BAB I PENDAHULUAN
Cephalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan yang umum dan dapat terjadi akibat banyak sebab yang membuat pemeriksaan harus dilakukan dengan lengkap. Sakit kepala kronik biasanya disebabkan oleh migraine, ketegangan, atau depresi, namun dapat juga terkait dengan lesi intracranial, cedera kepala, dan spondilosis servikal, penyakit gigi atau mata, disfungsi senditemporomandibular, hipertensi, sinusitis, dan berbagai macam gangguan medis umum lainnya.1 Sakit kepala biasa disebabkan gaya hidup, kondisi penyakit, jenis kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik. Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebut merupakan wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe tension headache. Nyeri kepala adalah perasaan sakit atau nyeri, termasuk rasa tidak nyaman yang menyerang daerah tengkorak (kepala) mulai dari kening kearah atas dan belakang kepala. dan daerah wajah. IHS tahun 1988 menyatakan bahwa nyeri pada wajah termasuk juga dalam sakit kepala. Kini penanganan akan sakit kepala sudah memiliki standarisasi dari IHS untuk membedakan akan cluster headache, migrain, tension headache dan dengan nyeri kepala lainnya.
1
BAB II PEMBAHASAN 2.1
Definisi Cephalgia Cephalgia merupakan nyeri dikepala. Cepha berarti kepala dan ischialgia artinya nyeri. Cephalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan yang umum dan dapat terjadi akibat banyak sebab. Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengankepala yang berasal dari struktur sensitif terhadap rasa sakit. 1
2.2
Etiologi Cephalgia atau nyeri kepala suatu gejala yang menjadi awal dari berbagai macam penyakit. Cephalgia dapat disebabkan adanya kelainan organ-organ dikepala, jaringan sistem persarafan dan pembuluh darah. Sakit kepala kronik biasanya disebabkan oleh migraine, ketegangan, atau depresi, namun dapat juga terkait dengan lesi intracranial, cedera kepala, dan spondilosis servikal, penyakit gigi atau mata, disfungsi senditemporomandibular, hipertensi, sinusitis, trauma, perubahan lokasi (cuaca, tekanan) dan berbagai macam gangguan medis umum lainnya. 7
2.3
Epidemiologi Faktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi penyakit, jenis kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik.Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau45 juta orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebutmerupakan wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe tension headacheyang berdampak pada menurunnya konsentrasi belajar dan bekerja sebanyak 62,7 %.Menurut IHS, migren sering terjadi pada pria dengan usia 12 tahunsedangkan pada wanita, migren sering terjadi pada usia besar dari 12 tahun. HIS jugamengemukakancluster headache 80 ± 90 % terjadi pada pria dan prevalensi sakitkepala akan meningkat setelah umur 15 tahun.5
2.4
Anatomi Otak Bagian-bagian otak dapat secara bebas dikelompokkan ke dalam berbagai cara berdasarkan perbedaananatomis, spesialisasi fungsional, dan perkembangan evolusi. 2
Otak terdiri dari batang otak terdiri atas otak tengah, pons, dan medulla, serebelum, otak depan(forebrain) yang terdiri atas diensefalon dan serebrum. 1 Diensefalon terdiri dari hipotalamus dan talamus. Serebrum terdiri dari nukleus basal dan korteks serebrum. Masing-masing bagian otak memiliki fungsi tersendiri. Batang otak berfungsi sebagai berikut: asal dari sebagian besar saraf kranialis perifer pusat pengaturan kardiovaskuler, respirasi dan pencernaan, pengaturan refleks otot yangterlibat dalam keseimbangan dan postur, penerimaaan dan integrasi semuamasukan sinaps dari korda spinalis; keadaan terjaga dan pengaktifan korteks serebrum, pusat tidur. 1 Serebellum berfungsi untuk memelihara keseimbangan, peningkatan tonus otot, koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunter yangterlatih.Hipotalamus berfungsi sebagai berikut: mengatur banyak fungsihomeostatik, misalnya kontrol suhu, rasa haus, pengeluaran urin, dan asupanmakanan, penghubung penting antara sistem saraf dan endokrin, sangat terlibatdalam emosi dan pola perilaku dasar. 1 Talamus berfungsi sebagai stasiun pemancar untuk semua masukan sinaps, kesadaran kasar terhadap sensasi, beberapa tingkatkesadaran, berperan dalam kontrol motorik. Nukleus basal berfungsi untuk inhibisi tonus otot, koordinasi gerakan yang lambat dan menetap, penekanan pola ± pola gerakan yang tidak berguna. 1 Korteks serebrum berfungsi untuk persepsi sensorik, kontrol gerakan volunter, bahasa, sifat pribadi, proses mental canggih misalnya berpikir, mengingat, membuat keputusan,kreativitas dan kesadaran diri.Korteks serebrum dapat dibagi menjadi 4 lobus yaitu lobus frontalis, lobus, parietalis, lobus temporalis, dan lobus oksipitalis. Masing-masing lobus ini memilikifungsi yang berbeda-beda. Nyeri kepala dipengaruhi oleh nukleus trigeminoservikalis yang merupakan nosiseptif yang penting untuk kepala, tenggorokan dan leher bagian atas. 1 Semuaaferen nosiseptif dari saraf trigeminus, fasial, glosofaringeus, vagus, dan saraf dari C1 ± 3 beramifikasi padagrey matter area ini. Nukleus trigeminoservikalis terdiri dari tiga bagian yaitu pars oralis yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif dari regio orofasial, pars interpolaris yang berhubungan dengantransmisi sensasi taktil diskriminatif seperti sakit gigi, pars kaudalis yang berhubungan dengan transmisi nosiseptif dan suhu. 1 3
Terdapat overlapping dari proses ramifikasi pada nukleus ini seperti aferen dari C2 selain beramifikasi ke C2, juga beramifikasi ke C1 dan C3. Selain itu, aferenC3 juga akan beramifikasi ke C1 dan C2. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya nyeri alih dari pada kepala dan leher bagian atas. Nyeri alih biasanya terdapat pada oksipital dan regio fronto orbital darikepala dan yang jarang adalah daerah yang dipersarafi oleh nervus maksiliaris danmandibularis. Ini disebabkan oleh aferen saraf tersebut tidak atau hanya sedikit yangmeluas ke arah kaudal. 1 Lain halnya dengan saraf oftalmikus dari trigeminus. Aferen saraf ini meluas ke pars kaudal. Saraf trigeminus terdiri dari 3 yaitu V1, V2 dan V3. V1, oftalmikus,menginervasi daerah orbita dan mata, sinus frontalis, duramater dari fossa kranial danfalx cerebriserta pembuluh darah yang berhubungan dengan bagian duramater ini.V2, maksilaris, menginervasi daerah hidung, sinus paranasal, gigi bagian atas, danduramater bagian fossa kranial medial. V3, mandibularis, menginervasi daerahduramater bagian fossa cranial medial, rahang bawah dan gigi, telinga, senditemporomandibular dan otot menguyah. 1 Selain saraf trigeminus terdapat saraf kranial VII, IX, X yang innervasi meatus auditorius eksterna dan membran timpani. Saraf kranial IX menginnervasi rongga telinga tengah, selain itu saraf kranial IX dan X innervasi faring dan laring.Servikalis yang terlibat dalam sakit kepala adalah C1, C2, dan C3. Ramusdorsalis dari C1 menginnervasi ototsuboccipital triangle - obliquus superior,obliquus inferior dan rectus capitis posterior major dan minor. Ramus dorsalis dari C2 memiliki cabang lateral yang masuk ke otot leher superfisial posterior, Longissimus capitis dan splenius sedangkan cabang besarnya bagian medial menjadi greater occipital nerve. 1 Saraf ini mengelilingi pinggiran bagian bawah dariobliquus inferior ,dan balik ke bagian atas serta ke bagian belakang melalui semispinalis capitis yang mana saraf ini di suplai dan masuk ke kulit kepala melalui lengkungan yang dikelilingi oleh superior nuchal linedan the aponeurosis of trapezius. Melalui oksiput, saraf ini akan bergabung dengan saraf lesser occipital yang mana merupakancabang dari pleksus servikalis
dan
mencapai
kulit
kepala
melalui
pinggiran
posterior
dari
sternokleidomastoid. Ramus dorsalis dari C3 memberi cabang lateral kelongissimus capitisdansplenius. Ramus ini membentuk 2 cabang medial. 1
4
Cabangsuperfisial medial adalah nervus oksipitalis ketiga yang mengelilingi sendi C2-3 zygapophysial bagian lateral dan posterior. Daerah sensitif terhadap nyeri kepala dapat dibagi menjadi 2 bagian yaituintrakranial dan ekstrakranial. Intrakranial yaitu sinus venosus, vena korteks serebrum, arteri basal, duramater bagian anterior, dan fossa tengah serta fossa posterior. Ektrakranial yaitu pembuluh darah dan otot dari kulit kepala, bagian dariorbita, membran mukosa dari rongga nasal dan paranasal, telinga tengah dan luar,gigi, dan gusi. Sedangkan daerah yang tidak sensitif terhadap nyeri adalah parenkim otak, ventrikular ependima, dan pleksus koroideus. 1
2.5
Fisiologi Cephalgia Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap saat bila ada jaringan manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui nyeri inilah, seorang individu akan bereaksi dengan cara menjauhi stimulus nyeri tersebut.4 Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor nyeri oleh stimulus nyeri. Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik, termal, dan kimia. Mekanik, spasme otot merupakan penyebab nyeri yang umum karena dapat mengakibatkan terhentinya aliran darah ke jaringan (iskemia jaringan), meningkatkan metabolisme di jaringan dan juga perangsangan langsung ke reseptor nyeri sensitif mekanik. 4 Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak berkorelasi dengan jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan berkorelasi dengan kecepatan kerusakan jaringan yang timbul. Hal ini juga berlaku untuk penyebab nyeri lainnya yang bukan termal seperti infeksi, iskemia jaringan, memar jaringan, dll. Pada suhu 450C, jaringan–jaringan dalam tubuh akan mengalami kerusakan yang didapati pada sebagian besar populasi.4 Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti bradikinin, serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim proteolitik.Dua zat lainnya yang diidentifikasi adalah prostaglandin dan substansi P yang bekerja dengan meningkatkan sensitivitas dari free nerve endings. Prostaglandin dan substansi P tidak langsung merangsang nyeri tersebut. Dari berbagai zat yang telah dikemukakan, bradikinin telah dikenal sebagai penyebab utama yang menimbulkan nyeri yang hebat dibandingkan dengan zat lain. Kadar ion kalium yang meningkat dan enzim proteolitik lokal yang meningkat sebanding dengan intensitas 5
nyeri yang sirasakan karena kedua zat ini dapat mengakibatkan membran plasma lebih permeabel terhadap ion. Iskemia jaringan juga termasuk stimulus kimia karena pada keadaan iskemia terdapat
penumpukan asam laktat, bradikinin, dan enzim
proteolitik.4 Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve endings. Reseptor nyeri banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan juga pada jaringan internal tertentu, seperti periosteum, dinding arteri, permukaan sendi, falks, dan tentorium. Kebanyakan jaringan internal lainnya hanya diinervasi oleh free nerve endings yang letaknya berjauhan sehingga nyeri pada organ internal umumnya timbul akibat penjumlahan perangsangan berbagai nerve endings dan dirasakan sebagai slow-chronic-aching type pain. Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu nyeri akut (fast pain) dan nyeri kronik (slow pain). Nyeri akut, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu 0,1 detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini disebabkan oleh adanya stimulus mekanik dan termal. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat Aδ dengan kecepatan mencapai 6-30 m/detik. Neurotransmitter yang mungkin digunakan adalah glutamat yang juga merupakan neurotransmitter eksitatorik yang banyak digunakan pada CNS. Glutamat umumnya hanya memiliki durasi kerja selama beberapa milidetik.4 Nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu lebih dari 1 detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh adanya stimulus mekanik, kimia dan termal tetapi stimulus yang paling sering adalah stimulus kimia. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat C dengan kecepatan mencapai 0,5-2 m/detik. Neurotramitter yang mungkin digunakan adalah substansi P.4 Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings,
jalur yang
ditempuh dapat dibagi menjadi dua pathway yaitu fast-sharp pain pathway dan slow- chronic pain pathway. Setelah mencapai korda spinalis melalui dorsal spinalis, serat nyeri ini akan berakhir pada relay neuron pada kornu dorsalis dan selanjutnya akan dibagi menjadi dua traktus yang selanjutnya akan menuju ke otak. Traktus itu adalah neospinotalamikus untuk fast pain dan paleospinotalamikus untuk slow pain.4 Traktus neospinotalamikus untuk fastpain, pada traktus ini, serat Aδ yang mentransmisikan nyeri akibat stimulus mekanik maupun termal akan berakhir pada lamina I (lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan mengeksitasi second-order 6
neurons dari traktus spinotalamikus. Neuron ini memiliki serabut saraf panjang yang menyilang menuju otak melalui kolumn anterolateral. Serat dari neospinotalamikus akan berakhir pada, area retikular dari batang otak (sebagian kecil), nukleus talamus bagian posterior (sebagian kecil), kompleks ventrobasal (sebagian besar). Traktus lemniskus medial bagian kolumn dorsalis untuk sensasi taktil juga berakhir pada daerah
ventrobasal.Adanya
sensori
taktil
dan
nyeri
yang
diterima
akan
memungkinkan otak untuk menyadari lokasi tepat dimana rangsangan tersebut diberikan.4 Traktus
paleospinotalamikus
untuk
slow
pain,
traktus
ini
selain
mentransmisikan sinyal dai serat C, traktus ini juga mentransmisikan sedikit sinyal dari serat Aδ. traktus ini , saraf perifer akan hampir seluruhnya berakhir pada lamina II dan III yang apabila keduanya digabungkan, sering disebut dengan substansia gelatinosa.Kebanyakan sinyal kemudian akan melalui sebuah ataubeberapa neuron pendek yangmenghubungkannya dengan area lamina V lalu kemudian kebanyakan serabut saraf iniakan bergabung dengan serabut saraf dari fast-sharp pain pathway. Setelah itu, neuronterakhir yang panjang akan menghubungkan sinyal ini ke otak pada jaras antero lateral. Ujung dari traktus paleospinotalamikus kebanyakan berakhir padabatangotak
dan
hanya
sepersepuluh
ataupun
seperempat
sinyal
yang
akanlangsungditeruskan ke talamus. Kebanyakan sinyal akan berakhir pada salah satu tiga area yaitu nukleus retikularis dari medulla, pons, dan mesensefalon, area tektum dari mesensefalon, regio abu-abu dari peraquaductus yang mengelilingi aquaductus Silvii. Ketiga bagian ini penting untuk rasa tidak nyaman dari tipe nyeri.Dari area batang otak ini, multipel serat pendek neuron akan meneruskan sinyal kearah atasmelalui intralaminar dan nukleus ventrolateral dari talamus dan ke area tertentu darihipotalamus dan bagian basal otak.4
7
2.6
Klasifikasi Cephalgia Sakit kepala dapat diklasifikasikan menjadi sakit kepala primer, sakit kepala sekunder, dan neuralgia kranial, nyeri fasial serta sakit kepala lainnya. Sakit kepala primer dapat dibagi menjadi migraine,tension type headache,cluster head ache dengan sefalgia trigeminal/autonomik, dan sakit kepala primer lainnya. Sakit kepala sekunder dapat dibagi menjadi sakit kepala yang disebabkan oleh karena trauma pada kepala dan leher, sakit kepala akibat kelainan vaskular kranial dan servikal, sakit kepala yang bukan disebabkan kelainan vaskular intrakranial, sakit kepala akibat adanya zat atau withdrawal, sakit kepala akibat infeksi, sakit kepala akibat gangguan homeostasis, sakit kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan kranium, leher,telinga, hidung, dinud, gigi, mulut atau struktur lain di kepala dan wajah, sakit kepalaakibat kelainan psikiatri.7
2.7
Patofisiologi Cephalgia Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab memicu nyeri kepala yaitu (Lance, 2000) peregangan atau pergeseran pembuluh darah; intrakranium atau ekstrakranium, traksi pembuluh darah, kontraksi otot kepala dan leher (kerja berlebihan otot), peregangan periosteum(nyeri lokal), degenerasi spina servikalis atas disertai kompresi pada akar nervus servikalis (misalnya, arteritis vertebra servikalis), defisiensi enkefalin (peptida otak mirip- opiat, bahan aktif pada endorfin).2 Cephalgia Primer Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala itu sendiri yang merupakan penyakit utama atau nyeri kepala tanpa disertai adanya penyebab struktural-organik. Menurut ICHD-2 nyeri kepala primer dibagi ke dalam 4 kelompok besar yaitu :7 1) Migraine 2) Tension Type Headache 3) Cluster Headache dan Chronic Paroxysmal Hemicrania 4) Other primary headaches
8
1) Migren Definisi Menurut International Headache Society (IHS), migren adalah nyerikepala dengan serangan nyeri yang berlansung 4 ± 72 jam. Nyeri biasanya unilateral,sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat dan diperhebat olehaktivitas, dan dapat disertai mual muntah, fotofobia dan fonofobia.3
Etiologi dan Faktor Resiko Migren Etiologi migren yaitu perubahan hormon (65,1%), penurunan konsentrasi esterogen dan progesteron pada fase luteal siklus menstruasi, makanan (26,9%), vasodilator (histamin seperti pada anggur merah, natriumnitrat), vasokonstriktor (tiramin seperti pada keju, coklat, kafein), zat tambahan padamakanan (MSG), stress (79,7%), rangsangan sensorik seperti sinar yang terangmenyilaukan(38,1%) dan bau yang menyengat baik menyenangkan maupun tidak menyenangkan, faktor fisik seperti aktifitas fisik yang berlebihan (aktifitasseksual) dan perubahan pola
tidur,
perubahan
(35,7%).Faktor
resiko
lingkungan migren
(53,2%),
adalah
alcohol
adanya
(37,8%),
riwayat
migren
merokok dalam
keluarga,wanita, dan usia muda. 3
Epidemiologi Migren Migren terjadi hampir pada 30 juta penduduk Amerika Serikat dan 75%diantaranya adalah wanita. Migren dapat terjadi pada semua usia tetapi biasanyamuncul pada usia 10 ± 40 tahun dan angka kejadiannya menurun setelah usia 50tahun. Migren tanpa aura lebih sering dibandingkan migren yang disertai aura dengan persentasi 9 : 1.4
Klasifikasi Migren
9
Migren dapat diklasifikasikan menjadi migren dengan aura, tanpa aura,dan migren kronik (transformed ). Migren dengan aura adalah migren dengan satu ataulebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks dan atau tanpadisfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur ± angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari 60 menit, dan sakit kepala mengikutiaura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit. Migren tanpa aura adalahmigren tanpa disertai aura klasik, biasanya bilateral dan terkena pada periorbital.Migren kronik adalah migren episodik yang tampilan klinisnya dapat berubah berbulan- bulan sampai bertahun- tahun dan berkembang menjadi sindrom nyerikepala kronik dengan nyeri setiap hari.4 Patofisiologi Migren Terdapat
berbagai
teori
yang
menjelaskan
terjadinya
migren.
Teorivaskular, adanya gangguan vasospasme menyebabkan pembuluh darah otak berkonstriksi sehingga terjadi hipoperfusi otak yang dimulai pada korteks visual danmenyebar ke depan. Penyebaran frontal berlanjut dan menyebabkan fase nyerikepala dimulai. Teoricortical spread depression,dimana pada orang migrain nilaiambang saraf menurun sehingga mudah terjadi eksitasi neuron lalu berlakushort-lasting wavedepolarization oleh pottasium-liberating depression(penurunan pelepasan kalium)
sehingga
menyebabkan
terjadinya
periode
depresi
neuron
yangmemanjang. Selanjutnya, akan terjadi penyebaran depresi yang akan menekan aktivitas neuron ketika melewati korteks serebri.Teori Neovaskular (trigeminovascular), adanya vasodilatasi akibat aktivitas NOS dan produksi NO akan merangsang ujung saraf trigeminus pada pembuluh darah sehingga melepaskan CGRP (calcitonin gene related). CGRP akan berikatan pada reseptornya di sel mast meningens dan akan merangsang pengeluaran mediator inflamasi sehingga menimbulkan inflamasi neuron. CGRP juga bekerja padaarteri serebral dan otot polos yang akan mengakibatkan peningkatan aliran darah.Selain itu, CGRP akan bekerja pada post junctional site second order neuron yang bertindak sebagai transmisi impuls nyeri.4 Teori sistem saraf simpatis, aktifasi sistem ini akan mengaktifkan lokus sereleus sehingga terjadi peningkatan kadar epinefrin. Selain itu, sistem ini jugamengaktifkan nukleus dorsal rafe sehingga terjadi peningkatan kadar 10
serotonin.Peningkatan kadar epinefrin dan serotonin akan menyebabkan konstriksi dari pembuluh darah lalu terjadi penurunan aliran darah di otak. Penurunan aliran darah diotak akan merangsang serabut saraf trigeminovaskular. Jika aliran darah berkurang maka dapat terjadi aura. Apabila terjadi penurunan kadar serotonin maka akanmenyebabkan dilatasi pembuluh darah intrakranial dan ekstrakranial yang akanmenyebabkan nyeri kepala pada migrain.4
Diagnosa Migren Anamnesa riwayat penyakit dan ditegakkan apabila terdapat tandatandakhas migren. Kriteria diagnostik IHS untuk migren dengan aura mensyaratkan bahwaharus terdapat paling tidak tiga dari empat karakteristik berikut, yaitu migren dengansatu atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks danatau tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur-angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari 60 menit, sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit.5 Kriteria diagnostik IHS untuk migren tanpa aura mensyaratkan bahwaharus terdapat paling sedikit lima kali serangan nyeri kepala seumur hidup yangmemenuhi kriteria berikut : a. Berlangsung 4 ± 72 jam b. Paling sedikit memenuhi dua dari: 1. unilateral 2. Sensasi berdenyut 3. Intensitas sedang berat 4. Diperburuk oleh aktifitas 5. Bisa terjadi mual muntah, fotofobia dan fonofobia.
11
Sedangkan menurut Konsensus nasional IV, Kelompok studi Nyeri Kepala , Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSI) tahun 2013, ktriteria diagnostic migrain tanpa aura : A. Sekurang-kurangnya nyeri kepal berlangsung 4- 72 jam (belum diobati atau tidak berhasil diobati) B. Nyeri kepla memiliki sedikitnya dua diantar karakteristik berikut : 1. Lokasi Unilateral 2. Kualitas berdenyut 3. Intensitas nyeri sedang atau berat 4. Keadaan diperberat oleh aktifitas fisik atau diluar kebiasaan aktivitas rutin (seperti berjalan atau naik tangga) C. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini : 1. Nausea atau muntah 2. Fotofobia dan fonofobia D. Tidak berkaitan dengan penyakit lain10
Pemeriksaan Penunjang Migren Pemeriksaan untuk menyingkirkan penyakit lain (jika ada indikasi) adalah pencitraan (CT scan dan MRI) dan punksi lumbal. Diferensial diagnosa Migren Diferensial
diagnosa
migren
adalah
malformasi
arteriovenus,
aneurismaserebri, glioblastoma, ensefalitis, meningitis, meningioma, sindrom lupuseritematosus, poliarteritis nodosa, dan cluster headache.5
Terapi Migren Tujuan terapi migren adalah membantu penyesuaian psikologis dan fisiologis, mencegah berlanjutnya dilatasi ekstrakranial, menghambat aksi mediahumoral (misalnya serotonin dan histamin), dan mencegah vasokonstriksi arteri intrakranial untuk memperbaiki aliran darah otak.Terapi tahap akut adalah ergotamin tatrat, secara subkutan atau IM diberikan sebanyak 0,25-0,5 mg. Dosis 12
tidak boleh melewati 1mg/24 jam. Secaraoral atau sublingual dapat diberikan 2 mg segera setelah nyeri timbul. Dosis tidak boleh melewati 10 mg/minggu. Dosis untuk pemberian nasal adalah 0,5 mg (sekali semprot). Dosis tidak boleh melewati 2 mg (4 semprotan). Kontraindikasi adalah sepsis, penyakit pembuluh darah, trombofebilitis, wanita haid, hamil atau sedangmenggunakan pil anti hamil. Pada wanita hamil, haid atau sedang menggunakan pilanti hamil berikan pethidin 50 mg IM. Pada penderita penyakit jantung iskemik gunakan pizotifen 3 sampai 5 kali 0,5 mg sehari. Selain ergotamin juga bisa obat ± obat lain (lihat tabel 6). Terapi profilaksis
menggunakan
metilgliserid
malead,siproheptidin
hidroklorida,
pizotifen, dan propanolol (lihat tabel 7)Selain menggunakan obat ± obatan, migren dapat diatasi denganmenghindari aktor penyebab, manajemen lingkungan, memperkirakan siklusmenstruasi, yoga, meditasi, dan hipnotis.5
Komplikasi Migren Komplikasi Migren adalah rebound headache,nyeri kepala yang disebabkan oleh penggunaan obat ± obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dll yang berlebihan.5 Pencegahan Migren Pencegahan migren adalah dengan mencegah kelelahan fisik, tidur cukup,mengatasi hipertensi, menggunakan kacamata hitam untuk menghindari cahayamatahari, mengurangi makanan (seperti keju, coklat, alkohol, dll.), makan teratur, dan menghindari stress.5
2) Tension Type Headche (TTH) Tension type headache merupakan sensasi nyeri pada daerah kepala akibat kontraksi terusmenerus otot- otot kepala dan tengkuk (M.splenius kapitis, M.temporalis,M.masseter,M.sternokleidomastoid,
M.trapezius,
M.servikalis
posterior, dan M.levator scapula) 6 Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache (TTH) 13
Tension Type Headache(TTH) adalah stress,depresi, bekerja dalam posisi yang menetap dalam waktu lama, kelelahan mata, kontraksi otot yang berlebihan, berkurangnya aliran darah, dan ketidakseimbanganneurotransmitter seperti dopamin, serotonin, noerpinefrin, dan enkephalin.6 Epidemiologi Tension Type Headache (TTH) TTH terjadi 78% sepanjang hidup dimanaTension Type Headacheepisodik terjadi 63% danTension Type Headachekronik terjadi 3%.Tension Type Headacheepisodik lebih banyak mengenai pasien wanita yaitu sebesar 71% sedangkan pada pria sebanyak 56%. Biasanya mengenai umur 20 ± 40 tahun.7 Klasifikasi Tension Type Headache (TTH) Klasifikasi TTH adalahTension Type Headache episodik dan TensionType Headachekronik.Tension Type Headacheepisodik, apabila frekuensi serangan tidak mencapai 15 hari setiap bulan.Tension Type Headacheepisodik (ETTH) dapat berlangsung selama 30 menit ± 7 hari.Tension Type Headachekronik (CTTH)apabila frekuensi serangan lebih dari 15 hari setiap bulan dan berlangsung lebih dari 6 bulan.6 Patofisiologi Tension Type Headache (TTH) Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada beberapa literatur dan hasil penelitian disebutkan beberapa keadaan yang berhubungan denganterjadinya TTH sebagai berikut, yaitu: (1) disfungsi sistem saraf pusat yang lebih berperandaripada sistem saraf perifer dimana disfungsi sistem saraf perifer lebih mengarah pada ETTH sedangkan disfungsi sistem saraf pusat mengarah kepada CTTH, (2) disfungsi saraf perifer meliputi kontraksi otot yang involunter dan permanen tanpadisertai iskemia otot, transmisi nyeri TTH melalui nukleus trigeminoservikalis pars kaudalis yang akan mensensitasisecond order neuron.(3) Pada nukleus trigeminaldan kornu dorsalis (aktivasi molekul NO) sehingga meningkatkan input nosiseptif pada jaringan perikranial dan miofasial lalu akan terjadi regulasi mekanisme perifer yang akan meningkatkan aktivitas otot perikranial. Hal ini akan meningkatkan pelepasan neurotransmitter pada jaringan miofasial, (4) hiperflesibilitas neuron sentralnosiseptif pada nukleus trigeminal, talamus, dan korteks serebri yang diikutihipesensitifitas supraspinal (limbik) 14
terhadap nosiseptif. Nilai ambang deteksi nyeri (tekanan, elektrik, dan termal) akan
menurun
di
sefalik
dan
ekstrasefalik.
Selain
itu,terdapat
juga
penurunansupraspinal decending paininhibit activity, (5) kelainanfungsi filter nyeri di batang otak sehingga menyebabkan kesalahan interpretasi info pada otak yang diartikan sebagai nyeri, (6) terdapat hubungan jalur serotonergik danmonoaminergik pada batang otak dan hipotalamus dengan terjadinya TTH. Defisiensikadar serotonin dan noradrenalin di otak, dan juga abnormal serotonin platelet.penurunan beta endorfin di CSF dan penekanan eksteroseptif pada otot temporal danmaseter, (7) faktor psikogenik ( stres mental) dan keadaan nonphysiological motor stress pada TTH sehingga melepaskan zat iritatif yang akan menstimulasi perifer danaktivasi struktur persepsi nyeri supraspinal lalu modulasi nyeri sentral. Depresi danansietas akan meningkatkan frekuensi TTH dengan mempertahankan sensitisasisentral pada jalur transmisi nyeri, (8) aktifasi NOS ( Nitric Oxide Synthetase) dan NO pada kornu dorsalis.Pada kasus dijumpai adanya stress yang memicu sakit kepala. Ada beberapa teori yang menjelaskan hal tersebut yaitu (1) adanya stress fisik (kelelahan)akan menyebabkan pernafasan hiperventilasi sehingga kadar CO2 dalam darah16menurun yang akan mengganggu keseimbangan asam basa dalam darah. Hal ini akanmenyebabkan terjadinya alkalosis yang selanjutnya akan mengakibatkan ion kalsiummasuk ke dalam sel dan menimbulkan kontraksi otot yang berlebihan sehinggaterjadilah nyeri kepala. (2) stress mengaktifasi saraf simpatis sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah otak selanjutnya akan mengaktifasi nosiseptor lalu aktifasi aferengamma trigeminus yang akan menghasilkan neuropeptida (substansi P). Neuropeptidaini akan merangsang ganglion trigeminus (pons). (3) stress dapat dibagi menjadi 3tahap yaitualarm reaction,stage of resistance, dan stage of exhausted.6 Alarm reactiondimana stress menyebabkan vasokontriksi perifer yang akan mengakibatkankekurangan asupan oksigen lalu terjadilah metabolisme anaerob. Metabolismeanaerob akan mengakibatkan penumpukan asam laktat sehingga merangsang pengeluaran bradikinin dan enzim proteolitik yang selanjutnya akan menstimulasi jaras nyeri. Stage of resistance, dimana sumber energi yang digunakan berasal dariglikogen yang akan merangsang peningkatan aldosteron, dimana aldosteron akanmenjaga simpanan ion kalium. 15
Stage of exhausted, dimana sumber energi yangdigunakan berasal dari protein dan aldosteron pun menurun sehingga terjadi deplesiK+. Deplesi ion ini akan menyebabkan disfungsi saraf.6 Diagnosa Tension Type Headache (TTH) Tension Type Headacheharus memenuhi syarat yaitu sekurang-kurangnya dua dariberikut ini : (1) adanya sensasi tertekan/terjepit, (2) intensitas ringan-sedang, (3) lokasi bilateral, (4) tidak diperburuk aktivitas. Selain itu, tidak dijumpai mual muntah, tidak ada salah satu dari fotofobia dan fonofobia.Gejala klinis dapat berupa nyeri ringan- sedang-berat, tumpul sepertiditekan atau diikat, tidak berdenyut, menyeluruh, nyeri lebih hebat pada daerah kulitkepala, oksipital, dan belakang leher, terjadi spontan, memburuk oleh stress,insomnia, kelelahan kronis, iritabilitas, gangguan konsentrasi, kadang vertigo, danrasa tidak nyaman pada bagian leher, rahang serta temporomandibular.6 Pemeriksaan Penunjang Tension Type Headache (TTH) Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat dilakukan pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. TTH biasanya tidak memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, CT scan kepala maupun MRI.6 Diferensial Diagnosa Tension Type Headache (TTH) Diferensial Diagnosa dari TTH adalah sakit kepala pada spondiloartrosisdeformans, sakit kepala pasca trauma kapitis, sakit kepala pasca punksi lumbal,migren klasik, migren komplikata,cluster headache, sakit kepala pada arteritistemporalis, sakit kepala pada desakan intrakranial, sakit kepala pada penyakitkardiovasikular, dan sakit kepala pada anemia.6 Terapi Tension Type Headache (TTH) Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. Pasien harus dibimbing untuk mengetahui arti dari relaksasi yang mana dapat termasuk bed rest ,massage, dan atau latihan biofeedback. Pengobatan farmakologi adalah simpel analgesia dan ataumuclesrelaxants. Ibuprofen dan naproxen sodium merupakan obat yang efektif untuk kebanyakan orang. Jika pengobatan simpel analgesia(asetaminofen, 16
aspirin,ibuprofen, dll.) gagal maka dapat ditambah butalbital dan kafein (dalam bentuk kombinasi seperti Fiorinal) yang akan menambah efektifitas pengobatan.6 Menurut consensus IX PERDOSSI , terapi farmakologis pada TTH 10 I.1 Pada serangan akut tidak boleh lebih dari 2 minggu 1. Analgetik: Aspirin 1000 mg/hari, Acetaminofen 1000 mg/hari, NSAID ( Naproxen 660-750 mg/hari, Ketoprofen 2550 mg/hari, Tolfenamic 200-400 mg/hari, Asam mefenamat, Fenoprofen, Ibuprofen 800 mg/hari, diklofenak 50-100 mg/hari) Pemberian analgetik dalam waktu lama dapat menyebabkan iritasi Gastrointestinal, Penyakit ginjal dan hati, serta gangguan fungsi platelet. 2. Kafein (Analgetik Adjuvant) 65 mg 3. Kombinasi 325 aspirin , acetaminophen + 40 mg kafein. I.2 Pada type kronis 1. Antidepresan Jenis trisiklik : amitryptilin , sebagai obat teurapetik maupun penceggahan TTH. 2. Anti anxietas Baik pada pengobatan kronis dan preventif terutama pada penderita dengan komorbid anxietas. Golongan yang sering dipakai benzodiazepine dan butalbutal , namun obat ini bersifat adikktif. 10 Prognosis dan Komplikasi Tension Type Headache (TTH) TTH pada kondisi dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan tetapi tidak membahayakan.Nyeri ini dapat sembuh dengan perawatan ataupun dengan menyelesaikan masalah yang menjadi latar belakangnya jika penyebab TTH berupa pengaruh psikis. Nyeri kepala ini dapat sembuh dengan terapi obat berupa analgesia.TTh biasanya mudah diobati sendiri. Progonis penyakit ini baik, dan dengan
penatalaksanaan
yang
baik
maka
>90%
pasien
dapat
disembuhkan.Komplikasi TTH adalah rebound headache yaitu nyeri kepala yang
17
disebabkan oleh penggunaan obat-obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dan lain-lain yang berlebihan.6 Pencegahan Tension Type Headache (TTH) Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress denganolahraga teratur, istirahat yang cukup, relaksasi otot (massage, yoga, stretching),meditasi, dan biofeedback. Jika penyebabnya adalah kecemasan atau depresi makadapat dilakukanbehavioral therapy.Selain itu, TTH dapat dicegah dengan mengganti bantal atau mengubah posisi tidur dan mengkonsumsi makanan yang sehat.6 3) Cluster Headache Definisi Nyeri kepala klaster (cluster headache) merupakan nyeri kepala vaskular yang juga dikenal sebagai nyeri kepala Horton,sfenopalatinaneuralgia,nyeri kepala histamine, sindrom Bing,erythrosophalgia, neuralgiamigrenosa, atau migren merah (red migraine) karena pada waktu seranganakan tampak merah pada sisi wajah yang mengalami nyeri.6 Epidemiologi Cluster headacheadalah penyakit yang langka. Dibandingkan denganmigren, cluster headache 100 kali lebih lebih jarang ditemui. Di Perancis prevalensinya tidak diketahui dengan pasti, diperkirakan sekitar 1/10.000 penduduk, berdasarkan penelitian yang dilakukan di negara lainnya. Serangan pertama muncul antara usia 10 sampai 30 tahun pada 2/3 total seluruh pasien. Namun kisaran usia 1 sampai 73 tahun pernah dilaporkan. Cluster headachesering didapatkan terutama pada dewasa muda, laki-laki, dengan rasio jeniskelamin lakilaki dan wanita 4:1. Serangan terjadi pada waktu-waktu tertentu, biasanya dini hari menjelang pagi yang akan membangunkan penderita dari tidurnya.6 Etiologi cluster headache Etiologicluster headacheadalah sebagai berikut:6 •
Penekanan pada nervus trigeminal (nervus V) akibat dilatasi pembuluhdarah sekitar.
18
•
Pembengkakan dinding arteri carotis interna.
•
Pelepasan histamin
•
Letupan paroxysmal parasimpatis.
•
Abnormalitas hipotalamus.
•
Penurunan kadar oksigen.
Positron emision tomografi (PET) scanning dan Magnetic resonanceimaging (MRI) membantu untuk memperjelas penyebab cluster headache yangmasih kurang dipahami. Patofisiologi dasar dalam hipotalamus gray matter.Pada beberapa keluarga, suatu gen autosom dominan mungkin terlibat, tipe alel-alel sensitif aktivitas kalsium channel atau nitrit oksida masih belumteridentifikasi. Vasodilatasi arteri karotis dan arteri oftalmika dan peningkatansensitivitas terhadap rangsangan vasodilator dapat dipicu oleh refleks parasimpatetik trigeminus. Variasi abnormal denyut jantung dan peningkatanlipolisis nokturnal selama serangan dan selama remisi memperkuat teoriabnormalitas fungsi otonom dengan peningkatan fungsi parasimpatis dan penurunan fungsi simpatis. Serangan sering dimulai saat tidur, yang melibatkangangguan irama sirkadian. Peningkatan insidensi sleep apneu pada pasien- pasien dengan cluster headache menunjukan periode oksigenasi pada jaringanvital berkurang yang dapat memicu suatu serangan.6 Patofisiologi Patofisiologicluster headachemasih belum diketahui dengan jelas akan tetapi teori yang masih banyak dianut sampai saat ini antara lain:Cluster headache, timbul karena vasodilatasi pada salah satu cabangarteri karotis eksterna yang diperantarai
olehhistamine
intrinsic(TeoriHorton).
Serangancluster
headachemerupakan suatu gangguan kondisifisiologis otak dan struktur yang berkaitan
dengannya,
yang
ditandaioleh
disfungsi
hipotalamus
yang
menyebabkan kelainan kronobiologisdan fungsi otonom. Hal ini menimbulkan defisiensi autoregulasi darivasomotor dan gangguan respon kemoreseptor pada korpus karotikusterhadap kadar oksigen yang turun. Pada kondisi ini, serangan dapatdipicu oleh kadar oksigen yang terus menurun. Batang otak yangterlibat adalah setinggi pons dan medulla oblongata serta nervus V, VII,IX, dan X.
19
Perubahan pembuluh darah diperantarai oleh beberapamacam neuropeptida (substansi P, dll) terutama pada sinus kavernosus(teoriLee Kudrow)5 Diagnosis Diagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh InternationalHeadache Society (IHS) adalah sebagai berikut:8,9,10 a.Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria seperti di bawah b.Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital, dan atau nyeritemporal selama 15-180 menit bila tidak di tatalaksana. c.Sakit kepala disertai satu dari kriteria dibawah ini : 1.Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakriimasi 2.Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea 3.Edema kelopak mata ipsilateral 4.Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilateral 5.Miosis dan atau ptosis ipsilateral 6.Kesadaran gelisah atau agitasi d.Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perhari e.Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain. Pada tahun 2004American Headache Society menerbitkan kriteria baru untuk mendiagnosa cluster headache. Untuk memenuhi kriteria diagnosis tersebut, pasien setidaknya harus mengalami sekurang-kurangnya lima serangan nyeri kepala yang terjadi setiap hari selama delapan hari, yang bukandisebabkan oleh gangguan lainnya. Selain itu, nyeri kepala yang terjadi parahatau sangat parah pada orbita unilateral, supraorbital atau temporal, dan nyeri berlansung antara 18 sampai 150 menit jika tidak diobati, dan disertai satu ataulebih gejala-gejala berikut ini: injeksi konjungtiva atau lakrimasi ipsilateral,hidung tersumbat atau rinore ipsilateral, edema kelopak mata ipsilateral, wajahdan dahi berkeringat ipsilateral, ptosis atau miosis ipsilateral, atau kesadaran gelisah atau agitasi. Cluster headacheepisodik didefinisikan sebagai setidak-tidaknya terdapat dua periode cluster yang berlangsung tujuh sampai 365 hari dan dipisahkan periode remisi bebas nyeri selama satu bulan atau lebih.Sedangkancluster headachekronis adalah serangan yang kambuh lebih dari satu tahuun periode remisi atau dengan periode remisi yang berlangsung kurang dari satu bulan.6 20
Penatalaksanaan Cluster headache Serangan cluster headache biasanya singkat, dari 30 sampai 180 menit sering memberat secara cepat, sehingga membutuhkan pengobatan awal yang cepat. Berikan oksigen inhalasi dengan kadar 100% sebanyak 10-12 liter/menit. Triptan: Sumatriptan 20 mg intranasal efektif pada pengobatan akut cluster headache.Dihidroergotamin 1 mg intarmuskularefektif pada pengobatan akut cluster headache.Lidokain: tetes hidung topikal lidokain dapat digunakan untuk mengobati serangan akut cluster headache. Pasien tidur telentangdengan kepala dimiringkan ke belakang ke arah lantai 30° dan beralihke sisi sakit kepala. Tetes nasal dapat digunakan dan dosisnya 1 mllidokain 4% yang dapat diulang setekah 15 menit.7,10 Pencegahan Clusterheadache Pilihan pengobatan pencegahan pada cluster headache ditentukan olehlamanya serangan, bukan oleh jenis episodik atau kronis. Preventif dianggap jangka pendek, atau jangka panjang, berdasarkan pada seberapa cepat efeknyadan berapa lama dapat digunakan dengan aman. Banyak ahli sekarang inimengajukan verapamil sebagai pilihan pengobatan lini pertama, walaupun pada beberapa pasien dengan serangan yang singkat hanya perlu kortikosteroid oralatau injeksi nervus oksipital mungkin lebih tepat. Verapamil lebih efektif dibandingkan dengan placebo dan lebih baik dibandingkan dengan lithium. Praktek klinis jelas mendukung penggunaan dosis verapamil yang relatif lebih tinggi pada cluster headache. Kortikosteroid dalam bentuk prednison 1 mg/kg sampai 60 mg selama empat hari yang diturunkan bertahap selama tiga minggu diterimasebagai pendekatan pengobatan perventif jangka pendek. Pengobatanini sering menghentikan periode cluster, dan digunakan tidak lebih dari sekali setahun. Topiramat digunakan untuk mencegah serangan cluster headache. Dosis biasanya adalah
100-200
mg
perhari,
dengan
efek
samping
yang
samaseperti
penggunaannya pada migraine. Melatonin dapat membantu cluster headache sebagai preventif dansalah satu penelitian terkontrol menunjukan lebih baik dibandingkan placebo. Dosis biasa
21
yang digunakan adalah 9 mg perhari.Obat-obat pencegahan lainnya termasuk gabapentin (sampai 3600 perhari).7 4).
Nyeri Kepala Primer Lainnya10 Nyeri kepala primer lainnya dapat dibagi menjai 4.1
Primary Stabbing Headache Merupakan sakit kepala seperti ditusuk-tusuk timbul spontan, sepintas, terlokalisasi, tanpa didasari penyakit organic atau gangguan saraf otak. Terapi pencegahan menggunakan indometasin 25-150 mg secara teratur, dan bila intoleran terhadap indometasin dapat diberikan COX-2 inhibitor, melatonin, gabapentin.
4.2
Primary Cough Headache Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh batuk atau mengejan, tanpa dijumpai gangguan intracranial. Terapi pencegahan menggunakan indometasin 25-150 mg/hari, naproxen, propanolol.
4.3
Primary Exertional Headache Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas fisik. Terapi abortif menggunakan indometasin atau aspirin, pencegahan ergotamine tartat, metisergin atau propanolol yng dapat diminum sebelum aktifitas. Pemanasan sebelum olahraga atau latihan bertahap dan progresif.
4.4
Nyeri kepala primer yang berhubungan dengan aktifitas sexual Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas sexual yang diawali dengan nyeri tumpu bilateral saat terjadi peningkatan kenikmatan sexual dan mendadak intensitas nyeri meningkat saat orgasme tanpa dijumpai gangguan intracranial, dapat dibagi menjadi dua yaitu : 4.4.1
Nyeri kepala pre orgasmic
4.4.2
Nyeri kepala orgasmic Terapi dapat diberikan analgesic spesifik (ergotamine, triptan),
NSAID diminum sebelum melakukan aktifitas sexual, propanolol dan diltiazem juga sangat baik diberikan karena dapat menurunkan hipertensi yang sering menjadi komorbiditas. Atau nyeri kepala dapat
22
diredakan dengan menghentikan aktifitas sexual sebelum orgasme tercapai atau lebih pasif saat berhubungan sexual. 4.5
Hypnic Headache Merupakan nyeri kepala yang bersifat tumpul dan selalu menyebabkan pasien terbangun dari tidurnya Terapi dapat diberikan kafein 50-60 mg sebelum tidur, litium karbonat 300-600 mg, alternative lain dapat diberikan indometasin, flunarizin,atenolol, verapamil, prednisone, gabapentin.
4.6
Primary thunderclap headache Merupakan nyeri kepala yang memiliki internsitas nyeri yang sangat hebat, timbul mendadak dan menyerupai rupture aneurisma serebral. Terapi yang dapat diberikan kortikosteroid , hindari vasokonstriktor seperti triptan , ergot, dan kokain. Untuk preventif dapat nimodipin selama 2-3 bulan.
4.7
Hemikrania kontinua Merupakan nyeri kepala unilateral yang selalu persisten dn responsive terhadap indometasin.Nyeri kepala akan hilang jika diberikan indometasin 50-100 mg IM , reda dalam 2 jam. Dosis efektif 25-300 mg.
4.8
New daily persistent headache Merupakan nyeri kepala yang dirasakan sepanjang hari tanpa mereda sejak awal serangan (pada umumnya dalam 3 hari) . Nyerinya khas bersifat bilateral, seperti ditekan atau ketat dengan intensitas nyeri derajat ringan sampai sedang. Dapat dijumpai fotofobia, fonofobia, atau nausea ringan.Terapi dapat diberikan analgetika minimal, dapat pula diberi pencegahan migren kronis , dan blok saraf N.Oksipitalis magnus.
23
Gambar. Gambaran Karakteristik Cephalgia Tabel Karakteristik Cephalgia Cephalgia
Sifat
Lokasi
Lama
Frekuensi
Gejala ikutan
nyeri Migren
Berdenyut Unilateral/bilateral 4-72
tanpa aura
Sporadik, < Mual
jam
5
Berdenyut Unilateral
dengan
<
aura
a
60 Sporadik,
menit
,
serangan fotofobia,fonofobi
nyeri Migren
muntah
2 Gangguan
visual,
serangan
gangguan sensorik,
didahului
gangguan bicara
gejala neurologi fokal
5-20
menit Tension
Tumpul,
Tipe
tekan
Headache
diikat
Bilateral
30’ hari
-7 Terus menerus
Depresi
ansietas
stress
24
Cluster
Tajam,
Unilateral orbita, 15-180
Periodik 1 x Lakrimasi
Headache
menusuk
supraorbital
tiap 2 hari – ipsilateral.,
menit
8x perhari
rhinorrhoea ipsilatral, miosis/ptosis ipsilatral, dahi & wajah berkeringat
Neuralgia
Ditusuk-
trigeminus tusuk
Dermatom saraf V
15-60
Beberapa
detik
kali sehari
Zona pemicu nyeri
25
ALGORITMA DIAGNOSIS NYERI KEPALA
26
27
Tabel Red Flag Cephalgia
Red Flag
Consider
Possible Investigation
Sudden Onset Headache
SAH, Bleed into a mass
Neuroimaging
AV Malformaion, lesion
Lumbal Pucture
Mass
(especially posterior fossa)
Worsening Pattern Headache
Mass Lesion, SDH
Neuroimaging
Medical Overuse
Headache illness
with
systemic
Meningitis, Encephalitis
Neuroimaging
Lyme Disease,Collagen
Lumbal Pucture
Vascular disease, systemic
Blood Test
Infection
Focal Neurological signs other
Mass Lesion, Malformation
than typical sensorial
Collagen Vascular Disease
visual
or
AV
aura
Papiloedema
Neuroimaging Collagen Vascular Evaluation
Mass Lesion, Pseudotumor
Neuroimaging
Encephalitis, Meningitis
Lumbal Pucture
28
BAB III PENUTUP
Cephalgia atau sakit kepala merupakan suatu gejala yang sering dikeluhkan. Cephalgia bukan sebuah diagnosis suatu penyakit. Perbedaan gejala, onset, dan nyeri pada cephalgia berbeda-beda, maka harus lebih teliti untuk melakukan anamnesis dan pemeriksaan. Cephalgia harus diklasifikasikan secara cermat untuk mengetahui penyebabnya.
29
DAFTAR PUSTAKA 1. Baehr, M dan M. Frostcher. Diagnosis Topik Neurologi Duus : Anatomi, Fisiologi, Tanda, Gejala. EGC : Jakarta, 2010. 2. Bigal ME, Lipton R. Headache : classification in Section 6 :Headache and fascial pain Chapter 54 McMahon ebook p.1-13. 3. Cephalalgia an international journal of headache, the international classification of headache disorder 2nd edition. International Headache Society 2004, vol 24, sup 1. United Kingdom: Blackwell Publishing 2004. 4. Chawla J. Migraine Headache: Differential Diagnoses & Workup. Diunduh dari :
http://emedicine.medscape.com/article/1142556-diagnosis. 5. Ginsberg, Lionel. Lectures notes Neurologi. Ed. Ke -8. Erlangga : Jakarta, 2008. Stephen D, Silberstein. Wolff’s headache and Other Head Ache.London : Oxford University Press.2001 6. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Ed. Ke-2. FKUGM : Yogyakarta, 2009. 7. ISH Classification ICHD II ( International Classification of Headache Disorders). Diunduh dari http://hisclassification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc 8. Lindsay, Kenneth W,dkk. Headache Neurology and Neurosurgery Illustrated.
London: Churchill Livingstone.2004.66-72.ISH Classification ICHD II ( International Classification
of
Headache
Disorders)
available
at
:
http://ihs-
classification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc 9. Patestas, Maria A. dan Leslie P.Gartner.Cerebrum.A Textbook of Neuroanatomy. United Kingdom: Blackwell.2006.69-70.Price, Sylvia dan Lorraine M. 10. Sjahrir Hasan, dkk. Konsensus Nasional IV Diagnostik dan penatalaksanaan Nyeri Kepala 2013. Surabaya : Airlangga University Press.2013
30
