REFEEDING SYNDROME I.
DEFINISI REFEEDING SYNDROME
Refeeding syndrome (RFS) adalah suatu kondisi dimana terjadi perubahan klinis dan meta metabo boli lik k yang yang timb timbul ul akib akibat at reha rehabi bilit litas asii nutr nutris isii yang yang agre agresi siff pada pada pasi pasien en yang yang menderita malnutrisi berat. Denisi lain mengatakan Refeeding syndrome (RFS) syndrome (RFS) adalah kondisi yang mengancam jiwa akibat dari gabungan masalah kardioaskuler! paru"paru! hati! ginjal! neuromuskular! metabolisme dan abnormalitas hematologi yang mengikuti resusitasi yang tidak sesuai pada pasien malnutrisi berat atau indiidu yang kelaparan.#! $!%!&!#'
enanda utama dari RFS adalah hipofosfatemia (konsentrasi fosfat serum #.'"#.% mg*d+)! gangguan elektrolit lainnya juga dihubungkan dengan RFS seperti hipokaleinia dan hipomagnesium. ergeseran dari keseimbangan glukosa! natrium! dan cairan juga dapat terjadi pada RFS! sebagai konsekuensinya dapat terjadi komplikasi pada jantung! paru"paru! neuromuskular! hematologi! dan gastrointestinal. gastrointestinal.##"#, II.
PATOFISIOLOGI KE KELAPARAN
Saat kelaparan! dalam $-"$ jam pertama! kadar glukosa darah akan mulai turun! konse onsent ntra rasi si insu insuli lin n akan akan menu menurun run seme sement ntar ara a kada kadarr gluk glukag agon on akan akan meni mening ngka kat! t! menyebabk menyebabkan an mobilisas mobilisasii dari cadangan cadangan glukosa! glukosa! terutama terutama dari glikogen. glikogen. /arena /arena kurangnya kurangnya glucose-6-phosphatase danGlut danGlut-2 -2 transport transporters ers maka glikogen dari otot lurik hany hanya a dapa dapatt mens mensup upla laii gluk glukosa osa kepad epada a mios miosit it!! seme sement ntar ara a glik glikog ogen en dari dari hati hati dikatabol dikatabolisme isme dan menyediak menyediakan an glukosa glukosa untuk seluruh seluruh tubuh. erubaha erubahan n mekanisme mekanisme kompensa kompensasi si awal ini membantu membantu mensuplai mensuplai glukosa kejaringan kejaringan yang glucose-dependent (otak! (otak! medula medula ginjal ginjal!! sel darah darah merah) merah)!! akan akan tetap tetapii setela setelah h $ jam saat saat cadang cadangan an glukosa dari hati dan otot lurik sudah terpakai dan menurun maka tubuh akan mencoba mengk mengkomp ompens ensasi asi keada keadaan an kekura ekuranga ngan n energi energi dengan dengan mengub mengubah ah metab metaboli olisme sme dan regul regulasi asi hormon hormon!! tubuh tubuh akan akan berada berada pada pada keada keadaan an katab kataboli olisme sme.. erge ergeser seran an dari dari metabolism metabolisme e karbohidra karbohidratt menjadi menjadi katabolis katabolisme me lemak lemak dan protein protein yang menyediak menyediakan an gluk glukos osa a dan dan keton eton untu untuk k ener energi gi.. erge ergese sera ran n menj menjad adii katab atabol olis isme me prot protei ein n ini ini menyebabkan hilangnya massa tubuh! yang akan mempengaruhi organ penting! seperti jantung! paru"paru! hati! ginjal dan usus. 0tropi pada miokardium menyebabkan kontraksi yang buruk dan berkurangnya curah jantung. 1angguan hati menyebabkan penurunan sintesa protein dan gangguan lebih lanjut pada proses metabolisme. 0tropi pada sistem gastrointestinal menyebabkan malabsorpsi dan motilitas yang terganggu! sehingga sehingga eksaserba eksaserbasi si lebih lanjut lanjut dari keadaan keadaan malnutrisi malnutrisi!! dan meningkat meningkatnya nya resiko resiko -!&!#$!#% infeksi! ginjal juga kehilangan kemampuan kemampuan untuk memekatkan. memekatkan. 2assa selular juga berkurang! yang berkontribusi pada hilangnya fungsi organ ital! hilangnya elektrolit intraseluler! termasuk didalamnya potassium! magnesium dan fosfat fosfat terjad terjadii sebaga sebagaii konse konseku kuens ensii peruba perubahan han metabo metabolis lisme. me. Sekre Sekresi si dari dari insulin insulin menuru menurun n dan basal basal metabo metabolic lic rate rate melamb melambat at $' $'3"$ 3"$%3 %3 untuk untuk menyim menyimpan pan energi energi!! sebaga sebagaii akibat akibatnya nya terjad terjadii bradik bradikard ardia! ia! hipote hipoterm rmii dan hipote hipotensi nsi.. ertumb ertumbuha uhan n dan sekresi hormon tiroid juga menurun. /ompensasi ini dilakukan untuk menjaga protein dan fungsi organ untuk mempertahankan kelangsungan hidup. emahaman tentang patosiologi dari kelaparan dan pergeseran metabolisme yang terjadi sangat penting! terutama bila hendak memberikan makan atau nutrisi kembali pada keadaan ini.&4#&"# 555.
PATOFISIOLOGI PATOFISIOLOGI REFEEDING SYNDROME 2anifestasi klinis dari RFS terutama terjadi saat pemberian karbohidrat kembali.
Saat nutrisi diberikan kembali pada penderita yang mengalami kelaparan untuk waktu yang panjang! proses anabolisme akan segera dimulai. 2etabolisme tubuh akan kembali bergeser ke arah metabolisme karbohidrat dan katabolisme protein dan lemak! glukosa akan kembali menjadi sumber energi utama. eningkatan jumlah glukosa dengan respon yang menyertainya berupa pelepasan insulin! akan meningkatkan ambilan seluler dari glukosa! kalium! magnesium! dan fosfat. ergeseran kembali elektrolit kedalam sel akan menyebabkan hipokalemia! hipomagnesium! dan hipofosfaternia. 5nsulin juga menyebabkan efek natriuretik pada ginjal yang menyebabkan retensi dari natrium sehingga terjadi retensi cairan dan ekpansi dari olume cairan ekstraseluler.&!#$!#%"# /ebutuhan tinggi untuk anabolisme dapat menyebabkan desiensi lebih lanjut yang dapat menyebabkan keadaaan fatal sampai kematian. /oreksi secara cepat pada keadaan malnutrisi menyebabkan perpindahan cairan dan oerload cairan intraaskular! yang dapat menyebabkan gagal jantung kongestif dengan disertai atropi miokardial pada pasien malnutrisi.&4#$!#%"# IV.
FAKTOR RESIKO
Tabel 1 Pasien Dengan Resiko Refeeding Syndrome asien yang kekurangan makan atait tidak diberi makan selam #'"#- hari (termasuk pasien yang menerima cairan intraena berkepanjangan tanpa protein dan nutrisi yang adekuat) /ehilangan berat badan secara akut lebih dari #' 3 dalam #"$ bulan terakhir ( termasuk pasien obese yang kehilangan berat badan masif dalam waktu singkat) 0nore6ia nerosa /washiorkor 2arasmus /ondisi kronik yang menyebabkan malnutrisi (diabetes mellitus tidak terkontrol! kanker! gangguan jantung kongenital! gangguan hati k ronik) Sindroma malabsorpsi (termasuk in7amatory bowel disease! kistik brosis! pancreatitis kronik) 8erat badan kurang dari 9'3 berat badan ideal :erebral palsi dan kondisi lain yang menyebabkan disfagia Sumber; /erner <0 click! $''=& Tabel 3. Gi!elines Resiko Refeeding Syndrome Dart NI"#E Sa$ atau lebih dari;
5ndeks massa tubuh #&
#% 3 kehilangan berat badan dalam ,"& bulan terakhir
>anya mendapat sedikit atau tidak mendapat asupan nutrisi lebih dari #' hari
/onsentrasi kalium! fosfat dan magnesium yang rendah sebelum refeeding Dua atau lebih dari;
5ndeks massa tubuh #9.%
#'3 kehilangan berat badan dalam ,"& bulan terakhir
>anya mendapat sedikit atau tidak mendapat asupan nutrisi lebih dari % hari
Riwayat menggunakan obat"obatan! alkohol! termasuk insulin! kemoterapi!diuretik Sumber;
V.
MANIFESTASI KLINIS DARI RE FEEDING SYNDROME
2anifestasi klinis dari RFS adalah akibat langsung dari perubahan hormonal dan elektrolit yang terjadi pada saat basal metabolic rate meningkat secara cepat. asien akan menunjukkan gejala dan tanda klinis dari hipofosfatemia! hipokalemia! hipomagnesemia! hiperglikemia! oerload cairan! dan desiensi tiamine.&!#'!#%"#& >ipofosfatemia Salah satu karakteristik dari RFS adalah hipofosfatemia! selama periode puasa! katabolisme menyebabkan deplesi dari fosfat intraselular! pemberian karbohidrat kembali secara cepat menyebabkan tubuh menginhibisi metabolisme lemak dan meningkatkan metabolisme glukosa! dimana menyebabkan produksi dari insulin meningkat! sehingga ambilan glukosa dan fosfat seluler meningkat. eningkatan masuknya fosfat kedalam intraselular yang disebabkan insulin! dapat menyebabkan hipofosfatemi ekstraseluler berat. >ipofosfatemia dapat mengganggu fungsi neuromuskular! sehingga pasien dapat menunjukkan gejala lemah! gangguan kontrasi otot! parestesia! kram otot! dan kejang.&!#'!#9"$# ?tot"otot pernafasan dapat terganggu! menyebabkan fungsi entilasi yang kurang bark. >ipofosfatemia berat juga dihubungkan dengan kejadian rhabdomiolisis! hemolisis! trombositopenia dan disfungsi dari leukosit. 1angguan fungsi mental dapat terjadi sampai yang terberat dapat terjadi koma. Refeeding hipofosfatemia dapat terjadi dalam $-"$ jam setelah pemberian nutrisi kembali..18-20'23 >ipokalemia >ipokalemi menyebabkan ketidaksimbangan elektromekanik dari potensial membran menyebabkan aritmia dan henti jantung. Disfungsi dari neuromuskular! seperti kelemahan otot! parestesia! rhabdomiolisis! dan kegagalan pernafasan dapat terjadi.&!#'!#&!$>ipomagnesemia >ipomagnesemia menyebabkan kelemahan otot! tetani! kejang! tremor! dan gangguan status mental. 1angguan gastrointestinal seperti mual! muntah dan diare dapat terjadi. /adar magnesium yang rendah juga dapat menginduksi hipokalemia dikarenakan gangguan aktiitas @al/ A"0Base. 2agnesium diperlukan untuk fungsi paratiroid! dan kadarnya yang rendah dapat menyebabkan hipokalsemia.C45 Retensi @atrium Retensi natrium dapat terjadi pada RFS. emberian karbohidrat menyebabkan peningkatan sekresi insulin. 5nsulin menyebabkan penurunan ekskresi dari natrium dan air oleh ginjal. asien dapat menjadi kelebihan cairan! edem paru! dan gagal ginjal kongestif /adar albumin serum yang rendah juga dapat berkontribusi menyebabkan edema saat pemberian makan kembali sebagai akibat dari tekanan onkotik yang rendah. Desiensi itamin; thiamine Desiensi thiamine dapat terjadi kurang dari $9 hari. /adar thiamine yang rendah mengganggu metabolisme glukosa dan menyebabkan asidosis laktat. +ebih lanjut
desiensi thiamine dapat menyebabkan ensefalopati Eernicke4s atau sindroma korsako4s. Gnsefalopati Eemiche4s bermanifestasi sebagai ataksia! bingung! hipotennia! abnormalitas okular! dan koma! sementara sindroma /orsako4s dihubungkan dengan amnesia dan confabulation. Hntuk membentuk thiamine yang aktif juga diperlukan kadar magnesium yang adekuat.-!&"#' >iperglikemia emberian glukosa dalam jumlah besar akan menyebabkan hiperglikemia. Bingginya ketersediaan glukosa akan menyebabkan glukoneogenesis berhenti sehingga penggunaan asam amino akan menurun. /emampuan tubuh untuk memetabolisme glukosa juga menurun. asien kelaparan yang diberikan makanan kembali akan terjadi respon stress yang meningkatkan sirkulasi dari glukokortikoid! mengekserbasi hiperglikemia. 2eningkatnya kadar glukosa serum dapat menyebabkan diuresis osmotik! dehidrasi! hipotensi! asidosis metaboli dan ketoasidosis.-!&"#' VI.
PEN#EGA"AN DAN PENATALAKSANAAN N%TRISI PADA REFEEDING SYNDROME Refeeding syndrome dapat terjadi pada awal pemberian makan baik secara oral! enteral! ataupun parenteral. encegahan adalah kunci keberhasilan pengelolaan. Biga faktor yang mendasar adalahI identikasi awal indiidu dengan risiko! pemantauan selama mulai pemberian makanan! dan pemberian formula yang tepat dengan melibatkan tim dukungan nutrisi.!#% +angkah pertama dalam pencegahan refeeding syndrome adalah mengidentikasi pasien yang berisiko. 0namnesis secara menyeluruh dan pemeriksaan sik dapat mengidentikasi faktor"faktor risiko dan karakteristik giJi buruk (misalnya muscle asting! kulit kering! rambut tipis). enilaian laboratorium meliputi pemeriksaan serum albumin dan prealbumin kadar. Serum albumin dengan waktu paruh $ " ,"minggu sangat sensitif untuk malnutrisi namun memiliki spesisitas rendah.#& realbumin digunakan sebagain indikator dalam memantau efektiitas terapi giJi! memiliki waktu paruh pendek #!= hari! adalah indikator yang lebih sensitif untuk penilaian status giJi.# Bransferin dengan waktu paruh # minggu juga dapat digunakan.#& asien yang berisiko terkena refeeding syndrome perlu pemantauan elektrolit! terutama fosfor! magnesium! dan potasium! sebelum makan dan setiap hari selama sampai hari.#9 ati"hati mengembalikan olume sirkulasi; pantau denyut nadi dan
keseimbangan cairan. -) 0supan energi harus ditetapkan hati"hati dan ditingkatkan secara bertahap selama -"#' hari. %) Suplementasi empiris elektrolit dan itamin dapat dimulai sebelum pemberian makan dimulai. "a'i 1(3 #) Gnergi (semua jalur); mulai #' kkal*kg*hari dan ditingkatkan bertahap sampai #% kkal*kg*hariI /arbohidrat %'M&'3 ! lemak ,'M-'3 dan protein #%M$'3 . $) Glektrolit; ukur konsentrasi serum basal! -M& jam! dan setiap hari selama pemberian makanan. Suplemen propilaksis (kecuali kadar plasma tinggi sebelum pemberian makanan)! pada kebanyakan kasus pemberian awal melalui jalur intraena. Dosis tergantung berat badan dan konsentrasi elektrolit plasma! tetapi biasanya diberikan kebutuhan harian; Fosfat; '.%M'.9 mmol*kg*hari /alium;#M, mmol*kg*hari 2agnesium '.,M'.- mmol*kg*hari /adarnnya sebaiknya dipantau lebih sering dan suplemen dapat ditingkatkan jika perlu. ,) :airan; restriksi cairan yang cukup untuk mempertahankan fungsi ginjal! menggantikan desit atau kehilangan cairan! mencapai balans '. asien biasanya membutuhkan $'M,' ml*kg*hari. -) 1aram; restriksi sodium sampai # mmol*kg*hari.
"a'i +(1, #) Gnergi (semua jalur); $'M,' kkal*kg*hariI karbohidrat %'M&'3! lemak ,'M-'3 fat! dan protein #%M$'3 . $) Glektrolit! mineral and itamin; sama dengan penanganan di atas. 8esi seharusnya disuplementasi mulai pada hari ke" . ,) :airan ; pertahankan keseimbangan cairan '. /ebutuhan sekitar ,' ml*kg*hari -) 2onitor berat badan dan biokimia $ kali seminggu emeriksaan klinis; setiap hari Sumber; Stanga et al.! $''9 enanganan gangguan elektrolit juga dapat mengikuti guideline dibawah ini; Babel $. Guideline untuk penggantian fosfor #$
Sumber; 2c :ray et al.! $''% Babel ,. Rekomendasi penggantian magnesium#$
Sumber; 2c :ray et al.! $''% Babel -. Rekomendasi penggantian kalium#, /adar /alium (mmol*+) ,!' M ,!% Q $!=
Berapi Bablet / (#$ mmol)! $ kali sehari 5O /:+ -' mmol dalam # + @a:l '!=3 atau Dekstrose %3 selama 9 jam. /onsentrasi tidak P -' mmol*+ perifer. 2aksimal kecepatan adalah $' mmol*jam kecuali melalui jalur sentral dengan monitor G/1. Sumber; Royal Hnited >ospital 8ath! $'##
/ebutuhan energi pada pasien yang berisiko sedang diberikan maksimal %' 3 dari kebutuhan sampai $ hari pertama! untuk yang berisiko tinggi diberikan #' kkal*kg*hari! dan bila berisiko sangat tinggi hanya diberikan % kkal*kg*hari.#, /ebutuhan energi dapat ditingkatkan bertahap mencapai kebutuhan energi target sesuai dengan kondisi klinis pasien. 8erdasarkan pengalaman klinis! peningkatan $'' M ,'' kkal setiap , M - hari umumnya ditoleransi dengan baik.
DAFTAR P%STAKA #. +ooi :! 1roer N. rotein energy 2alnutrition. ediatr :lin @ 0m. $''=I%&;#'%%"&9. $. enny 2G. rotein"energy malnutrition; pathophysiology! clinical conseuences! and treatment. Dalam; Ealker E0! Eatkins <8! Duggan :. enyunting. @utrition in pediatrics. Gdisi ke",. ?ntario. 8ecker. $'',. ,. Stanga N! 8runner 0! +euenberger 2! 1rimble RF! Shenkin 0! 0llison S dkk. @utritional in clinical practice"the refeeding syndrome; illustratie and guidelines for preention and treatment. Gur < of :lin @utr. $''9I&$;&9"=-. -. 2ehanna >2! 2oledina 2. >ypophosphatemia and neurological changes secondary to oral caloric intake; a ariant of hyperalimentation syndrome. 0m 5 1astroenterol. #=9'I,(,);$#%"$$. #'. /raft 2D! 8taiche 5F! Sacks 1S. Reiew of the Refeeding syndrome. @utrition in clinical ractice. $''%I$';&$%",,. ##. >eird E:. Food insecurity! hunger! and malnutrition. Dalam /liegman R2! behrman RG! ospital 8ath. 1uidelines for the reention and 2anagement of Re" feeding Syndrome in 0dults.$'## #%. Stanga N! 8runner 0! +euenberger 2! 1rimble RF! Shenkin0! 0llison S! and +obo D@. Reiew @utrition in clinical practiceTthe refeeding syndrome; illustratie cases and guidelines for preention and treatment. Guropean ow to recogniJe and respond to refeeding. @ursing:ritical:are. $''= ( l);#-"$' #. >alstead :>. 2alnutrition and nutritional assessment. 5n; /aspar D+! 8raunwald G! Fauci 0S! et al! eds. >arrisonUs rinciples of 5nternal 2edicine. #&th ed. @ew ork! @; 2c1raw">illI $''%;-##"-#%. #9. agana /D! agana B<. 2osbyUs Diagnostic and +aboratory Best Reference. St.
+ouis! 2?; GlseierI $''. #=. 2arinella 2. Bhe refeeding syndrome and hypophosphatemia. @utr Re. $'',I&#;,$'",$,. $'. >oer +<. 2etabolic conseuences of staration. 5n; Shils 2! ?lson <0! Shike 2! Ross 0:! eds. "odern #utrition in $ealth and %isease. #'th ed. 8altimore! 2D; +ippincott Eilliams and EilkinsI $''&I-#" -9. $#. 2iller S<. Death resulting from oerJealous total parenteral nutrition; the refeeding syndrome reisited. @utr :lin ract. $''9I$,;#&&"##.
