REFERAT
BRONKITIS KRONIS PEMBIMBING : DR DIAN ARIANI Sp. P
PENYUSUN : NADIRAH BINTI ROSLAN 030.08.288
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT TNI ANGKATAN LAUT DR. MINTOHARDJO PERIODE 21 JANUARI 2012– 30 MARET 2013 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA
1
PENGESAHAN Dengan hormat, Referat bronchitis kronis dalam rangka memenuhi kewajiban di kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit TNI Angkatan Laut Dr. Mintohardjo telah dilaksanakan oleh
Nama : Nadirah bt. Roslan NIM : 030.08.288 Fakultas : Kedokteran Universitas Trisakti Periode kepaniteraan : 21Januari-30 Maret 2013
Dan hasilnya telah disetujui dan dikoreksi pembuatannya oleh : Pembimbing, Dr. Dian Ariani Sp. P
Jakarta, 17 Februari 2013
2
DAFTAR ISI BAB I PENDAHULUAN.................................................................................................................... 4
BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI..............................................................5
BAB III BRONKITIS KRONIS........................................................................................................... 12
BAB IV KESIMPULAN........................................................................................................................25
BAB V DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................26
3
BAB I PENDAHULUAN Penyakit dan gangguan saluran napas masih merupakan masalah terbesar di Indonesia pada saat ini. Angka kesakitan dan kematian akibat penyakit saluran napas dan paru seperti infeksi saluran napas akut, tuberkulosis asma dan bronkitis masih menduduki peringkat tertinggi. Infeksi merupakan penyebab yang tersering. Kemajuan dalam bidang diagnostik dan pengobatan menyebabkan turunnya insidens penyakit saluran napas akibat infeksi. Di lain pihak kemajuan dalam bidang industri dan transportasi menimbulkan masalah baru dalam bidang kesehatan yaitu polusi udara. Bertambahnya umur rata-rata penduduk, banyaknya jumlah penduduk yang merokok serta adanya polusi udara meningkatkan jumlah penderita bronkitis kronik. 1 Bronkitis kronik termasuk kelompok penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Di negara maju penyakit ini merupakan masalah kesehatan yang besar, karena bertambahnya jumlah penderita dari tahun ke tahun.
4
BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI
Pengertian pernafasan atau respirasi adalah suatu proses mulai dari pengambilan oksigen, pengeluaran karbohidrat hingga penggunaan energi di dalam tubuh. Manusia dalam bernapas menghirup oksigen dalam udara bebas dan membuang karbon dioksida ke lingkungan.
Respirasi dapat dibedakan atas dua jenis, yaitu :2 Respirasi Luar yang merupakan pertukaran antara O2 dan CO2 antara darah dan udara. Respirasi Dalam yang merupakan pertukaran O2 dan CO2 dari aliran darah ke sel-sel tubuh. Dalam mengambil nafas ke dalam tubuh dan membuang napas ke udara dilakukan dengan dua cara pernapasan, yaitu : 1. Respirasi / Pernapasan Dada3 Otot antar tulang rusuk luar berkontraksi atau mengerut Tulang rusuk terangkat ke atas Rongga dada membesar yang mengakibatkan tekanan udara dalam dada kecil sehingga udara masuk ke dalam badan. 2. Respirasi / Pernapasan Perut3 Otot difragma pada perut mengalami kontraksi Diafragma datar 5
Volume rongga dada menjadi besar yang mengakibatkan tekanan udara pada dada mengecil sehingga udara pasuk ke paru-paru. Normalnya manusia butuh kurang lebih 300 liter oksigen perhari. Dalam keadaan tubuh bekerja berat maka oksigen atau O2 yang diperlukan pun menjadi berlipat-lipat kali dan bisa sampai 10 hingga 15 kalilipat. Ketika oksigen tembus selaput alveolus, hemoglobin akan mengikat oksigen yang banyaknya akan disesuaikan dengan besar kecil tekanan udara. Pada pembuluh darah arteri, tekanan oksigen dapat mencapat 100 mmHg dengan 19 cc oksigen. Sedangkan pada pembuluh darah vena tekanannya hanya 40 milimeter air raksa dengan 12 cc oksigen. Oksigen yang kita hasilkan dalam tubuh kurang lebih sebanyak 200 cc di mana setiap liter darah mampu melarutkan 4,3 cc karbon dioksida / CO2. CO2 yang dihasilkan akan keluar dari jaringan menuju paru paru dengan bantuan darah.2 Proses Kimiawi Respirasi Pada Tubuh Manusia :3 Pembuangan CO2 dari paru-paru : H + HCO3 ---> H2CO3 ---> H2 + CO2 Pengikatan oksigen oleh hemoglobin : Hb + O2 ---> HbO2 Pemisahan oksigen dari hemoglobin ke cairan sel : HbO2 ---> Hb + O2 Pengangkutan karbon dioksida di dalam tubuh : CO2 + H2O ---> H2 + CO2 Alat-alat pernapasan berfungsi memasukkan udara yang mengandung oksigen dan mengeluarkan
udara
yang
mengandung
karbon
dioksida
dan
uap
air.
Tujuan proses pernapasan yaitu untuk memperoleh energi. Pada peristiwa bernapas terjadi pelepasan energi. Sistem Pernapasan pada Manusia terdiri atas: 1. Hidung 2. Faring 3. Trakea 4. Bronkus 5. Bronkiouls 6. paru-paru
6
I. Alat – alat pernapasan pada manusia
1. Rongga Hidung (Cavum Nasalis) Udara dari luar akan masuk lewat rongga hidung (cavum nasalis). Rongga hidung berlapis selaput lendir, di dalamnya terdapat kelenjar minyak (kelenjar sebasea) dan kelenjar keringat (kelenjar sudorifera). Selaput lendir berfungsi menangkap benda asing yang masuk lewat saluran pernapasan. Selain itu, terdapat juga rambut pendek dan tebal yang berfungsi menyaring partikel kotoran yang masuk bersama udara. Juga terdapat konka yang mempunyai banyak kapiler darah yang berfungsi menghangatkan udara yang masuk.Di sebelah belakang rongga hidung terhubung dengan nasofaring melalui dua lubang yang disebut choanae.2
Pada permukaan rongga hidung terdapat rambut-rambut halus dan selaput lendir yang berfungsi untuk menyaring udara yang masuk ke dalam rongga hidung.
2. Faring Udara dari rongga hidung masuk ke faring. Faring merupakan percabangan 2 saluran, yaitu saluran pernapasan (nasofarings) pada bagian depan dan saluran pencernaan (orofarings) pada bagian belakang. Pada bagian belakang faring (posterior) terdapat laring (tekak) tempat terletaknya pita suara (pita vocalis). Masuknya udara melalui faring akan menyebabkan pita suara bergetar dan terdengar sebagai suara. Makan sambil berbicara dapat mengakibatkan makanan masuk ke saluran pernapasan karena saluran pernapasan pada saat tersebut sedang terbuka. Walaupun demikian, saraf kita akan mengatur agar peristiwa menelan, bernapas, dan berbicara tidak terjadi bersamaan sehingga mengakibatkan gangguan kesehatan. Fungsi 7
utama faring adalah menyediakan saluran bagi udara yang keluar masuk dan juga sebagi jalan makanan dan minuman yang ditelan, faring juga menyediakan ruang dengung(resonansi) untuk suara percakapan.3
3. Trakea Trakea berupa pipa yang panjangnya ± 10 cm, terletak sebagian di leher dan sebagian di rongga dada (torak). Dinding tenggorokan tipis dan kaku, dikelilingi oleh cincin tulang rawan, dan pada bagian dalam rongga bersilia. Silia-silia ini berfungsi menyaring bendabenda asing yang masuk ke saluran pernapasan. Trakea terletak di sebelah depan kerongkongan. Di dalam rongga dada, trakea bercabang menjadi dua cabang bronkus. Di dalam paru-paru, bronkus bercabang-cabang lagi menjadi saluran yang sangat kecil disebut bronkiolus. Ujung bronkiolus berupa gelembung kecil yang disebut alveolus.
4. Laring Laring merupakan suatu saluran yang dikelilingi oleh tulang rawan. Laring berada diantara orofaring dan trakea, didepan lariofaring. Salah satu tulang rawan pada laring disebut epiglotis. Epiglotis terletak di ujung bagian pangkal laring. Laring diselaputi oleh membrane mukosa yang terdiri dari epitel berlapis pipih yang cukup tebal sehingga kuat untuk menahan getaran-getaran suara pada laring. Fungsi utama laring adalah menghasilkan suara dan juga sebagai tempat keluar masuknya udara.3 Pangkal tenggorok disusun oleh beberapa tulang rawan yang membentuk jakun. Pangkal tenggorok dapat ditutup oleh katup pangkal tenggorok (epiglotis). Pada waktu menelan makanan, katup tersebut menutup pangkal tenggorok dan pada waktu bernapas katu membuka. Pada pangkal tenggorok terdapat selaput suara yang akan bergetar bila ada udara dari paru-paru, misalnya pada waktu kita bicara.
5. Bronkus Trakea bercabang menjadi dua bronkus, yaitu bronkus sebelah kiri dan sebelah kanan. Kedua bronkus menuju paru-paru, bronkus bercabang lagi menjadi bronkiolus. Bronkus sebelah kanan(bronkus primer) bercabang menjadi tiga bronkus lobaris (bronkus sekunder), sedangkan bronkus sebelah kiri bercabang menjadi dua bronkiolus. Cabang-cabang yang paling kecil masuk ke dalam gelembung paru-paru atau alveolus. Dinding alveolus mengandung kapiler darah, melalui kapiler-kapiler darah dalam alveolus inilah oksigen dan
8
udara berdifusi ke dalam darah. Fungsi utama bronkus adalah menyediakan jalan bagi udara yang masuk dan keluar paru-paru.2,3
6. Paru-paru
Paru-paru terletak di dalam rongga dada bagian atas, di bagian samping dibatasi oleh otot dan rusuk dan di bagian bawah dibatasi oleh diafragma yang berotot kuat. Paru-paru ada dua bagian yaitu paru-paru kanan (pulmo dekster) yang terdiri atas 3 lobus dan paru-paru kiri (pulmo sinister) yang terdiri atas 2 lobus. Paru-paru dibungkus oleh dua selaput yang tipis, disebut pleura. Selaput bagian dalam yang langsung menyelaputi paru-paru disebut pleura dalam (pleura visceralis) dan selaput yang menyelaputi rongga dada yang bersebelahan dengan tulang rusuk disebut pleura luar (pleura parietalis). Paru-paru tersusun oleh bronkiolus, alveolus, jaringan elastik, dan pembuluh darah. Bronkiolus tidak mempunyai tulang rawan,tetapi ronga bronkus masih bersilia dan dibagian ujungnya mempunyai epitelium berbentuk kubus bersilia. Setiap bronkiolus terminalis bercabang-cabang lagi menjadi bronkiolus respirasi, kemudian menjadi duktus alveolaris.Pada dinding duktus alveolaris mangandung gelembung-gelembung yang disebut alveolus.
9
Kapasitas Paru-Paru Udara yang keluar masuk paru-paru pada waktu melakukan pernapasan biasa disebut udara pernapasan (udara tidal). Volume udara pernapasan pada orang dewasa lebih kurang 500 ml. Volume udara tidal orang dewasa pada pernapasan biasa kira-kira 500 ml. ketika menarik napas dalam-dalam maka volume udara yang dapat kita tarik mencapai 1500 ml. Udara ini dinamakan udara komplementer. Ketika kita menarik napas sekuat-kuatnya, volume udara yang dapat diembuskan juga sekitar 1500 ml. Udara ini dinamakan udara suplementer. Meskipun telah mengeluarkan napas sekuat-kuatnya, tetapi masih ada sisa udara dalam paruparu yang volumenya kira-kira 1500 mL. Udara sisa ini dinamakan udara residu. Jadi, Kapasitas paru-paru total = kapasitas vital + volume residu =4500 ml/wanita dan 5500 ml/pria.2
Pertukaran Gas dalam Alveolus Oksigen yang diperlukan untuk oksidasi diambil dari udara yang kita hirup pada waktu kita bernapas. Pada waktu bernapas udara masuk melalu saluran pernapasan dan akhirnyan masuk ke dalam alveolus. Oksigen yang terdapat dalam alveolus berdifusi menembus dinding sel alveolus. Akhirnya masuk ke dalam pembuluh darah dan diikat oleh hemoglobin yang terdapat dalam darah menjadi oksihemoglobin. Selanjutnya diedarkan oleh darah ke seluruh tubuh. Oksigennya dilepaskan ke dalam sel-sel tubuh sehingga oksihemoglobin kembali menjadi hemoglobin. Karbondioksida yang dihasilkan dari pernapasan diangkut oleh darah melalui pembuluh darah yang akhirnya sampai pada alveolus Dari alveolus karbon dioksida dikeluarkan
melalui
saluran
pernapasan
pada
waktu
kita
mengeluarkan
napas.
Dengan demikian dalam alveolus terjadi pertukaran gas yaitu oksigen masuk dan karnbondioksida keluar.2 I. Proses Pernafasan2.3 Proses pernapasan meliputi dua proses, yaitu menarik napas atau inspirasi serta mengeluarkan napas atau ekspirasi. Sewaktu menarik napas, otot diafragma berkontraksi, dari posisi melengkung ke atas menjadi lurus. Bersamaan dengan itu, otot-otot tulang rusuk pun berkontraksi. Akibat dari berkontraksinya kedua jenis otot tersebut adalah mengembangnya rongga dada sehingga tekanan dalam rongga dada berkurang dan udara masuk. Saat mengeluarkan napas, otot diafragma dan otot-otot tulang rusuk melemas. Akibatnya, rongga dada mengecil dan tekanan udara di dalam paru-paru naik sehingga udara keluar. Jadi, udara 10
mengalir dari tempat yang bertekanan besar ke tempat yang bertekanan lebih kecil. Jenis pernapasan berdasarkan organ yang terlibat dalam peristiwa inspirasi dan ekspirasi, orang sering menyebut pernapasan dada dan pernapasan perut. Sebenarnya pernapasan dada dan pernapasan perut terjadi secara bersamaan.(1) Pernapasan dada terjadi karena kontraksi otot antar tulang rusuk, sehingga tulang rusuk terangkat dan volume rongga dada membesar serta tekanan udara menurun (inhalasi).Relaksasi otot antar tulang rusuk, costa menurun, volume kecil, tekanan membesar (e kshalasi). (2) Pernapasan perut terjadi karena kontraksi /relaksasi otot diafragma ( datar dan melengkung), volume rongga dada membesar , paru-paru mengembang tekanan mengecil (inhalasi).Melengkung volume rongga dada mengecil, paruparu mengecil, tekanan besar/ekshalasi.
11
BAB III BRONKITIS KRONIS DEFINISI a.Bronkhitis kronik didefinisikan sebagai adanya batuk produktif yan berlangsung 3 bulan dalam satu tahun selama dua tahun berturut-turut. b. Bronkhitis kronis adalah gangguan sebagai suatu gangguan peru yang obtruktif yang ditandai oleh produksi mokus berlabihan saluran napas bawah selama panjang kurang 3 bulan berturut-turut dalam setahun untuk 2 tahun berlarut-larut. c. Bronkhitis kronis merupakan suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukanpembentukan mucus yang berlebihan dalam bronkus dan bermanifestasi sebagai batuk kronik dan pembentukan sputum selama sedikitnya 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dalam 2 tahun berturut-turut. d. Bronkhitis kronis adalah inflamasi luas jalan napas dengan penyempitan atau hambatan jalan napas dan peningkatan produksi sputum mukoid, menyebabkan ketidakcocokan ventilasi perfusi dan memyebabkan sianosis. Inflamasi merupakn Inflamasi bronkus. e. Bronkhitis kronis adalah batuk persisten dengan produksi sputum selama paling sedikit 3 bulan dalam 2 tahun berturut-turut. Bronkitis kronik berhubungan dengan hipertrofi dari kelenjar penghasil mukus pada mukosa jalan nafas. Di Negara barat, symptom bronchitis kronis sering memburuk pada musim sejuk.4 EPIDEMIOLOGI Di Negara barat, kekerapan bronkitis diperkirakan sebanyak 1,3% di antara populasi (WHO,2003). Di Amerika Serikat, menurut National Center for Health Statistics, kira-kira ada 14 juta orang menderita bronkitis. Lebih dari 12 juta orang menderita bronkitis akut pada tahun 1994, sama dengan 5% populasi Amerika Serikat.4 Di dunia bronkitis merupakan masalah dunia. Frekuensi bronkitis lebih banyak pada populasi dengan status ekonomi rendah dan pada kawasan industri.5 Bronkitis lebih banyak terdapat pada laki-laki dibanding wanita.
12
4
Di Indonesia belum ada laporan tentang angka presentase yang pasti mengenai penyakit ini.
Kenyataannya penyakit ini sering ditemukan di klinik.6 FAKTOR RESIKO7,8 Asap rokok
Perokok aktif
Perokok pasif
Polusi udara 1) Polusi dalam ruangan
Asap rokok
Asap kompor
2) Polusi luar ruangan
Gas buang kenderaan bermotor
Debu jalanan
3) Polusi tempat kerja ( bahan kimia, zat iritasi, gas beracun, Infeksi salur nafas bawah berulang Social ekonomi
GEJALA DAN TANDA7,8
Anamnesis 1.Batuk yang sangat produktif, purulen dan mudah memburuk dengan inhalasi iritan, udara dingin atau infeksi 2. produksi mucus dalam jumlah yang sangat banyak 3. dyspnea 4. riwayat merokok, paparan zat iritan di tempat kerja. 13
PEMERIKSAAN FISIK
Pada stadium awal, pasien belum ada keluhan. Pada stadium yang lebih lanjut, didapatkan fase ekspirasi yang memanjang dan mengi. Didapatkan juga tanda-tanda hiperinflasi seperti barrel chest dan hipersonor pada perkusi. Pasien yang dengan obstruksi jalan nafas berat akan menggunakan otot-otot pernafasan tambahan duduk dalam posisi tripod.5 Didapatkan juga sianosis pada bibir dan kuku pasien.8
1. Inspeksi
Pursed lips breathing.
Barrel chest
Penggunaan otot bantu pernafasan
Hipertrofi otot bantu pernafasan
JVP meningkat
Edema tungkai bawah
Penampilan blue bloater. Gambaran khas bronchitis kronis, gemuk, sianosis, edema tungkai dan ronki basah di basal paru. Sianosis di sentral dan perifer.8
2. Palpasi
Fremitus melemah
3. Perkusi
Hipersonor
4. Auskultasi
Suara nafas vesikuler normal atau melemah
Ronki dan mengi saat nafas biasa atau eskpirasi paksa
Eskpirasi memanjang
Bunyi jantung terdengar jauh
14
PATOGENESIS Asap rokok dan zat iritan5,7,8 Asap rokok, debu di tempat kerja dan polusi udara merupakan bahan-bahan iritan dan oksidan yang menyebabkan terjadinya bronkitis kronik. Dari semua ini asap rokok merupakan penyebab yang paling penting. Tidak semua orang yang terpapar zat ini menderita bronkitis kronik, hal ini dipengaruhi oleh status imunologik dan kepekaan yang bersifat familial. Di dalam asap rokok terdapat campuran zat yang berbentuk gas dan partikel. Setiap hembusan asap rokok mengandung radikal bebas yaitu radikal hidroksida (OH). Sebagian bebas radikal bebas ini akan sampai ke alveolus. Partikel ini merupakan oksidan yang dapat merusak pry; kerusakan parenkim paru oleh oksidan ini terjadi karena : 1) Kerusakan dinding alveolus 2) Modifikasi fungsi anti elastase pada saluran napas. Antielastase seharusnya menghambat netrofil, oksidan menyebabkan fungsi ini terganggu sehingga timbul kerusakan jaringan interstitial alveolus. Partikulat yang terdapat dalam asap rokok dan udara yang terpolusi mempunyai dampak yang besar terhadap pembersihan oleh sistem mukosilier. Sebagian besar partikulat tersebut mengendap di lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus, sehingga mengharnbat aktivitas silia. Pergerakan cairan yang melapisi mukosa bronkus akan sangat berkurang, mengakibatkan meningkatnya iritasi pada epitel mukosa bronkus. Kelenjar mukosa dan sel goblet dirangsang untuk menghasilkan mukus yang lebih banyak, hal ini ditambah dengan gangguan aktivasi silia menyebabkan timbulnya batuk kronik dan ekspektorasi. Produksi mukus yang berlebihan memudahkan terjadinya infeksi dan memperlambat proses penyembuhan. Keadaan ini merupakan suatu lingkaran dengan akibat terjadi hipersekresi. Di samping itu terjadi penebalan dinding saluran napas sehingga dapat timbul mucous plug yang menyumbat jalan napas, tetapi sumbatan ini masih bersifat reversibel. Bila iritasi dan oksidasi di saluran napas terus berlangsung maka terjadi erosi epitel serta pembentukan jaringan parut. Disamping itu terjadi pula metaplasia skuamosa dan penebalan lapisan submukosa. Keadaan ini mengakibatkan stenosis dan obstruksi saluran napas yang bersifat ireversibel.
15
Infeksi 5,8 Infeksi pada saluran nafas bukan penyebab pada brokitis kronis tapi merupakan factor pencetus terjadinya eksaserbasi akut pada penyakit ini. Infeksi akan memperparah gejala dan memperburuk fungsi paru. Infesi pada traktus respiratorius pada waktu anak merupakan factor predisposisi munculnya bronchitis kronis saat dewasa. Ini mungkin menjelaskan kenapa bronchitis kronis tidak muncul pada semua perokok. Infeksi pada traktus respiratorius waktu anak mungkin mengganggu perkembangan dan fungsi paru yang berakibat pada terjadinya bronchitis kronis saar dewasa. PATOFISIOLOGI 5,8 Asap mengiritasi jalan nafas dan menyebabkan hipersekresi dan inflamasi. Karena iritasi konstan menyebabkan hipertrofi dan hyperplasia kelenjar yang mensekresi mucus. Secara umummnya, jumlah sel goblet pada saluran pernafasan turut bertambah pada pasien dengan bronchitis kronis terutama di di bagian perifer dari saluran pernafaan dengan fungsi silia yang menurun. Perubahan ini menyebabkan sekresi mucus meningkat dan dengan komposisi yang lebih kental. Sebagai akibat lumen bronkiolus menyempit dan tersumbat. Selain itu, alveoli yang berdekatan bronkiolus menjadi rusak dan membentuk fibrosis yang kemudian mengakibatkan perubahan fungsi makrofag alveolar yang berperan penting dalam menghancurkan partikel asing. Hal ini menyebabkan pasien lebih rentan terhadap infeksi pernafasan. Pada dinding bronchial juga ditemukan terjadinya proses inflamasi
dengan
infiltrasi sel-sel radang dan jaringan fibrosis yang menyebabkan penyempitan lebih lanjut pada bronchial. Pada waktunya mungkin terjadi perubahan yang irreversible. Temuan patologis utama pada bronchitis kronis adalah hipertrofi kelenjar mukosa bronkus, hipertrofi dan hyperplasia sel-sel goblet, infiltrasi sel-sel radang dengan edema pada mukosa bronkus. Pembentukan mucus yang meningkat meyebabkn gejala yang khas yaitu batuk produktif.
16
PEMERIKSAAN PENUNJANG 1)Pemeriksaan laboratorium Darah rutin : Hb, Ht dan leukosit boleh didapatkan meningkat7 Analisa gas darah : hipoksia dan hiperkapnia 2) Pemeriksaan faal paru Spirometri : Ditemukan adanya penurunan kapasitas vital (VC) dan volume ekspirasi kuat (FEV) serta peningkatan volume residual (RV) dengan kapasitas paru total (TC) normal atau meningkat.7,8 3) Radiologi Rontgen thorax (PA/Lateral)
Corakan bronkovaskuler meningkat
Tram-track appearance : penebalan dinding bronkial
17
18
DIAGNOSIS BANDING5,7,8 Asma
Onset usia dini
Gejala bervariasi dari hari ke hari
Gejla pada waktu malam/dini hari lebih menonjol
Dapat ditemukan alergi/rhinitis/eczema
Riwayat asma dalam keluarga
Hambatan aliran udara biasnya reversibel
19
Gagal jantung kongestif
Bronkiektasis
Riwayat hipertensi
Ronki basah halus di basal paru
Gambaran foto toraks cardiomegali dan edema paru
Pemeriksaan faal paru restriksi bukan obstruksi
Sputum purulen dalam jumlah banyak
Sering berhubungan dengan infeksi bakteri
Ronki basah kasar dan jari tabuh
Gambaran foto toraks Nampak honeycomb appearance dan penebalan dinding bronkus
TBC
Sindrom obstruksi pasca TB
Onset di semua usia
Gambaran foto toraks infiltrate
Konfirmasi mikrobiologi (BTA)
Riwayat pengobatan anti TB adekuat
Gambaran foto toraks bekas TB : fibrotic dan kalsifikasi minimal
Pemeriksaan faal paru menunjukkan obstruksi yang tidak reversibel
Bronkiolitis obliterasi
Diffuse
Usia muda
Tidak merokok
Mungkin ada riwayat arthritis rematoid
CT paru ekspirasi terlihat gambaran hipodens
Sering pada perempuan tidak merokok 20
bronchiolitis
Seringkali berhubungan dengan sinusitis
Rontgen dan CT paru resolusi tinggi memperlihatkan bayanagn diffuse nodul opak sentrilobular dan hiperinflasi
PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan umum pada bronkitis kronik bertujuan memperbaiki kondisi tubuh penderita, mencegah perburukan penyakit, menghindari faktor risiko dan mengenali sifat penyakit secara lebih baik. Termasuk dalam penatalaksanaan umum ini adalah pendidikan buat penderita untuk mengenal penyakitnya lebih baik, menghindari polusi, menghentikan kebiasaan merokok, menghindari infeksi saluran napas, hidup dalam lingkungan yang lebih sehat, makanan cukup gizi dan mencukupi kebutuhan cairan.7 Penatalaksanaan khusus dilakukan untuk mengatasi gejala dan komplikasi. Tindakan ini berupa pemberian obat-obatan, terapi respirasi dan rehabilitasi. Bronkodilator merupakan obat utama pada bronkitis kronik; obat ini tidak saja diberikan pada keadaan eksaserbasi akut tetapi juga untuk memperbaiki obstruksi yang terjadi. Adanya respons sesudah pemberian bronkodilator merupakan petunjuk penggunaan bronkodilator. Pemberian bronkodilator hendaklah selalu dicoba pada penderita bronkitis kronik. Obat yang diberikan adalah golongan antikolinergik agonis beta-2 dan golongan xanthin.6 Golongan antikolinergik merupakan pilihan pertama, obat ini diberikan secara inhalasi yaitu preparat ipratropium bromid.7 Obat ini mempunyai beberapa keuntungan dibandingkan golongan agonis beta-2, yaitu efek bronkodilatornya lebih besar, tidak menimbulkan fenomena takifilaksis, tidak mempunyai efek samping tremor dan palpitasi, tidak mempengaruhi sistem pembersihan mukosilier, masa kerjanya cukup lama yaitu 6-8 jam dan theurapetic margin of safety nya cukup panjang oleh karena obat ini tidak diabsorpsi. Obat golongan agonis beta-2 yang diberikan secara oral bisa menimbulkan efek samping tremor, palpitasi dan sakit kepala. Pemberian obat secara inhalasi mengurangi efek samping ini, selain itu dapat memobilisasi pengeluaran dahak. Obat ini bekerja dengan mengaktifkan adenilsiklase dengan akibat meningkatnya produksi siklik AMP dan menimbulkan relaksasi otot polos saluran napas. Golongan xanthin merupakan bronkodilator paling lemah, bekerja 21
dengan menghambat aksi enzim fosfodiesterase, yaitu enzim yang menginaktifkan siklik AMP. Selain sebagai bronkodilator, obat ini mempunyai efek yang kuat dan berlangsung lama dalam meningkatkan daya kontraksi otot diafragma dan daya tahan terhadap kelelahan otot pada penderita. Bronkodilator hendaklah diberikan dalam bentuk kombinasi, tiga macam obat lebih baik dari dua macam obat, oleh karena mereka mempunyai efek sinergis. Pemberian secara kombinasi memberikan efek yang optimal dengan dosis yang lebih rendah dibandingkan pemberian monoterapi; selain itu dosis yang rendah memberikan efek samping yang minimal.5,8 Bila terjadi perubahan warna sputum dengan peningkatan jumlah dahak dan pertambahan sesak napas, diberikan antibiotika. Pada keadaan demikian antibiotika diberikan walaupun tidak ada demam, leukositosis dan infiltrat yang baru pada fototoraks. Diberikan antibiotika golongan ampisilin, eritromisin atau kotrimoksasol selama 7-10 hari. Bila pemberian antibiotika tidak memberi perbaikan perlu dilakukan pemeriksaan mikroorganisme. Bila infeksi terjadi selama perawatan di rumah sakit diberikan antibiotika untuk gram negatif.7 Pada keadaan dekompensasi kordis diberikan digitalis; pemberian dilakukan secara hati-hati, oleh karena intoksikasi dapat terjadi pada keadaan hipoksemi. Diuretik diberikan apabila terdapat edema paru.8 Pemberian kortikosteroid secara oral manfaatnya masih diperdebatkan. Pada penderita dengan hipereaktivitas bronkus pemberian steroid secara inhalasi menunjukkan perbaikan gejala dan fungsi paru. Pemberian steroid inhalasi jangka lama memperlambat progresivitas penyakit. Pada serangan akut pemberian steroid jangka pendek mempunyai manfaat. Diberikan prednison 60 mg selama 4-7 hari, kemudian diturunkan secara bertahap selama 710 hari. Pemberian dosis tinggi kurang dari 7 hari dapat dihentikan tanpa menurunkan dosis secara, bertahap. 5,7
22
Obat
Inhaler (µg)
Larutan
Oral
Vial
Nebulizer
injeksi
(mg/ml)
(mg)
Durasi (jam)
Adrenergik (β2-agonis) Fenoterol
100-200 (MDI)
1
0,5% (sirup)
4-6
Salbutamol
100, 200 MDI&DPI
5
5mg (pil), 0,24% (sirup)
0,1 ; 0,5
4-6
Terbutaline
400,500 (DPI)
2,5 ; 5 (pil)
0,2; 0,25
4-6
Formoterol
4,5-12 MDI&DPI
12+
Salmeterol
25-50 MDI&DPI
12+
Antikolinergik Ipatropium bromide
20,40(MDI)
0,25-0,5
6-8
Oxitropium bromide
100 (MDI)
1,5
7-9
Tiotropium
18(DPI)
24+
Methylxanthines Aminophylline
200-600mg (pil)
Theophylline
100-600mg (pil)
240mg
24 24
Kombinasi adrenergik & antikolinergik Fenoterol/Ipatropium
200/80 (MDI)
1,25/0,5
6-8
Salbutamol/Ipatropium
75/15 (MDI)
0,75/4,5
6-8
Inhalasi Glukortikosteroid Beclomethasone
50-400(MDI&DPI)
Budenosid
100,200,400(DPI)
Futicason
50-500(MDI &DPI)
0,2-0,4 0,20, 0,25, 0,5
Triamcinolone 100(MDI) 40 Kombinasi β2 kerja panjang plus glukortikosteroid dalam satu inhaler Formoterol/Budenoside Salmoterol/Fluticasone
40
4,5/160; 9/320 (DPI) 50/100,250,500(DPI) 25/50,125,250(MDI)
Sistemik Glukortikosteroid Prednisone Methy-Prednisone
5-60 mg(Pil) 4, 8 , 16 mg (Pil)
Keterangan: MDI = Metered Dose Inhaler; DPI = Dose Per Inhaler Pemberian oksigen pada penderita yang mengalami hipoksemi kronik dapat menghilangkan beberapa gejala akibat hipoksemi. Pada eksaserbasi akut dengan hipoksemi sebagai gambaran yang karakteristik, pemberian oksigen merupakan keharusan. Pada keadaan hipoksemi
23
(PaO2 < lang="id-ID">-3 liter/menit secara terus menerus memberikan perbaikan psikis, koordinasi otot, toleransi beban kerja dan pola tidur.7 Terdapatnya gangguan tidur, gelisah dan sakit kepala merupakan petunjuk dibutuhkannya oksigen pada waktu malam. Pada penderita hipoksemi dan retensi CO2, pemberian oksigen konsentrasi tinggi dapat berbahaya, karena pada penderita ini rangsangan terhadap pusat pernapasan yang terjadi tidak lagi disebabkan oleh peninggian CO2 di dalam darah tetapi karena adanya hipoksemi. Pemberian oksigen tinggi dapat menghilangkan hipoksemi ini, sehingga rangsangan terhadap pusat napas menurun dan akibatnya terjadi hipoventilasi dan diikuti oleh asidosis respiratorik. Rehabilitasi meliputi tindakan fisioterapi, rehabilitasi psikis dan rehabilitasi pekerjaan. Fisioterapi dilakukan untuk mobilisasi dahak, latihan bernapas menggunakan otot-otot dinding perut sehingga didapatkan kerja napas yang efektif. Latihan relaksasi berguna untuk menghilangkan rasa takut dan cemas dan mengurangi kerja otot yang tidak perlu. Rehabilitasi psikis perlu untuk menghilangkan rasa cemas dan takut. Pemakaian obat-obat penenang tidak dianjurkan karena dapat menekan pusat napas.5,8 Rehabilitasi pekerjaan dilakukan agar penderita dapat melakukan pekerjaan sesuai dengan kemampuannya. Program rehabilitasi bertujuan mengembalikan penderita pada tingkat yang paling optimal secara fisik dan psikis. Tindakan ini secara subjektif bermanfaat buat penderita dan dapat mengurangi hari perawatan di rumah sakit serta biaya perawatan dan pengobatan; tetapi tidak mempengaruhi fungsi paru dan analisis gas darah.5 Usaha-usaha yang dapat dilakukan untuk memperlambat perjalanan penyakit adalah7: Menghentikan kebiasaan merokok. Menghindari polusi udara dan kerja di tempat yang mempunyai risiko terjadinya iritasi saluran napas. Menghindari infeksi dan mengobati infeksi sedini mungkin agar tidak terjadi eksaserbasi akut. Menegakkan diagnosis secara dini agar kelainan paru yang masih reversibel dapat dideteksi sehingga usaha-usaha untuk menghindari penyakit berlanjut menjadi kelainan yang ireversibel dapat dilakukan.
24
Melakukan pengobatan dan kontrol secara teratur agar dapat diberikan obat-obat yang tepat sehingga didapatkan keadaan yang optimal. Evaluasi faal paru secara berkala. Pemeriksaan faal paru pada PPOK selain berguna sebagai penunjang diagnostik juga bermanfaat untuk melihat laju penyakit serta meramalkan prognosis penderita. PERANAN N-ASETILSISTEIN PADA BRONKITIS KRONIK5 Oksidan yaitu zat yang terdapat pada asap rokok dan udara yang terpolusi mempunyai andil untuk terjadinya bronkitis kronik. Anti oksidan melindungi dan mempertahankan paru dari radikal-radikal anion superoksid, hidrogen peroksid, radikal hidroksil dan anion hipohalida yang diproduksi oleh sel radang. Anti oksidan dapat mengubah oksidan menjadi molekul yang tidak berbahaya terhadap jaringan paru dan menekan efek radikal bebas dari asap rokok. N-asetilsistein merupakan suatu antioksidan, yaitu sumber glutation. Pemberian N-asetilsistein pada perokok dapat mencegah kerusakan parenkim paru oleh efek oksidan yang terdapat dalam asap rokok. Di samping sebagai anti oksidan, obat ini bersifat mukolitik yaitu mengencerkan sekret bronkus sehingga mudah dikeluarkan. Pemberian Nasetilsistein selama enam bulan pada penderita bronkitis kronik memberikan perbaikan dalam hal jumlah sputum, purulensi sputum, banyaknya eksaserbasi dan lamanya hari sakit secara bermakna. KOMPLIKASI 6,7 1) gagal napas
Kronik
Akut pada gagal nafas kronik yang ditandai dengan : Sputum bertambah dan purulen Sesak nafas dengan atau sianosis Demam
25
Kesadaran menurun
2) cor pulmonale Pembesaran jantung kanan (dilatasi atau hipertrofi) yang disebabkan oleh karena kelainankelainan fungsi atau struktur paru. Tidak termasuk disini perubahan paru yang disebabkan primer akibat kelainan jantung kiri serta kelainan bawaan. 3) hipertensi pulmonal Peningkatan abnormal tekanan arteri pulmonal ( normal saat istirahat <20mmHg, saat senam <30mmHg)
26
BAB IV KESIMPULAN Bronkitis kronik adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditandai dengan gejala batuk dan produksi sputum. Berbagai faktor dapat menimbulkan penyakit ini. Bahan-bahan oksidan dan iritan yang terdapat dalam asap rokok dan udara yang terpolusi merupakan faktor utama terjadinya bronkitis kronik.Pemberian bronkodilator merupakan pengobatan utama untuk mengatasi obstruksi yang terjadi, obat golongan antikolinergik merupakan bronkodilator pilihan pertama. Pemberian obat secara kombinasi akan memberikan efek bronkodilatasi yang optimal dan efek samping yang minimal. Antibiotika diberikan bila terdapat tanda-tanda infeksi. Obat-obat lain diberikan bila ada indikasi. Pemberian Nasetilsistein yang merupakan antioksidan mempunyai manfaat mengurangi jumlah dan purulensi sputum lamanya sakit dan frekuensi eksaserbasi akut. Usaha untuk menegakkan diagnosis secara dini, menghentikan kebiasaan merokok, menghindari infeksi dan lingkungan yang terpolusi, melakukan pengobatan dan kontrol secara teratur dapat memperlambat laju penyakit.
27
BAB V DAFTAR PUSTAKA 1. Baliga, Ragavendra R., . 2003. 250 Cases In Clinical Medicine. New York : W.B. Saunders Company Ltd. Hal; 202-03 2.Ganong, William F. 2003. A Lange Medical Book: Review of Medical Physiology 21st Edition, USA: McGraw-Hill Companies, Inc. Hal ; 566-67 3. Guyton, Arthur C., and John E. Hall. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi ke9. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. hal ; 444. 4. Davey, Patrick, 2006. At a Glance Medicine, Jakarta: Penerbit Erlangga. Hal; 89 5. Harrison, T.R. 2005. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th edition, USA: The Mac Graw-Hill Companies. 1671-73 6. Mansjoer, Arif, dkk., ed. 2005. Kapita Selekta Kedokteran jilid 1 edisi ke-3 . Jakarta: Media Aesculapius. Hal ; 224 7. Sudoyo, Aru W., dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV jilid II. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal : 1111-13 8. West, John B., 2003. Pulmonary Pathophysiology, The Essential Sixth Edition. USA: Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwers Company. Hal : 156-59
28
