referat glaukoma akut

REFERAT

GLAUKOMA AKUT

Pembimbing: Dr. M. Edrial, Sp.M

Penyusun: Veronica Carolin 030.05.226

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Otorita Batam Periode 7 Desember – 9 Januari 2010 Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti KATA PENGANTAR 1|Glaukoma Akut

Puji dan Syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas referat dengan judul “GLAUKOMA AKUT” dengan baik. Tugas ini merupakan salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Periode 7 Desember 2009 – 9 Januari 2010. Dalam kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada dr. M. Edrial, Sp.M atas bimbingannya selama menyelesaikan tugas ini. Penulis juga ingin mengucapkan terima kasih kepada teman dalam siklus ini yang telah membantu dalam pembuatan referat ini serta semua pihak yang tidak bisa saya sebutkan satu-persatu. Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu masukan dalam bentuk saran maupun kritik akan saya terima guna memperbaiki makalah ini. Saya berharap isi dari makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Batam, Desember 2009

Veronica Carolin

BAB I PENDAHULUAN 2|Glaukoma Akut

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya

cacat

lapang

pandang

dan

kerusakan

anatomi

berupa

ekstravasasi

(penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.1,3,8) Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia diatas 40 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. 1,2) Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di dalam mata. Sembilan puluh persen (90%) penderita dengan tekanan yang tinggi tidak menderita glaukoma, sedangkan sepertiga dari penderita glaukoma memiliki tekanan normal. Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis), Glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), Glaukoma sekunder, dan glaukoma kongenital (Glaukoma pada bayi).1,2,3,4,8,9,10) Glaukoma akut didefenisikan sebagai peningkatan tekanan intraorbita secara mendadak dan sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada anyaman trabekulum. Glaukoma akut ini merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan tetapi resiko kebutaan dapat dicegah dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat.2,4)

BAB II PEMBAHASAN 3|Glaukoma Akut

I. ANATOMI4,5,8,9)

Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlemn dan trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari membran descement disebut garis schwalbe. Limbus terdiri dari 2 lapisan, epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali setebal epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari a. siliaris anterior. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari: 1.

Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemn untuk berinsersi pada sklera.

2.

Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke skleralspur (insersi dari m. siliaris) dan sebagian ke m. siliaris meridional.

3.

Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe), menuju jaringan pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis.

4.

Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya

diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga ada darah di dalam kanal schlemn, dapat terlihat dari luar. Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0.5 mm. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal schlemn. Dari kanal schlemn, keluar saluran kolektor 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan v. siliaris anterior di badan siliar. II. HUMOR AKUEUS

4|Glaukoma Akut

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. a. Komposisi humor akueus Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea dan lensa. Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5 – 2 µL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktatyang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.4,5) b. Pembentukan dan Aliran Humor Akueus Humor akueus diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior (sekaligus, terjadi pertukaran diferensial komponen – komponen dengan darah di iris), melalui jalinan trabekular ke kanal schlemn menuju saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, ke jaringan sklera dan episklera juga ke dalam v.siliaris anterior di badan siliar. Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva, yang dinamakan aqueus veins.1,4,5,8,9) Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan konsentrasi protein, sehingga disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah. Pada dasarnya, terdapat 2 rute dalam pengeluaran humor akueus, yaitu 1) melalui jaringan trabekular, sekitar 90% humor akueus dikeluarkan melalui jaringan trabekular, kemudian akan disalurkan ke kanal schlemm hingga berakhir di vena episklera, 2) melalui jaringan uveoskleral, mempertanggung jawaban 10% dari pengeluaran akueus.4,6)

5|Glaukoma Akut

III. GLAUKOMA 1. Definisi Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intra okuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. 4,6,7,8,9) 2. Epidemiologi Di Indonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih dari 500.000 kasus kebutaan di Indonesia dan kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma bersifat permanent.8) 3. Etiologi4,5,9,10) Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil. Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueus, hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akueus. Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan. 6|Glaukoma Akut

4. Faktor Resiko1,2,3,4,8,9) Orang yang mempunyai risiko untuk menderita glaukoma yaitu orang tua (lebih dari 40 tahun), dimana prevalensi penderita glaukoma makin tinggi seiring dengan peningkatan usia, penderita diabetes, penderita hipertensi, penggunaan medikasi yang mengandung steroid dalam jangka waktu lama, riwayat keluarga glaukoma (risiko 4 kali orang normal), perempuan punya resiko tinggi untuk menderita glaukoma dari pada pria, miopia, migrain atau penyempitan pembuluh darah otak (sirkulasi darah yang buruk), atau kecelakaan pada mata sebelumnya. 5. Klasifikasi1,2,4,8,9) Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi : a.

Glaukoma primer sudut terbuka Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. Gambaran klinis dari glaukoma primer sudut terbuka, yaitu progresifitas gejalanya berjalan perlahan dan lambat sehingga sering tidak disadari oleh penderitanya, serta gejalanya samar seperti: sakit kepala ringan tajam penglihatan tetap normal; hanya perasaan pedas atau kelilipan saja; tekanan intra okuler terus -menerus meningkat hingga merusak saraf penglihatan.

7|Glaukoma Akut

b. Glaukoma primer sudut tertutup Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut bilik mata depan yang tertutup, bersifat bilateral dan herediter. Gejala yang dirasakan oleh pasien, seperti : tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair, kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea, melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.

8|Glaukoma Akut

c.

Glaukoma sekunder Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat infeksi, peradangan, tumor, katarak yang meluas, kecelakaan atau trauma, serta pembuluh darah yang tidak normal (sering karena diabetes melitus).

d. Glaukoma kongenital Glaukoma kongenital timbul saat lahir atau dalam tahun pertama dengan gejala klinis adanya mata berair berlebihan, peningkatan diameter kornea (buftalmos), kornea berawan karena edema epitel, terpisah atau robeknya membran descemet, fotofobia, peningkatan tekanan intraokular, peningkatan kedalaman kamera anterior, pencekungan diskus optikus.

6. Pemeriksaan penunjang1,2,3,4,6,9,10,12) Pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan untuk menilai glaukoma secara klinis dapat menggunakan, yaitu : a) Visus, pada pasien dengan glaukoma, visus turun mulai dari perifer. Visus sentral baik terutama pada glaukoma sudut terbuka. Sedangkan pada stadium lanjut, visus sentral akan turun.

9|Glaukoma Akut

b) Tonometri, yang sering digunakan yaitu Tonometri Schiotz, alat ini berguna untuk menilai tekanan intra okular. Tekanan intra okular normal berkisar antara 10-21 mmHg.

c) Gonioskopi, digunakan untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan yang dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris, yang diantaranya terdapat jalinan trabekular. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke depan. Pemeriksaan ini berhubungan penting pada aliran keluar humor akueus. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan dengan sebuah senter tangan atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer dengan slitlamp, tetapi sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Apabila keseluruhan jalinan trabekular, taji sklera, dan prosessus iris dapat terlihat, sudutnya dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari jalinan trabekular 10 | G l a u k o m a A k u t

yang dapat terlihat sudut dikatakan sempit. Apabila garis schwalbe tidak terlihat dikatakan sudut tertutup.

d) Oftalmoskop, digunakan untuk melihat penggaungan (cupping) N. Optikus, atrofi N. Optikus, diskus optikus dan mengukur rasio cekungan-diskus (cup per disc ratio-CDR). CDR yang perlu diperhatikan jika ternyata melebihi 0,5 karena hal itu menunjukkan peningkatan tekanan intraokular yang signifikan, serta asimetri CDR antara dua mata 0,2 atau lebih. Terjadi oleh karena tekanan intraokuler tinggi menekan bagian tengah papil sehingga terjadi gangguan nutrisi papil.

Gambar syaraf optik normal

Gambar syaraf optik penderita glaukoma

e) Campimeter atau Perimeter, untuk pemeriksaan lapang pandang. Hal ini penting dilakukan untuk mendiagnosis dan menindaklanjuti pasien glaukoma. Lapang pandang glaukoma memang akan berkurang karena peningkatan tekanan intra okular akan merusakan papil saraf optikus. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30° lapang pandang bagian tengah. Nilai normal lapang pandang perifer yang diperiksa dengan perimeter/campimeter yaitu 11 | G l a u k o m a A k u t

superior 55°, nasal 60°, inferior 70°, temporal 90°. Sedangkan bagian sentral diperiksa dengan layar byerrum, dengan nilai normal 30°. Kelainan pandang pada glaucoma yaitu terjadinya pelebaran blind spot dan perubahan scotoma menjadi byerrum, kemudian jadi arcuata dan berakhir dengan pembentukan ring, serta terdapatnya seidel sign

Hasil Perimetri mata normal

Hasil Perimetri mata glaukoma

f) Test provokasi, dilakukan untuk glaukoma sudut terbuka  Glaukoma sudut terbuka, dilakukan dengan memberikan air minum sebanyak

1 L/5 menit kemuduan tekanan intra okular diukur tiap 15 menit selama 1,5 jam. Bila TIO > 8 mmHg, maka disebut glaukoma.  Tes tekanan kongestif, dilakukan dengan memasang tensi meter 50-60 mmHg

selama 1 menit. Bila TIO naik > 9 mmHg maka pasien dapat dinyatakan menderita glaucoma.  Kombinasi air minum dan tes tekanan kongestif. Bila naik 1 mmHg maka

dinyatakan glaukoma . g) Test kamar gelap, dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada kamar gelap, saat membaca atau saat bersujud, pupil pasien akan midriasis. Pasien dinyatakan glaukoma bila TIO naik > 10 mmHg. 7. Pengobatan Prinsip dari pengobatan glaukoma yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan intra okuler. Obat – obat yang dapat digunakan, yaitu : 2,3,11) A. Topikal, terdiri dari : 12 | G l a u k o m a A k u t

Parasimpatomimetik (meningkatkan sekresi AH), dibagi menjadi dua,

1.

yaitu : -

Langsung (Kolinergik)  pilocarpin, carbachol, aceclidine

-

Tak Langsung (Penghambat kolinesterase), dibagi menjadi :

o Reversibel  neostigmin, demecarium bromide o Irreversibel  echothiopateiode, diisopropyl fluorophospate 2.

Analog Prostaglandin (meningkatkan sekresi AH)  Latanoprost

3.

Simpatomimetik (meningkatkan sekresi AH)  Epinefrin, Dipivefrin,

Apraclonidine, Brimonidine Simpatolitik (menghambat produksi AH), terdiri dari :

4. o

Langsung  β-blocker

o

Tak Langsung  Guanethidine, 6-hydroxy dopamine

5.

Penghambat karbonik anhidrase (menghambat produksi AH) 

Dorzolamid B. Sistemik, terdiri dari 1.

Penghambat karbonik anhidrase (menghambat produksi AH) 

Acetazolamid, dichlorphenamide 2.

Osmotik (menurunkan tekanan intra okuler)  mannitol, glicerin, etyl

alkohol Bedah dan Laser yang dapat digunakan, yaitu :8,12) • Iridektomi dan iridotomi perifer Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer, tetapi dapat dilakukan bila sudut yang tertutup sebesar 50%. • Trabekuloplasti laser Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor akueous karena efek luka 13 | G l a u k o m a A k u t

bakar tersebut. Teknik ini dapat diterapkan untuk bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari. • Bedah drainase glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung humor akueous dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. • Tindakan sklodestruktif Kegagalan

terapi

medis

dan

bedah

dapat

menjadi

alasan

untuk

mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokuler. Krioterapi, diatermi, USG frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir adalah terapi laser neodinium dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris.

14 | G l a u k o m a A k u t

BAB III GLAUKOMA AKUT

I. DEFINISI Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma Akut merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan bila tidak segera ditangani dalam 24 – 48 jam.1,3,4,11)

II. EPIDEMIOLOGI Glaukoma akut terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40 tahun dengan angka kejadian yang bertambah sesuai usia. Perbandingan wanita dan pria pada penyakit ini adalah 4:1. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup kemungkinan besar rabun dekat karena mata rabun dekat berukuran kecil dan struktur bilik mata anterior lebih padat.4,7,8) III. ETIOLOGI Glaukoma akut terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler secara mendadak yang dapat disebabkan oleh sumbatan di daerah kamera okuli anterior oleh iris perifer,

15 | G l a u k o m a A k u t

sehingga menyumbat aliran humor akueus dan menyebabkan tekanan intra okular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat. 2,4,8) IV. PATOFISIOLOGI Glaukoma sudut tertutup primer terjadi karena ruang anterior secara anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan menghambat humor akueus mengalir ke saluran schlemm. Pergerakan iris ke depan dapat karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua. Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

V. GEJALA DAN TANDA Tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair, kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea, dibuktikan dengan tonometri schiotz ataupun teknik palpasi (tidak dianjurkan karena terlalu subjektif), melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.2,3,4,6,7,9) VI. DIAGNOSIS3,8,13,14) 16 | G l a u k o m a A k u t

Berdasarkan penjelasan di atas, maka diagnosis dapat ditegakan dari anamnesis, pemeriksaan status umum dan oftalmologis, serta penunjang. Berdasarkan ananmnesis, pasien akan mengeluhkan pandangan kabur, melihat pelangi atau cahaya di pinggir objek yang sedang dilihat (halo), sakit kepala, sakit bola mata, pada kedua matanya, muntah – muntah. Pada pemeriksaan akan ditemukan tanda-tanda, antara lain : visus sangat menurun, mata merah, tekanan intra okular meningkat, injeksi pericorneal, kornea oedem, COA dangkal, iris oedem dan berwarna abu – abu, pupil sedikit melebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, serta diskus optikus terlihat merah dan bengkak. Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksa penunjang, diantaranya, pemeriksaan tekanan intra okular dengan menggunakan tonometri, melihat sudut COA, menilai CDR, pemeriksaan lapang pandang, tonografi, serta tes kamar gelap. VII. KLASIFIKASI Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi : a. Akut Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer dan akibat pergeseran diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata. b. Subakut Glaukoma dengan gejala klinis nyeri unilateral berulang dan mata tampak kemerahan c. Kronik Glaukoma dengan gejala klinis terdapat peningkatan tekanan intraokular, sinekia anterior perifer meluas d. Iris plateau Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai kedalaman kamera anterior sentral normal tetapi sudut kamera anterior sangat sempit karena insersi iris secara kongenital terlalu tinggi. VIII. DIAGNOSIS BANDING4,8)

17 | G l a u k o m a A k u t

Iritis akut, menimbulkan fotofobia lebih besar daripada glaukoma. Tekanan intraokular biasanya tidak meningkat, pupil konstriksi, dan kornea biasanya tidak edematosa. Di kamera anterior tampak jelas sel – sel, dan terdapat injeksi siliaris dalam. Konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat gangguan penglihatan. Terdapat tahi mata dan konjungtiva yang meradang hebat tetapi tidak terdapat injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea jernih. Glaukoma sudut tertutup akut sekunder dapat terjadi akibat pergeseran diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata. Hal ini dapat dijumpai pada sumbatan vena retina sentralis, pada skleritis posterior dan setelah tindakan – tindakan terapeutik misalnya fotokoagulasi panretina, krioterapi retina, dan scleral buckling untuk pelepasan retina. Gambaran klinis biasanya mempermudah diagnosis. IX. KOMPLIKASI Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular (sinekia anterior), sehingga menimbulkan sumbatan ireversibel sudut kamera anterior yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Kerusakan saraf optikus sering terjadi.2,3,4,6) X. PENATALAKSANAAN3,4,8,9,10) Glaukoma hanya bisa diterapi secara efektif jika diagnose ditegakkan sebelum serabut saraf benar-benar rusak. Tujuannya adalah menurunkan tekanan intraokular, dapat dilakukan dengan minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan menghentikan serangan glaukoma. Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase (misalnya asetazolamid  500 mg iv dilanjutkan dgn oral 500 mg/1000mg oral). Tetes mata pilokarpin menyebabkan pupil mengecil sehingga iris tertarik dan membuka saluran yang tersumbat. Untuk mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta bloker (Timolol 0.5% atau betaxolol 0.5%, 2x1 tetes/hari) dan kortikosteroid topikal dengan atau tanpa antibiotik untuk mengurangi inflamasi dan kerusakan saraf optik. Setelah suatu serangan, pemberian pilokarpin dan beta bloker serta inhibitor karbonik anhidrase biasanya terus dilanjutkan. Pada kasus yang berat, untuk mengurangi tekanan biasanya diberikan manitol intravena (melalui pembuluh darah). 18 | G l a u k o m a A k u t

Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan intra okuler sesegera mungkin. Obat – obat yang dapat digunakan, yaitu : • Menghambat pembentukan humor akueus Penghambat beta andrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. Apraklonidin adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru yang berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetazolamid digunakan apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokuler sangat tinggi dan perlu segera dikontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar 40-60%. • Fasilitasi aliran keluar humor akueous Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan bekerja pada jalinan trabekuler melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang dioleskan sebelum tidur. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu bagi pasien muda. • Penurunan volume korpus vitreum Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma akut sudut tertutup. Gliserin 1ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada pasien diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral atau manitol intravena. • Miotik, Midriatik 19 | G l a u k o m a A k u t

Konstriksi pupil sangat penting dalam penalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut diakibatkan oleh pergeseran lensa ke anterior, atropine atau siklopentolat bisa digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis. Bila tidak dapat diobati dengan obat – obatan, maka dapat dilakukan tindakan :2,8) •

Iridektomi dan iridotomi perifer Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer, tetapi dapat dilakukan bila sudut yang tertutup sebesar 50%. • Trabekulotomi (Bedah drainase) Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari 50% atau gagal dengan iridektomi.

XI. PENCEGAHAN Pencegahan terhadap glaukoma akut dapat dilakukan Pada orang yang telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata berkala secara teratur setiap 3 tahun, bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan pemeriksaan setiap tahun. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma. Sebaiknya diperiksakan tekanan mata, bila mata menjadi merah dengan sakit kepala yang berat, serta keluarga yang pernah mengidap glaukoma.2,8,10) XII. PROGNOSIS Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani dalam 24 – 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen.1,4,8,9) 20 | G l a u k o m a A k u t

BAB IV KESIMPULAN

Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intra okuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil. Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis), glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), glaukoma sekunder, dan glaukoma kongenital (glaukoma pada bayi). Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi akut, subakut, kronik, dan iris plateau. Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani dalam 24 – 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan intra okuler sesegera mungkin

21 | G l a u k o m a A k u t

DAFTAR PUSTAKA

1.http://www.klinikmatanusantara.com/index.php? option=com_content&task=view&id=124&Itemid=9 (diakses tanggal 13 Desember 2009) 2. http://www.surabaya-eye-clinic.com/content/view/39/47/ (diakses tanggal 11 Desember 2009) 3. http://iditapsel.blogspot.com/glaukoma_akut (diakses tanggal 13 Desember 2009) 4. Shock JP, Harper RA, Vaughan D, Eva PR. Lensa, Glaukoma. In: Vaughan DG, Asbury T, Eva PR, editors. Oftalmologi umum. 14 ed. Jakarta. Widya Medika. 1996 5. Friedmand NJ, Kaiser PK, Trattler WB. Ophtalmology. Philadelphia. Elsevier Saunders. 2002 6. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook. Second edition. Thieme Stuttgart : New York. 2007. 7. http://www.pfizerpeduli.com/article_detail.aspx?id=21 (diakses tanggal 14 Desember 2009) 8. http://www.jakarta-eye-center (diakses tanggal 13 Desember 2009) 9. http://id.wikipedia.org/wiki/Glaukoma (diakses tanggal 13 Desember 2009) 10. http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7 (diakses tanggal 14 Desember 2009) 11. Lang, GK. Ophthalmology. Germany. 2000. 12. Khaw PT, Elkington AR. AC Of Eyes. Edisi ke-4. BMJ Book: London.2005 13. James B, Chew C, Bron A. Lecture Notes Oftalmologi. Ed 9. EMS: Jakarta. 2005 14. Gondowihardjo T, Simanjuntak G. editor. Glaukoma Akut dalam Panduan Manajemen Klinis Perdami. PP Perdami: Jakarta. 2006

22 | G l a u k o m a A k u t