PROSES MENELAN DAN KELAINANNYA
Proses menelan (deglutisi) merupakan upaya mentransportasikan cairan atau bolus makanan dari rongga mulut ( oral cavity) melalui spingter esophagus bawah (lower esophageal sphincter (LES)), kemudian masuk ke lambung. Dengan demikian bolus makanan atau cairan akan melewati jalur berbentuk L terbalik ( L- shaped sh aped passage pas sage), dan juga secara simultan dicegah agar tidak masuk ke nasofaring dan laring. Keberhasilan proses menelan tergantung dari 1 koordinasi antar 4 komponen yaitu, oral cavity / rongga mulut, faring, laring, dan esophagus.
Dalam proses menelan akan terjadi hal-hal seperti berikut:
2
1) Pembentukan bolus makanan dengan ukuran dan konsistensi yang baik, 2) Upaya sfingter mencegah terhamburnya bolus ini dalam fase-fase menelan, 3) Mempercepat masuknya bolus makanan ke dalam faring pada saat respirasi, 4) Mencegah masuknya makanan dan minuman ke dalam nasofaring dan laring, 5) Kerjasama yang baik dari otot-otot di rongga mulut untuk mendorong bolus makanan ke arah lambung, 6) Usaha untuk membersihkan kembali esofagus. (tortora) Rongga mulut ( oral cavity) dibagian depan dibatasi oleh bibir, tulang maksila, dan mandibula, gigi geligi, palatum durum ( hard palatum),dua pertiga anterior lidah, dasar mulut, dan kelenjar saliva,dan lapisan epitel squamosa bertingkat. Di bagian lateral, ronggal mulut dibatasi oleh muskulu buccinator. Dan dibagian posteria rongga mulut berbatasan dengan orofaring tepat pada batas palatum durum dan palatum mole.
1
Gambar 1. Rongga mulut
2
Faring dibagi mejadi nasofaring, orofaring dan hipofaring. Dibagian superior dan anterior nasofaring terdapat sinus sphenoidalis, pada bagian posterior berbatasan dengan spinal bagian cervicalis. Pada bagian lateral dinding nasofaring berbatasan dengan pterygoid plate. Dibagian inferior nasofaring berbatasan dengan
palatum mole. Orofaring bermula dari palatum mole
hingga epiglottis, dengan batas anterior berupa papil lidah / satu pertiga basal lidah. Dengan batas posterior berupa dinding faring yang tersusun oleh otot konstriktor faring. Orofaring juga mencakup tonsil palatine yang dilapisi otot konstriktor pada bagian luarnya.
1
Gambar 1. Rongga mulut
2
Faring dibagi mejadi nasofaring, orofaring dan hipofaring. Dibagian superior dan anterior nasofaring terdapat sinus sphenoidalis, pada bagian posterior berbatasan dengan spinal bagian cervicalis. Pada bagian lateral dinding nasofaring berbatasan dengan pterygoid plate. Dibagian inferior nasofaring berbatasan dengan
palatum mole. Orofaring bermula dari palatum mole
hingga epiglottis, dengan batas anterior berupa papil lidah / satu pertiga basal lidah. Dengan batas posterior berupa dinding faring yang tersusun oleh otot konstriktor faring. Orofaring juga mencakup tonsil palatine yang dilapisi otot konstriktor pada bagian luarnya.
1
Gambar 2. Gambaran sagital rongga mulut
3
Hipofaring bermula dari permukaaan laryngeal dari superior epiglottis hingga marjin inferior cricofaringeal dibatas esophagus. Batas faring dan esophagus ditandai dengan struktur sfingter esofgeal. Spingter ini merupakan otot cricofaringeus yang berdiamete lebih kurang 7 mm yang tersusun secara horizontal dan oblik dibagian atas esophagus. Esophagus merupakan saluran berupa tabung yang bersifat semifleksibel, dengan panjang 20 – 40 cm pada dewasa. Seperti bagian atas esofagus, bagian bawah esofagus juga dibatasi sfingter dengan panjang 2 -4 cm pada batas daerah esofagus dan gaster. Proses menelan dapat dibagi menjadi 3 tahap: (1) tahap volunter/oral, dimana bolus melewati orofaring; (2) tahap faringeal, perpindahan involunter bolus dari faring ke esofagus; dan (3) tahap esofageal, perpindahan involunter bolus dari esofagus ke dalam lambung.
1
1.
Tahap Oral, Proses menelan dimulai ketika bolus didorong ke belakang rongga mulut dan masuk ke orofaring akibat pergerakan lidah keatas dan kebawah terhadap palatum. dilakukan secara volunter/sadar.
1
Proses ini
4
Kontraksi m. levator veli palatini mengakibatkan rongga pada lekukan dorsum lidah diperluas, palatum mole dan bagian atas dinding posterior faring ( Passavant’s ridge) akan terangkat. Bolus akan terdorong ke posterior akibat terangkatnya lidah. Disaat yang sama, nasofaring tertutup akibat kontraksi m. levator veli palatini. Kemudian, m. palatoglosus berkontraksi menutup ismus fausium, diikuti kontraksi m. palatofaring, supaya bolus tidak kembali ke rongga mulut. 2.
4
Tahap Faringeal, Perpindahan bolus dari faring ke esofagus merupakan awal dari tahap ini. Tahap ini terjadi secara involunter. Bolus akan menstimulasi reseptor pada orofaring dan pons inferior pada batang otak. Impuls yang kembali akan menyebabkan palatum mole dan uvula untuk bergerak keatas untuk menutup nasofaring.
2
Dan lagi, epiglotis akan menutup laring, supaya bolus tidak masuk ke traktus respirasi. Sfingter laring, yaitu plika ariepiglotika, plika ventrikularis, dan plika vokalis, akan tertutup akibat kontraksi m. ariepiglotika dan m. aritenoid obligus. Selanjutnya, bolus akan meluncur ke arah esofagus, karena valekula dan sinus piriformis sudah dalam keadaan lurus.
4
3.
Tahap Esofageal, Tahap ini dimulai ketika bolus memasuki esofagus. Dalam keadaan istirahat introitus esofagus selalu tertutup. Dengan adanya rangsangan bolus pada akhir tahap faringeal, terjadi relaksasi m. krikofaring sehingga introitus esofagus terbuka dan bolus masuk ke dalam esofagus. Setelah bolus melewatinya, sfingter akan berkontraksi lebih kuat daripada waktu istirahat, sehingga bolus tidak akan kembali ke faring. Dengan demikian refluks dapat dihindari. Gerak esofagus bagian proksimal masih dipengaruhi oleh kontraksi m. konstriktor faring inferior. Selanjutnya, bolus akan didorong ke distal oleh gerakan peristaltik esofagus, sebuah progresi kontraksi dan relaksasi terkoordinasi lapisan otot sirkular dan longitudinal.
4
Dibagian dimana esofagus lebih superior dari bolus, serat otot sirkular berkontraksi, mengkonstriksikan dinding esofageal dan meremas bolus maju ke lambung. Sementara itu, serat longitudinal di inferior juga berkontraksi, sehingga memendekkan bagian inferior dan mendorong dinding esophagus keluar sehingga bisa menerima bolus. Kontraksi ini diulang
dalam bentuk gelombang yang mendorong makanan ke lambung, dengan kecepatan sekitar 4 3
m/detik. Ketika bolus mencapai distal esofagus, sfingter esofagus inferior berelaksasi dan bolus masuk ke dalam lambung.
2
Mucus yang disekresikan pada kelenjar esophageal melubrikasi bolus dan mengurangi gesekan. Jalannya makanan padat atau semipadat dari mulut ke lambung membutuhkan waktu 4 – 8 detik; makanan yang sangat halus dan cairan hanya membutuhkan waktu kurang dari 1 detik.
2
DISFAGIA
Kesulitan menelan atau disfagia, merupakan salah satu gejala kelainan atau penyakit di orofaring dan esofagus. Keluhan ini akan timbul bila terdapat gangguan gerakan otot-otot menelan dan gangguaan transportasi makanan dari rongga mulut ke lambung. Disfagia dapat disertai dengan keluhan lainnya, seperti odinofagia (rasa nyeri sewaktu menelan), rasa panas di dada, rasa mual, muntah, regurgitasi, hematemesis, melena, anoreksia, hipersalivasi, batuk dan berat badan yang cepat berkurang. Manifestasi klinik yang sering ditemukan ialah sensasi makanan yang tersangkut di daerah leher atau dada ketika menelan.
4
Berdasarkan penyebab, disfagia di bagi atas (1) disfagia mekanik; (2) disfagia motorik; dan (3) disfagia oleh gangguan emosi.
4
Disfagia mekanik dapat disebabkan oleh peradangan mukosa esofagus, striktur lumen esofagus, serta akibat penekanan lumen esofagus dari luar, misalnya oleh pembesaran kelenjar timus, kelenjar tiroid, kelenjar getah bening di mediastinum, pembesaran jantung dan elongasi aorta. Letak a. subklavia dekstra yang abnormal dapat menyebabkan disfagia yang disebut disfagia Lusoria. Pada keadaan normal lumen esophagus orang dewasa dapat meregang sampai 4 cm, dan keluhan disfagia mulai muncul bila dilatasi lumen tidak mencapai diameter 2,5 cm.
4
Disfagia motorik disebabkan oleh kelainan neuromuskular yang berperan dalam prosen menelan. Lesi di pusat menelan di batang otak, kelainan saraf otak n. V, n. VII, n. IX, n. X, dan n. XII, kelumpuhan otot faring dan lidah serta gangguan peristaltik esofagus dapat menyebabkan disfagia.
4
Kelainan otot polos esofagus yang dipersarafi oleh komponen parasimpatik n. vagus dan neuron kolinergik pasca ganglion di dalam ganglion mienterik akan menyebabkan gangguan kontraksi dinding esofagus dan relaksasi sfingter bagian bawah, sehingga dapat timbul keluhan disfagia. Penyebab utama dari disfagia motorik adalah akalasia, spasme difus esofagus, kelumpuhan otot faring dan skleroderma esofagus.
4
Keluhan disfagia dapat juga timbul bila terdapat gangguan emosi atau tekanan jiwa yang berat. Kelainan ini disebut globus histerikus, suatu sensasi subyektif dimana seseorang merasa ada benjolan atau massa di leher tenggorokan.
2&4
Stress akut dapat menginduksi respon fisiologi
pada beberapa target organ gastrointestinal, salah satunya esofagus. Pada keadaan ini, stress akut akan meningkatkan tonus istirahat sfingter esophagus superior dan meningkatkan amplitudo kontraksi pada distal esofagus. Respon fisiologis inilah yang akan mengakibatkan gejala yang sesuai dengan globus atau sindroma spasme esofagus.
4
Gejala sindrom esofagus fungsional antara lain globus, disfagia, nyeri dada, dan regurgitasi.
5
Patogenesis Proses menelan merupakan proses yang kompleks. Beberapa faktor yang mempengaruhi keberhasilan mekanisme menelan, yaitu (1) ukuran bolus makanan; (2) diameter lumen esofagus yang dilalui bolus; (3) kontraksi peristaltik esofagus; (4) fungsi sfingter esofagus bagian atas dan bagian bawah; dan (5) kerja otot-otot rongga mulut dan lidah.
4
Integrasi fungsional yang sempurna akan terjadi bila sistem neuro-muskular mulai dari susunan saraf pusat, batang otak, persarafan sensorik dinding faring dan uvula, persarafan ekstrinsik esofagus serta persarafan intrinsik otot-otot esophagus bekerja dengan baik, sehingga aktivitas motorik berjalan lancar. Kerusakan pada pusat menelan dapat menyebabkan kegagalan aktivitas komponen orofaring, otot lurik esofagus dan sfingter esofagus bagian atas. Relaksasi sfingter esofagus bagian bawah terjadi akibat peregangan langsung dinding esophagus.
4
DISFAGIA OROFARING
Gangguan menelan dapat terjadi pada ketidaknormalan setiap organ yang berperan dalam proses menelan. Disfagia dapat menjadi ancaman serius bagi kesehatan dan dapat meningkatkan risiko terjadinya aspirasi pneumonia, malnutrisi, dehidrasi, penurunan berat badan dan sumbatan jalan napas. Dilihat dari fisiologi proses menelan, disfagia dapat terjadi pada tahap oral, tahap faringeal dan tahap esofageal.
6
Hal ini sering terjadi pada pasien usia lanjut karena fungsi menelan yang menurun, penyakit pada system saraf seperti stroke, trauma kepala, serebral palsy, Parkinson. Dapat terjadi juga akibat penyakit neuromuscular seperti poliomyelitis, mystenia gravis, myotonic muscular dystrophy. Tahap Oral Tahap oral adalah persiapan untuk memulai proses menelan. Saliva merupakan stimulus proses menelan. Bila mulut menjadi kering (xerostomia), maka menelan akan menjadi sulit.
6
Dampak yang timbul akibat ketidaknormalan pada tahap oral adalah: 1. Keluar air liur ( drooling atau sialorrhea), yang disebabkan oleh gangguan sensorik dan motorik pada lidah, bibir dan wajah.
2. Ketidaksanggupan membersihkan residu makanan di mulut dapat disebabkan oleh defisiensi sensorik pada rongga mulut dan/atau gangguan motorik lidah. 3. Karies gigi yang mengakibatkan gangguan distribusi saliva dan meningkatkan sensitivitas gigi terhadap panas, dingin dan rasa manis. 4. Gangguan proses mengunyah dan ketidaksanggupan memanipulasi bolus. 5. Gangguan mendorong bolus ke faring. 6. Aspirasi cairan sebelum proses menelan dimulai yang terjadi karena gangguan motorik dari fungsi lidah sehingga cairan akan masuk ke faring sebelum refleks menelan muncul. 7. Rasa tersedak ( choking) oleh batuk ( coughing) pada saat fase faring. Tahap Faringeal Tahap ini dimulai secara involunter pada saat refleks menelan muncul. Pernapasan terhenti sejenak selama tahap ini. Keadaan yang perlu diperhatikan pada tahap ini adalah:
6
1. Proteksi saluran napas yang adekuat selama proses menelan sehingga makanan tidak masuk ke jalan napas. 2. Penyelesaian satu seri proses menelan berlangsung cepat sehingga pernapasan dapat segera dimulai. Dampak yang timbul akibat ketidaknormalan pada tahap faringeal adalah choking, coughing dan aspirasi. Hal ini terjadi karena:
1. Refleks menelan gagal teraktivasi sehingga tahap faringeal tidak berlangsung. Hal ini diakibatkan gangguan neurologis pada pusat proses menelan di medulla atau saraf kranial sehingga terjadi ketidakstabilan saat menelan ludah dan timbul pengeluaran air liur serta penumpukan sekresi. 2. Refleks menelan terlambat sehingga dapat terjadi aspirasi sebelum proses menelan dimulai. 3. Proteksi laring tidak adekuat akibat recurrent laryngeal palsy, efek operasi pada struktur orofaring, adanya pipa trakeostomi yang membatasi elevasi laring, refleks batuk dan batuk volunter lemah atau tidak ada.
4. Silent aspiration atau aspirasi yang tidak disadari, tanpa refleks batuk, karena hilangnya/penurunan sensasi di laring. Hal ini diakibatkan kelainan neurologi seperti penyakit vascular dan cerebrovascular accident (CVA), multiple sclerosis, penyakit Parkinson atau terjadinya jaringan parut pasca operasi. 5. Peristaltik faring yang lemah/tidak timbul mengakibatkan aspirasi setelah proses menelan berlangsung karena residu/sisa makanan yang menetap dapat masuk dalam saluran napas yang terbuka. Hal ini berhubungan dengan penyakit neurologi, baik sentral maupun perifer, dan jaringan parut pasca operasi. Peristaltik yang lemah dapat terjadi juga pada usia tua. 6. Sfingter krikofaring gagal berelaksasi. Aspirasi dapat terjadi karena penumpukan makanan pada sfingter yang tertutup sehingga dapat masuk ke jalan napas yang mulai terbuka. DIAGNOSIS DISFAGIA
Anamnesis Untuk menegakkan diagnosis, diperlukan anamnesis yang cermat untuk menentukan diagnosis kelainan atau penyakit yang menyebabkan timbulnya disfagia.
4
Jenis makanan yang menyebabkan disfagaia memberikan informasi kelainan yang terjadi. Pada disfagia mekanik mula-mula kesulitan menelan hanya terjadi pada waktu menelan makanan padat. Bolus makanan kadang perlu didorong dengan air. Pada sumbatan lebih lanjut, cairan akan sulit ditelan. Bila sumbatan ini terjadi secara progresif dalam beberapa bulan, maka harus dicurigai kemungkinan adanya proses keganasan di esofagus. Sebaliknya, pada disfagia motorik, seperti pada pasien akalasia dan spasme difus esofagus, keluhan sulit menelan makanan padat dan cairan terjadi dalam waktu yang bersamaan.
4
Waktu dan perjalanan keluhan disfagia dapat memberikan gambaran yang lebih jelas untuk diagnostik. Disfagia yang hilang dalam beberapa hari dapat disebabkan oleh peradangan. Disfagia yang terjadi dalam beberapa bulan dengan penurunan berat badan ang cepat dicurigai adanya keganasan di esofagus. Bila disfagia ini berlangsung bertahun-tahun untuk makanan padat, perlu dipikirkan adanya kelainan yang bersifat jinak atau di esofagus bagian distal ( lower 4
esophageal muscular ring).
Lokasi rasa sumbatan di daerah dada dapat menunjukkan kelainan esofagus bagian torakal. Tetapi bila sumbatan terasa di leher, maka kelainannya dapat di faring atau esophagus bagian servikal.
4
Gejala lain yang menyertai disfagia seperti masuknya cairan ke dalam hidung waktu minum menandakan adanya kelumpuhan otot-otot faring.
4
Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan daerah leher dilakukan untuk melihat dan meraba adanya massa tumor atau pembesaran kelenjar limfa yang dapat menekan esofagus. Daerah rongga mulut perlu diteliti, apakah ada tanda-tanda peradangan orofaring dan tonsil selain adanya massa tumor yang dapat mengganggu proses menelan. selain itu diteliti adanya kelumpuhan otot-otot lidah dan arkus faring yang disebabkan oleh gangguan di pusat menelan maupun pada saraf otak n. V, n. VII, n. IX, n. X, dan n. XII. Pembesaran jantung sebelah kiri, elongasi aorta, tumor bronkus kiri dan pembesaran kelenjar limfa mediastinum dapat menyebabkan keluhan disfagia.
4
Pemeriksaan Radiologi Pemeriksaan penunjang, foto polos esofagus dan yang memakai zat kontras, dapat membantu menegakkan diagnosis kelainan esofagus. Pemeriksaan ini tidak invasif. Dengan pemeriksaan fluoroskopi, dapat dilihat kelenturan dinding esofagus, adanya gangguan peristaltik, penekanan lumen esofagus dari luar, isi lumen esofagus, dan kelainan mukosa esofagus. Pemeriksaan kontras ganda dapat memperlihatkan karsinoma stadium dini. Akhir-akhir ini pemeriksaan radiologik esofagus lebih maju lagi. Untuk memperlihatkan adanya gangguan motilitas esofagus, dibuat cine-film atau video tapenya. Tomografi dan CT scan dapat mengevaluasi bentuk esophagus dan jaringan disekitarnya. MRI ( Magnetic Resonance Imaging) dapat membantu melihat kelainan di otak yang menyebabkan disfagia motorik.
4
Esofagoskopi Tujuan tindakan esofagoskopi adalah untuk melihat langsung isi lumen esofagus dan keadaan mukosanya. Diperlukan alat esofagoskop yang kaku ( rigid esophagoscope) atau yang lentur ( flexible fibreoptic esophagoscope). Karena pemeriksaan ini bersifat invasif, maka perlu persiapan yang baik. Dapat dilakukan dengan analgesia (lokal atau anestesia umum). Untuk
menghindari komplikasi yang mungkin timbul, perlu diperhatikan indikasi dan kontraindikasi tindakan. Persiapan pasien, operator, peralatan, dan ruang pemeriksaan perlu dilakukan. Risiko dari tindakan seperti perdarahan dan perforasi pasca biopsi harus dipertimbangkan.
4
Pemeriksaan Manometrik Pemeriksaan manometrik bertujuan untuk menilai fungsi motorik esofagus. Dengan mengukur tekanan dalam lumen esofagus dan tekanan sfingter esofagus, dapat dinilai gerakan peristaltik secara kualitatif dan kuantitatif.
4
ATRESIA ESOFAGUS DAN FISTULA TRAKEO-ESOFAGUS
Ketika embrio berusia sekitar 4 minggu, divertikulum respirasi ( lung bud ) muncul pada dinding ventral foregut pada perbatasan dengan pharyngeal gut . Septum trakeoesofageal secara terus menerus membagi divertikulum dari bagian dorsal foregut . Dalam tahap ini foregut nantinya akan dibagi menjadi bagian ventral, yang akan menjadi respirasi primordial, dan bagian dorsal, yang akan menjadi esofagus.
7
Gambar 5. Skematik perkembangan mudigah minggu ke-4
Gambar 6. Tahapan berturut-turut dalam perkembangan divertikulum respirasi dan esofagus melalui pembagian foregut. (A) pada akhir minggu ketiga (tampilan lateral); (B) dan (C) pada minggu keempat (tampilan ventral)
Atresia esofagus dan/atau fistula trakeoesofagus adalah akibat dari deviasi posterior spontan dari septum trakeoesofageal atau dari faktor mekanis yang mendorong dinding dorsal foregut ke anterior. Bentuk yang tersering adalah dimana bagian proksimal esofagus menjadi
kantong buntu, dan bagian distal berhubungan dengan trakea melalui kanal sempit tepat di atas bifurkasio. Bentuk defek yang lainnya lebih jarang muncul.
7
Atresia esofagus mencegah aliran normal cairan amnion ke dalam traktus intestinal, mengakibatkan akumulasi cairan amnion berlebih pada kantong amnion (polihidroamnion). Ditambah lagi, lumen esofagus akan menyempit, mengakibatkan stenosis esofagus, biasanya pada sepertiga bagian. Stenosis dapat mengakibatkan rekanalisasi tidak sempurna, abnormalitas vaskular, atau gangguan aliran darah. Kadang-kadang esofagus gagal memanjang dan lambung tertarik ke atas ke hiatus esofagus melalui diafragma. Hal ini mengakibatkan hernia hiatal kongenital.
7
Klasifikasi Atresia esofagus dan fistula trakeoesofagus diklasifikasikan berdasarkan keberadaan atresia dan hubungan dengan lokasi fistula dan atresia.
7
1.
Tipe 1 Atresia esofagus dengan fistula trakeoesofagus distal adalah anomali yang paling sering, sekitar 85,4% kasus. Bagian bawah esofagus bermula sebagai fistula pada distal trakea dekat karina. Kantong proksimal esofagus didapatkan sebagai bagian yang buntu dekat jalan masuk thorax. Suplai darah pada esofagus superior melalui truncus thyroservikal, sedangkan arteri gaster mensuplai bagian distal esofagus.
2.
Tipe 2 Atresia esofagus yang terisolasi terjadi pada 7,3% kasus. Kantong bawah biasanya hanya 1 – 2 cm di atas diafragma, sedangkan kantung atas berakhir di dekat jalan masuk thorax, membuat celah panjang diantara kedua ujung yang mempersulit perbaikan. Anomali ini tidak memungkinkan cairan amnion untuk melewati sisa bagian usus yang sedang berkembang, sehingga menjelaskan temuan polihidroamnion pada saat prenatal. Namun, atresia esofagus dengan fistula trakeoesofagus distal yang cukup sempit dapat memberikan temuan yang serupa.
3.
Tipe 3 Fistula trakeoesofageal yang terisolasi merupakan anomali ketiga tersering, sekitar 2,8% kasus. Lokasi fistula bervariasi, dapat muncul diantara kartilago krikoid dan karina. Fistula dapat muncul lebih dari satu. Sudut fistula ke arah bawah dari trakea ke esofagus.
4.
Tipe 4 Atresia esophagus dengan fistula trakeoesofagus proksimal dan distal lebih jarang dan hanya 2,1% kasus.
5.
Tipe 5 Atresia esofagus dengan fistula trakeoesofageal proksimal adalah anomali yang lebih jarang ditemukan, sekitar <1% kasus. Sudut fistula turun kebawah dari trakea ke esofagus.
Gambar 7. Variasi atresia esofagus
Gejala dan Tanda Pada pasien dapat ditemukan pengumpulan cairan pada mulut karena ketidakmampuan untuk menelan. Ketika diberi makan, bayi akan batuk, tersedak, regurgitasi, atau menjadi sianosis. Terhalangnya saliva untuk menuju lambung mengakibatkan aspirasi, yang dapat bermanifestasi menjadi gawat napas, atelektasis, dan pneumonia.
7
Pasien dengan fistula trakeoesofagus dapat mengalami distensi lambung akibat masuknya udara dari trakea ke distal esofagus. Keadaan ini dapat mengakibatkan reflux gaster ke trakea, mengakibatkan trakeobronkitis kimia, atau gangguan respirasi dengan distensi abdomen dan kompresi pernapasan.
8
Diagnosis Pada bayi baru lahir biasanya dimasukkan kateter yang lembut ukuran 8 – 10 French melalui hidung sampai kelambung untuk mengaspirasi cairan lambung.
9
Pada atresia esofagus,
pemasangan kateter ke esofagus tidak akan mencapai lambung dan bila diaspirasi jumlahnya lebih dari 30 mL. Posisi kateter harus diperhatikan pada foto polos. Teknik menelan barium tidak direkomendasikan karena kemungkinan masuk ke paru-paru. Esophagram berguna dalam mendiagnosis fistula trakeoesofagus yang terisolasi.
8
Pada atresia esofagus yang terisolasi, biasanya kateter tidak dapat masuk dan kateter tersebut akan melingkar kembali ke hipofaring.
9
Pada radiografi abdomen dapat ditentukan tipe anomalinya. Pada pasien dengan fistula pada distal esofagus, hasil x-ray akan memperlihatkan udara pada lambung dan usus kecil. Abdomen yang tidak ada udara lebih mengarah pada atresia esofagus tanpa fistula trakeoesofagus atau fistula proksimal.
8
Penatalaksanaan Sebelum dilakukan tindakan renkonstruksi bedah, dilakukan evaluasi resiko terlebih dahulu. Klasifikasi Waterson digunakan sebagai evaluasi resiko untuk menentukan hasil dan waktu pembedahan. Terdapat 3 kategori, (1) kategori A, dimana berat lahir >5,5 pon, dapat dilakukan pembedahan segera; (2) kategori B, dimana berat lahir 4 – 5,5 pon atau bayi dengan pneumonia dan anomali kongenital, pembedahan ditunda hingga pasien stabil [dilakukan gastrostomy dan ligasi fistula, bila terdapat gangguan respirasi]; dan (3) kategori C, dimana berat lahir <4 pon atau bayi dengan pneumonia berat dan anomali kongenital, mendapatkan perbaikan bertahap.
8
Sebelum pembedahan, pasien diposisikan kepala diatas dengan saluran oroesofageal untuk penyedotan terus menerus dan aspirasi faringeal. Diberikan antibiotik spektrum luas, seperti ampicillin dan gentamicin. Nutrisi parenteral segera diberikan bila pembedahan ditunda. Pada pasien dengan fistula bagian distal, selang gastrostomi dibutuhkan untuk dekompresi.
8
Dibuat foto toraks untuk melihat adakah anomali jantung atau arkus aorta yang terletak di sebelah kanan. Jika tidak terdapat anomali jantung dan kelainan letak arkus aorta, silakukan operasi torakotomi posterior lateral kanan pada spasium intercosta keempat.
8
Pada atresia esofagus dilakukan anastomosis, sedangkan pada fistula esofagus dilakukan 9
penutupan fistel dan anastomosis. Penggantian esophagus dapat dilakukan dengan melakukan 8
transplantasi kolon atau gastric tube.
DIVERTIKULUM ESOFAGUS
Divertikulum esofagus merupakan kantong yang terdapat di lumen esofagus.
9
Klasifikasi Menurut lokasinya, divertikulum esophagus dibagi menjadi tiga bagian yaitu divertikulum faring-esofagus (divertikulum Zenker), divertikulum parabronkial dan divertikulum epifrenik (epiphrenic diverticulum).
8
Divertikulum Zenker berasal dari dinding posterior esophagus pada kelemahan di area segitiga, yang dibatasi m. cricopharyngeus pada batas inferior dan otot konstriktor inferior pada 7
batas superior (disebut juga segitiga Killian/Killian triangle). Divertikulum parabronkial terletak 8
di sekitar bifurkasi trakea. Sedangkan divertikulum epifrenik terletak di atas diafragma.
7
Divertikulum esofagus mungkin merupakan divertikulum asli (true diverticulum) atau divertikulum palsu (false diverticulum). Pada divertikulum asli seluruh lapisan dinding esofagus yang normal ditemukan, sedangkan pada divertikulum palsu hanya lapisan mukosa dan submukosa esofagus yang ditemukan.
8
Selain itu divertikulum esophagus menurut cara terbentuknya dapat digolongkan menjadi tiga bagian yaitu divertikulum desakan (pulsion diverticulum), divertikulum tarikan (traction diverticulum) dan divertikulum kongenital.
8
Patogenesis Divertikulum Zenker disebabkan oleh kurangnya koordinasi antara kontraksi faring dan pembukaan sfingter esofagus superior atau hipertensi pada sfingter esofagus superior. Karena peningkatan tekanan intraluminal, timbul herniasi mukosa dan submukosa progresif pada segitiga Killian.
8
Divertikulum parabronkial atau midtorak biasanya adalah divertikulum tarikan yang disebabkan oleh peristaltik esofagus terus menerus terhadap perlekatan esophagus. Hal ini dapat disebabkan oleh peradangan mediastinal sebelumnya, seperti tuberkulosis kelenjar limfa di mediastinum, atau kelainan kongenital.
8,9
Divertikulum epifrenik bukan abnormalitas anatomi primer melainkan konsekuensi dari gangguan motilitas esofagus. Kelainan ini menyebabkan obstruksi kearah luar pada gastroesophageal junction, sehingga meningkatkan tekanan intraluminal dan herniasi mukosa dan submukosa progresif melalui dinding otot esofagus.
7
Gejala Gejala
yang
ditimbulkan
pembentukan divertikulum.
divertikulum
faringoesofagus
tergantung
dari
tingkat
8
Pada tingkat pertama mungkin tanpa gejala atau terdapat retensi makanan yang bersifat sementara.
8
Pada tingkat kedua, kantong sudah berbentuk globul (globul shape) dan telah meluas ke daerah inferior-posterior akan terjadi pengumpulan makanan, cairan serta mukus di dalam divertikel yang tidak berhubungan dengan obstruksi esofagus. Jika terjadi spasme esofagus akan ditemukan gejala disfagia. Kadang-kadang ditemukan gejala regurgitasi setelah minum atau makan pada malam hari.
8
Pada tingkat ketiga karena pengaruh gaya berat isi divertikulum, menyebabkan kantong dapat meluas sampai ke daerah mediastinum. Gejala yang ditimbulkan dapat berupa disfagia yang hebat. Regurgitasi dapat terjadi segera setelah makan atau minum. Gejala yang menonjol adalah aspirasi, yang akan dapat ke pohon trakeobronkial dan mengakibatkan pneumoni, atau regurgitasi pada malam hari pada saat pasien tidur.
8
Selain itu, pasien juga mengeluh halitosis (nafas yang berbau menusuk) dan dapat mendengar suara gemericik di leher. Berdasarkan studi epidemiologi, sekitar 30 – 50% pasien memiliki GERD.
8
Pada divertikulum parabronkial atau midtorak jinak tidak terdapat komplikasi, tidak menimbulkan gejala karena divertikulum dapat kosong dengan mudah. Jika terdapat komplikasi gejala yang ditimbulkannya berupa rasa nyeri di daerah substernal dan disfagia.
8
Divertikulum epinefrik biasanya menimbulkan gejala disfagia, nyeri epigastrium, regurgitasi, anoreksia, perasaan terbakar di dada(heartburn) serta penurunan berat badan.
8
Diagnosis Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan radiologik dan esofagoskopik.
8
Pemeriksaan Radiologi Dengan menggunakan kontras barium, jika divertikulum berukuran besar akan tampak kontras barium mengisi divertikulum tersebut. Divertikulum tampak lebih jelas pada foto Rontgen lateral. Selain itu perlu dibuat foto toraks posteroanterior untuk melihat tanda-tanda pneumonia aspirasi.
8
Pemeriksaan Esofagoskopi Pada esofagoskopi akan tampak dua buah lumen. Selain lumen esofagus yang normal terdapat lumen lain yang buntu (yaitu divertikulum).
8
Penatalaksanaan Jika divertikulum tidak menimbulkan gejala, terapi biasanya bersifat konservatif. Kantong harus dibersihkan setiap habis makan dengan cara pasien diminta minum air dalam posisi telentang atau miring tanpa bantal tergantung letak divertikulumnya, sehingga makanan akan masuk ke lumen esofagus. Pengobatan
9
standard
divertikulum
faringo-esofagus
atau
Zenker
termasuk
eksisi
divertikulum dan miotomi m. Krikofaringeus, termasuk 3 cm bagian atas dinding esofagus posterior. Untuk divertikulum yang kecil (misalnya < 2 cm), miotomi saja cukup. Bila terdapat GERD, harus ditangani secara agresif dengan pemberian proton pump inhibitor atau fundoplication, yaitu pelipatan fundus lambung disekitar bagian bawah esofagus, untuk mencegah aspirasi ke pohon trakeobronkial.
8
Pengobatan untuk divertikulum epifrenik adalah pembedahan dan laparoskopi. Prosedurnya berupa (1) reseksi divertikulum, (2) miotomi panjang, dan (3) fundoplication parsial untuk mencegah refluks gastroesofagus. Miotomi dilakukan pada sisi esofagus yang berlawanan dengan letak divertikulum.
8
AKALASIA
Akalasia esofagus adalah kelainan motilitas esofagus primer yang dikarakteristikkan dengan hilangnya peristaltik esofagus dan peningkatan tekanan pada sfingter esofagus inferior, yang gagal untuk relaksasi lengkap ketika menelan.
8
penyempitan akan melebar dan disebut mega-esofagus.
Akibatnya bagian proksimal dari tempat 9
Patogenesis Penyebab akalasia esofagus masih belum diketahui. Dilaporkan terdapat degenerasi myenteric plexus of Auerbach, dengan hilangnya neuron inhibitor pos-ganglion. Neuron-neuron ini memiliki nitrit oksida dan polipeptida vasoaktif intestinal, yang memediasi relaksasi sfingter esofagus inferior. Tanda dan Gejala Disfagia, untuk makanan padat dan cair, adalah gejala paling umum. Kebanyakan pasien dapat beradapasi dengan gejala ini dengan cara mengubah diet mereka dan mampu menjaga berat badan mereka, sedangkan pasien yang lain mengalami penurunan berat badan. Regurgitasi adalah gejala tersering kedua dan muncul pada 60% pasien. Heartburn juga muncul pada 40% pasien, dan disebabkan oleh stasis dan fermentasi makanan yang belum dicerna di distal esofagus. Nyeri dada juga muncul pada 40% pasien.
8
Pemeriksaan Radiologis Foto thoraks polos Bermakna bila esofagus mengalami dilatasi yang hebat. Foto AP akan tampak bayangan yang menonjol ke arah jantung. Pada foto lateral akan tampak adanya bayangan di posterior jantung. Terdapat gambaran air fluid level di dalam esofagus, tak tampak gelembung udara di daerah gaster.
9
Gambar 8. Gambaran “paruh buruh” atau “ekor tikus” pada akalasia
esofagus. Esofagografi Stadium permulaan adanya obstruksi kardia dan pelebaran minimal dari esofagus. Stadium lanjut adanya penyempitan pada bagian distal esofagus pada batas esofagogastric junction dengan pelebaran pada bagian proksimalnya. Terdapat gambaran menyerupai paruh burung, beak like appearance atau mouse tail appearance. Pemeriksaan ini penting untuk menyingkirkan kelainan seperti striktura esofagus dan keganasan. Pada akalasia, esofagoskopi masih bisa dimasukkan ke dalam lambung dengan hambatan ringan dan dapat terlihat dilatasi esofagus, mukosa lembek agak edema, tanda-tanda esofagitis dan penutupan sfingter esofagus distal.
8
Pemeriksaan Manometer Guna pemeriksaan manometrik ialah untuk menilai fungsi motorik esofagus dengan melakukan peeriksaan tekanan di dalam lumen dan sfingetr esofagus. Pemeriksaan ini untuk memperlihatkan kelainan motilitas secara kuantitatif maupun kualitatif. Pemeriksaan dilakukan dengan memasukkan pipa untuk pemeriksaan manometri melalui mulut atau hidung.
8
Gambaran yang khas adalah tekanan istirahat badan esofagus meningkat dan tidak terdapat gerak peristaltik sepanjang esofagus sebagai reaksi proses menelan. Tekanan sfingter esofagus inferior menguat 2 kali normal akibat dilatasi dan retensi makanan.
8
Penatalaksanaan Sifat terapi pada akalasia hanyalah paliatif, karena fungsi peristaltik esofagus tidak dapat dipulihkan kembali, dan ditujukan untuk meringankan gejala dengan cara menurunkan tahanan outflow yang disebabkan oleh disfungsi sfingter esofagus inferior. Karena tidak ada peristaltik, gravitasi menjadi faktor utama dalam pengosongan makanan dari esofagus ke lambung.
7
Terdapat beberapa terapi untuk mencapai tujuan ini, antara lain pemberian diet kalori tinggi, medikamentosa, tindakan dilatasi, psiko terapi dan operasi esofagokardiomiotomi (operasi Heller).
8
Pemberian medikamentosa hanya dapat menghilangkan gejala untuk waktu yang singkat dan hasilnya kurang memuaskan. Obat-obat yang digunakan dapat berupa preparat nitrit, anti kolinergik dan penghambat adrenergik. Akhir-akhir ini digunakan obat nifedipine, yang bersifat kalsium antagonis, digunakan untuk mengurangi tekanan sfingter esogafus inferior dengan cara mengaktifkan serat otot (myofibril) esofagus. Namun, hanya 10% pasien yang menunjukkan perbaikan pada terapi ini. Terapi ini sebaiknya digunakan pada pasien usia lanjut yang memiliki kontraindikasi untuk dilatasi pneumatik atau pembedahan.
7
Dilatasi dan operasi bertujuan untuk menghilangkan gejala sumbatan dengan cara melemahkan sfingter esofagus inferior. Dilatasi pneumatik terapi utama selama beberapa tahun, dilakukan dengan menggunakan balon bertekanan udara. Pasien yang gagal menggunakan terapi ini, biasanya dilakukan miotomi Heller. Laparoskopi miotomi Heller dan fundoplikasi parsial adalah prosedur pilihan untuk akalasia esophageal. Operasi terdiri atas pemotongan terkontrol serat otot (misalnya miotomi) esofagus inferior (5 cm) dan proksimal lambung (2 cm), diikuti fundoplikasi parsial untuk mencegah refluks. Karena memberikan hasil operasi yang bagus, hospital stay yang singkat, dan recovery time yang cepat, menjadikan terapi ini sebagai modalitas pengobatan primer untuk
akalasia esofagus.
Gambar 9. Miotomi Heller (kiri) dan Dot fundoplikasi (kanan)
VARISES ESOFAGUS
Varises esofagus adalah vena yang melebar di dinding esofagus, biasanya pada bagian 9
distal. Varises esofagus terjadi jika aliran darah menuju hati terhalang. Aliran tersebut akan mencari jalan lain, yaitu ke pembuluh darah di esofagus, lambung, atau rektum yang lebih kecil dan lebih mudah pecah. Tidak imbangnya antara tekanan aliran darah dengan kemampuan pembuluh darah mengakibatkan pembesaran pembuluh darah (varises). Varises esofagus biasanya merupakan komplikasi sirosis. Sirosis adalah penyakit yang ditandai dengan pembentukan jaringan parut di hati. Penyebabnya antara lain hepatitis B dan C, atau konsumsi alkohol dalam julah besar. Penyakit lain yang dapat menyebabkan sirosis adalah tersumbatnya saluran empedu. Beberapa keadaan lain yang juga dapat menyebabkan varises esofagus : ₋ Gagal jantung kongestif yang parah. ₋ Trombosis. Adanya bekuan darah di vena porta atau vena splenikus. ₋ Sarkoidosis. ₋ Schistomiasis.
Komplikasi utama varises esofagus adalah perdarahan. Varises esofagus biasanya rentan terjadi perdarahan ulang, terutama dalam 48 jam pertama. Kemungkinan terjadi perdarahan ulang juga meningkat pada penderita usia tua, gagal hati atau ginjal, dan pada peminum alkohol. Komplikasi varises esofagus adalah : -
Syok hipovolemik.
-
Ensefalopati.
-
Infeksi, misalnya pneumonia aspirasi.
Tujuan pengobatan pada varises esofagus adalah mencegah atau mengatasi perdarahan. Untuk itu biasanya digunakan obat untuk menurunkan tekanan darah (beta bloker), termasuk tekanan darah di vena porta. Jika terjadi banyak perdarahan dapat dilakukan dengan transfusi serta mencegah terjadinya komplikasi. Penghentian perdarahan dapat dilakukan dengan penyuntikan sklerosing agent langsung ke varisesnya dengan bantuan esofagoskopi. Dapat juga dilakukan dengan portovagal shunt atau splenorenal shunt . ESOFAGITIS KOROSIF
Esofagitis korosif adalah peradangan di esofagus yang disebabkan oleh luka bakar karena zat kimia yang bersifat korosif, misalnya asam kuat, basa kuat dan zat organik.
9
Patofisiologi Basa kuat menyebabkan terjadinya nekrosis mencair ( liquefactum necrosis). Secara histologik dinding esofagus sampai lapisan otot seolah-olah mencair. Asam kuat yang tertelan akan menyebabkan nekrosis menggumpal ( coagulation necrosis). Secara histologik dinding esofagus sampai lapisan otot seolah-olah menggumpal. Zat organik misalnya lisol dan karbol biasanya tidak menyebabkan kelainan yang hebat, hanya terjadi edema di mukosa atau sub mukosa. Asam kuat menyebabkan kerusakan pada lambung lebih berat dibandingkan dengan kerusakan di esofagus. Sedangkan basa kuat menimbulkan kerusakan di esofagus lebih berat dari pada lambung.
9
Gejala Gejala yang sering timbul adalah disfagia, odinofagia dan adanya rasa sakit retrosternal.
Pemeriksaan Pemeriksaan esofagogram : Adanya perforasi atau mediastinitis. Pemeriksaan endoskopi, didapatkan kerusakan mukosa : Derajat I
:
Fribialitis mukosa, hiperemis, edema. Meskipun ada beberapa lesi erosif, tetapi secara keseluruhan mukosa masih baik.
Derajat II
:
Keadaan sudah lebih berat, dengan mukosa yang pariable, erosif, banyak terdapat tukak dengan eksudat, sering ada spasme dan perdarahan di mukosa esofagus.
Derajat III
:
Derajat II + perforasi
Penatalaksanaan Tujuan pemberian terapi pada esofagitis korosif adalah unyuk mencegah pembentukan striktur. Terapi esofagitis korosif dibedakan antara tertelan zat korosif dan zat organik. Terapi esofagitis korosif akibat tertelan zat korosif dibagi dalam fase akut dan fase kronis. Pada fase akut dilakukan perawatan umum dan terapi khusus berupa terapi medic dan esofagoskopi. TUMOR ESOFAGUS Tumor Jinak
Tumor jinak esofagus terbagi menjadi dua golongan, yaitu tumor yang berasal dari epitel dan tumor yang berasal bukan dari epitel. Tumor yang berasal dari epitel seperti papiloma, polip, adenoma, kista, sedangkan tumor non-epitel misalnya leiomioma, fibromioma, lipomioma, fibroma, hemangioma, limfaangioma, lipoma, mixofibroma, dan neurofibroma. Gejala Gejala sumbatan akan timbul jika ukuran tumor besar. Disfagia terjadi secara lambat tergantung dari besarnya tumor.
Diagnosis Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan histopatologi dan sitologi Pemeriksaan Radiologi Dilakukan pemeriksaan esofagogram dengan kontras barium.Hasilnya akan tampak gambaran smooth filling defect, jika tumor besar akan tampak gambaran tumor dengan mukosa iregular dan cacat isi berlobus disertai dialatasi esofagus. Pemeriksaan Esofagoskopi Dapat untuk menentukan lokasi tumor serta melihat apakah tumor bertangkai atau tidak, juga untuk melihat asal dari tumor yang bertangkai. Penatalaksanaan Terapi tumor jinak esofagus adalah pembedahan. Teknik operasi tergantung dari ukuran tumor, lokasi, fiksasi mukosa dan apakah sudah terjadi penyebaran ke lambung. Jika tumor terletak di daerah sepertiga tengah esofagus dilakukan operasi torakotomi dari sisi sebelah kanan, jika terletak sepertiga distal esofagus dilakukan operasi torakotomi dari sisi sebelah kiri. Tumor Ganas
Tumor ganas esophagus secara histologik digolongkan menjadi karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma, karsinosarkoma dan sarkoma. Yang tersering ditemukan adalah karsinoma sel skuamosa. Etiologi Etiologi karsinoma esofagus amat kompleks dan multifaktorial, contohnya alkohol dan tembakau, merupakan faktor penyebab yang paling besar. Faktor makanan memegang peranan penting, berupa defisiensi Vit A, Vit C dan Riboflavin. Patofisiologi Karsinoma sel skuamosa biasanya menyebabkan ulserasi pada stadium dini dan menyebabkan nyeri, metastasi dini menuju ke nodus lempatikus servikalis dan mula-mula timbul
sebagai tumor di leher. Disfagia mungkin suatu gejala ringan yang tidak nyata dan tampak menyertai pembersihan tenggorokan. Tumor di tenggorokan ini dengan sensitifitas bila menelan cairan asam dapat menyebabkan karsinoma esofagus. Manifestasi Klinik Disfagia, rasa makanan tersangkut pada tenggorokan dan daerah retrosternal, regurgitasi, suara parau, perdarahan tumor sampai muntah darah. Diagnosis Diagnosis pasti ditegakkan dengan melakukan biopsi dari massa tumor atau dengan pemeriksaan sitologi, hal ini dapat dibantu dengan esofagoskop serat optik atau esofagoskop kaku. Pemeriksaan Radiologik Esofagogram : kanker polipoid dapat membentuk gambaran seperti cendawam, bentuk ulserasi menyebabkan gambaran iregularitas dan lumen menjadi sempit. Bentuk kanker berinfiltrasi biasanya menunjukkan gambaran kontruksi, mukosa pada daerah kontriksi menjadi hilang. Pemeriksaan Esofagoskopi Tumor ganas yang eksofitik akan tampak berwarna merah atau putih keabu-abuan, ireguler dan mudah berdarah. Dengan esofagoskopi juga dapat dilakukan pemeriksaan biopsi dan sitologi Penatalaksanaan Biasanya terapi mencakup kombinasi pembedahan dan radioterapi. BENDA ASING ESOFAGUS
Benda asing esofagus adalah benda yang tajam maupun tumpul atau makanan yang tersangkut dan terjepit di esofagus karena tertelan, baik secara sengaja maupun tidak sengaja. Peristiwa tertelan dan tersangkutnya benda asing merupakan masalah utama pada anak usia 6 bulan sampai 6 tahun dan dapat terjadi pada semua umur pada tiap lokasi di esofagus, baik di
tempat penyempitan fisiologis maupun patologis dan dapat pula menimbulkan komplikasi fatal akibat perforasi. Etiologi Pada anak penyebabnya antara lain anomali kongenital. Pada orang dewasa sering terjadi akibat mabuk, pemakai gigi palsu yang telah kehilangan sensasi rasa palatum, gangguan mental dan psikosis. Manifestasi Klinis Gejala sumbatan tergantung pada ukuran, bentuk dan jenis benda asing, lokasi, komplikasi yang timbul dan lamanya tertelan. Mula-mula timbul nyeri di daerah leher, kemudian timbul rasa tidak enak di daerah substernal atau nyeri punggung. Terdapat rasa tercekik, rasa tersumbat di tenggorok, batuk, muntah, disfagia, berat badan menurun, demam serta gangguan napas. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kekakuan lokal pada leher bila benda asing terjepit akibat edema yang timbul progresif. Komplikasi Laserasi mukosa, perdarahan, perforasi lokal dengan abses leher atau mediastinitis. Perforasi esophagus dapat menimbulkan selulitis lokal dan fistel esophagus. Bila lama berada di esophagus dapat menimbulkan jaringan granulasi dan radang periesofagus. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan radiology berupa foto polos esophagus servikal dan torakal anteroposterior dan lateral. Dapat dilakukan tindakan endoskopi untuk tujuan diagnostic dan terapi. Penatalaksanaan Pasien dirujuk kerumah sakit untuk dilakukan esofagoskopi dengan memakai cunam yang sesuai agar benda asing tersebut dapat dikeluarkan. Kemudian dilakukan esophagus ulang untuk menilai kelainan-kelainan yang sudah ada sebelumnya. Untuk benda asing tajam yang tidak dapat dikeluarkan dengan esofagoskopi harus segera dilakukan pembedahan sesuai lokasi benda asing tersebut. Bila dicurigai adanya perforasi segera
dipasang pipa nasogaster agar pasien tidak menelan dan diberikan antibiotic berspektrum luas selama 7-10 hari agar tidak terjadi sepsis.Bila letak benda asing menetap selama 2x24 jam maka benda asing tersebut harus dikeluarkan dengan pembedahan. PENYAKIT REFLUKS GASTROESOFAGUS
Refluks gastroesofagus (RGE) didefinisikan sebagai aliran retrograd isi lambung ke dalam esofagus. Merupakan proses fisiologis yang terjadi secara intermitten terutama setelah makan. Oleh sebab itu disebut juga sebagai refluks gastroesofagus fisiologik atau asimtomatik. Sering terjadi pada bayi dan anak-anak normal, dan karena merupakan proses fisiologis dan fungsional, biasanya hilang dengan sendirinya.
10
Penyakit refluks gastroesofagus (PRGE) disebut sebagai refluks gastroesofagus patologik atau simtomatik. Merupakan kondisi kronik dan berulang, sehingga menimbulkan perubahan patologi pada traktus aerodigestif atas dan organ lain di luar esofagus. Manifestasi klinis PRGE di luar esofagus didefinisikan sebagai refluks ekstra esofagus (REE). Istilah refluks laringofaring (RLF) adalah REE yang menimbulkan manifestasi penyakitpenyakit oral, faring, laring, dan paru. REE dianggap berperan penting pada banyak penyakit saluran nafas atas dan paru. Patogenesis PRGE disebabkan oleh aliran retrograd isi lambung ke dalam esofagus, menimbulkan gejala, rusaknya mukosa, atau kedua-duanya. Defek pada sfingter esofagus inferior merupakan penyebab tersering PGRE. Relaksasi transien sfingter esofagus inferior dilaporkan pada kebanyakan episode refluks baik tanpa kerusakan mukosa maupun dengan esofagitis ringan, sedangkan sfingter esofagus inferior yang pendek dan hipotensi lebih sering ditemukan dengan esofagitis berat. Sekitar 40 – 60% pasien dengan PRGE, terdapat abnormalitas peristaltik esofagus. Peristaltik esofagus merupakan determinan utama dalam pembersihan asam esofagus (esophageal acid clearance), sehingga bila terdapat abnormalitas akan mengakibatkan refluks yang parah dan pembersihan yang lambat. Oleh karena itu, pasien tersebut sering mengalami cedera mukosa yang lebih berat dan gejala atipikal seperti batuk atau suara serak. Hernia hiatal juga berpengaruh dalam inkompetensinya gastroesophageal junction dengan mengubah
hubungan anatomi antara sfingter esofagus inferior dengan esophageal crus. Pada pasien dengan hernia hiatal yang besar, sfingter esofagus inferior biasanya lebih pendek dan lemah sehingga jumlah refluks lebih banyak.
8
Temuan Klinis Heartburn, regurgitasi, dan disfagia adalah gejala tipikal untuk PRGE. Namun, diagnosis
klinis PRGE, berdasarkan gejala tipikal seperti hearburn dan regurgitasi, dapat ditegakkan hanya pada 70% pasien dibandingkan dengan hasil monitor pH. Respon yang baik terhadap terapi proton pum inhibitor merupakan prediktor yang lebih baik untuk refluks abnormal. Selain gejala
tipikal, pasien dengan PRGE juga mengalami gejala atipikal seperti batuk kronis, wheezing, nyeri dada ( non cardiac chest pain), suara serak, otitis media, aspirasi pneumonia dan erosi dentis. Gejala ini mewakili gambaran penyakit ekstra esofagus, termasuk gangguan respirasi seperti asma, sama dengan abnormalitas telinga, hidung, dan tenggorok seperti laringitis. Dua mekanisme yang dipostulasikan untuk gejala respirasi terinduksi PRGE: (1) lengkung refluks vagal mengakibatkan bronkokonstriksi dan (2) mikroaspirasi ke dalam pohon trakeobronkial. Gejala Telinga, hidung dan tenggorokan seperti suara serak atau erosi dentis merupakan geja;a sekunder akibat kerusakan langsung oleh asam yang refluks. Diagnosis Diagnosis PRGE umumnya didasarkan pada kombinasi riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, dan tes diagnostik yang tepat. Cara menegakkan diagnosis refluks ekstra esofagus atau refluks laringofaring didasarkan atas riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, pemeriksaan hipofaring, laring dan tes diagnosis. Memonitor pH 24 jam dengan double/triple probe, minimal menggunakan 1 ajuk (probe) di atas sfingter esofagus atas. Pemeriksaan laringoskopi fleksibel fiberoptik, videolaringoskopi, video stroboskopi dan laringoskop kaku merupakan pemeriksaan yang sensitif terhadap refluks laringofaring. Ambulatory pH Monitoring Ambulatory pH monitoring adalah tes yang paling baik untuk mendiagnosis PRGE, dengan
sensitifitas dan spesifisitas mencapai 92%. Pengobatan penghambat asam harus dihentikan 3 – 14 hari sebelum dites. Diet dan olahraga tidak dibatasi selama tes supaya menyerupai keseharian
pasien. Tes ini harus selalu dilakukan (1) pada pasien yang tidak memberikan respon terhadap terapi medis; (2) pada pasien yang mengalami relaps setelah terapi medis dihentikan; (3) sebelum pembedahan antirefluk; dan (4) ketika gejala atipikal muncul. Pada pasien dengan gejala atipikal, pH probe dengan 2 sensor (5 dan 20 cm di atas sfingter esofagus inferior) digunakan untuk menentukan sejauh mana refluksnya. Hasil pencatatan dianalisa untuk dicari korelasi gejala dan episode refluks. Penatalaksanaan PRGE merupakan kondisi kronik berulang dengan gejala yang bervariasi akibat isi lambung (asam dan pepsin) masuk kembali ke dalam esofagus atau luar esofagus. Pengobatan pasien PRGE memerlukan pertimbangan yang hati-hati terhadap gejala primer, derajat kerusakan mukosa dan ada tidaknya komplikasi. Tujuan pengobatan adalah : (1) menghilangkan gejala, (2) menyembuhkan kerusakan mukosa, (3) mengatasi komplikasi, dan (4) mencegah remisi gejala. Terapi yang dapat diberikan berupa (1) modifikasi gaya hidup, (2) terapi farmakologi, dan (3) terapi bedah antirefluks. Untuk modifikasi gaya hidup, pasien disuruh makan sering, dengan porsi kecil setiap hari untuk mencegah distensi lambung. Pasien juga harus menghindari makanan berlemak, pedas, dan coklat, karena makanan ini menurunkan tekanan pada sfingter esofagus inferior. Untuk meningkatkan efek gravitasi, posisi kepala saat tidur harus dielevasi 4 – 6 inci. Terapi farmakologi, dapat diberikan antasid untuk pasien yang mengalami heartburn ringan yang intermiten. Pengobatan penekan asam tetap menjadi terapi utama. Agen penghambat H2 biasanya diresepkan kepada pasien dengan gejala ringan atau esofagitis ringan. Proton pump inhibitor (PPI) lebih poten dibandingkan agen penghambat H 2 karena PPI mempengaruhi control
sekresi asam lebih dalam. Namun, gejala dan esofagitis cenderung rekuren bila terapi dihentikan sehingga pasien memerlukan terapi rumatan dalam jangka panjang. Sebagai tambahan, sekitar 50% pasien dengan PPI rumatan memerlukan penambahan dosis untuk menjaga penyembuhan esofagitis. Terapi farmakologik tidak efektif untuk pengobatan gejala ekstra esofagus akibat PRGE karena ekstensi ke atas isi lambung. Pada pasien ini, pengobatan supresi asam hanya mengubah pH refluks lambung, namun refluks dan aspirasi tetap muncul karena inkompetensi sfingter esofagus bawah dan inefektifitas peristaltik esofagus.
