mg/kgBB IV dengan onset kerja 2-3 menit dan bertahan antara 6-24 jam (lebih lama pada neonatus dengan postasfiksia dan disfungsi hepar). Dosis ini dapat diulang setelah beberapa menit sampai dosis total tercapai, yaitu 0,10 mg/kgBB. Diazepam dapat diberikan dengan dosis 0,1 mg/kgBB dan dinaikkan pelan-pelan sampai 0,3 mg/kgBB sampai kejang berhenti. Karena T1⁄2 yang cepat, diazepam dan midazolam efektif jika digunakan secara continuous infusion. infusion. Midazolam diberikan dengan dosis inisial sebanyak 0,15 mg/kgBB IV bolus, dilanjutkan dengan continuous infusion 0,1-0,4 infusion 0,1-0,4 mg/kgBB/jam.1,10 10
d. Piridoksin. Ketika kejang pada neonatus tetap refrakter pada pemberian semua regimen diatas, ketergantungan
piridoksin
harus
disingkirkan.
Kondisi
ini
didiagnosis
dengan
berhentinya gambaran kejang pada EEG setelah pemberian piridoksin IV dengan dosis 50-100 mg. Pemberian piridoksin meningkatkan sintesis dari neurotransmitter inhibitor GABA, maka apneu dan hipotonia, sehingga pengawasan ketat sistem respirasi sangat diharuskan. Jika diagnosanya benar, maka dapat diberikan dosis rumatan secara oral 10100 mg/hari, tergantung responnya.10 e. Obat lainnya. Primidon,
lidokain,
karbamazepin,
asam
valproat,
Iamotrigin,
topiramat,
dan
levetiracetam dapat digunakan. Akan tetapi, banyak dari obat-obat ini mempunyai efek toksik dan beberapa termasuk asam valproat mempunyai efek toksik pada anak-anak usia < 2 tahun. Sebaliknya, terlepas dari minimnya data mengenai farmakokinetik pada masa neonatus tentang kedua obat ini, topiramat dan levetiracetam telah dilaporkan menjadi obat lini kedua atau ketiga oleh neurologis pediatrik. Dosis yang dapat digunakan untuk topiramat 20 mg/kgBB/hari dan levetiracetam 10-30 mg/kgBB/hari.11 Kapan menghentikan Obat kejang? Tidak ada pedoman khusus kapan harus menghentikan obat antikejang dan biasanya hal ini sangat individualis. Terdapat protokol yang direkomendasikan oleh Volpe, semua pengobatan dihentikan ketika pasien pulang jika pemeriksaan klinis normal, terlepas dari etiologi dan EEG. Jika pada pemeriksaan neurologis ditemukan tetap abnormal pada saat mau pulang, obat antikejang dilanjutkan dan neonatus kembali kontrol setelah 1 bulan. Jika bayi normal pada pemeriksaan berikutnya dan telah bebas kejang selama 1 bulan, penghentian fenobarbital dapat dilakukan dengan tapering off selama selama 2 minggu. Jika pada pemeriksaan neurologis tidak normal, maka harus diperiksa EEG. Jika hasil EEG normal maka obat antikejang di diturunkan dosisnya lalu dihentikan. Tetapi jika EEG tidak normal maka fenobarbital tetap dilanjutkan dan dievaluasi selama 3 bulan.1
11
Prognosis Prognosis kejang pada neonatus bervariasi tergantung dari penyebab kejang. Neonatus dengan penyebab kejang hipokalsemia mempunyai prognosis yang sangat baik, berbanding terbalik dengan penyebab kejang akibat kongenital malformasi yang mempunyai prognosis yang buruk. Tujuh puluh persen neonatus dengan kejang dapat kambuh pada suatu saat nantinya.5 Tabel 2. Keluaran Bayi yang Pernah Mengalami Kejang
Etiologi
Meninggal (%)
Cacat (%)
Normal (%)
HIE sedang dan berat
50
25
25
Bayi kurang bulan
58
23
18
Meningitis
20
40
40
Malformasi otak
60
40
Hipokalsemia Hipoglikemia
100 50
50
Sumber: Rennie JM9
12
Ringkasan Kejang pada neonatus adalah perubahan paroksismal dari fungsi neurologik yang terjadi pada bayi dari umur 0 sampai 28 hari. Kejang ini dapat disebabkan oleh banyak penyebab dimana penyebab paling sering adalah hipoksik-iskemik-ensefalopati (30-50%), perdarahan intrakranial (10-17%), kelainan metabolik misalnya hipoglikemia (6-10%), hipokalsemia (615%), infeksi SSP (5-14%), infark serebral (7%), inborn errors of metabolism (3%), malformasi SSP. Insidensi kejang pada neonatus didapatkan lebih sering pada bayi kurang bulan. Keadaan anatomi dan fisiologi fisiologi susunan saraf
pusat neonatus yang belum sempurna
berkembang merupakan alasan neonatus untuk lebih rentan terjadi kejang. Kejang pada neonatus tidak seperti kejang pada anak yang lebih dewasa. Kejang pada neonatus lebih bersifat fokal dan agak sulit dikenali. Terdapat 4 macam kejang pada neonatus, yaitu kejang subtle kejang subtle,, kejang tonik, kejang klonik, kejang mioklonik. Anamnesis yang teliti mengenai sifat kejang, riwayat perinatal, riwayat antenatal, riwayat persalinan serta gejala-gejala yang menyertai harus didapatkan untuk mengetahui penyebab kejangnya. Selain itu pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang berhubungan juga harus dilakukan untuk menunjang diagnosis. Penatalaksanaan pertama dari kejang pada neonatus adalah menstabilkan keadaan dari neonatus itu sendiri. Setelah itu, berbagai pemeriksaan dapat dilakukan untuk menentukan penyebab kejang. Obat anti kejang lini pertama adalah fenobarbital, jika belum teratasi berikan fenitoin, lalu jika masih tidak teratasi berikan obat golongan benzodiazepine (lorazepam, diazepam, midazolam). Prognosis terjadinya kejang itu sendiri tergantung dari penyebab kejang dimana prognosis paling baik terdapat pada hipokalsemik, dan yang paling buruk adalah malformasi kongenital.
13
Daftar Pustaka 1. Sankar MJ, Agarwal R, Deodari AK, Paul VK. Seizure in the newborn. Indian J Pediatr. 2008; 75: 149-55. 2. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Buku ajar neonatologi. Edisi ke-1. Jakarta: KDT; 2008. h. 226-49. 3. Queensland Maternity and Neonatal Clinical Guidelines Program. Neonatal seizure. Australia: Queensland Health; 2011. h. 1-18. 4. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Pedoman pelayanan medis jilid 2. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2011. h. 155-60. 5. Gomella TL. Neonatology: management, procedures, on-call problem, diseases, and drug. Fifth edition. New York: McGraw-Hill; 2004. h. 659-64. 6. Olson DM. Neonatal seizures. NeoReviews. 2012; 13(4): 213 -20. 7. Indrasanto E, Dharmasetiawani N, Rohsiswatmo R, Kaban RK. Pelayanan obstetric dan neonatal emergensi komprehensif. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2008. h. 273-80 8. Kosim MS. Kejang pada bayi berat lahir rendah. Disampaikan pada Seminar Penatalaksanaan terkini BBLR. Solo 27-28 Januari, 2007. 9. Rennie JM, Seizure. Dalam: Rennie JM, penyunting. Roberton’s Textbook of neonatology. Edisi ke-4. Philadelphia: Elsevier Churchill Livingstone, 2005. h. 1105. 10. Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR. Manual of neonatal care. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2008. h. 484-97. 11. Kliegman RM, Stanton BF, Joseph W, Schor NF, Behrman RE. Nelson textbook of pediatrics. 19th Edition. Philadelphia: Elsevier; 2011. h. 7311.
14
