BAB I PENDAHULUAN
Salah satu masalah kesehatan yang kita hadapi sekarang ini adalah penyakit saluran pencernaan seperti gastritis. Masyarakat pada umumnya mengenal gastritis dengan sebutan penyakit maag yaitu penyakit yang menurut mereka bukan suatu masalah besar. Perm Pe rmas asal alah ahan an da dala lam m si sist stem em pe penc ncer erna naan an ti tida dak k bo bole leh h di diaba abaik ikan. an. Ma Masa sala lah h pencernaan yang paling umum terutama maag adalah penyakit meningkatnya asam lambung atau gastro-esophageal reflux, sebagian besar dikenal dengan penyakit maag. Gangguan ini harus diberi perlakuan khusus karena dapat menimbulkan masalah yang lebih serius yang dapat mempengaruhi sistem pernapasan. Penyakit Peny akit gas gastri tritis tis ter terjad jadii kar karena ena dua hal hal,, yai yaitu tu gan ganggua gguan n fun fungsi gsiona onall dar darii lamb la mbung ung ya yang ng ti tidak dak ba baik ik da dan n te terd rdap apat at ga gangg nggua uan n st stru rukt ktur ur an anat atom omi. i. Gan Gangg ggua uan n fungsional berhubungan dengan adanya gerakan dari lambung yang berkaitan dengan sistem saraf di lambung atau hal-hal yang bersifat psikologis. Gangguan struktur anatomi bisa berupa luka erosi atau juga tumor. Faktor kejiaan atau stress juga berpengaruh terhadap timbulnya serangan ulang penyakit gastritis. !ada !a dan n pe penel nelit itia ian n kes keseha ehata tan n dun dunia ia "# "#$ $ me menga ngada daka kan n ti tinj njau auan an te terh rhad adap ap beberapa negara dunia dan mendapatkan hasil presentase dari angka kejadian gastritis di dunia, diantaranya %nggris &&', (hina )*', +epang *.', anada )', dan Perancis &/.'. 0i dunia, insiden gastritis sekitar *.1-&.* juta dari jumlah penduduk setiap tahun. %nsiden terjadinya gastritis di 2sia 3enggara sekitar 1).4) dari jumlah penduduk setiap tahunnya. Pre5alensi gastritis yang dikonfirmasi melalui endoskopi pada populasi di Shanghai Shangh ai sekitar *6.&' yang secara substansial lebih tinggi daripada populasi di barat yang berkisar .*' dan bersifat asimptomatik. Presentase dari angka kejadian gastritis di %ndonesia menurut "#$ adalah 7.1'. 2ngka kejadian gastritis pada beberapa daerah da erah di %ndonesia cukup cu kup tinggi dengan pre5alensi &6.)14 & 6.)14 kasus dari &)1.&./& jia penduduk.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A.
DEFINISI a.
Gastritis :
Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung.* eadaan ini dapat diakibatkan dari8 *. Mak Makanan anan yang yang mengi mengirit ritasi asi mukos mukosaa lambung lambung &. 9ks 9ksori oriasi asi mukosa mukosa lambung lambung yang berlebi berlebihan han oleh sekret sekret peptik peptik lam lambung bung sendiri ). Pe Pera rada dang ngan an bak bakte teri ri
B.
KLASIFIKASI
Menu nurrut Up Upda date te Syd Sydne neyy Sy Syst stem em mem membagi bagi ber berdas dasark arkan an pada top topogr ografi afi,, morfologi, dan etiologi. Secara garis besar gastritis dibagi menjadi ) tipe8* 1.
Monahopik
.
Atropik
!.
B"nt#k kh#s#s
Selain Selai n pembag pembagian ian terse tersebut but diatas, terdapat suatu bentuk kelainan pada gaste gasterr yang digolongkan sebagai gastropati sebagai gastropati.. 0isebut demikian karena secara histopatologik histopatologik tidak menggambarkan radang. lasifikasi menurut Update Sydney System memerlukan tindakan gastroskopi. tindakan gastroskopi. lasifikasi lain dari gastritis adalah ) Gastritiss ak#t 8 mer *. Gastriti merupak upakan an kel kelain ainan an kli klinis nis akut yang jel jelas as peny penyebab ebabnya nya
dengan tanda dan gejala yang khas. !iasanya ditemukan sel inflamasi akut dan netrofil. &. Gastritis kronik 8 8 Penyebabnya tidak jelas, sering bersifat multifaktor dengan perjalanan klinik yang ber5ariasi. elainan ini berkaitan dengan infeksi infeksi H. H. Pylori 0ua jenis gastritis yang paling sering terjadi yaitu $astritis s#p"r%i&ia' ak#t dan $astritis atro%ik kronik.
(.
PAT)FISI)L)GI
3erdapat 3erdap at ganggua gangguan n keseim keseimbangan bangan fakto faktorr agresi agresiff dengan faktor defensif yang berperan dalam menimbulkan lesi pada mukosa. Faktor-faktor tersebut yang berperan menimbulkan lesi pada mukosa. Faktor-faktor tersebut dapat dilihat pada tabel8) 0alam keadaan normal, normal, faktor defensif dapat mengatasi faktor agresif sehingga tidak terjadi kerusakan atau kelainan patologi.
Tabel (1) 8 (1) 8 Faktor a$r"si% *an prot"kti% Faktor a$r"si% 2sam lambung
Faktor *"%"nsi% Mukus
Pepsin
!ikarbonas mukosa
2%:S
Prostaglandin mikrosirkulasi
9mpedu
%nfeksi 5irus
%nfeksi bakteri H. bakteri H. pylori
!ahan korosif 8 asam dan basa kuat
Patogenesis H.pylori Patogenesis H.pylori
$astritis
Setela Set elah h kum kuman an mem memasu asuki ki sal salura uran n cer cerna, na, bakteri bakteri H.pylori harus menghindari menghindari akti5itas bakterisidal yang terdapat dalam isi lumen lambung, dan masuk ke lapisan mukus. Produksi urease dan motilitas sangat penting berperan pada langkah aal infeksi ini. ;rease menghidrolisis urea menjadi karbondioksida dan ammonia, sehingga H.pylori sehingga H.pylori mampu bertahan bertahan hidup dalam dalam lingkungan lingkungan yang asam. asam. 2kti5 2kti5itas itas en
, >, ;re-%, yang terbuka pada p# yang rendah, menutup aliran urea pada keadaan netral. Motilitas bakteri sangat penting pada kolonisasi, dan flagel flagel H. H. pylori sangat pylori sangat baik beradaptasi pada lipatan-lipatan? relung-relung lambung.
D.
ETI)L)GI a.
Gastritis Ak#t !
Penyebab penyakit ini antara lain 8
-
$bat-obatan@ 2spirin, obat antiinflamasi nonsteroid =2%:S>
-
2lkohol
-
Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung@ trauma, luka bakar, sepsis.
+.
Gastritis Kronik !
+elas berhubungan dengan infeksi infeksi H. H. pylori apalagi pylori apalagi jika ditemukan ulkus pada pemeriksaan penunjang. %nfeksi kuman Helicobacter kuman Helicobacter pylori merupakan kausa gastritis gastritis yang amat penting. 0i neg negara ara ber berkem kembang bang pre pre5al 5alens ensii inf infeks eksii kum kuman an H.pylori H.pylori pada orang deasa adalah /7'. Sedangkan pada anak-anak anak-anak pre5alensi pre5alensi H. pylori lebih tinggi lagi. 0i %ndonesia, pre5alensi infeksi kuman H. pylori yan yang g din dinila ilaii den dengan gan urea breath test menunjukkan tendensi menurun. Pada aal infeksi kuman H.pylori kuman H.pylori mukosa mukosa lambung akan menunjukkan respons inflamasi akut. Secara endoskopik sering tampak sebagai erosi dan tukak multiple antrum atau lesi hemoragik. Gastritis akut akibat H.pylori akibat H.pylori sering sering diabaikan oleh pasien sehingga berlanjut menjadi kronik. Ganggua Gan gguan n fun fungsi gsi si siste stem m im imun un dih dihubu ubungka ngkan n den dengan gan gas gastri triti tiss kro kronik nik set setela elah h ditemu dit emukan kan aut autoan oantib tibodi odi ter terhad hadap ap fak faktor tor int intris ristik tik dan ter terhad hadap ap secre secretory tory canalicular canalicular structure sel parietal pada pasien dengan anemia pernisiosa. Pasien gastritis kronik yang mengandung antibodi sel parietal dalam serumnya dan menderita anemia pernisiosa, mempuny mem punyai ai cir ciri-c i-ciri iri khu khusus sus sbb sbb@@ men menderi derita ta gas gastri tritis tis kro kronik nik yan yang g sec secara ara his histol tologi ogik k menun me nunju jukka kkan n ga gamb mbar aran an gas gastr trit itis is kr kroni onik k at atro ropi pik, k, pr predo edomi mina nasi si ko korp rpus us da dan n pa pada da pemeriksaan darah menunjukkan hipergastrinemia hipergastrinemia.. Pasien-pasien tersebut sering juga menderita penyakit lain yang diakibatkan oleh gangguan fungsi sistem imun. 3erdapat 3erda pat jenis 5irus yang dapat menginfeksi menginfeksi mukosa lambung misalnya misalnya enteric rotavirus dan calicivirus calicivirus.. edua jenis 5irus tersebut tersebut dapat menyebabkan gastroenterit gastroenteritis, is, tapi secara histopatologi tidak spesifik.
+amur Cand Candida ida spe specie ciess, Histoplasma capsulatum dan !ukonaceae dapat menginfeksi mukosa gaster hanya pada pasien immunocompromi"ed . $batt ant $ba anti-i i-infl nflama amasi si non non-st -stero eroid id mer merupak upakan an pen penyeb yebab ab gas gastr tropat opatii yan yang g ama amatt penting, dari hanya berupa keluhan berupa nyeri uluhati sampai pada tukak peptik dengan komplikasi perdarahan saluran cerna bagian atas.
E. GEJALA KLINIS
ebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya berupa keluhan yang tidak khas. eluhan yang sering dihubungkan dengan gastritis adalah nyeri panas dan pedih di uluhati disertai mual kadang-kadang sampai muntah. eluhan-keluhan tersebut sebenarnya tidak berkorelasi dengan baik dengan gastritis dan tidak dapat digunakan sebagai alat e5aluasi keberhasilan pengobatan.* #ispepsia adalah kumpulan gejala klinis yang meliputi@& - :yeri perut =abdominal =abdominal discom$ort > - Aasa pedih di ulu hati - Mual, muntah - :afsu makan berkurang - Aasa lekas kenyang - Perut kembung - Aasa panas didada dan perut - Aegurguitasi - %uktus
E. DI DIAG AGN) N)SI SIS S1
0iagnos 0ia gnosis is dit ditega egakkan kkan ber berdas dasark arkan an gam gambara baran n endo endosko skopi pi dan his histop topato atolog logi. i. Gambaran endoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema, eksudatif, $lat&erosion eksudatif, $lat&erosion raised erosion,, pe erosion perrda dara raha han, n, ende endemat matous ous rug rugae ae.. Per Perubah ubahanan-per peruba ubahan han his histop topato atolog logii sel selain ain menggambarkan perubahan morfologi sering juga dapat menggambarkan proses yang mendasari, misalnya otoimun atau respon adaptif mukosa lambung. Perubahan-perubahan
yang yan g ter terjad jadii ber berupa upa degrada degradasi si epite epitel l hyperp hyperplasia lasia $oveolar in$il in$iltrasi trasi netro$il netro$il in$l in$lamasi amasi sel mononuklear mononu klear $olikel limpoid atropi intestinal metaplasia hyperplasia sel endokrin kerus ker usak akan an se sell pa pari riet etal al.. Pem Pemeri eriksa ksaan an his histop topato atolog logii seb sebaik aiknya nya jug jugaa men menyer yertaka takan n pemeriksaan kuman H. kuman H. pylori. pylori.* ;ntuk Gastrit Gastritis is ak#t, ada ) cara dalam menegakkan diagnosis, yaitu gambaran klinis, gambaran lesi mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata pada endoskopi, dan gambaran radiologi =atro$i =atro$i@@ mukosa yg menipis, hipertro$i@@ mukosa kasar bisa disertai dengan hipersekresi, $oto hipertro$i hipersekresi, $oto ' lapis>. lapis>.) 0iagnosis 0iagno sis $astritis kronik ditegakkan ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanju dil anjutka tkan n den dengan gan pem pemeri eriksa ksaan an his histop topato atolog logii bio biopsi psi muk mukosa osa lam lambung bung.. Per Perlu lu pul pulaa dilakukan dilaku kan kultur untuk membuktikan adanya infeksi H. infeksi H. pylori pylori apalagi jika ditemukan ulkus baik pada lambung ataupun pada duodenum mengingat angka kejadian yang cukup tinggi yakni *77 '.) P","riksaan p"n#n-an$:
*. Pemeriksaan Pemeriksaan labora laboratori torium um 8 darah lengka lengkap p = bila ditem ditemukan ukan leukositosis leukositosis terdapat tanda infeksi> &. Aadiologis 8 gambaran atrofi?hiper atrofi?hipertrofi trofi mukosa gaster gaster , foto ) lapis
khas
untuk
gastritis =dengan kontras ganda> ). 9ndoskopi 8 lokasi terbanyak kelainan di lambung ialah sekitar angulus, antrum, dan prepilorus. . Gastroskopi 8 untuk melihat mukosa lambung, misalnya arna, licin tidaknya mukosa lambung, ada tidaknya kelainan, dimana letak kelainan ditemukan. =mulai dari fundus, korpus, dinding anterior, dan posterior, kur5atura minor dan mayor, angulus, antrum, prepilorus, dan pilorus> . Pemeriksaan histopatologi
F. PENG)BATAN
$leh karena gastritis sangat erat hubungannya dengan sindroma dispepsia, maka diagram berikut memberi gambaran alur penatalaksanaan p enatalaksanaan dispepsia8
DISPEPSIA
;sia B th,
;sia C th atau B th
alarm symptom =-> symptom =->
alarm symptom =D> symptom =D>
3erapi empiris & mgg 8
Aujuk gastroenterologi
- antasida
fasilitas endoskopi =D>
- #&A2 ?PP% - Prokinetik
Sembuh =S3$P> 3idak =serologi =serologi H.pylori H.pylori>>
= D>
=->
Alarm symptom :
-
Muntah
- 0emam
-
#ematemesis
- !! menurun
Pengobatan gastritis akut, faktor utama adalah menghilangkan etiologinya. 0iet lambung, dengan porsi kecil dan sering. $bat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor #&, inhibitor pompa proton, antikolinergik, dan antasid. +uga ditujukan sebagai sitoprotektor, berupa sukralfat dan prostaglandin.) Pada pusat-pusat pelayanan kesehatan dimana endoskopi tidak dapat dilakukan, penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindroma dispepsia, apalagi jika tes serologi negatif. Pertama-tama yang dilakukan adalah mengatasi dan menghindari
penyebab pada gastritis akut, kemudian diberikan pengobatan empiris berupa antasid, antagonis #&? PP% dan obat-obatan prokinetik. +ika endoskopi dapat dilakukan, dilakukan terapi eradikasi kecuali jika hasil (E$ =rapid =rapid ureum test >, >, kultur, dan P2 ketiganya negatif atau hasil serologi negatif. (ontoh r"$i,"n #nt#k "ra*ikasi in%"ksi H. pylori :1 )+at 1 PP% dosis ganda
)+at larithomisin
)+at ! moksisilin
PP% dosis ganda
=& x 77 mg> larithomisin
=& x *777 mg> !etronida"ol
PP% dosis ganda
=& x 77 mg> Tetrasiklin
=& x 77 mg> !etronida"ol
= x 77 mg> =& x 77 mg> Aegimen diberikan selama * minggu.
)+at
Subsalisilat* Subsitral
D)SIS :
*. PP% = Proton Proton Pump +nhibitor > 8 - $me $mepr pra
& x &7 mg
&. 2moksisilin
& x *777 mg?hr
). l laritromisin
& x 77 mg?hr
. Me M etronida
) x 77 mg?hr
. 3e 3etrasiklin
x &7 mg?hr
3erapi eradikasi juga diberikan pada seleksi khusus pasien yang menderita penyakit penyakit sbb8) / San$at *ian-#rkan :
*. ;lkus duodeni &. ;lkus 5entrikuli ). Pasca reseksi kangker lambung dini / Dian Dian-# -#rk rkan an :
*. 0ispepsi tipe ulkus &. Gastritis kronis aktif berat =P2> ). Gastropati 2%:S . Gastritis erosi5a berat . Gastritis hipertrofik / Ti*ak *ian-#rkan :
*. Penderita asimtomatis
T"rapi 'ini k"*#a0 t"rapi k#a*rip"' 1
3erapii lini kedua dilak 3erap dilakukan ukan jika terdapat kegagalan kegagalan pada lini pertama. pertama. riteria gagal @ mi mingg nggu u pas pasca ca terapi, terapi, kuman kuman H. pylori pylori tetap positif berdasarkan pemeriksaan ;!3?#pS2 atau histopatologi.
Ur#tan prioritas
-
Collodial bismuth subcitrate D subcitrate D PP% D 2moksisilin D laritromisin
-
Colloidal bismuth subcitrate D PP% D Mentronida
-
Collodial bismuth subcitrate D PP% D Metronida
pengobatan
dilakukan selama * minggu
Dosis Collodial bismuth subcitrate : 12 ,$
!ila terapi lini kedua gagal, sangat dianju dianjurkan rkan pemeriksaan pemeriksaan kultu kulturr dan resistensi resistensi #.pylori denga media transport M%;
.
DAFTA3 PUSTAKA
=*
Sudoyo, 2ru ". 0kk.
B#k# A-ar I',# P"n4akit Da'a, . +ilid * edisi %. &774.
Pusa Pu satt Pe Pener nerbi bita tan, n, 0e 0epa pate term rmen en %l %lmu mu Pe Peny nyaki akitt 0a 0ala lam m Fa Faku kult ltas as e edok dokte tera ran n ;ni5ersitas %ndonesia. +akarta. #lm. ))6.
=&
Price, Syl5ia 2 dan Eorraine M. "ilson. Pato%isio'o$i5 Kons"p K'inis Pros"s/Pros"s P"n4akit. *//. Penerbit !uku edokteran, 9G(. +akarta. #lm. )64.
=)
Mansjoer , 2rief., et al. 9ditor. Kapita S"'"kta K"*okt" 9disi %%. %%. jilid jilid %%. %%. &77*. K"*okt"ran ran . 9disi +akarta8 Penerbit Media 2esculapius, Fakultas edokteran ;ni5ersitas %ndonesia. #lm. /&.
=
#adi, Sujono. Gastro"nt"ro'o$i. &77&. Penerbit P3. 2lumni, !andung. #lm. #lm. *1*.
