REFERAT
GLAUKOMA
Disusun oleh :
Fajar Ayu (1210221039)
Diajukan kepada :
dr. Achmad C. Siregar, Sp.M
SMF ILMU PENYAKIT MATA FAKULTAS KEDOKTERAN UPN “VETERAN” JAKARTA RSUP PERSAHABATAN JAKARTA PERIODE 1 JULI 2013 – 3 AGUSTUS 2013
LEMBAR PENGESAHAN
REFERAT
GLAUKOMA
Diajukan untuk memenuhi syarat Ujian Kepaniteraan Klinik di bagian Ilmu Penyakit Mata RSUP Persahabatan
Telah disetujui dan dipresentasikan pada tanggal:
Juli 2013
Disusun oleh : Fajar Ayu
(1210221039)
Mengetahui Dokter Pembimbing,
dr. Achmad C. Siregar, Sp.M
-2-
LEMBAR PENGESAHAN
REFERAT
GLAUKOMA
Diajukan untuk memenuhi syarat Ujian Kepaniteraan Klinik di bagian Ilmu Penyakit Mata RSUP Persahabatan
Telah disetujui dan dipresentasikan pada tanggal:
Juli 2013
Disusun oleh : Fajar Ayu
(1210221039)
Mengetahui Dokter Pembimbing,
dr. Achmad C. Siregar, Sp.M
-2-
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas karunia Nyalah, penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul “Glaukoma” dengan baik. Penulisan referat ini merupakan salah satu syarat mengikuti ujian Program Pendidikan Profesi di bagian Ilmu Penyakit Mata RSUP Persahabatan. Penulis berharap referat ini dapat bermanfaat bermanfaat untuk kepentingan kepentingan pelayanan pelayanan kesehatan, kesehatan, pendidikan, pendidikan, penelitian penelitian dan dapat dipergunakan dengan sebaik-baiknya oleh berbagai pihak yang berkepentingan. Dalam Dalam kesemp kesempata atan n ini, ini, penulis penulis ingin ingin menyam menyampai paikan kan ungkapan ungkapan terima terima kasih kasih kepada: 1.
Dr. Ac Achmad C. C. Si Siregar, Sp Sp.M se selaku do dokter pe pembimbing ya yang te telah memberikan bimbingan dalam penyusunan referat ini
2.
Teman-teman serta semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan referat ini Penulis sadar sepenuhnya bahwa dalam penyusunan referat ini masih banyak
dijumpai kekurangan. Oleh karena itu, segala masukan yang bersifat membangun dari para penelaah sangat diharapkan demi proses penyempurnaan referat ini.
Jakarta,
Juli 2013
Penulis
-3-
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ……………………………………………………….. 1 HALAMAN PENGESAHAN ........................................................................ 2 KATA PENGANTAR .................................................................................... 3 DAFTAR ISI ................................................................................................... 4 BAB I.
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang............................................................................................ 5 1.2 Tujuan penulisan........................................................................................ 8 1.3 Manfaat penulisan....................................................................................... 8 BAB II. TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Bilik Mata Depan........................................................................ 9 2.2 Fisiologi Aquos Humor 2.2.1 Produksi Cairan Aquos.................................................................. 10 2.2.2 Komposisi Cairan Aquos..............................................................
12
2.2.3 Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos..........................................
12
2.3 Definisi Glaukoma...................................................................................... 13 2.4 Epidemiologi............................................................................................
14
2.5 Faktor Resiko.............................................................................................. 14 2.6 Klasifikasi.................................................................................................. 15 2.7 Glaukoma................................................................................................... 16 2.8 Patofisiologi................................................................................................ 19 2.9 Gejela Klinis........................................................................ ....................... 21 2.10 Diagnosis Banding................................................. .................................... 22 2.11 Pemeriksaan Penunjang............................................................................. 23 2.12 Penatalaksanaan Glaukoma...................................................................... 28 2.13 Komplikasi............................................................................................... 33
-4-
2.14 Prognosis.................................................................................................. 34 BAB III. KESIMPULAN ............................................................................... 35 DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................
36
BAB I PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang
Mata merupakan salah satu panca indera yang sangat penting untuk kehidupan manusia. Trauma seperti debu sekecil apapun yang masuk kedalam mata, sudah cukup untuk menimbulkan gangguan, apabila keadaan ini diabaikan, dapat menimbulkan penyakit yang sangat gawat. Salah satunya yaitu glaukoma. Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2,3 Di seluruh dunia glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi, 2 % penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih sering terserang dari pada wanita. Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ; glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Penatalaksanaan glaukoma berupa pengobatan medis, terapi bedah dan laser. 2,5 Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner. Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini.3 Glaukoma berkembang saat pengeluaran cairan aqueous (out flow) dari bilik mata depan terganggu sehingga terjadi penumpukan aqueous didalam bola mata yang mempertinggi tekanan bola mata. Untuk mendiagnosis seseorang sebagai penderita
-5-
glaukoma harus dilakukan anamnesis dan serangkaian pemeriksaan yang umum dilakukan. Pemeriksaan
tersebut meliputi tonometri, oftalmoskopi, gonioskopi,
pemeriksaan lapang pandang. Pada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita glaukoma dilakukan tes provokasi, seperti tes minum air (water drinking test).1,2 Berbagai
penatalaksanaan
yang
diterapkan
kepada
penderita,
berupa
medikamentosa, tindakan pembedahan dan laser hanya ditujukan untuk memperlambat atau mencegah hilangnya penglihatan (kebutaan). Namun, berkurangnya lapang pandang yang telah terjadi tidak bisa dikembalikan.3 Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, namun bila diketahui secara dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lebih lanjut. Penemuan dan pengobatan sebelum terjadinya gangguan penglihatan adalah cara terbaik untuk mengontrol glaukoma.1 Glaukoma dapat bersifat akut dengan gejala yang sangat nyata dan bersifat kronik yang hampir tidak menunjukkan gejala, seorang dokter harus mampu mengenali gejala dan tanda glaukoma sehingga dapat memberikan penatalaksanaan yang tepat.3 Glaukoma sendiri dapat disebabkan karena perjalanan penyakit lainnya seperti katarak yang terjadi karena beberapa proses. Penelitian-penelitian potong-lintang mengidentifikasi adanya katarak pada sekitar 10% orang Amerika Serikat, dan prevalensi ini meningkat sampai sekitar 50% untuk mereka yang berusia antara 65 dan 74 tahun dan sampai sekitar 70% untuk mereka yang berusia lebih dari 75 tahun. Sebagian kasus bersifat bilateral, walaupun kecepatan perkembangannya pada masing-masing mata jarang sama.1
1.2. Tujuan Penulisan
Penulisan refrat ini bertujuan untuk : 1. Mengetahui anatomi Bilik Mata Depan (Camera Occuli Anterior) 2. Mengetahui Fisiologi Humor Aquos 3. Mengetahui Definisi, Klasifikasi, Patofisiologi, dan Pemeriksaan pada penyakit Glaukoma
1.3 Manfaat penulisan
-6-
Manfaat penulisan refrat ini adalah : Bagi penulis: 1. Sebagai salah satu syarat mengikuti ujian Bagian Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Persahabatan. 2. Menambah pengetahuan dalam bidang Ilmu Penyakit Mata khususnya pada kasus Glaukoma. Bagi pembaca: Sebagai bahan bacaan untuk menambah pengetahuan dalam bidang Ilmu Penyakit Mata, terutama mengenai kasus Glaukoma.
-7-
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi Bilik Mata Depan (COA)
Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm.1 Bilik mata depan dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris. Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlem dan trabekula sampai ke COA. Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan stroma. Epitelnya d ua kali setebal epitel kornea. Di dalam stroma terdapat serat – serat saraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior.1,2,6,7 Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal. Pada sudut filtrasi terdapat garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran descement dan kanal schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya. 7 Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:1,2,6,7 a. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada sklera. b. Scleralspur (insersidari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional. c. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe) menuju ke jaringan pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis. d. Ligamentum pektinatum rudimenter,berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya diliputi endotel.
-8-
Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang – lubang yang membentuk pori-pori, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal shlemn. Dari kanal schlemn, keluar saluran kolektor, 20 – 30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episkelera dan vena siliaris anterior di badan siliar.2,7
sumber : http://duniamata.blogspot.com/search/label/humor%20aquous
2.2. Fisiologi Aquos Humor 2.2.1
Produksi Cairan Aquos
Cairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya dari plasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Fungsi Cairan aquos adalah : Sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan, cairan aquos berfungsi untuk menjaga tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata anterior. Volumenya sekitar 250 µL dengan jumlah yang diproduksi dan dikeluarkan setiap harinya berjumlah 5 mL/hari.8 Cairan ini bersifat asam dengan tekanan osmotik yang lebih tinggi dibandingkan plasma.
-9-
Humor aquos diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodofikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang, humor aquos mengalir melalui pupil ke bilik mata depan Lalu ke jalinan trabekular di sudut bilik mata depan. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponenkomponen dengan darah di iris. 8 Kecepatan produksi cairan aquos diukur dalam satuan mikroliter per menit (µL/menit). Para peneliti di Amerika Serikat melakukan penelitian terhadap 300 orang dengan tekanan intraokuler normal yang berusia antara 3 sampai 38 tahun dengan
menggunakan teknik penyaringan (scan) fluorofotometri.
Dalam
penelitian tersebut didapat bahwa kecepatan rata-rata aliran cairan aquos pada jam 8.00 – 16.00 berkisar antara 2,75 ± 0.63 µL/menit sehingga didapat batas normal produksi cairan aquos sekitar 1,8 –4,3 µL/menit. Kecepatan ini dalam sehari dapat bervariasi yang disebut dengan variasi diurnal yaitu kecepatan selama tidur ±1,5 kali lebih cepat dari pada pagi hari.4
Sumber : http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7
-10-
2.2.2
Komposisi Cairan Aquos
Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan bilik mata belakang. Humor akueus dibentuk dari plasma didalam jalinan kapiler prosesus siliaris. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisinya serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Unsur pokok dari humor akueus normal adalah air (99,9%), protein (0,04%) dan lainnya dalam milimol/kg adalah Na+ (144), K + (4,5), Cl- (110), glukosa (6,0), asam laktat (7,4), asam amino (0,5) dan inositol (0,1). Normal produksi rata-rata adalah 2,3 µl/menit.2,8
2.2.3
Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos
Humor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan mengalir ke dalam bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan posterior iris menilai sudut pupil. Selanjutnya masuk ke bilik anterior. Humor akuous keluar dari bilik anterior melalui dua jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula). 1. Jalur trabekulum (konvensional) 2,8 Kebanyakan humor akueus keluar dari mata melalui jalur jalinan trabekula-kanal Schlemm-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi kedalam tiga bagian : 8 - Uveal - Korneoskleral -
Jukstakanalikular
Tahanan utama aliran keluar terdapat pada jaringan juksta kanalikular. Fungsi jalinan trabekula adalah sebagai katup satu jalan yang membolehkan akueus meninggalkan mata melalui aliran terbesar pada arah lain yang tidak bergantung pada energi. Akueus bergerak melewati dan diantara sel endotelial -11-
yang membatasi dinding dalam kanal Schlemm. Sekali berada dalam kanal Schlemm, akueus memasuki saluran kolektor menuju pleksus vena episklera melalui kumpulan kanal sklera. 1,2,8 2. Jalur uveosklera (nonkonvensional) Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran uveoskleral. Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya akueus dari camera oculi anterior kedalam otot muskularis dan kemudian kedalam ruang suprasiliar dan suprakoroid. Cairan kemudian keluar dari mata melalui sklera yang utuh ataupun sepanjang nervus dan pembuluh darah yang memasukinya. Aliran
uveoskleral
tidak
bergantung
pada
tekanan.
Aliran
uveoskleral
ditingkatkan oleh agen sikloplegik, adrenergik, dan prostaglandin dan beberapa bentuk pembedahan (misal siklodialisis) dan diturunkan oleh miotikum. 8
Sumber : http://archive.kaskus.us/thread/2625261
2.3. Definisi
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit neurooptic yang menyebabkan kerusakan serat optik (neuropati optik), yang ditandai dengan kelainan atau atrofi papil nervus opticus yang khas, adanya ekskavasi glaukomatosa, serta kerusakan lapang
-12-
pandang dan biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan intraokular sebagai faktor resikonya.
Sumber : http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7
2.4. Epidemiologi Glaukoma
Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tertinggi, 2% penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita.2 Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner.3 Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,4 Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat pertama untuk kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu melampaui negara
-13-
Asia lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan Thailand 0,3%.5 Menurut Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996, kebutaan tersebut disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan penyakit lain yang berhubungan dengan usia lanjut (0,38%).
2.5. Faktor Resiko
1. Tekanan intarokuler yang tinggi Tekanan intraokulera/bola mata di atas 21 mmHg berisiko tinggi terkena glaukoma. Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat merusak saraf optik. 2. Umur Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2% dari populasi 40 tahun yang terkena glaukoma 3. Riwayat glaukoma dalam keluarga Glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita galukoma mempunyai risiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma. Risiko terbesar adalah kakak-beradik kemudian hubungan orang tua dan anak-anak. 4. Obat-obatan Pemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata yang mengandung steroid yang tidak terkontrol dapat menginduksi terjdinya glaukoma. 5. Riwayat trauma pada mata 6. Riwayat penyakit lain Riwayat penyakit Diabetes, Hipertensi 9
2.6. Klasifikasi
1. Glaukoma Primer
-14-
- Glaukoma kronik (glaucoma sudut terbuka) - Glaucoma akut (sudut tertutup) 2. Glaukoma Sekunder Glaukoma sekunder timbul akibat penyakit lain dalam bola mata, disebabkan: a. Kelainan lensa b. Kelainan uvea c. Trauma d. Pembedahan 3. Glaucoma congenital Glaucoma congenital primer atau glaucoma infantile (Buftalmos, hidroftalmos). Glaucoma yang bertalian dengan kelainan congenital lain. 4. Glaukoma Absolut Keadaan terakhir suatu glukoma yaitu dengan kebutaan total dan bola mata nyeri. 2.7. Glaukoma Primer Glaukoma Sudut Terbuka
Mekanisme glukoma sudut terbuka ini berbeda dengan sudut tertutup. Hambatan pada glukoma sudut terbuka terletak didalam jaringan trabekulum sendiri. Akuos humor dengan leluasa mencapai lubang-lubang trabekulum, tetapi sampai didalam terbentur celah-celah trabekulum yang sempit, hingga akuos humor tidak dapat keluar dari bola mata dengan bebas. Gejala:
-
Glaucoma sudut terbuka tidak member tanda-tanda dari luar
-
Perjalanan penyakit perlahan-lahan dan progresif dengan merusak papil nervus optic (ekskavasi)
-
Biasanya penderita baru sadar bila keadaan telah lanjut
-
Diagnosis sering baru dibuat kalau dilakukan tonometri rutin pada penderita. Sifat glaucoma jenis ini adalah bilateral tetapi biasanya yang satu mulai lebih dahulu. Kebanyakan ditemukan pada penderita umur 40 yahun keatas.
-
Tajam penglihatan umumnya masih baik kalau keadaan belyum lanjut. Tetapi tajam penglihatan tidak boleh menjadi patokan glaucoma.
-15-
-
Pada funduksopi ditemukan ekskavasi apabila glaucoma sudah berlangsung lama. Pemeriksaan lapang pandang perifer tidak menunjukkan kelainan selama glaucoma masih dini, tetapi lapang p[andang sentral sudah menunjukkan skotoma parasentral
-
Apabila glaucoma sudah lebih lanjut lapang pandang perifer pun menunjukkan jerusakan. Pada gonioskopi akan ditemukan sudut bilik mata depan yang lebar.
Glaukoma Sudut Tertutup
Glaucoma akut (sudut tertutup) hanya terjadi pada mata yang sudut bilik mata depannya memang sudah sempit dari pembawaannya. Jadi ada factor predisposisi yang memungkinkan terjadinya penutupan sudut bilik mata depan. Gejala: Fase prodroma. Keluhan pandangan kabur pada satu mata, melihat warna
pelangi disekitar lampu atau lilin, kepala nyeri disebelah mata yang bersangkutan, bola mata juga terasa agak nyeri. Keluhan berlangsung 2-3 jam dan menghilang, sehingga pasien jarang dating ke dokter karena keluhan cepat menghilang. Acapkali keluhan seperti gejala flu setelah minum pil influenza keluhan membaik atau setelah pasien tidur mereka akan merasa sembuh. Bila dalam fase ini diperiksa akan didapatkan hiperemi perikorneal yang ringan, kornea agak suram karena edema, bilik mata depan agak dangkal, pupil sedikit melebar dan tekanan bola mata meningkat. Fase kongestif akut. Pasien tampak sakit berat, sakit kepala, muntah, nyeri
dirasakan disekitar dan dalam mata, penglihatan kabur sekali dan tampak warna pelangi disekitar lampu. Pada pemeriksaan ditemukan kelopak mata bengkak, konjungtiva bulbi yang sangat hiperemik, injeksi siliar dan kornea yang suram, bilik mata depan dangkal, pupil melebar, reflex pupil lambat atau tidak ada, tajam penglihatan menurun sampai hitung jari, tekanan bola mata tinggi sekali.
Glaucoma sekunder
Glaukoma sekunder sudut tertutup sama halnya dengan glaukoma primer sudut tertutup, dimana terjadinya peninggian tekanan intraokuler disebabkan adanya hambatan
-16-
atau blokade pada trabekular meshwork . Penyebab dari glaukoma sekunder sudut tertutup antara lain ;
a. Uveitis Pada uveitis, tekanan intraokuler biasanya lebih rendah daripada normal karena korpus siliaris yang meradang kurang berfungsi dengan baik. Namun, juga dapat terjadi peningkatan tekanan intraokuler melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari bilik mata depan, disertai edema sekunder atau kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis). Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi trabekula, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut, yang semuanya meningkatkan kemungkinan glaukoma sekunder. Sindorm uveitis yang cenderung timbul karena glaukoma sekunder adalah siklitis heterikromik Fuchs, uveitis anterior akut terkait HLA-B27, dan uveitis herpes zoster dan herpes simpleks. b. Trauma Cedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan dini tekanan intraokular akibat perdarahan ke bilik mata depan (hifema). Darah bebas menyumbat jalinan trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera. 7,8, 9,10 c. Kelainan lensa Beberapa contoh adalah luksasi lensa ke depan maupun ke belakang, lensa yang membengkak karena katarak atau trauma, protein lensa yang menimbulkan uveitis yang kemudian meningkatkan tekanan intraocular. Glaucoma kongestif
Galukoma congenital primer atau infantile. Penyebabnya adalah suatu membrane yang menutupi jaringan trabekulum sehingga menghambat penyaluran keluar akuos humor. Ini dapat timbul pada saat dilahirkan sampai umur 3 tahun. Tanda yang paling dini adalah lakrimasi dan fotofobia. Kornea agak suram, karena tekanan bola mata tinggi, bola mata teregang, terutama kornea. Akibatnya kornea membesar sehingga disebut
-17-
Buftalmos atau mata sapi. Pengobatan: pembedahan, goniotomi. Pembedahan ini membuka membrane yang berada didepan jaringan trabekulum.
Glaucoma absolute
Glaucoma absolute merupakan stadium terakhir semuajenis glaucoma disertai kebutaan total.apabila disertai nyeri yang tidak tertahan dapat dilakukan Cycloryo therapy untuk mengurangi nyeri. Seringkali enukleasi merupakan tindakan yang paling efektif. Apabila tidak disertai nyeri, bola mata dibiarkan.
2.8. Patofisiologi Terjadinya Glaukoma
Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari mata melalui anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm. Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairan mata oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata. Pada glaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika tekanannya diperlukan sekali. Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan, tegangan dan regangan.7 1.
Tekanan Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa dinding korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila penekan pada sklera tidak benar.
2.
Tegangan Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan ketebalan. Tegangan yang rendah dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada papil optik ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur naik dapat mengalami robekan dibawah otot rektus lateral.
3.
Regangan Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri. Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor
oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor
-18-
melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz ).2,6,7 Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2 Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus ZinnHaller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau sel syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci.
Bila
tekanan bola mata naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen. 2,6
-19-
Sumber : http://www.aafp.org/afp/20030501/1937.html Keterangan gambar : Normal dan abnormal aliran humor aquos :
a.
Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute uveasklera (panah kecil) dan anatomi yang berhubungan. Kebanyakan aliran humor aquos melewati anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena mata.
b. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui rute ini terhalang. c.
Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran humor aquos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal).
2.9. Gejala Klinis
a.
Fase prodormal (fase nonkongestif) 1)
Pengelihatan kabur.
2)
Terdapat halo (gambaran pelangi) sekitar lampu.
3)
Sakit kepala.
4)
Sakit pada mata.
5)
Akomodasi lemah.
-20-
6)
Berlangsung ½ - 2 jam.
7)
Injeksi perikornea.
8)
Kornea agak suram karena edem.
9)
Bilik mata depan dangkal.
10) Pupil melebar. 11) Tekanan intraokuler meningkat. 12) Mata dapat normal juga serangan reda.
b.
Fase kongestif 1)
Sakit kepala yang hebat sampai muntah-muntah.
2)
Palpebra bengkak.
3)
Konjungtiva bulbi : hiperemia kongesti, kemosis dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva.
4)
Kornea keruh.
5)
Bilik mata depan dangkal.
6)
Iris : gambaran, corak bergaris tidak nyata.
7)
Pupil : melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang midriasis total, warna kehijauan, refleksi cahaya menurun sekali atau tidak sama sekali.11
2.10.
Diagnosis Banding
Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada kedua hal tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang meninggi. 1.
Pada iriditis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang jika dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal, pupil kecil dan kornea tidak sembab. “Flare” dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan, dan terdapat injeksi siliar dalam (deep ciliary injection).
2.
Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali, dan tajam pengelihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang,
-21-
tetapi tidak ada injeksi siliar. Reksi pupil normal, kornea jernih dan tekanan intraokular normal.
2.11.
Pemeriksaan Penunjang
1,2,10,13,14,15
Untuk mendiagnosis glaukoma dilakukan sejumlah pemeriksaan yang rutin dilakukan pada seseorang yang mengeluh rasa nyeri di mata, penglihatan dan gejala prodromal lainnya. Pemeriksaan yang dilakukan secara berkala dan dengan lebih dari satu metode akan lebih bermakna dibandingkan jika hanya dilakukan 1 kali pemeriksaan. Pemeriksaan tersebut meliputi: a. Tajam penglihatan
Pemeriksaan ketajaman penglihatan bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma, namun tetap penting, karena ketajaman penglihatan yang baik, misalnya 6/6 belum berarti tidak glaukoma. b. Tonometri
Gambar dari: Atlas Ilmu Penyakit Mata karangan Sidarta Ilyas
-22-
Tonometri diperlukan untuk memeriksa tekanan intraokuler. Ada 3 macam tonometri, yaitu: 1.
Digital Merupakan teknik yang paling mudah dan murah karena tidak memerlukan alat. Caranya dengan melakukan palpasi pada kelopak mata atas, lalu membandingkan tahanan kedua bola mata terhadap tekanan jari. Hasil pemeriksaan ini diinterpretasikan sebagai T.N yang berarti tekanan normal, Tn+1 untuk tekanan yang agak tinggi, dan Tn-1 untuk tekanan yang agak rendah. Tingkat ketelitian teknik ini dianggap paling rendah karena penilaian dan interpretasinya bersifat subjektif.
2.
Tonometer Schiøtz Tonometer Schiøtz ini bentuknya sederhana, mudah dibawa, gampang digunakan dan harganya murah. Tekanan intraokuler diukur dengan alat yang ditempelkan pada permukaan kornea setelah sebelumnya mata ditetesi anestesi topikal (pantokain). Jarum tonometer akan menunjukkan angka tertentu pada skala. Pembacaan skala disesuaikan dengan kalibrasi dari Zeiger-Ausschlag Scale yang diterjemahkan ke dalam tekanan intraokuler.
3.
Tonometer aplanasi Goldmann Alat ini cukup mahal dan tidak praktis, selain itu memerlukan slitlamp yang juga mahal. Meskipun demikian, di dalam komunikasi internasional, hanya tonometri dengan aplanasi saja yang diakui. Dengan alat ini, kekakuan sklera dapat diabaikan sehingga hasil yang didapatkan menjadi lebih akurat.
c. Genioskopi
Gonioskopi sangat penting untuk ketepatan diagnosis glaukoma. Gonioskopi dapat menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan pada semua pasien yang menderita glaukoma, pada semua pasien suspek glaukoma, dan pada semua individu yang diduga memiliki sudut bilik mata depan yang sempit. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat adanya perlekatan iris bagian perifer ke depan ( peripheral anterior sinechiae).
-23-
Sumber : http://biomed.brown.edu/Courses/ 2006-108websites/group02glaucoma.html
Pada gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua kuadran yang menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan: 1) Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar. 2) Pita badan siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat. 3) Taji sklera, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di alas pita badan shier. 4) Trabekulum meshwork 5) Garis Schwalbe, suatu tepi putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork. Pembuluh darah umumnya terlihat pada sudut normal terutama pada biru.
Gambar dari: American Academy of Ophtalmology
-24-
d. Lapang Pandang (perimetry)
Yang
termasuk
pemeriksaan
ini
ke
dalam
adalah
lapangan
pandang sentral dan lapangan pandang perifer. Pada stadium awal, penderita tidak
akan
menyadari
adanya
kerusakan lapangan pandang karena tidak
mempengaruhi
ketajaman
penglihatan sentral. Pada tahap yang sudah
lanjut,
pandang penglihatan
seluruh
rusak sentral
lapangan
dengan
tajam
masih
normal
sehingga penderita seolah-olah melihat melalui suatu teropong (tunnel vision).
e. Oftalmoskopi
Pada pemeriksaan oftalmoskopi, yang harus diperhatikan adalah keadaan papil. Perubahan yang terjadi pada papil dengan glaukoma adalah penggaungan (cupping ) dan degenerasi saraf optik (atrofi). Jika terdapat penggaungan lebih dari 0,3 dari diameter papil dan tampak tidak simetris antara kedua mata, maka harus diwaspadai adanya ekskavasio glaukoma.
-25-
Gambar
1.
Diskus
optikus
Gambar
2.
Rasio C/D pada
Gambar 3.
normal. Lihat batas tegas dari nervus optikus ini mendekati 0,6. yang
‘Cup’ nervus optikus
bersifat
glaukomatous.
diskus optikus, demarkasi yang Hubungan klinis dengan riwayat ‘Cup’ pada nervus optikus ini jelas dari ‘cup’, dan warna pink dari cerah dari sisi neuroretinal.
pasien
pemeriksaan bahwa
juga membesar
sampai
0,8,
dan
menunjukkan terdapat penipisan yang khas
nervus
abnormal.
f.
dan
optikus
ini pada sisi inferior neuroretinal, terbentuk suatu “takik”.
Tonografi
Tonografi dilakukan untuk mengukur banyaknya cairan aquos yang dikeluarkan melalui trabekula dalam satu satuan waktu
g. Tes Provokasi
Tes ini dilakukan pada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita glaukoma. Untuk glaukoma sudut terbuka, dilakukan tes minum air, pressure congestion test , dan tes steroid. Sedangkan untuk glaukoma sudut tertutup, dapat dilakukan tes kamar gelap, tes membaca dan tes midriasis.
Uji lain pada glaukoma •
Uji Kopi Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 1520 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.
•
Uji Minum Air Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila
-26-
tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma. •
Uji Steroid Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.
•
Uji Variasi Diurnal Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh, selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.
•
Uji Kamar Gelap Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg.
•
Uji provokasi pilokarpin Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1% selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya.
2.12.
Penatalaksanaan Glaukoma
1,2,10,13,14,15
Sasaran utama pengobatan glaukoma adalah untuk menurunkan tekanan intraokuler sehingga dapat mencegah terjadinya penurunan lapangan pandang dan ketajaman penglihatan lebih lanjut yang berujung pada kebutaan dengan cara mengontrol tekanan intraokuler supaya berada dalam batasan normal.
-27-
Penatalaksanaan glaukoma terdiri dari tiga macam, yaitu medikamentosa, pembedahan dan laser. Pembedahan dan laser dilakukan jika obat-obatan tidak mampu mengontrol tekanan intraokuler.
1. Medikamentosa
Berdasarkan tujuan farmakoterapinya, obat anti glaukoma dibedakan menjadi empat jenis, yaitu: untuk supresi produksi cairan aquos, meningkatkan aliran keluar cairan aquos, menurunkan volume korpus vitreus. a). Supresi produksi cairan aquos
Antagonis adrenergik ß Obat ini dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Efek samping: pada penggunaan adrenergik sering terjadi reaksi alergi, pandangan kabur, sakit kepala, rasa terbakar di mata, takikardia dan aritmia.
Agonis adrenergik α Bekerja untuk mengurangi produksi cairan aquos dan meningkatkan drainase. Efek samping: rasa terbakar di tempat meneteskan obat topikal, midriasis, hipertensi, malaise, sakit kepala, mulut dan hidung terasa kering.
Inhibitor karbonik anhidrase (CAI) Bekerja mengurangi produksi cairan aquos sebesar 40-60% dengan menghambat kerja enzim karbonik anhidrase di korpus siliaris. Obat ini bisa diberikan per oral ataupun intravenous. Efek samping: paresethesia di lengan dan tungkai, dispepsia, gangguan ingatan, depresi, batu ginjal, dan polakisuria. Inhibitor karbonik anhidrase diturunkan dari golongan sulfa, sehingga bisa juga menyebabkan aplastik anemia walaupun hal ini jarang terjadi.
b). Meningkatkan aliran keluar cairan aquos
Parasimpatomimetik Obat yang digunakan merupakan golongan agonis kolinergik. Bekerja pada anyaman trabekular dengan meningkatkan kontraksi otot siliaris
-28-
sehingga
pupil
mengalami
miosis.
Karena
efek
inilah
maka
obat
parasimpatomimetik sering juga disebut obat miotik. Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup. Efek samping: diare, kram perut, hipersalivasi, enuresis dan bisa juga reaksi alergi. c). Meningkatkan aliran keluar cairan aquos Obat-obat hiperosmotik, seperti gliserin, menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreus dan terjadi penciutan korpus vitreus. Efek samping: sakit pinggang, sakit kepala, gangguan mental. Pada pasien DM, obat ini bisa menyebabkan hiperglikemia atau bahkan ketoasidosis. Penatalaksanaan terbaik untuk glaukoma sudut tertutup adalah pembedahan. Terapi medikamentosa hanya merupakan pengobatan pendahuluan sebelum penderita dioperasi. Terapi diberikan sesuai dengan fase penyakit. Pada fase nonkongestif , penderita diberi golongan parasimpatomimetik, seperti
pilokarpin 2-4% tiap 20-30 menit. Dengan demikian diharapkan lensa
yang miosis akan menyebabkan iris tertarik ke belakang sehingga sudut bilik mata depan terbuka. Selain itu, bisa juga diberikan golongan inhibitor karbonik anhidrase 3X1 tablet/hari. Obat-obat ini diberikan sampai tekanan intraokuler menjadi normal. Kemudian ada dua pilihan terapi yang dapat dilakukan, yaitu tetap memberikan obat parasimpatomimetik atau melakukan tindakan operasi. Pada fase kongestif , pengobatan harus dilakukan secepat mungkin. Tekanan intraokuler harus sudah turun dalam 2-4 jam. Jika terlambat 24-48 jam, maka akan terjadi sinekhia anterior perifer sehingga pengobatan dengan parasimpatomimetik tidak berguna lagi. Obat yang biasa dipakai untuk glaukoma sudut tertutup adalah: a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, setiap menit 1 tetes selama 5 menit. Kemudian diteruskan setiap jam. b. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg , 2 tablet. Kemudian disusul dengan 1 tablet tiap 4 jam. c. Hiperosmotik: gliserin 50%, 1-1,5 gr/kg yang diberikan per oral.
-29-
Dengan pengobatan seperti di atas, tekanan dapat turun sampai di bawah 25 mmHg dalam waktu 24 jam. Bila tekanan intraokuler sudah turun, operasi harus dilakukan dalam 2-4 hari kemudian. Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan semaksimal mungkin sehingga tercapai tekanan intraokuler normal, ekstravasasi tidak bertambah dan lapangan pandang tidak memburuk. Namun, obat yang diberikan haruslah yang mudah diperoleh dan mempunyai efek samping yang minimal. Obat yang bisa dipakai untuk glaukoma sudut terbuka adalah : a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, 1 tetes, 3-6 kali sehari atau eserin 0,25-0,5%, 1 tetes, 3-6 kali sehari b. Agonis-α: epinefrin 0,5-2%, 1 tetes, 2 kali sehari c. ß-blocker: timolol maleat 0,25-0,5%, 1 tetes, 1-2 kali sehari d. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg , 1 tablet, 4 kali sehari Obat-obat ini biasanya diberikan secara tunggal atau bila perlu dapat dikombinasi. Bila dengan pengobatan tersebut tekanan intraokuler terkontrol dengan baik, maka penderita harus menggunakan obat tersebut seumur hidup. Kalau tidak berhasil, frekuensi penetesan atau d osis obat dapat ditingkatkan. 2. Tindakan pembedahan
Pembedahan ditujukan untuk memperlancar aliran keluar cairan aquos di dalam sistem drainase atau sistem filtrasi sehingga prosedur ini disebut teknik filtrasi. Pembedahan dapat menurunkan tekanan intraokuler jika dengan medikamentosa tidak berhasil. Walaupun telah dilakukan tindakan pembedahan, penglihatan yang sudah hilang tidak dapat kembali normal, terapi medikamentosa juga tetap dibutuhkan, namun jumlah dan dosisnya menjadi lebih sedikit. a). Trabekulektomi Merupakan teknik yang paling sering digunakan. Pada teknik ini, bagian kecil trabekula yang terganggu diangkat kemudian dibentuk bleb dari konjungtiva sehingga terbentuk jalur drainase yang baru. Lubang ini akan -30-
meningkatkan aliran keluar cairan aquos sehingga dapat menurunkan tekanan intraokuler. Tingkat keberhasilan operasi ini cukup tinggi pada tahun pertama, sekitar 70-90% Sayangnya di kemudian hari lubang drainase tersebut dapat menutup kembali sebagai akibat sistem penyembuhan terhadap luka sehingga tekanan intraokuler akan meningkat. Oleh karena itu, terkadang diperlukan obat seperti mitomycin-C and 5-fluorourasil untuk memperlambat proses penyembuhan. Teknik ini bisa saja dilakukan beberapa kali pada mata yang sama. b). Iridektomi perifer Pada tindakan ini dibuat celah kecil pada kornea bagian perifer dengan insisi di daerah limbus. Pada tempat insisi ini, iris dipegang dengan pinset dan ditarik keluar. Iris yang keluar digunting sehingga akan didapatkan celah untuk mengalirnya cairan aquos secara langsung tanpa harus melalui pupil dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Teknik ini biasanya dilakukan pada glaukoma sudut tertutup, sangat efektif dan aman, namun waktu pulihnya lama. c). Sklerotomi dari Scheie Pada Operasi Scheie diharapkan terjadi pengaliran cairan aquos di bilik mata depan langsung ke bawah konjungtiva. Pada operasi ini dilakukan pembuatan flep konjungtiva di limbus atas (arah jam 12) dan dibuat insisi korneoskleral ke dalam bilik mata depan. Untuk mempertahankan insisi ini tetap terbuka, dilakukan kauterisasi di tepi luka insisi. Kemudian flep konjungtiva ini ditutup. Dengan operasi ini diharapkan terjadinya filtrasi cairan aquos melalui luka korneoskleral ke subkonjungtiva. d). Cryotherapy surgery Pada glaukoma absolut badan siliar berfungsi normal memproduksi cairan akuos, tapi arus keluar terhambat untuk satu alasan atau yang lain. Sehingga tekanan intraokular yang tinggi menyebabkan rasa sakit kepada pasien dan menyebabkan mata buta yang menyakitkan.
-31-
Karena itu, dilakukan dengan cara menghancurkan badan siliar dengan cyclocryotherapy mengarah pada mengurangi pembentukan cairan akuos, menurunkan tekanan intraokular dan memperbaiki rasa sakit.. Caranya terlebih dahulu menginjeksikan obat anestesi dibawah permukaan retrobulbar dan injeksi 2% Xylocain, melingkar dan mencembung dari retina (cryo-probe) dengan diameter 4 mm, dilakukan langsung pada permukaan konjungtiva utuh, pusat ujung menjadi 4 mm dari limbus, selama 1 menit pada suhu sekitar-60 ° sampai -65 °, secara langsung di atas tubuh ciliary. Dalam semua kasus, probe diaplikasikan sedemikian rupa sehingga margin es-kawah menyentuh satu sama lain pada setiap aplikasi, dan aplikasi yang diberikan di sekeliling limbus, kecuali dalam dua belas pertama matanya di mana ia diterapkan di bagian atas saja. Setelah cryosurgery
mata
yang empuk selama 24 jam,
dengan
menggunakan salep mata chloromphenical yang kemudian dilanjutkan 4 kali sehari. Tidak ada obat anti-inflamasi digunakan baik secara lokal atau sistemik. Hanya analgesik diberikan. Pasca-operasi tekanan intraokular diperiksa setelah 24 jam, pada hari ke 7, hari ke 14, 6 minggu
dan 3 bulan setelah operasi. Keunggulan melakukan
cyclocryotherapy karena memiliki keunggulan cyclodiathermy suhu subfreezing kurang merusak struktur lain mata, dapat dengan aman diulang beberapa kali, dapat dilakukan sebagai prosedur rawat jalan. 3. Laser
Pada teknik laser, operator akan mengarahkan sebuah lensa pada mata kemudian sinar laser diarahkan ke lensa itu yang akan memantulkan sinar ke mata. Risiko yang dapat terjadi pada teknik ini yaitu tekanan intraokuler yang meningkat sesaat setelah operasi. Namun hal tersebut hanya berlangsung untuk sementara waktu. Beberapa tindakan operasi yang lazim dilakukan adalah :
2.13.
A.
Komplikasi
Sinekia anterior perifer
-32-
Iris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat aliran mata keluar. B.
Katarak
Lensa kadang-kadang melekat membengkak, dan bisa terjadi katarak. Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan menambah hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut. C.
Atrofi retina dan saraf optik Daya tahan unsure-unsur saraf mata terhadap tekanan intraokular yang tinggi adalah buruk. Terjadi gaung glaukoma pada pupil optik dan atrofi retina, terutama pada lapisan sel-sel ganglion.10,11
2.14.
Prognosis
Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik 1,2
-33-
BAB III KESIMPULAN Glaukoma merupakan sekelompok penyakit neurooptic yang menyebabkan kerusakan serat optik (neuropati optik), yang ditandai dengan kelainan atau atrofi papil nervus opticus yang khas, adanya ekskavasi glaukomatosa, serta kerusakan lapang pandang dan biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan intraokular sebagai faktor resikonya. Camera occuli anterior (COA) dan produksi humor aquous merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan tekanan intraokuler. Camera occuli anterior dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris. Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini berada dalam limbus kornea. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya atau pada saat itu, yang dapat menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intaokuler. Glaukoma terbagi menjadi: Glaukoma primer, glaucoma sekunder, glaucoma congenital dan glaucoma absolute. Pemeriksaan penunjang : pemeriksaan visus, Tonometri, Genioskopi, Lapang pandang, Oftalmoskopi, Tonografi, Tes provokasi. Penatalaksaan Glaukoma dapat melalui Terapi Medikamentosa, Tindakan Pembedahan dan dapat juga Terapi Laser.
-34-
