SEORANG LAKI-LAKI USIA 70 TAHUN DENGAN STROKE IINFARK UJIAN KASUS Diajukan Untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Kusuma Zidni Arifa Luthfi, S.Ked J 5000 800 80
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA 2013
BAB I STATUS PASIEN IDENTITAS PASIEN • Nama • Umur • Jenis kelamin • Alamat • Status perkawinan • Pekerjaan • Agama • No. RM • Tanggal masuk RS
: Tn. P S : 70 tahun : Laki-laki : Tasikmadu, Karanganyar : Menikah : Petani : Islam : 265xxx : 01 Februari 2013
ANAMNESIS
Keluhan utama:
Kelemahan anggota gerak kanan
± 4 jam SMRS pasien mengalami kelemahan anggota gerak kanan, muncul secara perlahan, pada saat pasien beraktivitas. Tiba-tiba pasien terduduk karena anggota gerak kanan lemah dan terasa berat. Pasien masih dapat berjalan dengan bantuan, dengan menyeret kaki kanannya.
Tidak terdapat penurunan kesadaran, kesulitan berbicara tidak ada dan pasien masih mampu mengerti pembicaraan orang lain, sulit menelan (-), pelo (-), perot (-), rasa baal (-) Keluhan yang mendahului: nyeri kepala hebat (-), mengantuk (-), demam (-), mimisan (-), kejang (-), muntah (-), trauma (-) Pasien kebingungan (-), gangguan pendengaran (-), penurunan daya ingat (-), gangguan perilaku (-), gangguan BAK dan BAB (-)
Hari Pemeriksaan (Hari-1 masuk bangsal) Keluhan utama : Kelemahan anggota gerak kanan (+)
gangguan bicara (-), pasien masih mampu mengerti pembicaraan orang lain, pelo (-), perot (-), kesulitan makan (-), tersedak (-), rasa baal (-), Nyeri kepala (-), leher tegang (-), berdebar-debar (-), mengantuk (-), pasien merasakan pegal dan linu pada tangan kanan dan kaki kanan.
Makan dan minum baik, BAK dan BAB dbn
Riwayat Penyakit Dahulu • Riwayat sakit stroke : disangkal • Riwayat hipertensi : diakui. Baru diketahui 1 bulan terakhir, tidak rutin berobat. • Riwayat DM : disangkal • Riwayat penyakit jantung : disangkal • Riwayat kolesterol tinggi : disangkal • Riwayat asam urat tinggi : disangkal • Riwayat trauma kepala : disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga • Riwayat hipertensi • Riwayat DM • Riwayat penyakit jantung • Riwayat penyakit serupa
: disangkal : disangkal : disangkal : disangkal
Riwayat Kebiasaan • Merokok : diakui sejak pasien remaja, 1 hari menghabiskan ± 1 bungkus/12 batang. • Minum Alkohol : disangkal • Aktivitas kurang : disangkal • Olahraga : pasien jarang olahraga
Anamnesis Sistem Sistem Serebrospinal
• Nyeri kepala (-), penurunan kesadaran (-), pelo (-), perot (-), kejang (-)
Sistem Kardiovaskuler
• pucat (-), leher tegang (-), akral hangat (-), kebiruan (-), nyeri dada (-)
Sistem Respirasi
• sesak nafas (-), batuk berdahak (-), napas cuping hidung (-)
Sistem Gastrointestinal
• kesulitan menelan (-), mual (-), muntah (-), makan/minum tersedak (-), BAB dbn
Sistem Musculoskeletal
• rasa jimpe (+), kelemahan anggota gerak (+/-), otot mengecil (-).tungkai bengkak (-), pegal (+), linu (+)
Sistem Integumentum
• Warna kulit sawo matang, ruam (-), gatal (-), perdarahan dibawah kulit (-)
Resume Anamnesis • Seorang laki-laki berusia 70 tahun datang dengan keluhan ± 4 jam SMRS pasien mengalami kelemahan anggota gerak kanan, muncul secara perlahan, pada saat pasien beraktivitas. Tiba-tiba pasien terduduk karena anggota gerak kanan lemah dan terasa berat. Pasien masih dapat berjalan dengan bantuan, dengan menyeret kaki kanannya. • Pada hari pemeriksaan, keluhan utama pasien: Kelemahan anggota gerak kanan (+), disertai jimpe-jimpe. • Riwayat dahulu didapatkan hipertensi, baru diketahui oleh pasien1 bulan terakhir, pasien tidak rutin berobat. • Riwayat Kebiasaan pasien adalah merokok, diakui sejak pasien remaja, 1 hari menghabiskan ± 1 bungkus/12 batang. Pasien juga jarang berolahraga.
PEMERIKSAAN FISIK Status Presens • Keadaan Umum • Kesadaran
: Cukup : Compos mentis, GCS 15 (E4V5M6)
Vital Sign • Tekanan darah • Nadi • RR • Suhu • BB • TB
: 150/60mmHg : 96 x/menit : 28 x/menit : 36,70C : 58 Kg : 155 cm
Status Lokalis • Ukuran/Bentuk: normocephal/ mesocephal, deformitas (-), hematoma (-)
Kepala
• CA (-/-), edema palpebra (-/-), • Pupil: bentuk bulat , D= 3mm, isokor, reflek cahaya (+/+), isokor, eye movement (+)
Mata
• Bentuk normal • Pembesaran KGB (-) • JVP meningkat (+5)
Leher
Thoraks
Abdomen
Ekstremitas
– Cara berpikir : baik – Orientasi : baik – Perasaan hati : baik – Tingkah laku : normoaktif – Ingatan : baik – Kecerdasan : baik
Status Psikis
STATUS NEUROLOGI • Kuantitatif: GCS: E4 V5 M6 • Kesadaran: Compos Mentis
Kesadaran
Leher • Sikap : Normal • Pergerakan : bebas • Bentuk vertebra : Normal • Bising karotis : (-/-) • Bising subklavia : (-/-) • Tes nafziger : (-) • Tes valsava : (-)
• • • • •
Kaku kuduk : (-) Brudzinski I : (-) Brudzinski II : (-) Brudzinski III : (-) Brudzinski IV : (-)
Meningeal Sign
Nervi Cranialis • N. I (Olfaktorius)
• N. II (Optikus)
• N. III (Okulomotorius)
• N. IV (Troklearis)
• N. V (Trigeminus)
• N. VI (Abducens)
• N. VIII (Vestibulokoklearis)
• N. VII (Facialis) Kerutan kulit dahi
+/+
Kedipan mata
+/+
Lipatan naso-labial
+/+
Sudut mulut
+/+
Mengerutkan dahi
+/+
Mengerutkan alis
+/+
Menutup mata
+/+
Meringis
+/+
Menggembungkan pipi
+/+
Tiks fasial
-/-
Lakrimasi
+/+
Daya kecap lidah 2/3 depan
+/+
Refleks Gabella
-/-
Tanda Chovstek
-/-
Bersiul
+/+
• N. IX (Hipoglossus)
• N. X (Vagus)
• N. XI (Ascessorius)
• N. XII (Glossopharingeus)
PEMERIKSAAN MOTORIK 1) Badan
2) Anggota Gerak Atas
3) Anggota Gerak Bawah
(-)
Koordinasi, Langkah dan Keseimbangan • • • • • • • • • •
Cara berjalan Tes Romberg Diadokokinesis Finger to finger test Finger to nose test Nose finger to nose test Ataksia Dismetri Nistagmus Rebound phenomen
: : : : : : : : : :
N (-) (-) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-)
• Tremor (-) • Atetosis (-)
Gerakan Abnormal :
Fungsi Otonom : • Miksi : dbn • Defekasi : dbn • Keringat berlebihan : (-) • Berdebar – debar : (-)
Resume Pemeriksaan Fisik 1) Kesadaran : compos mentis, GCS E4V5M6
6) Gerakan : Terbatas/Bebas Terbatas/Bebas Kekuatan otot: 444/555 444/555
7) Tonus R.Fisiologi ↑ +
↑ +
↑ +
↑ +
2) Vital Sign, TD: 150/60mmHg, N:96 x/menit, RR:28 x/menit, S: 36,7°C
5) Nervi cranialis: parese N.I (N.Olfactorius)
8) R.Patologi : Babinski (-/-)
3) Pupil: bentuk bulat, D= 3mm, isokor, reflek cahaya (+/+),
4) JVP meningkat (+5), Pemeriksaan Thoraks : kesan batas jantung melebar
9) Meningeal Sign : Kaku kuduk (-)
DIAGNOSIS AKHIR Diagnosis Klinis
• Hemiparese Dekstra lesi UMN • Hemihipestesia Dextra
Diagnosis Topik
• Lobus parietalis hemisferium cerebri sinistra sesuai vaskularisasi a.cerebri media
Diagnosis Etiologi
• Stroke Ischemic • DD: PRIND
Diagnosis lain
• Hipertensi stage II • HHD Compensata
USULAN PEMERIKSAAN Head
EKG
CT Scan/ Arteriografi
Foto Rontgen Thoraks PA
PENATALAKSANAAN • Monitor keadaan umum dan vital sign / 8 jam • Monitor intake makanan
Penatalaksanaan Umum
Medikamentosa • Infuse RL 20tpm • Inj. Neurobat F 1amp/24jam (drip) • Inj. Citicoline 500mg/12jam • Inj.Ranitidin 1amp/12jam • Meloxicam tab 2x1 • Clopidogrel tab 1x75mg
• Diet rendah garam • Restorasi/ rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien): Fisioterapi, terapi okupasi
NonMedikamentosa
PROGNOSIS Death :dubia ad bonam
Disease :dubia ad bonam
Discomfort :dubia ad bonam
Disability :dubia ad bonam
Dissatisfaction :dubia ad bonam
BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. DEFINISI Stroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh sumbatan pada pembuluh darah servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik yang menimbulkan gejala serebral fokal, terjadi mendadak, dan tidak menghilang dalam waktu 24 jam atau lebih (Goetz, 2007).
Penyebab Stroke Infark
(Ropper, et.al, 2005).
Klasifikasi TIA (Transient Ischemic Attack) RIND (Reversible Ischemic Neurologik Deficit)
• Defisit neurologis akan menghilang dalam waktu kurang dari 24 jam.
• Defisit neurologis akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam tapi kurang dari 21 hari
Progressing Stroke (Stroke in Evolution)
• Defisit neurologi berlangsung secara bertahap dari yang ringan sampai menjadi berat.
Complete Stroke
• Kelainan neurologis sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.
Faktor Resiko Stroke Infark Tidak dapat dimodifikasi • Usia • Jenis Kelamin • Faktor genetik atau keturunan • Ras atau etnik
Dapat Dimodifikasi • • • • • • • • •
Hipertensi Diabetes melitus Dislipidemia Alkohol Kelainan Anatomis Penyakit jantung TIA Merokok Kurang aktivitas fisik • Stress fisik dan mental
Faktor Risiko Tambahan • Lipoprotein (a)/Lp (a) • LDL yang teroksidasi • Inflamasi dan infeksi • Hiperhomosisteine mi
GEJALA KLINIS
Gejala umum
• Baal atau lemas mendadak di wajah, lengan, atau tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh • Gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau kedua mata • Hilangnya keseimbangan atau koordinasi • Dan nyeri kepala mendadak tanpa sebab yang jelas (Hartwig, 2006).
Defisit neurologik yang terjadi tergantung dengan area jaringan otak yang mengalami iskemik. Tanda dan gejala yang timbul sesuai dengan pembuluh darah yang terlibat (Wilkinson dan Lennox, 2005) :
Arteri serebri media
Arteri serebri anterior
Arteri serebri posterior
• Hemiparesis atau monoparesis kontralateral. • Afasia globa • Disleksia, disgrafia, diskalkulia
• Kelemahan kontra lateral, terutama pada daerah tungkai • Ganguan sensorik kontralateral
• Kelumpuhan saraf otak ke3 hemianopsia • Hemiparesis kontralateral
Arteri vertebrobasiler • Penglihatan ganda ( nervus III,IV dan VI) • Rasa baal di wajah (nervus V) • Kelemahan pada bagian wajah ( nervus VII) • Vertigo ( nervus VIII) • Disfagia ( nervus IX dan X) • Disartria • Ataxia • Kelemahan pada ekstremitas
Serangan stroke jenis apa pun akan menimbulkan defisit neurologis yang bersifat akut (De Freitas et al., 2009)
PATOGENESIS
PATOGENESIS Infark serebri
Terjadi bila suatu daerah diotak mengalami iskhemia dan nekrosis
Akibat berkurangnya aliran darah keotak sampai dibawah level kritis yang dibutuhkan untuk kehidupan sel.
Thrombosis serebri Stroke Ischemic Emboli serebri
DIAGNOSIS KLINIS • Untuk menegakkan diagnosis stroke, terlebih dahulu dilakukan anamnesis mengenai gejala awal, perkembangan gejala, riwayat penyakit sebelumnya, faktor risiko yang ada, pengobatan yang sedang diajalani. Berikutnya adalah melakukan pemeriksaan neurologis lengkap untuk mengetahui kemungkinan letak lesi. • Pemeriksaan CT Scan kepala merupakan pemeriksaan gold standar untuk menegakkan diagnosis stroke (Rumantir, 2007).
• Diagnosis stroke emboli biasanya ditegakkan secara inferensi. Pada beberapa kasus ditemukan adanya obstruksi arteri melalui pemeriksaan arteriografi. Penemuan yang mendukung ke arah diagnosis stroke emboli adalah awitan yang akut dan ditemukannya sumber emboli (Harsono, 2005).
DIAGNOSIS BANDING Ensefalitis, meningitis,
Migrain
Neoplasma otak
Perdarahan subaraknoid
Hematoma subdural
Kedaruratan hipertensif
Transient Ischemic Attack (TIA)
Laboratorium • Pemeriksaan darah perifer lengkap,laju endap darah, hitung trombosit, masa perdarahan, masa pembekuan. • Gula darah dan profil lipid • Ureum, kreatinin, asam urat, kolesterol total: HDL/LDL, trigliserida, fungsi hati : SGOT/SGPT, urin lengkap • Bila perlu pemeriksaan gas darah dengan elektrolit (Natrium, Kalium)
Roentgen Toraks
Elektrokardiografi
CT Scan / MRI otak
Duplex sonografi Karotis/ Trans Cranial Doppler (atas indikasi)
MRA (atas indikasi)
EEG (atas indikasi)
PENATALAKSANAAN
Rehabilitasi Pengobatan Khusus
Pengobatan Umum
Pengobatan Umum Stroke Infark Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila
Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi.
Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik.
Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala.
Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal.
Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg.
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin).
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk,
Dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.
Pengobatan Khusus
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator).
Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).
PENCEGAHAN
Prevensi primer
Prevensi sekunder.
PROGNOSIS 10% penderita stroke mengalami pemulihan hampir sempurna
25% pulih dengan kelemahan minimum
40% mengalami pemulihan sedang sampai berat tidak membutuhkan perawatan khusus
10% membutuhkan perawatan oleh perawat pribadi dirumah atau fasilitas perawatan jangka panjang lainnya
15% langsung meninggal setelah serangan stroke
BAB III PEMBAHASAN • Pasien Tn. P S, usia 70 tahun, datang ke rumah sakit dengan keluhan mengalami kelemahan anggota gerak kanan • RPD: hipertensi, baru diketahui oleh pasien 1 bulan terakhir, pasien tidak rutin berobat. • Riwayat Kebiasaan pasien adalah merokok (+), pasien juga jarang berolahraga
Anamnesis
Vital Sign dan Pemeriksaan Fisik • Vital Sign, TD: 150/60mmHg, N:96 x/menit, RR:28 x/menit, S: 36,7°C • JVP meningkat (+5), Pemeriksaan Thoraks : kesan batas jantung melebar
Pemeriksaan Neurologi • Nervi cranialis: parese N.I (N.Olfactorius) • Gerakan : Terbatas/Bebas Terbatas/Bebas • Kekuatan otot: 444/555 444/555 • Tonus :↑/+ R.Fisiologi : ↑/+ ↑/+ ↑/+ • R.Patologi : Babinski (-/-) • Meningeal Sign : Kaku kuduk (-)
Faktor Resiko
Hipertensi
Merokok
Usia
Jenis Kelamin
Hipertensi Hipertensi menurut JNC (Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment on High Blood Pressure) VII didefinisikan sebagai keadaan dimana tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg, merupakan faktor risiko yang dapat diubah dan sangat penting untuk stroke.
Hipertensi kronik akan menyebabkan perubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama pada kasus-kasus yang tidak diobati. Mula-mula akan terjadi hipertrofi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah.
Hipertensi juga merupakan salah satu penyebab jejas endotel selain karena hiperkolesterolemia, diabetes mellitus, rokok dan infeksi kronis.
Jejas endotel kronik atau berulang merupakan hal pokok yang mendasari terbentuknya aterosklerosis
Endotel yang rusak menyebabkan timbulnya agregrasi trombosit. Trombosit akan melepaskan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi.
Sumbatan fibrinotrombosit ini dapat terlepas dan membentuk emboli atau dapat tetap tinggal di tempat dan menjadi trombus yang merupakan penyebab tersering pada stroke.
Merokok • Merokok adalah faktor risiko potensial pada stroke iskemik (Manolio et al, 1996, Rodriguez et al, 2002). • Merokok meningkatkan risiko stroke melalui efek terbentuknya trombus dan pembentukan aterosklerosis pada pembuluh darah (Burns, 2003).
Usia • Risiko stroke meningkat dua kali lipat ketika seseorang berusia lebih dari 55 tahun, begitupun angka kematian akibat stroke meningkat seiring bertambahnya usia. • Stroke paling sering terjadi pada usia lebih dari 65 tahun, tetapi jarang terjadi pada usia dibawah 40 tahun (Japardi, 2002).
Jenis Kelamin • Stroke lebih sering terjadi pada pria. Diperkirakan bahwa insidensi stroke pada wanita lebih rendah dibandingkan pria, akibat adanya estrogen yang berfungsi sebagai proteksi pada proses aterosklerosis (Japardi, 2002).
Alat bantu skoring
Algoritme Stroke Gajah Mada
Cephalgia (-), penurunan kesadaran (-), refleks babinski (-)
Stroke Infark
Pemeriksaaan Nervi Cranialis
Pada pemeriksaan N I didapatkan parese N. I dextra tipe central (UMN). Pada lesi UMN, didapatkan gangguan sensorik penciuman terhadap bahan (teh dan kopi) pada sisi dextra pasien tidak mampu membedakan bau Kopi dan Teh
TERAPI
Trombolisis
American Heart Association dan American Academy of Neurology merekomendasikan penggunaan rtPA sebagai trombolisis untuk terapi stroke dalam 3 jam setelah onset gejala atau selama tidak terdapat kontraindikasi (misal : nilai laboratorium yang tidak normal, tekanan darah tinggi, atau riwayat
Terapi trombolisis digunakan untuk melarutkan sumbatan arteri (trombus atau emboli) dan memulihkan kembali aliran darah ke area otak yang iskemik sebelum area tersebut menjadi infark.
Neuroproteksi
Pada stroke iskemik akut, dalam batas-batas waktu tertentu sebagian besar cedera sel saraf dapat dipulihkan. Tujuan terapi neuroproteksi adalah untuk menghambat jaringan yang iskemik menjadi infark.
Beberapa obat untuk neuroproteksi diantaranya citicholin, pirasetam, nimodipin
Anti Agregrasi Trombosit
Pemberian anti agregrasi trombosit bertujuan untuk meminimalisasi perluasan atau mencegah pembentukan gumpalan darah baru.
Obat yang termasuk anti agregrasi trombosit diantaranya aspirin,clopidogrel dan dipiridamol.
Pengobatan Post Stroke Kontrol faktor resiko
Pemberian obat2 anti‐thrombotik Pemberian antikoagulansia : Fisioterapi / rehabilitasi
Prognosis Stroke Ischemic • Stroke dapat mempengaruhi tidak hanya pada fisik pasien, tetapi mental dan emosional atau kombinasi ketiganya. Efek dari stroke tergantung ukuran dan lokasi lesi di otak. Beberapa kecacatan yang diakibatkan oleh stroke diantaranya paralisis, mati rasa, gangguan bicara dan gangguan penglihatan • Umur : prognosis jelek pada usia lanjut. • Spasme, hipertensi, dan perdarahan ulang, semuanya merugikan bagi prognosis
Daftar Pustaka • • • • • • • •
•
•
Adams DH, Shaw S. Leukocyte-endothelial interactions and regulation of leukocyte migration. Lancet 1994; 343: 831-836. AHA (American Heart Association/American Council on Stroke). Guidelines for Prevention of Stroke in Patients with Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack. Stroke 2006;37:577-617. Albers GW, Caplan LR, Easton JD, et al.; for the TIA Working Group. Transient ischemic attack: proposal for a new definition. N Engl J Med .2002;347:1713-1716. Becker KJ. Inflammation and acute stroke. Curr Opin Neurol. 1998;11:45-49 Brown, M.M. Stroke : Epidemiology and Clinical Features. Medicine Int .2000. 4: 45-52. Burns DM. Epidemiology of smoking-induced cardiovascular disease. Prog. Cardiovasc. Dis., 2003.46: 11- 29. Bustan, MN. Epidemiologi: Penyakit tidak menular. Jakarta:Rineka Cipta .2007.hal 79-99 Challa V. Atherosclerosis of the Cervicocranial arteries. In Toole JF (ed) Cerebrovascular disorders. 5th edition. Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, 1999. Cheung BM, Lauder IJ, Lau CP, Kumana CR. Meta-analysis of large randomized controlled trials to evaluate the impact of statins on cardiovascular outcomes. Br J Clin Pharmacol 2004;57:640-651. Chalmer, J.. Global Impact of stroke. Heart Disease ; 2000.2 : S13-S17.
