Refeeding Syndrome

REFEEDING SYNDROME

BAB I PENDAHULUAN

Sindroma Refeeding pertama kali ditemukan di antara tawanan perang dunia ke 2. Memulai makan kembali setelah keadaan kelaparan yang lama tampaknya mencetuskan gagal jantung. Hal ini berkembang pada pasien malnutrisi yang menerima nutrisi setelah asupan yang non adekuat dalam jangka waktu yang lama.

1

Sindroma Refeeding sendiri dapat dilihat sebagai beberapa kejadian metabolik dan perubahan biokimia yang terjadi akibat mulainya makan kembali setelah periode kelaparan ataupun berpuasa. Respon metabolik yang tidak menguntungkan ini menyebabkan kerusakan non imunologi terhadap tubuh dari ringan, sedang, sampai berat.

2

Dewasa ini, anorexia nervosa adalah salah satu presentasi klinis tersering pada pasien yang beresiko mengalami Sindroma Refeeding, akan tetapi, pasien lanjut usia dalam keadaan malnutrisi, pasien onkologi yang menerima kemoterapi, dan pasien post operasi juga dalam keadaan beresiko. Mengenali individu yang cenderung mengalami Sindroma Refeeding, memahami mekanisme kompensasi fisiologis tubuh, dan membuat terapi nutrisi sangat penting dalam menghindari morbiditas dan mortalitas pada fenomena ini.

3

Kepaniteraan Klinik Ilmu Gizi Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Periode Kepaniteraan 16 April 2012 – 2012 – 27 27 April 2012

1

REFEEDING SYNDROME

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI Sindroma Refeeding adalah keadaan medis yang memiliki potensi fatal yang dapat terjadi pada pasien sakit/malnutrisi sebagai respon terhadap asupan inadekuat dari kalori-protein yang tinggi sehingga mengganggu sistem kardiovaskuler,

pulmonal,

hati,

ginjal,

neuromuskular, metabolik,

dan

hematologi. Hal ini biasanya terjadi setelah pasien mendapat terapi nutrisi pada sebuah institusi, baik parenteran, enteral, ataupun asupan oral yang tidak 3,4

dibatasi.

Perubahan

fisiologis

yang

terjadi

selama

makan

kembali

dapat

menghasilkan peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien. Deplesi mineral intraseluler, perubahan cairan tubuh, defisiensi vitamin, arithmia jantung, gagal nafas dan gagal jantung adalah kasus yang paling sering dilaporkan sehubungan dengan Sindroma Refeeding.

4

PATOFISIOLOGI Pengetahuan tentang fisiologi kelaparan sangat penting untuk memahami patofisiologi Refeedin syndrom. Penurunan Glukosa darah di mulai dari 24-72 jam pada awal puasa. Konsentrasi Insulin menurun sebagai respon terhadap berkurangnya asupan karbohidrat dan level glukagon meningkat (terutama glikogen). Karena kurangnya glukosa-6-fosfatase dan GLUT-2 pengangkut, glikogen pada otot rangka hanya dapat mensuplai glukosa ke miosit, sedangkan Kepaniteraan Klinik Ilmu Gizi Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Periode Kepaniteraan 16 April 2012 – 27 April 2012

2

REFEEDING SYNDROME

glikogen hati mengalami katabolisme dan menyediakan glukosa untuk seluruh tubuh. Glukosa dengan demikian dapat diberikan kepada jaringan yang bergantung pada glukosa seperti otak, ginjal medula, dan sel darah merah. Sebanyak 100 – 150 gram glukosa per hari dibutuhkan untuk menyediakan glukosa ke otak dan mencegah pemecahan protein untuk pembentukan glukosa. Setelah 72 jam, glukoneogenesis terjadi terutama dari produk pemecahan lemak dan protein. Beta-oksidasi dari asam lemak hepatik menyebabkan pembentukan badan keton, yang dikonversi ke asetil-koenzim A untuk menghasilkan energi melalui siklus Krebs. Energi juga disintesis dari gliserol endogen, asam amino gluconeogenic (alanin, glutamin) serta dari laktat dan piruvat (diproduksi oleh glikolisis melalui Cori siklus). Pada

individu

1,3,5,7

yang

kekurangan

gizi

parah,

akan

terjadi

katabolisme lemak dan otot sehingga akan terjadi kehilangan massa otot, air dan mineral. Konsentrasi serum ini habis komponen termasuk fosfat, umumnya tetap normal karena penyesuaian ekskresi ginjal. Dengan karbohidrat sebagai sumber utama energi selama refeeding, insulin dirangsang. Karbohidrat bersama dengan insulin meningkatkan penyerapan glukosa,fosfat, air dan komponen untuk kompartemen intraseluler sehingga sering mengakibatkan edema(misalnya paru). Kombinasi dari menipisnya Total fosfat dalam tubuh selama kelaparan katabolik dan peningkatan fosfat seluler selama Refeedinganabolik menyebabkan hypophosphatemia berat. Jatuhnya kadar serum fosfat dapat terlihat dalam 24 – 72 jam setelah mulainya terapi. Tetapi dapat pula terjadi lambat (5 – 10 hari) pada pasien yang mempunyai simpanan fosfat normal di dalam tubuh. Sebagai respon terhadap refeeding, terjadi pergerakan fosfat anorganik dari ekstraseluler ke intraseluler karena penggunaan fosfat. Rendahnya kadar serum fosfat yang berhubungan langsung dengan fosforilasi senyawa, seperti sel darah merah 2,3DPG, ATP, G-3-PD dll yang penting untuk metabolisme. Refeedingsindrom dapat mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Fosfat

sangat penting untuk respirasi selular. Langkah pertama yaitu glikolisis yang Kepaniteraan Klinik Ilmu Gizi Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Periode Kepaniteraan 16 April 2012 – 27 April 2012

3

REFEEDING SYNDROME

melibatkan fosforilasi glukosa. Respirasi seluler juga mebutuhkan persediaan fosfat yang cukup untuk membentuk energi yang tersimpan dalam bentuk molekul adenosin trifosfat (ATP), yang terdiri dari tiga gugus fosfat. Fosfat juga memegang peranan penting dalam mempertahankan fungsi enzim intraseluler termasuk sintesis 2,3 diphosphoglycerate (DPG) yang mengatur disosiasi oksigen dari hemoglobin. Penurunan fosfat yang berlebih mengganggu setiap proses fisiologis selular. Penurunan tingkat ATP menyebabkan penurunan kontraksi otot pernafasan yang disebut gagal nafas akut. Penurunan sel darah putih mengganggu kemotaksis dan aktivitas fagositik yang mengakibatkan terjadinya infeksi. Refeeding juga menyebabkan pergeseran kalium ke dalam sel dan

menghasilkan hipokalemia juga suplai kalium tidak cukup disediakan di dalam diet. Kalium bergerak masuk ke dalam sel bersamaan glukosa dan zat lainnya. Magnesium bergeser intraselular bersamaan dengan Refeedingdan pembentukan jaringan baru. Walaupun bukan hal utama dari Sindroma Refeeding, kekurangan tiamin juga dapat menjadi perhatian pada pasien malnutrisi. Tiamin adalah prekursor dari metabolit aktif yakni tiamin pirofosfat (TPP), yang esensial bagi penggunaan dan metabolisme glukosa yang omptimum. TPP merupakan kofaktor dari enzim penting, piruvat dehidrogenase. Pada kekurangan tiamin, konversi piruvat ke

asetilkoenzim A terhambat dan penumpukan piruvat akan diubah

menjadi laktat. Hal ini akan menyebabkan produksi berlebih dari laktat yang kemudian diikuti asidosis laktat. Sekresi insulin yang dikaitkan dengan masuknya karbohidrat mendadak juga menyebabkan retensi cairan natrium. Hal ini diperkirakan karena efek insulin pada tubulus ginjal yang menyebabkan efek anti natriuresis. Efek antidiuretik tersebut akan menyebabkan peningkatan volume cairan ekstraseluler.

MANIFESTASI KLINIS Gejala klinis dari Sindroma Refeeding sangat bervariasi, tidak bisa diprediksi, dapat terjadi tanpa ada peringatan sebelumnya, dan dapat terjadi Kepaniteraan Klinik Ilmu Gizi Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Periode Kepaniteraan 16 April 2012 – 27 April 2012

4

REFEEDING SYNDROME

belakangan. Hal ini terjadi karena perubahan pada elektrolit serum mempengaruhi potensial membran sel sehingga mengganggu fungsi pada sel saraf, jantung, dan 3

otot.

Variasi pada gambaran klinis pada Sindroma Refeeding merefleksikan tipe dan keparahan dari keadaan abnormal biokimia tubuh. Gejala yang terjadi sering beragam mulai dari mual, muntah, dan letargi, sampai insufisiensi nafas, gagal jantung, hipotensi, aritmia, delirium, koma, dan kematian. Perburukan klinis dapat terjadi sh

bn

bt4radsaewfdtt4t4r444gt54gtrgtrtrtrDe54 x becara cepat jika

tindakan yang sesuai tidak segera dilakukan. Manifestasi

klinis

dari

RFS

2,3

terjadi

dengan

adanya

pemberian

karbohidrat. Hasil dari lonjakan sekresi insulin menyebabkan perubahan glukosa intraselular glukosa serta pengambilan fosfat, magnesium, dan kalium selular. Hal ini menyebabkan berkurangnya ekskresi air dan natrium, menyebabkan overload cairan,

edema

paru,

dan

dekompensasi

jantung.

Manifestasi

dari

hypophosphatemia, hypomagnesemia hipokalemia, hiperglikemia, serta defisiensi 5

tiamin terjadi.

Hypophosphatemia sering terjadi dan dapat menyebabkan aritmia jantung, gagal napas, rhabdomyolysis dan konvusi. Kadar fosfat yang normal dapat terjadi pada pasien dengan kegagalan multi-organ atau gangguan fungsi ginjal. Pada hipokalemia

berat

menyebabkan

otot

lemah,

kompromi

pernapasan,

rhabdomyolysis,nekrosis otot, dan perubahan kontraktilitas miokard. Dari sedang hingga terjadi hipomagnesemia berat menyebabkan perubahan elektrokardiografi, tetani, konvulsi, dan kejang.

5

Berkurang nya sekresi insulin menyebabkan terjadinya Hiperglikemia. Berkurang nya vitamin yang larut dalam air karena asupan yang tidak memadai dan berlangsung lama.

5

Dalam menghadapi karbohidrat refeeding, ensefalopati Wernicke, ditandai dengan perubahan status mental dan disfungsi mata, dan gait ataksia, dapat terjadi Kepaniteraan Klinik Ilmu Gizi Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Periode Kepaniteraan 16 April 2012 – 27 April 2012

5

REFEEDING SYNDROME

karena

cadangan

kofaktor dalam

thiamin tidak

memadai

dan peran thiamin

metabolisme karbohidrat. Seluruh

perubahan

akut tersebut dapat menyebabkan gejala sisa, bahkan sampai kematian.

sebagai metabolik

5

Mengenali pasien yang beresiko terkena Sindroma Refeeding adalah faktor penting dalam mencegah terjadinya fenomena tersebut. Individu yang secara makan secara agresif, baik oral, enteral, atau parenteral, setelah keadaan asupan nutrisi buruk yang kronis sangat mungkin menunjukan gejala dan tanda dari Sindroma Refeeding. Sebagai patokan umum, pasien yang kehilangan berat badan ≥ 10% dalam 2 – 3 bukan atau individu yang memiliki berat badan < 70% dari berat badan ideal berada dalam kelompok resiko besar.

3

Perubahan elektrolit yang terjadi pada Sindroma Refeedingadalah sebagai berikut.

2,4,6

2-

Phospate (PO4 ) 

Hipofosfatemia (range normal 0.8 – 1.45 mmol/l) menyebabkan



Kardiovaskuler : gagal jantung, aritmia, hipotensi, shock kardiomiopati, kontraktilitas jantung menurun, kematian



Respirasi : gagal nafas akut



Hepar : disfungsi hati



Ginjal : nekrosis tubular akut, asidosis metabolik



Kerangka : rhabdomyolisis, myalgia, paralisis, diafragma melemah



Neurologi : delirium, koma, kejang, perubahan status mental



Endokrin : hiperglikemi, resistensi insulin, osteomalasia



Hematologi : anemia hemolitik, trombositopeni, disfungsi leukosit, fungsi platelet menurun, perubahan morfologi sel darah merah, pelepasan oksigen menurun dari oksihemoglobin

+

Potassium (K ) Kepaniteraan Klinik Ilmu Gizi Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Periode Kepaniteraan 16 April 2012 – 27 April 2012

6

REFEEDING SYNDROME



Hipokalemi (range normal 3.5 – 5.1 mmol/l) menyebabkan



Kardiovaskuler : hipotensi, aritmia ventrikel, cardiac arrest, bradikardi atau takikardi, toksisitas digoksin, perubahan EKG



Respirasi : hipoventilasi, respiratory distress, gagal respirasi



Kerangka : melemah, fatigue, paralisis, rhabdomyolisis



Gastrointestinal : diare, mual, muntah, anoreksia, ileus paralitik, konstipasi



Urinaria : poliuria, disuria



Neurologis : melemah, paralisis, rhabdomyolisis, letargi



Metabolisme : alkalosis metabolik

2+

Magnesium (Mg ) 

Hipomagnesemia (range normal 0.77 – 1.33 mmol/l) menyebabkan



Kardiovaskuler : aritmia paroksismal atrium atau ventrikel, repolarisasi alternans, takikardi



Respirasi : hipoventilasi, respiratory distress, gagal nafas



Neuromuskuler : melemah, fatigue, kram pada otot (Trousseau dan Chvostek) melemah, ataksia, vertigo, parestesi, halusinasi, depresi, konvulsi, perubahan status mental, tremor,



Gastrointestinal : nyeri abdomen, diare, muntah, hilang nafsu makan, dan konstipasi



Lain – lain : anemia, hipokalsemi, hipokalemia

+

Sodium (Na ) 

Hiponatremia (range normal 136 – 145 mmol/l) menyebabkan



Kardiovaskuler : gagal jantung dan aritmia



Respirasi : gagal nafas, udem pulmonal



Ginjal : gagal ginjal

Kepaniteraan Klinik Ilmu Gizi Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Periode Kepaniteraan 16 April 2012 – 27 April 2012

7

REFEEDING SYNDROME



Kerangka : kram otot, fatigue, retensi cairan dan bengkak (udem)

Vitamin 

Defisiensi thiamin (terutama pada alkoholisme) menyebabkan



Neurologi : sindrom Wernicke – Korsakoff, karsakoff’s psikosis



Kardiovaskuler : gagal jantung kongestif dan asidosis laktat, penyakit beriberi



Kerangka : otot melemah

Retensi cairan Sekresi insulin dihubungkan dengan pemberian karbohidrat secara tiba – tiba juga menyebabkan retensi cairan dan natrium. Ini dipikirkan akibat efek insulin di tubulus renal meningkatkan anti natriuresis. Anti dieuretik ini menyebabkan peningkatan volume cairan ekstraseluler. Oleh karena itu, cairan yang berlebihan menyebabkan terjadinya udem, atau pada kasus yang berat, kombinasi peningkatan volume cairan ekstraseluler dan kardiomiopati sering ditemui dan dapat menyebabkan udem pulmoner, respiratory kompromais, dan gagal jantung.

PENGELOLAAN SINDROM REFEEDING

6,7

Meningkatkan kesadaran di semua tenaga kesehatan 

Memperhatikan pasien yang berisiko



Memberikan penilaian yang memadai, interdisipliner rencana perawatan, dan menindak lanjuti.



Menghargai bahwa risiko berlaku apakah pasien diberi makan melalui oral,enteral atau parentera.


8

REFEEDING SYNDROME



hati-hati mengembalikan volume sirkuliasi: Monitor denyut nadi dan keseimbangan cairan



asupan Energi harus diberikan secara hati-hati dan bertahap meningkat selama 4-10 hari



Suplemen

empiris

dari

elektrolit

dan

vitamin

dapat

dimulai sebelum pemberian makanan 1. Identifikasi

dan

pengobatan

sepsis:

Mungkin tidak tampak secara klinis tetapi dapat menjelaskan suatu kerusakan akut. Menggunakan antibiotik spektrum luas (oral atau melalui NGT jika mungkin). 2. Pemantauan cairan resusitasi dan keseimbangan cairan. 

Menilai dan hati-hati mengembalikan volume sirkulasi, monitor denyut nadi, asupan cairan dan pengeluaran.



Pasien malnutrisi memiliki toleransi penurunan cairan infus sedang sampai

tinggi (yaitu lebih dari 2 liter per 24 jam) yang dapat

menyebabkan gagal jantung. 

pemantauan cairan intravena mungkin diperlukan dalam 72 jam awal sampai asupan oral yang cukup dicapai.



Jika terbukti dehidrasi,hati-hati untuk rehidrasi yaitu 1-2 liter dalam 24 jam pertama tergantung dari respon.



Total asupan cairan (termasuk infus, enteral dan oral) bertujuan untuk maksimal 30ml/kg per hari (Yaitu kurang lebih 1,5 liter).



Setidaknya 6-jam pemantauan tekanan darah, nadi dan laju pernafasan diperlukan untuk mendeteksi bukti

gagal jantung

atau volume

intravaskuler yang tidak adekuat. 3. Koreksi kelainan elektrolit 

Pastikan terakhir (terakhir 48 jam) kadar elektrolit yang tersedia. Ini harus mencakup: urea dan elektrolit, fosfat, kalsium, magnesium ( menambahkanan profil darah standar), tes fungsi hati, Hitung jenis.


9

REFEEDING SYNDROME



Lakukan EKG jika: Kalium kurang dari 3.5mmol / l atau fosfat kurang dari 0.80mmol / l.



Magnesium adalah kurang dari 0.5mmol / l atau Kalsium disesuaikan kurang dari 2.0mmol /l.



Perhatian harus digunakan pada pasien ginjal karena berkurang ekskresi dari elektrolit.

4. Koreksi Hipoglikemia / Kontrol Gula Darah: 

Monitor glukosa darah sekali untuk dua kali sehari kecuali tes lebih sering ditunjukkan (yaitu untuk pasien-pasien dengan tahu diabetes atau

IGT).

.Jika hipoglikemik menggantikan cairan intravena dengan glukosa 5%. 5. Manajemen hipotermia 

Memantau malnutrisi.

suhu

tubuh.

Koreksi

Hipotermia harus

umumnya

simultan

terkait

dengan

dengan cairan

rehidrasi dan dapat termasuk penyediaan minuman panas dan selimut.

6. Koreksi / Pencegahan defisiensi mikronutrien 

Tambahan Tiamin 100mg secara oral atau dihancurkan melalui selang makan tiga kali sehari selama 10 hari atau sampai direkomendasikan pemberian makanan

yang dicapai dengan dosis pertama yang

diberikan minimal 30 menit sebelum makan. 

Jika rute enteral tidak tersedia, pasien memiliki anoreksia atau

memiliki

alkoholisme

nervosa kronis.

Pabrinex IVHP * -1 sepasang ampul 30 menit sebelum melakukan makan dan kemudian setiap hari sampai direkomendasikan tercapai. 

Administer vitamin B kompleks yang kuat (satu tablet tiga kali sehari) dan Sanatogen Gold (satu tablet sehari) secara oral.


10

REFEEDING SYNDROME

hari 1-3 1. Energi : mulai dari 10-15 kkal / kg / hari; karbohidrat 50-60%, 30-40% lemak, dan protein 15-20%. 2. Elektrolit: mengukur konsentrasi serum basal, 4-6 jam kemudian, dan setiap

hari

Tambahan

selama profilaksis

pemberian (kecuali

makan pra

(lihat

menyusui

tinggi), dalam banyak kasus biasanya melalui

di

bawah).

kadar

plasma

intravena. Jumlah

tergantung pada ukuran pasien dan konsentrasi plasma, sesuai dengan kebutuhan

sehari-hari

persyaratan adalah: 

Fosfat 0,5-0,8 mmol / kg / hari



Kalium 1-3 mmol / kg / hari



Magnesium 0,3-0,4 mmol / kg / hari. Peningkatan pantau dan peningkatan suplemen sesuai kebutuhan.

3.

cairan: pemberian dibatasi untuk mempertahankan fungsi ginjal, untuk menggantikan deficit atau kehilangan, dan menghindari kenaikan berat badan, yang mencapai keseimbangan. Pasien biasanya perlu 20-30 ml / kg / hari.

4. Garam: membatasi natrium <1 mmol / kg / hari. Jika edema bertambah, batasi lebih lanjut. 5. Mineral dan trace elemen: 100% DRI. Besi tidak dianjurkan ditambah pada minggu pertama. 6. Vitamin 200% DRI. Berikan 200-300mg tiamin i.v. setidaknya 30 menit sebelum menyusui, dan 200-300mg sehari i.v atau secara oral sampai hari ke-3. 7. Memantau setiap hari 

Bobot tubuh (keseimbangan cairan).



Pemeriksaan

klinis:

edema,

tekanan

darah,

denyut

nadi,

kardiovaskular dan sistem pernapasan.


11

REFEEDING SYNDROME



Biokimia:

fosfat,

magnesium,

kalium,

natrium,

kalsium,

glukosa, urea, kreatinin, (tiamin). 

dengan EKG - pemantauan pada kasus berat

Hari 4-6 1. Energi :15-20 kkal / kg / hari; 50-60% karbohidrat, 30-40% lemak, dan protein 15-20%. 2.

Elektrolit: lanjutkan suplementasi seperti di atas, diberikan lebih atau kurang tergantung konsentrasi plasma. Jika sindrom Refeedingsudah cukup teratasi, pertahankan tingkat normal. Jika 

PO <0.6 mmol / l - berikan 30-50 mmol fosfat (misalnya Fosfat Polyfusor) i.v. lebih dari 12 jam.



Mg2 <0.5 mmol / l-24 mmol berikan MgSO4 i.v. lebih dari 12 jam.



K <3.5 mmol / l-berikan 420-40 mmol KCl i.v. lebih dari 4 jam



Menilai kembali dan ulangi jika perlu.

3. Mineral dan vitamin: sebagai selama 1-3 hari. 4. cairan: tergantung pada hidrasi, perubahan berat dan kehilangan cairan. Pasien biasanya perlu 25-30 ml / kg / hari. 5. Memantau

harian:

sebagai

selama

1-3

hari.

7-10 hari 1. Energi : 20-30 kkal / kg / hari; 50-60% karbohidrat, 30-40% lemak, dan protein 15-20%. 2. Elektrolit,

mineral

dan

vitamin:

seperti

di

atas. Besi

harus

ditambah dari hari ke-7 dan seterusnya 3. cairan: untuk menjaga keseimbangan. Sekitar 30 ml / kg / hari 4. Memantau: 

Berat badan dan biokimia: dua kali seminggu



Pemeriksaan klinis: harian


12

REFEEDING SYNDROME

Malnutrisi

Gluconeogenesis, Katabolisme protein, balans nitrogen negatif

Hilangnya air ( sering >10% hilang berat badan dalam 1 bulan)

Deplesi air, vitamin, dan mineral

Refeeding

Sumber energi utama : glukosa

Pelepasan insulin (dari pankreas)

Ambilan glukosa sel meningkat,Sintesis protein meningkat

perubahan fosfat, magnesium, kalium intraseluler

peningkatan penggunaan tiamin yang persediannya sudah rendah

gejala klinis Refeeding Syndrome


13

REFEEDING SYNDROME

BAB III KESIMPULAN

Pada kebanyakan kasus, terapi nutrisi dapat menjadi penyelamat hidup. Akan tetapi, bila nutrisi tidak diberikan secara adekuat makan Sindroma Refeeding akan menjadi faktor resiko yang besar pada morbiditas dan mortalitas

pasien malnutrisi. Perhatian lebih perlu diberikan pada penggantian elektrolit di dalam tubuh serta pemberian kalori – protein yang lambat akan menurunkan resiko gagal jantung dan pernafasan. Kontrol kadar serum fosfat dan elektrolit yang ketat dapat membantu dalam mencegah terjadinya sindroma ini pada saat pemberian kembali nutrisi.


14

REFEEDING SYNDROME

DAFTAR PUSTAKA

1. Alam A.S, et al. Refeeding Syndrome :A Review. Bangladesh J Child Health 2009; vol 33(1) : 27 – 30 2. Khan L.U, et al. Refeeding Syndrome : A Literature Review. Hindawi Publishing Corporation, Gastroenterology research and Practice; vol 2011, Article ID 410971. 3. Tresley J, et al. Refeeding Syndrome : Recognition Is The Key to Prevention and Management. Journal of the AMERICAN DIETIC ASSOCIATION

002-

8223/08/10812-0016. 2008. 4. Choudhary R, et al. Physiology of Starvation and Refeeding Syndrome. J. Bangladesh Physiology. 2010 December; 5(2): 101-110 5. Prabhakarani S. Refeeding Syndrome. Opus 12 Scientist 2010 vol. 4 no. 1. 2011 6. Portsmouth Hospitals NHS Trust, Formulary and Medicines Group. Guidelines for the Prevention and Treatment of Adult Patients at Risk of Developing Refeeding Syndrome. Drug Therapy Guideline No: 46.00. 2007 7. Stanga Z. Et al. Nutrition in Clinical Practice – the Refeeding Syndrome: Ilustrative Cases and Guidelines for Prevention and Treatment. European Journal of Clinical Nutrition 62, 687 – 694. 2008.


15

Refeeding Syndrome

Recommend Documents