BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Hidung tersumbat adalah salah satu gejala yang paling sering ditemui dalam klinik primer dan klinik spesialis, dan sering menjadi gejala dominan dalam gangguan saluran pernapasan bagian atas, seperti rhinitis alergi, rhinosinusitis, rhinitis nonallergic, dan polip hidung. Selain itu, hidung tersumbat juga merupakan gejala umum pada otitis media dan asma, dan dapat berkontribusi untuk terjadinya atau memburuknya gangguan tidur, termasuk obstruktif sleep apnea. Patofisiologi hidung tersumbat yang mungkin digambarkan sebagai persepsi dari berkurangnya aliran udara ke hidung atau rasa penuh di wajah, melibatkan sejumlah mekanisme. Ini termasuk peradangan mukosa, sering melibatkan peningkatan pembengkakan vena, peningkatan sekresi hidung, dan pembengkakan / edema jaringan; masalah fisik yang mempengaruhi struktur rongga hidung; dan / atau modulasi persepsi sensorik. Banyak mediator inflamasi dan neurogenik berkontribusi plasma eksudasi dan vasodilatasi, dengan edema dan pembengkakan mukosa hidung. berbagai kemajuan teknologi termasuk rinomanometri dan rhinometry akustik, menawarkan alat pelengkap untuk penelitian kualitatif dan kuantitatif napas hidung, memberikan wawasan yang lebih besar fluktuasi fisiologis dan mekanisme patofisiologis yang mempengaruhi patensi hidung.
B. Rumusan Masalah 1. Apasajakah yang menjadi faktor penyebab hidung tersumbat? 2. Bagaimana mekanisme terjadinya hidung tersumbat? 3. Bagaimana metode diagnosis pada hidung tersumbat? C. Tujuan 1. Untuk mengetahui faktor penyebab terjadinya hidung tersumbat. 2. Unuk mengetahui berbagai mekanisme patofisiologis yang berkontribusi
terhadap hidung tersumbat 3. Untuk mengetahui metode diagnosis pada hidung tersumbat
BAB II PEMBAHASAN
PATOFISIOLOGI HIDUNG TERSUMBAT
Peradangan Mukosa Peradangan mukosa adalah mekanisme patofisiologi sentral yang mendasari banyak faktor spesifik dan saling terkait yang berkontribusi terhadap sumbatan, termasuk peningkatan vasodilatasi vena, peningkatan sekresi hidung, dan pembengkakan jaringan edema. Pada bagian berikut, kami akan memberikan contoh dari proses inflamasi daripada cakupan ensiklopedis proses patofisiologi yang terkait dengan setiap penyakit. Peradangan yang terkait dengan rhinitis alergi dan sinusitis hidung dapat mengurangi ukuran fisik hidung dengan menginduksi vasodilatasi, meningkatkan aliran darah dan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah. Hasilnya adalah kendurnya sinusoid vena hidung, pembengkakan pada turbinates anterior dan inferior dan obstruksi aliran udara hidung, akhirnya menyebabkan hidung tersumbat. Selain itu, beberapa pasien tidak dapat secara memadai mengontrol pembengkakan vena sinusoid, yang mungkin karena kondisi seperti sindrom Horner, hidung distrofi refleks simpatis, rhinitis medikamentosa, dan pengobatan dengan antagonis α-adrenergik. Lebih sering, bagaimanapun, pembengkakan vena sinonasal dan peradangan yang terkait dengan gangguan saluran umum pernapasan atas, seperti rhinitis alergi dan rhinosinusitis.
etiol ogi
Infeksi sel epitel saluran pernafasan
Inflamasi (pelepasan mediator inflamasi)
Dilatasi pembuluh darah Peningkatan permeabilita s pembuluh darah
Obstruksi saluran pernafasan
edema
Rhinitis Alergi Gejala lain dari rhinitis alergi termasuk gatal hidung, rinorea, dan bersin, serta gatal-gatal pada mata, kemerahan, dan mata berair. Meskipun peradangan dan pembengkakan / edema jaringan adalah komponen sering gangguan saluran lain yang umum pada pernapasan atas, seperti rhinosinusitis, yang mekanisme peradangan yang mendasari terutama dipelajari dalam pengaturan rhinitis alergi. Gejala rhinitis alergi, termasuk hidung tersumbat, terutama karena kombinasi dari awal dan fase- akhir respon inflamasi alergi. Dalam jumlah tertentu, antigen masuk dan kontak dengan mukosa hidung, menyebabkan persilangan dari reseptor imunoglobulin E (IgE) pada sel mast. Hal ini menyebabkan degranulasi dari sel-sel ini dan melepaskan histamine dan protease dari butiran preformed. Selain itu, berbagai molekul proinflamasi awal fase disintesis dan dilepaskan, terutama leukotrien, prostaglandin, tumor necrosis factor (TNF) -α, dan interleukin (IL)-4. Pelepasan mediator inflamasi menyebabkan pembengkakan / edema dan sekresi cairan, mengakibatkan tersumbat serta gejala hidung lain. Sebuah literatur mendukung peran leukotrien sebagai mediator dalam rhinitis alergi. Leukotrien sisteinil dapat dipulihkan di sekret hidung setelah terpapar alergen alami dan pada konsentrasi tinggi di rhinitis alergi dengan peningkatan paparan dosis alergen. Leukotrien sisteinil juga meningkatkan resistensi saluran napas hidung. Selain itu, dapat menyebabkan pematangan prekursor eosinofil dan bertindak sebagai chemoattractants eosinofil, promotor adhesi eosinophil, dan penghambat apoptosis eosinofil. Seperti leukotrien, tromboksan adalah turunan asam arakidonat, dilepaskan dari sel mast dan sel inflamasi lainnya, yang ditemukan dalam sampel cairan hidung berikut dengan allergen hidung. Prostaglandin D2 (PGD2) adalah prostanoid utama yang diproduksi dalam fase akut reaksi alergi, dan diperkirakan berhubungan dengan peradangan hipertrofik di hidung dan pengerahan eosinofil. Sejumlah biomarker peradangan lainnya, termasuk tryptase, N-alpha-tosyl L-arginin metil ester (TAME) -esterase dan protein eosinofil kationik (ECP), juga terdeteksi di mukosa hidung dalam
beberapa menit ke jam setelah allergen masuk. Mediator ini merangsang respon fase awal dan juga menyebabkan peningkatan pembengkakan vena, yang menghasilkan hidung meler dan hidung tersumbat secara bersamaan. Saat kronis, pada fase akhir respon inflamasi melibatkan infiltrasi seluler, yang menopang pembengkakan dan edema jaringan, yang memperburuk sumbatan. Sebagai hasil dari sitokin atau pelepasan mediator, mukosa hidung diinfiltrasi dengan sel inflamasi termasuk eosinofil, neutrofil, basofil, sel mast, dan limfosit, yang mempertahankan dan memperburuk reaksi inflamasi mukosa hidung. Eosinofil adalah jenis sel utama dalam proses inflamasi kronis yang menjadi ciri akhir-fase respon alergi, dan mereka menyebabkan susunan yang luas dari mediator proinflamasi, termasuk leukotrien cysteinyl, ECP, eosinofil peroksidase, dan protein dasar utama. Sel-sel ini mungkin juga berfungsi sebagai sumber utama IL-3, IL-5, faktor granulosit-makrofag yang menstimulasi koloni (GM-CSF), dan IL-3. IL-5 adalah sebuah sitokin eosinopoietic yang mempromosikan diferensiasi eosinofil dan pematangan dalam sumsum tulang. Peredaran eosinofil meningkatkan jumlah subyek dengan gangguan alergi, dan infiltrasi pada lokasi provokasi telah umumnya dikaitkan dengan masuknya sel-sel yang matang. Namun, tampaknya ada subset sel eosinofil progenitor yang mengalami pematangan lokal di mukosa hidung, juga dalam model IL-5dependent. Infiltrasi eosinofil telah terbukti memiliki korelasi negatif yang signifikan dengan aliran udara pada hidung pasien dengan rhinitis alergi. Infiltrasi selular dari respon fase akhir juga memancing mukosa untuk paparan antigen dan meningkatkan respon, sehingga memperburuk gejala setelah terpapar terus (misalnya, sebagai musim alergi berlangsung). Selain eosinofil, sel-sel inflamasi lainnya, misalnya, basofil, sel mast, sel T, juga diakumulasi di dalam epitel hidung selama respon tahap akhir. Aktivasi leukosit, dengan migrasi berikutnya ke situs inflamasi, menyebabkan perubahan dalam membran sel (misalnya, meningkat integrin) yang mengakibatkan adhesi ke permukaan endothelial. Sel-sel yang telah dipilih, migrasi ke bagian yg mengalami peradangan , ke bagian peradangan, terutama eosinofil dan sel mast,
ditingkatkan oleh generasi epitel GM-CSF, IL-5, dan faktor sel stem (SCF). Sel epitel nasal telah ditunjukkan untuk menghasilkan SCF in vitro dan tingkat faktor pertumbuhan ini meningkat dalam cairan lavage nasal dari pasien dengan rhinitis alergi seasonal. TNF-α adalah mediator inflamasi dari respon fase-akhir, dan tingkat yang telah terbukti secara dramatis meningkat dimulai pada sekitar 1 jam setelah paparan alergen. Eksudasi plasma dan peningkatan regulasi preferensial neutrofil dan eosinofil selama fase akhir merupakan karakteristik dari respon terhadap TNF-α. Sitokin ini telah ditunjukkan untuk mengaktifkan sel-sel T, sel endotel, fibroblas, dan makrofag untuk mengekspresikan reseptor permukaan sel dan melepas penambahan sitokin inflamasi. TNF-α juga meningkatkan ekspresi dari molekul sel adhesi (intercellular adhesion molekul l (ICAM-l] dan molekul vaskular sel adhesi 1 [VCAM-1]). Interleukin proinflamasi (IL-1B, IL-6, dan IL 8) meningkat pada pasien dengan rhinitis alergi dan telah terbukti meningkatkan aktivasi sel-sel kekebalan tubuh serta meningkatkan ekspresi untuk reseptor molekul adhesi sel (misalnya, selectins, integrin) . Peristiwa ini, bersama dengan sintesis IgE dan priming eosinophil / basofil, secara kolektif berkontribusi terhadap peradangan, pembengkakan vena, hiperaktivitas hidung, dan gejala pada rhinitis alergi, termasuk sumbatan. Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh darah dengan pembasaran sel goblet dan sel pembentuk mucus. Terdapat juga pembesaran ruang intra seluler dan penebalan membrane basal, serta ditemukan infiltrasi sel-sel eosinofil pada jaringan mukosa dan sub mukosa hidung keadaan ini ditemukan pada saat serangan, namun mukosa kembali normal diluar serangan. Akan tetapi serangan dapat terjadi terus menerus (persisten) sepanjang tahun, sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang irrepersibel, yaitu terjadi proliferasi jaringan ikan dan hiperflasia mukosa sehingga tampak mukosa hidung menebal. Rhinitis non alergik (yang tidak dimediasi oleh respon IgE) meliputi rhinitis infeksius, rhinitis vasomotor, rhinitis non alergik dengan sindrom eosinofilia (LPN), dan rhinitis hormonal (yang dipicu oleh kehamilan dan ketidakteraturan menstruasi). Secara khusus, hidung tersumbat signifikan dapat
terjadi dengan rhinitis terkait kehamilan.
\
Rhinosinusitis Rhinosinusitis adalah istilah yang diterima untuk sekelompok keadaan yang ditandai dengan peradangan pada mukosa hidung dan sinus paranasal. Meskipun istilah itu sendiri yang spesifik, rhinosinusitis mungkin karena agen etiologi, termasuk mikroorganisme; tidak menular, penyebab bukan imunologik; dan peradangan imunologi alergi dan nonallergic. Penyebab paling umum dari rinosinusitis adalah infeksi virus (sering disebut sebagai flu). Sebuah badan besar penelitian mendukung pandangan bahwa gejala flu biasa tidak karena langsung efek cytopathic dari infeksi virus. Sebaliknya, tampaknya infeksi virus merangsang jalur inflamasi yang, sekali diaktifkan, cenderung memperpanjang gejala bahkan setelah replikasi virus telah ablasi. Selain itu, diperkirakan 0,5% sampai 2% dari kasus rinosinusitis virus dengan komplikasi oleh infeksi bakteri sekunder. Patogenesis rhinosinusitis, seperti rhinitis alergi, termasuk sekresi sitokin proinflamasi. Pada pasien dengan rinosinusitis akut, tingkat inflamasi sitokin dan jumlah protein yang meningkat secara signifikan dalam cairan lavage nasal dibandingkan dengan kontrol yang sehat. Tingkat kinin juga telah ditemukan meningkat tajam dalam sekresi hidung dari pasien dengan rinosinusitis virus akut, dan peningkatan kadar IL -1, IL-6, dan IL- 8 juga telah terdeteksi pada sekret hidung dari pasien-pasien ini. Kinin dapat bertindak pada pembuluh darah menyebabkan kebocoran pembuluh darah dan / atau pembengkakan, dan mereka juga merangsang serabut saraf aferen di mukosa hidung, yang mengarah ke hyperresponsiveness. Selain itu, TNF-α dan sitokin proinflamasi lainnya yang meningkat secara alami dari infeksi saluran pernapasan atas yang disebabkan virus. Mirip dengan rhinitis alergi, rhinosinusitis akut juga terkait dengan peningkatan infiltrasi sel inflamasi secara signifikan, termasuk neutrofil dan sel T, pada epitel hidung dan lamina propria. Patofisiologi rinosinusitis kronis tidak sepenuhnya diketahui. Namun,
sitokin dan mediator profil dalam kondisi ini mirip dengan profil yang ditemukan di rinosinusitis akut, dengan pengecualian kecil tapi peningkatan signifikan dalam ECP. Sampel jaringan nasal ini diambil dari pasien dengan rinosinusitis kronis yang terbukti meningkatkan tingkat leukotrien C4, D4 dan E4 dan tingkat yang lebih tinggi dari tanda peradangan eosinofilik, seperti ECP. Selain itu, sejumlah studi telah melaporkan bahwa penanda atopi lebih banyak terjadi pada populasi dengan rinosinusitis kronis. Meskipun peran alergi pada rinosinusitis kronis masih kontroversial, telah disebutkan bahwa pembengkakan mukosa hidung pada rhinitis alergi dapat membatasi ventilasi dan menghambat sinus ostia, menyebabkan retensi dan infeksi mucus.
Masalah Struktural Hidung tersumbat juga dapat terjadi akibat struktural sekunder, seperti septum deviasi, atresia koana, konka bulosa, bibir sumbing, hipertrofi adenoid, dan neoplasia. Katup hidung anterior adalah bagian tersempit jalan nafas, dan aliran udara inspirasi melalui hidung dapat dikompromikan oleh ukuran pembukaan hidung dan bentuk / struktur bagian hidung. Septum deviasi juga dapat menyebabkan gangguan aliran udara dan gejala / persepsi hidung tersumbat. Namun, varian anatomi yang signifikan di seluruh individu yang; defleksi anterior mempengaruhi katup hidung memiliki dampak terbesar pada aliran udara, sedangkan di bagian tengah dan inferior dari rongga hidung memiliki pengaruh yang kecil pada resistensi aliran udara. Hipertrofi adenoid adalah contoh lain dari obstruksi fisik yang dapat mempengaruhi aliran udara, terutama pada anak-anak, dan juga dapat menyebabkan otitis media. Posisi telentang dapat mempengaruhi baik persepsi sumbatan hidung dan pengukuran objektif dari volume hidung dan luas penampang hidung pada subjek normal, serta pada pasien dengan rhinitis. Ia telah mengemukakan bahwa reaksi mukosa hidung perubahan vena yang mengubah aliran darah lokal, kompresi sekunder pembuluh darah leher atau tekanan hidrostatik, mungkin menimbulkan fenomena ini. Persepsi sumbatan hidung yang disebabkan oleh berbaring tampaknya lebih besar pada subyek dengan gejala rhinitis.
Peradangan sekunder mungkin akibat dari respon neurologis yang melibatkan berbagai sistem neurotransmitter. Mukosa hidung diinvestasikan dengan saraf sensorik, parasimpatis dan simpatik, dan mereka semua dapat berkontribusi untuk refleks aktivasi peradangan kelenjar atau neurogenik. Saraf sensori menghasilkan sensasi, termasuk pruritus, dan memberikan anggota tubuh aferen refleks motorik, seperti bersin. Refleks parasimpatis dan simpatis dapat mempengaruhi keduanya, fungsi kelenjar dan pembuluh darah di hidung. Fungsi saraf dapat kronis diregulasi dengan adanya peradangan mukosa. Hal ini dapat menyebabkan hyperresponsiveness saraf dan inflamasi neurogenik, yang diduga hasil dari pelepasan peptida (misalnya, substansi P kalsitonin terkait peptida (CGRP], neurokinin A) dari terminal perifer dari serabut saraf sensorik nosiseptif. Mekanisme molekuler hyperresponsiveness tidak sepenuhnya dipahami tetapi diduga melibatkan tindakan neurotrophin pada aferen sensorik. Interaksi molekul ini dan proses patologis mereka merangsang serangan dengan banyak gejala pernapasan atas yang khas, termasuk sumbatan.
Modulasi Persepsi Sensorik Saraf sensorik hidung timbul dari saraf penciuman, serta dari cabang mata dan rahang atas dari saraf trigeminal. Saraf sensorik non olfactory terdiri dari kedua serat mielin dan bukan mielin (nosiseptiv primer). Rangsangan fisik dan kimia, serta produk biokimia endogen, dapat merangsang sensorik aferen di mukosa hidung untuk membawa sensasi (misalnya, pruritus) ke sistem saraf pusat dan juga mengaktifkan refleks (misalnya, bersin). Perlu dicatat bahwa gejala dari rhinitis khas dapat diproduksi melalui mekanisme neural tanpa kelainan mukosa. Selain itu, mentol vapor dapat mempengaruhi persepsi bantuan dari sumbatan tanpa benar-benar mengubah aliran udara. Efek ini diduga disebabkan oleh aktivasi reseptor dingin menthol, dan sensasi dingin ini menciptakan kesan meningkatnya aliran udara. Sebaliknya, pasien dengan turbinectomy total (hidung kosong) mungkin masih dikeluhkan pada persepsi hidung tersumbat. Pentingnya peranan sistem saraf lebih lanjut ditegaskan oleh banyak pasien dengan rhinitis nonallergic yang mengeluh hidung tersumbat pada tidak adanya kelainan dalam
mukosa.
Rhinitis Vasomotor Sistem saraf otonom mengontrol aliran darah ke mukosa hidung dan sekresi dari kelenjar. Diameter resistensi pembuluh darah di hidung diatur oleh sistem saraf simpatis sedangkan parasimpatis mengontrol sekresi kelenjar. Pada rinitis vasomotor terjadi disfungsi sistem saraf otonom yang menimbulkan peningkatan kerja parasimpatis yang disertai penurunan kerja saraf simpatis. Baik sistem simpatis yang hipoaktif maupun sistem parasimpatis yang hiperaktif, keduanya dapat menimbulkan dilatasi arteriola dan kapiler disertai peningkatan permeabilitas kapiler, yang akhirnya akan menyebabkan transudasi cairan, edema dan kongesti. Peningkatan peptide vasoaktif dari sel - sel seperti sel mast. Termasuk diantara peptide ini adalah histamin, leukotrin, prostaglandin, polipeptide intestinal vasoaktif dan kinin. Elemen-elemen ini tidak hanya mengontrol diameter pembuluh darah yang menyebabkan kongesti, tetapi juga meningkatkan efek asetilkolin dari sistem saraf parasimpatis terhadap sekresi hidung, yang menyebabkan rinore. Pelepasan peptide-peptide ini tidak diperantarai oleh Ig-E (non-Ig E mediated) seperti pada rinitis alergi. Adanya reseptor zat iritan yang berlebihan juga berperan pada rinitis vasomotor. Banyak kasus yang dihubungkan dengan zat-zat atau kondisi yang spesifik. Beberapa diantaranya adalah perubahan temperatur atau tekanan udara, perfume, asap rokok, polusi udara dan stress ( emosional atau fisikal ).
METODE PENGUKURAN BARU UNTUK DIAGNOSIS HIDUNG TERSUMBAT
1. Rhinoresistomeetri (RRM) Oleh karena ketidakcukupan informasi yang diperoleh melalui pengujian rhinomanometric dan kemampuan yang diberikan oleh teknologi komputer modern, RMM disempurnakan menjadi RRM. Berdasarkan hukum dinamika cairan, metode ini menggunakan nilai-nilai diukur dengan rhinomanometri untuk mengetahui perbedaan tekanan antara lubang hidung eksternal dan daerah choanal bersama-sama dengan kecepatan aliran udara untuk menghitung dparameter diagnostik yang relevan. Peralatan dan prosedur pengukuran yang digunakan dalam RRM benar-benar sesuai dengan yang digunakan di RMM aktif anterior. Namun, untuk peralatan rhinomanometri, pedoman yang ditetapkan oleh "Komite Internasional tentang Pengkajian tujuan Upper Airways" perlu diikuti. Selain itu, untuk mengetahui sejauh mana sumbatan hidung, RRM memungkinkan diferensiasi antara kemungkinan penyebab dari obstruksi nasal: penyempitan yang disebabkan karena pembengkakan, karena penyempitan tulang, dan / atau dengan gagalnya inspirasi dari katup dan / atau perilaku turbulensi patologis. Hasil RRM disajikan dengan cara grafik dan nilai-nilai numerik. Grafik memungkinkan pembaca untuk membuat diagnosis sekilas dan nilai-nilai numerik yang digunakan untuk analisis dengan tepat. Kurva dan nilai-nilai numerik disajikan dalam warna merah untuk sisi kanan hidung dan biru untuk sisi kiri. Pengukuran yang dilakukan sebelum decongestion mukosa ditampilkan dalam warna terang. Pengukuran yang diambil setelah hidung tersumbat berkurang ditampilkan dalam warna gelap. 2. Mengukur nassal diffuser menggunakan rinometri akustik (ARM) Rhinometri akustik dapat digunakan untuk memperoleh bukti
tentang penyebab turbulensi patologis di hidung. Rinometri akustik ini memberikan nada suara yang dapat didengar
(150-10000 hz) yang
dihasilkan oleh klik elektronik dan dibangkitkan oleh tabung suara. Alat ini dimasukan ke hidung dan aliran udara hidung direfleksikan oleh perubahan lokal pada akuistik impedansi. Bunyi yang direfleksikan ditangkap oleh mikrofon, diteruskan ke komputer dan dianalisa. Terdapat berbagai ukuran “nosepiece” untuk menghubungkan tabung suara ke hidung. Sangat perlu untuk menyesuaikan “nosepiece” dengan lubang hidung tanpa menyebabkan deformitas. Pemeriksaan diulang lima kali dan dihitung nilai rata-ratanya. 3. Rhinoflowmetri jangka panjang (LRM) Rhinoflowmetry jangka panjang dikembangkan karena RMM, RRM, dan ARM hanya memungkinkan untuk memperkirakan obstruksi hidung pada titik waktu tertentu pengukuran. Beberapa pasien mengeluh tentang gejala-gejala yang terjadi di lain hari. LRM memungkinkan untuk mengukur aliran hidung secara terpisah untuk masing-masing sisi hidung, bersama dengan denyut jantung untuk melayani sebagai indeks untuk aktivitas fisik selama jangka waktu 24 jam dalam kondisi hidup pasien sehari-hari . Aliran hidung diukur dengan menggunakan standar komersial Kanula oksigen nasal dan denyut jantung menggunakan elektroda EVG standar. Perekaman dilakukan dengan cara baterai dengan tenaga perangkat portabel. Menggambarkan kurva grafis yang dihasilkan dari pemeriksaan LRM. Grafik atas menyajikan nilai-nilai aliran hidung maksimal selama inspirasi secara terpisah untuk setiap sisi hidung dalam kaitannya dengan waktu. Grafik yang lebih rendah menunjukkan detak jantung untuk memperkirakan aktivitas fisik, tingkat pernapasan, serta menit ventilasi hidung dalam kaitannya dengan waktu.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan hipertrofi konka dapat berupa terapi medikamentosa dan pembedahan.
Medikamentosa Pada kasus akut dimana pembesaran konka terjadi karena pengisian dari sinus venosus sehingga pembesaran konka dapat dikecilkan dengan pemberian dekongestan topikal. Terapi medikamentosa meliputi pemberian antihistamin, dekongestan, kortikosteroid, sel mast stabilizer dan imunoterapi. Dekongestan baik sistemik maupun lokal efektif dalam pengobatan sumbatan hidung karena hipertrofi konka. Pemakaian sistemik oral dekongestan menimbulkan efek samping seperti palpitasi dan susah tidur. Pemakaian dekongestan topikal jangka lama menyebabkan rinitis medikamentosa (rebound nasal congestion) dan takifilaksis. Kortikosteroid efektif digunakan untuk sumbatan hidung, tetapi mempunyai efek samping hidung mudah berdarah, mukosa hidung kering dan krusta. Kortikosteroid mengurangi hiperresponsif saluran nafas dan menekan respon inflamasi, walaupun demikian mekanisme dan target seluler pasti tidak diketahui.
Pembedahan Pada kasus kronik telah terbentuk jaringan ikat yang disebabkan oleh inflamasi kronik yang tidak respon lagi dengan medikamentosa setelah 2 bulan pengobatan, tindakan bedah dapat dilakukan. Secara garis besar teknik pembedahan ini dapat dikelompokan atas lateral posisi (merubah posisi), reseksi dan koagulasi. Diantaranya adalah lateroposisi, turbinektomi total dan parsial, turbinoplasti inferior, turbinektomi submukosa, reseksi submukosa dengan lateral out fracture, laser, radiofrekwensi, elektrokoagulasi, koagulasi argon plasma, krioterapi dan neurotektomi vidian. Tujuan utama pembedahan adalah memperbaiki pernafasan hidung dan mempertahankan fungsi fisiologis. Tidak ada teknik yang ideal, masing-masing memiliki komplikasi jangka pendek dan
jangka panjang seperti perdarahan dan rinitis atrofi. Lateroposisi Istilah lainnya adalah lateral out fracture. Lateroposisi dilakukan pada tulang konka yang berada pada posisi median atau pada kasus pembesaran konka karena kompensasi dari septum deviasi. Teknik ini dilakukan pada pembengkakan mukosa yang sedikit. Lateroposisi dilakukan berdasarkan terbentuknya jaringan parut disekitar tulang setelah reseksi subperiosteal. Jaringan parut tidak terbentuk di submukosa atau permukaan epitel. Dilakukan infracture di medial dengan mendorong konka ke lateral menggunakan instrumen yang datar dan untuk memperkuat posisi dilakukan
pemasangan
tampon
hidung
sementara.
Namun
ada
kecenderungan konka inferior kembali ke medial, sehingga keberhasilan terapi ini hanya dalam jangka pendek.
Turbinektomi total Pembesaran konka disebabkan kompensasi dari septum deviasi terjadi dominasi pembesaran dari komponen tulang maka reseksi dapat dilakukan untuk mengecilkan konka. Teknik ini dilakukan dengan mereseksi tulang konka pada insersinya. Setelah frakturisasi tulang ke medial dan keatas, mukosa konka direseksi dengan menggunakan gunting sudut sepanjang insersi yang dekat ke lateral hidung. Konkotomi memberikan efek yang besar dalam mengatasi hidung tersumbat tapi mempunyai efek samping seperti pendarahan, krusta dan keringnya mukosa hidung. Juga nyeri yang lebih kuat setelah operasi serta penurunan efisiensi transpor mukosilia. Pernah juga dilaporkan terjadinya pendarahan yang mengancam jiwa sehingga membutuhkan transfusi. Secara klasik prosedur pembedahan hipertrofi konka dengan total turbinektomi. Konka inferior dijepit, kemudian dengan menggunakan gunting seluruh konka direseksi sepanjang dasarnya. Teknik ini secara definitif melapangkan saluran nafas di hidung, efektif dalam mempertahankan patensi hidung dalam jangka
lama. Ophir seperti dikutip oleh Quinn memperlihatkan perbaikan 80% pasien mengalami perbaikan pernafasan hidung dan pelebaran patensi hidung 91%.11 Teknik ini menurunkan kelembaban dan temperatur udara di nasofaring.
Turbinektomi parsial Turbinektomi parsial dilakukan dengan mereseksi sepertiga konka pada bagian depan (turbinektomi anterior), atau pada bagian belakang (turbinektomi posterior).
Pada teknik turbinektomi anterior kepala konka yaitu tulang dan
mukosa direseksi secara lengkap sepanjang 1,5-2 cm . Untuk tujuan ini Fanous seperti yang dikutip oleh Scheithaur menyarankan penggunaan punch modifikasi yang mirip dengan forsep Blaksley. Fanous mengobati 220 pasien dan keberhasilannya 90% selama 4 tahun follow up. Spector seperti yang dikutip oleh Scheithauer melakukan insisi diagonal untuk membuang jaringan anterior konka dengan tetap mempertahankan kepala konka. Teknik ini memberikan hasil yang baik dalam janka panjang selama observasi 15 tahun. Sementara itu Davis dan Nishioka pertama kali menggunakan endoskopi dalam turbinektomi parsial menggunakan shaver. Prosedur ini ditujukan untuk menghilangkan obstruksi pada valve area, sebagian dari konka disisakan untuk melanjutkan fungsi conditioning udara. Patensi hidung menunjukkan peningkatan tingkat subjektif, bahkan sampai 8 tahun. Komplikasi hampir sama dengan konkotomi total tetapi krusta lebih sedikit dan rinitis atrofi jarang dilaporkan.
Turbinektomi submukosa Teknik turbinektomi submukosa tahun 1951 dihidupkan kembali oleh Howard House setelah dilupakan pada awal abad ke-20. Reseksi submukosa bertujuan untuk mempertahankan fungsi mukosa, meminimalkan efek samping dan mempertahankan fungsi mukosilier serta fungsi air conditioning dari konka. Teknik reseksi submukosa ini memberikan perbaikan yang lama untuk patensi nasal dengan komplikasi yang rendah. Mikrodebrider dapat digunakan untuk ablasi submukosa dan stroma atau menggunakan elevator Cottle atau forsep
Hartman. Sebelum dilakukan tindakan reseksi terlebih dahulu diinfiltrasi dengan lidokain 1% dengan epinefrin. Meskipun teknik ini dapat dilakukan tanpa endoskopi, tetapi penggunaan endoskopi memberikan visualisasi yang jelas.Insisi vertikal 3-4mm dibuat di kepala konka inferior, jaringan submukosa dari permukaan medial dan tepi inferior didiseksi atau bila menggunakan mikrodebrider ukuran blade yang dipakai 2 dan 2,9 mm.
Bila blade
mikrodebrider tidak tersedia dapat digunakan blade scalpel no 15. Blade didorong kearah tulang sampai menembus mukosa. Selanjutnya kantong submukosa didiseksi dengan memasukan tip elevator untuk membuat terowongan dengan gerakan menyapu dari anterior ke posterior dan superior ke inferior. Setelah terbentuk kantong yang cukup jaringan stroma direseksi dengan menggunakan mikrodebrider. Tepi bagian tajam dari blade mikrodebrider menghadap ke lateral dan bergerak maju mundur dalam gerakan menyapu. Lapisan mukosa akan kolaps dan proses dilanjutkan sampai volume reduksi yang adekuat dicapai. Reseksi yangi lebih agresif dapat dicapai dengan memutar tepi tajam
blade
menuju
permukaan
mukosa
tetapi
harus
hati-hati
untuk
meminimalkan perforasi dari mukosa. Hal yang berperan dalam perbaikan gejala pada reseksi submukosa yaitu jaringan
fibrosis
submukosa,
mengurangi
infiltrasi
sel-sel
radang
dan
terganggunya terminal saraf kolinergik. Mikrodebrider tidak dianjurkan dilakukan pada hipertrofi konka dengan lapisan mukosa yang tipis. Penggunaan mikrodebrider untuk mereseksi submukosa tidak menimbulkan krusta dan tidak terjadi paparan tulang. Yanez melaporkan 91,3% pasien tidak mengalami sumbatan hidung setelah 10 tahun operasi dan terdapat penurunan resistensi nasal dari 3,56±0,55Pa /cc sebelum operasi menjadi 0,21±0,025 Pa/cc setelah 10 tahun.
Reseksi submukosa dengan lateral out fracture Submukosa direseki kemudian dilanjutkan frakturisasi tulang konka kearah lateral. Dengan menggunakan elevator Boies konka inferior didorong ke lateral dengan kuat. Untuk menghindari greenstick fracture, pertama dilakukan infracture dengan menempatkan elevator dalam meatus inferior dan medialisasi
konka ke medial. Kemudian dilanjutkan dengan outfracture sehingga memberikan hasil yang lebih aman. Passali menyebutkan metode reseksi submukosa dengan lateral out fracture merupakan metode yang paling mendekati ideal, karena reduksi ukuran tulang akan memberikan lebih banyak ruang untuk respirasi. Pembedahan pada submukosa menimbulkan jaringan parut sehingga menimalisir pembengkakan submukosa pada pasien rinitis alergi. Preservasi mukosa meminimalkan gangguan fisiologis pada daerah ini. Goyal menyebutkan bahwa teknik ini memberikan hasil yang paling baik untuk perbaikan gejala dan paling dekat dengan fisiologi hidung.
Turbinoplasti inferior Teknik ini pertama kali diperkenalkan oleh Freer tahun 1911. Insisi dilakukan 2-3 cm anterokaudal proyeksi tulang konka inferior dipapar dan flap mukoperiosteal dilepaskan dari tulang konka. Insisi ini dilanjutkan dengan reseksi bagian mukosa lateral termasuk tulang sepanjang 2 cm. Karena bagian submukosa dan tulang yang direseksi berada pada area kepala konka maka teknik ini disebut juga turbinoplasti anterior. Sisa flap mukoperiosteum medial digulung ke lateral untuk membentuk neoturbinat. Keberhasilan teknik ini 93%, dengan insiden pendarahan sedikit. Teknik ini representatif dalam mempertahankan mukosa dan dapat mengurangi volume konka inferior.
BAB III KESIMPULAN Hidung tersumbat adalah salah satu gejala yang paling sering ditemui dalam klinik primer dan klinik spesialis, dan sering menjadi gejala dominan dalam gangguan saluran pernapasan bagian atas, seperti rhinitis alergi, rhinosinusitis, rhinitis nonallergic, dan polip hidung. Patofisiologi hidung tersumbat yang mungkin digambarkan sebagai persepsi dari berkurangnya aliran udara ke hidung atau rasa penuh di wajah, melibatkan sejumlah mekanisme. Hidung tersumbat bisa disebabkan berbagai hal, seperti Peradangan Mukosa, Peradangan mukosa adalah mekanisme patofisiologi sentral yang mendasari banyak faktor spesifik dan saling terkait yang berkontribusi terhadap sumbatan, termasuk peningkatan vasodilatasi vena, peningkatan sekresi hidung, dan pembengkakan jaringan edema selain itu juga bias disebabkan terjadi akibat struktural sekunder, seperti septum deviasi, atresia koana, konka bulosa, bibir sumbing, hipertrofi adenoid, dan neoplasia. Modulasi Persepsi Sensorik juga dapat menyebabkan hidung tersumbat karena hidung memiliki bnanyak serabut
sarap yang berhubungan pada berbagai oragan pda hidung dan vaskuler hidung. Saraf sensorik hidung timbul dari saraf penciuman, serta dari cabang mata dan rahang atas dari saraf trigeminal. Saraf sensorik non olfactory terdiri dari kedua serat mielin dan bukan mielin (nosiseptiv primer). Rangsangan fisik dan kimia, serta produk biokimia endogen, dapat merangsang sensorik aferen di mukosa hidung untuk membawa sensasi (misalnya, pruritus) ke sistem saraf pusat dan juga mengaktifkan refleks (misalnya, bersin). Metode pengukuran hidung tersumbat bias dilakukan dengan berbagai metode seperti, Rhinoresistomeetri (RRM) metode ini menggunakan nilai-nilai diukur dengan rhinomanometri untuk mengetahui perbedaan tekanan antara lubang hidung eksternal dan daerah choanal bersama-sama dengan kecepatan aliran udara untuk menghitung dparameter diagnostik yang relevan, bias juga menggunakan rinometri akustik (ARM) Rhinometri akustik dapat digunakan untuk memperoleh bukti tentang penyebab turbulensi patologis di hidung,selain RRM dan ARM mengukur hidung tersumbat juga bias menggunakan, Rhinoflowmetri jangka panjang (LRM) Rhinoflowmetry jangka panjang dikembangkan karena RMM, RRM, dan ARM hanya memungkinkan untuk memperkirakan obstruksi hidung pada titik waktu tertentu pengukuran. Penatalaksanaan hidung tersumabat Medikamentosa dan pembedahan, Terapi
medikamentosa
meliputi
pemberian
antihistamin,
dekongestan,
kortikosteroid, sel mast stabilizer dan imunoterapi. Terapi pembedahan Diantaranya adalah lateroposisi, turbinektomi total dan parsial, turbinoplasti inferior, turbinektomi submukosa, reseksi submukosa dengan lateral out fracture, laser, radiofrekwensi, elektrokoagulasi, koagulasi argon plasma, krioterapi dan neurotektomi vidian.
DAFTAR PUSTAKA
Budiman B, Fitria H. 2012. Penatalaksanaan Hipertrofi Konka. Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. Vol 1: (1) Higler, A.B., 2007. Boeies Buku Ajar Penyakit Tht : Edisi 6. EGC: Jakarta Lalwani AK. 2008. Current Diagnosis and Treatment :Head and neck otolaryngology. Ed 2. New York : Lange Mlynski, G.H. 2013. New Measurement Methods in the Diagnostic of Nasal Obstruction in Nasal Physiology and Pathophysiology of Nasal Disorders. New York: Springer Heidelberg Nacleiro, RM., Bachert, C. Baraniuk, JN. 2010. Pathophysiology of nasal congestion. International Journal of General Medicine. Vol 3: 47-57 Soekardono, Soepomo. 2011. Buku Ajar Ringkas Ilmu Kesehatan THT-KL. Jogjakarta. Soepradi, E.A., Iskandar, N., Bashiruddin J., Restuti, R.D., 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala & Leher: Edisi keenam. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta
