BAB I LAPORAN KASUS I.
IDENTITAS Nama Umur Jenis kelamin Bangsa Agama Pekerjaan Alamat
II.
: Tn. S : 45 tahun : Laki-laki : Indonesia : Islam : Buruh : Teluk Betung
ANAMNESIS Keluhan utama : Pasien mengeluh penglihatan mata kanan dan kiri buram sejak 4 hari lalu. Keluhan tambahan : Pasien juga mengeluh kedua mata merah, nyeri sekitar mata dan sakit kepala. Riwayat penyakit sekarang Sejak 4 hari lalu, pasien mengeluh penglihatan pada mata kanan dan kiri buram. Buram pada kedua mata munculnya tiba-tiba. Pasien mengeluh hanya bisa melihat bayangan samar-samar. Pasien juga mengeluh kedua mata merah, sedikit berair namun menyangkal terdapatnya gatal, belekan dan silau. Pasien juga mengeluh terdapat nyeri pada kedua mata. Nyeri dirasakan terus menerus dan menghilang setelah tidur sebentar. Pasien juga mengeluh sakit kepala terus-menerus. Keluhan mual dan muntah disangkal. Riwayat trauma dan penggunaan obat-obatan tetes mata yang lama sebelumnya disangkal. Riwayat penyakit dahulu : Riwayat sakit mata sebelumnya disangkal pasien. Tidak ada riwayat hipertensi dan diabetes mellitus pada pasien. Riwayat memakai kaca mata juga disangkal. Riwayat penyakit keluarga : Tidak ada anggota keluarga serumah yang mengalami keluhan yang sama dengan pasien. 1
III.
PEMERIKSAAN FISIK A. Status generalis Keadaan umum : Tampak sakit ringan Kesadaran : Compos mentis Tekanan darah : 120/80 mmHg Frekuensi nadi : 84x/ menit Suhu : 36.6oC Pernafasan : 20x/ menit B. Status Oftalmologis
Occuli Dekstra (OD)
Occuli Sinistra (OS)
3/60
Visus
3/60
Ortoforia
Kedudukan bola mata
Ortoforia
Bola mata bergerak ke
Pergerakan bola mata
Bola mata bergerak ke
segala arah Oedema (-), Hiperemis (-),
segala arah Palpebra superior
Oedema (-), Hiperemis (-),
Enteropion (-), Ekteropion
Enteropion (-), Ekteropion
(-), Trikiasis (-), Distikiasis
(-), Trikiasis (-), Distikiasis
(-)
(-)
Oedema (-), Hiperemis (-),
Palpebra inferior
Oedema (-), Hiperemis (-),
Enteropion (-), Ekteropion
Enteropion (-), Ekteropion
(-), Trikiasis (-), Distikiasis
(-), Trikiasis (-), Distikiasis
(-)
(-) 2
Hiperemis (-), Folikel (-), Papil (-), Litiasis (-) Hiperemis (-), Folikel (-), Papil (-), Litiasis (-), Sekret
Konjungtiva Tarsal Konjungtiva Superior
Hiperemis (-), Folikel (-),
Konjungtiva Tarsal Inferior
Hiperemis (-), Folikel (-),
(-) Injeksi silier (-), Injeksi
Papil (-), Litiasis (-, Sekret (-)
Konjungtiva Bulbi
Injeksi silier (+), Injeksi
konjungtiva (+),
konjungtiva (+),
Subkonjungtival bleeding
Subkonjungtival bleeding
(-), Pinguekula (-),
(-), Pinguekula (-),
Pterigium (-)
Pterigium (-)
Occuli Dekstra (OD)
Occuli Sinistra (OS)
Jernih
Kornea
Jernih
Dalam
COA
Dalam
Warna coklat, kripti baik
Iris
Warna coklat, kripti baik
Bulat, tepi regular,
Pupil
Bulat, tepi regular,
RCL/RCTL (+)
RCL/RCTL (+)
Jernih
Lensa
Jernih
Jernih
Vitreous humor
Jernih
Refleks fundus (+), papil
Funduskopi
Refleks fundus (+), papil
bulat, batas tegas, CD ratio
bulat, batas tegas, CD ratio
0.3, arteri : vena = 2:3,
0.3, arteri : vena = 2:3,
refleks macula (+)
refleks macula (+)
25.8
IV.
Papil (-), Litiasis (-)
TIO
30.4
RESUME Tn. S usia 45 tahun datang dengan keluhan penglihatan pada mata kanan dan kiri buram sejak 4 hari lalu. Buram pada kedua mata munculnya tiba-tiba dan hanya bisa melihat bayangan samar-samar. Kedua mata merah, sedikit berair dan nyeri. Nyeri dirasakan 3
terus menerus dan menghilang setelah tidur sebentar. Pasien juga mengeluh sakit kepala terus-menerus. Berdasarkan pemeriksaan oftalmologis, didapatkan visus occuli dextra (OD) dan sinistra (OS) adalah 3/60. Pada konjungtiva bulbi terdapat injeksi konjungtiva. Pada pemeriksaan tekanan bola mata didapatkan TIO mata kanan (25.8) dan mata kiri (30.4) V. VI.
DIAGNOSIS Glaukoma akut ODS PENATALAKSANAAN Medikamentosa Timolol 0.5% eye drop 2 dd gtt I ODS Polynel eye drop 6 dd gtt I ODS Glaucon tab 2 dd I KCL tab 2 dd I
VII.
PROGNOSIS Ad vitam : Ad bonam Ad fungsionam : Ad bonam Ad sanationam : Ad bonam
4
BAB II ANALISA KASUS Pada kasus ini, pasien didiagnosis glaukoma akut pada mata kanan dan kiri berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Hasil anamnesis yang mendukung glaukoma akut pada mata kanan dan kiri yaitu :
Mata kanan dan kiri mendadak buram sejak 4 hari lalu.
Mata kanan dan kiri merah.
Nyeri pada mata kanan dan kiri yang timbul mendadak.
Nyeri kepala.
Sedangkan dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada mata kanan didapatkan :
Konjungtiva bulbi : hiperemis dengan injeksi konjungtiva.
Visus mata kanan dan kiri menurun (3/60)
Pemeriksaan TIO dengan tonometri : OD: 25.8 OS:30.4 Berdasarkan etiologinya glaukoma terdiri dari glaukoma primer, sekunder, glaukoma kongenital. Glaukoma primer adalah glaukoma yang tidak diketahui penyebabnya. Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan oleh kelainan penyakit di dalam mata tersebut seperti kelainan pada kornea (seperti lekoma adherens), COA (seperti hifema, hipopion), iris/pupil (sinekia posterior, tumor iris), dan lain-lain. Glaukoma kongenital adalah glaukoma yang dibawa sejak lahir. Sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular, glaukoma terbagi dalam glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Pasien dalam kasus ini tergolong dalam glaukoma primer sudut tertutup. Gejala dan tanda pada glaukoma akut 5
tertutup, ditemukan mata merah dengan penglihatan turun mendadak, tekanan intraokuler meningkat mendadak, nyeri yang hebat, melihat halo di sekitar lampu yang dilihat, terdapat gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah. Mata menunjukkan tanda-tanda peradangan dengan kelopak mata bengkak, kornea suram dan edem, iris sembab meradang, pupil melebar dengan reaksi terhadap sinar yang lambat, papil saraf optik hiperemis. Gejala spesifik seperti di atas tidak selalu terjadi pada mata dengan glaucoma akut. Kadang-kadang riwayat mata sakit disertai penglihatan yang menurun mendadak sudah dapat dicurigai telah terjadinya serangan glaucoma akut seperti gejala dan tanda yang ditunjukkan pasien. Ketika terjadi serangan glaukoma akut primer, terjadi sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor akuos dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma akut, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari saat tingkat pencahayaan berkurang. Rasa nyeri hebat pada mata yang menjalar sampai kepala merupakan tanda khas glaukoma akut. Hal ini terjadi karena meningkatnya tekanan intraokular sehingga menekan simpul-simpul saraf di daerah kornea yang merupakan cabang dari nervus trigeminus. Sehingga daerah sekitar mata yang juga dipersarafi oleh nervus trigeminus ikut terasa nyeri. Pada Glaukoma akut, tekanan okular sangat meningkat, sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edem kornea, hal ini menyebabkan penghilatan pasien sangat kabur secara tiba-tiba dan visus menjadi menurun. Glaukoma akut merupakan salah satus kasus kegawatdaruratan pada penyakit mata sehingga penatalaksanaan harus dilakukan segera di rumah sakit. Tujuan pengobatan pada 6
glaukoma akut adalah untuk menurunkan tekanan bola mata secepatnya kemudian apabila tekanan bola mata normal dan mata tenang maka dapat dilakukan pembedahan. Pengobatan pada glaukoma akut harus segera berupa kombinasi pengobatan sistemik dan topikal. Pada kasus ini, pasien diberikan obat topikal tetes mata Timolol 0.5% 2x1 tetes (ODS) dan Polynel 6x1 tetes (ODS) sedangkan untuk pengobatan sistemik diberikan Glaucon (asetazolamid) tablet 2x500 mg dan KCL tablet 2x1. Glaucon mengandung asetazolamid yang termasuk dalam golongan karbonik anhidrase inhibitor. Efeknya dapat menurunkan tekanan dengan menghambat produksi humor akuos sehingga sangat berguna untuk menurunkan tekanan intraokular secara cepat. Obat ini dapat diberikan secara oral dengan dosis 250-1000 mg per hari. Pada pasien dengan glaukoma akut yang disertai mual muntah dapat diberikan Asetazolamid 500 mg IV, yang disusul dengan 250 mg tablet setiap 4 jam sesudah keluhan mual hilang. Pemberian obat ini memberikan efek samping hilangnya kalium tubuh, parastesi, anoreksia, diarea, hipokalemia, batu ginjal dan miopia sementara. Untuk mencegah efek samping tersebut, pada pasien ini diberikan pemberian KCL tablet. Timolol merupakan beta bloker non selektif dengan aktivitas dan konsentrasi tertinggi pada camera occuli posterior (COP) yang dicapai dalam waktu 30-60 menit setelah pemberian topikal. Beta bloker dapat menurunkan tekanan intraokular dengan cara mengurangi produksi humor aquos. Penggunan beta bloker non selektif sebagai inisiasi terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8, dan 12 jam kemudian. Pemberian Timolol 0.5% 2x1 tetes (ODS) sudah tepat. Timolol termasuk beta bloker non selektif sehingga perlu diperhatikan pemberiannya pada pasien dengan asma, PPOK, dan penyakit jantung.
7
Polynel tetes mata steril ini mengandung Fluoromethasone 1 mg dan Neomycin Sulfate diberi untuk mengurangi reaksi peradangan yang terjadi akibat proses akut.
BAB III 8
GLAUKOMA AKUT I. DEFINISI Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma Akut merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan bila tidak segera ditangani dalam 24 – 48 jam.
II. EPIDEMIOLOGI Glaukoma akut terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40 tahun dengan angka kejadian yang bertambah sesuai usia. Perbandingan wanita dan pria pada penyakit ini adalah 4:1. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup kemungkinan besar rabun dekat karena mata rabun dekat berukuran kecil dan struktur bilik mata anterior lebih padat. III. ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI Glaukoma akut terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler secara mendadak yang dapat disebabkan oleh sumbatan di daerah kamera okuli anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus dan menyebabkan tekanan intra okular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat. Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi A. Glaukoma Primer 1.
Glaukoma sudut terbuka 9
a. Glaukoma sudut terbuka primer (glaucoma sudut terbuka kronik, glaucoma simpleks kronik) b. Glaukoma tekanan normal (glaucoma tekanan rendah) 2.
Glaukoma sudut tertutup a. Akut b. Subakut c. Kronik d. Iris plateau
B. Glaukoma Kongenital 1.
Glaukoma congenital primer
2.
Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain a. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan Sindrom Axenfeld Sindrom Reiger Sindrom Peter b. Aniridia
3.
Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular a. Sindrom Sturge-weber b. SIndrom Marfan c. Neurofibromatosis 1 d. Sindrome Lowe e. Rubela Kongenital
C. Glaukoma Sekunder 1.
Glaukoma Pigmentasi
2.
Sindrom Eksfoliasi
3.
Akibat kelainan lensa (fakogenik) a. Dislokasi b. Intumesensi c. Fakolitik
4.
Akibat kelainan traktus uvea a. Uveitis b. Sinekia posterior (seklusio pupilae) c. Tumor d. Edema corpus ciliare
5.
Sindom iridokorneoendotelial (ICE)
6.
Trauma a. Hifema b. Kontusia/ resesi sudut c. Sinekia anterior perifer 10
7.
Pasca operasi a. Glaukoma sumbatan siliarin (glaucoma maligna) b. Sinekia anterior perifer c. Pertumbuhan epitel ke bawah d. Pascabedah tandur kornea e. Pascabedah ablation retinae
8.
Glaukoma Neovaskular a. Diabetes mellitus b. Oklusi vena centralis retinae c. Tumor intraocular
9.
Peningkatan tekanan vena episklera a. Fistula karotis-kavernosa b. Sindom Sturge-Weber
10.
Akibat steroid
D. Glaukoma Absolut: hasil akhir semua glaucoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.
IV. PATOFISIOLOGI Glaukoma sudut tertutup primer terjadi karena ruang anterior secara anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan menghambat humor akueus mengalir ke saluran schlemm. Pergerakan iris ke depan dapat karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua. Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.
11
V.
GEJALA DAN
TANDA Tajam penglihatan kurang
(kabur
mendadak), mata merah, bengkak, mata berair, kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea, dibuktikan dengan tonometri schiotz ataupun teknik palpasi (tidak dianjurkan karena terlalu subjektif), melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.
VI. DIAGNOSIS Berdasarkan penjelasan di atas, maka diagnosis dapat ditegakan dari anamnesis, pemeriksaan status umum dan oftalmologis, serta penunjang. 12
Berdasarkan ananmnesis, pasien akan mengeluhkan pandangan kabur, melihat pelangi atau cahaya di pinggir objek yang sedang dilihat (halo), sakit kepala, sakit bola mata, pada kedua matanya, muntah – muntah. Pada pemeriksaan akan ditemukan tanda-tanda, antara lain : visus sangat menurun, mata merah, tekanan intra okular meningkat, injeksi pericorneal, kornea oedem, COA dangkal, iris oedem dan berwarna abu – abu, pupil sedikit melebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, serta diskus optikus terlihat merah dan bengkak. Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksa penunjang, diantaranya, pemeriksaan tekanan intra okular dengan menggunakan tonometri, melihat sudut COA dengan Gonioskopi, menilai CDR dengan oftalmoskop, pemeriksaan lapang pandang dengan perimeter. a. Tonometri Tonometri adalah pengukur tekanan intraokular. Instrumen yang paling luas digunakan adalah tonometri aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. Ketebalan kornea berpengaruh terhadap keakuratan pengukuran. Tekanan intraokular mata yang korneanya tebal, akan ditaksir terlalu tinggi; yang korneanya tipis, ditaksir terlalu rendah. Kesulitan ini dapat dapat diatasi dengan tonometer kontur dinamik Pascal. Tonometer-tonometer aplanasi lainnya, yaitu tonometer Perkins dan Tonopen, keduanya portable; pneumatotonometer, yang dapat digunakan walaupun terdapat lensa kontak lunak di permukaan kornea yang irregular. Tonometer Schiotz adalah tonometer portable; tonometer ini mengukur indentasi kornea yang ditimbulkan oleh beban yang diketahui sebelumnya. Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanju, rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. b. Gonioskopi Sudut bilik mata depan dibentuk oleh pertemuan kornea perifer dengan iris, yang di antaranya terdapat anyaman-anyaman trabekular. Konfigurasi sudut ini – yakni lebar (terbuka), sempit, atau tertutup – memberi dampak penting pada aliran keluar aqueous humor. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik 13
mata depan, menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalam bilik mata perifer menggunakan slitlamp. Akan tetapi, sudut bilik mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sclera, dan processus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang dapat terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Schwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup. Mata myopia yang besar memiliki sudut lebar, dan mata hiperopia kecil memiliki sudut sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia mempersempit sudut ini dan berperan pada beberapa kasus gkaukoma sudut tertutup. c. Penilaian Diskus Optikus Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral) – cawan fisiologik – yang ukurannya tergantung pada jumlah relative serat penyusun nervus optikus terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada mata hipeopia, lubang skleranya kecil sehingga cawan optic juga kecil; pada mata myopia hal sebaliknya terjadi. Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelianan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya substansi diskus – yang terdeteksi sebagai pembesaran cawan diskus optikus – disertai dengan pemucatan diskus di daerah cawan. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan pencekungan diskus optikus. Pada glaukoma, mungkin terdapat pembesaran konsentrik cawan optic atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Kedalaman cawan optic juga meningkat karena lamina kribosa tergeser ke belakang. Seiring dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina di diskus tergeser kearah hidung. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut cekungan “bean-pot” (periuk), yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya. 14
“Rasio cawan-diskus” adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cawan optic terhadap diameter diskus, misalnya, cawan kecil rasionya 0,1 dan cawan besar 0,9. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatanan tekanan intraokular, rasio cawan-diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asometri yang bermakna antar kedua mata sangat diindikasinyan adanya atrofi glaukomatosa. d. Pemeriksaan lapangan pandang Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur berperan penting dalam diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Pengecilan lapangan pandang perifer cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter. Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Ketajaman penglihatan sentral bukan Merupakan petunjuk perkembangan penyakit yang dapat diandalkan. Pada stadium akhir penyakit, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata. Pada glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent. Defek lapangan pandang tidak terdeteksi sampai kira-kira terdapat kerusakan ganglion retina sebanyak 40%. VII. KLASIFIKASI Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi : a. Akut Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer dan akibat pergeseran diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata. b. Subakut Glaukoma dengan gejala klinis nyeri unilateral berulang dan mata tampak kemerahan 15
c. Kronik Glaukoma dengan gejala klinis terdapat peningkatan tekanan intraokular, sinekia anterior perifer meluas d. Iris plateau Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai kedalaman kamera anterior sentral normal tetapi sudut kamera anterior sangat sempit karena insersi iris secara kongenital terlalu tinggi. VIII. DIAGNOSIS BANDING Iritis akut, menimbulkan fotofobia lebih besar daripada glaukoma. Tekanan intraokular biasanya tidak meningkat, pupil konstriksi, dan kornea biasanya tidak edematosa. Di kamera anterior tampak jelas sel – sel, dan terdapat injeksi siliaris dalam. Konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat gangguan penglihatan. Terdapat tahi mata dan konjungtiva yang meradang hebat tetapi tidak terdapat injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea jernih. Glaukoma sudut tertutup akut sekunder dapat terjadi akibat pergeseran diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata. Hal ini dapat dijumpai pada sumbatan vena retina sentralis, pada skleritis posterior dan setelah tindakan – tindakan terapeutik misalnya fotokoagulasi panretina, krioterapi retina, dan scleral buckling untuk pelepasan retina. Gambaran klinis biasanya mempermudah diagnosis. IX. KOMPLIKASI Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular (sinekia anterior), sehingga menimbulkan sumbatan ireversibel sudut kamera anterior yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Kerusakan saraf optikus sering terjadi. X. PENATALAKSANAAN Glaukoma hanya bisa diterapi secara efektif jika diagnose ditegakkan sebelum serabut saraf benar-benar rusak. Tujuannya adalah menurunkan tekanan intraokular, dapat dilakukan dengan minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan menghentikan serangan glaukoma. Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase (misalnya asetazolamid 500 mg iv dilanjutkan dgn oral 500 mg/1000mg oral). Tetes mata 16
pilokarpin menyebabkan pupil mengecil sehingga iris tertarik dan membuka saluran yang tersumbat. Untuk mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta bloker (Timolol 0.5% atau betaxolol 0.5%, 2x1 tetes/hari) dan kortikosteroid topikal dengan atau tanpa antibiotik untuk mengurangi inflamasi dan kerusakan saraf optik. Setelah suatu serangan, pemberian pilokarpin dan beta bloker serta inhibitor karbonik anhidrase biasanya terus dilanjutkan. Pada kasus yang berat, untuk mengurangi tekanan biasanya diberikan manitol intravena (melalui pembuluh darah). Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan intra okuler sesegera mungkin. Obat – obat yang dapat digunakan, yaitu : • Menghambat pembentukan humor akueus Penghambat beta andrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. Apraklonidin adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru yang berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetazolamid digunakan apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokuler sangat tinggi dan perlu segera dikontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar 40-60%. • Fasilitasi aliran keluar humor akueous Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan bekerja pada jalinan trabekuler melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang dioleskan sebelum tidur. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu bagi pasien muda. • Penurunan volume korpus vitreum
17
Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma akut sudut tertutup. Gliserin 1ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada pasien diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral atau manitol intravena. • Miotik, Midriatik Konstriksi pupil sangat penting dalam penalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut diakibatkan oleh pergeseran lensa ke anterior, atropine atau siklopentolat bisa digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis. Bila tidak dapat diobati dengan obat – obatan, maka dapat dilakukan tindakan :
Iridektomi dan iridotomi perifer Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer, tetapi dapat dilakukan bila sudut yang tertutup sebesar 50%.
Trabekulotomi (Bedah drainase) Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari 50% atau gagal dengan iridektomi.
XI. PENCEGAHAN Pencegahan terhadap glaukoma akut dapat dilakukan Pada orang yang telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata berkala secara teratur setiap 3 tahun, bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan pemeriksaan setiap tahun. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma. Sebaiknya diperiksakan tekanan 18
mata, bila mata menjadi merah dengan sakit kepala yang berat, serta keluarga yang pernah mengidap glaukoma. XII. PROGNOSIS Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani dalam 24 – 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen.
DAFTAR PUSTAKA
1. Artini, Widya, Prof, Dr, Sp.M(K). Hutauruk, Johan A, Dr, Sp.M(K). Yudisianil, Dr, Sp.M(K). Pemeriksaan Dasar Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2011. 2. Ilyas, S, Prof, Dr, Sp.M. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2010. 3. Ilyas, S, Prof, Dr, Sp.M. Kedaruratan dalam lmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran 4. 5. 6. 7.
Universitas Indonesia. Jakarta: 2009. James B, Chew C, Bron A. Lecture Notes Oftalmologi. Ed 9. EMS: Jakarta. 2005 Lang, GK. Ophthalmology. Germany. 2000. Olver, J. Cassidy L. Ophthalmolohy at A Glance. Australia. Blackweel Science. 2005 Shock JP, Harper RA, Vaughan D, Eva PR. Lensa, Glaukoma. In: Vaughan DG, Asbury T, Eva PR, editors. Oftalmologi umum. 17 ed. Jakarta. EGC. 2010
19
