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19/07/13 08:25

Análisis del del Caso Clínico Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEFROLOGÍA Tema: NEFROPATÍAS Y NEFROLITIASIS Subtema: NEFROPATÍAS Y CALCULOS RENALES

CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 35 AÑOS DE EDAD, PRESENTA DESDE HACE 4 HORAS DOLOR SÚBITO E INTENSO EN FLANCO DERECHO, CON IRRADIACIÓN A LAS REGIONES LUMBAR E INGUINAL IPSILATERAL. SE REPORTAN LABORATORIOS CON CREATININA 1.1 MG/DL, BUN DE 20, EGO: DU 1.015, PH 5.4 , ERITROCITOS ++++, LEUCOCITOS +, BACTERIAS +. ULTRASONIDO RENAL REPORTA DILATACIÓN PIELOCALICIAL RENAL DERECHA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Antecedentes: Sintomatología:

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

HOMBRE DE 35 AÑOS DE EDAD DOLOR SÚBITO E INTENSO EN FLANCO DERECHO, CON IRRADIACIÓN A LAS REGIONES LUMBAR E INGUINAL IPSILATERAL. SINTOMATOLOGÍA CLÁSICA DEL CÓLICO RENOURETERAL. CREATININA 1.1 MG/DL, BUN DE 20, EGO: DU 1.015, PH 5.4, ERITROCITOS ++++, LEUCOCITOS +, BACTERIAS +. ULTRASONIDO RENAL REPORTA DILATACIÓN PIELOCALICIAL RENAL DERECHA. EL USG REPORTA CLARAMENTE UNA DILATACIÓN, SECUNDARIA A OBSTRUCCIÓN.

1 - POR FRECUENCIA LOS CÁLCULOS ENCONTRADOS EN EL PACIENTE ESTARÁN COMPUESTOS POR: ÁCIDO ÚRICO

Los cálculos de ácido úrico son radiolúcidos y también más frecuentes en varones. La mitad de los pacientes que los sufren experimentan gota; la litiasis de ácido úrico suele ser familiar, con gota o sin ella. CISTINA Los cálculos de cistina son "poco frecuentes"; su radioopacidad se debe al azufre que contienen. Aparecen en la orina como placas hexagonales planas. ESTRUVITA Los cálculos de estruvita son frecuentes y potencialmente peligrosos. Estos cálculos, que se forman casi siempre en "mujeres" o en enfermos que precisan cateterismo crónico de vejiga, son el resultado de una infección de las vías urinarias por bacterias productoras de ureasa, generalmente especies de Proteus. Los cálculos pueden crecer hasta alcanzar un gran tamaño y llenar la pelvis y los cálices renales, en la forma de "asta de venado". Son radiopacos y tienen densidad interna variable. En la orina, los cristales de estruvita son prismas rectangulares que han sido comparados con tapas de ataúdes. Sales de calcio, ácido úrico, cistina y estruvita (MgNH4PO4) son la base de la mayor CALCIO parte de los cálculos renales detectados en el hemisferio occidental. Los cálculos de OXALATO DE CALCIO y los de FOSFATO CÁLCICO constituyen "75 a 85% del total", y ambos compuestos pueden estar mezclados en el mismo cálculo. El fosfato de calcio de los cálculos suele ser hidroxiapatita [Ca5(PO4)3OH] o, con menos frecuencia, brushita (CaHPO4H2O). Los cálculos de calcio son más frecuentes en los varones; la edad media de inicio es del tercero al cuarto decenios de la vida. Alrededor de 50% de las personas que producen un solo cálculo de calcio acaban desarrollando otro en los 10 años siguientes. La cifra media de formación de nuevos cálculos en pacientes que antes han formado uno es de aproximadamente un cálculo cada dos o tres años. Con frecuencia la litiasis de calcio es una enfermedad familiar. Bibliografía:

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 1712-1713.

2 - EL ESTUDIO DIAGNÓSTICO MÁS SENSIBLE PARA CORROBORAR EL DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE ES:

El cólico renal (CR) es una urgencia urológica frecuente, que comporta una de las formas más angustiantes de dolor en el ser humano, por lo que requiere de un rápido diagnóstico y tratamiento. Más de un 12% de la población sufrirá un CR durante su vida, siendo la tasa de recurrencia alrededor de un 50%1. Es causado por una obstrucción ureteral aguda, parcial o completa, que en la gran mayoría de casos suele ser debida a un cálculo, provocando una distensión aguda del sistema colector. TC helicoidal sin contraste: varios estudios recientes han confirmado a esta exploración como una modalidad precisa para la evaluación del cólico renal, con una sensibilidad de hasta el 98% y una especificidad de hasta un 100%. No requiere de contraste, siendo especialmente atractiva en pacientes alérgicos o con insuficiencia renal previa. Puede visualizar pequeños cálculos, incluidos los radiotransparentes, y si la litiasis es suficientemente pequeña para no ser identificada, se observan múltiples signos indirectos como dilatación ureteral y renal, trazos de líneas de grasa perirenal, líquido perirenal y el signo del anillo en las partes blandas (visualización de un círculo de tejido blando que envuelve al cálculo, que representa la pared edematosa del uréter, permitiendo diferenciar los cálculos de los flebolitos). Es un procedimiento rápido de tan solo 5 minutos, y que en algunos sistemas sanitarios se ha determinado que no cuesta más que la UIV33. Además, cuando no existe litiasis identifica con exactitud otras alteraciones urinarias y no urinarias. POR SU ALTA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD SE CONSIDERA ACTUALMENTE EL ESTUDIO DIAGNÓSTICO DE ELECCIÓN EN LOS CENTROS HOSPITALARIOS DONDE SE CUENTE CON EL ESTUDIO. ULTRASONOGRAMA Ecografía abdominal: es un método incruento, rápido, portátil, repetible, relativamente barato y que no usa radiaciones ionizantes ni material de RENAL contraste. Nos aporta información sobre el estado de la vía por encima de la obstrucción, informando del grado de ectasia pielocalicial del riñón afecto (se considera que una separación mayor de 5 mm de los ecos en el seno renal constituye un signo indirecto de obstrucción), pudiendo diagnosticar, además, litiasis radiotransparentes no visibles en la radiografía simple, o procesos tumorales que comprometan el vaciado ureteral. El uso del Doppler permitirá estudiar el índice de resistencia renal (parámetro que permite detectar obstrucción con alta sensibilidad y especificidad, observándose una disminución del índice del riñón obstruido respecto al contralateral, y que TAC HELICOIDAL NO CONTRASTADA

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR Subtema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR

CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 91 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CONSULTA DE REVISIÓN SEMESTRAL. DURANTE EL INTERROGATORIO USTED SOSPECHA DE MALTRATO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

hombre de 91 años de edad en su consulta de revision semestral se sospecha abuso

3 - EN ESTE CASO ESTARÁ INDICADO REALIZARLE AL PACIENTE DE INMEDIATO EL SIGUIENTE TEST: ÍNDICE DE MALTRATO CONYUGAL HERRAMIENTA BASE DE SOSPECHA DE ABUSO INDICADORES DE ABUSO HERRAMIENTA DE NAGPAUL DE VULNERABILIDAD DEL ABUSO

Este indice es útil para detectar si hay problemas y un miembro de la familia está involucrado Otros instrumentos que evalúan factores de riesgo para el abuso pueden ser los siguientes Escala de depresión depresión geriátrica (Yesavage Sheikh y Yesavage Sheikh actividades básicas de la Vida diaria (Katz) y Actividades Basicas de la Vida Diaria nstrumentadas (Lawton & Brody) Si hay sospecha de que la persona puede estar en riesgo de maltrato existe varios instrumentos para evaluar si este paciente es maltratado Esta herramienta evalúa la vulnerabilidad al abuso al igual que la escala de VASS Schofield

Bibliografía: GPC. DETECCIÓN Y MANEJO DEL MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR EN PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-057-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/057_GPC_MALTRATOADULTOMAYOR/MAM_EVR_CENETEC.PDF

4 - A SU CUIDADOR PRINCIPAL SE LE DEBERA REALIZAR LA SIGUIENTE PRUEBA: ESCALA DE MEDICIÓN DE ESTRÉS DE ZARITT

ÍNDICE DE BARTHEL PARA LAS ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA EXAMEN MINIMENTAL DE FOLSTEIN ÍNDICE DE MALTRATO CONYUGAL

Al cuidador sin que éste se de cuenta se le valora el el riesgo de realizar maltrato esto por medio de una escala de medición de estrés conocida con el nombre de Zaritt modificada haciendo énfasis en búsqueda de contradicciones contradicciones y datos que sugieran sugie ran abuso abuso f sico psico psicológico lógico social sexua sexuall econó económico mico instit institucion ucional al y negligencia El indice de Barthel evalúa la autonom a para las actividades actividades de la vida diaria diaria no es un indicador de abuso

Este tipo de pruebas es para valorar el estado cognitivo del adulto mayor que deberá ser evaluado pero no es útil como indicador de abuso abuso Este esta diseñado para estudiar si existe abuso por parte de algún miembro de la familia


FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

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Análisis del Caso Caso Clínico Identificación Identificació n del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: ESQUIZOFRENIA

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CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 91 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CONSULTA DE REVISIÓN SEMESTRAL. DURANTE EL INTERROGATORIO USTED SOSPECHA DE MALTRATO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


hombre de 91 años de edad en su consulta de revision semestral se sospecha abuso

3 - EN ESTE CASO ESTARÁ INDICADO REALIZARLE AL PACIENTE DE INMEDIATO EL SIGUIENTE TEST: ÍNDICE DE MALTRATO CONYUGAL HERRAMIENTA BASE DE SOSPECHA DE ABUSO INDICADORES DE ABUSO HERRAMIENTA DE NAGPAUL DE VULNERABILIDAD DEL ABUSO

Este indice es útil para detectar si hay problemas y un miembro de la familia está involucrado Otros instrumentos que evalúan factores de riesgo para el abuso pueden ser los siguientes Escala de depresión depresión geriátrica (Yesavage Sheikh y Yesavage Sheikh actividades básicas de la Vida diaria (Katz) y Actividades Basicas de la Vida Diaria nstrumentadas (Lawton & Brody) Si hay sospecha de que la persona puede estar en riesgo de maltrato existe varios instrumentos para evaluar si este paciente es maltratado Esta herramienta evalúa la vulnerabilidad al abuso al igual que la escala de VASS Schofield


4 - A SU CUIDADOR PRINCIPAL SE LE DEBERA REALIZAR LA SIGUIENTE PRUEBA: ESCALA DE MEDICIÓN DE ESTRÉS DE ZARITT

ÍNDICE DE BARTHEL PARA LAS ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA EXAMEN MINIMENTAL DE FOLSTEIN ÍNDICE DE MALTRATO CONYUGAL

Al cuidador sin que éste se de cuenta se le valora el el riesgo de realizar maltrato esto por medio de una escala de medición de estrés conocida con el nombre de Zaritt modificada haciendo énfasis en búsqueda de contradicciones contradicciones y datos que sugieran sugie ran abuso abuso f sico psico psicológico lógico social sexua sexuall econó económico mico instit institucion ucional al y negligencia El indice de Barthel evalúa la autonom a para las actividades actividades de la vida diaria diaria no es un indicador de abuso

Este tipo de pruebas es para valorar el estado cognitivo del adulto mayor que deberá ser evaluado pero no es útil como indicador de abuso abuso Este esta diseñado para estudiar si existe abuso por parte de algún miembro de la familia




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Análisis del Caso Caso Clínico Identificación Identificació n del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: ESQUIZOFRENIA

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Análisis del Caso Caso Clínico Identificación Identificació n del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: ESQUIZOFRENIA Subtema: ESQUIZOFRENIA

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 22 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS Y QUE CUENTA CON EL ANTECEDENTE DE HACE UN MES DE HABER PRESENTADO INTENTO SUICIDA DE ALTA LETALIDAD. SUS PADRES LA REFIEREN AISLADA, SIN AMIGOS, CON RENDIMIENTO ACADÉMICO BUENO HASTA HACE 8 MESES EN QUE ABANDONÓ LA ESCUELA ADUCIENDO QUE SUS COMPAÑEROS CONTROLABAN SUS PENSAMIENTOS Y LA OBLIGABAN A AUTOLESIONARSE. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA INQUIETA, DESESPERADA, MUESTRA SOLILOQUIOS Y SUSPICACIA. NO ESTABLECE CONTACTO VISUAL CON EL MÉDICO ENTREVISTADOR. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


22 años un mes presento is, padres la describe aislada, sin amigos ideas delirantes de que sus compañeros controlaban sus pensamientos y le daban ordenes inquieta, desesperada, mutismo y se observa suspicaz incluso sin contacto visual, SOLILOQUIO SOLILOQUIOS S -

5 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: PERSONALIDAD El unico sintoma que acompaña a este tipo de trastorno seria la presencia de LÍMITE micropsicosis micropsicos is pero por la duraciòn de un mes se descartarìa, pero no se mencionan los esfuerzos freneticos para evitar el abandono, las relaciones interpersonales inestables, la alteracion de la identidad, inestabilidad afectiva, sentimientos cronicos de vacio, lo que si igual llamaria la atencion seria el intento de suicido, pero no se presenta en un contexto de impulsividad. AUTISMO Siempre para los diagnòsticos psiquiàtricos debemos descartar los trastonos generalizados del desarrollo, para los cuales necesitamos antecedentes de su psicodesarrollo, como sintomas especificos de la interacciòn social, la alteraciòn de la comunicaciòn y los patrones de comportamiento, intereses y actividades restingidos, repetitivos y estereotipados generando en conjunto un funcionamiento anormal antes de los 3 años. ESQUIZOFRENIA Entre los criterios diagnosticos del DSM IV-TR se habla de un perìodo de un mes de sintomas como son ideas delirantes, alucinaciones las cuales esta paciente presenta ambos, la disfuncion escolar y social es clara, asì como no se refieren sìntomas afectivos, abuso de sustancias ni la relaciòn con un trastorno generalizado del desarrollo lo cual fue comentado en la respues anterior. TRASTORNO DE Este diagnòstico nos habla de nunca cumplir el criterio A para esquizofrenia, el IDEAS cual habla de las alucinaciones, lenguaje desorganizado, comportamiento DELIRANTES catatònico o sintomas negativos de la enfermedad durante un mes a seis meses, en este trastorno las ideas no son extrañas, la actividad psicosocial no eta deteriorada significativamente por lo que diferenciamos de la respuesta corrrecta.

Bibliografía:

PSIQUIATRÍA GENERAL. HOWARD H. GOLDMAN. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 5ª. 2001. PAG. 288.

6 - LA CONDUCTA MÉDICA QUE DEBERÁ ESTABLECERSE COMO DE PRIMERA INTENCIÓN EN ESTA PACIENTE CONSISTE EN: HOSPITALIZACIÓN Esta es la respuesta correcta secundario a presentar sintomatologìa aguda EN PABELLÓN psicotica, asì como el antecedente de intento de suicido, es necesaria de PSIQUIÁTRICO manera primordial la protecciòn del individuo, asì como de terceras personas que pudiesen sufir agresiòn ante la amenaza que implican para la paciente en su contenido delirante. REFERIRLA A LA Posterior a estabilizar el cuadro agudo, se mantendra su control tanto CONSULTA famracológico, como psicoterapeutico, psicoterapeutico, invlolucrando a la familia para un mejor EXTERNA DE apego al tratamiento dada la cronicidad del padecimiento. PSIQUIATRÍA REFERIRLO A Este es un punto importante en el tratamiento multimodal de la esquizofrenia al REHABILITACIÓN tratar de reincorporarlo a la sociedad, y darle una funciòn al mismo quitando los PSICOSOCIAL Y estigmas que se mueven alrededor de la Esquizofrenia. PSICOLÓGICA INICIAR Esta podrìamos pensar seria la conducta mèdica inmediata y es correcto, solo TRATAMIENTO que estas deben administrarse en un ambiente protegido como es un Hospital CON Psiquiàtrico, el tratamiento farmacológico ayudara a controlar la sintomatologìa ANTIPSICÓTICOS psicótica asociada al neurotransmisor Dopamina. EN FORMA INMEDIATA.

Bibliografía:

PSIQUIATRÍA GENERAL. HOWARD H. GOLDMAN. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 5ª. 2001. PAG. 299.



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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: ALTERACIONES DEL RITMO Subtema: BRADIARRITMIAS Y ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 56 AÑOS, HIPERTENSA QUE INGRESA CON DATOS DE DESHIDRATACIÓN POSTERIOR A LA INGESTA DE SOBREDOSIS ACCIDENTAL DE FUROSEMIDE. SE REALIZA ELECTROCARDIOGRAMA QUE MUESTRA EFECTOS DE LA HIPOKALEMIA SECUNDARIA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


mujer de 56 años. hipertensa, ingesta de sobredosis accidental de furosemide. -datos de deshidratación SE REALIZA ELECTROCARDIOGRAMA QUE MUESTRA EFECTOS DE LA HIPOKALEMIA SECUNDARIA.

7 - EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO QUE EXPLICA EL DESARROLLO DE ESTAS ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS ES:

MECANISMO DE ACCIÓN DEL FURASEMIDE: La furosemida bloquea el sistema de cotransporte de la Na+K+2Cl– localizado en la membrana de las células luminales de la rama gruesa ascendente del asa de Henle. La acción diurética resulta de la inhibición de la reabsorción del cloruro de sodio en este segmento del asa. Su efecto antihipertensivo se atribuye a un aumento de la excreción de sodio, a una reducción del volumen sanguíneo y a la disminución de la respuesta del músculo liso vascular a estímulos vasoconstrictores. HIPOKALEMIA: se define como el nivel sérico de potasio inferior a 3.5mEq/l, es un trastorno hidroelectrolítico frecuente. ALTERACIÓN EN LA FISIOPATOLOGÍA CARDIACA DE LA HIPOKALEMIA: - En el tejido cardíaco, PROPAGACIÓN DE la hipokalemia acelera la velocidad de conducción y la pendiente de despolarización de las células marcapasos, provocando arritmias. - La IMPULSOS DE DESCARGA asociación de infarto de miocardio más hipokalemia conduce a mayor riesgo de desarrollo de taquicardia y fibrilación ventricular. RECUERDA QUE... "Las arritmias se deben a alteraciones en la iniciación de los impulsos (automatismo) o a alteraciones en la propagación de los impulsos (conducción)." LA HIPOKALEMIA CAUSA ALTERACIONES EN LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN DICHO DE OTRO MODO, ALTERACIONES EN LA PROPAGACIÓN DE LOS IMPULSOS. ALTERACIÓN DE LA DATOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS DE HIPOKALEMIA: - Como FASE 2 DEL consecuencia de la hipokalemia se producen trastornos en la conducción y el ritmo cardíaco. - Se reflejan electrocardiograficamente como disminución del POTENCIAL DE ACCIÓN voltaje de la onda T, depresión del segmento ST y aparición de onda U prominente cuando el potasio plasmático es menor a 3mEq/l. POTENCIAL DE ACCIÓN DE RESPUESTA RÁPIDA CARDÍACA: En las PRESENCIA DE BLOQUEOS células que presentan este potencial de acción se identifican cinco fases. UNIDIRECCIONALES Fase cero: De ascenso rápido, debido al ingreso abrupto de sodio por la activación de los canales rápidos. - Fase uno: Repolarización temprana dada por la inactivación de la corriente de sodio y a la activación de corrientes transitorias de potasio hacia fuera y cloro hacia adentro. - Fase dos: Fase de meseta. El evento iónico principal es la corriente lenta de ingreso de calcio. El ingreso de calcio activa la liberación de calcio por el retículo sarcoplásmico, evento fundamental para el acoplamiento electromecánico. - Fase tres: Fase de repolarización rápida debido a la activación de canales de POTASIO, permitiendo corriente hacia fuera. - Fase cuatro. Reposo eléctrico, extrusión activa de sodio y recuperación del POTASIO que salió de la célula gracias a la bomba sodio potasio. EL POTASIO ACTÚA PRINCIPALMENTE EN LA FASE 3 CON LA SALIDA DE ÉSTE A TRAVÉS DE LOS CANALES ESPECÍFICOS Y EN LA FASE 4 CON LA RECUPERACIÓN DE ÉSTE ELECTROLITO. AUMENTO DE LA AUTOMATICIDAD

Bibliografía: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DL, BRAUNWALD E, FAUCI AS, HAUSER SL, LONGO D, JAMESON JL. MCGRAW - HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 1342.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: INMOVILIDAD Y ÚLCERAS POR PRESIÓN Subtema: INMOVILIDAD Y ÚLCERAS POR PRESIÓN

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 73 AÑOS DE EDAD, QUE SE ENCUENTRA HOSPITALIZADA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DESDE HACE 30 DÍAS. PRESENTA ULCERA POR PRESIÓN A NIVEL DEL SACRO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Antecedentes:

Mujer de 73 años de edad Hospi alizacion en la unidad de cuidados in ensivos desde hace 30 dias y desarrollo una ulcera de presion a nivel sacro

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

8 - LA FRECUENCIA DE PRESENTACIÓN DE ÚLCERAS POR PRESIÓN EN ESTA REGIÓN ANATÓMICA ES DE: 30% No con amos en Mexico es udios que nos indiquen la incidencia de ulceras de decubi o En un es udio realizado en pacien es con ven ilación mecánica en la unidad de cuidados in ensivos e in ermedios del ns i u o Nacional de Enfermedades Respira orias se repor ó una incidencia de 30% en las úlceras en la región sacra 25% La respues a correc a es 30% 20% En la region coccigea las ulceras se presen an en el 28% de los casos 15% La frecuencia de úlceras de decúbi o en rocan eres es de 17% y en alones de 12%

Bibliografía: GPC. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN EN PR MER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-105-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/105_GPC_ULCPRESION1NA/ULCERA_DECUBITO_1ER_NIVEL_EVR_CENETEC.PDF TOWNSEND: SABISTON TEXTBOOK OF SURGERY, 19TH ED. COPYRIGHT © 2012 SAUNDERS, AN IMPRINT OF ELSEVIER


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES PULMONARES Subtema: NEUMONÍAS COMUNITARIAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 25 AÑOS DE EDAD, SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA, ACUDE A CONSULTA AL PRESENTAR SINTOMATOLOGÍA RESPIRATORIA DE 3 DÍAS DE EVOLUCIÓN. A LA EXPLORACIÓN INTEGRA UN SÍNDROME DE CONDENSACIÓN BASAL DERECHO, SIN DATOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA CON SATURACIÓN DE OXÍGENO AL 95 % AL AIRE AMBIENTE. SE CORROBORA RADIOLÓGICAMENTE LA NEUMONÍA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Adulto de 25 años de edad Proviene de la comunidad Sintomatolog a respiratoria Se integra un s ndrome de condensación Satura por arriba del 94 % Se corrobora radiologicamente una neumon a

9 - EL SIGUIENTE ANTIBIÓTICO SERÍA EL DE ELECCIÓN PARA EL MANEJO AMBULATORIO DE ÉSTE PACIENTE. AMIKACINA.

Recuerda que la amikacina es un aminoglucósido cuyo espectro antimicrobiano es principalmente para especies de Pseudomonas Escherichia coli Proteus ( ndolpositivo indolnegativo) Providencia sp Klebsiella Enterobacter Serratia sp Acinetobacter (Anteriormente Mima Herellea) sp y Citrobacter freundii Su cobertura contra Gram positivos es muy baja LEVOFLOXACINO. Los siguientes reg menes son recomendados para el tratamiento en el hospital de la neumon a de severidad baja a moderada Una quinolona respiratoria (Levofloxacino de 750 mg moxifloxacino de 400 mg) Un betalactámico (Ceftriaxona cefotaxima) más un macrólido (Claritromicina eritromicina) En pacientes alérgicos se recomienda una quinolona respiratoria (Levofloxacino de 750 mg moxifloxacino de 400 mg) Una saturación de ox geno por debajo de 94 % en un paciente con NAC es un PENICILINA G factor pronóstico y una indicación de oxigenoterapia El paciente satura por SODICA arriba del 94 % motivo por el cual no requiere de ox geno suplementario ni CRISTALINA. hospitalización En el paciente pediátrico la penicilina G sódica cristalina ser a la primera opción El Streptococo pneumonie sigue siendo el germen más frecuentemente aislado AMOXICILINA. en casos de NAC en la población general (del 21% al 39 %) seguido por Hemophillus influenza (Entre el l 5 % al 14 %) y Staphilococo areus entre el 0 8 el 8 7 %) La elección del antibiótico se hará en base a la frecuencia del agente patógeno severidad de la enfermedad v a de administración del fármaco y lugar de la atención del paciente El antibiótico de elección para S Pneumonie por su sensibilidad es la amoxicilina a dosis de 500 mg 3 veces al d a por v a oral (V O ) por 7 a 10 d as En pacientes con baja severidad de la enfermedad que no requieren admisión hospitalaria se prefiere el tratamiento con amoxicilina

Bibliografía: HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/234_IMSS_09_NEUMONIA_COMUNIDAD_ADULTOS/RR_IMSS_234_9.PDF


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INMUNOALERGIA Tema: ENFERMEDADES POR COMPLEJOS INMUNITARIOS

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INMUNOALERGIA Tema: ENFERMEDADES POR COMPLEJOS INMUNITARIOS Subtema: ENFERMEDADES POR COMPLEJOS INMUNITARIOS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 38 AÑOS DE EDAD, QUE SE ENCUENTRA HOSPITALIZADA CON EL DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


mujer de 38 años sx de stevens jonhson ----

10 - EL MPACTO SIGNIFICATIVO DE ESTE SÍNDROME SE JUSTIFICA POR: LOS ALTOS COSTOS QUE GENERAN SU ATENCIÓN AL SISTEMA DE SALUD

DE N C ÓN - El S ndrome de Stevens-Johnson es una dermatosis potencialmente atal caracterizada por una extensa necrosis epidérmica y de mucosas que se acompaña de ataque al estado general - El S ndrome de Stevens Johnson y la Necrólisis Epidérmica óxica son reacciones de hipersensibilidad que se consideran ormas polares cl nico patológicas de una misma entidad anto el s ndrome de Stevens–Johnson (SSJ) como la Necrólisis Epidérmica tóxica (NE ) son reacciones adversas cutáneas severas (RACS) relacionados con varios medicamentos El porcentaje de super icie cutánea a ectada es pronóstico y clasi ica a ésta SU ALTA FRECUENCIA dermatosis en tres grupos 1 SSJ, cuando a ecta menos de 10 % de super icie corporal 2 Superposic ión SSJ-NE de 10 a 30% 3 NE , despegamie nto cutáneo mayor al 30% Pese a su baja recuencia, la importancia de estas reacciones se debe a que pueden causar serias secuelas o llevar incluso a la muerte Se estima una mortalidad entre 5 y 40% LA RECUENC A DE APAR C ÓN DE ÉS E SX ES BAJA Y SU MOR AL DAD AL A SOBRE ODO S SE MANEJA ARD AMEN E "Estas entidades tienen impacto signi icante en la salud pública debido a su alta SU ALTA TASA DE MORTALIDAD morbilidad y mortalidad " (Mockenhaupt M, 2008) - La atención en cuidados intensivos o de atención a pacientes quemados mejora el pronóstico La derivación temprana, antes de los siete d as, a un centro de quemados disminuye la incidencia de bacteriemia y sepsis reduciendo la mortalidad de NE a 4% - Por el contrario, "la mortalidad asciende a 83% en los pacientes re eridos después del séptimo d a" LAS SECUELAS Las secuelas del SSJ/NE a largo plazo incluyen cambios cutáneos, mucosos, QUE REQUIEREN oculares y pulmonares - Cutáneos xerosis, cambios pigmentarios (hipo o TIEMPO hiperpigmentación, distro ias ungueales y alopecia) El manejo dermatológico a PROLONGADO largo plazo debe incluir el uso de lubricantes y iltros solares as como medidas generales para evitar la xerosis - El manejo para prevenir las secuelas oculares DE REHABILITACIÓN incluye medidas para evitar o disminuir la presentación del ojo seco y de las alteraciones cicatr zales a nivel de conjuntiva y párpados como la utilización de lubricantes oculares y remoción de sinequias El s ndrome de ojo seco, oto obia, disminución de la agudeza visual, distriquiasis, neovascularización de la córnea, queratitis y úlcera corneales que pueden llevar a la ceguera Complicaciones probables son escleritis, cicatrización conjuntival similar al pen igoide, episodios recurrentes de in lamación con nueva sintomatolog a que puede aparecer hasta 8 años después del diagnóstico de SSJ/NE - La queratoplast a penetrante o queratoplast a lamenar recuentemente se complica por la in lamación prolongada, de ectos epiteliales persistentes, adherencias corneales, per oración, alla del injerto - En caso de presentarse simblé aron, sinequias vulvovaginales ó imosis ameritarán su corrección quirúrgica - El ojo seco crónico recuentemente es tratado con lubricantes Puede ser necesario la oclusión de puntos lagrimales y la tarsorra ia en algunos casos - La triquiasis es otra complicación a largo plazo la cual puede ser tratada con medidas más permanentes como la crioablación o la electrólisis - A nivel pulmonar se han reportado bronquitis crónica, bronquiolitis, bronquiectasias, y trastornos obstructivos - A nivel urológico se incluyen la aparición de sinequias vulvovaginales o imosis AUNQUE SON MPOR AN ES LAS SECUELAS QUE PROVOCA NO DE ERM NAN SU MPAC O YA QUE EL PACEN E QUE PERSS E CON SECUELAS PUEDE PRESUM R DE HABER SOBREVV DO A ÉS A PA OLOGA Bibliografía GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON. HTTP //WWW.CENETEC.SALUD.GOB MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/398_GPC_DIAGNOSTICO_TRATAMIENTO_SINDROME_STEVENS_JOHNSON/GER_STEVENS_JONSON


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA Subtema: COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 58 AÑOS, QUE INGRESA AL SERVICIO DE CUIDADOS INTENSIVOS CON EL DIAGNÓSTICO DE SEPSIS ABDOMINAL Y COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:


MUJER DE 58 AÑOS. INGRESA AL SERVICIO DE CUIDADOS INTENSIVOS CON EL DIAGNÓSTICO DE SEPSIS ABDOMINAL Y COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA. -

11 - LA SIGUIENTE SERÍA UNA INDICACIÓN ABSOLUTA PARA LA TRANSFUSIÓN DE HEMODERIVADOS EN LA PACIENTE: MENOS DE 50,000 PLAQUETAS

Algoritmo diagnóstico de la coagulación intravascular diseminada (CID) manifiesta. 1. Valoración clínica del riesgo ¿Presenta el paciente una enfermedad probablemente asociada con CID manifiesta? Continuar algoritmo sólo si la respuesta es afirmativa. 2. Realizar estudio de coagulación con pruebas globales: Recuento de plaquetas Tiempo de protrombina Fibrinógeno Monómeros de fibrina o productos de degradación (productos de degradación del plasminógeno/dímero D). 2.a. Resultados del estudio de coagulación Recuento de plaquetas > 100: 0 puntos < 100: 1 punto < 50: 2 puntos Prolongación del tiempo de protrombina < 3 s: 0 puntos > 3 pero < 6 s: 1 punto > 6 s: 2 puntos Fibrinógeno > 1 g/l: 0 puntos < 1 g/l: 1 punto Aumento de monómeros de fibrina/productos de degradación (productos de degradación del plasminógeno/dímero D) Sin aumento: 0 puntos Aumento moderado: 2 puntos Aumento importante: 3 puntos 3. Cálculo de la puntuación ? 5 puntos: indicativo de CID manifiesta (repetir diariamente) < 5 indicativo (no afirmativo) de CID no manifiesta (repetir cada 1-2 días) PROLONGACIÓN Tratamiento de la CID Etiológico. Por lo general la CID es secundaria a un DEL TIEMPO DE proceso clínico, de modo que un tratamiento dirigido exclusivamente a corregir PROTROMBINA una alteración de laboratorio estabilizará al paciente, pero no cambiará el curso de > DE 6 la enfermedad. A veces, en el tratamiento de la CID se comete el error de perder un tiempo fundamental tratando de corregir la anomalía de laboratorio. Por SEGUNDOS ejemplo, en un paciente con CID y necrosis intestinal es más eficaz la extirpación del segmento intestinal para corregir aquélla, sin retrasar la evolución del cuadro, y administrar hemoderivados durante el mismo acto operatorio. Por consiguiente, es importante reconocer y tratar la causa. Mant y King7 observaron que el 85% de los pacientes con CID aguda grave morían debido a la enfermedad de base más que al cuadro de CID. No hay consenso sobre cuál es el tratamiento óptimo de la CID, si bien en la forma localizada la estrategia es obvia: evacuación del útero en emergencias obstétricas, drenaje de abscesos en sepsis o desbridamiento del tejido desvitalizado en casos de quemaduras o traumatismos. En muchos pacientes con CID son necesarias, además, medidas de soporte, así como la reanimación cardiopulmonar para aumentar la perfusión tisular. MONOMEROS Y Transfusión de plaquetas. Está indicada en pacientes con hemorragia activa con DIMEROS recuento de plaquetas menor de 50.000/?l; la dosis a administrar es la de una unidad por cada 10 kg de peso si se trata de plaquetas procedentes del POSITIVOS fraccionamiento de sangre total o una unidad procedente de donante único mediante proceso de citaféresis. Concentrado de fibrinógeno y plasma fresco. En pacientes con hemorragia activa y valores inferiores a 100 mg/dl estaría indicada la administración de concentrado purificado. Generalmente no es necesaria la administración de factores de coagulación, ya que es infrecuente que sus valores sean menores del 25%. No obstante, en estos casos puede ser suficiente con la administración de 10 ml/kg de plasma fresco congelado. Inhibidores de la coagulación. Otra opción terapéutica razonable consiste en restaurar las concentraciones de inhibidores de la trombina a valores fisiológicos. Estudios preliminares indican que la administración de concentrado purificado de proteína C puede ser útil en pacientes con sepsis grave (puntuación superior a 25 en la Acute Physiology Score and Chronic Health Evaluation, APACHE), shock séptico y disfunción multiorgánica asociada a sepsis, que no presenten contraindicación o riesgo hemorrágico. Sin embargo, otros estudios no han demostrado utilidad de los concentrados de proteína C en sujetos con sepsis y CID de carácter moderado. Finalmente, un estudio reciente indica que los concentrados purificados de antitrombina también pueden ser de utilidad en pacientes con sepsis y CID. MELENA LEVE Hemoderivados Incluye la administración de concentrado de plaquetas, plasma o factores de coagulación cuando sean necesarios. El tratamiento sustitutivo únicamente está indicado en pacientes con hemorragia activa o alto riesgo hemorrágico, y no para corregir las alteraciones analíticas. LA MELENA NOS INDICA SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO ALTO QUE REQUERIRÁ SIEMPRE EN PACIENTE CON CID LA TRANSFUSIÓN DE HEMODERIVADOS. PLASMA, CRIOPRECIPITADOS Y LOS FACTORES INSUFICIENTES. Bibliografía: ANTHONY S. FAUCI, E. B. (2006). HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. DISTRITO FEDERAL: MCGRAW-HILL .


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: DERMATOLOGÍA Tema: SÍNDROME PRURIGINOSO Subtema: PRURIGO POR INSECTOS Y SOLAR

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 19 AÑOS EN SITUACIÓN DE CALLE DESDE HACE 1 AÑO. ACUDE A LA CONSULTA CON DERMATOSIS COMPATIBLE CON ESCABIASIS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


masculino de 19 años de edad vive en situación de calle desde hace 1 año dermatosis compatible con escaB AS S

12 - EL MODO DE TRANSMISIÓN MAS PROBABLE POR EL CUAL EL PACIENTE SE INFECTO CON SARCOPTES SCABIEI FUE POR:

MEDIO DE Los perros y gatos y otros animales también padecen la parasitosis Los animales de MASCOTAS compañ a con S scabiei var canis pueden ser responsables de infestación y

sensibilización causando una dermatitis papular limitada aunque generalmente existe especificidad de especie No la trasmiten solo pueden ocasionar una dermatitis como se menciona anteriormente MEDIO DE No es una enfermedad que se trasmita por vectores su trasmisión es por contacto VECTORES cutáneo directo y no se puede descartar la posibilidad de que trasmita por fómites Las enfermedades que son trasmitas por vectores son la leishmaniasis dengue malaria etc MEDIO DE SE TRANSM TE PR NC PALMENTE POR CONTACTO D RECTO ESTRECHO S N DESCARTAR LA EV DENC A DE TRANSM S ÓN POR FOM TES (POR EJEMPLO FOMITES ROPA DE CAMA O PERSONAL EN NFESTAC ONES SEVERAS) Y CONTACTO SEXUAL DEBE TENERSE EN CUENTA EL CONTACTO FRECUENTE EN ALGUNAS NST TUC ONES (AS LOS ESCUELAS CUARTELES HOSP TALES) CONTACTO La sarcoptosis humana es una enfermedad altamente transmisible cosmopolita cuyo CUTÁNEO agente etiológico es el ácaro Sarcoptes scabiei var hominis del grupo Arachnida del orden Astigmata Los factores más importantes en la transmisión son la pobreza DIRECTO hacinamiento y la promiscuidad sexual Se le asocia a estratos socioeconómicos bajos en los que además es frecuente observar higiene y nutrición deficientes SE TRANSM TE PR NC PALMENTE POR CONTACTO D RECTO ESTRECHO S N DESCARTAR LA EV DENC A DE TRANSM S ÓN POR FOM TES (POR EJEMPLO ROPA DE CAMA O PERSONAL EN NFESTAC ONES SEVERAS) Y CONTACTO SEXUAL DEBE TENERSE EN CUENTA EL CONTACTO FRECUENTE EN ALGUNAS NST TUC ONES (AS LOS ESCUELAS CUARTELES HOSP TALES) Los perros y gatos y otros animales también padecen la parasitosis Los animales de compañ a con S scabiei var canis pueden ser responsables de infestación y sensibilización causando una dermatitis papular limitada aunque generalmente existe especificidad de especie Bibliografía: EL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES EN EL HOMBRE. ABRAM S. BENENSON. ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD. EDICIÓN 15°. 1990. PAG. 198.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: DERMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DESCAMATIVOS Y TIÑAS

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: DERMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DESCAMATIVOS Y TIÑAS Subtema: PSORIASIS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 38 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE VITILIGO Y DEPRESIÓN MAYOR DESDE HACE 10 AÑOS. HACE 6 MESES PRESENTA PLACAS DESCAMATIVAS EN CODOS Y RODILLAS, DIAGNOSTICANDOSE PSORIASIS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


masculino de 38 años de edad. con diagnóstico de vitiligo y depresión mayor desde hace 10 años. desde hace 6 meses presenta placas descamativas en codos y rodillas y se hace el diagnóstico de psoriasis. -------

13 - EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO POR EL CUAL SE PRESENTA LA PSORIASIS ES DEBIDO A: FORMACIÓN DE CUERPOS COLOIDES EN LA DERMIS

Se considera también que el inicio de la formación de cuerpos coloides es uno de los primeros cambios patológicos del liquen plano.Como la membrana basal se vacuoliza, se acumulan líquidos y todo esto puede llevar a la formación de hendiduras, grietas o “ampollas” subepiteliales conocidas como espacios de Max Joseph, que se pueden apreciar en el 17% de los cortes histológicos. Los cuerpos de Civatte, también denominados cuerpos hialinos, cuerpos coloides o cuerpos citoides, representan queratinocitos basales que han sufrido necrosis prematura debido a la degeneración hidrópica de las células basales.Los cuerpos coloides se han identificado en el 27% de las muestras de pacientes con Liquen Plano Oral y hasta en el 100% de algunas series de biopsias cutáneas . PROLIFERACIÓN LA ALTERACIÓN PRINCIPAL Y MÁS EVIDENTE EN LA PSORIASIS ES LA DE LA HIPERPROLIFERACIÓN CELULAR EPIDÉRMICA. EN CONDICIONES EPIDERMIS NORMALES, LAS CÉLULAS DEL ESTRATO BASAL DE LA EPIDERMIS SE DIVIDEN POR MITOSIS DANDO LUGAR A DOS NUEVAS CÉLULAS, LAS CUALES VAN MADURANDO Y ASCENDIENDO A ESTRATOS SUPERIORES HASTA LLEGAR AL ESTRATO CORNEO EN DONDE SU QUERATINIZACIÓN SE HA COMPLETADO Y, DESPUÉS DE APROXIMADAMENTE 28 DÍAS A PARTIR DE SU NACIMIENTO EN EL ESTRATO BASAL, MUEREN Y SE DESPRENDEN DE LA PIEL. LA PIEL PSORIÁTICA SE CARACTERIZA PORQUE ESTE CICLO SE COMPLETA EN TAN SOLO 4 DÍAS; ASÍ, LOS QUERATINOCITOS SE VAN ACUMULANDO Y LA PIEL SE VA HACIENDO HIPERPLÁSICA LO CUAL CLÍNICAMENTE SE MANIFIESTA POR PLACAS GRUESAS Y CON ABUNDANTE ESCAMA. CUAL O CUALES FACTORES SON LOS QUE INDUCEN ÉSTA RESPUESTA EPIDÉRMICA ES MOTIVO DE INVESTIGACIÓN CONSTANTE. AUNQUE EXISTE UNA COMPLEJA INTERRELACIÓN ENTRE CÉLULAS EPIDÉRMICAS Y DÉRMICAS CON LA LIBERACIÓN DE MÚLTIPLES CITOCINAS, NEUROPÉPTIDOS Y OTRAS SUSTANCIAS QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO DE INFLAMACIÓN, PARECE SER QUE LA CÉLULA MAS IMPORTANTE Y QUIZÁ EL GATILLO QUE ACTIVE LA HIPERPROLIFERACIÓN DE LOS QUERATINOCITOS SEA EL LINFOCITO T. Este mecanismo fisiopatológico está presente en las dermatitis por contacto EDEMA DE LA EPIDERMIS CON o“dermatitis espongiótica” lo indica, la espongiosis es el dato patológico característico de esta categoría de enfermedades de la piel. El término SEPARACIÓN DE LOS “espongiosis” se refi ere a edema de la epidermis, que separa a los queratinocitos QUERATOCITOS uno de otro. En el estudio al microscopio, el edema hace visibles las “espinas”, o desmosomas, por lo general indiscernibles, que interconectan los queratinocitos . La espongiosis puede ser leve y apenas perceptible en el estudio al microscopio, o tan masiva que es evidente en clínica como una ampolla. La dermatitis espongiótica se acompaña de una cantidad variable de infl amación perivascular que puede estar alrededor del plexo vascular superficial o de los plexos vasculares superfi cial y profundo, o tener distribución perivascular e intersticial. El infiltrado por lo general está compuesto de linfocitos, pero en la dermatitis espongiótica suele haber presencia simultánea de números importantes de eosinófilos. INFILTRADO DE Las púrpuras pigmentarias crónica La lesión básica es una capilaritis purpúrica, LINFOCITOS EN que se acompaña de un infiltrado de linfocitos y macrófagos en la dermis superficial, que puede llegar a ser muy denso y en banda de tipo liquenoide en el LA DERMIS caso del liquen aureus o menos denso y de predominio perivascular en otras variantes . Bibliografía: FISIOPATOLOGÍA MÉDICA. S.J. MCPHEE, V.R. LINAPPA, W.F. GANONG. EL MANUAL MODERNO. EDICIÓN 4A. 2006. PAG.209


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS Subtema: ASMA E INTOXICACIONES RESPIRATORIAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 55 AÑOS QUE ES RESCATADA DE SU CASA QUE SE ENCONTRABA INCENDIANDOSE. NO SE ENCUENTRAN QUEMADURAS PERO SI UNA GRAVE ALTERACIÓN DEL ESTADO DE ALERTA. USTED SOSPECHA INTOXICACIÓN POR MONOXIDO DE CARBONO.



MUJER DE 55 AÑOS rESCATADA DE SU CASA QUE SE ENCONTRABA INCENDIANDOSE GRAVE ALTERACIÓN DEL ESTADO DE ALERTA SOSPECHA INTOXICACIÓN POR MONOXIDO DE CARBONO -

14 - EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO PRINCIPAL POR EL CUAL SE PRODUCE LA INTOXICACIÓN POR ESTE COMPUESTO SE EXPLICA POR:

REPASO INTOXICACIÓN POR MONOXIDO DE CARBONO E monóx do de carbono (CO) es ncooro nodoro nsíp do no rrtante o cua fac ta e proceso de ntox cac ón deb do a que no desp erta fenómenos de a erg a que e perm tan a pacente crear conc enc a de a presenc a de tóx co Es produc do por a combustón ncompeta de a gún matera que contenga carbono La expos c ón humana nc uye a nha ac ón de humo en os ncend os e exhosto de os automóv es pobre vent ac ón a contacto con carbono kerosene o gas de estufas hornos o caderas y e háb to de c garr o Se ca cu a que quen fuma dos paquetes de c garr os por día t ene un n ve promedo de carbox hemog ob na de 5 9% Un cgarr o produce entre 40-100 mL de monóx do de carbono por o que varas cajet as pueden e evar esta c fra hasta 1-2 tros FISIOPATOLOGÍA E monóxdo de carbono se une a a hemog ob na con una SATURACIÓN REDUCIDA DE LA af n dad 250 veces mayor que e oxígeno o cua resu ta en una saturac ón OXIHEMOGLOBINA reduc da de a oxhemogob na y en d sm nuc ón de a capacdad de transportar oxígeno a os tejdos Además a curva de d socac ón de a ox hemog ob na es desp azada hac a a " zqu erda" Las personas que sufren de anem a corren un pe gro mayor de ntox carse pues e monóx do de carbono mp de a berac ón de oxígeno de a ox hemog ob na no a terada E monóx do de carbono puede nh b r d rectamente a c tocromo ox dasa La tox c dad es consecuenc a de h poxa ce u ar e squem a por o que no mporta e peso corpora de a persona que esté expuesta y tampoco e número de personas presentes s no que cada uno de e os está gua mente expuesto a r esgo DOSIS TÓXICA La concentracón máx ma permt da en os s t os de trabajo para e monóx do de carbono debe ser de 25 ppm con un t empo de trabajo promed o de ocho horas Los n ve es cons derados como nmed atamente dañ nos son de 1 200 ppm en ade ante Varos m nutos de expos c ón a 1 000 ppm (0 1%) pueden resu tar en 50% de saturac ón de a carboxhemog ob na INCREMENTO DE CUADRO CLÍNICO Los síntomas de ntox cac ón se org nan RADICALES predom nantemente en os órganos con a to consumo de oxígeno como e LIBRES DE cerebro y e corazón E proceso de ntox cac ón puede s mu ar cua qu era de as encefa opatías conoc das La mayoría de os afectados presenta cefa ea con OXIGENO sensac ón de pu sac ón de as arter as tempora es mareo náuseas y vómto Pueden ocurr r fenómenos sensor a es audt vos y v suaes Los pac entes con enfermedad coronara pueden presentar ang na o nfarto de m ocard o DIAGNÓSTICO E d agnóstco no es d fíc s hay una h stora de exposc ón por ejemp o en nd v duos encontrados en un garaje cerrado con un motor de auto funconando Aunque no son s gnos específ cos se observa co orac ón rojo-cereza de a p e o a sangre venosa de co or rojo br ante La máquna de gases arter a es sanguíneos mde a pres ón parc a de oxígeno d sueta en p asma (PO2) pero a saturac ón de oxígeno es cacu ada a part r de a PO2 y por tanto no es evauab e en os pac entes con ntox cac ón por monóx do de carbono La ox metría de pu so tamb én puede dar resutados fasos pos t vos porque no es capaz de d st ngu r entre a ox hemog ob na y a carbox hemogob na NIVELES ESPECÍFICOS Es necesaro obtener una concentracón específ ca de carboxhemogob na DESVIACIÓN DE TRATAMIENTO MEDIDAS DE EMERGENCIA Y SOPORTE - Mantener a vía LA CURVA DE aérea y a vent ac ón S tamb én ha ocurr do nha ac ón de humo cons derar a HEMOGLOBINA A ntubacón ráp da para proteger a vía aérea - Líqu dos endovenosos y LA DERECHA correcc ón de h potensón que se presenta con a ta frecuenca en este t po de ntox cac ón - Tratar e coma y as convu s ones - Montor zacón cont nua e ectrocardográf ca por varas horas después de a expos c ón - Debdo a que e humo cont ene a veces a gunos otros gases tóx cos cons derar a pos b dad de ntox cac ón por c anuro presenc a de metahemog ob nema y daño por gases rr tantes DROGAS ESPECÍFICAS - Admn strar oxígeno en a concentracón más a ta pos b e (100%) Oxígeno asprado a 100% t ene una ve oc dad de e m nacón de CO a part r de a hemogob na de aproxmadamente una hora comparado con se s horas en hab tac ón a reada Usar a máscara o e f ujo de oxígeno a to con reservor o o adm n strar e oxígeno por tubo endotraquea E tratamento se eva hasta acanzar n ve es de carbox hemogob na menores de 5% LESIÓN CÉLULAR DIRECTA

Bibliografía: DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO. LAWRENCE M. TIERNEY JR. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 40. 2005. PAG. 1556-1557.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ONCOLOGÍA Tema: CÁNCER DE TIROIDES Subtema: TUMORES DE TIROIDES Y PROSTATA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 31 AÑOS CON EMBARAZO DE 10 SEMANAS DE GESTACIÓN. HACE UNA SEMANA SE LE REALIZÓ BIOPSIA A NÓDULO TIROIDEO, REPORTANDOSE POSITIVA PARA MALIGNIDAD. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


MUJER DE 31 AÑOS EMBARAZO DE 10 SEMANAS DE GESTAC ÓN

B OPS A de NóDULO T RO DEO REPORTANDOSE POS T VA PARA MAL GNDAD

15 - EN CASO DE REQUERIR TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL TUMOR, ESTE DEBERA REALIZARSE: DE INMEDIATO ANTES DE LA SEMANA 20 DE GESTACIÓN DESPUÉS DE LA SEMANA 24

La biopsia del nódulo tiroideo durante el embarazo está determinada por niveles de TSH normales o elevados Es recomendable vigilar cl nica y por ultrasonido la progresión del nódulo tiroideo positivo o sospechoso y la decisión quirúrgica debe ser tomada por el equipo multidisciplinario

En caso de resultado por biopsia positiva para malignidad en el embarazo realizar ultrasonido periódico y en caso de crecimiento realizar cirug a después de la semana 24 de gestación o en caso de no mostrar progresión puede realizarse al término del embarazo UNA VEZ Se espera al final del embarazo sólo si no hay datos de progresión en estadios TERMINADO tempranos EL EMBARAZO

Bibliografía:

GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL TUMOR MALIGNO DE TIROIDES. IMSS-166-09.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: NEUROINFECCIONES Subtema: MENINGITIS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 50 AÑOS DE EDAD, SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA, QUE PRESENTA CUADRO CLÍNICO COMPATIBLE CON MENINGITIS, A QUIEN SE LE REALIZA PUNCIÓN LUMBAR LA CUAL REPORTA CITOQUÍMICO Y CITOLÓGICO COMPATIBLE CON INFECCIÓN BACTERIANA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Hombre de 50 años de edad Cuadro compatible con meningitis Citológico y citoquimico compatible con infección bacteriana

16 - EL TRATAMIENTO EMPÍRICO DE ELECCIÓN PARA ESTE PACIENTE CONSISTE EN ADMINISTRARLE: CEFTRIAXONA Y La meningitis bacteriana es una urgencia médica El objetivo es comenzar el tratamiento antibiótico en los primeros 60 min de la llegada del paciente al VANCOMICINA. servicio de urgencias En aquellos pacientes en que se sospeche una meningitis bacteriana debe comenzarse un tratamiento antimicrobiano emp rico antes de conocer los resultados de la tinción de Gram y de los cultivos del LCR S pneumoniae y N meningitidis son los microorganismos que con mayor frecuencia producen las meningitis extrahospitalarias Debido a la aparición de cepas de S pneumoniae resistentes a penicilina y a cefalosporinas el tratamiento emp rico en niños y adultos de las meningitis bacterianas extrahospitalarias deber a incluir una cefalosporina de tercera generación (p Ej ceftriaxona o cefotaxima) y vancomicina La ceftriaxona o la cefotaxima proporcionan buena cobertura contra S pneumoniae estreptococos del grupo B y H influenzae sensibles y una razonable cobertura contra N meningitidis CEFUROXIMA Y No se recomienda la combinación de dos medicamentos que tienen mecanismos de acción similares La idea de realizar dichas combinaciones es potenciar la TAZOBACTAM. acción bactericida o la combinación de un bactericida con un bacteriostático para tener mayor potencia contra los gérmenes En el caso que se sospeche infección por Listeria monocytogenes esta indicada AMPICILINA Y esta combinación Sin embargo siempre que tienes un paciente con cierta GENTAMICINA. patolog a tienes que pensar primero en los gérmenes mas comunes que puedan causar la enfermedad y dar ese tratamiento de lo contrario no se cubrirá el espectro antibiótico para la mayor a de los pacientes generando mayores complicaciones CLORANFENICOL No es un esquema indicado para el tratamiento de meningitis Y DICLOXACILINA.

Bibliografía:

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MCGRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PÁG. 2475.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: URGENCIAS ENDOCRINAS Subtema: CETOACIDOSIS DIABÉTICA

CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 46 AÑOS, CON ANTECEDENTE ALCOHOLISMO CRÓNICO Y EN TRATAMIENTO DE PROFILAXIS CONTRA TUBERCULOSIS. ACUDE AL PRESENTAR DESDE HACE 24 HRS FIEBRE DE 39.5°C, TOS Y DISNEA MODERADA. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA SOMNOLIENTO, CON TA DE 80/60 MM/HG, FC 120/MIN, FR 30/MIN. GASOMETRÍA CON PH 7.21, PCO2 15, PO2 62, HCO3 15, GLUCOSA 320 MG/DL, CREATININA 3 MG/DL Y LACTATO 3.4, NA 134, K 3.4, CL 99. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


hombre de 46 años de edad alcoholico cronico y en tratamiento profilactico para tuberculosis fiebre de 39.5 c, tos y disnea de 24 horas de evolucion somnoliento, hipotenso, taquicardico, taquipneico. gasometria con ph 7.21, pco2 15 mmhg, po2 62 mmgh, hco3 15, glucosa 320 mg/dl, creatinina 3 mg/dl y lactato 3.4, sodio 134, postasio 3.44 y cloro 99.

17 - EFECTO POR EL CUAL SE PRESENTA EL TRASTORNO ACIDOBÁSICO DEL PACIENTE.

Tanto la cetoacidosis diabética como el estado hiperosmolar hiperglucémico se originan por "deficiencia de insulina", en el caso de la primera hay una deficiencia absoluta y en la segunda relativa. Para que se desarrolle una cetoacidosis diabética es especialmente necesaria la combinación de DÉFICIT DE INSULINA Y EXCESO DE GLUCAGON. El descenso de la proporción entre insulina y glucagon incrementa gluconeogénesis, glucogenólisis y formación de cuerpos cetónicos en el hígado, además de aumentar el suministro al hígado de sustratos procedentes de la grasa y el músculo. AUMENTO DE La combinación de déficit de insulina e hiperglucemia disminuye las concentraciones LA ACTIVIDAD de fructosa-2,6-fosfato en el hígado, lo que altera la actividad de la fosfofructocinasa CINASA DEL y de la fructosa-1,6-bisfosfatasa. El exceso de glucagon "disminuye la actividad de la cinasa de piruvato", mientras que el déficit de insulina aumenta la actividad de la PIRUVATO carboxicinasa de fosfoenolpiruvato. Estas alteraciones hepáticas desplazan la manipulación del piruvato hacia la síntesis de glucosa y lo apartan de la glucólisis. La formación de piruvato en lactato es consecuencia de la activación de la vía anaerobia. La isoniazida como tal no puede producir este cuadro clínico, a menos que por EFECTO ADVERSO DE ejemplo produzca una insuficiencia hepática y esta sea la causa de la acidosis metabólica. ISONIAZIDA DISMINUCIÓN La insuficiencia renal aguda es una causa de acidosis metabólica aguda con anion gap alto, mientras que la insuficiencia renal crónica generalmente se manifiesta con DE LA FILTRACIÓN anión gap normal. En este caso, la insuficiencia renal puede estar contribuyendo al GLOMERULAR cuadro clínico del paciente ya que los niveles de creatinina están elevados, tiene 3 mg/dl, sin embargo esta puede estar precipitada por la deshidratación inducida por la hiperglucemia y no ser la causa del cuadro clínico sino mas bien una complicación. DEFICIENCIA DE INSULINA Y EXCESO DE GLUCAGON

Bibliografía: HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENIS L, KASPER. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2158-2159.

18 - CORRESPONDE AL TIPO DE TRASTORNO ÁCIDO BASE PRESENTA EN EL PACIENTE. ALCALOSIS METABÓLICA CON ACIDOSIS METABÓLICA

Las causas mas comunes de ALCALOSIS METABÓLICA son el uso de diuréticos de asa o tiazídicos y la perdida externa de secreciones gástricas, ingesta de grandes dosis de antiácidos no absorbibles, entre otras. Los hallazgos en la gasometría de esta alteración son elevación del pH y PaCO2 y aumento del bicarbonato. ESTOS HALLAZGOS SON LO OPUESTO A LO PRESENTADO EN EL CUADRO CLÍNICO. ACIDOSIS La CETOACIDOSIS DIABÉTICAa se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y METABÓLICA DE acidosis metabólica (con aumento de la brecha aniónica). Este paciente tiene una acidosis metabólica con un anión gap superior a 20 mEq/L. Las causas de ANION GAP acidosis metabólica con anión gap alto son acidosis láctica, cetoacidosis, ELEVADO insuficiencia renal, ingesta de algunos fármacos como salicilatos, metanol, formaldehído, etilenglicol, paraldehido, metformina, acidemia piroglutamica, y rabdomiolisis masiva. En la gasometría se encuentra disminución del pH, paCO2 y bicarbonato. El anión gap se considera alto cuando es mayor de 10 a 12 mEq/L. LA RELACIÓN CUADRO CLÍNICO CON HALLAZGOS DE LABORATORIO SUGIEREN ÉSTA ALTERACIÓN. ALCALOSIS La ALCALOSIS RESPIRATORIA es una alteración clínica secundaria a RESPIRATORIA hiperventilación alveolar. En la gasometría se encuentra disminución de la CON presión parcial de dióxido de carbono. Los pacientes con acidosis metabólica DESHIDRATACIÓN suelen desarrollar de forma secundaria alcalosis respiratoria inicialmente para tratar de compensar la acidosis metabólica, sin embargo el trastorno primario es acidosis metabólica. Las causas de alcalosis respiratoria son dolor, ansiedad, psicosis, fiebre, evento cerebrovascular, meningitis, encefalitis, anemia severa, estar en grandes altitudes, enfermedades pulmonar como pneumotorax, edema pulmonar, neumonía, sepsis, insuficiencia hepática, insuficiencia cardiaca congestiva, también se asocia con algunos medicamentos como progesterona, metilxantinas, salicilatos, catecolaminas,entre otros. La ACIDOSIS METABÓLICA se divide en acidosis metabólica de anion gap ACIDOSIS METABÓLICA DE normal o de anión gap alto. La acidosis metabólica con anion gap normal se presenta principalmente cuando el bicarbonato se pierde ya sea del tracto ANION GAP NORMAL gastrointestinal o los riñones o debido a un trastorno en la acidificación renal. Las causas principales de acidosis metabólica con anion gap normal son carga de ácido, insuficiencia renal crónica, inhibidores de la anhidrasa carbonica, acidosis tubular renal, ureteroenterostomía y diarrea. Bibliografía: HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENIS L, KASPER. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2159.

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Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: TRANSTORNO DE LA ALIMENTACIÓN Y ADICCIONES Subtema: ADICCIONES

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA 49-YEAR-OLD MAN WITH A HISTORY OF HEAVY ALCOHOL USE AND PREVIOUS PSYCHIATRIC HOSPITALIZATION IS CONFUSED AND AGITATED. HE SPEAKS OF EXPERIENCING THE WORLD AS UNREAL.



Un hombre de 49 años de alcoholismo e internaciones psiquiátricas previas presenta confusión y tación

20 - THIS SYMPTOM IS CALLED?

DEPERSONALIZATION DERAILMENT DEREALIZATION FOCAL MEMORY DEFICIT

Bibliografía:

despersonalización descarrilamiento desrealización déficit focal de memoria

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: CAÍDAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA Subtema: CAÍDAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 66 AÑOS DE EDAD, ES LLEVADA POR SU HIJA A LA CONSULTA DE GERIATRÍA PARA SU VALORACIÓN. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Adulto mayor de 66 años de edad


los s ndromes geriátricos que siempre deberán valorarse son incontinencia urinaria demencia inmovilidad y ca das la polifarmacia y la interacción medicamentosa es otro factor de riesgo que deberá considerarse en este tipo de pacientes


21 - EL RIESGO DE PRESENTAR UNA CAIDA A PARTIR DE LOS 65 AÑOS DE EDAD ES DE: 5 A Las ca das se pueden clasificar en dos grupos fundamentales las accidentales y las no 15% accidentales La ca da accidental es cuando un factor extr nseco actúa sobre una persona que está en estado de alerta y sin ninguna alteración para caminar originando un tropezón o resbalón con resultado de ca da las ca das no accidentales pueden ser de dos tipos aquellas en las que se produce una situación de pérdida súbita de conciencia en un individuo activo y aquellas que ocurren en personas con alteración de la conciencia por su estado cl nico efectos de medicamentosa o dificultad para la deambulación 15 Las ca das deben ser consideradas como un problema de salud en la población adulta mayor no solo por su frecuencia sino por sus consecuencias ( f sicas sociales y psicológicas) Las A 25% ca das constituyen uno de los s ndromes geriátricos más importantes por su elevada incidencia y especialmente por las repercusiones que va a provocar en la calidad de vida del anciano como del cuidador 25 Las ca das son la fuente más importante de morbilidad y mortalidad para los adultos mayores convirtiéndose en un grave problema de salud pública por las lesiones que producen en la A 35% mayor a de los casos responden a una inadaptación entre la persona y su entorno de origen multifactorial La prevalencia de ca das en el adulto mayor var a del 30 al 50% con una incidencia anual de 25 a 35% Del 10 al 25% de las ca das en el adulto mayor provocan fracturas 5% requiere hospitalización Las ca das son el 30% de la causa de muerte en los mayores de 65 años De acuerdo a la edad y el estado de salud uno de cada tres adultos mayores sufre una ca da al año Del 15 a 28% de los adultos mayores sanos de 60 a 75 años presentan ca das y el 35% en mayores de 75 años Hay mayor frecuencia de ca das en mujeres que en hombres con una relación en paciente de 75 años o más 35 hombres por cada 43 mujeres La mayor a de las ca das ocurre en casa 62% y v a pública 26% El lugar en casa en que con mayor frecuencia ocurren las ca das es la recamara 27% el patio 21% el baño 14% la escalera 13% la cocina 10% Los mecanismos más frecuentes de ca da son resbalón 39% tropiezo 27% pérdida de equilibrio 23% nternacionalmente se ha comunicado que en los adultos mayores que consultan en un 35 policl nico general hay cuatro s ndromes que con frecuencia los médicos no pesquisan Estos A 45% son los llamados gigantes de la geriatr a estos son incontinencia urinaria demencia inmovilidad y ca das La razón de una ca da rara vez es única y la mayor a de las veces la causa es multifactorial constituyendo un s ndrome cl nico De los fármacos usados por los adultos mayores que sufren ca das significativamente es más frecuente el uso de benzodiacepinas y neurolépticos Sin diferencia en el uso de antidepresivos y vasodilatadores

Bibliografía: GPC. PREVENCIÓN DE CAÍDAS EN EL ADULTO MAYOR EN EL PR MER NIVEL DE ATENCIÓN. ISSSTE-134-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/134_ISSSTE_08_CAIDAS_ADULTOMAYOR/EYR_ISSSTE_134_08.PDF


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: DERMATOLOGÍA

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: DERMATOLOGÍA Tema: LESIONES EXUDANTES O COSTROSAS Subtema: IMPÉTIGO Y ERISIPELA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 31 AÑOS PRESENTA DESDE HACE 3 DÍAS FIEBRE, MALESTAR GENERAL Y DERMATOSIS CARACTERIZADA POR LESIONES DOLOROSAS EN LA PIEL DE LA PIERNA DERECHA DE COLOR ROJO, PEQUEÑAS, EN FORMA DE PLACA, CON BORDES BIEN DEFINIDOS Y ELEVADOS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración:

Laboratorio y/o gabinete:

mascu no de 31 años de edad --presenta desde hace 3 días ma estar genera y dermatos s en a p erna derecha presenta en a p erna derecha LESIONES DOLOROSAS EN LA PIEL DE COLOR ROJO PEQUEÑAS EN FORMA DE PLACA CON BORDES BIEN DEFINDOS Y ELEVADOS ---

22 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:

E Er tema mu t forme es una enfermedad de a p e de causa desconoc da pos b emente med ada por e depós to de comp ejos nmunes (mayormente IgM) en a m crovascu atura superfc a de a p e y en a membrana mucosa de a boca que ocurre usua mente después de una nfecc ón o una expos c ón a drogas Es un desorden común con una nc denc a máx ma entre a segunda y tercera década de v da La cond c ón varía desde una erupc ón eve auto- m tada de er tema mu t forme m nor a una forma grave morta conoc da como Er tema mu t forme mayor (o Ertema mu t forme majus) que tamb én nvo ucra a as membranas mucosas Esta forma severa puede estar re ac onada con e síndrome de Stevens Johnson La forma eve es mucho más común que a forma severa E d agnóstco se conf rma por b opsa La forma eve se presenta genera mente con prur to eve (pero este puede ser muy grave) parches rojo s métr camente d spuestos y a part r de as extremdades A menudo toma a aparenc a de es ón c ás ca de d ana con un an o rojo a rededor de un centro pá do Reso uc ón dentro de os 7 a 10 días es a norma Indv duos con Er tema mu t forme pers stente (crón co) tendrán a menudo una forma do orosa en un s t o de es ón por ejemp o un rasguño menor o abrasón dentro de una semana Irrtac ón o pres ón nc uso de ropa causará que e do or de er tema a segu r expand endo a o argo de sus márgenes durante semanas o meses mucho después de que e do or or g na en e centro se cure La nfecc ón pred sponente más común es e Herpes smp e pero as nfecc ones bacter anas (comúnmente Mycop asma) y enfermedades fúngcas están tamb én mp cadas La supres ón de v rus de herpes s mp e y prof ax s nc uso (con ac c ov r) ha demostrado preven r as erupc ones recurrentes de Ertema mu t forme Otras causas nc uyen reacc ones a fármacos más comúnmente a su fas Fen toína Barbturatos Pen c nas y aopurno o un s nfín de do encas nternas E Er tema Mut forme persstente (crón co) se ha re ac onado con a ngest ón de benzoatos en formas natura es y artf c a es nc uyendo e ác do benzo co que exste natura mente en a gunas frutas y benzoato de sod o un conservante de a mentos comunes Er tema mut forme es auto m tado con frecuenc a desaparece espontáneamente y no requ ere n ngún tratam ento La conven enca de a terapa g ucocortco de puede ser nc erta ya que es d fíc determnar s e curso estará auto m tado URTICARIA La urt cara vascuít ca (UV) es una ent dad c n copatoóg ca caracter zada por VASCULÍTICA ep sod os recurrentes de urtcar a y vascu t s eucoc tocást ca en a h stopato ogía Una m noría de pac entes con urt cara crón ca t ene urtcar a vascu ít ca (aproxmadamente un 5%) C ás camente a UV se man f esta con habones er tematosos recurrentes por más de cuatro a se s semanas que duran más de 24 horas y desaparecen dejando h perp gmentac ón res dua Como as característcas de a urt car a vascu ít ca pueden sobreponerse con as de a urt car a común su d agnóst co sempre debe apoyarse en un estud o h stopato óg co Según os n ve es de comp emento esta entdad puede subd v d rse en urtcar a vascu ít ca normocompementém ca e h pocompementém ca Una m noría de pacentes con urtcar a vascuít ca h pocompementém ca cump e con cr teros d agnóst cos de síndrome de urt cara vascuít ca hpocomp ementém ca Aque os pac entes con h pocomp ementem a t enen mayor resgo de desarro ar comprom so mu t orgán co y frecuentemente desarro an upus er tematoso s stém co (LES) durante e segu m ento espec a mente os que cursan con ant cuerpos ant-C1q DERMATITIS Las dermat t s por contacto (DxC) son un conjunto de patrones de respuesta nf amator a de a p e que ocurren como resu tado de contacto de a m sma con POR CONTACTO factores externos como a érgenos e rr tantes La paabra dermat t s sug ere un crter o amp o de dermatos s nf amator a ya que se trata de un espectro que excede a eczema De todas maneras as man festac ones c ín cas más frecuentes de as Dermat t s por Contacto Irr tat va y A érg ca son as formas eccematosas y su eto ogía só o puede d uc darse en base a a conjunc ón de os antecedentes y as pruebas de parche Las dermatt s por contacto se c as f can en: 1- Dermat t s rr tat va por contacto (DIC) 2- Dermat t s a érg ca por contacto (DAC) 3- Reacc ones nmed atas por contacto (RIC) 4- Reacc ones fotoa érg cas y fototóx cas por contacto (FAxC y FTxC) 5- Reacc ones no eccematosas por contacto (RNEC) 6- Dermat t s por contacto s stém ca (DCS) La dermat t s por contacto rr tat va es a más frecuente y en menor porcentaje e resto de as dermat t s de contacto: La Es a forma más frecuente de dermat t s por contacto en todas as edades y mucho más en os n ños Las es ones se c rcunscr ben a a zona donde se produce e contacto de a p e con os rr tantes En as formas agudas pueden verse pápu as o p acas er tematosas y edematosas y más ade ante vesícu as o ampo as exudac ón eros ones y costras En as formas acumu at vas o crón cas además de este ú t mo grupo de es ones puede predom nar un aspecto descamat vo quen f cac ón y formac ón de gretas o f suras Subjetvamente puede produc r prur to escozor quemazón o nc uso do or En os n ños pequeños a or na y as heces cuyo contacto con a p e es responsab e de a dermatt s de paña y a sa va que org na es ones en a cara y e cue o son os pr nc pa es desencadenantes En n ños más mayores y adoescentes a sa va causa tamb én que t s descamat va y es ones perora es La or na y as heces cont núan actuando como rr tantes en casos de ncont nenc a o enuress Otros rr tantes a tener ERITEMA MULTIFORME

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: PATOLOGÍA HEPÁTICA Subtema: INSUFICIENCIA HEPÁTICA, CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINA DE 35 AÑOS, HOSPITALIZADA CON DIAGNÓSTICO DE PANCREATITIS AGUDA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


femenino de 35 años de edad pancreatitis aguda

23 - EL SIGUIENTE FACTOR DE RIESGO ES EL MÁS IMPORTANTE EN LA PATOGENIA DE ESTA ENFERMEDAD: GENERO

La pancreatitis es mas frecuente en mujeres sin embargo el género no esta implicado en la patogenia de la enfermedad El segundo factor de riesgo implicado en la causa pancreatitis aguda es el consumo EDAD de alcohol Corresponde al menos al 30% de los casos Y el alcoholismo es la principal causa de pancreatitis crónica COLECISTITIS La litiasis vesicular y el abuso crónico de alcohol son responsables de 70% de los casos de pancreatitis La obstrucción por litos vesiculares corresponde al 40% de los casos de pancreatitis aguda sin embargo de los pacientes que tienen litiasis vesicular solo el 3 a 7% desarrollan pancreatitis La pancreatitis biliar es más frecuente en mujeres que en hombres por que la litiasis vesicular es más frecuente en mujeres La pancreatitis aguda se presenta con frecuencia cuando los litos tienen un diámetro menor de 5 mm debido a que los litos pequeños es más factible que pasen a través del conducto c stico y causen obstrucción del ámpula LA PANCREAT T S B L AR ES MÁS FRECUENTE EN MUJERES POR L T AS S VES CULAR La hipertrigliceridemia es quizá la tercera causa identificada de pancreatitis aguda OBESIDAD seguida de la biliar y luego la alcohólica Las concentraciones séricas de triglicéridos mayores de 1000 mg/dl pueden precipitar un ataque agudo de pancreatitis La hipertriglieridemia puede causar cerca del 5% de los casos de pancreatitis aguda LA OBES DAD ES UN FACTOR DE R ESGO PERO PROP AMENTE DEBE SER CONS DERADA LA H PERTR GL CER DEM A COMO EL FACTOR DE R ESGO Y NO LA OBES DAD Bibliografía: GPC. DIAGNÓSTICO Y REFERENCIA OPORTUNA DE LA PANCREATITIS AGUDA EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. SSA-011-08. FELDMAN: SLEISENGER AND FORDTRAN'S GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE, 9TH ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: DERMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DESCAMATIVOS Y TIÑAS Subtema: DERMATITIS SEBORREICA Y TIÑAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 28 AÑOS DE EDAD PRESENTA DESDE HACE 9 MESES DERMATOSIS PRURIGINOSA DISEMINADA EN LA PIEL CABELLUDA, PLIEGUES NASOGENIANOS, ALAS NASALES, MEJILLAS Y FRENTE, CARACTERIZADA POR PLACAS ERITEMATOSAS CON DESCAMACIÓN FINA, ADHERENTE Y OLEOSA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:



femenina de 28 años de edad. --PRESENTA DESDE HACE 9 MESES DERMATOSIS PRURIGINOSA DISEMINDA EN LA PIEL CABELLUDA, PLIEGUES NASOGENIANOS, ALAS NASALES, MEJILLAS Y FRENTE, CARACTERIZADA POR PLACAS ERITEMATOSAS CON DESCAMACIÓN, ADHERENTES Y OLEOSAS.PRESENTA DESDE HACE 9 MESES DERMATOSIS PRURIGINOSA DISEMINDA EN LA PIEL CABELLUDA, PLIEGUES NASOGENIANOS, ALAS NASALES, MEJILLAS Y FRENTE, CARACTERIZADA POR PLACAS ERITEMATOSAS CON DESCAMACIÓN, ADHERENTES Y OLEOSAS. -----

24 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: DERMATITIS ATÓPICA

La Dermatitis Atópica (DA) es un proceso inflamatorio cutáneo crónico, intensamente pruriginoso, de carácter recurrente, usualmente aparece durante la infancia temprana y la niñez pero puede persistir o comenzar en la vida adulta. La dermatitis atópica es un proceso multifactorial donde intervienen factores intrínsecos (alteración genética, trastornos inmunológicos, piel alterada) y factores extrínsecos que pueden desencadenar o exacerbar el brote (alérgenos alimentarios, aeroalérgenos, microrganismos). La prevalencia de la dermatitis atópica varia de unas zonas geográficas a otras y en general es mayor cuanto mas al norte se sitúa el área estudiada y cuanto mas alto es su nivel de desarrollo industrial y parece ir aumentando, no hay un entendimiento claro de los factores determinantes del incremento. Se han encontrado en algunas poblaciones manifestaciones de dermatitis atópica en la edad infantil entre un 5 a un 10 %, sin diferencias significativas en relación con el sexo. Las estadísticas revelan una prevalencia infantil global de 10% a 20% y en los adultos de 1 a 3%. Entre un 70 a 80% de los pacientes tienen una historia familiar positiva de atopía. La influencia genética es compleja siendo el componente materno más importante. Los atópicos presentan una respuesta inmunitaria humoral y celular alterada, que facilita la reacción con antígenos ambientales .Con las siguientes alteraciones: Aumento de la Ig E sérica, alteración de las subpoblaciones linfocitarias ,alteración de las inmunoglobulinas, aumento de la expresión en la membrana de las células de Langerhans, alteraciones de la reactividad vascular y farmacológica, los vasos de estos pacientes tienen tendencia a la vasoconstricción, alteraciones de la fisiología de la piel, disminución del umbral del prurito ,alteración en la eliminación de la sudoración ,alteración del manto lipídico de la piel .Clásicamente la Dermatitis Atópica típica se fija su inicio al final de la fase infantil a partir de los 10 años o en la pubertad. Sus áreas de predilección son: cara (frente, parpados, región perioral), cuello (especialmente nuca), parte alta del tórax y hombros, grandes pliegues flexurales y dorso de las manos. Las lesiones características son las placas de liquenificación. Pueden aparecer también eczema de manos, dishidrosis y prurigo nodular. La mayor parte de los pacientes evolucionan hacia la resolución antes de los 20 años, siendo muy infrecuentes las manifestaciones de la enfermedad después de los 30 años Las manifestaciones clínicas son la base del diagnostico, ya que ni la histología ni ninguna otra prueba de laboratorio son especificas de la enfermedad. El diagnóstico se fundamenta en criterios clínicos y son necesarios 3 criterios mayores y 3 criterios menores. Criterios mayores: Prurito, dermatitis crónica recurrente, morfología y distribución característica, historia personal o familiar de atópia. Criterios menores: Xerosis o piel seca, queratosis pilar/exageración de pliegues palmares, pitiriasis alba, dermatitis inespecífica de manos y pies, eczema del pezón, queilitis, acentuación perifolicular, conjuntivitis recidivante, intolerancia a la lana y a los disolventes de las grasas, oscurecimiento periocular, queratocono, catarata subcapsular anterior, pliegue de Dennie-Morgan, pliegue del cuello, fisuras infraauriculares, edad temprana de inicio,tendencia a infecciones cutáneas, aumento de los niveles séricos de IgE, reactividad inmediata tipo I en los tests cutáneos, tendencia a infecciones cutáneas y déficit de la inmunidad celular, intolerancia a algunos alimentos, reactivación por causa ambiental o emocional, dermografismo blanco, blanqueamiento retardado, vasoconstricción/palidez facial, cambio de la temperatura de los dedos, sudoración anormal con prurito, disminución de la actividad de las glándulas sebáceas, personalidad atópica. La determinación de la Ig E suele mostrar un nivel aumentado, pero hay que tener en cuenta que un 20% de los atópicos pueden mostrar determinaciones normales, y al revés, otras patologías e incluso individuos sanos pueden mostrar una elevación de esta Ig.Los pacientes con Dermatitis Atópica un 70 a 80% de los pacientes tienen una historia familiar positiva de atopía. La influencia genética es compleja siendo el componente materno más importante. Un estudio reciente a gran escala de análisis de micro arreglos de ADN ha demostrado que cuatro genes involucrados en la diferenciación epidérmica, ubicados en el cromosoma 1q21, muestran diferentes niveles de expresión en lesiones eczematosas de la piel en comparación con controles.MEDIDAS GENERALES DEL CUIDADO DE LA PIEL Y LUBRICANTES EN LOS PACIENTES CON DERMATITIS ATÓPICA Los objetivos del tratamiento son: 1.- Medidas generales para evitar factores desencadenantes: • Exceso de lavado, uso de jabones detergentes. • Ropas ajustadas, excesivas y fibras sintéticas • Irritantes primarios: polvo, grasas, disolventes, barnices, etc. • Trabajos inadecuados: carpintería, minería, mecánica, etc. • Climas con temperaturas extremas. • Estrés emocional y conflictos familiares • Infecciones intercurrente, bacteriana, vírica o fúngicas. • Alérgenos (alimentos solo en un 20%) 2.- Cuidado de la piel: • Hidratación.- Es la base del tratamiento de mantenimiento y juega un papel importante en el brote agudo de la enfermedad, ya que permite disminuir la cantidad de esteroides tópicos requeridos para el control de la inflamación. • No deben usarse

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pustulosas, eritrodérmicas y en la artropatía, solos o combinados con fototerapia (RePUVA); 2) Metotrexato, un potente antiproliferativo y antinflamatorio, muy eficaz en las formas graves y, sobre todo, en la psoriasis con artropatía, aunque sus efectos secundarios agudos (Afectación de médula ósea o fibrosis hepática) lo limitan; 3) Ciclosporina, agente inmunosupresor efectivo en un 70% de enfermos con psoriasis vulgar crónico intenso, aunque también se utiliza en casos de artropatía, psoriasis pustuloso generalizado o eritrodermia psoriásica. DERMATITIS Las dermatitis por contacto (DxC) son un conjunto de patrones de respuesta inflamatoria de la piel que ocurren como resultado del contacto de la misma con POR CONTACTO factores externos como alérgenos e irritantes La palabra dermatitis sugiere un criterio amplio de dermatosis inflamatoria, ya que se trata de un espectro que excede al eczema. De todas maneras las manifestaciones clínicas más frecuentes de las Dermatitis por Contacto Irritativa y Alérgica son las formas eccematosas y su etiología sólo puede dilucidarse en base a la conjunción de los antecedentes y las pruebas del parche. Las dermatitis por contacto se clasifican en: 1- Dermatitis irritativa por contacto (DIC) 2- Dermatitis alérgica por contacto (DAC) 3- Reacciones inmediatas por contacto (RIC) 4- Reacciones fotoalérgicas y fototóxicas por contacto (FAxC y FTxC) 5- Reacciones no eccematosas por contacto (RNEC) 6- Dermatitis por contacto sistémica (DCS) La dermatitis por contacto irritativa es la más frecuente y en menor porcentaje el resto de las dermatitis de contacto: La Es la forma más frecuente de dermatitis por contacto en todas las edades y mucho más en los niños. Las lesiones se circunscriben a la zona donde se produce el contacto de la piel con los irritantes. En las formas agudas pueden verse pápulas o placas eritematosas y edematosas y más adelante vesículas o ampollas, exudación, erosiones y costras. En las formas acumulativas o crónicas, además de este último grupo de lesiones, puede predominar un aspecto descamativo, liquenificación y formación de grietas o fisuras. Subjetivamente puede producir prurito, escozor, quemazón o incluso dolor. En los niños pequeños la orina y las heces, cuyo contacto con la piel es responsable de la dermatitis del pañal, y la saliva, que origina lesiones en la cara y el cuello, son los principales desencadenantes. En niños más mayores y adolescentes la saliva causa también queilitis descamativa y lesiones periorales. La orina y las heces continúan actuando como irritantes en casos de incontinencia o enuresis. Otros irritantes a tener en cuenta en la infancia son jabones, detergentes, pinturas, disolventes, el agua, la tierra, las tizas, plantas, maderas y soluciones azucaradas. Algunas de ellas se manipulan en actividades escolares o complementarias. Los niños atópicos son muy propensos a reacciones irritativas por alimentos como tomate, naranjas, limones, piña, fresas, etc. y por la lana y otras prendas textiles Para realizar el diagnóstico es indispensable una historia clínica así como la exploración que son la base del diagnóstico de las dermatitis por contacto. La analítica no aporta datos significativos y la biopsia muestra una imagen de dermatitis espongiótica y en ocasiones necrosis epidérmica; ambas pueden servir para descartar otros procesos, pero raramente orientan a un diagnóstico no sospechado por la clínica. En las dermatitis por contacto irritativas y fototóxicas no existen otras pruebas complementarias con valor diagnóstico utilizables en la práctica diaria En las dermatitis por contacto irritativas y fototóxicas no existen otras pruebas complementarias con valor diagnóstico utilizables en la práctica diaria. Para el diagnóstico de la dermatitis por contacto alérgica se utilizan las pruebas epicutáneas o del parche, consistentes en la aplicación de los supuestos alérgenos responsables sobre la piel del paciente. Aunque en determinadas situaciones se emplean pruebas abiertas y otras modalidades, lo más común es mantener las sustancias investigadas en contacto con la piel durante 48 horas, empleando apósitos o recipientes adecuados. Pasado este tiempo se retiran los alérgenos y se evalúa la respuesta al cabo de 1/2-1hora, evaluación que se repite a las 72-96 horas. La respuesta positiva implica una reacción eccematosa en la zona de aplicación y su periferia. Las lesiones de las dermatitis por contacto foto alérgica también pueden reproducirse mediante pruebas de foto parche, similar a las anteriores, pero en las que tras retirar los alérgenos se irradia la zona de aplicación con una o varias longitudes de onda lumínica.La dermatitis por contacto se debe a la acción irritante directa de las sustancias desencadenantes, que provocan una reacción inflamatoria en la piel, sin que medien mecanismos inmunológicos. Aunque las sustancias irritantes lo son para todos los individuos, la sensibilidad a su acción es muy variable. Los niños, sobre todo los lactantes, se encuentran entre los más vulnerables a los irritantes. La constitución atópica predispone también a sufrir dermatitis por irritantes. Algunos de los alérgenos que causan la dermatitis por contacto son: Sulfato de níquel, alcoholes de la lana, sulfato de neomicina, dicromato potásico, benzocaína, mezcla de fragancias,colofonia,resina epoxi, clioquinol, bálsamo del Perú, diclorhidrato de etilendiamina, cloruro de cobalto, resina de p-tercbutilfenol, formaldehído, mezcla de parabenos, mezcla carbas, fenilisopropil-parafenilendiamina,quaternium 15, mercaptobenzotiazol, para-fenilendiamina, formaldehído, mezcla de mercaptos tiomersal, mezcla de tiuranes, mercurio, mezcla de lactonas serquiterpénicas, pivalato de tixocortol. DERMATITIS La dermatitis seborreica (DS) o eczema seborreico constituye una dermatosis SEBORRÉICA inflamatoria crónica frecuente y recurrente en regiones cutáneas rica en glándulas sebáceas y eventualmente en algunas áreas intertriginosas, primordialmente en cara, cuero cabelludo y pecho. La lesión elemental es la placa descamativa y la enfermedad se agrupa dentro de las afecciones eritematoescamosas. La dermatitis seborreica afecta entre el 1% y el 3% de la población inmunocompetente. Es más frecuente en hombres que en mujeres y afecta más a ala raza negra. Suele presentar dos picos de edad, uno entre los adolescentes y adultos jóvenes y otro en pacientes mayores de 50 años. La causa de la dermatitis seborreica se desconoce, sin embargo, diversos factores como la seborrea, cambios hormonales, alteraciones neurológicas, microrganismos como las levaduras, variaciones estacionales y el estrés emocional constituyen factores condicionantes o exacerbantes de la dermatosis. El signo clínico más importantes es la inflamación que se manifiesta clínicamente como finas placas descamativas grasosas en ocasiones bien delimitadas que varían desde el color rosado-amarillo hasta el rojo marrón, con predilección a áreas ricas en glándulas sebáceas como son cuero cabelludo, región centro facial de cara, cejas, región preesternal, región interescapular y menos frecuente área intertriginosas como axilas, región inguinal, pliegue inframamario y ombligo. El prurito puede ir desde una leve molestia hasta sensación de ardor en formas severas o generalizadas.La dermatitis seborreica estaría producida como consecuencia de una reacción anormal de la piel frente a la presencia de las levaduras y esta reacción podría estar relacionada con la capacidad de Malassezia para sintetizar una toxina o estimular la actividad lipasa. Por lo que se cree que la dermatitis seborreica es causada por una relación alterada entre estos microrganismos comensales superficiales y el huésped, es mas, el éxito de medicamentos antimicóticos para el tratamiento apoya esta hipótesis ya que la terapia esta basada en controlar y disminuir la producción de sebo, inhibir la multiplicación de la Malassezia y otras levaduras y desinflamar el área afectada.La dermatitis seborreica en el adulto requiere que el paciente entienda que es una enfermedad crónica, que tendrá períodos de mejoría y empeoramiento, por lo que no debe de buscar la erradicación completa de la afección sino el control. El tratamiento tópico puede estar dirigido al uso de antinflamatorios. La corticoterapia tópica es efectiva en el tratamiento de la dermatitis seborreica y su efecto es debido a su actividad antinflamatoria. Se deben de utilizar corticoesteroides de baja o la mediana potencia del tipo de la hidrocortisona, betametasona o mometasona. Los inhibidores de la calcineurina no están aprobados para el tratamiento de la dermatitis seborreica. la pomada de succinato de litio es efectiva en el tratamiento de la dermatitis seborreica, tanto en individuos inmunocompetentes como en enfermos de sida. El succinato de litio es efectivo contra la malassezia spp. otros agentes empleados son los queratolíticos,

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Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA Subtema: HTA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA AN ASYMPTOMATIC ASYMPTOMATIC 38-YEAR38-YEAR-OLD OLD MAN HAS A BLOOD BLOOD PRESSURE PRESSURE OF 166/112 166/112 MM HG. SERUM SERUM ELECTROLY ELECTROLYTE TE LEVELS LEVELS ARE WITHIN NORMAL LIMITS.



Un hombre asintomático de 38 años tiene una presión arterial de 166/112 mm Hg Los niveles de electrolitos séricos se encuentran dentro de los valores normales

Laboratorio y/o gabinete: 25 - EFFECTIVE ANTIHYPERTENSIVE TREATMENT IS MOST LIKELY TO REDUCE THE LIKELIHOOD OF WHICH OF THE FOLLOWING?

AORTIC ANEURYSM CONGESTIVE HEART FAILURE MYOCARDIAL INFARCTION STROKE

Bibliografía:

Aneurisma aórtico nsuficiencia cardiaca congestiva nfarto de miocardio Hemorragia cerebral

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA Subtema: HEMOFILIA A Y B Y ENF. DE VON WILLBRAND

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 18 AÑOS DE EDAD QUE POSTERIOR A JUGAR PARTIDO INTENSO DE BASQUETBOL PRESENTA AUMENTO DE VOLUMEN EN AMBAS RODILLAS, COLORACIÓN VIOLACEA E INTENSO DOLOR A LA MOVILIZACIÓN. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:



HOMBRE DE 18 AÑOS DE EDAD POSTERIOR A JUGAR PARTIDO INTENSO DE BASQUETBOL PRESENTA AUMENTO DE VOLUMEN EN AMBAS RODILLAS COLORACIÓN VIOLACEA E INTENSO DOLOR A LA MOVILIZACIÓN HEMARTROSIS -

26 - PARA REALIZAR EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO DE ESTE PACIENTE SE DEBERÁ REALIZAR EL SIGUIENTE ESTUDIO:

hemof a es un deso desorde rdenn hemorr hemorrág ág co nfr nfrecu ecuent entee or g nad nadoo por muta mutacc one oness CUANTIFICACIÓN La hemof cromo mosom somaa X que gene genera ra una una d sm nucón o ausenc ausenc a de act act v dad DE FACTORES X en e cro func ona de os factores factores VIII y IX A reded rededor or de un terc terc o de d chas mutacones Y XII

son espo espontá ntánea neass s n antec antecede edente nte fam are aress Su cons consecu ecuenca enca es a apar apar c ón de de hemorr hem orrag ag as nte nterna rnass y/o exte externa rnass de seve severr dad var var ab e según según su oca zacón La frecue fre cuenc nc a de a defc enc a de FVIII FVIII (hem (hemof of a A) es de de aprox aprox mad madame amente nte de de 1 cada 5 000 a 10 000 nac nac m ent entos os en var varone oness y para para a defc enc a de FIX FIX (hemof (he mof a B) B) es de 1 cad cadaa 30-50 30-50 000 nac m ent entos os La expr expres es ón cín ca de de a hemof hem of a es a hemor hemorraga raga en d ver versas sas oca zac one oness de organsmo: artcu ac one oness mús múscu cu os en m emb embros ros nfer ore oress y sup super er ore oress hem hemorr orrag ag as nterna nte rnass apa aparat ratoo d gestvo ur naro y otros en meno menorr frecue frecuenc nc a Ent Entre re estos estos ú t mos a oca zacón en e S stem stemaa Ner Nervv oso Cen Centra tra (SNC) (SNC) es a hemor hemorraga raga más seve severa ra de de a hemof hemof a y que que ocasona ocasona mayor mayor mor morbb -mo -morta rta dad E 90% de as personas person as con hemof hemof a (PcH) (PcH) A ó B severas severas presen presentan tan ep sod os hemorrág hemorrág cos en sus sus múscuos múscuos y art cu ac one oness que se se n c an en eda edades des temp tempran ranas as Las artt cu acones má ar máss afect afectad adas as son son os tob tob os ro rodd as y co codo doss Es Esto to or or g na una una pato ogía caract característ eríst ca denomnada artropat artropatía ía hemof hemofíí ca que desarr desarroo a es ones art cu ares progr progres es vas que conducen conducen a una severa m tac ón de a func func ón artt cu ar ar ar artr traa g as y se serr as sec secue ue as nv nvaa da dant ntes es Po Porr su fr frec ecue uenc nc a y evouc evouc ón crón ca a artro artropatía patía hemof hemofíí ca es a comp comp cac ón de a enfermedad enfermedad con mayor morb mo rb da dadd s en endo do e ob obje jett vo prmar o de de tr trat atamento amento a pre preve vencón ncón de su desar de sarro ro o GENÉTICA La detecc ón precoz de as mujeres portadoras se basa en un PRUEBA DE aná s s de naj najee a medc ón de a re ac ón ent entre re a actv dad coa coagu gu ant antee de FVIII FVIII COFACTOR DE y e fac factor tor Von W ebr ebrand and y más rec ent enteme emente nte por medo de un aná s s de RISTOCETINA ADN E d agnóstco basado en e ADN es e más exacto pero no es nformat vo en todo todoss os pac pac ent entes es Es pos pos b e rea rea zar un dagnóst dagnóst co pren prenata ata por med med o de una b opsa de ve os dad dades es cor cor ón cas ent entre re as 9 y 11 sem semana anass de gest gestac ac ón o por medo de amn ocentess entre as 15 a 20 semanas semanas de gestac gestac ón extrayendo extrayendo e AD ADN N de as cé u as fet fetaa es par paraa un dagnóstco dagnóstco gené genétt co E d ag agnó nóst st co postpar post parto to de de a hemof hemof a A se se basa basa en en a dosaje dosaje de n ve p asm asmát át co de de FVIII FVIII en una muestra muestra de de sangre sangre venosa per fér ca de un rec én nac do Se hace más d fíc e d ag agnó nóstco stco de a hemof hemof a B o defc defc en encc a de de FI FIX X po porq rque ue e ne neon onat atoo nor norma ma t ene n ve es bajo bajoss de FIX os cua cua es tenden a norma norma zar zarse se hac hac a e sexto mes de v da CLASIF CLA SIFICA ICACIÓ CIÓN N Hem Hemof of a Leve >5% >5% de n ve de fac factor tor Pued Pueden en sangra sangrarr por EXAMEN DE es ones severa severass c rugías etc Hemo Hemorrag rrag as muy muy raras raras Es Es raro raro e compr comprom om so AGREGACIÓN artcu ar Hem Hemof of a Leve Leve >5% >5% de de n ve de fac factor tor Pue Pueden den san sangra grarr por por es one oness PLAQUETARIA severas seve ras c rug rugías ías etc etc Hem Hemorr orrag ag as muy muy raras raras Es raro raro e com compro prom m so artcu ar Hemof Hem of a Severa Severa <2% <2% de n ve de fac factor tor Las Las hemor hemorragas ragas pueden pueden ser espontáneas espontá neas Ep Ep sod os hemorrág hemorrág cos semana semana es Compromso Compromso de var as artt cu acones ar C ín cam cament entee se man man f est estaa por a presenc presenc a de hemo hemorra rragg as prnc pa men mente te en CUANTIFICAR múscuos scuos y artcu artcu acones de nt nten enss da dadd var var abe de acu acuer erdo do a n ve c rc rcuu an ante te FACTORES VIII Y mú de fa fact ctor or defc defc en ente te E d ag agno nostco stco de a hemo hemoff a es emnent emnentem emen ente te cín co IX Aprox Apr ox mad madame amente nte e 70% de de os pac pac ent entes es con con hemof hemof a cuenta cuentann con una una h stora fam fa m ar post post va par paraa a enfe enferm rmed edad ad E d ag agnó nóstco stco de hem hemof of a requere requere de de una una h sto storr a c ín ca comp comp eta En e nte nterro rrogat gator or o se rec recom om end endaa enfatzar enfatzar acerca acerca de os antecedente antecedentess de enfermedad enfermedades es hemorrág hemorrág cas La sospecha sospecha de hemof hemof a debe efectuarse efectua rse en en pr mer ugar por por a c ín ca de hemor hemorrag rag as (hematom (hematomas as y hemartros hemar tros s) en edad edad temprana temprana En todo pac ente de género mascu no con hemorr hem orrag ag a debe debe sospech sospechars arsee hemof hemof a en pr pr mer ugar Los dato datoss c ín cos de de os dos tpos de hem hemof of a son sus sustan tancc a men mente te dén déntt cos y varían varían so o en re ac ón a grado gra do de a def def c enca E síntoma síntoma por exc excee enca de a hemo hemoff a es a hemorrag hemor rag a y a ntens dad de esta esta va a depender depender de d versos factores factores como: como: n ve c rc rcuu an ante te de factor factor de deff c en ente te pr pres esen encc a de de nhb do dore ress et etcc E pa pacc en ente te man f esta a enfermeda enfermedadd por por a presenc presenc a de de hemato hematomas mas oca zados o d semnados y por a presen presencc a de hema hemartr rtros os s en d fer ferent entes es art art cu ac one oness Los síntomas síntom as dependen dependen en gran gran parte parte de grado de de def c enc a de Factor Factor de Coagu ac ón y por por esto esto se c as f can en: en: severa severa <1% <1% moder moderada ada entre entre 1 y 5% y eve con con Facto Factorr VIII> VIII> 5% 5% Las Man Man fes festacones tacones c ín cas de de a Hemof Hemof a según según sever dad son: son: Severo Severo <1% hemorr hemorrag ag a espontánea espontánea en art cu ac ones y múscu os Moder Moderado ado 1 a 5% hemo hemorrag rrag a espontáne espontáneaa ocasona Leve >5% a hemorrag hemor rag a se presenta presenta con con trauma trauma o c rugía La pr mera fase fase de estud estud o de pac ent entee con con hem hemof of a debe debe nc u r a dete determ rm nac ón de as prueba pruebass de de escr escrut ut n o con:: B ome con ometrí tríaa hemát hemát ca comp comp eta T emp empoo de Sangra Sangrado do (TS) (TS) T emp empoo de trombop tromb op ast na parc parc a act vada (TTPa) (TTPa) y t empo de protrom protrombb na (TP) (TP) y T empo de Trombna (TT) ) Los resu resu tados mostr mostraran aran un un a argamento de TTPa mayor mayor a 10 segund seg undos os en re re ac ón a va or de de tes testt go Las corr correccones eccones con p asm asmaa norma norma perm per m ten dent f car as verdad verdadera erass def def c encas de fact factore oress de a coagu coagu ac ón contra con tra a presen presencc a de de nh b dor dores es La segu segunda nda fas fasee de de est estud ud o nc uye a

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Análisis del Caso Clínico Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEFROLOGÍA Tema: INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA, NEFROPATÍA DIABÉTICA E HIPERTENSA Subtema: IRCT Y UREMIA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 60 AÑOS HIPERTENSO Y CON DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA EN ESTADIO III. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

HOMBRE DE 60 AÑOS HIPERTENSO Y CON DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA EN ESTADIO III


27 - CON EL OBJETIVO DE INICIAR MÉDIDAS DE NEFROPROTECCIÓN Y MANTENER EL CONTROL DE LA TENSIÓN ARTERIAL USTED LE INDICARA COMO PRIMERA ELECCIÓN ALGÚN FÁRMACO DEL DEL SIGUIENTE GRUPO: GRUPO:

La IRC se divide en cinco estadios según a TFG y a evidencia de daño rena E BETA BLOQUEADORES ESTADIO 1: se caracteriza por a presencia de daño rena con TFG norma o

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENCINA

CALCIO ANTAGONISTAS

DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO

aumentada aument ada es decir decir may mayor or o igua igua a 90m/min/1 90m/min/1 73m2 Por o genera a enfermedad es asintomática Las guías de a Nationa Kidney Foundation c asifican a os pacientes que tienen diabetes y microa buminuria con una TFG norma en e estadi estadioo 1 E ESTAD ESTADIO IO 2: se estab estab ece por a presencia de daño rena asociada con una igera disminución de a TFG entre 89 y 60 m /min/ /min/11 73m2 Usua mente e paciente no presen presenta ta síntomas síntomas y e diagnós diagnóstico tico se se rea iza de manera manera incidenta incidenta Aproxi Aproximadame madamente nte e 75% de os individuos individuos mayore mayoress de 70 años se encuentran encuentran en este este estadio estadio La función función rena g oba es suficient suficientee para mantener a paciente asintomático asintomático debido a a función adaptativa de as nefronas nefron as E correc correcto to p an de actuación actuación en ambos estadios estadios radica radica en e diagnóstico precoz y en e inicio de medidas preventivas con e fin de evitar a progresión progres ión SEGU SEGUIMIEN IMIENTO TO EN ESTADIOS ESTADIOS 1 Y 2 Tratam Tratamiento iento de morbiidad asociada Intervenciones para tratar a progresión Reducción de factores de riesgo Uti izar nefropro nefroprotecto tectores res Vigi ar signos signos de aarma En pacientes pacientes con ERC ERC y Enfermedad cardiovascu ar (ECV) otros medicamentos además de os IECAs/ARAs son preferidos en situaciones específicas; p ej os betab oqueado oqueadores res son úti es cuando os pacientes pacientes presentan presentan angina estab estab e o taquicardia supraventricu ar En hipertensos con ERC ERC de causa no diabética sin proteinuria protei nuria a buminu buminuria ria se puede usar cua quier fármaco fármaco antihipertensiv antihipertensivoo para a canzar a meta de tratamiento NO SE REFIERE NINGÚN NINGÚN TIPO TIPO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR CARDIOVASCULAR ASOCIADA LO QUE DESCARTA ESTA OPCIÓN DE RESPUESTA E ESTADIO 3 es una disminución moderada de a TFG entre 30 y 59 m /min/ /min/11 73m2 Se ha dividido dividido e estad estadio io 3 en dos etapas etapas La etapa temprana temprana 3a 3a pacientes con TFG entre 59 y 45 m /min/1 73m2 y a etapa tardía 3b con TFG entre ent re 44 y 30 30 m /mi /min/1 n/1 73m 73m22 A dis dismin minuir uir a funció funciónn rena se acumuan acumuan sustancias tóxicas en e torrente sanguíneo que ocasionan uremia Los pacientes comúnmente presentan síntomas y comp icaciones típicas de a como hipertensión hipert ensión anemia y a teraci teraciones ones de metaboismo óseo óseo A gunos de os síntomas sínto mas incuyen fatiga re aciona acionada da con a anemia edema por retenció retenciónn de agua corporaa dific corpor dificuu tad para conciiar e sueño debido debido a prurit pruritoo y caambres muscuu ares cambi musc cambios os en a frecuencia frecuencia urinaria urinaria espuma cuando cuando hay proteinu proteinuria ria y co oració oraciónn oscura que ref ref eja hematuria hematuria Se aumentan aumentan os riesgos riesgos de enfermedad enfermedad cardiovascu ar SEGUIMIENTO Identificar y modificar modificar factores factores de progresión Detectar Detec tar compicaciones de a ERC Uti izar nefroprote nefroprotectores ctores Ajust Ajustar ar fármacos fármacos de acuerdoo a TFG Evit acuerd Evitar ar nefrotoxin nefrotoxinas as Revisión Revisión por e nefro ogo una vez vez a año Los objetivos de a terapia antihipertensiva en a ERC son: disminuir a tensión arteria retardar retard ar a progresión progresión de daño rena rena reducir e riesgo cardio cardiovasc vascuu ar y estab ecer un p an de acción de acuerdo acuerdo a estadi estadioo La meta de tratamiento tratamiento es una tensión tensión arteriaa <130/ arteri <130/80 80 mmHg mmHg La terapia terapia antihipert antihipertensiv ensivaa inc uye medidas medidas farmacoo ógicas y no farmaco farmac farmaco ógicas y ambas deben iniciarse ciarse simu simu táneam táneamente ente E esti o de vida sa sa udab e incrementa incrementa a eficacia eficacia de tratam tratamiento iento antihipe antihipertens rtensivo ivo Todos os agentes antihipertensivos pueden ser usados pero a gunos pacientes pueden beneficia beneficiarse rse con a gunas c ases de agentes agentes específicos específicos E régime régimenn antihiperten antihi pertensivo sivo debe debe ser o más simp simp e posibe para faci itar su uso uso Es recomendab recome ndab e a canza canzarr as dosis máxima máximass to eradas (sin (sin efectos efectos indeseab indeseab es) antes de adicionar adicionar nuevas drogas Se recomienda especia cuidado en pacientes con tensión tensión arteria sistóica <110 mmHg debido a posibe riesgo de hipoperfus hipoperfusión ión rena LOS IECAS IECAS Y ARAS TIENEN EFECTOS MÁS FAVORABLES FAVORABLES QUE OTROS ANTIHIPERTENSIVOS ANTIHIPERTENSIVOS SOBRE LA PROGRESIÓN DE LA ERC EN DIABÉTICOS Y NO NO DIABÉTICOS Su uso reduce significativamente e riesgo de muerte cardiov cardiovascu ascu ar en pacientes pacientes con con diabetes diabetes me itus HAS cardio cardiopatía patía isquémica isquém ica o enfermedad vascu vascu ar cerebra Los pacientes pacientes tratados tratados con IECAs o ARAs deben monitorizarse para evitar tar hipotensión arteria disminución de a TFG o hiperka hiperka emia E ESTADIO 4 se se refiere a daño rena avanzado con una disminución grave de a TFG entre entre 15 y 30 m /min/ /min/11 73m2 Los pacientes pacientes tienen un un a to riesgo riesgo de progresión progres ión a estad estadio io 5 y de comp icaci icaciones ones cardiovas cardiovascu cu ares A os síntomas síntomas iniciaa es de estadio anterior inici or se agregan agregan náusea náusea sabor metá metá ico a iento urémic urémicoo anorexia anorex ia dific dificuu tad para concentrarse concentrarse y a teraci teraciones ones nerviosas nerviosas como entumecimiento u hormigueo de as extremidades SEGUIMIENTO Preparar para tratamiento tratam iento sustit sustitutivo utivo de de a fnción fnción rena (DP HD o TR) TR) Contro indiv individua idua izado Revisión Revi sión por por Nefró Nefró ogo cada cada 1 3 meses Se puede puede usar boqueadores de cana es de ca cio no dihidropiridina cuando no puedan usarse os IECAs o ARAs o en combinación con estos ú timos cuando no se obtengan resu tados satisfactorios en a proteinuria proteinuria (>500 (>500 1000 mg/día) mg/día) o hipertens hipertensión ión Los b oqueado oqueadores res de cana cana es de ca cio dihidropiridi dihidropiridina na (am odipin odipinoo nifedi nifedipina) pina) son menos efectivo efectivoss para disminuir a progresión de a enfermedad rena diabética y no diabética Estadio Estad io 5: FG < 15 m /min/ /min/11 73 m2 Cursa con con osteodistrofia strofia rena y trastornos trastornos endocrinos endocr inos y dermato dermato ógico ógicoss sobreañadidos sobreañadidos a as a teraci teraciones ones previas as Dicho estadio estad io corresponde corresponde a síndr síndrome ome urémico urémico en e que además además de as medidas medidas previass es ob igada a va oraci previa oración ón de inici inicioo de tratam tratamiento iento rena rena susti sustitutiv tutivo: o: diá isis perito per itonea/hemod nea/hemodiá iá isi isiss o trasp trasp ant antee rena rena Es conoc conocido ido que que os paci pacient entes es

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DEL METABOLISMO Y DE LAS VITAMINAS Subtema: OBESIDAD

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA EN LA JURISDICCIÓN SANITARIA DONDE USTED TRABAJA LE HAN SOLICITADO IMPLEMENTAR ESTRATEGIAS DE SALUD PARA DISMINUIR LA OBESIDAD EN LA POBLACIÓN. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Antecedentes:

Se quiere implementar una intervencion para disminuir la prevalencia de obesidad en la comunidad

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 28 - CORRESPONDE A LA MEJOR ACCIÓN ESPECÍFICA DE INTERVENCIÓN CON EL OBJETIVO DE DISMINUIR LA PREVALENCIA DE OBESIDAD. CONSEJO GENÉTICO EN PACIENTES OBESOS Y SUS FAMILIARES CAMBIOS EN LOS ESTILOS DE VIDA

Esta es una medida que no tendr a ningún efecto sobre la prevención de obesidad

La modificación en el estilo de vida es la medida mas importante para disminuir el riesgo de algunas enfermedades crónico degenerativas como son obesidad s ndrome metabólico diabetes tipo 2 entre otras Dentro del cambio en el estilo de vida se incluye adecuada alimentación ejercicio y pérdida de peso CAMPAÑAS DE La educación nutricional es una de las medidas del cambio en el estilo de vida Pero EDUCACIÓN no es la única que se puede implementar Estas medidas preventivas se ha NUTRICIONAL demostrado tienen un gran impacto sobre las enfermedades metabólicas tanto para EN ESCUELAS prevenir su aparición retrasarla y también para obtener un mejor control cuando ya han sido diagnosticadas SOLUCIONES La indicaciones quirúrgicas como parte del tratamiento para obesidad son muy QUIRÚRGICAS especificas ademas que no corresponder a a una medida preventiva PARA LA OBESIDAD

Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MAC GRAW -HILL. EDICIÓN 15°. 1994. PAG. 583. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DE SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL ADULTO. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-46-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: ALTERACIONES DEL RITMO Subtema: TAQUIARRITMIAS Y SINCOPE

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 32 AÑOS, ACTUALMENTE EN ESTUDIO POR SÍNCOPE DE PROBABLE ORIGEN CARDIACO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


MUJER DE 32 AÑOS SÍNCOPE DE PROBABLE ORIGEN CARDIACO ----

29 - POR SU ALTA ESPECIFICIDAD USTED SOLICITARÁ EL SIGUIENTE ESTUDIO PARA CONFIRMAR LA ETIOLOGÍA CARDÍACA: LA PRUEBA DE ESFUERZO

Está nd cada cuando se presenta síncope durante ejerc c o o nmed atamente después de este Es d agnóst co aceptado como CLASE I: (consenso genera para nd cac ón) - Cuando e síncope es reproduc do durante o nmed atamente después de esfuerzo y se dent f can anorma dades e ectrocardográf cas y hemodnám cas - S se nduce b oqueo A-V de segundo grado t po Mob tz II o b oqueo A-V de tercer grado durante ejerc c o con o s n presenc a de síncope NO HAY ANTECEDENTE DE SÍNCOPE POR EJERCICIO REQUIERE DE UNA REVISIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA PREVIA La ang ografía y e cateter smo cardíaco Es nd cac ón CLASE I cuando se ANGIOGRAFÍA Y sospecha squema m ocárd ca como causa d recta o nd recta de síncope La CATETERISMO squem a m ocárd ca puede produc r síncope debdo a a terac ones de a CARDÍACO mot dad par eta d smnuc ón de a contract dad arr tmas cardíacas nduc das por squem a as sto a o b oqueo comp eto y/o reacc ón vaga Este método perm te confrmar e d agnóstco y estab ecer a terapa ópt ma En sujetos jóvenes con anoma ías de nac m ento de as arter as coronar as e síncope squém co se produce durante e ejerc c o EL SÍNCOPE POR ISQUEMIA CARDÍACA ES RARO POR LO QUE ÉSTE ESTUDIO NO ES DE PRIMERA LÍNEA; GENERALMENTE SE ASOCIA A ESFUERZO Y LA PACIENTE NO TIENE ÉSTE ANTECEDENTE EL Este examen está nd cado cuando ex sta ev denc a o sospecha c ín ca de ECOCARDIOGRAMA card om opatía estructura E ecocard ograma provee nformacón acerca de t po y sever dad de a enfermedad cardíaca o cua puede ser út para a estratf cac ón de r esgo E ecocard ograma es va oso cuando se presenta síncope en e contexto o ante a sospecha de: a) Estenos s aórt ca b) M xoma aur cu ar u otros tumores cardíacos c) Card om opatía con ep sod os de nsuf c enca cardíaca ev dentes d) Cardom opatía squém ca pos-IAM e) D sp asa arr tmogénca ventrcu ar derecha f) Card omopatía h pertróf ca g) Enfermedades cardíacas congéntas h) Obstrucc ón de tracto de sa da ventr cu ar ) Embo smo pu monar j) D secc ón aórt ca SE REALIZA TRAS EL PROTOCOLO ELECTROCARDIOGRÁFICO EN PACIENTES CON DATOS CLÍNICOS SOSPECHOSOS Se debe ofrecer montoría e ectrocard ográf ca a un pac ente que ha EL MONITOREO exper mentado síncope cuando: CLASE I: (consenso genera para esta HOLTER nd cac ón) - Mon toría e ectrocard ográf ca en cama o por te emetría es recomendada cuando e pac ente t ene una card om opatía estructura mportante y está a r esgo a to de sufr r arr tm as amenazantes para a v da Montoría Ho ter está nd cada cuando e pac ente t ene ha azgos cín cos o e ectrocardográf cos compatb es con un síncope arrítm co y ep sodos muy frecuentes de síncope o presíncopes a menos uno por semana - Mon tor de eventos mp antab e está nd cado cuando e mecansmo de síncope no está ac arado después de una comp eta eva uac ón card ovascuar y en qu enes se sospecha un síncope de t po arrítm co basados en as característcas c ín cas y/o e ectrocard ográf cas o cuando e síncope es recurrente y está asoc ado a trauma CLASE II: ( a mayoría de os estud os sustentan éstas nd cac ones) Mon toría de Ho ter puede ser út en pac entes que tengan característ cas c ín cas o e ectrocardográf cas que sugeran un síncope arrítm co con e objet vo de gu ar hac a otros exámenes pert nentes ta es como e estud o e ectrofs o óg co - Mon tor de eventos externo está nd cado cuando os eventos s ncopa es están espac ados entre sí por un apso menor a 4 semanas y cuando as característ cas c ín cas o eectrocard ográf cas sug eran un síncope arrítm co - Un mon tor de eventos mp antab e está nd cado a camb o de una nvest gac ón convenc ona en pac entes con func ón cardíaca norma qu enes t enen característ cas c ín cas o e ectrocardográf cas sugest vas de síncope arrítm co y en aque os pac entes que sufren de síncope med ado neura mente (conf rmado o sospechado) frecuente o asoc ado a trauma en qu enes se desea vaorar a contrbuc ón de a brad card a antes de mp ante de un marcapasos CLASE III: ( a prueba no esta recomendada en éstas nd cac ones) - Mon toría Hoter es de poca ut dad en qu enes no se t ene sospecha de un síncope arrítm co basado en as característ cas c ín cas o e ectrocard ográf cas que os caracter za LA PRUEBA DE MESA INCLINADA O PBA DE INCLINACIÓN ES LA PRIMERA INDICACIÓN EN PACIENTES QUE SE SOSPECHA SÍNCOPE DE ORIGEN CARDIOGÉNITO TRAS ESTA PRUEBA EL HOLTER ES EL MÁS INDICADO Todas as opc ones son de ut dad s n embargo en orden de frecuenc a y de todos as opc ones nd cadas e Ho ter es e método más adecuado Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. ISSELBACHER ET - AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 13. 1994. PAG.92-93

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Subtema: ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINO DE 25 AÑOS CON EMBARAZO DE 42 SEMANAS DE GESTACIÓN, A LA CUAL SE LE INDICA INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO CON ANÁLOGOS DE LAS PROSTAGLANDINAS E2. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: femenino de 25 años de edad

Edad: Antecedentes:

embarazo de 42 sdg se le inicia tratamiento con análogos de las prostaglandinas E2

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 30 - CORRESPONDE AL EFECTO FISIOLÓGICO DE LAS PROSTAGLANDINAS A NIVEL DE LA MUCOSA GÁSTRICA: DISMINUCIÓN DEL PH

En el estómago tanto la PGE2 como PG 2 contribuyen al aumento de la secreción de moco reducen la secreción de ácido y de pepsina Estos efectos son secundarios a sus efectos vasodilatadores y posiblemente efectos directos sobre las células que los secretan También la PGE2 y sus análogos inhiben el daño gástrico inducido por varios agentes que pueden producir úlceras as como promueven su sanción tanto de las úlceras gástricas como de las duodenales La prostaglandina E2 y la prostaciclina son las dos principales prostaglandinas INHIBICIÓN DE LA SECRECIÓN sintetizadas por la mucosa gástrica Estas se unen en el receptor EP3 en las células parietales y estimulan la v a de Gi por lo tanto disminuyen el cAMP DE HIDROGENIONES intracelular y la secreción de ácido gástrico AUMENTO DE LA También PGE2 puede prevenir el daño gástrico por sus efectos citoprotectores SECRECIÓN DE que incluyen la estimulación de la secreción de mucina y bicarbonato y aumentan PEPSINÓGENO el flujo sangu neo de la mucosa AUMENTO DE LA No interviene en la secreción de gastrina SECRECIÓN DE GASTRINA

Bibliografía:

FISIOLOGÍA MÉDICA. WIILIAM F. GANONG. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 18. 2005. PAG. 538.


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CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 78 AÑOS CON DIAGNÓSTICO ACTUAL DE DEMENCIA, INCONTINENCIA URINARIA Y FRACTURA DE CADERA. EL HIJO MENOR DE LA PACIENTE SOSPECHA QUE SU MADRE ES MALTRATADA POR LA ESPOSA DE SU HERMANO, SIN EMBARGO NO ES POSIBLE EVIDENCIAR LESIONES FÍSICAS EN LA PACIENTE. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: mujer de 78 años de edad

Edad: Antecedentes:

diagnosticos de demencia incontinencia urinaria y fractura de cadera uno de sus hijos sospecha maltrato sin evidencia de lesiones fisicas


31 - EN MÉXICO SI DESCARTAMOS EL MALTRATO FÍSICO LO MÁS PROBABLE ES QUE LA PACIENTE ESTE SUFRIENDO EL SIGUIENTE TIPO DE MALTRATO: SEXUAL

Los adultos mayores que generalmente son v ctimas de abuso sexual tienen de forma frecuente alteraciones cognitivas por lo que puede ser dif cil obtener evidencias o por el retraso en el reporte si es que se llega a reportar Algunos datos que pueden indicar abuso sexual son equimosis en la región perineal o presencia de semen Otros indicadores serian desarrollo de infecciones de transmisión sexual sangre o descarga purulenta No es la forma mas frecuente de abuso ocupando solo un 0 9% de los casos Ademas en el caso cl nico no nos dice que el paciente tenga alguno de estos datos que nos hagan sospechar abuso de ndole sexual ECONÓMICO La explotacion economica es ilegal as como el incorrecto uso de las propiedades fondos o bienes de una persona mayor Este tipo de abuso puede incluir desde cambio de cheques sin autorización forzar a la persona a firmar un cheque uso inadecuado del dinero o propiedades del adulto mayor coercionar o engañar a esta persona a firmar un documento como un contrato o testamento o uso inadecuado de la tutela Este tipo de maltrato se presenta en 3 9% de los casos de maltrato y tampoco nos hace referencia en el caso cl nico NEGLIGENCIA La negligencia es la negación o falla a cumplir una obligación o deber con una Y ABANDONO persona mayor Esto puede ser desde no dar una alimentación adecuada agua ropa refugio higiene personal los medicamentos prescritos y medidas de precaución general La autonegligencia en los ancianos es la falla para proveerse a si mismos los requerimientos arriba mencionados y este es el principal tipo de casos de negligencia Se estima que la negligencia y el abandono corresponden al 3 5% de los casos de maltrato PSICOLÓGICO El abuso psicologico es el tipo de abuso mas frecuente y el más dificil de demostrar Corresponde al 12 7% de los casos Este tipo de abuso es cuando se impone angustia o dolor emocional a traves de acciones verbales o no verbales ncluye insultos agresiones verbales amenazas intimidación humillación y acoso

Bibliografía: GPC. DETECCIÓN Y MANEJO DEL MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR EN PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-057-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/057_GPC_MALTRATOADULTOMAYOR/MAM_EVR_CENETEC.PDF DUTHIE: PRACTICE OF GERIATRICS, 4TH ED. 2007 SAUNDERS, ELSEVIER


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES Subtema: DIARREA AGUDA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 34 AÑOS DE EDAD, BAJO TRATAMIENTO MÉDICO POR FIEBRE TIFOIDEA CONFIRMADA DESDE HACE 10 DÍAS. EL PACIENTE ACUDE POR RECAÍDA CON INTENSO DOLOR ABDOMINAL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Masculino de 34 años de edad Fiebre tifoidea hace 10 d as recibió tratamiento ntenso dolor abdominal

32 - EL PORCENTAJE DE PACIENTES CON ÉSTE DIAGNÓSTICO QUE SE COMPLICAN CON PERFORACIÓN INTESTINAL O SANGRADO ES DE: ENTRE El desarrollo de enfermedad grave ocurre aproximadamente entre 10 al 15 % de los pacientes y depende de varios factores Dentro de estos están los factores del huésped como EL 10% Y inmunosupresión tratamiento con antiácidos exposión previa y vacunación También 15%. depende la virulencia y el inóculo de la bacteria y la elección adecuada del tratamiento antimicrobiano Las complicaciones más frecuentes son hemorragia gastrointestinal (10 a 20 %) y perforación intestinal en 1 a 3 % y ocurre mas frecuentemente en la tercer y cuarta semana de la enfermedad Se producen como resultado de hiperplasia ulceración y necrosis de las placas ileocecales de Peyer en el sitio inicial de infiltración por Salmonella Ambas complicaciones ponen en riesgo la vida y ameritan tratamiento con reanimación h drica inmediata e intervención quirúrgica junto con tratamiento antibiótico de amplio espectro ENTRE Después de la resolución de la fiebre la debilidad y pérdida de peso pueden persistir por meses Un 10 % de los pacientes tienen una reca da leve generalmente dentro de las 2 a 3 EL 10% Y semanas después de la resolución de la fiebre y están asociadas con la misma cepa y 20%. susceptibilidad al tratamiento ENTRE Las manifestaciones neurológicas se presentan en 2 a 40 % de los pacientes Estas son EL 2% meningitis s ndrome de Guillain Barré neuritis y s ntomas neuropsiquiátricos como delirio Y 40%. Algunas complicaciones más raras cuya incidencia se reduce si se inicia el tratamiento antibiótico rápidamente son coagulación intravascular diseminada s ndrome hemofagoc tico pancreatitis abscesos hepáticos y esplénicos y granulomas endocarditis pericarditis y miocarditis orquitis hepatitis glomérulonefritis pielonefritis y s ndrome hemol tico urémico Neumon a severa artritis osteomielitis y parotiditis ENTRE La perforación intestinal ocurre entre 1 a 3 % y es mas frecuente en la tercer y cuarta semana EL 1% de la enfermedad Se producen como resultado de hiperplasia ulceración y necrosis de las Y 3%. placas ileocecales de Séller en el sitio inicial de infiltración por Salmonella

Bibliografía: PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES. MANDELL, DOUGLAS AND BENNETT. ELSEVIER. EDICIÓN 6A. 2005.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA

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CASO CLÍNICO SERIADO MASCULINO DE 43 AÑOS ALCOHÓLICO, QUE ACUDE A SU CONSULTORIO POR PRESENTAR DOLOR ABDOMINAL TRANSFICTIVO EN LA MITAD SUPERIOR DEL ABDOMEN, DE INTENSIDAD SEVERA, ACOMPAÑADO DE NAUSEAS QUE PRECEDE A VÓMITOS EN NÚMERO DE 10 DE CONTENIDO GASTROBILIAR EN LAS ÚLTIMAS 12 HRS. LOS LABORATORIOS REPORTAN BILIRRUBINAS TOTALES DE 4MG/DL, FOSFATASA ALCALINA DE 359 UI/DL Y ELEVACIÓN LIGERA DE ENZIMAS HEPÁTICAS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


mascu no de 43 años de edad a c ohó co do or abdom na transfct vo en a mtad superor de abdomen severo con nauseas y vóm to gastrob ar desde hace 12 horas b rrubnas tota es 4 mg/d fosfatasa aca na 359 UI/DL y gera e evac on de enz mas hepat cas

33 - ES EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MAS PROBABLE: HEPATÍTIS ALCOHÓLICA

Ex sten dos teorías por as que a ngesta crón ca de a coho puede prec p tar pancreat t s La pr mera es que e a coho modu a a func ón exócr na para aumentar a togen c dad de íqudo pancreát co o que con eva a a formac ón de tapones de proteínas y tos E contacto crón co con estos tos en os conductos pancreatcos produce u cerac ón y ccatr zac ón de os msmos que resu ta fna mente en obstrucc ón y estancamento de as secrec ones pancreat cas con posteror desarro o de a enfermedad La segunda teoría se basa en e desarro o de f bros s de novo s n pancreatt s aguda esta propone e desarro o de f bros s de ta vez pancreat t s agudas subc ín cas recurrentes La nf amac ón y a necros s de os ep sod os n c a es de pancreat t s aguda produce c catr zacón a rededor de os conductos que con eva a destrucc ón de os ductos y por o tanto estancam ento dentro de os m smos con formac ón de tos subsecuente PANCREATITIS E a coho causa a menos 30% de os casos de pancreat t s aguda y es a eto ogía mas común de pancreatt s crón ca So o 10% de os pac ente a cohó cos crón cos AGUDA desarro an pancreatt s crón ca M entras que a pancreat t s aguda puede ser prec p tada por t as s ves cu ar de manera nmedata generamente se requ eren años de expos c ón a a coho para que a produzca CX: Los pac entes habtua mente ref eren door abdom na ntenso en a reg ón super or de abdomen transfct vo a dorso acompañado de náusea y vóm to EL CUADRO CLÍNICO DE PANCRETATITIS ES COMPATIBLE CON LOS DATOS PRESENTADOS EN EL PACIENTE COLECISTITIS A gunos ha azgos cín cos seña an a gunas causas espec f cas de a pancreat t s CRÓNICA Por ejemp o a presenc a de hepatomega a angomas cutáneos y h popas a tenar e LITIÁSICA h potecar sug eren pancreat t s a cohó ca Los xantomas erupt vos y a pema ret naes sugeren pancreat t s por h pertr g cer dem a Door en as parotdas e AGUDIZADA nf amac ón son característ cas de paperas ULCERA La d ferencac ón entre a pancreat t s acohó ca y por tos es mportante La pancreat t s a cohó ca se presenta con mayor frecuenc a en hombres de DUODENAL PERFORADA aprox madamente 40 años de edad e pr mer ep sod o c ín co generamente ocurre de 5 a 10 años después de ngesta ntensa de a coho Por e contrar o a pancreat t s b ar es mas frecuente en mujeres y e pr mer ep sodo c ín co por o genera es después de os 40 años y en estos casos es mperat vo rea zar co ec stectomía Bibliografía:FELDMAN: SLEISENGER AND FORDTRAN'S GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE, 9TH ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER GPC. DIAGNÓSTICO Y REFERENCIA OPORTUNA DE LA PANCREATITIS AGUDA EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. SSA-011-08. http://www.cenetec.salud.gob.mx/interior/catalogoMaestroGPC.html

34 - EL TRATAMIENTO INICIAL CONSISTE EN:

Los pac entes con pancreat t s aguda requ eren h dratacón ntravenosa adecuada y ana gesa adecuada para d sm nu r o e m nar e do or Se debe dejar a os pac entes en ayuno hasta que se es qu te a nausea y e vom to comp etamente E do or abdom na se puede tratar con opáceos que deben ajustarse d ar amente de acuerdo a as neces dades c ín cas de pacente La co ocac ón de una sonda nasogástr ca no debe usarse de manera rut nar a ya que no es út en os casos de pancreat t s eve so o debe nd carse para tratar í eo gástrco o ntest na o nausea y vómto refractaros De manera sm ar no se deben usar os nh b dores de a bomba de protones o de os receptores H2 ya que no proporconan n ngún benef c o Se debe mon torzar a os pac entes cu dadosamente buscando s gnos tempranos de fa a orgánca como h potensón nsufc enc a rena o pu monar montor zando os s gnos v taes y e gasto ur nar o Cuando se presente taqu pnea se debe mon tor zar a saturac ón de ox geno y s es necesar o se debe tomar una gasometría s ex ste h poxema sup ementar con O2 Todos os pac entes que muestren datos tempranos de fa a orgán ca deben ser tras adados a una terap a ntens va EL REPOSO DEL TUBO DIGESTIVO ES LA BASE DEL TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS ES IMPORTANTE INICIAR EL MANEJO CON HIDRATACIÓN DEL PACIENTE COLOCAR PARCHE La reparac ón de una ú cera pépt ca perforada puede efectuarse con un s mp e c erre con sutura o con parche de ep p ón (Graham) suturado o grapado EL DE GRAHAM PARCHE DE GRAHAM CORRESPONDE AL MANEJO ENDOSCÓPICO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA PÉPTICA NO TIENE RELACIÓN CON PANCREATITIS Lo mas mportante en e tratamento de a pancreat t s aguda es a h dratacón ntravenosa ya que uno de os marcadores de sever dad de a enfermedad es e secuestro de íqu dos Es mportante mantener un vo umen ntravascu ar adecuado Los pac entes con enfermedad severa pueden egar a requerr un vo umen hasta de 5 a 10 L a día de so uc ón sa na sotón ca os os dí HIDRATAR AL PACIENTE

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES FEBRILES SISTÉMICAS Subtema: BRUCELOSIS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 30 AÑOS DE EDAD, ORIGINARIO Y RESIDENTE DEL ESTADO DE HIDALGO, DONDE LABORA HACIENDO QUESOS DE CABRA. DESDE HACE 3 SEMANAS PRESENTA ASTENIA, ADINAMIA, HIPOREXIA, CEFALEA, FIEBRE Y LUMBALGIA. APARENTE PÉRDIDA DE PESO NO CUANTIFICADA, ADEMÁS DE ARTRALGIAS GENERALIZADAS. A LA EXPLORACIÓN PRESENTA FC 100/MIN, FR 20/MIN, T39 3°C, TA 140/85MMHG. LABORATORIO: LEUCOPENIA LEVE Y VSG ELEVADA. SE TOMA HEMOCULTIVO Y SE SIEMBRA EN MEDIO DE RUÍZ CASTAÑEDA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Masculino de 30 años de edad



Ocupación elaborando quesos de cabra lo que debe considerarse un factor de riesgo Mal estado general astenia adinamia cefalea fiebre y lumbalgia además de mialgias y artralgias Desde hace 3 semanas Recuerda que la brucelosis es un diagnóstico diferencial en fiebre de origen obscuro Se integra un s ndrome de respuesta inflamatoria sistémica y un s ndrome infeccioso Leucopenia y cultivo en medio de Ru z Castañeda utilizado en pacientes en quienes se sospecha brucelosis

35 - PARA CONFIRMAR SU SOSPECHA DIAGNÓSTICA USTED DEBERÁ ESPERAR CRECIMIENTO BACTERIANO HASTA POR: El desarrollo del microorganismo en el medio doble de Ruiz Castañeda habitualmente ocurre 7 DÍAS. entre los siete y veintiún d as aunque existen casos de crecimiento tard o que pueden llegar hasta los 35 d as La pregunta dice hasta por cuánto tiempo se puede esperar crecimiento este es de hasta 35 d as Si bien el intervalo más común es de entre 7 y 21 d as y 14 d as podr a ser el promedio más 14 DÍAS. común la pregunta se refiere al l mite máximo Dentro del periodo más común en el que se espera el crecimiento bacteriano de la brúcela 21 21 DÍAS. d as corresponder a al tiempo máximo sin embargo se refiere en la literatura que existen casos que tardaron hasta 35 d as en tener crecimiento bacteriano El diagnóstico definitivo se basa en el aislamiento de la Brucella en cultivos de sangre médula 35 DÍAS. ósea h gado y otros tejidos La sensibilidad de los hemocultivos para la brucelosis aguda es de 80 % y de mielocultivo de 90 % El desarrollo del microorganismo en el medio doble de Ruiz Castañeda habitualmente ocurre entre los siete y veintiún d as aunque existen casos de crecimiento tard o que pueden llegar hasta los 35 d as

Bibliografía:

VEGA C. ARIZA R., RODRÍGUEZ F. BRUCELOSIS. UNA INFECCIÓN VIGENTE. ACTA MÉDICA. OCT.-DIC. 2008. 6(4): 158-165 http //www.medigraphic.com/pdfs/actmed/am-2008/am084c.pdf


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA Subtema: PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 33 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR PETEQUIAS Y EQUIMOSIS EN MIEMBROS SIN CAUSA APARENTE Y DE DOS DÍAS DE EVOLUCIÓN. SE REPORTA LABORATORIO CON HEMOGLOBINA DE 14.5 G/DL, LEUCOCITOS 7500 Y PLAQUETAS 25,000. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


HOMBRE DE 33 AÑOS. PETEQUIAS Y EQUIMOSIS EN MIEMBROS SIN CAUSA APARENTE Y DE DOS DÍAS DE EVOLUCIÓN. HEMOGLOBINA DE 14.5 G/DL, LEUCOCITOS 7500 Y PLAQUETAS 25,000. PLAQUETOPENIA, SIN COMPROMISO SISTÉMICO.

36 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE MOMENTO ES CON:

El rituximab es un anticuerpo monoclonal quimérico humanizado (IgG1/ ) dirigido contra el antígeno CD20 expresado en los linfocitos normales (desde el linfocito pre B hasta el linfocito B). Su mecanismo de acción parece estar mediado por citotoxicidad mediada por complemento anticuerpos e inducción de la apoptosis. Godeau y colaboradores en un ensayo clínico abierto con 65 pacientes con PTI crónica no esplenectomizados fueron tratados con rituximab de (375 mg/m2) semanalmente por 4 semanas y con respuestas del 40% y sólo el 33% mantenía respuestas por dos años. INDICADO EN PTI CRÓNICA (DURACIÓN MAYOR A 6 MESES). DEFINICION Para el diagnóstico de púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) PREDNISONA deberán estar presentes los cuatro requisitos siguientes: a) Síndrome purpúrico con trombocitopenia (recuento plaquetario menor de 150x109/l). b) Ausencia de enfermedad infecciosa aguda concomitante (por ejemplo: mononucleosis infecciosa, hepatitis). c) Ausencia de patología sistémica de base (por ejemplo: lupus eritematoso sistémico, síndrome de inmunodeficiencia adquirido, linfoma). d) Megacariocitos normales o aumentados en médula ósea (este criterio puede ser reemplazado por la ocurrencia de remisión espontánea completa en aquellos pacientes a los que no se les hubiera realizado punción de médula ósea. LO PRIMERO ES DETERMINAR EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE. EL PACIENTE CUMPLE CON LOS CRITERIOS DE PTI. TRATAMIENTO Es importante distinguir el criterio para el tratamiento de la PTI que depende fundamentalmente de la presentación clínica, la cuenta de plaquetas y la evolución de la enfermedad. La primera línea de tratamiento en los pacientes con PTI son los glucocorticoides y en algunos casos inmunoglobulinas. Los criterios para iniciar tratamiento en pacientes con PTI son: cifra de plaquetas y manifestaciones clínicas de hemorragia. Se recomienda el inicio de tratamiento con corticosteroides en pacientes con cifra de plaquetas <30 x109/L y evidencia de hemorragia. Los pacientes con ausencia de síntomas y >30 x109/L plaquetas probablemente no requieran de tratamiento, excepto cuando vayan a ser sometidos un procedimiento quirúrgico o se encuentren bajo trabajo de parto. La dosis recomendada de prednisona es de 1.0 a 2.0 mg x Kg/peso/día (4 a 6 semanas) e iniciar con cifra de plaquetas <30 x109/L. ESPLENECTOMIA El bazo es el órgano responsable de la destrucción plaquetaria y la esplenectomía permanece aún como la segunda línea de tratamiento cuando han fallado medidas terapéuticas previas. El procedimiento no es estrictamente “curativo” debido a que el mecanismo inmunológico persiste y únicamente se remueve uno de los principales sitios de destrucción. La esplenectomía ha demostrado en el transcurso del tiempo y en los diversos estudios clínicos y de metaanálisis que continúa siendo la mejor opción de tratamiento en pacientes sin respuesta a esteroides. La esplenectomía puede ser efectuada por tres procedimientos quirúrgicos: cirugía abierta, cirugía laparoscópica y embolización de la arteria esplénica. Los estudios no demuestran diferencias en las respuestas entre la cirugía laparoscópica y cirugía abierta. Los porcentajes de respuesta a la esplenectomía varían en cada serie, sin embargo, los porcentajes fluctúan desde el 77% en el postoperatorio inmediato hasta 60 al 65% a largo plazo. Si el paciente no tiene respuesta a la esplenectomía se considera refractario y debe recibir diferentes modalidades de tratamientos que van desde el empleo nuevamente de esteroides, anticuerpos monoclonales (rituximab), inmunosupresores o bien la terapia combinada con esteroides, inmunosupresores, inmunoglobulinas con o sin danazol. NO INDICADA EN LAS CONDICIONES DEL PACIENTE. INMUNOGLOBULINA Estudios clínicos han documentado que la Inmunoglobulina endovenosa (IgG IV) produce incremento en la cifra de plaquetas en aproximadamente el 75% INTRAVENOSA de los pacientes, sin embargo, la respuesta es transitoria. La IgGIV no ha demostrado efecto a largo plazo. Los estudios de IgG IV en PTI emplean al menos cualquiera de los siguientes dos esquemas: a) 1 g xKg/día (1 a 2 días), b) 0.4 g x Kg/día por 5 días. El empleo de IgG IV debe indicarse en pacientes con PTI Aguda con hemorragias graves o que ponen en riesgo la vida. RITUXIMAB

Bibliografía: CURRENT MEDICAL DIAGNOSIS & TREATMENT. LAWRENCE M TIERNEY. LANGE MEDICAL BOOKS/MCGRAW-HILL. EDICIÓN 44. 2005. PAG. 501.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES FEBRILES SISTÉMICAS Subtema: HIV Y SIDA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 25 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNÓSTICO DE VIH QUE ACUDE A CONTROL A SU CONSULTA. RECIBIENDO TRATAMIENTO CON ANTIRRETROVIRALES CON ADECUADO APEGO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Masculino de 25 año de edad V H en tratamiento y con buen apego apego

37 - PARA CONSIDERAR AL PACIENTE PORTADOR DE UNA INFECCIÓN CRÓNICA POR VIH, DEBERÍA CUMPLIR CON AL MENOS:

DEF N C ÓN La infección infección por V H es una una enfermed enfermedad ad causada causada por por el virus virus de de la 1 AÑO inmune al cual DESDE LA inmunodeficiencia humana (V H) cuyo blanco principal es el sistema inmune INFECCIÓN deteriora de forma gradual gradual e irreversible y cuya expresión cl nica final es el s ndrome de inmunodeficiencia adquirida (S DA)

3 AÑOS FACTORES DE R ESGO El V H puede FACTORES puede transmitir transmitirse se por cinco difere diferentes ntes v as 1 DESDE LA Conta Contacto cto sexua sexuall sin protección protección esto es sin uso de preservati preservativo vo (Condón) (Condón) 2 Exposi Exposición ción INFECCIÓN. a sangre infectada por compartir agujas y jeringas (Contaminados con sangre de un

5 AÑOS DESDE LA INFECCIÓN. 7 AÑOS DESDE LA INFECCIÓN.

portador del V H) para la administración de drogas por v a parenteral exposición a sangree y sus derivados sangr derivados 3 Recep Recepción ción de tejidos tejidos trasplantad trasplantados os 4 Trans Transmisió misiónn vertical vertical (perinatal) durante el embarazo o el parto de la madre al producto 5 Exposición laboral (por Ejemplo Ejemplo sexua sexual)l) S NTOMA NTOMAS S Y S GNOS DEL DEL S NDROME RETROV RAL AGUDO AGUDO (Dos (Dos a cuatro cuatro semanas seman as posterior posterior a la infección) infección) 1 Cefal Cefalea ea 2 Fiebr Fiebree 3 Mialgi Mialgias as 4 Adeno Adenomegal megalias ias 5 Mononucleo Monon ucleosis sis like 6 Menin Meningitis gitis asépt aséptica ica 7 Mielo Mielopat pat a NFECC ÓN CRÓN CA (Siete a diez años años posterior posterior a la la infección) infección) 1 Fiebr Fiebree de un mes mes de evolución 2 Pérdida de más del 10% de peso corporal corporal 3 nfecciones oportunistas oportunistas 4 S ndrom ndromee diarreico diarreico crónico más de un mes 5 Angiom Angiomatosis atosis bacilar bacilar 6 Candid Candidiosis iosis vaginal vagin al persi persistent stentee más de un mes con mala respuest respuestaa al 7 Trata Tratamient mientoo 8 Candidiosis orofar ngea 9 Displasia cervical severa o cáncer cervicouterino cervicouterino Se considera una infección crónica por V H cuando han transcurrido de 7 a 10 años después de la infección

Bibliografía: GPS: DIAGNÓSTICO Y REFERENCIA OPORTUNA DEL PACIENTE CON INFECCIÓN POR EL VIH EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. SSA-067-08


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: URGENCIAS CARDIOVASCULARES Subtema: TAPONAMIENTO CARDIACO Y DERRAME PERICÁRDICO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 60 AÑOS, CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA TERMINAL CON CATETER PERITONEAL DISFUNCIONAL. SE SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE CURSAR CON DERRAME PERICÁRDICO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

MASCUL NO DE 60 AÑOS AÑOS NSUF NSU F C ENC A RENAL RENAL CRÓN CRÓN CA TERM TERM NAL CON CON CATET CATETER ER PER TON TONEAL EAL D SFU SFUNC NC ONA ONALL


SE SOSPECHA SOSPECHA DERRAM DERRAME E PER CÁRD CO

38 - EL PROCEDIMIENTO DIAGNÓSTICO DE ELECCIÓN PARA CONFIRMARLO SERÍA:

EL DERRA DERRAME ME PER CÁR CÁRD D CO ES LA LA COMPL COMPL CAC ÓN MÁS MÁS MPORTANTE MPORTA NTE DE PER PER CARD T S El ecocardio ecocardiograma grama const constituye ituye el principal instrumento diagnóstico tanto para cuantificar la cuant a del derrame presencia de tabicaciones repercusión funcional funcional o hemodinám hemo dinámica ica del derrame derrame con colapso colapso de la aur cula y ventr culo derecho derec ho al final del diástole diástole EL ECOCARD OGRAMA ES EL MÉTODO MÉTODO MÁS COMPLETO COMPLETO YA YA QUE S RVE PARA D AGNÓST CAR Y VALORAR VALORAR EL DAÑO DAÑO CARD ACO En el ECG se puede observar alteraciones de la repolarización EL ELECTROCARDIOGRAMA ventricular con desnivel ST e inversión de la onda T La alternancia de la amplitud o bajo voltaje del QRS puede aparecer con derrame pericárdico severo LA TELERRADIOGRAFIA En la radiograf a de tórax se puede observar aumento aumento de la silueta card aca con imagen globular o apariencia de "botella "botella de agua" DE TORAX LA TOMOGRAFÍA AXIAL La TAC es de utilidad cuando se sospecha de un "derrame pericárdico de origen maligno" ya que permite mostrar l a presencia del derrame y COMPUTADA valorar presencia de ganglios o lesiones tumorales presentes EL ECOCARDIOGRAMA

Bibliografía:

HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. FAUCI BRAUNWALD. MC GRAW HILL. EDICIÓN 17. 1998. PAG. 193-194.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: URGENCIAS CARDIOVASCULARES Subtema: REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 56 AÑOS, QUE ES LLEVADO A LA SALA DE URGENCIAS CON APARENTE PARO CARDIORRESPIRATORIO. SE INICIAN MANIOBRAS DE REANIMACIÓN Y MONITORIZACIÓN DEL PACIENTE. LA FC ES 0/MIN. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


HOMBRE DE 56 AÑOS APARENT APAR ENTE E PARO CARD ORR ORRESP ESP RAT RATOR OR O SE N C AN MA MAN N OB OBRAS RAS DE REA REAN N MA MAC C ÓN Y MON MON TO TOR R ZA ZAC C ÓN DEL PAC ENT ENTE E LA FC FC ES 0/M N

Laboratorio y/o gabinete: 39 - EL MEDICAMENTO A UTILIZAR DE PRIMERA ELECCIÓN EN ESTE CASO SERA:

Es una droga anticolinérgica natural natural compuesta por ácido tropico y tropina tropina capaz de atravesar la barrera hematoencefálica hematoencefálica y ejercer algunos efectos sobre sobre el SNC Efecto Aumenta el automatismo del NSA mejora la conducción del impulso en el NAV ndica ndicacione cioness AS STOL A AESP con frecu frecuencia encia <60 bradicardia bradicardia sinto sintomática mática Bloqueo AV con QRS estrecho Es el tratamiento de elección en la bradicardia bradicardia sintomática a dosis de 0 5mg cada 5 minutos minutos según necesidad Bloquea la acción de la acetil colin colinaa sobre los nodos nodos sinusal y A V aume aumentand ntandoo la frecuencia frecuencia cardiaca cardiaca y la conducción condu cción A V La asistol asistol a es una arritmia arritmia casi siempre siempre fatal y pareciera pareciera que la atropina tendr a un valor limitado limitado en este contexto La recomendación es no pasarse de la máxim máximaa dosis dosis vagol vagol tica de de 3 mg mg o de de 0 04 mg/Kg mg/Kg SU PR NC PAL ND CA CAC C ÓN ES ES LA BRA BRAD D CA CARD RD A T EN ENE E POCO POCO EFE EFECT CTO O EN AS AS ST STOL OL A ADRENALINA Es una catecolamina endógena ndicaciones Fármaco de elección en todas las formas de paro cardiaco disminuye el umbral de desfibrilación se usa en el tratamiento de la bradicardia sintomática si no disponemos de marcapasos El mejor efecto beneficioso de la adrenalina en el paro cardiorrespiratorio cardiorrespiratorio es la vasoconstricción periférica que conduce conduce a mejor a de la perfusión coronaria y cerebral cereb ral ndicac ndicaciones iones 1 Paro cardi cardiaco aco FV TV sin pulso asistolia asistolia actividad eléctrica eléct rica sin pulso pulso 2 Bradic Bradicardia ardia sintomát sintomática ica Luego de colocar colocar atropina atropina dopam dopamina ina y marcapaso marca paso transcu transcutáneo táneo 3 Hipot Hipotensión ensión sever severaa 4 Anafil Anafilaxia axia reacc reacción ión alérgica alérgica severaa en conjunto sever conjunto con con altos volúme volúmenes nes de l quido quidoss V corti corticoest coesteroid eroides es y antihistam antih istam nicos ES EL MED CAMENT CAMENTO O DE PR MERA ELECC ÓN EN TODO PARO PAR O CARD CARD O RESP RAT RATOR OR O molécula siendo AMIODARONA Es un derivado del benzofuran que tiene dos átomos de yodo en la molécula el yodo esencial para la actividad antiarr tmica ndicaciones La amiodarona es ATROPINA

DOPAMINA

efectiva para una amplia variedad de de arritmias ventriculares y supraventriculares en dosis bajas (100 (100 300 mg por d a) es efectiva en el control de las taquicardias parox sticas supraventriculares supraventriculares fibrilación auricular auricular y fluter auricular auricular La amiodarona amiodarona es más ampliamente usada en la taquicardia ventricular recurrente mantenida y/o fibrilación fibri lación ventri ventricular cular NO HAY DATOS DATOS DE ARR TM A EN EL PAC ENTE POR LO LO QUE NO ESTÁ ESTÁ ND CADA LA AM ODARON ODARONA A Es una catecolamina natural actúa estimulando la liberación de norepinefrina endógena ndicaciones esta indicada en el tratamiento del shock séptico y cardiogéni cardi ogénico co NO HAY DATOS QUE RESPALDEN RESPALDEN UN CHOQUE SÉPT CO O CARD CAR D OGÉ OGÉN N CO POR POR LO QUE QUE SE L M TA SU USO USO EN ÉSTE ÉSTE PAC PAC ENT ENTE E

Bibliografía: MANUAL OF MEDICAL TERAPEUTICS. W. CLAIBORNE ET- AL. LITTLE BROWN SPIRAL MANUAL. EDICIÓN 26. 1989. PAG. 179.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: ALTERACIONES DEL RITMO Subtema: TAQUIARRITMIAS Y SINCOPE

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 50 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE FIBRILACIÓN AURICULAR PAROXÍSTICA QUE RESPONDIÓ ADECUADAMENTE A LA CARDIOVERSIÓN.


Edad: Antecedentes:

HOMBRE DE 50 AÑOS D AGNÓST CO REC ENTE DE F BR LAC ÓN AUR CULAR PAROX ST CA QUE RESPONDE ADECUADAMENTE A CARD OVERS ÓN

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 40 - ESTA INDICADO PARA EL MANEJO AMBULATORIO DE ESTE PACIENTE:

En la F BR LAC ÓN AUR CULAR aguda es preciso investigar la existencia de un factor desencadenante como fiebre neumon a intoxicación alcohólica tirotoxicosis embolia pulmonar insuficiencia card aca congestiva o pericarditis Cuando existe dicho factor el tratamiento debe dirigirse al proceso primario Si el estado cl nico del paciente está gravemente deteriorado el tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica En el manejo postcardioversión es indispensable aumentar el per odo refractario del nódulo AV ya que su efecto vagol tico y su capacidad para convertir la AF en aleteo auricular reducen la conducción oculta por el nódulo AV y determinan una respuesta ventricular muy rápida Esto se consigue con rapidez administrando bloqueadores beta adrenérgicos o antagonistas del calcio los cuales prolongan el per odo refractario del nódulo AV y disminuyen la conducción en el mismo EL VERAPAM LO ES UN ANTAGON STA DE CALC O POR LO QUE ESTÁ ND CADO EN EL MANEJO AMBULATOR O DE LA F BR LAC ÓN AUR CULAR QUINIDINA La administración de quinidina o procainamida podr a ser considerada para la cardioversión farmacológica de la fibrilación auricular pero la utilidad de estos agentes no ha sido establecida La quinidina procainamida disopiramida y el dofetilide no deber an ser iniciadas fuera del hospital para conversión de fibrilación auricular a ritmo sinusal ES DE UT L DAD EN EL ESTADO AGUDO AUNQUE NO ESTÁ B EN DEF N DA SU UT L DAD SU USO ES HOSP TALAR O PROPAFENONA La administración oral intermitente de dosis única de propafenona (450 600 mg) o flecainida (200 300 mg) cuando comienza un episodio «técnica de la p ldora de bolsillo» puede ser eficaz en pacientes seleccionados con fibrilación auricular y sin enfermedad estructural card aca La primera complicación potencial de dicha VERAPAMILO

DIGOXINA

Bibliografía:

estrategia es la posibilidad de organización y de enlentecimiento de la arritmia pasando a flutter auricular lo que entonces puede permitir una conducción AV 1 1 con una frecuencia ventricular muy elevada La autoadministración intermitente del fármaco debe realizarse con cautela y tan solo en enfermos que probablemente toleren este potencial efecto proarr tmico SE UT L ZA COMO MED DA DE RESCATE EN PAC ENTES DE R ESGO NO COMO MANEJO AMBULATOR O En Fibrilación auricular la D GOX NA reduce la frecuencia ventricular y por ello mejora la hemodinamia Las palpitaciones molestia precordial y la falla congestiva son disminuidas La D GOX NA debe ser continuada en dosis necesaria para mantener la frecuencia ventricular deseada LA D GOX NA SÓLO ES ÚT L PARA EL CONTROL DE LA FRECUENC A EN REPOSO O CON ESFUERZOS LEVES ASOC ADA A ALGÚN ANT ARR TM CO POR LO QUE NO CORRESPONDE AL MANEJO DEAL

GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR. SS-14-08.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEFROLOGÍA

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEFROLOGÍA Tema: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Subtema: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 72 AÑOS HIPERTENSA DESDE HACE 30 AÑOS, ACTUALMENTE EN CONTROL CON CAPTOPRIL. POSTERIOR A LA INGESTA DE SALMÓN AHUMADO PRESENTA 15 EVACUACIONES LÍQUIDAS ABUNDANTES Y 10 VÓMITOS EN LAS ÚLTIMAS 24 HORAS. EN LA EXPLORACIÓN SE LE ENCUENTRA CON DATOS DE DESHIDRATACIÓN SEVERA. EL LABORATORIO REPORTA NA 150 MEQ/L, K 2.3MEQ/L, DENSIDAD URINARIA 1.025, UREA DE 60, CREATININA 2.2. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Antecedentes:


ADULTO MAYOR DE 72 AÑOS DE EDAD HIPERTENSA DESDE HACE 30 AÑOS ACTUALMENTE EN CONTROL CON CAPTOPRIL RECUERDA EL CAPTOPRIL ES UN FÁRMACO CONSIDERADO FACTOR DE RIESGO PARA IRA PRERRENAL EN EL PACIENTE ANCIANO 15 EVACUACIONES LÍQUIDAS ABUNDANTES Y 10 VÓMITOS EN LAS ÚLTIMAS 24 HORAS PÉRDIDAS INCREMENTADAS DESHIDRATACIÓN SEVERA POR LO MENOS DEL 13 AL 15% DE PÉRDIDAS NA 150 MEQ/L K 2 3MEQ/L DENSIDAD URINARIA 1 025 UREA DE 60 CREATININA 2 2 MUY IMPORTANTE EL INCREMENTO DE AZOADOS Y DE LA DENSIDAD URINARIA

41 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES DE INSUFICIENCIA:

ES MUY CLARO QUE LA PACIENTE PRESENTA UNA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA SECUNDARIA A DESHIDRATACIÓN SEVERÁ LO QUE IMPLICA HIPOPERFUSIÓN RENAL QUE POR DEFINICIÓN DEBERÁ SER CONSIDERADA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DE ORIGEN PRERRENAL POR LA EDAD DE LA PACIENTE DEBERÁS CONSIDERAR DISTINTOS FACTORES QUE HACEN MÁS PROPENSOS AL PACIENTE ANCIANO A ESTE PADECIMIENTO Y QUE TAMBIÉN DIFICULTAN SU DIAGNÓSTICO E d agnóst co de a enfermedad rena en e anc ano resu ta espec a mente comp ejo por var as razones entre as que cabe destacar: a) Inespec f c dad de os síntomas y a frecuente ausenc a de aque os que son hab tua es en os jóvenes aunque en genera a presentac ón de a enfermedad rena en adu tos de edad avanzada o frente a os más jóvenes no es s gn f cat vamente d ferente b) Concurrenc a de enfermedades no rena es cuya presentac ón c ín ca y síntomas se superponen contr buyendo a retraso d agnóstco y a a nfrava orac ón de a part c pac ón de a enfermedad rena c) Dfíc nterpretac ón de os parámetros anaít cos (urnar os y sér cos) en e contexto de os camb os f s o óg cos de a funcón rena re aconados con e envejec m ento (por ej reducc ón f s o ógca de f trado g omeru ar escaso va or de a creat n na sérca como índ ce a s ado de a funcón rena ) La IRA es un síndrome cín co potenca mente revers b e caracter zado por e rápdo deter oro de a func ón rena en ocas ones horas días o semanas y cuyo e emento común se traduce en un aumento de a concentrac ón de productos n trogenados en sangre representados prnc pa mente por a urea y a creatn na ta y como se muestra en nuestro pac ente FRA prerrena Caracter zado por un descenso de a pres ón de f tracón g omeru ar secundara a d ferentes s tuacones c íncas y en consecuenca una h poperfus ón rena con ateracón de os mecan smos regu adores que en caso de mantenerse s n correcc ón pueden der var en un FRA ntrínseco o parenqu matoso Pruebas comp ementar as: 1 Osmo ar dad y sod o ur naros: ayudan a estab ecer e d agnóstco d ferenc a entre patoogía funcona y estructura Así en e FRA prerrena se ponen en marcha mecansmos regu adores rena es que contrbuyen a ahorro de sod o y agua dando ugar a una or na concentrada con una e m nac ón reduc da de sod o (osmo ar dad urnar a > 400 Na en or na < 20 mEq/L Causas de IRA prerrena 1 D smnuc ón de gasto card aco - Shock IAM vavu opatías endocardt s arr tmas nsuf c enc a card aca congestva embo smo pu monar taponam ento cardaco m ocard t s 2 Vasod atacón perférca - H potensores n trtos sepss h percapn a h poxem a D smnuc ón de vo umen c rcu ante efectvo - Por pérddas reaes de íqudo extrace u ar (LEC): hemorrag a vómtos d arrea quemaduras d urétcos nefropatías p erde sa nsuf c enc a suprarrena - Por redstr buc ón de íqu do extrace u ar (LEC): síndrome nefrót co hepatopatías graves obstrucc ón ntest na pancreatt s manutr c ón rabdom o s s 3 A terac ones de a d nám ca arter o ar gomeruar - Inh b dores de a síntes s de prostag andnas (AINEs) sustanc as b-adrenérg cas síndrome hepatorrena seps s nh b dores de a enz ma de conversón de a ang otens na (IECAS) antagon stas de os receptores de ang otens na II (ARA II) FRA INTRÍNSECO O PARENQUIMATOSO Ta y como su nombre nd ca mp ca daño BRENAL INTRÍNSECA a n ve de parénqu ma rena secundar o a resu tado de a actuac ón de d ferentes procesos E FRA parenqu matoso engoba as s gu entes ent dades f s opato óg cas: a necross tubu ar aguda as enfermedades tubu o nterst c a es as g omeru opatías a necross cort ca y as ateracones a n ve vascu ar Causas de IRA ntrínseca o parenqu matosa: A) Necros s tubu ar aguda 1 Isquémca: secundar a a factores que provoquen h poperfusón 2 Nefrotóxca: antb ótcos (amnogucósdos anfoter c na B) contrastes qum oterápcos hemó s s m ogob nur as ácdo úr co oxa ato y d scras as de cé u as pasmátcas B) Enfermedades tubu o nterstc a es - Idopát cas nfecc osas nmuno óg cas neop ás cas y por fármacos C) G omeru opatías - Gomeruonefrt s agudas vascu t s y enfermedades de tej do conectvo D) Necros s cortca Coagu ac ón ntravascu ar dsem nada aborto sépt co E) Ateracones renovascu ares Trombos s embo as vascu t s traumat smos enfermedades de tej do conect vo e h pertens ón arter a RENAL POR LA IRA POR TOXINAS FORMA PARTE DE LA INTRINSECA RENAL O TOXINAS PARENQUIMATOSA AL ENCONTRARSE AMBAS OPCIONES SE DESCARTAN AMBAS POSTCausas de IRA postrena : A) Obstrucc ones uretera es ntrínsecas - Nefro t as s RENAL neopas as coágu os d sfunc ón ves ca por fármacos (ant co nérgcos) necross pap ar B) Obstrucc ones uretera es extrínsecas - Neopas as f bros s retroper tonea radoterapa h perp as a ben gna de próstata traumat smos C) Obstrucc ones ntratubuares - Depós tos de ác do úr co crsta es de oxa ato crsta zacón de fármacos (acc ov r metrotrexate su famdas) cadenas geras PRE-RENAL

Bibliografía:HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. DENNIS L., BRAUNWALD. EUGENE., FAUCI ANTHONY S. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2006. PAG.

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DISFUNCIÓN ENDOTELIAL POR TOXINAS

ISQUEMIA MEDULAR

mant ene estab e a pres ón ntrag omeru ar a aumentar a fraccón de f trac ón que f na mente preserva a tasa de f trac ón g omeru ar Durante os estados de h poperfus ón grave y sosten da se sobrecargan os mecan smos de equ bro descrtos y por ende a tasa de f tracón g omeru ar no puede mantenerse y se desarro a nsuf c enc a rena aguda prerrena En térmnos práct cos a azoem a prerrena se presenta en respuesta a a nadecuada perfusón rena que generamente es secundar a a pérd da de agua sangre o pérd da de tono vascu ar o cua genera ncremento de a reabsorc ón tubu ar de agua y a consecuente reabsorc ón de n trógeno ure co que a su vez exp ca a dsoc acón en a reac ón creat n na: BUN La norma zacón de a vo em a favorece una ráp da respuesta de os mecan smos rena es de defensa y por cons gu ente no podemos cons derar rea mente a presenc a de azoema prerrena Desde una ópt ca c n copatoóg ca as causas de IRA rena parenqu matosa o ntrínseca se d v den así: 1) pato ogía de grandes vasos 2) comprom so de a m crocrcu acón rena y g oméru os 3) fa a rena aguda squém ca o nefrotóx ca y 4) enfermedades tubu o nterstc a es En a mayoría de os casos os e ementos desencadenantes son a squema o as nefrotox nas as cua es c ás camente nducen necros s tubu ar aguda Injur a d recta (nefrotóx cos) Dentro de as causas de njur a d recta a mas mportante es e uso de antb ót cos nefrotóx cos o potenc a mente nefrotóx cos so os o en comb nac ón con otras drogas nefrotóx cas Entre estas tenemos pr nc pa mente a os am nog cós dos usados só os o en combnac ón con cefa ospor nas o furosem da y anfoter c na B Se ha descrto a gunos factores de resgo para desarro ar nefrotox c dad por am nog cósdos dentro de os cua es se señaan e n ve sér co e sexo femen no y a presenc a de enfermedad hepát ca e h potens ón arter a Las sustanc as de contraste tamb én pueden produc r IRA prnc pa mente en pac entes con nsuf c enc a rena crónca de base d abétcos y con m e oma mú t p e La f s opato ogía no es muy c ara pero probabemente este re ac onado a a tox c dad d recta de a sustanc a de contraste sobre os túbuos rena es o a squema rena Se ha observado en pac entes somet dos a urografía excretora arter ografía e nc uso venografía y su nc denc a en pac entes con func ón rena norma es entre 0 6 y 1 4% m entras que en dabétcos con nsufc enc a rena a nc denc a excede e 90% Otras drogas mportantes a tener en cuenta no por su efecto tóxco d recto rena s no por su efecto nh b dor de protagand nas (prostag and nas producen un efecto antagón co a ang otens na en a arter o a aferente) son os ant nf amator os no estero deos que pueden producr IRA en pacentes que tenen est mu ado e eje rennaang otens na- a dosterona ta como ocurre en os pac entes con upus er tematoso s stém co en pac entes con h poa bumnem a crón ca o con nsufc enc a rena preex stente INJURIA RENAL INDIRECTA (h poperfus ón rena ) La h poperfus ón rena pro ongada es a causa mas frecuente de NTA y es observada en pac entes somet dos a crugía mayor trauma h povo em a severa seps s y quemados La NTA que ocurre en trauma es deb da genera mente a un efecto comb nado de h povo em a y m og ob na u otras tox nas beradas por daño tsu ar En os pac entes con quemaduras de más de 15% de su superf c e corpora a NTA se produce por h povo ema rabdomo s s sepss y ant b ótcos nefrotóx cos En agunos casos de ntox cac ón por matanfetam na (ectas s) se ha descr to IRA y a et o gía probabe es a asoc ac ón de rabdomo s s e h potensón arter a La matanfetam na estmu ante de os ú t mos años produce h perterm a trastornos card ovascu ares h pertens ón arter a e squem a card aca rena cerebra y de otros órganos

Bibliografía:HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. DENNIS L., BRAUNWALD EUGENE., FAUCI ANTHONY S. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2006. PAG. 1816.

43 - ES EL TRATAMIENTO INDICADO EN EL PACIENTE: NEFROSTOMÍA Manejo de a IRA POSTRENAL U STRUCTIVA E tratamento def n t vo es

desobstru r La mayoría de as causa que a producen son qu rúrg cas por o que será necesar a a consu ta con e uró ogo De manera trans tor a se procederá a sondaje ves ca en e caso de patoogía prostát ca En caso de obstrucc ón uretera con h dronefros s será necesar o a rea zac ón de nefrostomía percutánea HEMODIALISIS Las nd cac ones de DIÁLISIS en a IRA son: hperpotasema o h pontrem a graves ac doss metabó ca con bcarbonato p asmát co menor de 10 mEq/ sobrecarga de íqu dos con edema pu monar o nsuf c enca card aca per card t s urémca encefa opatía urémca d átes s hemorrág ca urém ca y azotema severa (urea > 250 mg/d o creat n na > 10 mg/d ) EN EL CASO CLÍNICO NO SE REFIERE NINGUNA DE ÉSTAS FRA INTRÍNSECO O PARENQUIMATOSO Una vez estab ec da a NTA no ex ste DOPAMINA actua mente un tratam ento que camb e su curso Se ap can as m smas meddas MÁS FUROSEMIDE generaes montor zacón de constantes v g anca de vo úmenes correcc ón de a terac ones eectroít cas y de acdos s s ésta está presente tratando aque os factores prerrenaes con un contro de hemod nám ca estr cto Es mportante tener en cuenta que frente a una s tuac ón de o gura a repos c ón hdrosa na debe ser gua a as pérd das cuant f cadas más as nsens b es pudendo convert r dcha s tuacón en po úrca con a ayuda de boos de d urét cos de asa y de dopam na a dos s vasod atadoras s no se obt ene a respuesta deseada En e caso de as NIA asoc ada a nefrotóx cos e FRA desaparece tras a ret rada de fármaco pud endo ut zarse esterodes s esta medda no es suf c ente En as vascu t s y as g omeru onefr t s e tratamento de e ecc ón se basa en estero des e nmunosupresores (c c ofosfam da) SOLUCIONES Manejo de pac ente con IRA PRERRENAL - D eta r ca en h dratos de carbono y ISOTÓNICAS con aporte de proteínas de a to vaor b o óg co entre 0 6-0 8 gr/Kg/día - Mon torzar tens ón arter a frecuenc a card aca y med c ón de a ngesta y perd da de agua y sa E mecan smo de contro mas s mpe es e peso dar o - E sondaje ves ca será necesaro s se prec sa a medc ón de d uress horara - Cana zar vía per fér ca y centra y mon tor zar pres ón venosa centra (PVC) para ajustar e aporte de íqu dos a una PVC entre 4 y 8 cmH2O - REPOSICIÓN DE VOLUMEN S no ex ste contrand cacón se puede rea zar una rehdratacón rápda (en unos 30 mnutos) con 500-1000 m de suero sa no f s o ógco controando a presón arter a a pres ón venosa centra y v g ando a respuesta c ín ca y durét ca S ex ste una pérd da hemát ca grave se usará concentrado de hematíes - Una vez correg da a vo em a e vo umen urnar o aumenta y se debe cont nuar con reposc ón de íqudos a r tmo de dures s - S a causa que ha provocado a IRA es una d sm nucón de vo umen crcu ante efectvo se ap caran os protoco os de tratam ento de shock de a nsufc enc a card aca c rross hepát ca etc - S no exste otra comp cacón a restaurac ón de a perfus ón rena mejora rápdamente a IRA prerrena LA CAUSA DE LA IRA EN EL PACIENTE ES LA HIPOVOLEMIA POR TANTO LO MÁS IMPORTANTE EN ÉSTE MOMENTO SERÁ LA REPOSICIÓN DE VOLUMEN Bibliografía:HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. DENNIS L., BRAUNWALD EUGENE., FAUCI ANTHONY S. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2006. PAG. 1815.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: ZOONOSIS Subtema: RABIA Y OTRAS ZOONOSIS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 40 AÑOS DE EDAD, TRABAJADOR DE UNA GRANJA, PRESENTA ICTERICIA, MIALGIAS, GINGIVORRAGIAS, DISNEA Y DATOS COMPATIBLES CON INSUFICIENCIA HEPÁTICA Y RENAL AGUDA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Hombre de 40 años de edad Trabaja en una granja ctericia mialgias gingivorragia disnea datos compatibles con insuficiencia hepática y renal agudas


44 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: BRUCELOSIS.

La brucelosis aguda puede manifestarse como una enfermedad leve y transitoria o como una enfermedad abrupta y tóxica con el potencial de múltiples complicaciones Aproximadamente 50 % de los pacientes tienen una presentación abrupta Más del 90 % de los pacientes experimentan malestar general escalofr os sudoración fatiga y debilidad Aproximadamente 50 % presentan mialgias anorexia y pérdida de peso Una proporción menor de pacientes refieren artralgias tos dolor testicular disuria dolor ocular o visión borrosa En la exploración f sica se encuentra fiebre mayor de 39 4 °C que se presenta con un patrón intermitente Puede haber un déficit pulso/temperatura (Por ejemplo relativa bradicardia) 15% de los pacientes tienen esplenomegalia y 14 % linfadenopatias la hepatomegalia es infrecuente La fiebre tifoidea es una enfermedad febril de duración prolongada que se FIEBRE manifiestas por fiebre delirio infección en el torrente sangu neo persistente TIFOIDEA. esplenomegalia dolor abdominal y una variedad de manifestaciones sistémicas Los pacientes con hepatitis fulminante tienen una enfermedad rápidamente HEPATITIS progresiva que se acompaña de signos de insuficiencia hepática como son VIRAL Cagulopat a encefalopat a y edema cerebral FULMINANTE. LEPTOSPIROSIS. La infección por leptospira se puede manifestar desde una enfermedad subcl nica a dos s ndromes cl nicos reconocidos El 90 % de los casos se manifiesta como una enfermedad autolimitada y el resto como una enfermedad severa potencialmente fatal que se acompaña de una combinación de insuficiencia renal falla hepática y neumonitis con diátesis hemorrágica

Bibliografía: ANTHONY S. FAUCI, E. B. (2006). HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. DISTRITO FEDERAL: MC GRAW-HILL. http://www.cenave gob.mx/zoonosis/rabia/guiatxrabmodif.pdf


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: ENFERMEDADES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO Subtema: SÍNDROME DE COLON IRRITABLE Y HEMORROIDES

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 47 AÑOS, CON DIAGNÓSTICO DE CONSTIPACIÓN CRÓNICA. SE DECIDE INICIAR MANEJO ESTIMULANDO LAS EVACUACIONES MEDIANTE EL MECANISMO DE CATARSIS OSMÓTICA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


MUJER DE 47 AÑOS CONST PAC ÓN CRÓN CA

45 - ES EL FÁRMACO QUE CUMPLE CON EL OBJETIVO DEL TRATAMIENTO: DOCUSATO REBLANDECEDORES DE HECES Los reblandecerores de heces actúan al DE CALCIO incrementar la secreción de agua y como detergentes que intensifican la penetración

de agua en las heces ncluyen el docusato sódico y el docusato cálcico E L DOCUSATO DE CALC O "NO" ES UN LAXANTE OSMÓT CO SENÓSIDOS LAXANTES EST MULANTES Los laxantes estimulantes son agentes que estimulan directamente el peristaltismo y pueden disminuir la absorción de agua por el colon ncluyen el jugo de ciruela senosidos y bisacodilo LOS SENÓS DOS "NO" SON LAXANTES OSMÓT COS LACTULOSA LAXANTES OSMÓT COS Los laxantes osmóticos son aquellos ricos en agentes osmóticos (como lactulosa sales de magnesio o fosfatos) Aumentan el volumen de agua en el intestino y ablandan las heces Entre los laxantes osmóticos naturales tenemos aquellas alimentos ricos en magnesio o fosfatos como las ciruelas ( Prunus domestica) LACTULOSA Los efectos de la Lactulosa se da mediante 2 mecanismos 1 Efecto Hiperosmótico La Lactulosa produce efecto osmótico en el colon resultado de su biodegradación por la flora bacteriana colónica en ácidos láctico fórmico y acético La acumulación de fluidos produce distensión la que provoca un incremento en el peristaltismo y la consecuente evacuación intestinal 2 Efecto Antihiperamoniémico La Lactulosa disminuye as concentraciones sangu neas de amonio probablemente como resultado de su degradación bacteriana en el colon a ácidos orgánicos de bajo peso molecular que disminuyen el pH de los contenidos intestinal lo que resulta en la retención del amoniaco en el colón como ión amonio La acción osmótica laxante de los metabolitos de la lactulosa ocasiona la excreción del ión amonio atrapado en el colón ES UN "LAXANTE OSMÓT CO" POR LO QUE SE EL GE ÉSTA RESPUESTA COMO CORRECTA PSYLLIUM LAXANTES FORMADORES DE BOLO Los laxantes formadores de bolo aumentan el PLANTAGO volumen absorbiendo agua y estimulan el peristaltismo A éste grupo corresponden el salvado de trigo psyllium metilcelulosa policarbófilo cálcico EL PS LL UM PLANTAGO "NO" ES UN LAXANTE OSMÓT CO Bibliografía: HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. BRAUNWALD E, FAUCI A, KASPER DL, HAUSER SL, LONGO DL, JAMESON JL. MACGRAW-HILL. EDICIÓN 15. 2001. PAG. 249.


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CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 93 AÑOS DE EDAD QUE INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS CON DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 DESCOMPENSADA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


masculino de 93 años de edad diabetico tipo 2 descompensado

46 - DURANTE LA REVISIÓN DE SU ASPECTO GENERAL SE CONSIDERARÁ AL SIGUIENTE UN SIGNO DE PROBABLE MALTRATO: UÑAS DE LAS MANOS Y PIES LARGAS

Las principales alteraciones en piel y anexos que puedan sugerir abuso son quemaduras laceraciones hematomas úlceras por presión en mal estado heridas cortantes coexistencia de lesiones recientes con lesiones de aspecto antiguo DESORIENTACIÓN en este paciente la descompensacion por la diabetes mellitus es la causa mas probable de desorientacion Aqui hay que descartar cual es la causa de la EN TIEMPO descompensacion De tratarse de algun proceso infeccioso transgresion ESPACIO Y dietetica por parte del paciente o también habrá que valorar que tan dependiente PERSONA es el paciente de sus familiares o cuidador para descartar se trate de descuido en el tratamiento Este es mas bien una comorbilidad no un dato relacionado con maltrato OBESIDAD MORBIDA Los principales signos f sicos relacionados con el maltrato que nos podemos VESTIMENTA encontrar son higiene pobre vestimenta sucia o inapropiada pérdida de peso INAPROPIADA caquexia



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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES PULMONARES Subtema: TUBERCULOSIS PULMONAR

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 75 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS PULMONAR, ACTUALMENTE EN SU SEXTO MES DE TRATAMIENTO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Hombre de 75 años de edad Diagnóstico y tratamiento desde hace 6 meses de tuberculosis pulmonar

47 - LA PRESENCIA DEL SIGUIENTE HALLAZGO EN EL PACIENTE, PROLONGARÍA LA TERAPÉUTICA HASTA LOS NUEVE MESES: FIBROSIS PULMONAR.

En estos casos lo importante es vigilar la evolución cl nica del paciente y las baciloscopias y cultivos solo en caso que estos estudios sean positivos se modifican las indicaciones terapéuticas El derrame pleural en pacientes con tuberculosis es mas frecuente en personas DERRAME mayores con tuberculosis crónica En caso que el paciente tenga derrame PLEURAL. pleural hay que investigar que exista tuberculosis activa a pesar del tratamiento y descartar resistencia a los fármacos o reinfección De ser negativo a tuberculosis habrá que descartar otras causas de derrame pleural como son cirrosis hepática o insuficiencia cardiaca PAQUIPLEURITIS. La paquipleuritis se refiere a un término patológico de engrosamiento de la pleura CAVITACIONES. En las personas con cavitaciones en la radiograf a de tórax inicial que tengan cultivos positivos después de 2 meses de tratamiento el riesgo de reca da es alto y se debe continuar el tratamiento con isoniacida y rifampicina por 3 meses más con una duración del tratamiento total de 9 meses para disminuir el riesgo de reca da

Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA DE HARRISON. HARRISON. "MC GRAW HILL." EDICIÓN 16. 2005. PÁG. 962 PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES. MENDELL DOUGLAS AND BENNETT. ELSEVIER. EDICIÓN 6A. 2005. PÁG. 853-856.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: REUMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS MEDIADOS POR MECANISMOS INMUNITARIOS

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: REUMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS MEDIADOS POR MECANISMOS INMUNITARIOS Subtema: ARTRITIS REUMATOIDE

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 40 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ARTRITIS REUMATOIDE. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


mujer de 40 años de edad diagnóstico reciente de artritis reumatoide. -

48 - DURANTE SU CONSULTA DE ORIENTACIÓN Y EXPLICACIÓN DE LA ENFERMEDAD SERÁ IMPORTANTE COMENTARLE A LA PACIENTE QUE EL PROCESO INFLAMATORIO EN LA ARTRITIS REUMATOIDE SE EXPLICA POR: AUMENTO DE MOLÉCULAS DE ADHESIÓN

La susceptibilidad genética es un contribuyente principal en la patogénesis de la artritis reumatoide. Alelos específicos de HLA-DRB1 se han asociado con artritis reumatoide, otro gen relacionado con esta enfermedad es el PTPN22 y este participa en la activación y control de las células inflamatorias. Los pacientes con este alelo tienen un incremento del riesgo relativo de 4 a 5. DISMINUCIÓN Autoinmunidad. Ya que se ha iniciado una sinovitis inflamatoria, la "reacción DE autoinmune" es responsable de la destrucción crónica en la artritis reumatoide. El FIBROBLASTOS antígeno que induce esta reacción no se ha identificado con certeza. Las células CD4+ activas y las células T de memoria aparecen en las articulaciones afectadas en etapas tempranas. Las células TH17 son importantes en la reacción inflamatoria ya que estas reclutan neutrófilos y monocitos. Las células TH1 productoras de interferón también contribuyen a la inflamación. Aproximadamente el 80% de las personas con artritis reumatoide tienen factor reumatoide positivo. El factor reumatoide, una IgM contra la porción Fc de la IgG. La presencia de factor reumatoide en pacientes con artritis reumatoide esta asociado con manifestaciones extra articulares de la enfermedad y su ausencia en general se asocia con formas mas leves de la enfermedad. Se ha propuesto que su mecanismo de acción es reforzar la presentación de complejos antígeno anticuerpo, estabilización de los anticuerpos IgG con poca afinidad y crioprecipitación. El factor reumatoide no es específico para artritis reumatoide y puede encontrarse en otras enfermedades como infecciones bacterianas, enfermedades linfoproliferativas, enfermedades hepáticas y otras enfermedades autoinmunes. AUMENTO DE Aunque la causa de la artritis reumatoide aun es desconocida, actualmente se cree CELULAS T CD4 que es desencadenada por la exposición de un huésped genéticamente susceptible a un antígeno que da como resultado la pérdida de la tolerancia autoinmunológica y una reacción inflamatoria crónica. Posterior a esto se inicia una artritis aguda, pero la reacción autoinmune continua, la activación de las células T CD4+ y la liberación local de mediadores inflamatorios y citocinas lo que finalmente provoca la destrucción de la articulación. AUMENTO DE Las citocinas secretadas por las células T, como el interferón gama y la IL-17, CELULAS NK actúan sobre y estimulan a las células sinoviales y macrófagos para que produzcan moléculas proinflamatorias como IL-1, 6, 23, FNT, PGE2, óxido nítrico y el factor estimulante de crecimiento de colonias de granulocitos-macrófagos y el TGE-B. Estos mediadores inflamatorios activan a las células endoteliales en la sinovial y facilitan la unión y migración de leucocitos. Estos también causan un aumento en la producción de metaloproteinasas en la matriz del cartílago, que junto con los complejos antígeno anticuerpo son importantes en la destrucción del cartílago articular. También son estimulantes potentes de la osteoclastogénesis y la actividad osteoclástica al regular positivamente la producción de RANKL. Como consecuencia el sinovio edematoso, hiperplásico y con aumento en la adhesión rico en células inflamatorias se adhiere y crece sobre la superficie articular formando el pannus, y estimula la resorción del hueso adyacente. Al final el pannus produce destrucción irreversible del cartílago y erosión del hueso subcondral.

Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2167-2168. CLEVELAND CLINIC: CURRENT CLINICAL MEDICINE, 2ND ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER KUMAR: ROBBINS AND COTRAN PATHOLOGIC BASIS OF DISEASE, PROFESSIONAL EDITION, 8TH ED. 2009 SAUNDERS, ELSEVIER


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES PLEURALES Subtema: DERRAME PLEURAL Y TB

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE 42 AÑOS DE EDAD HOSPITALIZADO POR PRESENTAR DERRAME PLEURAL RESTRICTIVO. SE COLOCÓ SONDA ENDOPLEURAL EVACUADORA PRESENTANDO MEJORÍA IMPORTANTE.



HOMBRE 42 AÑOS. HOSPITALIZADO POR PRESENTAR DERRAME PLEURAL RESTRICTIVO. SE COLOCÓ SONDA ENDOPLEURAL EVACUADORA PRESENTANDO MEJORÍA IMPORTANTE. -

49 - EL SIGUIENTE ES UN CRITERIO DE RETIRO DE LA SONDA ENDOPLEURAL:

VOLUMEN REPASO DRENAJE TORÁCICO. El espacio pleural contiene normalmente una pequeña cantidad de líquido lubricante que permite que se produzca el movimiento pulmonar sin DE LÍQUIDO fricciones durante la respiración. El exceso de líquido, aire o ambos en este espacio altera PLEURAL la presión intrapleural y provoca un colapso pulmonar completo o parcial. El drenaje pleural se hace mediante sondas que se colocan en la cavidad torácica al final de una MENOR DE 50ML. intervención quirúrgica; para evacuar un neumotórax o un hemotórax de origen

traumático.

VOLUMEN El manejo temprano con antibióticos disminuye la probabilidad de desarrollar derrame paraneumónico y la progresión de un empiema. La sonda endopleural es la opción DE LÍQUIDO estándar cuando se decide drenar el espacio pleural en DP masivos, empiemas, PLEURAL quilotórax, derrame pleural recidivantes. La sonda endopleural debe permanecer en el paciente hasta que: - "Volúmen <100 mls/24 hrs". - LP cetrino. - Ausencia de síntomas MENOR infecciosos y/o respiratorios. El uso de agentes fibrinolíticos se ha empleado en DP DE multiloculados a efecto de lisar las paredes y comunicar los loculos para facilitar el 100ML.

drenaje. Existen pocos estudios sobre estos agentes y la mayoría son series de casos o estudios comparativos no concluyentes. La Toracocentesis es el procedimiento diagnóstico de mayor relevancia para el estudio del DP y en algunos casos necesario para el tratamiento. Mediante esta sencilla técnica que consiste en la punción torácica es posible obtener la cantidad de líquido necesario para los estudios de investigación mencionados. La técnica consiste en: realizar aseo de la región elegida previamente mediante imágenes y la percusión del tórax (si liquido pleural es abundante, la linea axilar anterior, en el quinto espacio intercostal es el sitio mas recomendable) 16 o 18, con una jeringa de 50 mls. Si el procedimiento tiene fines diagnósticos no es necesario evacuar completamente el líquido. Si la toracocentesis tiene fines terapéuticos, es recomendable realizarlo colocando una llave de tres vias, lo que evitará la contaminación y entrada de aire a la cavidad pleural y mantendrá el control de la evacuación. La indicación de la toracocentesis diagnóstica es en DP clínicamente significativos con > 10 mm de engrosamiento por radiografía de tórax o por ecocardiografía. Ante la sospecha de hemotórax o empiema realizar toracocéntesis de urgencia.El análisis del LP obtenido por toracocéntesis permite identificar si se trata de un exudado o un trasudado de acuerdo a los criterios de Light. VOLUMEN CONCEPTO Es la evacuación de aire, líquido o ambos de la cavidad pleural en forma continua a través de un sistema de drenaje cerrado de presión negativa permitiendo una DE LÍQUIDO adecuada reexpansión pulmonar. OBJETIVOS - Restablecer la presión negativa del tórax PLEURAL - Fomentar el intercambio gaseoso adecuado a través de la expansión pulmonar INDICACIONES - Neumotórax o hemotórax. - Derrames pleurales recurrentes. MENOR Empiema. - Quilotórax. - Pacientes que han sido sometidos a una intervención quirúrgica DE en el tórax. 150ML. VOLUMEN COMPLICACIONES Hemorragia procedente de los vasos sanguíneos intercostales en el punto de inserción del tubo. Laceración pulmonar. Colocación errónea del tubo. DE LÍQUIDO Infecciones como neumonía o empiema. PUNTOS IMPORTANTES - Este procedimiento PLEURAL es llevado a cabo por el médico con la colaboración de la enfermera, requiere de una técnica estéril. - El sitio de inserción varía dependiendo del estado del paciente y del MENOR drenaje requerido. - Neumotórax, el punto habitual es la pared anterior del tórax en la DE línea media clavicular, en el segundo o tercer espacio intercostal, porque el aire se eleva 200ML. hasta la parte superior. - Hemotórax, el tubo se coloca en la parte inferior del tórax o línea media axilar, a la altura del cuarto, quinto o sexto espacio intercostal, el líquido se deposita en los niveles más bajos del espacio intrapleural. - Cuando se sospecha de empiema tomar muestra de líquido para su cultivo. Las fluctuaciones se detendrán cuando: - Se ha reexpandido el pulmón - El tubo está obstruido por coágulos de sangre o fibrina. - Nunca elevar el sistema de drenaje por arriba del nivel tórax del paciente, para evitar reflujo y consecuentemente una infección. Bibliografía:

GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DERRAME PLEURAL. IMSS-243-09.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ONCOLOGÍA Tema: CÁNCER EN SANGRE (LEUCEMIAS Y LINFOMAS) Subtema: LEUCEMIA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 75 AÑOS DE EDAD, FUMADORA CRÓNICA, DESDE HACE TRES MESES PRESENTA ASTENIA, ADINAMIA E HIPOREXIA, PÉRDIDA DE PESO NO CUANTIFICADA PERO SI DE TRES TALLAS. HACE UN MES SE AGREGA DOLOR EN HEMIABDOMEN SUPERIOR DIFUSO Y TOS OCASIONAL. A LA EXPLORACIÓN LA ENCUENTRA CON PALIDEZ GENERALIZADA, HEPATOMEGALIA, ESPLENOMEGALIA Y FIEBRE DE 38.3°C. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:



MUJER DE 75 AÑOS. FUMADORA CRÓNICA. DESDE HACE TRES MESES PRESENTA ASTENIA, ADINAMIA E HIPOREXIA, PÉRDIDA DE PESO NO CUANTIFICADA DE TRES TALLAS. HACE UN MES SE AGREGA DOLOR EN HEMIABDOMEN SUPERIOR DIFUSO Y TOS OCASIONAL. PALIDEZ GENERALIZADA, HEPATOMEGALIA, ESPLENOMEGALIA Y FIEBRE DE 38.3°C. --

50 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA

LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA: Es una enfermedad mieloproliferativa clonal, que se origina en las células troncales hematopoyéticas y está caracterizada por la presencia del cromosoma Philadelphia y su producto oncogénico BCR-ABL (CTH). - La frecuencia de la LMC es baja en personas menores de 40 años, tendiendo a incrementarse exponencialmente con la edad. La edad media al momento del diagnóstico es de 60 años. - Comprende 3 fases clínicas. 1. Fase cronica: Los síntomas típicos de la enfermedad son astenia, anorexia, pérdida de peso y esplenomegalia (que se presenta en alrededor de 50% de los pacientes), dolor o sensación de plenitud en hipocondrio izquierdo por la esplenomegalia, incluso fenómenos compresivos abdominales. En esta fase aparecen también síntomas por la hiperleucocitosis: acúfenos, vértigos, infarto esplénico. 2. Fase Acelerada (o de transformación): La fase crónica evoluciona en un periodo variable de pocos meses a 2-3 años a una ésta segunda fase caracterizada por deterioro del estado general, adenopatías, dolores óseos, fiebre, crecimiento progresivo del bazo, y 3. Crisis blástica: Se presenta un aumento en sangre periférica de blastos: que clínicamente se comporta como una leucemia aguda. LA PACIENTE PRESENTA UN CUADRO CLÍNICO DE LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA EN FASE ACELERADA. MONONUCLEOSIS MONONUCLEOSIS INFECCIOSA (MI): es un síndrome clínico causado por el INFECCIOSA virus de Epstein-Barr (EBV) que es particularmente común en adolescentes y niños; principalmente entre los 10 y 19 años. - Más del 50% de los pacientes con MI manifiestan la tríada de fiebre, linfadenopatías y faringitis; la esplenomegalia, petequias en paladar y hepatomegalia se presentan cada una en más del 10% de los pacientes. - La presencia de esplenomegalia, linfadenopatías cervicales posteriores, adenopatías axilares, adenopatías inguinales orientan al diagnóstico de MI, mientras que "la ausencia de adenopatías cervicales y fatiga va en contra del diagnóstico". NO COINCIDE CON LA EDAD MÁS FRECUENTE DE APARICIÓN DE LA MI, ADEMÁS NO HAY EVIDENCIA DE ADENOPATÍAS CERVICALES A LA EXPLORACIÓN FÍSICA. CÁNCER PULMONAR: es uno de los tumores sólido más frecuentes en el CÁNCER PULMONAR mundo; representa el 22% de todos los canceres del hombre y el 8% de todos los canceres de la mujer, aunque esta frecuencia, en ella, sé esta incrementando trágicamente debido al aumento del consumo de cigarrillo. - La presencia de síntomas significa que la enfermedad esta avanzada y el pronóstico es peor que cuando se diagnostica por una anormalidad radiológica asintomática. - Los síntomas se dividen en 4 categorías: 1. Los que se deben al crecimiento local del tumor: tos, disnea, dolor torácico, expectoración, hemoptisis, etc. 2. Los que son producidos por la invasión del tumor en las estructuras adyacentes: disfonía, síndrome de la vena cava superior, etc. 3. Los que se deben a metástasis: adenopatía, hepatomegalia, convulsiones, dolor óseo, fracturas, etc. 4. Los síntomas paraneoplásicos. Otros síntomas generales que se suelen encontrar son la perdida de peso, anorexia, fiebre y astenia. DEBES TENER MUCHO CUIDADO EN LO CAER EN EL ERROR DE ELEGIR ÉSTA RESPUESTA. LA TOS EN CA PULMONAR GENERALMENTE ES PERSISTENTE Y CON HEMOPTISIS Y NO HAY GRAN ASOCIACIÓN A ESPLENOMEGALIA. BRUCELOSIS BRUCELOSIS: conocida también como Fiebre de Malta, Fiebre Ondulante, Enfermedad de Bang o Fiebre del Mediterráneo, es una zoonosis que afecta al ser humano. - Existe el riesgo de que enfermen de brucelosis personas como veterinarios, granjeros o cuidadores en contacto con animales principalmente domésticos, al igual que personas que manipulan productos y subproductos de ellos como son tablajeros, carniceros y peones de rastro; en los establos ordeñadores y personas dedicadas a la manufactura de lacticinios; en los laboratorios de análisis clínicos personal en contacto con muestras sanguíneas. La principal fuente de infección en la brucelosis es el consumo de productos elaborados a partir de leche sin pasteurizar. - Los que orientan al diagnóstico clínico son fiebre, diaforesis, cefalea , mialgias y artralgias, astenia y adinamia. NO EXISTEN ANTECEDENTES QUE SUSTENTEN ÉSTA SOSPECHA DIAGNÓSTICA, ÉSTA ENFERMEDAD NO JUSTIFICA LA ESPLENOMEGALIA NI PÉRDIDA DE PESO DEL PACIENTE. Bibliografía:

PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICE. DENNIS L. KASPER, MD. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 637.


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CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 51 AÑOS DE EDAD CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE FRACTURA DE FEMUR. PARA COMPLETAR SU TRATAMIENTO REQUERIRA DE INMOVILIZACIÓN POR LOS SIGUIENTES DOS MESES. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Antecedentes:

hombre de 51 años de edad iene frac ura de femur y sera necesario inmovilizado por los siguien es dos meses


51 - LA SIGUIENTE VALORACIÓN NO HA DEMOSTRADO SER DE UTILIDAD PARA PREDECIR EL RIESGO DE DESARROLLAR ULCERAS POR PRESIÓN: VALORACIÓN La desnu rición es un fac or de riesgo para el desarrollo de úlceras de presión DEL ESTADO También la adecuada hidra ación es impor an e para man ener la in egridad de la NUTRICIONAL piel Hay una serie de nu rien es que ambién son impor an es como la vi amina C zinc hierro y cobre ya que funcionan como cofac ores enzimá icos en la s n esis de colágeno Se recomienda en los pacien es con riesgo de úlceras de presión el uso de suplemen os mul ivi am nicos y minerales Las pro e nas ambién son impor an es en el me abolismo del colágeno y en la proliferación celular Se recomienda la inges a de 1 g/kg/d a de pro e nas También es impor an e la inges a adecuada de carbohidra os Si no se alcanzan los requerimien os necesarios es impor an e dar suplemen os alimen icios EXPOSICIÓN La piel debe es ar limpia e hidra ada Sin embargo es impor an e que no exis a humedad Se recomienda el uso de apósi os y calzoncillos absorben es para A LA man ener la piel seca Se recomienda evi ar que la piel es e en con ac o con la orina HUMEDAD y las heces En caso de drenajes de heridas ambién se recomienda se man engan secos O ra medida ú il para reducir la humedad es el uso de ungüen os vaselidanos impermeables al agua Si la movilidad o lexibilidad de un pacien e puede mejorar se debe iniciar de forma MOVILDAD emprana la rehabili ación f sica VALORACIÓN Las al eraciones vasculares son impor an es en el con ex o de úlceras de origen vascular que ienen o ras carac er s icas a las de presión VASCULAR

Bibliografía: GPC. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN EN PR MER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-105-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/105_GPC_ULCPRESION1NA/ULCERA_DECUBITO_1ER_NIVEL_EVR_CENETEC.PDF DUTHIE: PRACTICE OF GERIATRICS, 4TH ED. 2007 SAUNDERS, ELSEVIER


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: DERMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DESCAMATIVOS Y TIÑAS

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: DERMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DESCAMATIVOS Y TIÑAS Subtema: DERMATITIS SEBORREICA Y TIÑAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 38 AÑOS SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA, CON DIAGNÓSTICO ACTUAL DE DERMATITIS SEBORREICA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


masculino de 38 años de edad. cursando con diagnóstico de dermatitis seborreica. ----------

52 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE PACIENTE SE DEBE LLEVAR A CABO POR MEDIO DE:

Los inhibidores de la calcineurina no están aprobados para el tratamiento de INHIBIDORES DE CALCINEURINA la dermatitis seborreica. TÓPICOS GLUCOCORTICOIDES La corticoterapia tópica es efectiva en el tratamiento de la dermatitis TÓPICOS seborreica y su efecto es debido a su actividad antinflamatoria. Se deben de

utilizar corticoesteroides de baja o la mediana potencia del tipo de la hidrocortisona o mometasona LA DERMATITIS SEBORREICA EN EL ADULTO REQUIERE QUE EL ALQUITRÁN DE HULLA Y DISULFURO PACIENTE ENTIENDA QUE ES UNA ENFERMEDAD CRÓNICA, QUE TENDRÁ PERÍODOS DE MEJORÍA Y EMPEORAMIENTO, POR LO QUE DE SELENIO NO DEBE DE BUSCAR LA ERRADICACIÓN COMPLETA DE LA AFECCIÓN SINO EL CONTROL. EL TRATAMIENTO TÓPICO PUEDE ESTAR DIRIGIDO AL USO DE ANTINFLAMATORIOS. LA CORTICOTERAPIA TÓPICA ES EFECTIVA EN EL TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS SEBORREICA Y SU EFECTO ES DEBIDO A SU ACTIVIDAD ANTINFLAMATORIA. SE DEBEN DE UTILIZAR CORTICOESTEROIDES DE BAJA O LA MEDIANA POTENCIA DEL TIPO DE LA HIDROCORTISONA O MOMETASONA. LOS INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA NO ESTÁN APROBADOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS SEBORREICA. LA POMADA DE SUCCINATO DE LITIO ES EFECTIVA EN EL TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS SEBORREICA, TANTO EN INDIVIDUOS INMUNOCOMPETENTES COMO EN ENFERMOS DE SIDA. EL SUCCINATO DE LITIO ES EFECTIVO CONTRA LA MALASSEZIA SPP. OTROS AGENTES EMPLEADOS SON LOS QUERATOLÍTICOS, COMO ÁCIDO SALICÍLICO, EL SULFURO DE SELENIO (EL SULFURO DE SELENIO, UN AGENTE ANTIINFECCIOSO, ALIVIA EL PRURITO Y LA DESCAMACIÓN DEL CUERO CABELLUDO Y REMUEVE LAS PARTÍCULAS SECAS Y ESCAMOSAS QUE SE DENOMINAN COMÚNMENTE CASPA O SEBORREA. TAMBIÉN SE USA PARA TRATAR LA TIÑA MULTICOLOR, UNA INFECCIÓN FÚNGICA DE LA PIEL), LAS FÓRMULAS DE ALQUITRÁN DE HULLA Y EL PROPILENOGLICOL. Los antimicóticos tópicos son empleados con el fin de reducir las colonias de ANTIFÚNGICOS SISTÉMICOS Y hongos presentes en la piel afectada, así como disminuir el proceso inflamatorio secundario, así mismo es de suma importancia las medidas LUBRICANTES generales del cuidado de la piel y su lubricación las cuales son: evitar el exceso de lavado, uso de jabones detergentes, Ropas ajustadas, excesivas y fibras sintéticas, Irritantes primarios: polvo, grasas, disolventes, barnices, etc. Estrés emocional y conflictos familiares Y el cuidado de la piel es: Hidratación.- Es la base del tratamiento de mantenimiento y juega un papel importante en el brote agudo de la enfermedad, ya que permite disminuir la cantidad de esteroides tópicos requeridos para el control de la inflamación, no deben usarse jabones alcalinos. Se utilizan jabones de pH ácido y aceites de baño, Los baños de avena coloidal, con carácter emoliente, Tras el baño y dentro de los tres minutos se aplicaran hidratantes y emolientes que permiten retener el agua manteniendo la barrera suave y flexible, el uso de esponjas talcos, perfumes, lociones y el secado por fricción deberán estar proscritos. Bibliografía: ATLAS DERMATOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. DR. ROBERTO ARENAS. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3A. 2005. PAG. 5458.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: TRANSTORNO DEL ESTADO DE ÁNIMO Subtema: TRANSTORNO DEPRESIVO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 45 AÑOS HOSPITALIZADA DESDE HACE 1 MES EN UN HOSPITAL PSIQUIÁTRICO CON DIAGNÓSTICO DE DEPRESIÓN PSICOTICA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: 45 años

Edad: Antecedentes:

un mes en hospital psiquiatrico con diagnostico de depresion mental psicotica

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 53 - LA DISMINUCIÓN DE LA SIGUIENTE SUSBTANCIA A NIVEL CEREBRAL HA DEMOSTRADO TENER UN PAPEL IMPORTANTE EN LA FISIOPATOLOGÍA DE ÉSTA ENFERMEDAD: SEROTONINA

se ha convertido en el neurotransmisor de la familia de las aminas biógenas asociado con mayor frecuencia a la depresión esto en relación al efecto que han tenido los inhibidores selectivos de la recaptura de seroronina en el tratamiento de la depresión Se ha encontrado disminuida la actividad de la dopamina en la depresión Se han DOPAMINA propuesto dos teorìas la disfunción de la v a mesolìmbica dopaminérgica y la hipoactividad del receptor D1 de la dopamina El efecto es inhibidor principalmente en las v as monoaminérgicas ascendetes GABA particularmenten en los sistemas mesocorticales y mesolìmbicos Detectandose en la depresión el descenso de las concentraciones de GABA en plasma LCR y cerebro ACETILCOLINA Se ha detectado en autopsias de algunos pacientes con depresión valores anormales de colina que es un precursor de la Acetilcolina lo cual quiza indica alteraciones de la composiciòn de fosfolìpidos celulares

Bibliografía:

FISIOLOGÍA MÉDICA. GUYTON-HALL. ELSEVIER SAUNDERS. EDICIÓN 11. 2006. PAG. 745.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: URGENCIAS ENDOCRINAS

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: URGENCIAS ENDOCRINAS Subtema: HIPOGLUCEMIA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 63 AÑOS, SE DESCONOCEN ANTECEDENTES, ES LLEVADO POR UN VECINO A URGENCIAS AL ENCONTRARLO CON DOLOR ABDOMINAL INTENSO. AL INTERROGATORIO REFIERE NÁUSEAS Y VÓMITO. EN LA EXPLORACIÓN SE LE ENCUENTRA EN SU BOLSA UNA CAJA DE CLORPROPRAMIDA, MUESTRA ANSIEDAD, DIAFORESIS, MUCOSA ORAL SECA, DOLOR ABDOMINAL DIFUSO A LA PALPACIÓN, SIN DATOS DE IRRITACIÓN PERITONEAL Y CON FC DE 110/MIN. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


hombre de 58 años dolor abdominal, nauseas y vomito ansioso, diaforético, dolor abdominal difuso, sin datos de irritacion peritoneal, taquicardia -

54 - ES EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE.

Los síntomas de la hipoglucemia pueden dividirse en dos grupos, las respuestas neuroglucopénicas y las neurógenas o autónomas. Los síntomas neuroglucopénicos son consecuencia directa de la privación de glucosa del sistema nervioso central. Entre ellos se incluyen los cambios de comportamiento, confusión, astenia, convulsiones, pérdida de conciencia y, si la hipoglucemia es grave y prolongada, la muerte. Las respuestas autonómicas inducidas por la hipoglucemia son los síntomas adrenérgicos, palpitaciones, temblor y ansiedad, así como síntomas colinérgicos como la sudoración, hambre y parestesias. Frecuentemente se encuentran en la exploración física palidez, diaforesis, taquicardia y aumento de la presión arterial sistólica. LA CLORPROPRAMIDA ES UNA SULFONILUREA CAPAZ DE ESTIMULAR LA SECRECIÓN DE INSULINA A NIVEL PANCREÁTICO UNO DE SUS EFECTOS ADVERSOS ES EL RIESGO DE HIPOGLUCEMIA. TROMBOEMBOLIA La disnea es el síntoma más frecuente de la tromboembolia pulmonar y la taquipnea el signo más frecuente. Otros datos clínicos que se pueden presentar PULMONAR aparte de la disnea son síncope, hipotensión, cianosis; en los casos en los que hay dolor pleurítico, tos o hemoptisis suelen indicar una embolia pequeña situada distalmente cerca de la pleura. En la exploración física, las personas jóvenes y que antes estaban sanas sólo parecen ansiosas pero por lo demás están muy bien, incluso con una tromboembolia pulmonar anatómicamente grande. En casos de personas con alguna enfermedad preexistente puede haber taquicardia, fiebre de grado bajo, distensión de las venas del cuello o un segundo ruido cardíaco en foco pulmonar. En pacientes mas viejos en ocasiones se puede observar bradicardia paradójica, molestias torácicas vagas y signos de insuficiencia cardíaca derecha. LA DISNEA ES EL DATO PIVOTE DE LA TROMBOEMBOLIA PULMONAR, NO CORRESPONDE A LOS DATOS CLÍNICOS. DESHIDRATACIÓN Dependiendo cual sea el desequilibrio electrolítico son los signos y síntomas y Y DESEQUILIBRIO no se hace referencia a ningún valor de laboratorio en el caso clínico. Tal vez el ELECTROLÍTICO desequilibrio que más probablemente se acerque a esta sintomatología es la hipercalcemia pero en estos casos aunque puede haber nauseas, dolor abdominal y ansiedad no suele haber diaforesis y la manifestación cardíaca mas frecuente son arritmias que clínicamente se presentan con mayor regularidad como sincope. AÚN QUE EL PACIENTE PRESENTA MUCOSA SECA, NO HAY MÁS SIGNOS QUE FUNDAMENTEN DESHIDRATACIÓN. El dato clínico habitual de los pacientes con trombosis mesentérica es dolor TROMBOSIS MESENTÉRICA abdominal postprandial que los lleva a perdida de peso y a fobia a comer. También pueden tener evacuaciones con sangre fresca. Estos no son los síntomas referidos en el caso clínico. HIPOGLUCEMIA

Bibliografía:

PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON. MCGRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2181.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INMUNOALERGIA Tema: RINITIS ALÉRGICA Subtema: RINITIS ALÉRGICA

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 25 AÑOS CON ANTECEDENTE DE RINITIS ALÉRGICA, PRESENTA DESDE HACE 5 DÍAS RINORREA PURULENTA, FIEBRE, OBSTRUCCIÓN NASAL Y DOLOR FACIAL DE TIPO OPRESIVO DE UNA SEMANA DE EVOLUCIÓN. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


mujer de 25 años RINITIS ALÉRGICA 5 DÍAS CON RINORREA PURULENTA FIEBRE OBSTRUCCIÓN NASAL DOLOR FACIAL OPRESIVO DE 1 SEMANA DE EVOLUCIÓN ---

55 - EL SITIO ANATÓMICO DE AFECCIÓN MÁS FRECUENTE DE LAS SINUSITIS AGUDAS BACTERIANAS ES:

SINUSITIS MAXILAR - En as formas agudas se acompaña de cefa ea suborb tar a que rrada a max ar y a órb ta con ag a fac a oca zada a a pres ón sobre a pared anteror de seno max ar R norrea mucopuru enta que sa e a a fosa por meato med o - En as formas de orgen dentaro es típca a r norrea fétda por presenc a de gérmenes anaerob os SINUSITIS ETMOIDAL - Es rara que se presente a s ada y sue e asoc arse a a EL SENO s nus t s max ar La cefaea se oca za en a raíz nasa y en e ánguo nterno de a ETMOIDAL órbta s endo do orosa a presón a d cho n ve - La rnorrea mucopuruenta sa e a a fosa por e meato med o SINUSITIS FRONTAL - La cefa ea ntensa supraorb tar a sue e ser a menudo EL SENO pu sát En ocas ones se acompaña de fotofob a y c erta obnub ac ón menta - La FRONTAL r norrea mucopuru enta aparece en a fosa por e meato med o Son muy típ cas as formas barotraumát cas por camb os bruscos de pres ón (vueo en av ón nmers ones) - La s nus t s es uno de os mot vos de consu ta méd ca más frecuentes Afecta tanto COMPLEJO OSTEOMEATAL a n ños como a adutos LA AFECCIÓN DE UN ÚNICO SENO ES POCO HABITUAL - E comp ejo osteomeata (COM) se encuentra en e meato med o y es un espac o reduc do donde desembocan antes de egar a a cav dad nasa os senos etmoda es anter ores os max ares y e fronta E nfundíbu o es e espac o de COM que se congest ona fác mente y provoca e desarro o de a s nust s EL COMPLEJO OSTEOMEATAL QUE ES LA ZONA DE CONFLUENCIA DE VARIOS SENOS EN LA FOSA NASAL ES LA ZONA QUE CON MAYOR FRECUENCIA SE AFECTA EL SENO MAXILAR

Bibliografía:CURRENT DIAGROSS AND TREATMENT IN TREATMENT IN OTOLARYNGOLOGY. ANIL K. LALWANI. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 1. 2004. PAG. 285-292.

56 - PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE SE DEBE SOLICITAR: RADIOGRAFÍAS RADIOGRAFÍA DE SENOS (Proyecc ones de Cadwe y Waters) - En genera e

TOMOGRAFÍA COMPUTADA

RESONANCIA MAGNÉTICA

CULTIVO DE SECRECIÓN NASAL

uso de a rado ogía smp e no está nd cado en e manejo de a s nus t s Un ve am ento perfér co de a cav dad se ve frecuentemente s endo un ha azgo poco específ co Son ha azgos más específ cos a presenc a de una opac f cacón tota de seno o de n ve es h droaéreos (pero só o se observan estos ha azgos en un 60% de os pac entes con snus t s) LA PRUEBA RADIOLÓGICA QUE SE DEBE SOLICITAR EN CASO DE SOSPECHA DE SINUSITIS ES LA TC ya que a RX s mp e de senos ha mostrado un a to índ ce de fa sos pos t vos y negat vos TC DE SENOS: - La TC reve a a presenc a de n ve es h droaéreos engrosam entos mucosos obstrucc ón o b oqueo de comp ejo ost omeata factores anatómcos predsponentes Para a correcta va orac ón de estos ha azgos hay que recordar que hasta en un 30-60% de pac entes as ntomát cos pueden presentar como ha azgo engrosamentos mucosas de a rededor de 3 mm - La TC será ob gada para a va orac ón de a presenc a de comp cac ones en a evo uc ón - La dferenca de a tomograf a computar zada respecto a as rad ograf as smp es y a a resonanc a magnÈt ca es a capacdad de obtener m·genes de cortes ax a es y corona es - La RM t ene un pape reservado a a eva uacón de comp cac ones ntracranea es u orb tar as y para e d agnóstco d ferenca con neop asas s nusa es - La RM está nd cada só o cuando a TC no d ferenca adecuadamente as mágenes orb tar as o ntracraneanas ya que a RM puede ayudar a d st ngu r mejor os p anos t su ares o un tumor PUNCIÓN SINUSAL: Es a técn ca go d-standard pero deb do a su nvas v dad no se pract ca hab tua mente EL CULTIVO DE SECRECIÓN OBTENIDA POR PUNCIÓN SINUSAL ES EL ESTÁNDAR DE ORO LA SECRECIÓN NASAL NO ES DE UTILIDAD EN ÉSTE SENTIDO YA QUE NO COMPRUEBA LA EXISTENCIA DE LA MISMA EN LA REGIÓN SINUSAL

Bibliografía:CURRENT DIAGROSS AND TREATMENT IN TREATMENT IN OTOLARYNGOLOGY. ANIL K. LALWANI. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 1. 2004. PAG. 285-292.

57 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE PACIENTE DEBE SER CON: MACROLIDOS

- La ant b ot coterap a para a s nust s aguda y aguda recurrente genera mente es empír ca y está basada en e conoc m ento de que os patógenos más comunes son Streptococcus pneumon ae y Haemoph us nf uenzae en e 76%; anaerob os otras espec es de estreptococos Moraxe a catarrha s y Staphyococcus aureus entre e 3 y 7% Es mportante prescr b r e ant b ót co adecuado y a dos s y durac ón de m smo para ev tar en o pos b e res stenc as bacteranas - E t empo dea de un antb ót co para s nust s aguda es de 10 a 14 días La p ón de fr so d tratamento d nust da e

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: DEMENCIA Y DELIRIO Subtema: DEMENCIA Y DELIRIO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 76 AÑOS DE EDAD, QUE ES LLEVADA A LA CONSULTA AL PRESENTAR SINTOMATOLOGÍA APARENTEMENTE COMPATIBLE CON DEMENCIA. DURANTE SU VALORACIÓN CLÍNICA Y APLICACIÓN DE PRUEBAS PARA EVALUAR SU ESTADO COGNITIVO, NO ES POSIBLE CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Adulto mayor de 76 años recuerda que el factor de riesgo más importante para demencia es la edad


Sintomatolog a sospechosa de demencia recuerda los diagnósticos diferenciales en estos casos son delirio y depresión No es posible confirmar el diagnóstico recuerda la prueba más utilizada y recomendada es el mini mental Test de Folstein


58 - EN ESTE CASO, LO INDICADO SERÁ REVALORAR AL PACIENTE EN: 1 MES Para encontrar una diferencia válida y confiable en el resultado de una prueba neuropsicológica por lo regular debe realizarse con 6 meses de diferencia como m nimo En el caso de la demencia y a diferencia del delirio su progresión es lenta incluso de años Por esa razón se recomienda repetir la prueba en caso de duda de 6 a 12 meses después Para encontrar una diferencia válida y confiable en el resultado de una prueba 3 MESES neuropsicológica por lo regular debe realizarse con 6 meses de diferencia como m nimo En el caso de la demencia y a diferencia del delirio su progresión es lenta incluso de años Por esa razón se recomienda repetir la prueba en caso de duda de 6 a 12 meses después Una evaluación cl nica minuciosa incluyendo estudios de laboratorio deben ser utilizados en 6 MESES todo paciente en que se sospecha demencia Como parte del abordaje de la demencia la presencia de comorbilidad con depresión debe ser considerada Las pruebas neuropsicológicas pueden ser utilizadas en el diagnóstico de demencia especialmente cuando no es cl nicamente obvia Las pruebas neuropsicológicas pueden repetirse entre 6 y 12 meses posteriores Cuando el diagnóstico no esté claro se quiera medir la progresión del déficit y en apoyo del diagnóstico diferencial 1 AÑO Dado que la paciente presenta datos cl nicos que hace sospechar la presencia de demencia el intervalo indicado para realizar una nueva prueba neuropsicológica deberá ser de 6 meses En pacientes sin datos cl nicos estas prueban podrán aplicarse hasta cada año

Bibliografía: GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DEMENCIA EN EL ADULTO MAYOR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-144-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/144_GPC_DEMENCIA_AM/IMSS_144_08_EYR_DEMENCIA_AM.PDF


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: ESQUIZOFRENIA Subtema: ESQUIZOFRENIA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA EN EL CENTRO DE SALUD DONDE USTED LABORA SE LE INDICA ELABORAR LA GUÍA DE REFERENCIA DE LOS PADECIMIENTOS PSIQUIÁTRICOS MÁS COMUNES EN SU ESTADO.


Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 59 - USTED COMENZARÁ LA GUÍA CON EL TRASTORNO PSIQUIÁTRICO DE ADULTOS QUE CON MAYOR FRECUENCIA AMERITA HOSPITALIZACIÓN EN MÉXICO: Este estudio reporta 7% de los pacientes hospitalizados y un 6% LA FARMACODEPENDENCIA especificando el consumo de alcohol por lo que ocupa el tercer lugar de prevalencia En último lugar tenemos a las demencias ocupando unicamente el 4% LA DEMENCIA de pacientes hospitalizados recordando que esta población si cuenta con cuidadores se maneja en forma ambulatoria de lo contrario forma parte de este porcentaje Recordando la prevalencia de este padecimiento es de 1% en la LA ESQUIZOFRENIA poblaciòn mundial as como que tiene mayores implicaciones y disfunción social lo que se ha venido trabajando en la reinserción social de estos pacientes En este estudio reportando 32% de los pacientes hospitalizados En los paìses desarrollados se habla de una prevalencia de 1 a 3% de la EL RETARDO MENTAL poblaciòn general pueden presentar retardo mental o como propone la OMS Discapacidad intelectual recordando de igual manera esta población presenta de 3 a 4 veces mayor riesgo de comorbilidad psiquiàtrica pero siempre debemos recordar que el diagnóstico per se no es indicativo de tratamiento

Bibliografía: ENCUESTA NACIONAL DE PACIENTES PSIQUIÁTRICOS HOSPITALIZADOS. SALUD PÚBLICA. CARAVEO A. SALUD MENTAL. EDICIÓN 18. 2000. PAG. 19.


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CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 35 AÑOS DE EDAD, CON PARÁLISIS CEREBRAL, HOSPITALIZADA DESDE HACE 3 DÍAS CON DIAGNÓSTICO DE MENINGITIS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Femenino de 33 años de edad Antecedente de parálisis cerebral

60 - LA VÍA DE ACCESO MÁS PROBABLE DE LOS AGENTES BACTERIANOS QUE CAUSARON LA INFECCIÓN EN LA PACIENTE FUE A PARTIR DE: La neumon a puede asociarse en algunos casos con meningitis pero es mas frecuente UNA NEUMONÍA. qué esta se asocie con infecciones respiratorias altas u otitis media S pneumoniae es el patógeno que más a menudo ocasiona meningitis en adultos mayores de 20 años y es el microorganismo identificado en casi la mitad de los casos notificados (1 1 por 100 000 personas al año) Existen varios trastornos predisponentes que agravan el peligro de meningitis neumocócica y el más importante es la neumon a por neumococos Otros factores de riesgo incluyen la coexistencia de sinusitis u otitis media aguda o crónica por neumococos alcoholismo diabetes esplenectom a hipogamaglobulinemia deficiencia de complemento y traumatismo craneoencefálico con fractura de base de cráneo y salida de l quido cefalorraqu deo por las v as nasales (Rinorrea de LCR) UNA SEPSIS Siempre es posible la diseminación hematógena de los gérmenes sin embargo las ABDOMINAL. infecciones abdominales no se relacionan con meningitis Las bacterias que con mayor frecuencia producen meningitis S pneumoniae y N meningitidis colonizan inicialmente la nasofaringe uniéndose a las células del epitelio nasofar ngeo A continuación las bacterias son transportadas a través de las células epiteliales en vacuolas de pared membranosa hacia el espacio intravascular o invaden este espacio creando separaciones entre las uniones intercelulares herméticas apicales de las células del epitelio cil ndrico Una vez que las bacterias acceden al torrente sangu neo son capaces gracias a su cápsula de polisacáridos de eludir la fagocitosis de los neutrófilos y la actividad bactericida de la v a clásica del complemento Ya en el torrente sangu neo las bacterias pueden llegar a los plexos coroideos intraventriculares La infección de las células epiteliales de los plexos coroideos permite a las bacterias el acceso directo al LCR Algunas bacterias como S pneumoniae pueden adherirse directamente a las células endoteliales de los capilares cerebrales y después migrar a través de estas células o entre ellas hasta alcanzar el

UN ABSCESO DENTAL. OTITIS MEDIA.

LCR Una vez aqu las bacterias pueden multiplicarse rápidamente debido a la ausencia de defensas inmunitarias eficaces del hospedador Los abscesos dentales son un factor de riesgo importante para el desarrollo de abscesos pulmonares No se relaciona con meningitis Existen ciertas condiciones subyacentes que se han asociado al desarrollo de meningitis estas son sinusitis otitis media epiglotis neumon a diabetes mellitus alcoholismo esplenectomia o asplenia trauma de la cabeza con fuga de l quido cefalorraquideo e inmunodeficiencia como hipogamaglobulinemia Las infecciones de v as respiratorias superiores siguen siendo las mas frecuentes

Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PÁG. 2472. MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES Subtema: TENIASIS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 36 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A CONSULTA CON RESULTADO DE COPROPARASITOSCÓPICO DE SEDIMENTO QUE REPORTA PRESENCIA DE HUEVOS DE TAENIA SOLIUM. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Femenina de 36 años de edad

Coproparasitoscopico con huevo de Taenia Solium

61 - EL HUÉSPED DEFINITIVO DEL PARÁSITO DETECTADO ES: LA VACA.

La Taenia Saginata se conoce como la solitaria de la carne se transmite a los humanos en la forma de quistes en la carne del ganado que sirve como el huésped intermediario del parásito Los seres humanos pueden servir como huéspedes definitivos o intermediarios de EL SER HUMANO. Taenia Solium Los individuos que ingieren los huevos de T solium desarrollan infección tisular EL CERDO. Los pacientes que consumen carne de cerdo cruda o mal cocida que contenga quistes adquieren los quistes infecciosos (Cisticercos) de los gusanos planos que en su forma adulta T solium radican en el intestino Los borregos son los huéspedes naturales de Fasciola hepática EL BORREGO.

Bibliografía: EL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES EN EL HOMBRE. JAMES CHIN. ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD. 17°. 2001. PÁG. 596. MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED.; CHAPTER 289.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES PULMONARES Subtema: TUBERCULOSIS PULMONAR

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 55 AÑOS DE EDAD, RECIÉN LLEGADA A SU COMUNIDAD Y QUE ACTUALMENTE SE ENCUENTRA EN SU SEXTO MES DE TRATAMIENTO PARA TUBERCULOSIS PULMONAR, ACUDIENDO CON USTED POR PRIMERA VEZ PARA SU SEGUIMIENTO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Femenino de 55 años de edad Diagnóstico de tuberculosis pulmonar ya en su sexto mes de tratamiento

62 - EL SIGUIENTE FACTOR DE RIESGO DEBERÁ ALERTARLO, SOBRE LA POSIBILIDAD DE QUE SE TRATE DE UNA TUBERCULOSIS RESISTENTE: COMPROMISO INMUNOLÓGICO CON PRUEBA DE TUBERCULINA NEGATIVA. PRESENCIA DE COMORBILIDAD Y HACINAMIENTO. CONTACTO PREVIO CON FAMILIAR ENFERMO DE TUBERCULOSIS. BACILOSCOPIA POSITIVA AL SEGUNDO MES DE TRATAMIENTO

La prueba de tuberculina se convertirá en negativa en los pacientes que reciben tratamiento y se erradica la infección con excepción de aquellos que sean re expuestos al mycobacterium tuberculosis o que tengan infección persistente También es importante mencionar que puede haber reacciones falsas negativas en al menos 20 % de las personas con tuberculosis activa Esta prueba no es una prueba que se utilice para el seguimiento de la enfermedad La presencia de comorbilidad y hacinamiento son factores de riesgo que debes considerar cuando un paciente acude a valoración por tos de más de dos semanas con esputo purulento para sospechar una posible tuberculosis pulmonar Es un antecedente importante a tomar en cuenta pero como antecedente ante un posible caso de tuberculosis pulmonar pero no se relaciona con el fármaco resistencia de la micobacteria Seria por ejemplo importante si el familiar con tuberculosis hubiera tenido una tuberculosis resistente pero no es el caso presentado aqu Los casos de tuberculosis pulmonar que no hayan sido tratados previamente se deben realizar un seguimiento bacteriológico con baciloscopias mensuales y hasta el término del tratamiento para confirmar la curación del paciente En caso que la baciloscopia siga siendo positiva al segundo mes de tratamiento con antituberculosos es necesario solicitar cultivo y pruebas de fármaco susceptibilidad para valorar resistencia al tratamiento

Bibliografía:"GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA” (GPC). PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR EN PACIENTES MAYORES DE 18 AÑOS EN EL PR MER NIVEL DE ATENCIÓN. SSA-107-08.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: ANEMIAS Subtema: ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 32 AÑOS, EN SITUACIÓN DE CALLE, EN QUIÉN USTED SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


MUJER DE 32 AÑOS EN S TUAC ÓN DE CALLE ANEM A POR DEF C ENC A DE H ERRO LOG CAMENTE CARENC AL

Laboratorio y/o gabinete: 63 - ESTE DIAGNÓSTICO PODRA REALIZARLO EN PRESENCIA DE: SIRIDEMIA La concentración de hierro sérico generalmente disminuye cuando las reservas de INCREMENTADA hierro se depleccionan Sin embargo su valor está sujeto a variaciones diurnas

con valores más altos a última hora del d a y puede estar influenciado por su ingesta en las comidas DISMINUCIÓN La ferritina es un compuesto de almacenamiento del hierro y su valor sérico se DE LOS correlaciona con las reservas totales en el organismo disminuyendo por debajo de 10 12 ?g/dl cuando éstas se depleccionan Es un reactante de fase aguda por lo NIVELES DE que puede estar aumentada en caso de infección o inflamación La concentración FERRITINA SÉRICA de ferritina aumenta rápidamente tras iniciar un tratamiento con hierro y alcanza valores normales mucho antes de que se repongan por completo los depósitos de hierro por lo que no es válida para evaluar su eficacia DISMINUCIÓN La capacidad total de fijación al hierro (T BC) mide la disponibilidad de puntos de unión al hierro en la transferrina Es por tanto un medidor indirecto de los niveles EN LA CAPACIDAD DE de transferrina y aumenta cuando la concentración de hierro disminuye Está FIJACIÓN DE disminuida en la malnutrición la inflamación la infección crónica y el cáncer HIERRO INCREMENTO EN LA SATURACIÓN DE TRANSFERRINA

La saturación de transferrina (Tfsat) indica el porcentaje de puntos de unión al hierro ocupados y refleja el trasporte de hierro más que su acumulación Su disminución indica un hierro sérico bajo con respecto al número de receptores y por tanto sugiere reservas de hierro bajas La Tsfat var a por los mismos factores que influyen en la T BC El receptor de soluble de transferrina (TfR) está presente en los reticulocitos y se separa o es liberado de la membrana cuando el reticulocito madura En la deficiencia de hierro tisular se produce un incremento proporcional del número de receptores de transferrina Puede ser útil como un marcador precoz de deficiencia de hierro como la ferritina sérica pero también permite diferenciar entre la anemia ferropénica y la de la enfermedad crónica en la que permanece normal

Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA DE HARRISON. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 588.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: DERMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS PUSTULOSOS Subtema: ACNE VULGAR

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 18 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE ACNE SEVERO, ACUDE A SU CONSULTA AL PRESENTAR DESDE HACE 1 SEMANA SEQUEDAD DE LA PIEL, EPISTAXIS, CONJUNTIVITIS, FOTOSENSIBILIDAD Y PÉRDIDA CAPILAR. USTED SOSPECHA QUE SE TRATA DE EFECTOS SECUNDARIOS AL TRATAMIENTO QUE ESTA UTILIZANDO ACTUALMENTE PARA EL ACNE. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:



mascu no de 18 años de edad d agnóstco de acné severo PRESENTA DESDE HACE UNA SEMANA SEQUEDAD DE LA PIEL EPISTAXIS CONJUNTIVITIS FOTOSENSIBILIDAD Y PÉRDIDA CAPILAR SOSPECHA QUE SON EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATAMIENTO QUE RECIBE PARA SU ACNÉ -------

64 - EL MÉDICAMENTE QUE EXPLICA LA APARACIÓN DE ESTOS EFECTOS SECUNDARIOS ES: LA MINOCICLINA

Los pr nc pa es efectos secundar os de a Mnoc c na son :Gastro ntest na es: Anorex a náuseas vómto d arrea g ost s d sfaga enteroco t s esones nf amatoras (con pro ferac ón de Cand da) de a reg ón anogen ta ncremento de n ve es sércos de enz mas hepát cas y raramente hepatt s Estas reacc ones son comunes en todas as tetracc nas Rena es: Aumento de n trógeno ureco sér co (BUN) ha s do reportado y aparentemente es dos s depend ente Dermato óg cas: Rash macu opapu ar y er tematoso; ha sdo reportada dermat t s exfo at va pero es rara; er tema mu t forme y ocas ona mente síndrome de Stevens-Johnson Genera es: Se ha observado fotosens b dad man festada por una reacc ón exagerada de er tema so ar en a gunos nd v duos tratados con tetracc na Los pac entes deben ser nformados para que ev ten expos c ón pro ongada a a uz so ar o u trav o eta Tamb én se ha reportado p gmentac ón de a p e y mucosas Se ha reportado raramente p gmentac ón denta en adu tos H persens b dad: Urt car a edema ang oneurót co po artra g a anaf axs púrpura anaf actode per cardt s exacerbac ón de upus er tematoso sstémco raramente nf tracón pumonar con eos nof a Hematoóg cas: Anem a hemoít ca tromboc topen a neutropen a y eosnof a S stema nerv oso centra : Seudotumor cerebra (h pertens ón endocraneana ben gna) que en adu tos ha s do asoc ada a uso de cua quer t po de tetracc na Las man festac ones cín cas usuaes son cefa ea y v s ón borrosa fontane as abu tadas en nfantes reportadas deb do a uso de tetrac c nas; m entras que as dos pr meras cond c ones y sus síntomas asoc ados desaparecen ráp damente después de a suspens ón de tratamento ex ste a posb dad de secue as permanentes EL PERÓXIDO Los efectos adversos más frecuentes de peróx do de benzo o son: sequedad en a DE BENZOILO p e reacc ones de hpersensb dad (de t po aérg co) escozor En caso de escozor exces vo e m ne e producto con agua y jabón y no se o vue va a ap car hasta e día s gu ente LA Son os efectos secundar os de a ISOTRETINOÍNA: RESEQUEDAD DE LA PIEL ISOTRETINOÍNA SEQUEDAD DE LAS MUCOSAS POR EJEMPLO DE LOS LABIOS LA MUCOSA NASAL (EPISTAXIS) LA FARINGE (RONQUERA) LOS OJOS (CONJUNTIVITIS OPACIDADES CORNEALES REVERSIBLES E INTOLERANCIA A LOS LENTES DE CONTACTO) ALTERACIONES DE LA PIEL Y SUS ANEXOS: EXANTEMA PRURITO ERITEMA/DERMATITIS FACIAL SUDACIÓN GRANULOMA PARONIQUIA DISTROFIA EN LAS UÑAS INCREMENTO EN LA FORMACIÓN DE TEJIDO DE GRANULACIÓN UN PERSISTENTE ADELGAZAMIENTO DEL CABELLO ALOPECIA REVERSIBLE ACNÉ FULMINANS HIRSUTISMO HIPERPIGMENTACIÓN FOTOSENSIBILIDAD ALTERACIONES DEL SISTEMA MUSCULOSQUELÉTICO: DOLOR MUSCULAR DOLOR ARTICULAR HIPEROSTOSIS Y OTROS CAMBIOS ÓSEOS TENDINITIS A terac ones ps qu átrcas y en e s stema nerv oso centra: A terac ones en e comportamento depresón cefa ea ncremento en a pres ón ntracranea ataques A terac ones sensora es: Casos a s ados de a terac ones vsua es fotofob a a terac ones en a adaptac ón a a oscurdad (d sm nucón de a v s ón nocturna) catarata ent cu ar querat t s a terac ones aud t vas en c ertas frecuenc as A terac ones en e s stema gastrontest na : Se ha reportado náusea síndrome de co on rr tabe como co t s eít s hemorraga A terac ones hepát cas y de s stema b ar: Incrementos trans toros y reversb es en as transam nasas a gunos casos de hepat t s A terac ones en a sangre: D sm nucón en a cuenta de g óbuos b ancos parámetros en os g óbu os rojos ncremento o dsm nuc ón en a cuenta de p aquetas e evada ve oc dad de sed mentacón LA Estas reacc ones son comunes en todas as tetracc nas Rena es: Aumento de TETRACICLINA n trógeno ure co sér co (BUN) ha s do reportado y aparentemente es dos s dependente Dermato óg cas: Rash macu opapu ar y er tematoso; ha sdo reportada dermat t s exfo at va pero es rara; ertema mu t forme y ocas onamente síndrome de Stevens-Johnson Genera es: Se ha observado fotosens b dad man festada por una reacc ón exagerada de er tema so ar en a gunos nd v duos tratados con tetrac c na Los pac entes deben ser nformados para que ev ten expos c ón pro ongada a a uz so ar o u trav o eta Tamb én se ha reportado p gmentac ón de a p e y mucosas Se ha reportado raramente pgmentac ón denta en adutos H persens b dad: Urtcara edema ang oneurót co po artra g a anaf axs púrpura anaf actode per cardt s exacerbacón de upus ertematoso s stémco raramente nf trac ón pumonar con eos nof a Hematoóg cas: Anema hemoít ca tromboc topen a neutropen a y eosnof a S stema nervoso centra : Seudotumor cerebra (h pertens ón endocraneana ben gna) que en adutos ha s do asocada a uso de cuaqu er tpo de tetrac c na Las man festac ones cín cas usua es son cefa ea y v s ón borrosa fontane as abu tadas en nfantes reportadas debdo a uso de tetracc nas; m entras que as dos pr meras cond c ones y sus síntomas asoc ados desaparecen ráp damente después de a suspens ón de tratamento ex ste a pos b dad de secue as permanentes

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CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 81 AÑOS DE EDAD QUE PRESENTA DESDE HACE 15 DÍAS ULCERA DE DECÚBITO EN AMBOS TALONES, POSTERIOR A HOSPITALIZACIÓN SECUNDARIA A FRACTURA DE CADERA, CON COLOCACIÓN DE INMOVILIZADOR.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

mujer de 81 años de edad frac ura de cadera que ameri o uso de inmovilizadores pos erior a hospi alizacion generando ulceras de decubi o en ambos alones


65 - LAS SIGUIENTES MEDIDAS PREVENTIVAS HAN DEMOSTRADO SER FUNDAMENTALES PARA PREVENIR ESTE TIPO DE ÚLCERAS:

SOPORTE NUTRICIONAL ADECUADO

La valoracion nu ricional son de vi al impor ancia para prevenir el desarrollo de ulceras de presion sin embargo despues que se desarrolla una ulcera se necesi a una mayor inges a de pro e nas y calor as para su curación Se recomienda una inges a de pro e nas de 1 25 a 1 50 g/kg/dia Algunos au ores sugieren has a 2 g/Kg/dia de pro e nas para los pacien es con úlceras en es adios y V RESTRICCIÓN DE Es impor an e que la hidra ación de los pacien es sea la adecuada En caso de LÍQUIDOS, presen ar edema es impor an e iden ificar la o las causas que lo originan y ra arla EVITANDO LA (s) y en caso que la pa olog a subyacen e ameri e la res ricción de l quidos se EDEMATIZACIÓN. hará como par e del ra amien o de es a pa olog a pero no para prevenir el desarrollo de úlceras de decúbi o APORTE EXTRA La evidencia para ra amien o suplemen ario de ru ina con vi amina C o zinc es DE VITAMINA C limi ada Sin embargo en casos en donde exis e deficiencia se deben adminis rar USO DE MEDIAS El uso de medias compresivas se u iliza principalmen e para reducción de O VENDAS EN complicaciones vasculares No in erviene en la fisiopa olog a de las úlceras de LOS PIES presión

Bibliografía: GPC. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN EN PR MER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-105-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/105_GPC_ULCPRESION1NA/ULCERA_DECUBITO_1ER_NIVEL_EVR_CENETEC.PDF DUTHIE: PRACTICE OF GERIATRICS, 4TH ED. 2007 SAUNDERS, ELSEVIER


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS Subtema: ASMA E INTOXICACIONES RESPIRATORIAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 30 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE ASMA DESDE HACE 10 AÑOS.



HOMBRE DE 30 AÑOS ASMA DESDE HACE 10 AÑOS -

66 - EL DESENCADENAMIENTO DE UNA CRÍSIS ASMÁTICA SE PODRÁ DAR EN EL PACIENTE SI SE ACTIVAN LOS RECEPTORES:

NICOTÍNICOS

REPASO Genétca y asma E asma tene un fuerte componente genét co Estudos en geme os mostraron que aprox madamente a m tad de a suscept b dad para desarro ar asma es determnada por nf uenc as genét cas Se ha ev denc ado que e asma es una cond c ón po génca y ta vez no ex stan genes d rectamente gados a asma y s esto ocurre son c ertamente de poca nf uenc a De ta forma que varos genes a nteractuar con e medo amb ente dan ugar a as d ferentes expres ones de asma en d ferentes edades Un hecho a favor de agregac ón fam ar para asma son os estud os que muestran como uno de os fenot pos de asma está presente en cerca de 25% de os h jos que tengan a menos uno de os padres con asma Otro aspecto re evante es e ver que geme os monoz gotos presentaron mayor concordanca para un fenot po de a enfermedad a ser comparados con geme os dz gotos dando forta eza a a presenc a de un mportante componente genét co para e asma Ad c ona mente se ha observado mayor corre ac ón de IgE sér co tota con asma en geme os monozgotos cuando son comparados con os d z gotos F s opato ogía E proceso nf amatoro es hoy día e hecho trascendenta en e ALFA 2 ADRENÉRGICOS asma La vía aérea a berga cé u as caramente act vas en d cho proceso (mastoc tos macrófagos aveo ares epte a es y endote a es) hecho que se comp ementa con cé u as que mgran en e desarro o m smo de cuadro nfamatoro (eos nóf os nfoctos neutróf os p aquetas) E as nteractúan en a f s opato ogía de asma Se han dent f cado dos fases de nf amac ón en as que de todas formas ex ste gran sobrepos c ón de os e ementos nvo ucrados así: 1 FASE TEMPRANA: de n c o nmed ato después de a expos c ón a factor desencadenante e p co de a respuesta se da entre os 10 Y 20 mnutos y a duracón en promed o está entre 90 a 120 mnutos part c pa un grupo mportante de cé u as de a nf amac ón pero a cé u a fundamenta en esta fase es e mastocto con reaccón t po I (Ge -Coombs) a cua nteractúa preferenca mente con aergenos a través de a un ón de su receptor FcRI con a IgE por a cua t ene gran af n dad E mastoc to bera productos preformados como h stamna y productos neoformados como eucotr enes y ctoqu nas e os evan a aumento de a permeab dad cap ar broncoconstrcc ón y qum otaxs ce u ar Este tpo de respuesta puede tamb én darse ante estímu os como e ejerc c o a asp r na o exposc ón a a gunos productos quím cos MUSCARÍNICOS Contro neura receptores y asma Hay nteracc ón entre nf amacón y contro neura de as vías aéreas Norma mente os nervos autonóm cos s mpát cos y parasmpát cos regu an aspectos de a func ón de a vía aérea como e tono de múscu o so bronqua a cant dad y ca dad de as secrecones bronqua es e f ujo vascu ar a permeab dad m crovascu ar y a m grac ón y recutam ento de cé u as nf amatoras Ex sten tres s stemas neurogén cos que part c pan en a f s opato ogía de asma: a co nérgco b adrenérgco c no co nérgco - no adrenérg co E s stema no co nérg co-no adrenérg co parece estar representado en f bras nerv osas broncod atadoras cuya acc ón podría estar dada a través de medadores en espec a neuropéptdos E óx do nítr co ha s do nvo ucrado en os ú t mos años como medador no co nérg co - no adrenérg co E s stema co nérg co favorece berac ón de acet co na y or g na espasmo bronqua edema e h persecrec ón "PARTICIPAN RECEPTORES MUSCARÍNICOS" DE LOS CUALES SE HAN DESCRITO TRES TIPOS: ML M2 Y M3 E S stema adrenérg co nduce broncod atac ón y su b oqueo org na bronconstr cc ón Se ha sugerdo que en e asma puede exst r un defecto pr mar o de os receptores beta pero es un hecho que no se ha ogrado demostrar S stema no co nérg co - no adrenérg co Se han dent f cado dos neurotransm sores: e pépt do ntest na vasoact vo (VIP) y e óx do nítr co ambos con efecto broncod atador Segundos mensajeros: se act van por acc ón de un med ador pr maro Son e adenosn monofosfato cíc co (AMP) y guanos n monofosfato cíc co (GMP) E AMP cíc co cuya acc ón prnc pa es a re ajacón de múscu o so bronqua partc pa tambén en d versas func ones ce u ares; a enz ma fundamenta en su síntes s es a aden c c asa La estmu ac ón de os receptores beta-2-adrenérg cos ncrementa a actv dad de a aden c c asa en a membrana de os mastoctos a síntes s de GMP cc co está medada por a guan ato cc asa org na broncoconstr ccón La adenosna es un nuc eótdo de purna que abre canaes de sod o potas o y cac o t ene pape potenc a en a broncoconstr cc ón; causa exudac ón de p asma y aumento de f ujo sanguíneo en a vía aérea bronqua estmu a qum otax s de neutróf os aumenta a beracón de h stam na desde mastoc tos pu monares y basóf os crcu antes act vados a través de receptores de superf c e ce u ar E resu tado f na de a nteracc ón de cé u as y med adores eva a os tres componentes de proceso f s opato óg co de asma: - Inf amac ón - H persecrecón - Broncoespasmo F s opato ogía 2 FASE TARDÍA: De n c o entre 3 y 8 horas después de a ALFA 1 ADRENÉRGICOS exposc ón a estímu o t ene un p co de efecto entre 8 horas a 3 días y su duracón es por var os días; e mecan smo básco es reacc ón t po 3 Las cé u as fundamenta es son os eos nóf os y os nfoc tos; están nvoucrados os basóf os e epte o resp rator o y as p aquetas E eos nóf o mgra a pu món y puede permanecer a í 48 horas Es a cé u a prnc pa L bera sustancas preformadas (proteína básca mayor proteína cat ón ca de eosnóf o perox dasa neurotox na y

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA Subtema: HTA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 62 AÑOS, CON ANTECEDENTE DE HIPERTROFIA PROSTÁTICA BENIGNA DESDE HACE 3 MESES. ACUDE A SU CONSULTA POR TERCERA OCASIÓN CON SINTOMATOLOGÍA COMPATIBLE CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA Y REGISTRO DE CIFRAS TENSIONALES QUE CORROBORAN EL DIAGNÓSTICO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


HOMBRE DE 62 AÑOS H PERTROF A PROSTÁT CA BEN GNA DESDE HACE 3 MESES S NTOMATOLOG A COMPAT BLE CON H PERTENS ÓN ARTER AL S STÉMCA C FRAS TENS ONALES QUE CORROBORAN EL D AGNÓST CO

67 - LA DOXAZOSINA ESTA INDICADA PARA TRATAR ESTE PACIENTE DEBIDO A QUE ES UN: ANTAGONISTA La DOXAZOS NA es un agente bloqueador de los receptores alfa 1 adrenérgicos ALFA 1 capaz de reducir la resistencia vascular periférica sin influir en la frecuencia ADRENÉRGICO card aca ni en el gasto card aco Es utilizado en el tratamiento de la hipertensión

arterial esencial leve a moderada y también en el tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata (HBP) ya que en la musculatura lisa de la zona prostática la uretra proximal y el cuerpo vesical la concentración de receptores alfa 1 es elevada LA DOXAZOS NA ES UN ALTAGON STA ALFA 1 ADRENÉRG CO CON ACC ÓN ANT H PERTENS VA E DEAL PARA EL TRATAM ENTO DE LA HPB POR LO QUE ES EL ND CADO EN EL PAC ENTE ANTAGONISTA ACC ÓN ANT H PERTENS VA DE LA DOXAZOS NA Se ha demostrado que la DE causa fundamental de la elevación de la presión arterial en la hipertensión esencial RECEPTORES es el aumento de la resistencia vascular periférica Los receptores alfaadrenérgicos presentes en las terminaciones nerviosas noradrenérgicas son los AT1 responsables del mantenimiento del tono del músculo liso incluyendo el de la vascularización periférica La misión de los receptores alfa 1 adrenérgicos situados tras la sinapsis consiste en mediar en la contracción muscular lisa los receptores alfa 2 presinápticos controlan la li beración del neurotransmisor y responden a la noradrenalina mediante un asa de retroalimentación negativa Cuando este mecanismo fracasa la mayor liberación de noradrenalina puede provocar una vasoconstricción adicional e inducir hipertensión Doxazosina ejerce su efecto reductor de la presión arterial selectivo en los receptores alfa 1 adrenérgicos postsinápticos Su acción antagonista de la actividad estimulante de la noradrenalina amortigua la vasoconstricción posiblemente a través del mecanismo de retroalimentación negativa que controla la liberación de aquélla Esta acción localizada reduce la resistencia periférica local sin influir en la frecuencia ni en el gasto card aco AGONISTA ACC ÓN DE LA DOXAZOS NA EN H PERTROF A PROSTÁT CA BEN GNA En el caso de HBP los receptores alfaadrenérgicos están localizados en una gran ALFA 2 ADRENÉRGICO proporción en el músculo liso del estroma prostático la uretra proximal y la base de la vejiga mientras que en la vejiga existe una alta concentración de receptores betaadrenérgicos Doxazosina es un antagonista selectivo alfa 1 adrenérgico que inhibe el tono muscular en la porción prostática de las v as urinarias disminuyendo la resistencia al flujo urinario Posee una gran afinidad con los receptores alfa 1 adrenérgicos del tejido prostático produciendo una relajación dosis dependiente del músculo liso prostático Esta acción comporta beneficios en la cl nica de los pacientes con HBP BLOQUEADOR LA DOXAZOS NA ES EL TRATAM ENTO DEAL PARA PAC ENTES H PERTENSOS QUE ADEMÁS CURSAN CON H PERTROF A PROSTÁT CA BETA 1 BEN GNA SELECTIVO Bibliografía:

FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA, P. LORENZO. PANAMERICANA. EDICIÓN 17. 2005. PAG. 164.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA Subtema: HTA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 45 AÑOS CON ANTECEDENTE DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA DE 10 AÑOS DE EVOLUCIÓN. EN SU DOMICILIO DETECTA CIFRA TENSIONAL DE 170/100 MM/HG DECIDIENDOSE AUTOMEDICARSE MEDICAMENTO SUBLINGUAL NO ESPECIFICADO. A SU LLEGADA A URGENCIAS PRESENTA 120/80 MM/HG.



MUJER DE 45 AÑOS. HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA DE 10 AÑOS DE EVOLUCIÓN. TENSIONAL DE 170/100 MM/HG DECIDIENDOSE AUTOMEDICARSE MEDICAMENTO SUBLINGUAL NO ESPECIFICADO. TA 120/80 MM/HG. --

68 - EL EFECTO DE LA DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL A NIVEL FISIOLÓGICO PROVOCO:

MECANISMOS ENDÓCRINOS DEL CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL. INCREMENTO EN LA PÉRDIDA Cuando se incrementa la presión arterial, se libera factor natriurético auricular, que está producido a nivel de la aurícula y hace disminuir la presión arterial. - El riñón RENAL DE SODIO juega un papel fundamental dentro de la regulación de la presión arterial. Durante la hipotensión la aldosterona provoca la reabsorción de Na+ y agua (anivel del riñón) y hace aumentar la volemia y aumenta la presión arterial. CUANDO LA TA DISMINUYE SE ACTIVA UNA REABSORCIÓN DE NA POR LO QUE ÉSTA RESPUESTA ES INCORRECTA. - Cuando se disminuye la presión arterial se libera hormona antidiurética (ADH= vasopresina) a partir de la neurohipófisis.

DISMINUCIÓN EN LA SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE HORMONA ANTIDIURÉTICA AUMENTO EN - También se libera renina, que produce efecto junto a la angiotensina, que se LA LIBERACIÓN libera a través del aparato yuxtaglomerular del riñón. También "se libera DE aldosterona" a nivel de las glándulas suprarrenales. Producen un incremento de la ALDOSTERONA presión arterial. - Cuando disminuye la presión arterial, a nivel del aparato

yuxtaglomerular del riñón, se produce la liberación de renina. A nivel del aparato yuxtaglomerular hay baroreceptores que detectan cual es la presión arterial. 1. La renina transforma la angiotensina en angiotensina I. 2. La angiotensina I pasa a angiotensina II mediante el enzima convertidor de angiotensina. 3. La angiotensina II provoca vasoconstricción (aumento de la presión arterial). También provoca un descenso en la filtración en el riñón (aumentan la volemia y aumentan la presión arterial). 4. La angiotensina II produce la liberación de aldosterona a nivel de las glándulas adrenales (sistema renina-angiotensina-aldosterona. 5. La aldosterona provoca la reabsorción de Na+ y agua (a nivel del riñón) y hace aumentar la volemia y aumenta la presión arterial. AL DISMINUIR LA TA SE ACTIVA EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA DONDE ÉSTA ÚLTIMA SE LIBERA PARA FAVORECER LA RETENCIÓN DE NA. AUMENTO EN Existen cinco factores fisiológicos mayores que estimulan la secreción distal de potasio en la célula principal del túbulo colector: 1.Aldosterona: incrementa LA REABSORCIÓN directamente la actividad de la NaK-ATPasa en las células del túbulo colector estimulando la secreción de potasio al lumen tubular; abre canales para sodio en la RENAL DE POTASIO membrana luminal y abre canales de potasio en la membrana luminal 2.Alta carga distal de sodio 3.Flujo urinario elevado 4.Alta concentración de potasio en la célula tubular. 5.Alcalosis metabólica DURANTE LA HIPOTENSIÓN LA ALDOSTERONA SE ENCUENTRA ELEVADA LO QUE FAVORECE LA SECRECIÓN DE K Y NO SU REABSORCIÓN COMO SE MENCIONA EN ÉSTA RESPUESTA. Bibliografía:

FISIOLOGÍA MÉDICA.TRESGUERRES. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3RA. 2006. PAG. 705.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEFROLOGÍA Tema: INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA, NEFROPATÍA DIABÉTICA E HIPERTENSA Subtema: COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Y DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA E HIPERTENSA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 48 AÑOS, CON DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA TERMINAL, EN PROGRAMA DE DIALISIS PERITONEAL AMBULATORIA. INGRESA A URGENCIAS CON DATOS DE PROBABLE PERITONITIS. SE ENVÍA LIQUIDO PERITONEAL A LABORATORIO PARA SU ANÁLISIS Y CULTIVO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


MASCULINO DE 48 AÑO INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA TERMINAL EN PROGRAMA DE DIALISIS PERITONEAL AMBULATORIA DATOS DE PROBABLE PERITONITIS SE ENVÍA LIQUIDO PERITONEAL A LABORATORIO PARA SU ANÁLISIS Y CULTIVO

69 - CON BASE EN EL CITOQUÍMICO BASTARÁ PARA CONSIDERARSE DIAGNÓSTICO EL SIGUIENTE REPORTE: 10 LEUCOCITOS POR MICROLITRO CON MÁS DE 50% DE MONONUCLEARES

50 LEUCOCITOS POR MICROLITRO CON MÁS DE 100% DE POLIMORFONUCLEARES

100 LEUCOCITOS POR MICROLITRO CON MÁS DE 50% DE PLIOMORFONUCLEARES

1000 LEUCOCITOS POR MICROLITRO CON 100% DE MONONUCLEARES

ETIOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO • Las bacter as gram pos t vas son as más frecuentes ocas onan entre e 60% y 80% de os ep sod os segu dos de as bacter as gram negat vas Entre os estaf ococos coagu asa negat vos a espec e más frecuente encontrada en os cut vos es e Staphyococcus ep dermd s cerca de 80% segu do por Staphy occus aureus • Los mecan smos de entrada de os m croorgan smos patógenos son os s gu entes: ntra um na per um na transmura hematógena y por cont gü dad • La durac ón de a d á s s per tonea (> 2 4 años ) y e número de días (> 5 días) que e íqu do de d á s s drenado tene una cuenta ce u ar > 100/m son factores de r esgo ndepend ente que pred cen a no reso uc ón de un ep sod o de perton t s bacterana • Las pr ncpa es man festacones c íncas de a per ton t s nfecc osa nc uyen: do or abdom na nauseas vóm tos d arrea o f ebre • En per ton t s e door abdom na es habtua mente genera zado y a menudo asoc ado con rebote La exp orac ón fís ca debe nc u r s empre una nspecc ón cu dadosa de orf c o de sa da y túne de catéter Se debe nterrogar a pac ente sobre a pos b dad de uso de técn ca ncorrecta y específ camente sobre r esgos de contam nac ón ocurr dos rec entemente Causas de Líqu do Turb o y Cu t vo Negatvo Aumento Po morfonuc eares Inf amacón de víscera ntraper tonea ( Coec st t s apend c t s obstruccón o squem a ntest na herna ncarcerada enfermedad pépt ca ucerosa) Aumento Eos nóf os • Reacc ón aérg ca a matera de d á s s ( catéter p ást cos ester zarte a re) • Medcamentos (Vancom c na estreptoqu nasa Gentamc na Cefa ospor nas ) • Irr tacón per tonea por sangre retrógrada ( menstruac ón) • Tras per ton t s por hongos y parás tos Aumento Monoc tos • Icodextr na M cobacter as • Asoc ada a eos nóf os • Aumento de hematíes: • Menstruac ón retrógrada • Ovu ac ón • Rotura de qu ste (ovar o hepát co) • Adherenc as per tonea es • Líqudo per tonea h pertónco • Ejerc c o fís co extenuante • Trauma por catéter • Aumento de cé u as ma gnas: • L nfomas • Metástass per tonea es • E s gno más frecuente de per tont s es a turb dez de íqudo drenado deb do a a presenca de más de "100 eucoc tos por mcro tro" con "más de 50% de po morfonuceares" o cua def ne e d agnóst co • La conf rmac ón de perton t s requ ere a determnac ón de conteo ce u ar d ferenca y cu t vo de íqu do de d á s s E aná s s ctoógco puede ayudar en e d agnóstco d ferenca (eosnóf os en per ton t s químca nfoc tos o mononuc eares en hongos y m cobacter as) • Para a obtencón de mejores resu tados se recomenda: 1) tomar muestras con sufc ente permanenc a ntraper tonea s n ant b ót cos; 2) usar dobe cant dad de nócu o per tonea en frascos de hemocu t vo (10 m) y 3) centr fugac ón de 50 m de íqu do de d á s s y resuspend do de sedmento o centr fugac ón- s s antes de cu t vo • La mayoría de os cu t vos pueden ser pos t vos después de as pr meras 24 horas y en e 75% de os casos e d agnóstco se puede estab ecer en menos de 3 días En e caso de sospecha de per ton t s por hongos habría que esperar 2 semanas e resu tado de cu t vo de íqu do pertonea m entras que en e caso de m cobacter as habría que esperar 12 semanas e resu tado de cut vo especa • Un cut vo negat vo no exc uye e d agnóstco de perton t s Depend endo de a técnca de s embra se puede tener un 5-20% de cu t vos negat vos TRATAMIENTO • E tratamento empír co de a per ton t s se hará con a comb nacón ant b ót ca de amp o espectro contra Gram pos t vos y Gram negat vos La eecc ón de a Cefa ospor na o Vancomc na se hará sobre a base de as sens b dades de estos ant b ótcos en e ámb to oca • Para e tratamento de m croorgan smos gram pos t vos son de ut dad as cefa ospor nas de pr mera generac ón como cefa ot na y cefazo na En e caso de d á s s per tonea cont nua ambuatora (DPCA) se ut zará doss de mpregnac ón ntraper tonea (IP) de 500mg/L en un recamb o argo (nocturno en DPCA y d urno en DPA) cont nuar dos s de sostén 125mg/L en cada recambo; en e caso de cefazo na para d á s s per tonea automat zada (DPA) se ut zará a dos s de 20 mg/kg IP en un recamb o • Conoc do e m croorgan smo y e ant b ograma se procede a a e eccón de ant b ót co más adecuado En genera os m croorgan smos gram pos t vos son sens b es a Vancomc na en mayor porcentaje que a Cefazo na La adm n strac ón de un ant b ót co durante dos semanas puede resu tar sufc ente • La vía de admn strac ón de e ecc ón es a ntraper tonea (IP) porque a canza mayores n ve es oca es de

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DEL METABOLISMO Y DE LAS VITAMINAS Subtema: SÍNDROME METABÓLICO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 45 AÑOS, CON ANTECEDENTES FAMILIARES DIRECTOS POSITIVOS PARA DIABETES MELLITUS E HIPERTENSIÓN. ACUDE A VALORACIÓN PARA DESCARTAR SÍNDROME METABÓLICO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: hombre de 45 años

Edad: Antecedentes:

antecedentes heredofamiliares positivos para diabetes mellitus e hipertension y acude a valoracion para confirma sindrome metabolico

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 70 - EL SIGUIENTE HALLAZGO EN EL PACIENTE LE PERMITIRÍA APOYAR SU DIAGNÓSTICO: CINTURA 85 CM La circunferencia depende de las caracter sticas especiales de la población De forma general se recomienda que en hombres mayor de 102 cm y en mujeres mayor de 88 cm Sin embargo los valores de la circunferencia espec ficos de la etnia son para europeos hombres de 94 cm y mujeres de 80 asiáticos hombres de 90 cm y mujeres de 80 cm japoneses hombres 90 cm y mujeres 80 cm Latinos aun no se tienen datos concluyentes ÁCIDO URICO Los niveles de acido urico no entran de los criterios diagnósticos de sindrome metabolico sin embargo si se pueden encontrar alterados en los pacientes que 12 MG/DL tienen esta enfermedad TRIGLICERIDOS El criterio de sindrome metabolico para hipertrigliceridemia son niveles séricos de DE 130 MG/DL 150mg/dL o mayores COLESTEROL Los niveles de colesterol HDL menores de 40 mg/dl en hombres o menos de 50 HDL 35 MG/DL mg/dl en mujeres son uno de los criterios diagnósticos de s ndrome metabólico

Bibliografía:

CECIL TEXBOOK OF MEDICINE. LEE GOLDMAN. SAUNDERS. EDICIÓN 22A. 2004. PAG. 1344.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL HUESO Subtema: OSTEOPOROSIS

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 70 AÑOS CON ANTECEDENTE DE TABAQUISMO CRÓNICO Y DE HIPOTIROIDISMO EN CONTROL. REFIERE DOLOR ÓSEO GENERALIZADO, DE PREDOMINIO EN ESPALDA, NOTA DISMINUCIÓN DE ESTATURA. A LA EXPLORACIÓN PRESENTA XIFOSIS DORSAL Y DOLOR A LA PALPACIÓN EN REGIÓN DORSO-LUMBAR. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


MUJER DE 70 AÑOS TABAQUISMO CRONICO E HIPOTIROIDISMO EN CONTROL. DOLOR OSEO GENERALIZADO, QUE PREDOMINA EN ESPALDA Y DISMINUCION DE LA ESTATURA XIFOSIS DORSAL Y DOLOR A LA PALPACION EN REGION DORSO LUMBAR. -

71 - EL ESTUDIO INDICADO PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO EN ESTE CASO ES: DETERMINACIÓN Cuando se encuentra una concentración elevada de calcio sérico se deben determinar los niveles de PTH para descartar si esta es secundaria a DE PARATOHORMONA hiperparatiroidismo o malignidad. NO ESTÁ INDICADO PARA PACIENTES EN

PROTOCOLO DE ESTUDIO DE OSTEOPOROSIS CUANDO NO EXISTE HIPERCALCEMIA. DENSITOMETRÍA LA DENSITOMETRÍA ÓSEA ES LA TÉCNICA RADIOLÓGICA DE ELECCIÓN PARA EL DIAGNÓSTICO DE OSTEOPOROSIS. Esta mide si existe reducción ÓSEA en la densidad ósea y los sitios del esqueleto que se miden habitualmente son la columna lumbar y la cadera. El diagnóstico de la osteoporosis se basa en la determinación de la densidad de masa ósea (DMO) expresada como g/cm2, índice T ó Índice Z, de acuerdo a la Organización Mundial de Salud (OMS), o bien por la presencia de una fractura por fragilidad (>75 años), una vez excluidas otras causas que la pudieran justificar. DETERMINACIÓN Es importante realizar un estudio completo del paciente con análisis de sangre que incluyan el calcio sérico, en algunas coacciones calcio en orina. En caso de DE CALCIO encontrar concentraciones de calcio séricas elevadas tenemos que pensar en SÉRICO hipertiroidismo o algún tumor maligno, mientras que las concentraciones bajas pueden ser secundarias a desnutrición u osteomalacia. RADIOGRAFÍAS DE Debido a las características de las radiografías de huesos largo puedes HUESOS LARGOS sospechar que el paciente tenga osteoporosis sin embargo no te permite ni hacer el diagnostico definitivo ni clasificar el grado de afección. La evaluación de la densidad ósea no es apropiada mediante radiografías además de que está sujeta a variación por el observador. LAS RADIOGRAFÍAS CONVENCIONALES NO DEBEN SER UTILIZADAS PARA EL DIAGNÓSTICO O EXCLUSIÓN DE OSTEOPOROSIS. Bibliografía:CURRENT. MEDICAL DIAGNOSIS&TREATMENT.MCPHEE, STTEPHEN. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 46ª. 2007. PAG. 117 9-80. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE OSTEOPOROSIS EN EL ADULTO. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. NÚMERO DE REGISTRO IMSS-083-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML

72 - TRATAMIENTO DE ELECCIÓN UNA VEZ CONFIRMADO EL DIAGNÓSTICO. ESTRÓGENOS

Hasta hace algunos años, el tratamiento con estrógenos, solos o combinados con progestágenos, era la modalidad principal para la prevención o tratamiento de la osteoporosis. Sin embargo, en los últimos 10 años han aparecido nuevos fármacos. Algunos de estos fármacos tratan específicamente la osteoporosis (bisfosfonatos, calcitonina, PTH); otros, como los moduladores selectivos de los receptores de estrógenos y tienen efectos más amplios. Existen muchos datos procedentes de ensayos clínicos que indican que diversos tipos de estrógenos reducen el recambio óseo, evitan la pérdida de masa ósea e incluso inducen un ligero incremento de la masa en la columna y cadera, así como de la masa ósea corporal total. Los efectos de los estrógenos se ven en las mujeres con menopausia natural o quirúrgica y en mujeres posmenopáusicas tardías con o sin osteoporosis establecida. Son eficaces y se administran por vía oral o transdérmica. El uso de diuréticos tiazídicos estaría indicado por ejemplo como tratamiento de TIAZIDAS pacientes con hipertensión arterial sistémica y osteoporosis ya que aumentan la reabsorción de calcio en el riñón pero no están indicados para el tratamiento de osteoporosis. La vitamina D se sintetiza en la piel bajo la influencia del calor y la luz ultravioleta. VITAMINA D Sin embargo, grandes segmentos de la población no logran obtener vitamina D suficiente para conservar lo que se considera en la actualidad una provisión suficiente. Como la complementación de vitamina D a dosis que satisfagan estas concentraciones séricas es segura y barata se recomienda ingestión diaria de 200 UI para adultos menores de 50 años de edad, 400 UI para los que tienen de 50 a 70 años, y 600 UI para los mayores de 70 años. Los multivitamínicos suelen contener 400 UI y muchos complementos de calcio contienen también vitamina D. Algunos datos sugieren que los ancianos y enfermos con padecimientos crónicos podrían necesitar dosis más elevadas. Se da como coadyuvante al tratamiento de elección, junto con administración de calcio oral. BIFOSFONATOS De acuerdo a las guías de referencia se debe iniciar tratamiento a los pacientes que tienen una densidad ósea con una puntuación T de -2.5 o menos. Las opciones de tratamiento farmacológico de primera línea aprobadas por la Food and Drug Administration (FDA), seguras y efectivas para el tratamiento de osteoporosis son bifosfonatos (alendronato, risedronato), raloxifeno, calcitonina y hormona paratiroidea. ACTUALMENTE EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA OSTEOPOROSIS SON LOS BIFOSFONATOS. Se ha valorado su efecto sobre la ocurrencia de fracturas en múltiples estudios y se ha demostrado que posterior a su uso por lo menos por 9 meses reduce el riesgo de fracturas vertebrales en 50%,

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: DIABETES MELLITUS Subtema: DIABETES MELLITUS TIPO II

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 41 AÑOS, CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 DESDE HACE 10 AÑOS. ACUDE POR PRESENTAR INCREMENTO EN CANTIDAD Y FRECUENCIA URINARIA CON NICTURIA DE 3 DÍAS DE EVOLUCIÓN. A LA EXPLORACIÓN BUENA HIDRATACIÓN Y COLORACIÓN DE PIEL Y MUCOSAS. GLUCOSA CAPILAR DE 200MG/DL, EXAMEN DE ORINA: PROTEINURIA NEGATIVA, GLUCOSURIA ++. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


masculino de 41 años diabetico desde hace 10 años acude por poliuria y nicturia desde hace 3 días. GLUCOSA 200MG/DL, proteinuria negativa, glucosuria ++

74 - LA EXPLICACIÓN FISIOLÓGICA DE LA GLUCOSURIA PROBABLE EN ESTE PACIENTE SE DEBE A:

El estado hiperosmolar hiperglicémico es una de las dos alteraciones UN EFECTO HIPEROSMOLAR metabólicas más graves que se presentan en pacientes con diabetes mellitus y DE LA GLUCOSA puede ser una emergencia que pone en riesgo la vida. Se caracteriza por

hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis significativa El riñón juega un rol clave en el desarrollo de la hiperglicemia. Cuando el umbral normal de reabsorción de glucosa es excedido determina la precipitación la glucosa hacia la orina generando glucosuria. Cuando la función renal es normal y la hidratación es mantenida, la glucosuria previene la elevación significativa de los niveles séricos de glucosa. No obstante la diuresis osmótica lleva a hipovolemia que eventualmente conduce a una caída de la tasa de filtración glomerular, que a su vez exacerba la hiperglicemia. La diuresis osmótica inducida por glucosuria lleva a anormalidades electrolítico-metabólicas en el estado hiperosmolar. Agua libre, sodio, magnesio y fosfatos son excretados a la orina con la glucosa. El efecto hiperosmolar de la glucosa produce la poliuria y la deshidratacion consecuente polidipsia. CIERTAMENTE LA GLUCOSA TIENE UN EFECTO HIPEROSMOLAR, SIN EMBARGO NO CORRESPONDE A ÉSTE TIPO DE DIURESIS DADO QUE EL PACIENTE NO MUESTRA DATOS DE DESHIDRATACIÓN. INCREMENTO DE Ambos riñones filtran en 24 horas cerca de 150 gramos de glucosa y prácticamente toda se reabsorbe en el tubo proximal, pero existe un umbral LA FILTRACION GLOMERULAR porque una concentración de glucosa por arriba de 180 mg/dL causa glucosuria y la magnitud de ésta se relaciona en forma proporcional con el nivel de hiperglucemia. La historia natural de la nefropatía diabética se ha podido establecer con precisión en la diabetes mellitus insulinodependiente, para facilitar su descripción se ha dividido arbitrariamente en 5 etapas. La etapa 1 se caracteriza por HIPERFILTRACIÓN glomerular e hipertrofia renal temprana. Se presenta al inicio de la diabetes y se caracteriza por un estado de hiperfiltración glomerular determinado por un incremento paralelo en el flujo plasmático renal y crecimiento del riñón. LA HIPERGLUCEMIA PER SE INDUCE HIPERFILTRACIÓN PERO NO ES TAN IMPORTANTE SINO HASTA QUE HAY FALLA RENAL, LO CUAL SE DESCARTA AL NO HABER PROTEINURIA EN EL EXAMEN DE ORINA. SATURACIÓN La existencia de cantidades detectables de glucosa en orina de denomina DEL SISTEMA DE glucosuria. Esta alteración se presenta cuando los niveles de glucosa en la TRANSPORTE sangre sobrepasan la capacidad de reabsorción del túbulo renal. La glucosa en la orina puede aparecer con diferentes concentraciones de glucosa sérica, sin embargo la glucosuria aparece cuando los niveles de glucosa sérica son mayores de 180 a 200 mg/dl. La glucosa se filtra libremente en el glomérulo. Su reabsorción por el túbulo proximal aumenta mientras la carga de glucosa aumenta hasta que llega a un umbral, que es la cantidad de glucosa máxima tubular que puede reabsorber posterior a lo cual se presenta la glucosuria. EL PRIMER MECANISMO POR EL CUAL APARECE LA GLUCOSURIA EN EL PACIENTE DIABÉTICO ES POR LLEGAR AL TOPE DEL UMBRAL AL SATURARSE EL SISTEMA DE TRANSPORTE GLOMERULAR. Los carbohidratos no tienen efecto hipoosmolar. EFECTO HIPOOSMOLAR DE LOS CARBOHIDRATOS

Bibliografía: BIOQUÍMICA DE HARPER. MURRAY. EL MANUAL MODERNO. EDICIÓN 15. 2001. PAG. 605-606. MCPHERSON: HENRY'S CLINICAL DIAGNOSIS AND MANAGEMENT BY LABORATORY METHODS, 22ND ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: DEMENCIAS Subtema: ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 75 AÑOS CON DIAGNÓSTICO PROBABLE DE ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, ACTUALMENTE EN ESTUDIO Y REHABILITACIÓN. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


MUJER DE 75 AÑO DIAGNÓSTICO PROBABLE DE ENFERMEDAD DE ALZHEIMER ACTUALMENTE EN ESTUDIO Y REHABILITACIÓN -

75 - ENTRE LOS FACTORES IMPLICADOS EN LA FISIOPATOLOGÍA DE ESTA ENFERMEDAD UNO DE LOS MÁS IMPORTANTES CONSISTE EN: ATROFIA DE SUSTANCIA GRIS

Enfermedad de A zhe mer La enfermedad de A zhe mer es un trastorno neuro óg co que provoca a muerte de as cé u as nervosas de cerebro Por o genera a nfermedad de A zhe mer com enza pauat namente y sus pr meros síntomas pueden atrbu rse a a vejez o a o v do común A med da en que avanza a enfermedad se van deter orando as capacdades cogn t vas entre e as a capac dad para tomar dec s ones y evar a cabo as tareas cot d anas y pueden surg r mod f cacones de a persona dad así como conductas prob emát cas En sus etapas avanzadas a Enfermedad de A zhe mer conduce a a demenc a y f na mente a a muerte Ep demo ogía E Ma de A zhe mer es a demenca más frecuente en a pobac ón anc ana representando un 50 a 60 % de as demenc as Se cacu a que en e mundo hay 22 m ones de personas que a sufren y que en tres décadas habrá e dob e Según a Asoc ac ón de A zhe mer Internac ona a enfermedad puede comenzar a una edad tan temprana como os 50 años no t ene cura conoc da aún Et opatogen a La et o ogía de a enfermedad es desconoc da En func ón de a edad DEPOSITO AMILOIDE EN de aparc ón de os síntomas se cas f ca en: • Enfermedad de A zhemer de n c o precoz s e comenzo es ante de os 65 años • Enfermedad de A zhe mer de n c o PAREDES ARTERIALES tardío s com enza después de os 65 años A su vez estas dos formas se c as f can CEREBRALES en dos subtpos: • Fam ar s hay h stora fam ar • Esporádca s no hay antecedentes fam ares En torno a 10% de os casos a enfermedad es hered tar a con una transms ón autosóm ca domnante Los estud os n c a es de gamento genét co demostraron que e gen de a enfermedad de A zhe mer se oca za en e brazo argo de cromosoma Este hecho rev ste enorme nterés porque desde hace años se sabía que os pac entes con tr somía 21 (síndrome de Down) desarro an con gran frecuenc a e cuadro de a enfermedad y porque e gen de a proteína precursora de am o de (PPA) cerebra se oca za tamb én en e cromosoma 21 La demostrac ón de mutac ones puntua es en a PPA y de otros defectos genét cos en a regu ac ón de esta proteína refuerzan a h pótes s patogén ca según a cua a anoma ía cerebra se debe a depós to de am o de que ejercería su neurotox c dad por una dob e vía: or g nando degenerac ón neurona (tox c dad drecta) o modf cando a homeostas a de ca c o neurona a través de metabo smo de ác do g utám co (tox c dad nd recta) Los factores de r esgo para esta enfermedad pueden ser entre otros: • Pres ón arter a a ta por mucho t empo • Antecedentes de traumat smo cranea N ve es a tos de homoc steína (un quím co corpora que contr buye a enfermedades crón cas como a card opatía a depres ón y pos b emente a enfermedad de A zhe mer) pertenecer a género femenno; deb do a que as mujeres generamente vven más que os hombres t enen mayor probab dad de desarro ar esta enfermedad Que exsta un h stor a méd co de demenc a o de síndrome de Down en a fam a DEFICIENCIA Cuadro C ín co enfermedad se puede d v d r en tres etapas: In c a con una s ntomato ogía gera o eve e enfermo mant ene su autonomía y só o neces ta DE ACIDO NICOTINICO Y superv s ón cuando se trata de tareas comp ejas Intermed a con síntomas de PIRIDOXINA gravedad moderada e enfermo depende de un cu dador para rea zar as tareas cot d anas Term na estado avanzado y term na de a enfermedad e enfermo es comp etamente dependente Las a terac ones neurops co óg cas en a enfermedad de Azhe mer son: Memor a: deter oro en a memora rec ente remota nmed ata verba v sua ep sód ca y semánt ca Afas a: deteroro en func ones de comprensón denom nac ón f uenc a y ectoescrtura Aprax a: tpo construct va aprax a de vestrse aprax a deomotora e deac ona Agnos a: a terac ón percept va y espac a Este perf neurops co óg co rec be e nombre de Tr p e A o Trada afas aaprax aagnosa No todos os síntomas se dan desde e pr nc p o s no que van aparec endo conforme avanza a enfermedad D agnóst co En a actua dad no ex ste una so a prueba d agnóstca para a Enfermedad de Azhe mer Se debe obtener una eva uacón físca ps qu átrca y neuro óg ca comp eta: - Examen médco deta ado Pruebas neurops co óg cas - Pruebas de sangre comp etas - E ectrocard ograma E ectroencefa ograma - Tomografía computar zada La ún ca forma de conf rmar un d agnostco de Enfermedad de A zhe mer es con un examen de tej do de cerebro que se hace postmortem E d agnóstco d ferenc a de a enfermedad de azhe mer hay que estab ecer o con: * Depres ón * Toma de med camentos * Demenca vascu ar * Enfermedad de Park nson y atrof as mu t s stém cas * Enfermedad con cuerpos de Lewy * Demenc a frontotempora o demenc a con cuerpos arg róf os DISMINUCION Tratamento No exste cura para a enfermedad de Azhe mer Los objet vos de tratamento son: D sm nu r e progreso de a enfermedad Manejar os prob emas de DEL RIEGO SANGUINEO comportamento confusón y agtac ón Modf car e ambente de hogar Apoyar a os m embros de a fam a y otras personas que br ndan cudados C ertas v tamnas CEREBRAL ayudan a manten m ento de as func ones cogn t vas en estos pac entes como v tamnas B12 B6 Ac do fó co Se ha probado a ef caca de fármacos ant co nesterás cos que t enen una acc ón nh b dora de a co nesterasa a enz ma encargada de descomponer a acet co na e neurotransm sor que fata en e A zhe mer y que nc de sustanc a mente en a memora y otras func ones cogn t vas Con todo esto se ha mejorado e comportam ento de enfermo en cuanto a a apatía a n c at va y a capac dad func ona y as a ucnac ones mejorando su ca dad de v da E prmer fármaco antco nesterásco comerc a zado fue a tacrna hoy no empeada por su hepatotoxc dad Ex sten 3 fármacos d spon b es: donepez o r vast gmna y gaantam na Presentan un perf de ef cac a s m ar con parecdos

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Subtema: DISPEPSIA FUNCIONAL

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 30 AÑOS, QUE PRESENTA HISTORIA DE PIROSIS, DOLOR EPIGÁSTRICO DE POR LO MENOS 6 MESES DE EVOLUCIÓN. SE SOMETE A ENDOSCOPÍA, DIAGNÓSTICANDOSE GASTRITIS CRÓNICA, SE TOMA BIOPSIA DEL ÁREA DE LESIÓN.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

hombre de 30 años 6 MESES CON DOLOR EN EP GASTR O Y P ROS S endoscopia gastritis cronica

76 - CORRESPONDE A LOS DATOS HISTOPATÓLOGICOS ESPERADOS EN ÉSTE PACIENTE:

La causa mas común de gastritis crónica es la infección por el bacilo NEUTRÓFILOS INTRAEPITELIALES Helicobacter pylori Antes de su conocimiento se reconoc an otros irritantes Y LAS CÉLULAS crónicos como el estrés fisiológico cafe na alcohol y tabaco como las causas PLASMÁTICAS principales de este tipo de gastritis En la biopsia de forma caracter stica se SUBEPITELIALES encuentra H pylori que se encuentra de forma t pica en el antro El "infiltrado inflamatorio" contiene una cantidad variable de "neutrófilos" en la lámina propia algunos de los cuales cruzan la membrana basal también en la lamina propia hay gran cantidad de células plasmáticas y aumento en el número de macrófagos y linfocitos LOS "NEUTRÓF LOS NTRAEP TEL ALES Y LAS CÉLULAS PLASMÁT CAS SUBEP TEL ALES" SON CARACTER ST CAS DE LA GASTR T S POR H PYLOR INFILTRADO La GASTR T S AUTO NMUNE es la causa mas comun de gastritis atrófica y INFLAMATORIO DE representa menos del 10% de los casos de gastritis crónica en los pacientes que no tienen H pylori En la gastritis autoinmune se encuentra de forma LINFOCITOS, MACRÓFAGOS Y caracter stica daño difuso en la mucosa en el cuerpo y fondo del estómago CÉLULAS Puede haber neutrófilos pero el infiltrado inflamatorio generalmente se PLASMÁTICAS EN compone de linfocitos macrófagos y células plasmáticas La reacción LAS GLANDULAS inflamatoria es más profunda y se centra en las glándulas gástricas Puede GÁSTRICAS haber pérdida importante de células principales y parietales GASTRITIS En la GASTR T S REACT VA generalmente se encuentra hiperplasia foveolar REACTIVA EN LA con cambios regenerativos glandulares y edema de mucosa Los neutrófilos son escasos Las causas de gastritis reactiva son daño qu mico A NES reflujo MUCOSA DEL biliar y trauma de la mucosa secundaria a prolapso Histológicamente se ANTRO CON CAPILARES encuentra gastritis reactiva en la mucosa del antro con capilares dilatados que DILATADOS QUE contienen trombos de fibrina CONTIENEN TROMBOS DE FIBRINA INFILTRADO La GASTR T S L NFOC T CA es una enfermedad que afecta de forma caracter stica a las mujeres y produce s ntomas inespec ficos como dolor MARCADO DE abdominal anorexia nauseas y vómito Histológicamente se encuentra un LINFOCITOS T INTRAEPITELIALES infiltrado marcado de linfocitos T intraepiteliales Bibliografía: GASTROENTEROLOGIA. J J. VILLALOBOS PEREZ. MENDEZ OTEO. EDICIÓN 4A. 2000. PAG. 563-70 Y 604-5. KUMAR: ROBBINS AND COTRAN PATHOLOGIC BASIS OF DISEASE, PROFESSIONAL EDITION, 8TH ED. 2009 SAUNDERS, ELSEVIER


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: REUMATOLOGÍA

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CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 52 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ARTRITIS REUMATOIDE.



hombre de 52 años de edad artritis reumatoide

77 - DECIDE COMENZAR MANEJO CON EL MEDICAMENTO CUYO MECANISMO DE ACCIÓN CONSISTE EN INHIBIR LA VÍA DE LOS FOLATOS:

EL TRATAM ENTO CON SALES DE ORO SE PUEDE ND CAR EN PAC ENTES CON AR S N EMBARGO NO ES EL TRATAM ENTO DE PR MERA ELECC ÓN PARA ESTA ENFERMEDAD Y NO CORRESPONDE AL MECAN SMO DE ACC ÓN Mecanismo de acción Parece que inhiben las actividades inflamatorias de linfocitos monocitos y en menor grado de neutrófilos Disminuyen la producción de interleuquina 1 ( L 1) interleuquina 6 ( L 6) y factor de necrosis tumoral alfa (TNF ?) as como el número de macrófagos sinoviales TAMOXIFENO El tamoxifeno es un modulador de los receptores de estrógenos Estos medicamentos producen efectos benéficos en algunos tejidos como el hueso cerebro e h gado durante la postmenopausia pero ejercen efectos antagónicos en la mama y endometrio METROTEXATO EL METOTREXATE ES UN ANT METABOL TO QUE ES UN "ANÁLOGO DEL ÁC DO FÓL CO" QUE NH BE COMPETT VAMENTE A LA D H DRO REDUCTASA El inicio del tratamiento de un paciente con artritis reumatoide consiste en A NES junto con dosis bajas de esteroide en lo que el fármaco modificador de la enfermedad alcanza su efecto máximo y un FAME El metotrexate es el medicamento que se utiliza con mayor frecuencia en pacientes con AR La colchicina tiene efectos antimitóticos inhibiendo la división celular en la fase G1 COLCHICINA al interferir con los microtúbulos y la formación del huso también puede afectar la motilidad de los neutrófilos y su adhesión al endotelio vascular al modular la expresión de moléculas de adhesión endotelial SALES DE ORO

Bibliografía: GOODMAN Y GILMAN´S. THE PHARMACOLOGICLA BASIS OF THERAPEUTICS. JOEL G. HARDMAN. MC GRAW HILL. EDICIÓN 10. 2001. PAG. 258.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: ANEMIAS Subtema: HEMOGLOBINOPATÍAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 19 AÑOS QUE INGRESA CON DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME ANÉMICO Y EN QUIEN SE SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE HEMOGLOBINOPATÍA CONGÉNITA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


HOMBRE DE 19 AÑOS DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME ANÉMICO Y EN QUIEN SE SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE HEMOGLOBINOPATÍA CONGÉNITA -

78 - LA MAYORÍA DE LAS MUTACIONES DE LA HEMOGLOBINA, EN LAS QUE ESTÁ ALTERADA LA SECUENCIA DE AMINOÁCIDOS, OCURREN EN EL GEN DE:

Hemog ob nopatías La hemogob na es vta para e aporte norma de oxígeno a os tej dos; tamb én está presente en os er troc tos en concentrac ones tan a tas que pueden mod f car a forma a capac dad de deformarse y a v scos dad de éstos Las hemog ob nopatías son trastornos que afectan a a estructura a func ón o a producc ón de hemogob na Sue en ser hered tar as y su gravedad va desde const tu r un dato anorma en una prueba de aborator o en una persona as ntomátca hasta provocar a muerte feta ntrauter na Las dst ntas formas en que se pueden presentar nc uyen anem a hemoít ca er troc tos s c anos s o est gmas vasooc us vos Las ta asem as son os trastornos genét cos más comunes en e mundo y afectan a cas 200 m ones de personas A rededor de 15% de os negros estadoun denses son portadores as ntomát cos de una ta asem a a fa; e rasgo taasém co a fa (menor) se detecta en 3% de os estadoun denses de raza negra y en 1 a 15% de os de ascendenc a med terránea La nc denc a de ta asem a beta es de 10 a 15% en as personas de or gen Med terráneo y de sudeste as át co y de 0 8% en os negros estadoun denses DADO QUE LA ALFA TALASEMIA ES LA HEMOGLOBINOPATÍA MÁS COMÚN ES CLARO QUE EL DECFECTO MÁS COMÚN ES EN LA ALFA GLOBINA Estructura de a hemog ob na Durante a v da embronar a feta y adu ta se LA CADENA producen d ferentes hemog ob nas Cada una de e as consta de un tetrámero de ALFA DE LA HEMOGLOBINA cadenas po peptídcas de g ob na: un par de cadenas s m ares a a fa de 141 FETAL am noác dos de ongtud y un par de cadenas s m ares a beta de 146 am noác dos La prnc pa hemog obna de adu to HbA t ene a estructura 2 2 La hemog obna feta HbF predom na durante a mayor parte de embarazo y a HbA2 es una hemog ob na menor de aduto No es necesar o cons derar aquí as hemogob nas embr onar as Cada cadena de gob na envue ve entre sus p egues un so o an o hemo que cons ste en un an o de protoporf r na IX que forma un comp ejo con un ún co átomo de h erro en estado ferroso (Fe2+) co ocado en una pos c ón óptma para perm t r a un ón revers b e de oxígeno Cada fracc ón hemo puede un r una ún ca moécu a de oxígeno de modo que cada mo écu a de hemogob na puede transportar hasta cuatro mo écu as de oxígeno Las secuenc as de amnoác dos de as d ferentes g ob nas poseen un grado a to de homo ogía entre sí Cada una t ene una estructura secundar a muy he co da Sus estructuras terc ar as g obuares mot van que as superf c es externas tengan abundantes am noác dos po ares (hdróf os) que fac tan a so ub dad y que e nteror esté revestdo de grupos no po ares que forman una "bo sa" h drófoba en a que se nserta e hemo La estructura tetramér ca cuaternar a de a hemog ob na cont ene dos dímeros Mú t p es nteracc ones estrechas (es dec r contactos 1 1) mant enen juntas as cadenas a fa y beta E tetrámero comp eto se conserva un do por "nterfases" (es decr contactos 1 2) entre a cadena sm ar a afa de un dímero y a cadena dst nta de de otro dímero E tetrámero de hemog ob na es muy so ub e pero as cadenas ndv dua es de g ob na son nso ub es La g obna soa ("sn pareja") se prec p ta y forma nc us ones (cuerpos de He nz) que dañan a a cé u a La síntes s norma de cadenas de g ob na está equ brada de forma ta que cada nueva cadena a fa o d ferente a a fa s ntet zada encontrará una pareja a a que un rse para formar a hemog ob na Las prop edades cave que se ateran en as hemogob nopatías son a so ub dad y a unón revers b e de oxígeno Ambas dependen fundamenta mente de os am noácdos h dróf os de a superf c e de os am noác dos h drófobos que revsten a bo sa de hemo de una h st d na c ave en a hé ce F y de os amnoác dos que forman os puntos de contacto 1 1 y 1 2 Las mutac ones de estas reg ones estratég cas t enden a ser as que mod f can a conducta c ín ca Func ón de a hemogob na Para mantener e transporte de oxígeno a LA BETA hemog ob na se tene que un r de forma ef caz a O2 a a pres ón parc a de oxígeno GLOBINA (PO2) de a veoo retener o y berar o a os tej dos a a PO2 de os echos cap ares híst cos La captac ón y berac ón de oxígeno en un espectro re at vamente estrecho de pres ones de ese gas depende de una prop edad nherente de a d spos c ón tetramér ca de as subundades de hemo y de gob na en e seno de a mo écu a de hemog ob na que se denom na cooperat v dad o nteracc ón hemohemo A pres ones de oxígeno bajas e tetrámero de hemog ob na está comp etamente desox genado E oxígeno emp eza a unrse entamente a med da que aumenta a pres ón de O2 S n embargo apenas se une a tetrámero un poco de gas t ene ugar un rápdo enderezam ento de a pend ente de a curva Por cons gu ente as mo écu as de hemogob na que han un do parte de oxígeno aumentan su af n dad por e m smo y así ncrementa su capac dad de comb narse con más gas Esta curva de equ br o de oxígeno en forma de S (s gmode) a o argo de a cua se pueden produc r grandes cargas ydescargas de ese gas en un espectro estrecho de pres ones t ene más ut dad f s o óg ca que a curva h perbó ca de a ta af n dad de os monómeros nd v duaes Varos factores modu an a af n dad por e oxígeno E efecto Bohr procede de as acc ones estab zadoras de os protones sobre a desoxhemogob na que se une a e os con más fac dad que a oxhemog obna porque es un ácdo más déb Por tanto a hemog obna t ene una menor af n dad por e oxígeno a un pH bajo fac tando su "descarga" a os tejdos La pr nc pa mo écu a pequeña que modf ca a af n dad por e oxígeno en os seres humanos es e 2 3-bsfosfog cerato ([2 3-bsphosphog ycerate 2 3 BPG] anter ormente denom nado 2 3-DPG) que reduce a afn dad por e oxígeno cuando LA ALFA GLOBINA

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: REUMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS ARTICULARES Subtema: GOTA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 42 AÑOS, CON DIAGNÓSTICO DE GOTA DESDE HACE 5 AÑOS. ACTUALMENTE SIN EVENTOS AGUDOS EN LOS ÚLTIMOS 9 MESES. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: hombre de 42 años de edad

Edad: Antecedentes:

tiene gota desde hace 5 años sin haber tenido exacerbaciones en los ultimos 9 meses

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 79 - EL FÁRMACO MÁS UTIL DURANTE EL PERÍODO INTERCRÍTICO PARA LA PREVENCIÓN DE BROTES AGUDOS DE GOTA ES: CELECOXIB

Se recomienda mantener la profilaxis hasta que los niveles sericos de urato se han mantenido dentro de parametros normales y no se han presentado ataques agudos en los siguientes 3 a 6 meses Es importante advertir a los pacientes que la suspensión de la colchicina se puede acompañar de una exacerbación de gota aguda PROBENECID Finalmente no se recomienda el tratamiento profiláctico a menos que se de de manera concomitante con agentes para reducir el ácido úrico La colchicina profiláctica bloquea la respuesta inflamatoria aguda pero no afecta el depósito de cristales en los tejidos La administración de dosis pequeñas diarias de colchicina como profilaxis para COLCHICINA prevenir los ataques agudos de gota tiene una efectividad de mas de 85% Generalmente la dosis va de 0 6 mg una a 3 veces al d a y esta dosis es bien tolerada en la mayor a de los casos Aunque en algunos casos este fármaco puede causar una neuromiopat a axonal reversible que se manifiesta con debilidad muscular proximal con o sin parestesias dolorosas y niveles aumentados de creatinin fosfoquinasa (CPK) Esto es más frecuente en pacientes con hipertensión disfunción renal o enfermedad hepática que también están utilizando diuréticos También puede ocurrir rabdomiolisis y es más frecuente en aquellos pacientes que están tomando una estatina o ciclosporina INDOMETACINA En aquellos pacientes que no pueden tolerar una tableta al d a de colchicina se puede dar algún A NE como la indometaciona 25 mg dos veces al d a o naproxeno 250 mg al d a

Bibliografía: HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16. 2006. PAG. 2251. FIRESTEIN: KELLEY'S TEXTBOOK OF RHEUMATOLOGY, 8TH ED. 2008 W. B. SAUNDERS COMPANY


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ONCOLOGÍA Tema: CÁNCER DE PULMÓN, ESTOMAGO Y SNC

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ONCOLOGÍA Tema: CÁNCER DE PULMÓN, ESTOMAGO Y SNC Subtema: CARCINOMA BRONCOGÉNICO, GÁSTRICOS Y TUMORES SNC

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 20 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE HIV POSITIVO DESDE HACE 2 AÑOS. HASTA LA FECHA SE HA NEGADO A COMENZAR TRATAMIENTO. PRESENTA DESDE HACE 1 MES NÁUSEAS, VÓMITO, DIPLOPIA. EL DÍA DE HOY SE AGREGAN CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


MUJER DE 20 AÑOS. HIV POSITIVO sin tratamiento. refiere 1 MES NÁUSEAS, VÓMITO, DIPLOPIA. HOY SE AGREGAN CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES. --

80 - LO MÁS PROBABLE ES QUE EL PACIENTE PRESENTE LA SIGUIENTE NEOPLASIA INTRACRANEANA:

LINFOMA CEREBRAL PRIMARIO DEFINICIÓN: El linfoma cerebral primario (PCNSL, “Primary CNS Lymphoma”) es un linfoma no Hodgkin agresivo que se origina en el cerebro, ojos, leptomeninges o médula espinal sin evidencia de linfoma en otra localización en el momento del diagnóstico. HISTOLOGÍA: Se trata de neoplasias originadas normalmente por células de tipo B y que resultan indistinguibles microscópica e inmunológicamente de los linfomas sistémicos no Hogdkin. FACTORES DE RIESGO: El pico de incidencia se sitúa en la sexta década de la vida, siendo de aparición más precoz en pacientes inmunodeprimidos (primera década en inmunodeficiencias congénitas y cuarta década en pacientes transplantados y con SIDA). - Respecto al SIDA, la aparición de un PCNSL se da en los estadios de más severa inmunodepresión (CD4 <50/mm3). CX: Pueden causar sintomatología clínica similar a cualquier otra lesión ocupante de espacio intracraneal. La forma clínica de debut más frecuente es la focalidad neurológica (50-80%). - Pueden debutar con afectación ocular (uveítis o linfoma vítreo), la cual ocurre en alrededor de un 10% de los casos y puede anteceder a la afectación intracraneal EL LINFOMA PRIMARIO GENERALMENTE ES DE CÉLULAS B. EL ANTECEDENTE DE VIH ORIENTA ÉSTA POSIBILIDAD DIAGNÓSTICA YA QUE ES UN FACTOR DE RIESGO PADECERLO. Recuerda... el cuadro clínico puede ser similar en todos los casos de tumores endocraneales dando datos de focalización y aumento de la presión intracraneal y dependerán directamente del lugar en que se ubiquen y el tamaño del tumor. MENINGIOMA: - Son neoplasias originadas a partir de la proliferación de las MENINGIOMA células aracnoides, constitutivas de las meninges, membranas que envuelven a las estructuras del Sistemas Nervioso Central. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS: - Medio ambiente: No se ha encontrado algún factor que relacione el desarrollo de estos tumores con el medio ambiente . - Estilos de Vida: No hay reportes que relacionen la incidencia con algún estilo de vida particular. - Factores Hereditarios: Se les ha relacionado con algunas afecciones con base genética como la Neurofibromatosis tipo II, en donde hay alteraciones en el Cromosoma 22 de diferente tipo, pero no hay un patrón hereditario. NO HAY FACTORES DE RIESGO QUE HAGAN SOSPECHAR ÉSTE DIAGNÓSTICO. ASTROCITOMA ASTROCITOMA: - Son tumores primarios del sistema nervioso central derivados de los astrocitos. Constituyen las neoplasias neurogliales más frecuentes. - Se presentan a cualquier edad y en cualquier nivel del neuroeje. En los adultos aparecen con más frecuencia en los hemisferios cerebrales y en los niños, en el tallo cerebral. GLIOBLASTOMA GLIOBLASTOMA: - El glioblastoma multiforme es el tumor primario del sistema nervioso central más frecuente en hombres. - Su pico de aparición va desde la quinta hasta la séptima décadas de la vida. Es más frecuente en hombres que en mujeres y se ha visto que su incidencia es mayor en países desarrollados. TANTO EL ASTROCITOMA COMO EL GLIOBLASTOMA NO GUARDAN RELACIÓN CLÍNICA CON LOS ANTECEDENTES DESCRITOS POR EL PACIENTE. DATO IMPORTANTE: En general, a los gliomas de grado 1 y 2 de Kemohan se les denomina: Astrocitoma de bajo grado. A los de grado 3: Astrocitoma anaplásico, y al grado 4 Glioblastoma multiforme (GM), nombre que se relaciona con su aspecto patológico. LINFOMA PRIMARIO DE CÉLULAS B

Bibliografía:

PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENNIS L. KASPER, MD. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2455.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: ANEMIAS Subtema: ANEMIAS HEMOLÍTICAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 40 AÑOS DE EDAD, QUE INGRESA CON DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME ANÉMICO. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA ICTERICIA EN ESCLERÓTICAS, PALIDEZ LEVE DE TEGUMENTOS Y ESPLENOMEGALIA. SE REPORTAN EXAMENES DE LABORATORIO CON HEMOGLOBINA DE 8 G/DL, LEUCOCITOS 9000, PLAQUETAS 275 000, RETICULOCITOS 8.8%. EL FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICO CORROBORA LA PRESENCIA DE RETICULOCITOS Y LA PRESENCIA DE ESFEROCITOS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


HOMBRE DE 40 AÑOS DE EDAD ICTERICIA EN ESCLERÓTICAS PALIDEZ LEVE DE TEGUMENTOS Y ESPLENOMEGALIA DATOS DE ANEMIA PB HEMOLÍTICA HEMOGLOBINA DE 8 G/DL LEUCOCITOS 9000 PLAQUETAS 275 000 RETICULOCITOS 8 8% EL FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICO CORROBORA LA PRESENCIA DE RETICULOCITOS Y LA PRESENCIA DE ESFEROCITOS ANEMIA REGENERATIVA CON PRESENCIA DE ESFEROCITOS IGUAL A ANEMIA HEMOLÍTICA

81 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE MOMENTO EN EL PACIENTE ES CON: ESPLENECTOMIA POR FRECUENCIA DEBEREMOS CONSIDERAR PRINCIPALMENTE ÉSTA

ETIOLOGÍA Anem a hemo ít ca por autoant cuerpos ca entes Es a forma más frecuente (75% de os casos) con una nc denc a de 0 2-1 casos por 100 000 hab tantes y año Se presentan a cua qu er edad (aunque son más frecuentes en adutos) y predom nan en e sexo femenno Puede ser d opát ca o secundar a E embarazo aunque con mucha menor frecuenc a tamb én puede favorecer a apar c ón de AHAI5 Es mportante recordar que a detecc ón de autoant cuerpos no s gn f ca necesar amente a apar c ón de AHAI Espenectomía Las nd cac ones son a dependenca de dos s de predn sona super ores a 20 mg a día o a apar c ón de efectos adversos a os cort co des ntratab es Cons gue rem s ones comp etas en aprox madamente e 50% de as AHAI d opát cas y e 30% de as secundaras En caso de recaída debe descartar a ex stenc a de un bazo accesoro Debdo a r esgo se sobre nfecc ón por gérmenes encapsuados debe rea zarse una vacunacón en as dos semanas prev as frente a neumococo y menngococo y tratam ento urgente con ant b oterapa ante cua qu er ep sodo febr DANAZOL Inmunosupresores Son a a ternatva en os casos refractar os a cort coterap a y espenectomía Los más ut zados son azatopr na (1 5 mg/kg a día) y c c ofosfam da (2 mg/kg a día) por vía ora o en pautas de choque de 1 000-1 500 mg/m2 cada 3 semanas E tratamento debe mantenerse un mín mo de tres meses para consegu r a máxma d sm nucón de síntes s de antcuerpos antes de ser cons derado como fracaso terapéut co OJO Med camentos que en pr nc p o parecían prometedores como e danazo o os andrógenos atenuados s ntét cos han quedado en mera anécdota TRANSFUSIÓN Transfusón La nd cac ón tene que estar basada en cr ter os cín cos E n ve de hemogob na (Hb) en e que aparecen síntomas graves varía en funcón de a DE CONCENTRADOS ve oc dad de descenso de Hb y e grado de compensac ón cardíaca Es ERITROCITARIOS fundamenta a comun cacón entre e c ín co responsab e y e banco de sangre ya que e c ín co determ nará a urgenc a de a transfus ón y aportará datos de antecedentes de pac ente (transfus ones o embarazos) Una vez n c ada a transfus ón debe rea zarse con una adecuada mon tor zac ón Es mportante recordar que e pacente s empre va a rec b r sangre ncompat b e pero por eso a transfus ón no debe rechazarse n demorarse8 E mayor prob ema es a presenc a de a oant cuerpos frente a dferentes s stemas ant gén cos que pueden estar sendo enmascarados por os autoant cuerpos por o que es muy mportante rea zar técn cas de adsorc ón en pac entes con antecedentes de transfus ón o embarazo La presenc a de a oant cuerpos se da en un 32% de os casos La mejoría de a s ntomato ogía se produce con transfus ones de escaso vo umen (1 un dad o meda) PREDNISONA Tratamento Debdo a a var ab dad de a presentac ón c ín ca desde ndo ente a urgenca v ta e tratamento varía desde a transfus ón nmed ata a tratamento nmunomodu ador En as AHAI secundar as es prec so tener en cuenta e tratamento de a enfermedad de base aunque una vez n c ada a cr s s hemo ít ca su evouc ón c ín ca s gue un curso prop o e ndependente a de a m sma Además de tratamento de soporte (oxgenoterap a sueroterapa transfus ones) e objet vo es controar a pobac ón de cé u as B productoras de os ant cuerpos Cort co des Son e tratamento de e eccón en a AHAI Cons gue rem s ones hasta en e 80% de os casos d opát cos y e 50% de os secundar os E efecto pr nc pa de os cort co des es nterfer r en a capac dad de os macrófagos de fagoc tar os hematíes recub ertos por IgG C3b e C3b Tamb én nterf eren en a expres ón y func ón de os receptores Fc de os macrófagos Además d sm nuyen a síntes s de ant cuerpos aunque este efecto aparece más tardíamente tras semanas de tratam ento Las dos s n c a es de predn sona son de 1-2 mg/kg a día hasta que a Hb a canza un vaor super or a 10 g/d S no se aprec a este aumento de Hb a dos s n c a de predn sona debe adm n strarse durante un mín mo de tres semanas antes de cons derar a nef caz Después a dos s de cort co des se reduce progresvamente (5-10 mg por semana) dependendo de a gravedad de cuadro a d agnóstco hasta a canzar a mínma doss necesara para mantener e estado de rems ón y s es pos b e ret raros S a dos s de manten m ento es superor a 15 mg a día deben cons derarse otros tratamentos Bibliografía: CURRENT MEDICAL DIAGNOSIS & TREATMENT. LAWRENCE M TIERNEY. MEDICAL BOOKS/MCGRAW-HILL. EDICIÓN 44TH. 2005. PAG. 477-478.

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21/07/13 22:55

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: REUMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS ARTICULARES Subtema: ARTROSIS

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 72 AÑOS ACUDE A CONSULTA PORQUE DESDE HACE 1 AÑO PRESENTA DOLOR INCAPACITANTE EN MANOS CON PREDOMINIO EN MUÑECA DERECHA, ADEMÁS DE APARENTE DOLOR DE RODILLAS Y CADERAS. A LA EXPLORACIÓN PRESENTA HIPERSENSIBILIDAD DE MUÑECA DERECHA Y PRESENCIA DE NODULACIONES INTERFALÁNGICAS DISTALES Y PROXIMALES DE FORMA BILATERAL. RESTO DE LA EXPLORACIÓN NORMAL. EL FACTOR REUMATOIDE ES NEGATIVO. LAS RADIOGRAFÍAS DE MANOS MUESTRAN ESTRECHAMIENTO DE LOS ESPACIOS ARTICULARES Y DATOS DE ESCLEROSIS DEL HUESO SUBCONDRAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: mujer de 72 años de edad


-


t ene do or art cu ar desde hace un año que es ncapac tante oca zado en manos con predom n o en muñeca derecha t ene nodu os en as art cu ac ones nterfaáng cas d staes y prox ma es de forma b atera e factor reumatode es negat vo a rad ograf a de a mano muestra estrechamento de os espac os art cu ares y datos de esc eros s de hueso subcondra

82 - EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE ES:

ARTROPATÍA E térm no artrt s reactva se refere a a artr t s que se desarro a de manera INFLAMATORIA temprana o durante una nfecc ón extraartcu ar pero en a que e m croorgan smo no entra a a art cu ac ón Genera mente se presentan de 1 a 4 semanas después de n c o de a nfeccón Genera mente os pac entes son adu tos jóvenes y esta es rara en n ños Las manfestac ones c ín cas de a artr t s reactva de manera típ ca es una o goartrt s asmétr ca generamente se presenta en as grandes art cu ac ones de as extremdades nfer ores; s n embargo cerca de 50% de os pac entes t enen artr t s en as extremdades super ores tamb én Se ha observado una forma de artr t s po artcu ar de as pequeñas artcu ac ones tamb én os pac entes pueden tener dact t s Cerca de 30% de os pacentes t enen door en a espada baja agudo que de manera típ ca empeora en a noche y se rrad a a os g úteos A gunas man festac ones extraartcu ares pueden ser síntomas ocu ares como conjunt v t s uveít s aguda anter or rash cutáneo cuando a pato ogía es crón ca puede haber camb os en as uñas FIBROMIALGIA Los síntomas prnc paes de a f broma g a es door y r g dez cronca d sem nada De forma característ ca e do or se descr be como constante y sordo que empeora con a sobreactv dad de múscu o Estos pacentes perc ben que e do or se org na de os múscuos aunque a gunos pac entes ref eren do or art cu ar no hay ev denc a objet va de artr t s ARTROSIS La osteoartr t s es una a terac ón de as art cu ac ones d artroda es que se caracter za por do or y m tacón func ona en a rad ografía hay osteof tos y estrechamento de espaco art cu ar e hstopato óg camente por a terac ones en a ntegr dad de cartíago y de hueso subcondra Es a enfermedad art cu ar mas frecuente y t ene un mpacto económ co muy mportante en térm nos de product v dad E crec m ento entamente progres vo de as art cu ac ones nterfaáng cas d sta es f rme se conoce como nódu os de Heberden y representan osteoftos marg na es y os camb os s m ares en as artcu ac ones nterfa ángcas prox ma es se denomnan nódu os de Bouchard Aunque a presentac ón cín ca de os pac entes con artr t s reumato de es varab e ARTRITIS REUMATOIDE a mayoría de os pac entes t enen un n c o ns d oso de do or r g dez o hnchazón en mút p es art cu ac ones por var as semanas a meses Las man festacones art cu ares con frecuenc a se acompañan de síntomas s stémcos como fat ga f ebre de bajo grado y pérd da de peso Aunque para rea zar e d agnost co es mportante que e pacente ref era e do or artcu ar es necesar o a presenca de nf amac ón en a exp oracón de as art cuac ones La rg dez matutna es e dato d stnt vo de a artr t s nf amator a y es una característ ca prom nente de a artrt s reumato de Genera mente es peor en a mañana a despertar o después de per odos proongados de reposo Esta r g dez mejora con ca or y act v dad

Bibliografía:HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16ª. 2006. PAG. 2243. GOLDMAN: GOLDMAN'S CECIL MEDICINE, 24TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER

83 - LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS SON EXPLICADAS POR EL SIGUIENTE EVENTO FISIOPATOLÓGICO:

PÉRDIDA PROGRESIVA DEL CARTÍLAGO ARTICULAR

En a osteoartrt s hay una fase n c a en donde a act v dad metabó ca de os condroc tos esta aumentada con aumento en a síntess de proteog canos segu da de pérdda eventua de os condroctos (apoptos s) E motvo por e cua fa a a reparac ón no esta caro pero puede estar re ac onado a a ncapac dad de reformar a arqu tectura de cartí ago en nd v duos maduros después que esta ha s do a terada Se produce degradac ón de co ágeno y proteog canos med ado por as metaoprote nasas de a matr z que son producdas y beradas por os m smo condroc tos La act vac ón de estas enz mas sobrepasan as defensas naturaes de a matr z o que f na mente resu ta en degradacón de co ágeno y proteog canos ACTIVACIÓN DE IL-5 Los factores responsabes de a act vac ón de os condroc tos para que beren as metaoprotenasas están en estud o S n embargo aque as E INMUNOGLOBULINAS cond c ones que causan a teracón en a carga b omecán ca de cartíago se sabe que con eva a osteoartross: es ón art cu ar camb os en a carga art cu ar secundar a a cambos neuropát cos daño gamentoso o es ones de os menscos a terac ones en a congruenc a art cu ar y ma a a neac ón o ax tud art cu ar y en os adu tos mayores atrof a muscuar CONDICIONES DE Es sab do que var as enfermedades metabó cas pred sponen a desarro o STRESS Y temprano de osteoartross por ejempo a ocronos s y a hemocromatos s

PERSONALIDAD INFLAMACIÓN

En e caso de a osteoartos s no se ha dent f cado n ngún factor

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CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 45 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DESDE HACE 2 AÑOS DE ARTTRITIS REUMATOIDE.



MUJER DE 45 AÑOS 2 AÑOS DE ARTTR T S REUMATO DE

85 - LA SIGUIENTE TERAPIA FÍSICA NO DEBERÁ SER RECOMENDADA A LA PACIENTE DEBIDO A QUE NO HA DEMOSTRADO EFICACIA EN ESTE TIPO DE PACIENTES: TERMOTERAPIA OJO La aplicación de calor y fr o combinados puede proporcionar un alivio sintomático temporal del dolor y la rigidez La hidroterapia permite maximizar los COMBINADA efectos positivos sobre el control del dolor función f sica y autoeficacia Se puede CON FRÍO

recomendar balneoterapia en casos de afectación poliarticular y sin enfermedad activa donde otras terapias más asequibles hayan sido inefectivas El láser de baja potencia y el TENS de forma aislada e independiente son LASER DE eficaces para la disminución del dolor a corto plazo Se recomienda la aplicación BAJA POTENCIA de TENS para disminuir el dolor (el TENS tiene la ventaja de la comodidad de aplicación con aparatos portátiles para utilizar en el domicilio) La terapia ocupacional puede ayudar cuando los problemas en el trabajo son debido a la artritis modificándose métodos posturas y con la asistencia de soportes que ayuden a mejorar la habilidad funcional ULTRASONIDO. Los datos sobre ultrasonido electroestimulación muscular y magnetoterapia aún son insuficientes para recomendarlos de forma habitual pero deber an considerarse en casos seleccionados que no han respondido a otras alternativas GU A DE PRÁCT CA CL N CA La aplicación aislada de termoterapia y la FRÍO LOCAL aplicación de fr o local (SÓLO) no parecen ofrecer ningún beneficio cl nico La combinación de parafina (termoterapia) y ejercicios activos son eficaces para limitar el dolor Bibliografía:

GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ARTRITIS REUMATOIDE DEL ADULTO. IMSS-195-08.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Subtema: INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 51 AÑOS QUE INGRESA A SALA DE CHOQUE CON DIAGNÓSTICO DE PROBABLE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


MASCULINO DE 51 AÑOS. DIAGNÓSTICO DE PROBABLE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO. ----

86 - EL PRIMER MARCADOR DE NECROSIS MIOCÁRDICA QUE USTED ESPERARÍA ENCONTRAR ELEVADO ES:

En un plazo de 4 a 8 h, aumentan los niveles de fosfocinasa de creatinina FRACCIÓN MB DE LA CREATINFOSFOCINASA (creatine phosphokinase, CK), que se normalizarán entre las 48 y 72 h). - -

MIOGLOBINA

TROPONINA T

TROPONINA I

Un inconveniente importante de medir la CK total es que no señala de manera específica la presencia de STEMI, dado que el nivel de la enzima puede aumentar con el traumatismo de músculos de fibra estriada. Después de una inyección intramuscular, por ejemplo, aumenta dos o tres veces la cifra total de CK; tal ambigüedad puede originar el diagnóstico erróneo de STEMI en las personas a quienes se ha aplicado por vía intramuscular un narcótico contra el dolor retroesternal de origen no cardíaco. - Otras causas posibles del incremento de CK total son: 1) trastornos de músculos de fibra estriada, como distrofias musculares, miopatías y polimiositis; 2) cardioversión eléctrica; 3) hipotiroidismo; 4) accidente apoplético; 5) operaciones quirúrgicas, y 6) daño de músculo estriado a causa de traumatismo, convulsiones e inmovilización duradera. - La isoenzima MB de la fosfocinasa de creatinina tiene la ventaja, respecto a la CK total, de que no aparece en concentraciones relevantes en tejido extracardíaco y es muchísimo más específica. LA CK Y SU FRACCIÓN MB SE LIBERA A LAS 4 A 8HRS POSTERIORES AL IAM, NO ES LA PRIMERA ENZIMA EN ELEVARSE. - La mioglobina es liberada en la sangre unas horas después de haber comenzado el IAM. - Dicho pigmento es uno de los primeros marcadores cardíacos que aumentan por encima de los límites normales después del IAM, pero no tiene especificidad cardíaca y se excreta rápidamente en la orina, de modo que los niveles en sangre retornan a sus intervalos normales en las primeras 24 h de haber comenzado el infarto. - Es el biomarcador más rápido (1 a 2 horas) para demostrar lesión celular aguda, su elevación máxima se observa entre las 6 y 12 horas después del inicio de los síntomas y regresa a la normalidad en las siguientes 24 horas. AUNQUE POCO ESPECÍFICA, LA MIOGLOBINA ES DE LOS PRIMEROS MARCADORES EN CARDÍACOS EN APARECER EN SANGRE. Es posible encontrar troponina sérica en muchas condiciones clínicas como insuficiencia cardíaca, hipotensión asociada a arritmias, enfermos en estado crítico, miocarditis, pericarditis, tromboembolia pulmonar, hipertensión arterial pulmonar crónica grave, traumatismo cardíaco, estados avanzados de insuficiencia renal, etc. - Su principal valor es la alta sensibilidad para identificar infartos pequeños, se eleva entre 4 a 10 horas después del inicio de los síntomas, con elevación máxima a las 12 ó 48 horas y puede persistir hasta por 21días. - Se recomiendan tres determinaciones, una basal en urgencias, a las 6 y 12 horas. Cualquier valor elevado de troponina se relaciona con mayor riesgo para eventos adversos cardiovasculares. LAS TROPONINAS SE ELEVAN ENTRE LAS 4 Y 10 HRS POSTINFARTO, NO SON LOS PRIMEROS MARCADORES EN APARECER. RECUERDA: por la baja especificidad de la miogrlobina se requieren determinaciones de troponina simultáneas para confirmar daño miocárdico y eliminar falsos positivos. Y la titulación de todas éstas preferentemente a las 4, 8 y 12hrs.

Bibliografía: HARRISON´S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DL, FAUCI AS, LONGO DL, BRAUNWALD E, HAUSER SL, JAMESON JL. MCGRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 1448-1459.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Subtema: INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 45 AÑOS CON ANTECEDENTE RECIENTE DE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO QUE NO PRESENTO ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST. DURANTE SU VALORACIÓN POSTERIOR SE DETECTA RIESGO ALTO DE MUERTE SÚBITA.



HOMBRE DE 45 AÑOS REC ENTE DE NFARTO AGUDO AL M OCARD O QUE NO PRESENTO ELEVAC ÓN DEL SEGMENTO ST SE DETECTA R ESGO ALTO DE MUERTE SÚB TA

87 - CON EL FIN DE DISMINUIR ESTE RIESGO SE DEBERÁ INDICAR EL SIGUIENTE MANEJO:

MANEJO FRMACOLÓG CO DEL PAC ENTE POST NFARTADO Todos los pacientes post infartados deberán tener un tratamiento combinado con los siguientes fármacos nhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Ácido acetilsalic lico Betabloqueadores Estatinas CLOPIDOGREL Una combinación de ácido acetilsalic lico y CLOP DOGREL SON RECOMENDADOS PARA EL MANEJO DEL PAC ENTE S N ELEVAC ÓN DEL SEGMENTO ST CON R ESGO MODERADO O ALTO PARA MUERTE SÚB TA Esta combinación podr a ser usada o continuada por doce meses después del episodio coronario agudo Posteriormente se retirará el cloplidogrel y se continuara con ácido acetil salic lico únicamente SE EL GE EL CLOP DOGREL COMO CORRECTA YA QUE CUMPLE CON LOS REQU S TOS DE D SM NU R MUERTE SÚB TA Y ESTAR ND CADO EN AM S N ELEVAS ÓN DEL SEGMENTO ST METOPROLOL Los betabloqueadores deberán ser utilizados de manera indefinida después de un infarto agudo del miocardio en pacientes con disfunción ventricular izquierda sintomáticos o asintomáticos con el fin de prevenir una muerte súbita AUNQUE ESTÁN ND CADOS NO ES ESPEC F CA DE ÉSTE PAC ENTE Se debe prescribir un ECA a todos los pacientes con angina inestable e ENALAPRIL insuficiencia card aca disfunción de ventr culo izquierdo (fracción de eyección menor del 40% hipertensión arterial o diabetes) NO HAY ND CAC ÓN PARA PRESCR B R UN ECA EN EL PAC ENTE WARFARINA

Bibliografía: GPC. PREVENCIÓN SECUNDARIA Y REHABILITACIÓN CARDIACA POSTINFARTO DEL MIOCARDIO EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. SSA-152-08.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: PATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES Subtema: HIPERTIROIDISMO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINA DE 33 AÑOS, ACUDE A CONSULTA AL OBSERVAR PROTRUSIÓN DE GLOBOS OCULARES DESDE HACE 1 MES. PRESENTA ADEMÁS PÉRDIDA DE PESO DE 4 KG, INSOMNIO, IRRITABILIDAD, SENSACIÓN DE CANSANCIO Y DEBILIDAD MUSCULAR. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: femenino de 33 años de edad


protrusion de globos oculares desde hace 1 mes perdida de peso de 4 kg insomnio irritabilidad cansancio y debilidad muscular

Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 88 - LA SIGUIENTE ALTERACIÓN HORMONAL EXPLICA LA SINTOMATOLOGÍA PRESENTE EN LA PACIENTE: AUMENTO EN LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE T3

AUMENTO EN LA CIRCULACIÓN DE ACTH

AUMENTO EN LA SECRECIÓN DE TIROTROPINA

AUMENTO EN LA LIBERACIÓN DE CORTISOL

El hipertiroidismo es un proceso bioqu mico que se caracteriza por un aumento en la s ntesis y secreción de hormonas tiroideas El diagnóstico se basa en niveles de TSH menores de 0 1 mU /L y elevados de FT4 o T3 y esto se asocia con s ntomas de estado hipermetabólico "La T3 es la hormona tiroidea que tiene actividad en el organismo" para que T4 tenga efecto metabólico es necesario se convierta en T3 El aumento de los niveles de ACTH resulta en una enfermedad de Cushing por lo que los s ntomas de estos pacientes son secundarios al exceso de cortisol sangu neo Algunos de los s ntomas mas frecuentes son obesidad centr peta hipertensión intolerancia a la glucosa facies de luna llena giba dorsal y deposito de grasa en el área supraclavicular También pueden aparecer estr as púrpuras equimosis espontáneas debilidad muscular proximal osteopenia hipocalemia entre otras NO CORRESPONDE AL CUADRO CL N CO DE LA PAC ENTE El aumento en la secreción de tirotropina es una causa rara de hipertiroidismo Algunos tumores pituitarios pueden manifestarse de forma similar a la enfermedad de Graves En los estudios de laboratorio se ha demostrado una elevación desproporcionada de TSH en la presencia de s ntomas de tirotoxicosis ES UNA CAUSA POCO FRECUENTE DE H PERT RO D SMO El s ndrome de Cushing es un complejo de s ntomas que se producen por el exceso de cortisol Algunas de las manifestaciones cl nicas son aumento de peso plétora hipertensión y estr as NO CORRESPONDE AL CUADRO CL N CO

Bibliografía: CURRENT MEDICAL DIAGNOSIS AND TREATMENT. MEDICAL DIAGNOSIS & TREATMENT. STEPHEN J. MCPHEE. EDICIÓN 46ª. 2007. PAG. 1100 - 1122. RAKEL: TEXTBOOK OF FAMILY MEDICINE, 8TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER GOLDMAN: GOLDMAN'S CECIL MEDICINE, 24TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: NEUROINFECCIONES

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CASO CLÍNICO SERIADO MASCULINO DE 25 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE SINUSITIS CRÓNICA. INICIA SU PADECIMIENTO ACTUAL HACE 3 DÍAS CON FIEBRE Y MALESTAR GENERAL, EL DÍA DE HOY INGRESA A URGENCIAS CON SEVERO DETERIORO NEUROLÓGICO Y UN SÍNDROME INFECCIOSO. SE SOSPECHA UNA MENINGITIS BACTERIANA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Masculino de 25 años de edad. Sinusitis crónica. Tiene 3 días de evolución con fiebre. El día de hoy presente deterioro neurológico agudo. -

89 - LAS MANIFESTACIONES FÍSICAS PRESENTES SON FUNDAMENTALMENTE SECUNDARIAS A: A LA RESPUESTA INMUNE DEL HUÉSPED.

LA PATOGENICIDAD DEL MICROORGANISMO. AL TIEMPO DE EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD. A DEFECTOS EN LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA.

Bibliografía:

Un paso fundamental en la patogenia de la meningitis bacteriana es la reacción inflamatoria que la invasión de las bacterias provoca. Muchas de las manifestaciones y complicaciones neurológicas de las meningitis bacterianas son consecuencia de la respuesta inmunitaria contra el patógeno invasor, más que de un daño directo por el microorganismo. En este caso no tiene que ver tanto el microorganismo sino más bien la respuesta inflamatoria del huésped. Las manifestaciones clínicas no están en relación con el tiempo de evolución. Aunque es de vital importancia iniciar a la brevedad el tratamiento antibiótico. En ocasiones a pesar del antibiótico puede seguir la respuesta inflamatoria del huésped. No esta relacionada con las manifestaciones de la enfermedad.

PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PÁG. 2473.

90 - SE REALIZA PUNCIÓN LUMBAR EN LA CUAL ESPERARÍA ENCONTRAR: LEUCOCITOS No es un patrón que se encuentre en el LCR ante un proceso infeccioso como la Y meningitis. PROTEÍNAS BAJAS CON GLUCOSA NORMAL. LEUCOCITOS Las alteraciones típicas del LCR en la meningitis bacteriana son: 1) Leucocitosis Y polimorfonuclear (PMN) (>100 células/ l en 90% de los casos); 2) Decremento de la PROTEÍNAS concentración de glucosa [<2.2 mmol/L (<40 mg/100 ml), una tasa de LCR/glucosa ELEVADAS sérica de <0.4, o ambas cosas, en casi 60% de los pacientes]; 3) Aumento de la CON concentración de proteínas [>0.45 g/L (>45 mg/100 ml) en 90% de los casos], y 4) GLUCOSA Aumento de la presión de apertura (>180 mmH2O en 90% de los casos). BAJA. LEUCOCITOS Generalmente en los procesos infecciosos se observa la glucosa disminuida, Y dependiendo de su disminución se puede incluso sospechar si se trata de una PROTEÍNAS infección bacteriana que llega a producir los niveles de hipoglucorraquia mas severos BAJAS CON o de alguno otro patógeno como hongos; o si la glucosa en SNC es normal, tal vez GLUCOSA pueda sugerir una infección de origen viral. NORMAL. LEUCOCITOS El perfil típico en LCR en caso de infecciones víricas del sistema nervioso central es el Y GLUCOSA de pleocitosis linfocítica con concentración normal de glucosa, a diferencia de la ELEVADOS pleocitosis a base de polimorfonucleares y la hipoglucorraquia que es característica de CON la meningitis bacteriana. PROTEÍNAS BAJAS

Bibliografía:

PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PÁG. 2474.



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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ONCOLOGÍA Tema: CÁNCER DE PIEL Subtema: MELANOMA Y OTROS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 56 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR LESIÓN EN CARA QUE NO RESUELVE DESDE HACE 3 MESES. USTED CONSIDERA LA POSIBILIDAD DE UNA LESIÓN MALIGNA DE PIEL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


MUJER DE 56 AÑOS LES ÓN EN CARA QUE NO RESUELVE DESDE HACE 3 MESES PBLE LES ÓN MAL GNA DE P EL

91 - SI CONSIDERAMOS QUE EL SIGUIENTE TUMOR MALIGNO CORRESPONDE AL 70% DE TODAS LAS NEOPLASIAS DE PIEL, LO MAS PROBABLE ES QUE LA LESIÓN DE LA PACIENTE SE TRATE DE UN TUMOR DE TIPO:

SARCOMAS Son neoplasias mesenquimatosas malignas infrecuentes (menos de 1% de todos los tumores malignos) que se originan en el hueso y en los tejidos blandos La mayor parte de estas neoplasias son de origen mesodérmico aunque unas pocas proceden del neuroectodermo y su biolog a es distinta a la de las neoplasias malignas habituales de origen epitelial Los sarcomas afectan a todos los grupos de edad un 15% se observa en niños menores de 15 años y un 40% aparece pasados los 55 años Los sarcomas son uno de los tumores sólidos más comunes en la infancia y constituyen la quinta causa más frecuente de muerte por cáncer en los niños Los sarcomas pueden dividirse en dos grupos los de origen óseo y los que derivan de los tejidos blandos NO CORRESPONDE A UN T PO DE CÁNCER EP TEL AL MELANOMA En México representa el 7 9% de los tumores de la piel Su MELANOMA epidemiolog a es diferente a las de otros pa ses y no se ha demostrado que su incidencia esté aumentando El promedio de edad es alrededor de los 54 años Más común en la mujer que en el hombre en una relación de 1 1 22 La localización difiere mucho a la registrada en anglosajones La más frecuente corresponde a las extremidades inferiores le siguen cabeza y cuello extremidades superiores y tronco Éstas lesiones cutáneas pigmentadas figuran entre los datos más frecuentes de la exploración f sica CORRESPONDE A MENOS DEL 10% DEL TOTAL DEL CÁNCER DE P EL EPIDERMOIDE CARC NOMA EP DERO DE (squamous cell carcinomas SCC) también llamados epiteliomas espinocelulares representan sólo 20% de los cánceres cutáneos no melanomatosos pero tienen una importancia mayor por su capacidad de metástasis son responsables de la mayor parte de las 2 300 muertes anuales SARCOMA

producidas por cáncer de piel no melanomatoso NO ES TAN FRECUENTE PERO ES ALTAMENTE METASTÁS CO BASOCELULAR CARC NOMA BASOCELULAR Es el tumor maligno más frecuente en la piel humana especialmente en la raza blanca y en personas mayores de 60 años El cáncer cutáneo no melanomatoso (nonmelanoma skin cancer NMSC) es la forma más frecuente de cáncer en Estados Unidos y su incidencia anual se estima en más de 1 3 millones de casos Los carcinomas basocelulares también llamados epiteliomas basocelulares (basal cell carcinomas BCC) suponen entre 70 y 80% de los cánceres de piel no melanomatosos Bibliografía:

MANUAL DE ONCOLOGÍA. ÁNGEL HERRERA GÓMEZ. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3RA. 2006. PAG. 613.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA Subtema: COMPLICACIONES DEL PACIENTE CON VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 58 AÑOS, HOSPITALIZADA DE URGENCIA CON DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


MUJER DE 58 AÑOS. --ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL. --

92 - CORRESPONDE AL TIPO DE ACCIDENTE VASCULAR MAYORMENTE RELACIONADO CON RIESGO DE MUERTE EN LA PACIENTE:

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO Es un trastorno clínico patológico del sistema nervioso central que se produce como consecuencia del compromiso de los vasos que lo irrigan, esta disfunción se debe a una alteración circulatoria por oclusión del árbol arterial encefálico determinando compromiso funcional y vital del territorio afectado. La isquemia cerebral focal es un proceso complejo y dinámico en el que se desencadenan un conjunto de señales bioquímicas y genéticas que conducen a la destrucción de componentes celulares y a la muerte celular por mecanismos de necrosis y apoptosis. Ambos tipos de muerte parecen estar relacionados, de manera que serían los dos extremos de un espectro continuo que se decantaría hacia uno u otro lado en función de la intensidad y duración de la isquemia, así como de la gravedad de la depleción energética producida y de la existencia o no de energía residual. LA PRINCIPAL COMPLICACIÓN ES LA MUERTE CEREBRAL, POCAS VECES ES CAUSA DE MUERTE PERSE, CUANDO SE PRESENTA GENERALMENTE ES POR COMPLICACIONES ASOCIADAS (bronconeumonías, infarto pulmonar) O ENFERMEDADES DE BASE (DM, Ateroesclerosis). TROMBÓTICO ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL DE ORIGEN TROMBÓTICO: - El flujo de sangre de una arteria cerebral se bloquea debido a un coágulo que se forma dentro de la arteria. - La ateroesclerosis, que es la acumulación de depósitos grasos en las paredes de las arterias, causa un estrechamiento de los vasos sanguíneos y con frecuencia es responsable de la formación de dichos coágulos. PRODUCE UNA ISQUEMIA CEREBRAL. EVENTO VASCULAR CEREBRAL DE ORIGEN EMBÓLICO - El coágulo se origina EMBÓLICO en alguna parte alejada del cerebro, por ejemplo en el corazón. Una porción del coágulo (un émbolo) se desprende y es arrastrado por la corriente sanguínea al cerebro, el coágulo llega a un punto que es lo suficientemente estrecho como para no poder continuar y tapa el vaso sanguíneo, cortando el abastecimiento de sangre. Este bloque súbito se llama embolia. PRODUCE UNA ISQUEMIA CEREBRAL. "En términos generales el evento isquémico más frecuentemente causa secuelas y el hemorrágico muerte." HEMORRÁGICO - La hemorragia intracerebral (HIC) es una colección de sangre dentro del parénquima cerebral, producida por una rotura vascular espontánea, no traumática. Puede estar contenida totalmente en el interior del tejido cerebral, o abrirse al sistema ventricular o al espacio subaracnoideo, pero el epicentro es siempre el tejido nervioso, lo que la diferencia de la hemorragia subaracnoidea y de la hemorragia intraventricular primaria. - Las primarias son las más frecuentes (78%-88%) y se deben a la rotura de cualquier vaso de la red vascular normal del encéfalo, cuya pared se ha debilitado por procesos degenerativos habitualmente secundarios a hipertensión arterial o una angiopatía amiloide. EL FACTOR DE RIESGO MÁS IMPORTANTE PARA LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL PARA TODOS LOS GRUPOS DE EDAD, SEXO Y RAZA ES LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL. - El período más crítico de la HIC es el de las primeras 24 horas durante las cuales ocurren el 40% del total de las muertes. Otro 45% de las muertes acontecen durante la primera semana. - El mecanismo más frecuente de estas muertes precoces es la lesión del tronco cerebral, directa en las hemorragias de tronco o por compresión producida por hernias transtentoriales o foraminales. ADEMÁS DE LA EVIDENTE ASOCIACIÓN DE HAS Y EVENTO CEREBRAL HEMORRÁGICO, ÉSTE SE COMPLICA FÁCILMENTE HACIA LA MUERTE EN POCAS HORAS. ISQUÉMICO

Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA VOLII . T.R. HARRISON. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 15 AVA. 2002. PAG. 1930.


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CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 54 AÑOS QUE ACUDE A LA CONSULTA POR DOLOR ARTICULAR DE MANOS, CODOS Y HOMBROS QUE SE ACOMPAÑA DE RIGIDEZ MATINAL DE MENOS DE 20 MINUTOS. REFIERE EN OCASIONES PRESENCIA DE FIEBRE Y MALESTAR GENERAL. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA INFLAMACIÓN DE ARTICULACIONES METACARPOFALANGICAS DISTALES, CON PRESENCIA DE LESIONES NODULARES DISTALES. SE SOLICITA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR QUE SE REPORTA ELEVADA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:



MUJER DE 54 AÑOS -DOLOR ARTICULAR DE MANOS CODOS Y HOMBROS QUE SE ACOMPAÑA DE RIGIDEZ MATINAL DE MENOS DE 20 MINUTOS FIEBRE Y MALESTAR GENERAL OCASIONAL INFLAMACIÓN DE ARTICULACIONES METACARPOFALANGICAS DISTALES CON PRESENCIA DE LESIONES NODULARES DISTALES VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR ELEVADA

93 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: ARTRITIS SEPTICA

ARTRITIS SÉPTICA - Es a reacc ón nf amator a de a superf c e art cu ar provocada por a presenc a de dferentes m croorgan smos Se d ferenc a de a artr t s react va en que ésta es un proceso nf amatoro estér - Son comunes as s embras de bacter as desde focos de neumonía p e onefr t s o podermt s; tamb én pueden ngresar por nyecc ones ntraart cu ares de cort co des o durante c rugía ortopéd ca; menos común es a nfecc ón por her da penetrante por ejemp o esp nas de pantas - E pacente c ás co se presenta con: f ebre y esca ofríos do or exqu s to y puntua en a art cu ac ón tétrada de Ce so (caor rubor do or tumor) e mpotenc a func ona S n embargo a mayoría t ene poca f ebre e do or suee estar so apado en pacentes nmunodepr m dos y a eucoc tos s sóo está presente en a m tad de os casos NO HAY ANTECEDENTES INFECCIOSOS EN LA PACIENTE QUE HAGAN SOSPECHAR ESTA ENFERMEDAD OSTEOARTRITIS OSTEOARTRITIS (OA) - La OA tamb én conoc da como artros s u osteoartros s es una enfermedad crón codegenerat va que se caracter za por a destrucc ón gradua y progresva de cartí ago que recubre a superf c e art cu ar de rod as caderas hombros manos tob os y co umna vertebra Adc ona mente hay nf amac ón de a membrana s nova así como daño en menscos tendones múscu os y nervos asocados con a art cu ac ón afectada - Se manf esta por do or deformdad e ncapacdad func ona pr nc pa mente de as art cu ac ones con gran mov dad o que soportan peso - La padece a menos 15 % de a pobac ón mund a por arrba de os 60 años de edad Inc us ve se ha determ nado que dentro de as enfermedades reumát cas a OA es 10 a 12 veces más frecuente que a artr t s reumato de - La OA Id opát ca puede estar oca zada a os s gu entes s tos: 1 Manos: nodu ar (Heberden y Bouchard) R zartros s (1ª art carpometacarp ana) 2 Ha ux va gus 3 Rod a (compart m ento externo nterno fémoro-rotu ano) 4 Cadera (Excéntr ca o super or concéntr ca (axa nterna) y d fusa (coxae sen s) 5 Coumna vertebra (art cu acones apofs aras d scos osteoftos enfermedad de Forester 6 Otras oca zacones (g enohumera acrom ocav cuar sacro íaca témporo-mandbu ar) CX En genera e n c o es ns d oso y progresa entamente con e curso de os años dependendo de a (s) artcu ac ón (es) es onada y de número de artcu ac ones nvoucradas - Se presenta do or que mejora con gera mov dad artcu ar - La r g dez se presenta después de reposo pro ongado y es más ev dente a comenzar a mover as artcu ac ones A moverse com enza a dsm nu r esto dura unos segundos a menos de 15 m nutos "SI DURA MÁS DE 1HR SE DEBE SOSPECHAR ARTRITIS REUMATOIDE" - Incapac dad func ona - Son comúnes os nódu os prox ma es en manos con as metría de as es ones y f rmeza de os nódu os CRITERIOS DE DEFINICIÓN DE OA - Do or art cu ar y r g dez de < de 15´ a mayor parte de os días en meses prev os deform dad art cu ar as métr ca d smnuc ón asmétrca de espaco art cuar creptac ón art cuar a mov m ento ve oc dad de sedmentac ón g obuar norma factor reumato de negat vo esceros s rado óg ca de a superf c e art cu ar y formacón de osteof tos DEBES PONER ESPECIAL ATENCIÓN A LA EDAD DE LA PACIENTE Y AL TIEMPO DE RECUPERACIÓN DE LA RIGIDEZ MATUTINA YA QUE ESTO GUIARÁ TU DIAGNÓSTICO A DECIDIR LA OSTEOARTROSIS Y "NO" LA ARTRITIS LA VSG ES UN DISTRACTOR YA QUE ES MUY POCO ESPECÍFICO DE CUALQUIER ENFERMEDAD DEBE ASOCIARSE SIEMPRE A OTRAS PRUEBAS PARA VOLVERSE CONFIRMATORIO PSEUDOGOTA PSEUDOGOTA O CONDROCALCINOSIS - La condroca c nos s tamb én denomnada artropatía por depós to de d h drato de p rofosfato cá c co (CPPD) es una enfermedad de aparato ocomotor que se caracter za por e depós to de sa es de ca c o en concreto p rofosfato cá c co en cartíagos art cu ares membrana s nov a tendones y bursas - La condroca c noss "se oca za sobre todo en e cartí ago de as rod as pubs y muñecas" Conv ene ac arar que a mayoría de as veces este trastorno no provoca n ngún t po de mo est a tratándose entonces de un ha azgo rado ógco casua S n embargo en agunas personas a condroca c noss sí produce mo est as o do or persstente en a art cu ac ón afectada pero no como consecuenc a de a ca c f cac ón artcu ar que no duee s no deb do a que se produce un part cu ar tpo de artros s La condroca c noss tamb én puede desencadenar un ataque brusco de h nchazón art cu ar con ntenso do or ca or y df cu tad para mover a art cu ac ón Estos ataques t enen un gran parec do con os produc dos por a gota por e o tamb én se han denom nado ataques de seudogota - S mu ando una gota aunque con cr s s menos do orosas y afectando sobre todo a a rod a Se e ha denom nado Pseudogota Puede acompañarse de f ebre y eucoc tos s ES MÁS COMÚN EN "RODILLAS" LO QUE NO CORRESPONDE CON LOS LUGARES AFECTADOS EN LA PACIENTE ARTRITIS REUMATOIDE - Es una enfermedad nf amator a crón ca auto nmune y ARTRITIS s stém ca de et o ogía desconoc da; su pr nc pa órgano banco es a membrana REUMATOIDE

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: ANEMIAS Subtema: HEMOGLOBINOPATÍAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 30 AÑOS QUE INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS CON UNA CRÍSIS VASOOCLUSIVA. SE SOLICITA FROTIS DE SANGRE QUE REPORTA ERITROCITOS ELONGADOS Y SEMILUNARES.


MASCUL NO DE 30 AÑOS CR S S VASOOCLUS VA caracter stico de la anemia de células falciforme o drepanoc tica


FROT S DE SANGRE QUE REPORTA ER TROC TOS ELONGADOS Y SEM LUNARES

96 - EL DIAGNÓSTICO MAS PROBABLE ES: ANEMIA DREPANOCÍTICA

DREPANOC TOS Células en forma de hoz o semiluna ya sea en forma espontánea o inducida son muy caracter sticos de la anemia por presencia de hemoglobina S o anemia de células falciformes Raramente pueden observarse en otras hemoglobinopat as Los eritrocitos elongados y semilunares que se identifican en un frótis que representan células circulantes con la deformación drepanoc tica irreversible También se observan células en diana y eritrocitos nucleados TALASEMIA ALFA Talasemia beta intermedia Se identifican eritrocitos microc ticos e hipocrómicos que se asemejan a los eritrocitos observados en la anemia ferropénica grave También se aprecian muchos eritrocitos el pticos y dacriocitos HEMOGLOBINURIA La HPN es un trastorno clonal no maligno adquirido de la célula madre pluripotente de la hematopoyesis Origina una clona de células que adquieren PAROXÍSTICA una mutación somática en el gen P G A que condiciona la carencia total o NOCTURNA parcial de la expresión de prote nas ancladas a la membrana a través del GP (glucosil fosfatidil inositol) Diagnóstico Las pruebas de laboratorio demuestran anemia hemol tica regenerativa (salvo insuficiencia medular asociada) con PAD negativa Las fosfatasas alcalinas granulocitarias (FAG) y la acetil colinesterasa están muy disminuidas (por ser prote nas asociadas a GP ) Es frecuente la existencia de ferropenia y se puede demostrar la pérdida de Hb por la orina mediante la tinción de Perls en el sedimento urinario El aspirado de médula ósea presenta hiperplasia de serie eritroide salvo asociación con otra patolog a (AA o SMD) o evolución a insuficiencia medular Tradicionalmente el diagnóstico se realizaba mediante una prueba de hemólisis en medio ácido o prueba de Ham y la prueba de la sacarosa Actualmente estas técnicas están en desuso por su complejidad y escasa sensibilidad El diagnóstico de certeza se realiza mediante citometr a de flujo Hemograma En la serie roja Macrocitosis con un Volumen corpuscular medio ANEMIA MEGALOBLASTICA > 100 fL y generalmente la hemoglobina corpuscular media está elevada Ovalositos dacriositos cuerpos de inclusión en el frotis de sangre periférica (Howell Jolly y anillos de Cabot) ncremento del ndice de anisocitosis Bibliografía:

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2006. PAG. 669.


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Análisis del Caso Clínico Clínico

Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA

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Análisis del Caso Clínico Clínico

Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: ANEMIAS Subtema: HEMOGLOBINOPATÍAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA A 19-YEAR-OLD BOY BOY IS UNDERGOING EVALUATION EVALUATION FOR JAUNDICE. LABORATORY STUDIES SHOW NORMAL NORMAL HEPATIC ENZYME ACTIVITIES, A NEGATIVE NEGATIVE DIRECT ANTIGLOBULIN TEST, INCREASED MEAN CORPUSCULAR CORPUSCULAR HEMOGLOBIN CONCENTRATION, CONCENTRATION, AND INCREASED OSMOTIC FRAGILITY FRAGILITY OF ERYTHROCYTES. ERYTHROCYTES.



Un hombre de 19 años se somete a una evaluación de ictericia Los estudios de laboratorio revelan actividades normales en las enzimas hepáticas prueba de antiglobulina directa negativa aumento en la concentración de hemoglobina corpuscular media y aumento de la fragilidad osmótica de los eritrocitos

Laboratorio y/o gabinete: 97 - WHICH OF THE FOLLOWING TYPES OF ERYTHROCYTE IS MOST LIKELY TO BE SEEN ON A PERIPHERAL BLOOD SMEAR?

OVALOCYTE SCHISTOCYTE SPHEROCYTE TARGET CELL

Bibliografía:

Ovalocito Esquistocito Esferocito Célula blanco

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ONCOLOGÍA

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ONCOLOGÍA Tema: CÁNCER DE PULMÓN, ESTOMAGO Y SNC Subtema: CARCINOMA BRONCOGÉNICO, GÁSTRICOS Y TUMORES SNC

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 81 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE CARCINOMA BRONCOGÉNICO CON MESTATSIS. EL DÍA DE HOY ACUDE A CLÍNICA DE CUIDADOS PALIATIVOS DONDE INDICAN MANEJO DE MORFINA. INESPERADAMENTE ES ADMINISTRADA UNA SOBREDOSIS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


HOMBRE DE 81 AÑOS CARC NOMA BRONCO BRONCOGÉN GÉN CO CON MESTAT MESTATS SS AL SER MANEJAD MANEJADO O CON MORF NA ES ADM N STRADA UNA SOBREDO SOB REDOS SS

Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 98 - EN ESTE MOMENTO CON EL OBJETIVO DE REVERTIR LA DEPRESIÓN RESPIRATORIA SECUNDARIA DEBERÁ INDICAR LA ADMINISTRACIÓN DE:

La morfina el alcaloide más importante importante del opio produce un amplio espectro de efectos farmacológico efectos farmacológicoss desde analgesia analgesia eufor euforia ia somno somnolencia lencia depre depresión sión respiratori respiratoriaa disminución dismi nución de la motilidad motilidad gastroi gastrointest ntestinal inal hasta depende dependencia ncia f sica EL PR MER OBJET VO TERAPÉU TERAPÉUT T CO DE LA NTOX CAC ÓN POR MORF NA ES ES MANTENE MANTENER R LA ADECUADA ADECUADA VENT LAC ÓN DEL DEL PAC ENTE MED ANTE SOPORT SOPORTE E VENT LAT LATOR OR O Y LA ADM N STR STRAC AC ÓN DE ANTA ANTAGON GON STA STAS S DE RECEPT RECEPTORE ORES S OP O DES Fundamentalmente existen dos antagonistas de los receptores opioides la "naloxona" (Nx) y la naltrexona (Ntx) ambas substancias carecen de actividad agonista pero como antagonistas presentan una fuerte afinidad para los receptores ? mu? y menor grado para los receptores ?kappa? y ?delta? NALOXONA El manejo de un paciente intoxicado siempre debe contemplar la estabilización inicial el soporte vital básico básico y el manejo espec fico del cuadro tóxico tóxico En estos casos espec ficam ficamente ente se hará énfasis énfasis en la v a aérea tenie teniendo ndo en cuenta cuenta que el compromiso respiratorio es la principal causa de muerte en las intoxicaciones por opioides y se establecerá un acceso venoso para administración de medicamentos El "antagonista de opioides" más común común es la naloxona y su uso está indicado en pacientes con sospecha de intoxicación por por opioides siendo además una prueba diagnóstica La naloxona se une competitivamente a todos los receptores de opioides por los los cuales tiene una una mayor afinidad que los agonistas La administración intravenosa de la naloxona revierte de forma inmediata la depresión del nivel de conciencia y l a depresión respiratoria con recuperación del volumen corriente Su uso está especialmente indicado en la depresión respiratoria postoperatoria y en el tratamiento de la depresión de la ventilación del recién nacido cuando se ha administra admin istrado do un opioid opioidee a la madre madre A dosis de 1 4 mg/kg/ mg/kg/ V se revierte revierte la analgesia analgesia FLUMAZENIL

y la depresión ventilatoria inducida por por los opioides LA NALOXONA ES EL MED CAM CAMENT ENTO O DE ELE ELECC CC ÓN EN EN LA NTO NTOX X CAC ÓN POR POR MORF MORF NA REV RT END ENDO O DE FORMA FORMA FAVOR FAVORABLE ABLE LA LA DEPRES DEPRES ÓN RESP RESP RAT RATOR OR A METADONA EFECTO EFECTOS S RESP RESP RATOR OS DE DE LOS LOS OP O DES Los opioid opioides es provo provocan can depr depresión esión de la actividad neuronal en los centros centros respiratorios del tallo cerebral donde existen receptores de opioides especialmente especialmente de tipo µ y d Su efecto inhibitorio está mediado principalmente por receptores µ y genera una sensibilidad disminuida de los quimiorreceptores a los cambios de concentración de ox geno y dióxido de carbono fuera de los rangos normales siendo particularmente afectada la respuesta del centro respiratorio al aumento de la concentración de dióxido de carbono causa de la mayor a de las muertes por intoxicación FENTANILO La depresión respiratoria es la causa con opioides usualmente es el resultado de apnea de origen origen central o aspiración aspiración pulmonar de contenido gástrico Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON LL, LAZO JS, PARKER KL. MCGRAW HILL. 11TH. 2005. PAG. 563-568.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: INMOVILIDAD Y ÚLCERAS POR PRESIÓN

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CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 73 AÑOS DE EDAD QUE SE ENCUENTRA INTUBADO POR EDEMA CEREBRAL SECUNDARIO A TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO. EL DÍA DE HOY CUMPLE DOS SEMANAS EN ESA SITUACIÓN. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Hombre de 73 años de edad


traumatismo craneoencefalico con edema cerebral que amerita intubacion. -

99 - USTED DEBERÁ INDICAR LA MOVILIZACIÓN Y CAMBIOS POSTURALES EN EL PACIENTE CON LA SIGUIENTE FRECUENCIA: CADA Cada hora se debe movilizar a los pacientes que se encuentren sentados. Pero este HORA paciente se encuentra con intubación orotraqueal y deterioro neurológico por el edema cerebral ocasionado por el traumatismo craneoencefálico por lo que debe estar en cama. CADA El objetivo principal es reducir la presión y la fricción sobre la prominencias óseas para evitar lesiones en la piel. Una de las principales medidas y de las mas importantes, son 2 HORAS movimientos frecuentes y reposicionamiento del paciente mientras este en cama cada 2 horas. CADA Es demasiado tiempo debido a que la presión que se ejerce sobre la piel por las prominencias óseas supera la presión capilar lo que condiciona isquemia de la misma 6 HORAS ocasionando posterior necrosis tisular. CADA Demasiado tiempo. El tiempo máximo recomendado son 2 horas si el paciente esta acostado. 12 HORAS

Bibliografía: GPC. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN EN PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-105-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/105_GPC_ULCPRESION1NA/ULCERA_DECUBITO_1ER_NIVEL_EVR_CENETEC.PDF WALSH: PALLIATIVE MEDICINE , 1ST ED. 2008 SAUNDERS, ELSEVIER

100 - EL RESPALDO DE LA CAMA DEL PACIENTE PARA EVITAR LA FORMACIÓN DE ÚLCERAS DE DECÚBITO DEBERA ESTAR A: CERO GRADOS

Aunque no se elimina el riesgo de su formación, lo ideal es que se encuentre a 0 grados. Entre mayor sea la inclinación de la cama mayor presión se ejercerá sobre la región sacrococcígea. Las fuerzas de cizalla que se producen de la tracción en la piel pueden contribuir con la TREINTA formación de úlceras por presión y se observa con mayor frecuencia cuando los GRADOS pacientes están en cama a mas de 30 grados o sentados o cuando se deslizan hacia abajo. En estos pacientes la región sacra es la que esta en mayor riesgo de desarrollar las úlceras de presión. CUARENTA la respuesta correcta es a menor inclinación menor presión por lo que se recomienda que este a 0 grados. Y CINCO GRADOS NOVENTA La respuesta correcta es la 1 por lo comentado con anterioridad. De hecho una persona sentada genera una presión de 300 mmHg sobre el sacro y cóccix. GRADOS

Bibliografía: GPC. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN EN PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-105-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/105_GPC_ULCPRESION1NA/ULCERA_DECUBITO_1ER_NIVEL_EVR_CENETEC.PDF

101 - AL UBICARLO EN DECÚBITO LATERAL PARA EVITAR APOYAR EL PESO SOBRE LOS TROCÁNTERES LA INCLINACIÓN DEL CUERPO NO DEBE SUPERAR LOS: VEINTE GRADOS

La posición en la cama no debe ejercer presión directa sobre el troncanter mayor, sacro o cualquier otra prominencia ósea. Lo mas recomendado es que la presión se distribuya sobre los músculos gluteos y el sacro cuando el paciente se posiciona a 30 grados en posición supina. La persona en cama con la cabeza a 0 grados tendrá la menor presión y fuerza de cizallamiento sobre la región sacra aunque no es una adecuada posición para alimentación y rehabilitación. Entre menor inclinacion menor presion se ejerceran sobre los trocantares. En general se TREINTA recomienda movilizaciones cada 2 horas al paciente y siempre colocar dispositivos que GRADOS reduzcan la presión en salientes óseas para evitar la lesión en la piel. CUARENTA No es la posición mas recomendada pero es menos dañina que colocar al paciente directamente sobre el trocánter. Y CINCO GRADOS NOVENTA No se deben colocar a los pacientes sobre el trocánter mayor (posición a 90º). Ya que condiciona un riesgo alto de lesión por incremento importante de la presión en dichos GRADOS sitios.

Bibliografía: GPC. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN EN PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-105-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/105_GPC_ULCPRESION1NA/ULCERA_DECUBITO_1ER_NIVEL_EVR_CENETEC.PDF WALSH: PALLIATIVE MEDICINE , 1ST ED. COPYRIGHT © 2008 SAUNDERS, ELSEVIER

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: NEUROINFECCIONES Subtema: CISTICERCOSIS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINO DE 55 AÑOS DE EDAD, QUE ACTUALMENTE SE ENCUENTRA EN ESTUDIO POR PRESENCIA DE CRISIS CONVULSIVAS DE INICIO RECIENTE. SE REALIZA TOMOGRAFÍA DE CRÁNEO OBSERVÁNDOSE IMÁGENES COMPATIBLES CON NEUROCISTICERCOSIS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Femenino de 55 años de edad Crisis convulsivas de inicio reciente TAC de cráneo con imágenes que sugieren neurocisticercosis

102 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO SERÍA A BASE DE: PRAZIQUANTEL El praziquantel es un antihelm ntico de amplio espectro que se utiliza para el tratamiento de infecciones por tremátodos y cestodos Los pacientes con CON ALBENDAZOL. neurocisticercosis complicada deben recibir dosis altas de praziquantel (50 a 100 mg/kg/d a) por 15 a 30 d as dividido en 3 dosis o también se puede indicar albendazol a dosis de 10 a 15 mg/kg/d a dividida en 2 dosis con una dosis máxima de 800 mg por d a por un periodo de 8 d as esto con la finalidad de alcanzar niveles séricos del fármaco suficientes para eliminar algún quiste con vida Generalmente al eliminar los quistes se produce una reacción inflamatoria local intensa lo que puede producir una exacerbación de los s ntomas Por lo anterior el tratamiento debe acompañarse de tratamiento anticonvulsivo apropiado con un adecuado control de las crisis convulsivas y en caso de presentar hidrocefalia esta debe corregirse mediante una derivación También se puede reducir la reacción inflamatoria con uso concomitante de corticoestoroides (Dexametasona) sin embargo su uso no elimina necesariamente el riesgo de complicaciones severas como infarto cerebral elevación de la presión intracraneana Generalmente no esta indicado el uso de ambos para el tratamiento de la neurocisticercosis es mas se han realizado alguna meta análisis en donde se ha demostrado que el uso de corticoesteroides aumente las concentraciones séricas de albendazol y disminuye las de praziquantel y esto favorece el uso de albenzadol en lugar de praziquantel Pero es la única respuesta que tiene el tratamiento indicado METRONIDAZOL El mebendazol es un medicamento que no es soluble en agua y etanol Tiene una baja biodisponibilidad además de tener un metabolismo de primer paso importante CON MEBENDAZOL. a nivel hepático que llega a ser de hasta 80 % por lo que no alcanza concentraciones adecuadas para el tratamiento de neurocisticercosis Esta indicado únicamente en el tratamiento de infecciones intestinales por helmintos El metronidazol no tiene actividad contra cisticercos PIRIMETAMINA La pirimetamina en combinación con sulfonamidas de acción corta es efectiva para el tratamiento con malaria toxoplasmosis e isosporidiasis Y la ivermectina se E IVERMECTINA. utiliza para tratamiento por infecciones por helmintos y ectoparásitos Es el tratamiento de elección para oncocercosis strongiloidiasis larva migrans cutánea y escabiasis No están indicados para el tratamiento de cisticercosis NICLOSAMIDA La niclosamina es un antihelm ntico que no se absorbe de forma adecuada y el tiabendazol prácticamente ya no se utiliza debido a su alta frecuencia de CON TIABENDAZOL. reacciones adversas

Bibliografía: PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES. MANDELL, DOUGLAS AND BENNETT. ELSEVIER. EDICIÓN 6A. 2005. PÁG. 3890. MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED.2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: URGENCIAS ENDOCRINAS

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: URGENCIAS ENDOCRINAS Subtema: SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO NO CETÓSICO

CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 65 AÑOS CON DIABETES MELLITUS DESDE HACE 20 AÑOS. ES ENCONTRADO EN SU DOMICILIO CON PÉRDIDA DEL ESTADO DE ALERTA. A LA EXPLORACIÓN PRESENTA TA 90/65, FC 11O/MIN, FR 21/MIN, GLASGOW 9. BABINSKI DUDOSO, MUCOSA ORAL SECA, PULSOS DISMINUÍDOS DE INTENSIDAD. NA 148 MEQ/L, K 3.5 MEQ/L, CL 110 MEQ/L, CO2 18MEQ/L, GLUCOSA 650 MG/DL, BUN 45 MG/DL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


hombre de 65 años de edad diabetico desde hace 20 años. perdida del estado de alerta TA 90/65 mmHg, fc 110/min, fr 21/min, glasgow 9. babinski dudoso, mucosa oral seca, pulsos disminuidos de intensidad. na 148 meq/l, K 3.5 meq/l, cloro 110 meq/l, co2 18 meq/l, glucosa 650 mg/dl, bun 45 mg/dl

103 - EL SIGUIENTE ESTADO ETIOPATOGÉNICO EXPLICA EL CUADRO CLÍNICO DEL PACIENTE: CETOACIDOSIS

La CETOACIDOSIS DIABÉTICA es el resultado de déficit de insulina combinado con exceso de hormonas antagonistas (glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento). Para que se desarrolle una cetoacidosis diabética es especialmente necesaria la combinación de déficit de insulina y exceso de glucagon. El descenso de la proporción entre insulina y glucagon incrementa gluconeogénesis, glucogenólisis y formación de cuerpos cetónicos en el hígado, además de aumentar el suministro al hígado de sustratos procedentes de la grasa y el músculo (ácidos grasos libres, aminoácidos). Síntomas por OCLUSIÓN COMPLETA DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA: TROMBOSIS ARTERIA CEREBRAL Son generalmente cuadros graves, asocian un extenso y severo síndrome focal neurológico y una frecuente repercusión sobre la conciencia, a veces MEDIA con edema cerebral, hipertensión endocraneana y coma. El síndrome neurológico focal esta constituida por: - Hemiplejia proporcionada Hemihipoestesia - Hemianopsia homónima contralateral, - Desviación ocular ( miran hacia la lesión) - Afasia si es hemisferio dominante. NO CORRESPONDE AL CUADRO CLÍNICO DESCRITO. HIPERNATREMIA El paciente tiene un sodio serico de 148 mEq/L sin embargo se debe corregir para los niveles de glucosa por lo que este es de 157 mEq/l. La hipernatremia produce deshidratación tanto del espacio intravascular como del extravascular y esta deshidratación es la que genera sus manifestaciones clínicas que en su mayoría son alteraciones neurológicas como alteraciones del estado de conciencia, debilidad, irritabilidad neuromuscular, déficit neurológicos focales y, en ocasiones, coma o convulsiones. También puede haber poliuria o sed. HIPEROSMOLARIDAD El paciente prototípico en estado hiperosmolar hiperglucémico es un anciano con DM de tipo 2 que tiene antecedentes de varias semanas de duración con poliuria, pérdida de peso y decremento de la ingestión oral que culminan en confusión mental, letargo o coma. Los datos de la exploración física reflejan deshidratación profunda e hiperosmolalidad y revelan hipotensión, taquicardia y trastorno del estado mental. Es notable la ausencia de síntomas como náuseas, vómitos y dolor abdominal, así como de la respiración de Kussmaul característica de la cetoacidosis diabética. Bibliografía:


104 - CON BASE EN SU ESTADO PATOGÉNICO EL TRATAMIENTO INDICADO SERÍA: SOLUCIÓN SALINA 0.9%

La administración de solución salina al 0.9% muy probablemente empeoraría la hipernatremia. Si bien este tipo de soluciones se llaman como soluciones fisiológicas el aporte de sodio es de 154 mEq/L. TERAPIA Este tratamiento seria el indicado en caso de trombosis de la arteria cerebral media TROMBOLÍTICA en caso de ser candidato al tratamiento. Pero nuestro paciente no tiene un EVC. En este caso en especial debido a que ademas de la hiperglucemia y la SOLUCIÓN SALINA 0.45% deshidratación secundaria a la misma el paciente tiene hipernatremia por lo que esta indicado la reposición de líquidos con soluciones al medio o al 0.45% aportando menor concentración de sodio y mas agua libre. SOLUCIÓN La administración de soluciones hipertónicas esta absolutamente contraindicada en SALINA AL 3% este paciente ya que empeoraría la hipernatremia y esta a su vez empeoraría la deshidratación intracelular. Bibliografía:




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CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 55 AÑOS DE MEDIO RURAL QUE ACTUALMENTE SE ENCUENTRA EN TRATAMIENTO INTENSIVO PARA TUBERCULOSIS PULMONAR. PRESENTA NEURITIS PERIFERICA COMO APARENTE EFECTO ADVERSO A LOS MEDICAMENTOS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


HOMBRE DE 55 AÑOS EN TRATAM ENTO NTENS VO PARA TUBERCULOS S PULMONAR PRESENTA NEUR T S PER FER CA COMO APARENTE EFECTO ADVERSO A LOS MED CAMENTOS

Laboratorio y/o gabinete: 105 - LA NEURITIS PERIFÉRICA EN PACIENTES ESTE PACIENTE ES UN EFECTO ADVERSO POTENCIAL DE: LA PIRAZINAMIDA Efectos adversos de los fármacos antituberculosos de primera l nea

P RAZ NAM DA Hepatitis Trastornos gastrointestinales Artralgia Hipersensibilidad cutánea Hiperuricemia Gota Fotosensibilidad LA RIFAMPICINA Efectos adversos de los fármacos antituberculosos de primera l nea R FAMP C NA Hepatitis Colostasis Reacción de hipersensibilidad ntolerancia digestiva Fiebre nteracción medicamentosa Trombopenia Anemia hemol tica Necrosis tubular Nefritis intersticial S ndrome gripal Efectos adversos de los fármacos antituberculosos de primera l nea LA ISONIACIDA SON AC NA Hepatitis "Neuropat a periférica" Reacción de Hipersensibilidad Fiebre Seudolupus Vértigo Convulsiones Psicosis Ataxia cerebelosa Neuritis óptica Anemia Agranulocitosis Ginecomastia Artralgias Pelagra ES EL ÚN CO FÁRMACO ANT F M CO DE PR MERA L NEA QUE T ENE COMO EFECTO ADVERSO LA NEUROPAT A PER FÉR CA Efectos adversos de los fármacos antituberculosos de primera l nea LA ESTREPTOMICINA ESTREPTOM C NA Toxicidad auditiva vestibular y renal Reacción de hipersensibilidad B loqueo neuromuscular C itopenias Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON LL, LAZO JS, PARKER KL. MCGRAW HILL. 11TH. 2005. PAG. 1204-1207.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES Subtema: ANEURISMA Y HEMORRAGIA CEREBAL

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 41 AÑOS QUE SUBIDAMENTE PRESENTA PÉRDIDA DE LA VISIÓN. DURANTE LA EXPLORACIÓN SE EVALUA LA VISIÓN EXPLORANDOSE LA VISIÓN A EST MULOS LUMINOSOS.



MUJER DE 41 AÑOS SUB DAMENTE PRESENTA PÉRD DA DE LA V S ÓN V S ÓN A EST MULOS LUM NOSOS

106 - LA TRANSDUCCIÓN DEL ESTÍMULO LUMINOSO EN EL SISTEMA ÓPTICO SE REALIZA EN:

TRANSDUCC ÓN V SUAL O FOTOTRANSDUCC ÓN (TRANSDUCC ÓN DEL LAS EST MULO LUM NOSO) La transducción visual o fototransducción es el proceso CÉLULAS CORTICALES mediante el cual un fotón genera una respuesta nerviosa en los fotorreceptores La

estimulación de la rodopsina de los bastones y las opsinas de los conos activan una compleja cascada de reacciones enzimáticas y bioqu micas como respuesta a la luz induciendo el cierre de los canales catiónicos de la membrana del fotorreceptor PARTES DE LA RET NA La retina es una lámina translúcida de tejido nervioso que LA PUPILA tapiza la parte posterior del globo ocular y procesa la información visual La retina de los vertebrados está compuesta por 3 capas que contienen los cuerpos neuronales y 2 capas de interacciones sinápticas denominadas plexiformes La capa nuclear interna (CN ) contiene los cuerpos celulares de los conos y bastones La capa nuclear externa (CNE) contiene los cuerpos celulares de las células horizontales bipolares amacrinas e interplexiformes y la capa de células ganglionares (CG) contiene los cuerpos celulares de las células ganglionares Entre estas 3 capas se localizan las capas plexiformes donde se realiza la mayor parte de contactos sinápticos de la retina Además de las neuronas en la retina existen tres tipos de celulas gliales la microglia los astrocitos y las células de Müller LA CÓRNEA La capa de los fotorreceptores está aposicionada ntimamente con el epitelio pigmentario de la retina (EPR) Las microvellosidades apicales del EPR incrementan el área de superficie a través de la cual se pueden transportar los metabolitos La luz pasa a través de las células anglionares y atraviesa todas las capas de la retina hasta alcanzar los segmentos externos de los fotorreceptores La señal luminosa captada por los fotorreceptores es procesada y posteriormente transmitida a las células bipolares siendo modulada por las células horizontales en la capa plexiforme externa Las células bipolares emiten un axón que hace contacto sináptico en la capa

LA RETINA

Bibliografía:

plexiforme interna En esta capa la información que proviene de las células bipolares es procesada en complejos circuitos por las células amacrinas y ganglionares Los axones de estas últimas constituyen el nervio óptico a través del cual se env a la información visual al cerebro Las células sensoriales de la retina humana son de dos clases los conos y los bastones El retinal es la parte sensible a la luz y está unido a una de las hélices en el centro de la molécula y colocado perpendicularmente La mayor parte de nuestro conocimiento de la fototransducción procede de la información relativa a los bastones Se puede obtener mucho más material bioqu mico de los bastones que de los conos puesto que los bastones son mucho más numerosos en la retina COMO HAZ LE DO EL PROCESO DE TRANSDUCC ÓN DEL PROCESO LUM NOSO ES MUY AMPL O Y SE REAL ZA EN LA RET NA PR NC PALMENTE EN LOS CONOS Y BASTONES PERO ES TRANSM T DA A TODA LA RET NA PRO D VERSOS PROCESOS HASTA LLEVAR EL EST MULO A N VEL CEREBRAL

FISIOLOGÍA HUMANA. TRESGUERRES. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3°. 2006. PAG. 202.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE Subtema: ESCLEROSIS MÚLTIPLE Y SX DE GUILLIAN BARRE

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 45 AÑOS, QUE ES LLEVADA A URGENCIAS POR PRESENTAR DESDE HACE 2 DÍAS DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA DE PIERNAS QUE ACTUALMENTE LE IMPIDE INCLUSO LA MARCHA. DURANTE LA EXPLORACIÓN SE DETECTA CUADRIPARESIA DE PREDOMINIO EN MIEMBROS PÉLVICOS, REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS AUSENTES EN LAS 4 EXTREMIDADES CONSERVANDO LA SENSIBILIDAD. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:



MUJER DE 45 AÑOS s n antecedentes padec m ento agudo DESDE HACE 2 DÍAS DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA DE PIERNAS QUE ACTUALMENTE LE IMPIDE INCLUSO LA MARCHA CUADRIPARESIA DE PREDOMINIO EN MIEMBROS PÉLVICOS REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS AUSENTES EN LAS 4 EXTREMIDADES CONSERVANDO LA SENSIBILIDAD -

107 - EL DIAGNOSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: POLIRRADICULITIS ENFERMEDAD DE LYME La enfermedad de Lyme es un padec m ento nfecc oso causado por a esp roqueta Borre a burgdorfer que se transmte DE LYME

por a mordedura de garrapatas de género Ixodes En Europa y EU a seropreva enc a determ nada por ELISA es de 1 a 27% En Méx co só o hay reportes de casos a s ados pero rec entemente se encontró preva enc a de 3 a 6% en un banco de sueros conge ados de D str to Federa y e Noreste de país E cuadro c ínco es muy var abe; e ertema m gratoro es e síntoma n c a que aparece en e s t o de a mordedura; semanas más tarde surgen dversas man festacones cín cas entre as cuaes se encuentran artr t s f broma g a y fatga crón ca En etapas tardías hay man festac ones neuro óg cas y card ovascuares E d agnóst co se rea za por ELISA y se confrma med ante Western bot o PCR deb do a a df cu tad para as ar Borre a spp en cut vos EL CUADRO CLÍNICO DEL PACIENTE ES AGUDO CON MANIFESTACIONES A NIVEL DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO LO QUE PERMITE REALIZAR EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON RESPECTO A ESTA OPCIÓN DE RESPUESTA SERÍA IMPORTANTE TAMBIÉN EL ANTECEDENTE DE LA PICADURA Y LA LESIÓN DERMATOLÓGICA La neurosíf s es a afectac ón de s stema nervoso centra por e Treponema TABES DORDAL pa dum se presenta de manera s ntomátca en e 7 % de os pac entes con síf s La tabes dorsa está nc u da dentro de as formas parenqumatosas de a neurosíf s Esta m e oneuropatía se presenta de 10 a 30 años después de a nfecc ón sf ítca prmar a C áscamente se descr be una tríada c ínca c ásca: do ores fu gurantes agudos atax a y trastornos ur naros Los ha azgos más frecuentes a examen fís co son trastornos pup ares (pup a de Argy Robertson) arref ex a osteotendnosa en membros nfer ores s gno de Romberg post vo y pérd da temprana de sent do de vbrac ón (Pa estes a) y de posc ón (Bat estes a) Los ha azgos de íqudo cefa orraquídeo (LCR) C toquímco son nespecíf cos a sero ogía VDRL de LCR confrma e d agnóst co NO EXISTE NINGUNA POSIBILIDAD PARA QUE CON LO DESCRITO EN EL CASO CLÍNICO CONSIDEREMOS LA POSIBILIDAD DE SÍFILIS La po rrad cu oneuropatía nf amatora aguda o síndrome de Gu a n-Barré SÍNDROME DE GUILLIAN - BARRÉ c ás co es una enfermedad auto nmune asoc ada en a mayoría de os casos por una nfeccón v ra o bacter ana La presentacón c ín ca habtua se caracter za por una deb dad smétr ca de más de una extremdad rápdamente progres va de com enzo d sta y avance ascendente a veces egando a afectar a muscuatura bu bar resp rator a así como nerv os cranea es motores y que cursa con dsm nuc ón ó pérd da de os ref ejos osteotend nosos y con s gnos sens t vos eves o ausentes Se recom enda nvest gar síndrome de Gu a nBarré en aque os pac entes que presentan os s gu entes datos c ín cos: • Deb dad progres va en más de una extrem dad • Arrefex a o hporrefex a • Progres ón s métr ca y ascendente • Parestes as d sestes as • Comprom so de pares cranea es • D sfunc ón autonómca • Ausenc a de f ebre a n c o de a enfermedad LA EXPLORACIÓN Y LOS HALLAZGOS NEUROLÓGICOS DESCRITOS CONFIRMAN ESTA ENFERMEDAD La m e opat a es un térmno genér co referente a afectac ón medu ar de MIELOPATÍA d ferentes causas Con a ap cac ón de a me ografía por S card y Forst er en AGUDA 1921 as m e opat as fueron d v d das ten endo en cuenta s ex ste obstrucc ón de espac o subaracno deo o aracno d t s en dos grupos: me opatías no compres vas y m e opatías compresvas; estas u t mas tratadas por c rugía Con a ntroducc ón de a resonanc a magnét ca (RMI) se amp ó e conoc m ento de a magen anatómca de a médu a y as estructuras adyacentes Esta técn ca ha desp azado todas as demás emp eadas para e d agnóst co de as afecc ones de a medu a esp na EL ORIGEN DE LA AFECCIÓN SE LOCALIZA A NIVEL MEDULAR CON MANIFESTACIONES LOCALIZADAS DEPENDIENDO DEL NIVEL AFECTADO Bibliografía: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2513 - 2516.

108 - EL PACIENTE DEBERÁ SER TRATADO POR MEDIO DE: PENICILINA

TRATAMIENTO TABES DORSAL E tratamento se basa en e uso de pen c na cr sta na a dos s atas La respuesta a tratamento es varab e puede haber recuperac ón de as man festacones neuro óg cas o so o detenc ón de a progres ón de os síntomas E cr tero de curac ón se basa en a norma zacón de LCR por dos años TO SÍN É

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CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 25 AÑOS, INGENIERO AGRONOMO, PRESENTA DESDE HACE 18 HORAS DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA DE PIERNAS QUE LE IMPIDIÉN LA MARCHA. HACE 3 HORAS SE AGREGA DEBILIDAD MUSCULAR DE LOS BRAZOS. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA TA 140/90 MMHG, FR 20/MIN, FC 100/MIN, TEMPERATURA 36.5°C, CONCIENTE, CUADRIPARESIA DE PREDOMINIO EN MIEMBROS PÉLVICOS, REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS AUSENTES EN LAS 4 EXTREMIDADES Y SENSIBILIDAD CONSERVADA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Exploración:


MUJER DE 25 AÑOS INGENIERO AGRONOMO. ASOCIADO A INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS. HACE 18 HORAS DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA DE PIERNAS QUE LE IMPIDIÉN LA MARCHA. HACE 3 HORAS SE AGREGA DEBILIDAD MUSCULAR DE LOS BRAZOS. TA 140/90 MMHG, FR 20/MIN, FC 100/MIN, TEMPERATURA 36.5°C, CONCIENTE, CUADRIPARESIA DE PREDOMINIO EN MIEMBROS PÉLVICOS, REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS AUSENTES EN LAS 4 EXTREMIDADES Y SENSIBILIDAD CONSERVADA. -

109 - EL DIAGNOSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:

La mielopatia es un término genérico, referente a afectación medular de diferentes causas. Con la aplicación de la mielografía por Sicard y Forstier en 1921, las mielopatias fueron divididas teniendo en cuenta si existe obstrucción del espacio subaracnoideo o aracnoiditis en dos grupos: mielopatías no compresivas y mielopatías compresivas; estas ultimas tratadas por cirugía. Con la introducción de la resonancia magnética (RMI) se amplió el conocimiento de la imagen anatómica de la médula y las estructuras adyacentes. Esta técnica ha desplazado todas las demás empleadas para el diagnóstico de las afecciones de la medula espinal. CAUSAS DE MIELOPATÍA Compresivas • Mielopatía espondilótica • Tumores - Extradurales: o Benignos: quiste sinovial, osteoma, osteoblastoma, tumor de células gigantes, hemangioma, granuloma eosinófilo, schwannoma, meningioma. o Malignos: metástasis óseas, mieloma, linfoma, condrosarcoma. Intradurales o Extramedulares: neurofibroma, meningioma, schwanoma, lipoma, quiste aracnoideo. o Intramedular: astrocitoma, ependimoma, hemangioblastoma, metástasis • Malformación arteriovenosa (MAV). • Fractura o luxación vertebral. • Infecciones: absceso epidural, aracnoiditis adhesiva crónica. • Siringomielia. No compresivas • Infecciosa - Viral: polio, herpes zoster, SIDA, rabia, HTLV-1, enterovirus 70, virus de la parotiditis. - Bacteriana: sífilis, tuberculosis, Lyme. Hongos. - Parásitos: schistosoma, cisticercus, echinococus, toxoplasma. • Inmunoalérgicas: - Postinfecciosa y postvacunal (sarampión, parotiditis, influenza, rabia, viruela. POLIRADICULITIS La enfermedad de Lyme es un padecimiento infeccioso causado por la espiroqueta Borrelia burgdorferi, que se transmite por la mordedura de garrapatas DE LYME del género Ixodes. En Europa y EU la seroprevalencia determinada por ELISA es de 1 a 27%. En México sólo hay reportes de casos aislados, pero recientemente se encontró prevalencia de 3 a 6% en un banco de sueros congelados del Distrito Federal y el Noreste del país. El cuadro clínico es muy variable; el eritema migratorio es el síntoma inicial, que aparece en el sitio de la mordedura; semanas más tarde surgen diversas manifestaciones clínicas, entre las cuales se encuentran artritis, fibromialgia y fatiga crónica. En etapas tardías hay manifestaciones neurológicas y cardiovasculares. El diagnóstico se realiza por ELISA y se confirma mediante Western blot o PCR, debido a la dificultad para aislar Borrelia spp. en cultivos. LAS MANIFESTACIONES INFECCIOSAS Y SISTÉMICAS DE LA ENFERMEDAD DESCARTAN ESTA OPCIÓN DE RESPUESTA. La esclerosis múltiple es una enfermedad caracterizada por la inflamación y ESCLEROSIS destrucción de la sustancia blanca del sistema nervioso central, lo que se traduce MÚLTIPLE en desmielinización y gliosis. Es la segunda causa de discapacidad por causa neurológica en adultos en países occidentales. Existen una gran variedad de signos y síntomas neurológicos, los cuales pueden ser agudos o crónicos y progresivos. Los síntomas más comunes de recaída incluyen disfunción sensorial, neuritis óptica, diplopía, debilidad de piernas, ataxia, fenómeno de Lhermitte, alteraciones en el estado cognitivo y afectivo, vejiga neurogénica y alteraciones intestinales. Los pacientes con EM enfrentan un pronóstico incierto y por ello requieren de un manejo multidisciplinario, dirigido sobre todo a los periodos de exacerbación y a limitar las posibles secuelas. LA PRESENTACIÓN AGUDA Y MANIFESTACIONES MOTORAS EXCLUSIVAMENTE DEL PACIENTE, DESCARTAN ESTA OPCIÓN DE RESPUESTA. Epidemiología. Es la causa más frecuente de la parálisis flácida en niños GUILLIAN previamente sanos,2 tiene una incidencia anual de 0.6 a 2.4 casos por 100,000 BARRÉ habitantes, se presenta en cualquier grupo etario, afecta a ambos géneros, relación H/M 1.5:1.3 El pico más alto de incidencia es en la tercera edad y el menor en niños (0.38 a 0.91 casos por 100,000), es muy rara en niños menores de 2 años. Manifestaciones clínicas Dos tercios de los pacientes con SGB desarrollan síntomas neurológicos 2 a 4 semanas después de una infección respiratoria o gastrointestinal.14 Más del 90% de los pacientes alcanzan el nadir de la enfermedad en 2 a 4 semanas, sin embargo la recuperación de la función ocurre lentamente en semanas o meses. Un cuadro clínico con evolución progresiva en 2 o más meses o la presencia de una recaída debe hacer pensar en una entidad diferente a SGB. Existen diferentes fenotipos clínicos, sin embargo la presentación clásica del SGB se caracteriza por parestesias y debilidad simétrica ascendente de las extremidades inferiores en horas o días. En casos más graves involucra los brazos y los músculos de la respiración. Los síntomas iniciales, en orden de frecuencia, son: inestabilidad en la marcha (45%), dolor neuropático (34%) e incapacidad para caminar (24%). La frecuencia de los síntomas y sus características clínicas, durante la evolución, se presenta en el MIELOPATÍA AGUDA

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CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 60 AÑOS QUE CUENTA CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE CIRROSIS Y QUE ACTUALMENTE SE ENCUENTRA HOSPITALIZADO POR LA PRESENCIA DE ASCITIS A TENSIÓN.



hombre de 60 años dx cirrosis ascitis a tensión

111 - LAS PROBABILIDAD DE FALLECER DE LOS PACIENTES CON LA ASOCIACIÓN CIRROSIS Y ASCITIS EN LOS DOS PRÓXIMOS AÑOS DE VIDA ES DE: 30% El consumo excesivo de alcohol y la obesidad son los factores de riesgo más importantes para

contraer la cirrosis Es menos importante el tipo de alcohol que el volumen consumido durante un periodo de varios años Para aquellas personas portadoras de hepatitis por virus B o C incluso pequeñas cantidades de alcohol pueden ser dañinas 40% Hay más hombres que mujeres con cirrosis posiblemente porque el hombre tiende a beber más alcohol que la mujer 50% Cerca del 50% de los pacientes con cirrosis “compensada” (que no han desarrollado complicaciones mayores) desarrollan ascitis dentro de los primeros diez años de evolución De éstos la mitad fallecen en un plazo no mayor a dos años EL 50% DE LOS PAC ENTES CON ASC T S POR C RROS S HEPÁT CA FALLECE A 2 AÑOS 60% En la ascitis grado 3 (a tensión) el l quido de la cavidad abdominal deberá ser evacuado mediante una paracentesis y no deberán extraerse más de cuatro litros de l quido En caso de que por alguna razón se hubiera retirado un volumen mayor se considerará la infusión de albúmina por v a intravenosa de ocho a diez gramos por cada litro de ascitis extra do Bibliografía:

GPC. MANEJO DE PACIENTES ADULTOS CON ASCITIS DEBIDA A CIRROSIS HEPÁTICA. SSA-096-08.


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CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 46 AÑOS INCONCIENTE, EN QUIEN SE SOSPECHA INTOXICACIÓN MEDICAMENTOSA. A LA EXPLORACIÓN SOLO LLAMA LA ATENCIÓN LA PRESENCIA DE MIOSIS BILATERAL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


HOMBRE DE 46 AÑOS INCONCIENTE EN QUIEN SE SOSPECHA INTOXICACIÓN MEDICAMENTOSA PRESENCIA DE MIOSIS BILATERAL -

112 - ANTE ESTE HALLAZGO LO MAS PROBABLE ES QUE LA INTOXICACIÓN SEA SECUNDARIA A: PIRIDOSTIGMINA Interacc ones-Efectos adversos

y contra nd cac ones: La accón de a p r dost gm na como agente de recuperac ón post-boqueo neuromuscu ar puede verse dsm nuída en pac entes deb tados con carc nomatos s o con e uso s mu táneo de ant b ót cos de amp o espectro Puede produc rse una brad card a trans tora reversb e con atropna En casos de sobredos s pueden producrse cr s s co nérg cas caracter zadas por aumento de a deb dad muscu ar que s nvoucra a os múscuos resprator os puede evar a a muerte Dada a sm tud de esta s ntomato ogía con a que se observa en as cr s s de a m asten a grav s es necesaro recurr r a edrofon o para dagnóst co dferenc a Está contra nd cada en pac entes de reconoc da sensb dad a a droga y en as pará s s osbtructvas ntest na es y/o ur naras Debe tenerse precauc ón en pac entes asmátcos en arrtm as cardíacas y en embarazadas La dos s de ant co nesterás cos como a p r dost gm na puede resu tar exces va s e pacente entró en rem s ón o se ha controó e proceso nfecc oso Esto causa b oqueo despo ar zante por exceso de acet co na que debe dferencarse de una cr s s masténca Puede observarse pará s s fas cuacones s a orrea mos s y bradcarda ATROPINA La atrop na es a d- -h osc am na forma racém ca pero a act v dad ATROPINA antmuscarínca se debe pr nc pa mente a a forma evóg ra natura ( h osc am na) que es 50-100 veces más potente que e d- sómero MECANISMO DE ACCION La atrop na ejerce su acc ón a través de un antagon smo compet t vo con a acet co na y otros antagonstas co nérg cos por os receptores muscaríncos Con dos s terapéut cas (1 mg de atrop na) y aún mayores se b oquean todos os receptores muscarín cos Los receptores n cotín cos de gang o autónomo y de a p aca neuromuscu ar son respetados con d cha dos s La estructura no po ar de a atrop na perm te su paso a través de a barrera hematoencefá ca desencadenando a gunas accones a ese n ve INTOXICACION ATROPINICA Los s gu entes síntomas y sgnos que son una extens ón de as accones farmaco óg cas de a atrop na se observan en casos de ntox cacón severa Sequedad notab e de mucosas y p e -H perterm a muy e evada (42-43ºC) D f cu tad para artcu ar pa abras por a gran sequedad buca -Pará s s ntest na y ves ca -Mdras s severa Fotofob a y congest ón conjuntva C c opejía (pará s s de a acomodac ón) V s ón cercana borrosa -Cefa ea nquetud fatga Incoord nacón muscu ar -Rubor atropín co: en cara mej as y tronco -Exc tac ón de SNC Confusón A ucnac ones v sua es sobre todo De r o “atropín co” -En os casos más graves potenca mente fata es: depres ón bubar co apso c rcuator o coma y muerte por pará s s de centro resp rator o BASES FARMACOLOGICAS DEL TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION ATROPINICA En casos de ntox cac ones eves o moderadas soo se debe rea zar una estrecha observac ón descender a temperatura corpora (baño con agua t b a) y esperar 24-48 horas a e m nacón metabó ca de a droga En casos más graves es racona a admn strac ón de agentes paras mpat commét cos antco nesterasa Se pref ere a f sostgm na en nyecc ón v enta (0 5 a 4 mg) porque atrav esa con mayor fac dad a barrera hematoencefá ca y supr me as a uc nacones exctac ón y coma La f sost gm na debe adm n strarse cada 2-3 horas de acuerdo a una estrecha observacón s ntomato óg ca ya que se metabo za rápdamente En caso de ex stenc a de convu s ones puede ser conven ente adm n strar d azepam v PROPANTELINA Tratamento farmacoóg co de a ncont nenc a de urgenca Es e tratamento de e eccón basado en a reducc ón de as contracc ones nvo untar as de detrusor Se p ensa que as contracc ones de múscuo detrusor durante a m cc ón norma y as contracc ones ncontro adas asoc adas a a vej ga h peractva están med adas por os receptores muscarín cos Los fármacos ut zados son: ant muscarín cos agentes de acc ón d recta sobre a f bra muscu ar y agentes de efectos mxtos Los fármacos antmuscarín cos son ox but n na propante na trospo toterod na h oscam na La propante na tene una absorc ón var ab e y baja en e tracto gastrontest na Los efectos adversos son taqu carda m dras s d smnuc ón de a acomodac ón vsua d sm nuc ón de a secrec ón sa var y gástrca y trastornos de sudorac ón Debe adm n strarse en ayunas ACETILCOLINA La acet co na es e neurotransm sor más amp amente d str budo en e s stema nerv oso Su func ón a gua que otros neurotransm sores es medar en a actv dad s nápt ca de s stema nervoso Las f bras muscu ares poseen gran cant dad de receptores de acet co na en cuya presenc a en número s gn f cat vo as hace La acet co na abunda tamb én en e cerebro donde t ende a provocar exctac ón Tamb én ntervene sobre as g ándu as que recben mpusos de a parte paras mpát ca de s stema nerv oso autónomo por o que un ncremento de acet co na causa una reduccón de a frecuenc a cardíaca y un ncremento de a producc ón de sa va NO ES UN MEDICAMENTO Bibliografía:

HARRISONS PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER Y COL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. 2580-2583.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA Subtema: COMPLICACIONES DEL PACIENTE CON VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 45 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL DESDE HACE 5 AÑOS. ACTUALMENTE EN ESTUDIO POR PROBABLE NEFROESCLEROSIS MALIGNA ARTERIOLAR. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


HOMBRE DE 45 AÑOS DE EDAD. HIPERTENSIÓN ARTERIAL DESDE HACE 5 AÑOS. -NEFROESCLEROSIS MALIGNA ARTERIOLAR. --

113 - LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESTA IMPLICADA EN EL DESARROLLO DE ESTA NEFROPATÍA PORQUE PRODUCE:

NEFROESCLEROSIS MALIGNA ARTERIORAL. - Ya se trate de hipertensión PROMUEVE ACIDOSIS "esencial" o con etiología conocida, la exposición persistente de la circulación renal a presiones intraluminales elevadas induce lesiones intrínsecas de las METABÓLICA Y VASOCONSTRICCIÓN arteriolas renales (arteriolosclerosis hialina), que finalmente ocasionan la SECUNDARIA pérdida de función (nefroesclerosis). ACTIVACIÓN DEL LA HIPERTENSIÓN MALIGNA COMO GÉNESIS DE LA NEFROESCLEROSIS MALIGNA ARTERIOLAR - La hipertensión maligna SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA que se caracteriza por aumento repentino (acelerado) de la presión arterial (la diastólica suele sobrepasar los 130 mmHg) acompañada por edema de ALDOSTERONA papila, manifestaciones del sistema nervioso central, descompensación cardíaca y deterioro agudo y progresivo de la función renal. La ausencia de papiledema no descarta el diagnóstico en un paciente con tensión arterial muy elevada y función renal en rápido descenso. - La secuencia de acontecimientos que conduce a hipertensión maligna está poco definida. Dos alteraciones fisiopatológicas parecen esenciales para su inicio, su perpetuación o ambas: 1) aumento de la permeabilidad de las paredes vasculares a la invasión por componentes del plasma, particularmente por fibrina, que activa los mecanismos de coagulación originando una anemia hemolítica microangiopática y perpetuando de este modo la lesión vascular, y 2) activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona en algún punto del proceso de la enfermedad, que contribuye a acelerar y mantener el aumento de la presión arterial y, a su vez, la lesión vascular. UNO DE LOS 2 PROCESOS PRINCIPALES QUE FAVORECEN LA NEFROESCLEROSIS MALIGNA POR HIPERTENSIÓN MALIGNA ES LA ACTIVACIÓN DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA. ACELERACIÓN DE ANOMALIAS RENALES Las anomalías renales consisten en aumento rápido de la creatinina sérica, hematuria (a veces macroscópica), proteinuria y LA ATEROESCLEROSIS cilindros de hematíes y de leucocitos en el sedimento. Puede haber síndrome Y MICROINFARTOS nefrótico. La elevación de los valores plasmáticos de aldosterona produce alcalosis metabólica hipopotasiémica en las primeras fases. Finalmente, la acidosis urémica y la hiperpotasiemia enmascaran estos datos. CARACTERÍSTICAS DEL TEJIDO EN LA NEFROESCLEROSIS MALIGNA INCREMENTA LOS NIVELES DE ARTERIOLAR. - Los riñones se caracterizan porque parecen estar picados CREATININA Y por pulgas, debido a las hemorragias de los capilares de superficie. NITOGENO UREÍCO Histológicamente pueden verse dos lesiones vasculares distintas. 1. La primera, que afecta las arteriolas, es una necrosis fibrinoide, es decir, una infiltración de las paredes arteriolares por material eosinófilo y fibrina. Hay engrosamiento de las paredes de los vasos y, ocasionalmente, un infiltrado inflamatorio (arteriolitis necrosante). 2. La segunda lesión, que afecta las arterias interlobulillares, es una proliferación hiperplásica concéntrica de los elementos celulares de la pared vascular con depósito de colágeno para formar una arteriolitis hiperplásica (lesión en piel de cebolla). - A veces, la necrosis fibrinoide se extiende a los glomérulos, que también pueden experimentar cambios proliferativos o necrosis total. - Una gran parte de los cambios glomerulares y tubulares son secundarios a la isquemia y al infarto.

Bibliografía: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DL, BRAUNWALD E, FAUCI AS, HAUSER SL, LONGO D, JAMESON JL. MCGRAW - HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 1709.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS Subtema: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Y ENFERMEDAD INTERSTICIALES

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 71 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DESDE HACE 10 AÑOS DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA E HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR DESDE HACE 5 AÑOS. ACTUALMENTE EN TRATAMIENTO REHABILITATORIO Y SEGUIMIENTO.


Edad: Antecedentes:


HOMBRE DE 71 AÑOS DIAGNÓSTICO DESDE HACE 10 AÑOS DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA E HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR DESDE HACE 5 AÑOS ACTUALMENTE EN TRATAMIENTO REHABILITATORIO Y SEGUIMIENTO -

114 - ES NECESARIO REALIZAR EL SIGUIENTE ESTUDIO PARA EVALUAR LA GRAVEDAD Y AVANCE DE LA OBSTRUCCIÓN PULMONAR EN EL PACIENTE:

TOMOGRAFÍA COMPUTADA DE TÓRAX

1 Tomografía computada de tórax La tomografía computada de tórax no es un estud o que deba so c tarse rut naramente en e pacente con EPOC actua mente se encuentra en proceso de estud o a ut dad de a tomografía computada de a ta reso uc ón (TACAR) para eva uar con mayor prec s ón anoma ías de a vía aérea y e parénqu ma pu monar además de su ut dad para determnar a presenc a de bu as oca zacón de áreas de enf sema y para descartar a presenc a de tumores Está nd cada en pac entes con EPOC a qu enes se es va a rea zar a gún procedm ento qurúrg co pu monar como bu ectomía o crugía de reducc ón de vo umen PLESTIMOGRAFÍA 2 P et smografía y d fusón de monóx do de carbono La pet smografía es a prueba de func ón pumonar que m de os voúmenes pu monares es de suma mportanc a en un pac ente con enf sema pumonar cuando se qu ere evauar e atrapam ento aéreo Los parámetros f s o óg cos más re evantes a eva uar son: e vo umen res dua (VR) a capacdad pumonar tota (CPT) y as res stenc as de a vía aérea Estos parámetros se encuentran ncrementados en a EPOC La d fus ón de monóxdo de carbono (DLCO) es de ut dad para "determnar a presenc a de enf sema pu monar" y su gravedad En e pac ente con enf sema pu monar a DLCO se encuentra d sm nu da Tanto a pet smografía como a DLCO dan nformac ón acerca de mpacto y a gravedad de a enfermedad y son de ut dad para reso ver dudas d agnóst cas estas dos pruebas están nd cadas en todo pac ente a que se e va a rea zar a gún proced m ento qu rúrg co pu monar s n embargo su uso rut naro no está nd cado en todos os pac entes con EPOC TIENEN INDICACIONES ESPECÍFICAS NO SON DE RUTINA EN EL SEGUIMIENTO 3 Ep rometría En e estud o de func ón pumonar de pac ente con EPOC es ESPIROMETRÍA fundamenta objet var os vo úmenes pu monares estát cos específ camente a FORZADA Capac dad Res dua Funcona (CRF FEV) e Voumen Resdua (VR) a Capac dad Pu monar Tota (CPT) y a Capac dad Insprator a (CI) evauando a re ac ón entre CI / CPT Deb do a que a EPOC es una enfermedad mu t s stém ca todo médco deberá asegurarse que en a eva uac ón n c a de pac ente se mdan var ab es pumonares y extrapu monares Es así como a determnac ón de FEV1 en conjunto con a eva uacón de a d snea med da con a esca a MRC e índce de masa corpora y a capacdad de ejerc c o (med da a través de una cam nata de 6 mnutos) han perm t do determ nar e componente pu monar y s stém co Cabe destacar además que estos parámetros en su conjunto han perm t do e aborar un índ ce pronóst co de a enfermedad éste índ ce se denom na BODE Los resutados de este estud o reportaron que este índ ce de mu t -dom n os t ene mayor prec s ón para predec r morta dad que medr e FEV1 en forma as ada Con este índ ce (BODE) a mayor puntuac ón obten da peor pronóst co INDICE DE BODE VARIABLE PUNTOS DEL ÍNDICE DE BODE 0 1 2 3 VEF1(%) >65 50-64 36-49 <35 Cam nata de 6 m nutos (m) >350 250-349 150-249 <149 Puntaje d snea MMRC 0-1 2 3 4 Índ ce de masa corpora >21 <21 Se suma e puntaje de todas as var ab es obten das E rango de va ores es de 0-10 puntos A mayor puntaje peor pronóst co (> 7) Esca a de D snea Medca Research Counc (MMRC) 0/ S n d snea exceptuando en ejerc c o muy ntenso 1/ D snea a cam nar rápdo o a sub r una pend ente 2/ Cam na más ento que personas de a m sma edad por d snea o debe detenerse para “recuperar e a ento” a camnar a su propo paso en p ano 3/ Se detene a “recuperar e a ento” después de cam nar 100 metros o después de un par de m nutos en pano 4/ Demas ado cansado o d sné co para sa r de su hogar o d snea a vest rse o desvest rse LA ESPIROMETRÍA ES POR MUCHO EL EXAMEN DE EXCELENCIA PARA EL DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA EPOC 4 Ox metría de pu so y/o gasometría arter a La oxmetría de puso es un GASOMETRÍA método no nvas vo y muy senc o que puede rea zarse en todos os pac entes con EPOC m de a concentrac ón de oxígeno de a hemog ob na crcu ante por medo de pu so (SpO2) E va or norma debe ser mayor de 92% a n ve de a c udad de Méx co La med c ón de a saturac ón de oxígeno es una forma senc a y ráp da de conocer e estado de a ox genac ón de un pacente y a cua puede ser rea zada por e médco genera o ntern sta en e consutor o En camb o para rea zar una gasometría artera a cua nos puede además reportar e equ bro ác do-base y e estado vent atoro de enfermo se requ ere de un gasómetro e cua no está d spon b e en todos os centros de trabajo Ex sten cr teros específ cos para so c tar una gasometría artera que a cont nuac ón se menc onan: - En todos os pac entes que tengan un FEV1 < 40% de pred cho Cuando ex sta agún s gno de nsuf c enca resp rator a (aumento en e esfuerzo resprator o c anoss) o nsufc enc a cardaca derecha ( ngurg tac ón yugu ar edema de m embros nfer ores) NO ES RUTINA EN EL SEGUIMIENTO GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA. IMSS-037-08.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ONCOLOGÍA Tema: CÁNCER DE PIEL Subtema: MELANOMA Y OTROS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 52 AÑOS CON ANTECEDENTE POSITIVO FAMILIAR PARA CÁNCER. EL DÍA DE HOY RECIBE RESULTADOS DE BIOPSIA DE PIEL DONDE SE REPORTA CÁNCER BASO CELULAR DE PIEL. ACUDE A SU CONSULTA PARA SOLICITAR ORIENTACIÓN SOBRE EL TRATAMIENTO QUE DEBERÁ SEGUIR. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


MUJER DE 52 AÑOS AHF: CÁNCER --BIOPSIA DE PIEL DONDE SE REPORTA CÁNCER BASO CELULAR DE PIEL

115 - USTED LE INDICARÁ QUE EL TRATAMIENTO DEL CÁNCER BASO CELULAR DE PIEL SE DEBE HACER POR MEDIO DE:

CARCINOMA BASOCELULAR - E Carc noma Basoce u ar (CBC) o Carc noma de Cé u as Basa es es una neop as a cutánea de ma gn dad m tada crec m ento ento y poca capac dad para dar metástas s - E Com té de t p f cacón hsto óg ca de os tumores de pe de a Organzac ón Mund a de a Sa ud defne a CBC como un tumor de nvasón oca y crec m ento ento que rara vez produce metástas s; cuyo or gen son as cé u as epdérmcas de os fo ícu os p osos o as céu as basaes de a epderms QUIMIOTERAPIA CON TRATAMIENTO CARCINOMA BASOCELULAR 1 C rugía convenc ona : Cons ste en ext rpar a tota dad de tumor dejando en o pos b e un margen 5-FLUOROURACILO atera bre de es ón de 2 a 5 mm en os CBC pr mar os y de 5 a 10 mm en os CBC recurrentes En e margen profundo a extrpac ón debe extenderse hasta e tejdo ce u ar subcutáneo; s se observase nf trac ón de capas profundas a resecc ón debe extenderse hasta a fasca muscu ar Este t po de crugía proporc ona muy buenos resu tados con una tasa de curac ón de 95-99% resu tando dea en áreas de mej as frente brazos y tronco; donde se pueden obtener buenos márgenes de resecc ón 2 Imqu mod a 5%: Es una m dazoqu nam na s ntétca de uso tópco que t ene un efecto nmunomodu ador que est mu a a respuesta nmune de nd v duo así como una accón anttumora Se ut za en os CBC superfc a es y nodu ares pequeños menores de 2 cm en áreas de bajo r esgo y en adutos nmunocompetentes Está nd cado en personas con mú t p es tumores ancanos o con contrand cac ones qu rúrg cas TIENE SUS INDICACIONES ESPECÍFICAS CUANDO LA CIRUGÍA ESTÁ CONTRAINDICADA 3 5-Fuorac o: Es un ant neop ás co que boquea a reacc ón de met acón de ácdo desoxur dí co a ác do t m dí co nterf r endo a d v s ón ce u ar por boquear a síntes s de ADN y en menor med da nh b r a síntes s de ARN ESTÁ INDICADO DESPUÉS DE LA EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA O CUANDO ÉSTA ESTÁ CONTRAINDICADA EXCISIÓN Y TERAPIA 4 Láser de D óx do de Carbono: La ab ac ón produc da por un áser de D óx do de Carbono (CO2) es un método que perm te a destrucc ón de LASER tumor Es recomendado para os CBC de gran tamaño o mú t p es CBC de bajo resgo S se rea za curetaje prev o a a vaporzac ón de a es ón mejoran os resu tados Otra forma de ut zar e áser de CO2 es usaro como e ectrobsturí en una c rugía convenc ona NO ES UN MÉTODO PRIMARIO YA QUE NO PERMITE OBTENER MUESTRA PARA REVISAR LOS BORDES HISTOLÓGICAMENTE 5 C rugía de Mohs o M croc rugía de Mohs: Este procedm ento fue n c ado por Freder c Mohs en 1940 que o denom nó Qu m oc rugía pero poster ormente a técn ca fue mejorada Actua mente se e ama C rugía M crográf ca de Mohs o Mcroc rugía de Mohs Es a “reg a de oro” para remover os tumores Cons ste en a ext rpac ón de tej do con e aná s s hsto ógco de m smo para ograr a comp eta reseccón tumora d sm nuyendo a pérdda de tejdo sano a través de aná s s h sto ógco 6 Terap a fotod nám ca: Es una técnca que cons ste en a admn strac ón de sustanc as fotosens b zantes ya sea por vía s stém ca o tóp ca que posterormente se act van con a rrad ac ón de uz v s b e (entre 570 a 720 nm de ong tud de onda) en una dos s de 75 J/cm2 que act va espec es de oxígeno producendo destrucc ón seect va de tej do tumora se ut za en d stntos tpos de tumores: pu món gatro ntest naes g necoóg cos ves caes y de pe en espec a os canceres no me anomatosos como os CBC enfermedad de Bowen o es ones precancerosas como as queratoss actín cas Esta técn ca es recomendada en os CBC de bajo r esgo como os CBC superfc a es y nodu ares en áreas de bajo r esgo; se reportan tasas de recurrenc a de 5% a os 12 meses posttratam ento NO ES UNA MEDIDA PRIMARIA DE TRATAMIENTO ELECTRODESECACIÓN 7 Curetaje y e ectrocrugía: Es un método senc o que consste en extrpar e tumor con una cureta hasta egar a tej do sano y poster ormente Y CURETAJE e ectrocoagu ar para destru r os pos b es restos de tumor Resu ta extoso en e caso de CBC pequeños y en oca zac ones de bajo resgo La curac ón en os tumores menores a 1 cm de d ámetro puede ser de 98 8%; para es ones de 1 a 2 cm de 95 5% y para es ones mayores de 2 cm de hasta 84% EL MANEJO INICIAL ES RECOMENDADO CON CIRUGÍA CONVENCIONAL O CON MICROCIRUGÍA COMO SEGUNDA OPCIÓN ESTÁ LA ELECTRODESECACIÓN CON CURETAJE 8 Rad oterap a: Cons ste en ap car rad ac ón en a zona afectada con a consecuente destrucc ón de tej do Se ap ca en CBC pr mar os y tamb én en aque os CBC que presentan márgenes postqu rúrg cos pos t vos 5 Cr oc rugía: Este es un método fís co que cons ste en a destrucc ón de tej dos somet éndo os a temperaturas subcero medante e f ujo cont nuo de N trógeno Líqudo; ex sten muchos estud os retrospect vos que reportan una tasa de curac ón que puede egar hasta e 95% Antes de ap car a CRIOCIRUGÍA

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: TRANSTORNOS DE ANSIEDAD Subtema: TRANSTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 38 AÑOS DE EDAD CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE TRASTORNO POR SOMATIZACIÓN.



masculino de 38 años de edad diagnostico reciente de trastorno por somatizacion

116 - LA CONDUCTA MÉDICA INDICADA EN ESTE TIPO DE PACIENTES CONSISTE EN:

INICIAR PSICOTERAPIA COGNITIVOCONDUCTUAL

LA PS COTERAP A COGN T VO CONDUCTUAL SE BASA EN UNA COLABORAC ÓN ACT VA ENTRE EL PAC ENTE Y EL TERAPEUTA PARA CONSEGU R LOS OBJET VOS TERAPÉUT COS QUE ESTÁN OR ENTADOS HAC A PROBLEMAS ACTUALES Y SU RESOLUC ÓN ESTA PS COTERAP A ES USADA EN LOS TRASTORNOS DE SOMAT ZAC ÓN NEUROS S DE ANGUST A ETC TRATAM ENTO EFECT VO EN LOS PAC ENTES CON TRASTORNOS SOMATOMORFOS INFORMAR AL La confrontación en muchos pacientes no llega a ser de utilidad recordando que los PACIENTE QUE pacientes con trastornos de somatización no simulan el dolor realmente lo tiene SU PROBLEMA por lo que es i mportante una basta información para no ocasionar que el paciente nos abandone y continúe con su patolog a Dado a que los pacientes somatizadores ES PSICOLÓGICO sufren discapacidades y disminuyen su calidad vida en forma similar a quienes padecen enfermedades crónicas graves o trastornos del ánimo como ansiedad o depresión con la desventaja que son más persistentes y refractarios al tratamiento médico y con esta confrontación podemos empeorar el trastorno MANEJARLO El psicofármaco puede ayudar de manera inicial para s ntomas de ansiedad que puedan encontrarse pero no es el manejo de elección Los ansiol ticos disminuyen CON ANSIOLÍTICOS la ansiedad nociva durante los periodos de estrés agudo se debe limitar su uso para evitar la dependencia por ejemplo diazepam medazepam clorodizepóxido y meprobamato MANEJARLO En la actualidad se utilizan múltiples prácticas en los trastornos de somatización CON MEDICINA trastornos de ansiedad etc que no han mostrados sus efectos benéficos en ALTERNATIVA relación a la sintomatolog a como por ejemplo la presentada en nuestro paciente El tratamiento no farmacológico de elección es la psicoterapia cognitiva conductual en este tipo de trastorno Bibliografía: PSIQUIATRÍA GENERAL. HOWARD H. GOLDMAN. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 5ª. 2001. PAG. 374.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DEL METABOLISMO Y DE LAS VITAMINAS Subtema: TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS, FERTILIDAD Y DE LAS VITAMINAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 45 AÑOS A QUIÉN SE LE DESCARTO RECIENTEMENTE SÍNDROME METABÓLICO, SIN EMBARGO DURANTE SUS ESTUDIOS SE DETECTA HIPERTRIGLICERIDEMIA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


hombre de 45 años se descarto sindrome metabolico

H PERTR GLCER DEM A

117 - EL MEDICAMENTO DE MAYOR UTILIDAD PARA EL TRATAMIENTO DE ESTE PACIENTE ES:

La EZET M BEa es un inhibidor de la absorción de colesterol Este medicamento evita la absorción intestinal del colesterol de la dieta y biliar sin afectar la absorción de trigliceridos o vitaminas liposolubles ND CADO EN H ERCOLESTEROLEM A NO T ENE EFECTO SOBRE TR GL CÉR DOS ROSUVASTATINA Es importante saber que los pacientes que tienen diabetes tipo 2 o s ndrome metabólico la pérdida de peso ejercicio y los agentes que disminuyen la glucosa son importantes para la reducción de los triglicéridos Si no se mejora el control glucémico generalmente la hipertrigliceridemia persiste a pesar de iniciar tratamiento El medicamento mas utilizado es la metformina aunque también se puede utilizar pioglitazona o rosiglitazona Estos aumentan la sensibilidad de la insulina reducen los niveles de triglicéridos a través de aumentar su eliminación plasmática LA ROSUVASTAT NA PUEDE D SM NU R LOS N VELES DE TR GL CÉR DOS DE FORMA SECUNDAR A PERO NO ES SU ND CAC ÓN PRNC PAL El COLEST POLl es un medicamento que quela los ácidos biliares Estos son COLESTIPOL pol meros que se unen a los ácidos biliares con carga negativa junto con las sales biliares en el intestino delgado Esto interrumpe la circulación entero hepática de los ácidos biliares produciendo un aumento en la conversión de colesterol en la bilis en el h gado Esto resulta en una disminución de la cantidad de colesterol en los hepatocitos que promueve un aumento en los receptores de LDL y aumenta la eliminación de LDL de la circulación ND CADO EN H ERCOLESTEROLEM A NO T ENE EFECTO SOBRE TR GL CÉR DOS Existen varios medicamentos para reducir los triglicéridos Tanto la niacina como GEMFIBROZIL EZETIMIBE

los fibratos producen una reducción de los mismos de 40 a 50% Sin embargo los fibratos son mejor tolerados que la niacina ya que aproximadamente la mitad de los pacientes que toman esta ultima presentan efectos secundarios por lo que los fibratos se prefieren para el tratamiento LOS F BRATOS CORRESPONDEN AL TRATAM ENTO DE ELECC ÓN EN H PERTR GL CER DEM A Bibliografía:

PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON . MCGRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2296-97.


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CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 30 AÑOS DE EDAD, PRESENTA DOLOR FARÍNGEO DESDE HACE UNA SEMANA; ACTUALMENTE PRESENTA FIEBRE, MIALGIAS Y CEFALEA; EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA SE ENCUENTRAN PETEQUIAS EN EL TRONCO Y EXTREMIDADES INFERIORES, ASÍ COMO RIGIDEZ DE NUCA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Hombre de 30 años de edad Dolor faringeo desde hace una semana Fiebre mialgias y cefalea Petequias en tronco y extremidades inferiores y rigidez de nuca

118 - EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE ES DE MENINGITIS: SIFILÍTICA.

Generalmente los pacientes con meningitis sifil tica se presentan como otros pacientes con meningitis aséptica Refieren cefalea nausea y vomito en el 90 % de los casos Hay meningismo en 59 % y fiebre en menos de la mitad de los pacientes 17 % presentan crisis convulsivas 45 % tienen parálisis de pares craneales el mas común el V seguido del V V y V En raras ocasiones se pueden encontrar déficit locales como hemiplejia afasia y cambios en el estado de alerta MENINGOCÓCICA. Aproximadamente 50 % de los pacientes con meningoccocemia independientemente si hay meningitis o no se presentan con un Rash prominente localizado principalmente en las extremidades nicialmente el Rash son máculas eritematosas que rápidamente progresan a petequias adquiriendo una apariencia de púrpura N meningitidis comúnmente causa meningitis en niños y adultos jóvenes y tiene una mortalidad de 3 a 13 % Los individuos con meningitis subaguda suelen presentar un cuadro persistente MICÓTICA. que incluye cefalea rigidez de cuello febr cula y letárgica d as o semanas antes de acudir al médico para evaluación Puede haber anormalidades de pares craneales y sudación nocturna Generalmente las infecciones en sistema nervioso central tienen una presentación subaguda TUBERCULOSA. Generalmente los pacientes con meningitis tuberculosa tienen antecedentes de exposición a la micobacteria ya tuvieron un antecedente de tuberculosis están con alguna patolog a que les condicione inmunosupresión El cuadro cl nico se caracteriza por fiebre intensa meningismo y sudoración nocturna En este caso no hay antecedente de exposición o algún factor predisponente ni el paciente presenta este cuadro cl nico

Bibliografía: MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE,ELSEVIER


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: ESQUIZOFRENIA Subtema: ESQUIZOFRENIA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 45 AÑOS DE EDAD, QUE ES MANEJADO EN HOSPITAL PSIQUIÁTRICO DESDE HACE 5 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE ESQUIZOFRENIA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


45 años 5 años con diagnostico de esquizofrenia

119 - ES MANEJADO ACTUALMENTE CON EL SIGUIENTE MEDICAMENTO ANTIPSICÓTICO QUE PRESENTA BAJA INCIDENCIA DE EFECTOS ADVERSOS EXTRAPIRAMIDALES Y CUYO MECANISMO DE ACCIÓN SE RELACIONA CON EL BLOQUEO DE RECEPTORES 5HT2A: HALOPERIDOL

Antipsicótico tipico bloquea receptores dopaminèrgicos tipo 2 reduciendo los sintomas positivos de psicosis bloquea estos receptores en via nigroestriada mejorando los tics y al bloquearlos en el estriado puede causar efectos motores al bloquear los receptores en la hipofisis puede causar elevaciòn de prolactina y en vias mesolimbicas y mesocorticales pueden presentar empeoramiento en sìntomas negativos y cognitivos A pesar de los efectos sigue siendo muy usado en tratamientos agudos y siempre debe ser aplicado con un corrector Al igual q el anterior entra en la categorìa de antipsicoticos tipicos bloqueando TIORIDACINA de igual manera los receptores dopaminérgicos tipo 2 no disponible en México produciendo de igual manera que el Haloperidol efectos extrapiramidales CLORPROMACINA Antipsicótico que bloquea los receptores dopaminérgicos tipo 2 reduciendo los s ntomas positivos pueden mejorar en una semana Al bloquear estos receptores dopaminérgicos en el estriado pueden producir efectos secundarios motores Este es el primer antipsicòtico atipico (antagonista de serotonina y dopamina) CLOZAPINA Segunda generaciòn de antipsicòticos y al tener acciòn sobre los receptores 5HT2A como estabilizador del ànimo y reduce los efectos secundarios motores y probablemente mejorando los sìntoma cognitivos y afectivos

Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON LL, LAZO JS,PARKER KL. MACGRAW HILL. 11TH. 2005. PAG. 461-485.


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Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR

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Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: ALTERACIONES DEL RITMO Subtema: BRADIARRITMIAS Y ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA A PATIENT SEEN IN THE EMERGENCY DEPARTMENT DOES NOT KNOW WHICH “HEART DRUG” HE IS TAKING. HIS HEART RATE IS GREATER THAN 80/MIN, AND THE PR AND QRS INTERVALS ON AN ECG ARE PROLONGED. THE PATIENT REPORTS RINGING IN HIS EARS.


Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 120 - WHICH OF THE FOLLOWING DRUGS HAS THE PATIENT MOST LIKELY BEEN TAKING?

DIGOXIN LIDOCAINE PHENYTOIN QUINIDINE

Bibliografía:

Digoxina Lidoca na Fenito na Quinidina

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: REUMATOLOGÍA

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: REUMATOLOGÍA Tema: SÍNDROMES DE LAS VASCULITIS Subtema: LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO, SÍNDROME ANTIFOSFOLIPIDOS Y VASCULITIS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 28 AÑOS, ACUDE A SU CONSULTA PARA OBTENER UNA SEGUNDA OPINIÓN AL RECIBIR RESULTADOS DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS POSITIVOS. ACTUALMENTE ASINTOMÁTICA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


mujer de 28 años de edad asintomatica resultado de estudios positivo para anticuerpos antifosfolipido

121 - USTED LE INDICARÍA QUE LA PREVALENCIA DE ESTOS ANTICUERPOS EN POBLACIÓN SANA ES DE: 0.5 Los anticuerpos antifosfol pido se pueden desarrollar como respuesta a una infección A bacteriana viral micótica o parasitaria y desaparecer después de 12 semanas Esta elevación 1% transitoria de los anticuerpos antifosfol pido no tienen ninguna consecuencia cl nica pero se les debe dar seguimiento para determinar su persistencia 1 A Utilizando dos desviaciones estándar sobre la media un pequeño grupo de personas sanas 5% tienen anticuerpos antifosfol pido positivos Este porcentaje corresponde al 2 5% 5 A Los criterios diagnósticos de s ndrome antifosfol pido son 1 Trombosis vascular Uno o mas 10% episodios cl nicos de trombosis arterial venosa o de vasos pequeños en cualquier tejido u órgano Se debe confirmar la trombosis mediante criterios objetivamente validados ya sea mediante hallazgos inequ vocos de estudios de imagen apropiados o por histopatolog a Cuando se realiza confirmación histopatológica la trombosis debe estar presente sin evidencia significativa de inflamación en la pared vascular 2 Morbilidad durante el embarazo Una o mas muertes inexplicadas de fetos morfológicamente normales a las 10 semanas de gestación o después con morfolog a fetal normal documentada mediante ultrasonograf a o examinación directa del feto Uno o mas nacimientos prematuros de neonatos morfológicamente normales antes de la semana 34 de gestación por eclampsia o preclampsia severa o caracter sticas reconocidas de insuficiencia placentaria Tres o mas abortos espontáneos consecutivos antes de las 10 semanas de gestación cuando se hayan excluido alteraciones anatómicas u hormonales maternas y cromosomopat as maternas y paternas 3 Criterios de laboratorio Presencia de anticoagulante lúpico en el suero en dos o mas ocasiones con al menos 12 semanas de diferencia Anticuerpos gG o gM anticardiolipina en el plasma presentes en t tulos medio o alto (>40 U gG o gM unidades fosfol pidos o > de la percentila 99) en dos o mas ocasiones con diferencia de al menos 12 semanas medido mediante EL SA gG o gM contra anti B 2 GP en plasma con una titulación > de la percentila 99 presente en dos o mas ocasiones con al menos una diferencia de 12 semanas medida mediante EL SA 10 Los pacientes con s ndrome antifosfol pidodebe recibir tratamiento con anticoagulantes durante largo tiempo Se recomienda un ndice internacional normalizado ( NR) ideal de 3 0 A 15%

Bibliografía:GPC. TRATAMIENTO DE SÍNDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS PRIMARIO EN EL ADULTO. IMSS-394-10. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/394_IMSS_10_ACS_ANTIFOSFOLIPIDOS/GRR_IMSS_394_10.PDF HEMATOL ONCOL CLIN N AM 22 (2008) 33–52 CLIN LAB MED 29 (2009) 305–319


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: TRANSTORNO DEL ESTADO DE ÁNIMO Subtema: TRANSTORNO BIPOLAR

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 22 AÑOS DE EDAD, SOLTERA. SU HERMANA LA TRAE A URGENCIAS PUES POR CUARTA OCASIÓN EN SU VIDA PRESENTA CUADRO DE EXALTACIÓN DEL ESTADO DE ÁNIMO. ESTA ÚLTIMA, TIENE QUINCE DÍAS DE EVOLUCIÓN CON EXCESO EN LOS GASTOS ECONÓMICOS, SALE DE SU CASA TODAS LAS NOCHES, SU HERMANA LA HA VISTO CON NUMEROSAS Y DIFERENTES PAREJAS. CASI NO DUERME Y COME POCO. EN LA ENTREVISTA SE MUESTRA MUY ALEGRE, SEDUCTORA, DISTRAÍDA Y HAY FUGA DE IDEAS. SE LE PROPONE HOSPITALIZARSE IRRITANDOSE ANTE LA SUGERENCIA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


22 años cuarta ocasion del cuadro cuadro de exaltacion del estado de animo 15 dias con gastos excesivos no duerme numerosas parejas expansividad distraida y con fuga de ideas irritabilidad

122 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: EPISODIO MANIACO

Humor elevado euforia que se acompaña de aumento de energìa que ocasiona un exceso de actividad logorrea y fuga de ideas asì como disminuciòn de las necesidades del sueño No puede mantener la atenciòn y a menudo presenta distractibilidad marcada La pèrdida de las inhibiciones sociales normales puede conducir a un comportamiento temerario imprudente o inapropiado a las circunstancias y al càracter del sujeto Siendo la descripciòn de la paciente en el caso clìnico pudiendo distinguir este episodio maniaco sin presencia de sìntomas psicòticos TRASTORNO Esta es la enfermedad de base pero en esta pregunta se describe simplemente el cuadro de manìa por lo que la opciòn de respuesta es esta ùltima asì como no se BIPOLAR describe sìntomas depresivos TRASTORNO Es un diagnòstico que normalmente se da en niños y jòvenes y se caracteriza por un aconducta marcadamente desafiante y desobediente y por un comportamiento DISOCIAL disruptivo en el que no se dan actos de delicuencia Ya desde la edad podemos descartar este diagnòstico siendo un trastorno màs conductual Es un trastorno caracterizado por elevaciòn leve y persistente del ànimo un aumento EPISODIO HIPOMANIACO de la energìa y de la actividad y normalmente sentimientos marcados de bienestar y eficiencia fìsica y mental No se interfiere con la actividad laboral o provocar rechazo social Por lo que no se refleja la disfunciòn tan evidente del caso clìnico por lo que descartamos esta opciòn de respuesta

Bibliografía:

SINOPSIS DE PSIQUIATRÍA. KAPLAN Y SADOCK. WAVERLY HISPÁNICA. EDICIÓN 9A. 2004. PAG. 534-572.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES Subtema: ASCARIS LUMBRICOIDES

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 18 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A CONSULTA AL PRESENTAR JUNTO CON LAS EVACUACIONES LA EXPULSIÓN DE GUSANOS. AL OBSERVARLOS GUARDADOS EN UN FRASCO, USTED CONFIRMA LA PRESENCIA DE ÁSCARIS LUMBRICOIDES. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Masculino de 18 años de edad Al evacuar expulsa gusanos

Áscaris lumbricoides

123 - EL TRATAMIENTO INDICADO SERÍA CON: MEBENDAZOL.

Todas las infecciones incluyendo aquellas asintomáticas o leves deben tratarse El tratamiento de elección es albendazol oral en dosis única de 400 mg o mebendazol oral 500 mg en dosis única ó 100 mg dos veces al d a por 3 d as Estos fármacos alcanzan un alto ndice de curación y en aquellos en los que no se erradica una reducción significativa de la cantidad de parásitos y producción de huevos DIYODOHIDROXIQUINOLEÍNA. La diyodohidroxiquinole na es un medicamento indicado para el tratamiento de amibiasis No esta indicada en este caso PIRIMETAMINA. La pirimetamina es un medicamento que se utiliza para la profilaxis y tratamiento de malaria y cuando se combina con alguna sulfonamida para el tratamiento de toxoplasmosis No esta indicada en este caso La ivermectina a dosis de 150 a 200 mcg/kg v a oral en dosis única IVERMECTINA. es el medicamento de elección para tratar strongyloidiasis y oncocercosis Bibliografía: MICROBIOLOGÍA AMÉDICA. MURRAY, ROSENTHAL, PFALLER. ELSEVIER-MOSBY. EDICIÓN 5A. 2006. PÁG. 882. MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. COPYRIGHT © 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, AN MPRINT OF ELSEVIER


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA

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CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 53 AÑOS CON ANTECEDENTE DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 E INSUFICIENCIA CARDIACA DESDE HACE 5 AÑOS CON MAL APEGO AL TRATAMIENTO. DESDE HACE DOS MESES SUSPENDIÓ TODOS LOS MEDICAMENTOS COMENZANDO CON TRATAMIENTO ALTERNATIVO. HACE DOS SEMANAS SE AGREGA DISNEA DE ESFUERZO MODERADO Y DOLOR TORÁCICO A LA INSPIRACIÓN PROFUNDA QUE SE ACOMPAÑA DE TOS. EN LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA MATIDEZ BASAL DERECHA, VIBRACIONES VOCALES DISMINUÍDAS Y RUIDOS RESPIRATORIOS AUSENTES. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Antecedentes:

Sintomatología:


MUJER DE 53 AÑOS ANTECEDENTE DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 E INSUFICIENCIA CARDIACA DESDE HACE 5 AÑOS CON MAL APEGO AL TRATAMIENTO DESDE HACE DOS MESES SUSPENDIÓ TODOS LOS MEDICAMENTOS COMENZANDO CON TRATAMIENTO ALTERNATIVO HACE DOS SEMANAS SE AGREGA DISNEA DE ESFUERZO MODERADO Y DOLOR TORÁCICO A LA INSPIRACIÓN PROFUNDA QUE SE ACOMPAÑA DE TOS SE ENCUENTRA MATIDEZ BASAL DERECHA VIBRACIONES VOCALES DISMINUÍDAS Y RUIDOS RESPIRATORIOS AUSENTES -

124 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MAS PROBABLE ES:

SINDROME DE CONDENSACIÓN PULMONAR Esta dado por toda es ón que aumente a dens dad de parenqu ma pu monar Según su evo uc ón se c as f can en: 1 AGUDOS 2 CRÓNICOS EXPLORACIÓN FÍSICA 1 INSPECCIÓN: D smnuc ón de Movm entos 2 PALPACIÒN: Amp acón y Amp exac ón D sm nu da Aumento de as V brac ones Voca es 3 PERCUSIÓN: Mate o Submate 4 AUSCULTACIÓN: Ru dos Resp rator os Fuertes - Estertores : Crep tantes o Subcrep tantes o Roncantes o S vantes LA AUSCULTACIÓN DESCARTA ESTE SÍNDROME NO EXISTE SINTOMATOLOGÍA INFECCIOSA E Emp ema P eura (EP) se def ne como a presenc a de pus en e espac o EMPIEMA p eura a presenca de bacter as en a t nc ón Gram o su crecm ento en cu t vos const tuyendo una fase en a progres ón de exudado nf amatoro y ocurre pr mar amente asoc ado a un foco neumón co adyacente La contamnac ón más frecuente prov ene de a propagac ón de gérmenes a partr de un foco pu monar supurado por d sem nac ón nfát ca o sanguínea de una nfecc ón a dstanc a de med astno (gang os o vísceras) de os espac os y estructuras subfrén cas de a pared torác ca de a co umna cerv ca o dorsa s endo excepcona e comprom so pr maro de a p eura pero tamb én puede ocurr r después de un traumat smo o c rugía torác ca perforac ón esofág ca o cuaqu er manobra ntratorác ca SE INTEGRA CON TODA CLARIDAD UN SÍNDROME DE DERRAME DERRAME PLEURAL CON BASE EN LA DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO PLEURAL CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA - Exudado: Por nf amac ón de as p euras o por ruptura de vaso con a to conten do de: proteìnas y de restos ce u ares es de d ferentes co ores - Trasudado: E íqudo sa e de os cap ares pumonares haca e espac o p eura cont ene pocas proteínas y cé u as hemát cas es de co or caro y acuoso Pr nc pa es Causas de Derrame P eura Exudatvo Neumonías (40%) - Tubercu os s (40-50%) - Cáncer Pu monar y Peura (3050%) - M cos s (15%) - Enfermedades Gastro ntest na es (25%) Co agenopatías (20%) Pr nc pa es Causas de trasudado - Insuf c enc a Cardíaca Congest va (25%) - Tromboembo a Pu monar (30-40%) - Síndrome Nefrót co (15%) - Dá s s Pertonea (15%) - Insuf c enca Hepátca (2%) EXPLORACIÓN FÍSICA 1 INSPECCIÓN: Mov m entos resp rator os desde normaes hasta abo c ón d atac ón de voumen en a gunos casos 2 PALPACIÓN: Presenc a o no de edema Amp acón y Amp exacón: Norma d smnu da abo da 3 PERCUSIÓN : Norma Mate o Submate 4 AUSCULTACIÓN: Frote P eura en os derrames pequeños y en os abundantes d sm nuc ón o ausenc a de os rudos TROMBOEMBOLIA E d agnóstco c ínco es nespecíf co Las man festacones cín cas de TEP agudo dependen de grado de obstrucc ón vascuar y de a coex stenc a o no de PULMONAR enfermedad card orresp rator a subyacente La d snea a taqu pnea y a taqu card a son os síntomas y s gnos más frecuentes La exp orac ón de m embros nfer ores muestra s gnos de TEP en un terc o de os pac entes La tríada característ ca de d snea do or p eurít co y expectoracón hemopto ca aparece en menos de un 15% M entras que a presenc a de síncope e h potensón ndca usua mente embo a masva e do or p eurít co a tos o a hemopts s sugeren émbo o perfér co cercano a a p eura LA EVOLUCIÓN SUBAGUDA DESCARTA ESTA OPCIÓN DE RESPUESTA NEUMONÍA

Bibliografía: DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO. LAWRENCE M. TIERNEY JR. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 40. 2005. PAG. 292-295.

125 - LO MÁS PROBABLE ES QUE EL PADECIMIENTO SEA SECUNDARIO A:

SINDROME DE CONDENSACIÒN PULMONAR AGUDOS: Neumonìas MAYOR SUSCEPTIBILIDAD POR Congestón pu monar (Edema agudo Insuf c enca card aca congest va Bronqu tìs Aguda Absceso pumonar Infarto Pu monar Neumontìs por ANERGIA

H persens b dad Tubercu oss M ar M cos s Aguda D sem nada Bronqu tìs CRÒNICOS: Tubercu os s Esceros s Tumores Abscesos Bronqu ectasìas Neumocon os s Bronqutìs Cròn ca Exacerbada Paqup eur tìs F bross Qu stca PATOGENIA EMPIEMA Ex sten 3 etapas en a evo uc ón de emp ema HIPOGLUCEMIA QUE FAVORECIO ACTIVIDAD p eura : 1 Fase exudat va (1 a 3 días): Ex ste aumento de a permeab dad de a p eura vscera con acumu o de íqudo p eura estér BACTERIANA queña cant dad y morfo Durante esta eta

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descr ta se atera por: - Una var ac ón en e juego de pres ones que aumente e grad ente y perm ta e acumu o de qu do - Una perd da de a ntegr dad cap ar que aumente su permeab dad - Un b oqueo de os estomas o os nfát cos pareta es En as s tuac ones descr tas se acumu ara qu do en e espac o p eura y aparecerá e derrame p ura HIPERCOAGULABILIDAD La etopatogen a de este padec m ento grav ta a rededor de a famosa SANGUÍNEA tríada de Vrchow descr ta en 1845 1 Estas s sanguínea 2 Lesón endote a 3 H percoaguab dad E 80% a 90% de os émboos se or g nan en as venas profundas de os membros nfer ores (femora es íacas pé v cas y pexos prostát cos y per-uter nos) aunque cada vez se observan más pac entes con TEP or g nado en m embros superores deb do a aumento en e uso de os accesos venosos centra es egando a representar e 10% a 20% de todos os casos E 70% a 90% de os pacentes con TEP s mu táneamente presentan TVP y e n ve de ésta guarda re ac ón con e r esgo de TEP así: 46% as de a pantorr a 67% as de mus o y 77% as venas pév cas Los TEP más severos usua mente se or g nan en as venas prox ma es aunque muchos trombos pueden m grar desde a pantorr a espec a mente s no ha hab do una adecuada antcoagu ac ón Bibliografía: DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO. LAWRENCE M. TIERNEY JR. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 40. 2005. PAG. 292-295.

126 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO ES:

ANTIBIÓTICOS

EL MANEJO DE LA NEUMONÍA INCLUIRÍA EL TRATAMIENTO CON ANTIBIÓTICOS SELLO PLEURAL Cons derando esta contnu dad f s opato óg ca entre e derrame p eura y e Y ANTIBIÓTICOS desarro o de emp ema e Amer can Co ege of Chest Phys c ans desarro ó una nueva c as f cac ón para estas dos ent dades pub cada en e 2000 en a cua se separan 4 grupos según e r esgo de presentar una evo uc ón desfavorab e de a enfermedad cons derando 3 varab es: os camb os magenoóg cos de espac o p eura a bactero ogía y e aná s s b oquím co de íqu do p eura Así a nd cac ón de drenaje está reservada para os pac entes con r esgo moderado y a to es dec r pacentes con derrames mas vos mayores a 50% de hemtórax engrosam ento peura tab camento presenc a de bacter as en e íqudo p eura (evdenc adas por t nc ón de gram o cu t vos) o pH mayor o gua 7 211 A pesar de os avances d agnóst cos y terapéut cos e empema p eura s gue sendo una comp cacón grave asoc ada a morta dad en mú t p es ser es En pacentes con neumonía adqur da en a comundad a apar c ón de un derrame p eura (y su pos b e comp cac ón) ocurre en 20 a 40% de os hosp ta zados y este hecho e eva su morta dad entre 3 y 6 veces depend endo s e derrame es un o b atera Sa vo excepc ones requ ere drenaje qurúrg co s n embargo a técn ca más aprop ada y e momento qu rúrg co son nterrogantes aún no respond das categór camente por a ev denc a d spon b e EL ANTIBIÓTICO DEBERÁ ADMINISTRARSE EN FUNCIÓN DE LA BACTERIA AISLADA SELLO PLEURAL - La nsuf c enc a card aca es a causa mas frecuente de derrame p eura y de Y DIGITÁLICOS trasudado Con mayor frecuenc a es b atera y deb do a nsuf c enca cardaca zqu erda no obstante cuando es un atera es mas frecuentemente derecho ES CLARO QUE LA DESCOMPENSACIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA DESENCADENA LA APARICIÓN DEL DERRAME PLEURAL EN LA PACIENTE EL TRATAMIENTO DEBE INCLUIR EL MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA Y DEL DERRAME PLEURAL TROMBOLÍTICOS Terap a ant coagu ante: La hepar na es a pedra angu ar de manejo de a Tromboembo a Pu mnar (TEP) Debe ser adm n strada a todo pac ente con una probab dad c ínca ntermed a o ata m entras se espera un d agnóstco defn t vo La hepar na de bajo peso mo ecu ar (HBPM) puede reemp azar a a heparna no fracc onada (HNF) en e pac ente que está estab e pero no se recom enda para e TEP mas vo o submas vo Tratamento tromboít co: En pac entes con h pertens ón pu monar y bajo gasto cardíaco deb do a TEP a terap a trombo ít ca reduce en 30% a PAP med a ncrementa en 15% e índ ce cardíaco y d sm nuye marcadamente e vo umen de f n de d ásto e de ventrícu o derecho 2 a 3 horas después de n c ado e tratamento A as 72 horas e índce cardíaco se ncrementa en 80% y a PAP med a se reduce en 40% La hepar na so a no mejora n nguno de estos parámetros a as 2 y 72 horas de n c ada a nfus ón La admn strac ón de 100 mg de act vador de p asmnógeno recomb nante (rtPA) reduce a obstrucc ón vascu ar pu monar 12% y 35% a as 2 y 24 horas respect vamente m entras que a hepar na sóo a reduce en 5% a as 24 horas S n embargo a mejoría es sm ar en ambos grupos a os s ete días de tratamento La trombó s s además mejora a tromboss venosa profunda coex stente y evta e desarro o de h pertens ón pu monar crónca Tres agentes trombo ít cos que han s do aprobados por a FDA para e manejo de TEP mas vo que se presenta con shock y/o hpotens ón son: 1 La estreptoqunasa (SK): 250 000 UI durante 30 m n segu das por 100 000 U/h durante 24 horas 2 La uroqu nasa (UK): 4400 UI durante 10 m n segu das de 4400 U/kg/ h durante 12 ó 24 horas 3 E pépt do act vador de p asmnógeno (rtPA) aprobado en 1990 para ser usado así: 100 mg durante dos horas Bibliografía: DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO. LAWRENCE M. TIERNEY JR. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 40. 2005. PAG. 292-295.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: DERMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DESCAMATIVOS Y TIÑAS Subtema: DERMATITIS ATÓPICA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 19 AÑOS ESTUDIANDO ACTUALMENTE EL BACHILLERATO, ENCONTRANDOSE MUY PREOCUPADO POR LA PRESENCIA DE DERMATOSIS LOCALIZADA A CUELLO Y BRAZOS. USTED DIAGNOSTICA DERMATITIS ATÓPICA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


mascu no de 19 años de edad --PRESENCIA DE DERMATOSIS EN CUELLO Y BRAZOS LE DIAGNOSTICAN DERMATITIS ATÓPICA -------

127 - EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN EN ESTE CASO DEBERÁ CONSISTIR EN LA INDICACIÓN DE:

Los anth stamíncos ant H-1 son a medcac ón ora de pr mera e eccón para e contro de prur to en os pac entes con dermat t s atóp ca En casos rebe des se usa a asoc ac ón de ant H1 con ant H2 No deben ut zarse anth stamín cos tópcos por su carácter sensb zarte Se admn stran ant b ót cos tóp cos o s stémcos con act v dad ant estaf ocóccca según a gravedad de a nfecc ón Se debe tener en cuenta que muchos casos que no evouc onan favorabemente con h dratacón y cort coterap a tóp ca son por a presenca de nfecc ón o co on zacón por estaf ococos Se postu a que as tox nas produc das por S aureus actuarían como súper antígenos n c ando y perpetuando una respuesta nmuno óg ca anóma a En as formas oca zadas a terapa tóp ca ha demostrado ser efcaz Los antb ót cos más ut zados son ác do fusíd co (2%) y mup rocna (2%) ap cados 3-4 veces a día durante 5-10 días Para ev tar a apar c ón de res stenc as no deberían ut zarse durante más de dez días No se recom enda ut zar preparados tópcos de neom c na por su a to poder sens b zante En as formas genera zadas debe rea zarse tratam ento s stém co GLUCOCORTICOIDES En os pac entes con Dermat t s Atóp ca e tratamento ant nf amatoro de TÓPICOS e ecc ón son med camentos tóp cos de pr mera ínea g ucocort co des tóp cos y de segunda ínea o en tratam ento de a enfermedad eve o moderada y de a enfermedad severa Hay además tratam entos oca es fís cos como a fototerapa y tratamentos sstém cos La dermat t s atópca de grado eve es muy frecuente y es de manejo usua en a práct ca de atenc ón prmar a E eje de tratam ento cont núa s endo e uso de emo entes y de esterodes tópcos Ex ste buena ev denc a en apoyo de a efcac a de os estero des tópcos que so amente requeren ap cac ón una vez a día S n embargo es escasa a ev denc a a favor de os emo entes aunque se ha demostrado que d sm nuyen a neces dad de esterodes hasta en un 50% Los cortco des tóp cos son fundamenta es en a fase aguda de a enfermedad Los pr meros días puede ut zarse un cort co de de medana potenca pasando posterormente a uno de baja como a h drocort sona a 1% que es de pr mera e eccón en a cara y p egues Nunca se ap caran más de dos veces a día Las oc ones se usan para as es ones agudas y exudat vas en zonas p osas y en cara m entras que as cremas son ut zadas para as es ones agudas y as pomadas y ungüentos en as es ones quen f cadas Cursos cortos de cort costero des tóp cos potentes son equ va entes a uso pro ongado de cort costero des de acc ón eve o suave Los cortcostero des potentes emp eados de manera nterm tente por ejemp o dos veces a a semana pueden reduc r a frecuenc a de as exacerbac ones en comparac ón a os emo entes Cort co des tópcos Orden de potenc a Baja potenca: • Acetato de h drocort sona 1 y 2 5% • F umetasona 0 25 % Meda potenca: • Acetóndo de f uoc no ona a 0 025 y 0 02 % • Vaerato de betametasona 0 1 % • But rato de c obetasona 0 05% • Aceponato de H drocort sona 0 125 % • Aceponato de met predn so ona 0 1 % A ta potenc a: • Acetón do de tr amcno ona 0 5% • D prop onato de betametasona 0 05% • Proponato de c obetaso 0 05 % Los cort co des s stém cos se reservan para os casos muy severos o rebe des a tratam ento ANTIBIÓTICOS La p e de un pac ente con Dermat t s Atópca no ejerce su func ón barrera SISTÉMICOS Y adecuadamente por no estar en cond c ones dóneas y porque su func ón ASTRINGENTES nmunoóg ca está aterada Además e rascado frecuente de as zonas fac ta as erosones de a p e y as sobre nfecc ones bacter anas vírcas y/o fúng cas Staphy ococcus aureus y/o Streptococcus betahemo ít cos co on zan e nfectan secundar amente a p e de os pacentes con DA frecuentemente o que se ev denc a por a apar c ón de pústu as y exudac ón En as formas genera zadas debe rea zarse tratam ento s stém co para o cua se puede emp ear d c oxac na amoxc na/cavuán co er tromc na u otros macró dos La d c oxac na se emp ea por vía ora a doss de 500mg/6 horas en adutos y 50mg/Kg/día d v d dos en 4 tomas en n ños; a er trom c na se recomenda a dos s de 500mg/6 horas en adu tos y 40 mg/kg/día en 4 tomas en n ños y a amox c na/c avu án co 500/125mg/8 horas en adutos y 25-50 mg/kg/día (de amoxc na) en 3 tomas en nños A pesar de su amp a ut zac ón no hay ev denc a de que e uso conjunto de cort co des y ant bacteranos tópcos mejore a efcac a de cort co de so o en e tratam ento de a Dermat t s Atóp ca nfectada y no nfectada Entonces os ant b ót cos só o en caso de nfecc ón agregada MEDIDAS MEDIDAS GENERALES DEL CUIDADO DE LA PIEL Y LUBRICANTES Los objet vos de tratam ento son: 1 - Med das genera es para evtar factores GENERALES DEL CUIDADO DE LA PIEL desencadenantes: • Exceso de av ado uso de jabones detergentes • Ropas Y LUBRICANTES ajustadas exces vas y f bras s ntét cas • Irrtantes pr maros: po vo grasas d so ventes barn ces etc • Trabajos nadecuados: carp ntería m nería mecán ca etc • C mas con temperaturas extremas • Estrés emocona y conf ctos fam ares • Infecc ones ntercurrente bacterana vírca o fúng cas • A érgenos (a mentos so o en un 20%) 2 - Cu dado de a p e : • H dratacón Es a base de tratamento de manten m ento y juega un pape mportante en ANTIHISTAMÍNICOS SISTÉMICOS Y ANTIBIÓTICOS TÓPICOS

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: CEFALEA Subtema: MIGRAÑA

CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 32 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE PADECER CEFALEAS RECURRENTES DESDE LOS 14 AÑOS DE EDAD. INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS POR PRESENTAR CEFALEA DE 6 HORAS DE EVOLUCIÓN, FRONTOORBITARIA, PUNZANTE, PRECEDIDA DE HIPEROSMIA, FOTOFOBIA Y TINITUS Y ACOMPAÑADA DE NÁUSEAS Y VÓMITOS. A LA EXPLORACIÓN PRESENTA SIGNOS VITALES NORMALES Y SE ENCUENTRA NEUROLOGICAMENTE INTEGRO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:



HOMBRE DE 32 AÑOS PADECER CEFALEAS RECURRENTES DESDE LOS 14 AÑOS DE EDAD CEFALEA DE 6 HORAS DE EVOLUCIÓN FRONTOORBITARIA PUNZANTE PRECEDIDA DE HIPEROSMIA FOTOFOBIA Y TINITUS Y ACOMPAÑADA DE NÁUSEAS Y VÓMITOS SINTOMATOLOGÍA PREVIA QUE DEBE SER CONSIDERADA AURA SIGNOS VITALES NORMALES Y SE ENCUENTRA NEUROLOGICAMENTE INTEGRO -

128 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:

La m graña o jaqueca es un síndrome ben gno y recurrente cons stente en cefa ea pusát un o b atera exacerbada por e ejerc c o y acompañada de náuseas vóm tos fotofob a sonofob a o síntomas de dsfunc ón neuro óg ca1 En e a se pueden d st ngur cuatro fases que no s empre están presentes pud endo fa tar una o var as de e as: pródromos que aparecen en un 12-88% de os ep sod os y sue en ser nespecíf cos y poco evdentes b en de t po exc tator o (rr tab dad bostezos h perosma antojo por determnados a mentos) o b en nh b toros (torpor menta cansanc o anorex a a terac ón de hab a sensacón de frío); aura presente en un 20-30% de os casos y cons stente en síntomas de d sfunc ón neuro óg ca (v sua sens t va motora de enguaje) que s guen a os pródromos y preceden a a aparc ón de do or de cabeza; cefa ea y síntomas acompañantes como náuseas o vóm tos; resouc ón y recuperac ón con man festac ones muy parec das a os pródromos Se d st ngue entre m graña con aura (antes m graña c ás ca) y m graña s n aura (antes m graña común) según tenga o no síntomas neuro óg cos asoc ados MIGRAÑA CON AURA Rea zar hstor a c ín ca comp eta y os cr ter os d agnóst cos son os m smos que para a m graña s n aura pero nc uyen síntomas de d sfunc ón neuro óg ca (como prob emas v sua es) durante e ataque Se sugeren estas preguntas adc ona es: - Patrón de tempo de os ataques o s son per menstrua es o per -ovu ator os - Apar c ón gradua después de un esfuerzo sostendo - Desapar c ón con e sueño - Presenc a de síntomas prodróm cos estereot pados ta es como rr tab dad o var ac ones en e estado de án mo h peractv dad ncapacdad para pensar o concentrarse antojos de comda e h perosma - Hstor a fam ar de m graña - Desencadenam ento por a mentos o ores camb os de c ma o estrés - Presentacón en etapa de reajac ón después de un n ve a to de act v dad fís ca o estrés - A v o con ngesta de AINES o ergotamín cos - Presenc a de h pertens ón nfecc ón o endocrnopatíaosmofob a Crter os dagnóstcos de mgraña de a Internat ona Headache Soc ety M graña con aura A menos 2 epsod os de m graña segu dos acompañados o preceddos de síntomas neuro óg cos foca es (aura) con tres de as s gu entes característ cas: • Apar c ón gradua durante más de 4 mnutos • No pers sten más de 60 m nutos • Son tota mente reversb es • Se s guen de cefaea en menos de una hora LA PACIENTE PRESENTA SINTOMATOLOGÍA NEUROLÓGICA FOCALIZADA PREVIO A LA INSTALACIÓN DE LA MIGRAÑA CEFALEA La cefa ea en rac mos (CR) es una de as cefa eas más terr b emente nva dantes EN Desde e punto de v sta cín co os pac entes que a sufren descr ben un do or atroz anc nante refer do a a reg ón per ocu ar y que se acompaña de una sere de síntomas y RACIMOS s gnos fundamenta mente de d sfunc ón autonómca como agrmeo edema pa pebra o r norrea por c tar sóo a gunos que fac tan su d agnóst co S n embargo a pesar de su característ co perf c ín co cont núa s endo pobremente reconoc da y ma contro ada Se caracterza por a apar c ón de ataques de do or per ocuar estr ctamente un atera es de gran ntens dad junto con sgnos autonómcos oca es homoateraes como agrmeo r norrea o edema pa pebra La c as f cacón actua de a Internac ona Headache Socety (IHS) s túa a CR en e apartado 3 junto a resto de cefa eas tr gémno-autonóm cas Se conoce tamb én como Hemcránea ang opara ít ca Fac ocefa a g a autonóm ca Vasod atacón s mpátca hem cefá ca Neura g a de Horton cefa ea h stamín ca o cefaea en acúmu os (de ng és: Custer headache) o en tandas ca f catvos estos ú t mos que hacen referenc a a agrupam ento de os ataques de do or en per odos de t empo que denom namos rac mos De esa manera quedan defn das as característcas card na es de a CR: perod c dad de os ataques do or per ocu ar de gran ntens dad y s gnos autonóm cos acompañantes Aunque su frecuenc a de apar c ón es baja resu ta cruc a conocer su manejo terapéutco deb do a que e do or atroz que ocas ona es uno de os más nva dantes que se conocen Acepc ones de est o de “cefa ea en rac mos” expresan de forma sumamente gráf ca o que su presenc a puede con evar a qu enes a padecen D st ngumos dos formas de presentacón La forma epsód ca (CRE) en a cua se aternan os rac mos con perodos bres de door que hab tua mente se pro ongan durante meses o años; esta entdad mant ene unos cr teros b en defn dos y por o genera no ofrece prob emas especa es en e d agnóst co o tratamento Por otro ado a forma crón ca (CRC) presente en e 10% de os casos se caracter za porque os ataques duran más de un año o porque os per odos as ntomát cos son nfer ores a un mes Una pequeña parte de e os no responden a tratamento méd co representado as formas de CRC refractar a que habtua mente con evan un dfíc manejo terapéut co CEFALEA La cefa ea de t po tens ona (CTT) es una pato ogía frecuente con característ cas TENSIONAL c ín cas y esquemas terapéutcos poco específcos La CTT es una cefa ea prmar a con una re ac ón hombres:mujeres de 4:5 y una mayor preva enc a entre os 30 y 39 años Afecta a 78 por c ento de a pobac ón y su tratam ento genera a tos costos E d agnóstco se basa en a presenc a de do or en ausenc a de otros ha azgos que se observan en otras cefa eas pr maras La cefa ea genera mente es b atera opres va o de t po pesadez y nunca se reac ona con síntomas m grañosos La CTT se debe d ferencar de otras cefa eas como m graña cefaea crón ca dar a de novo cefa ea MIGRAÑA CON AURA

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: ENFERMEDADES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO Subtema: SÍNDROMES DE MALA ABSORCIÓN

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 30 AÑOS, QUE INGRESA CON DATOS DE DESHIDRATACIÓN MODERADA SECUNDARIA A GASTROENTERITIS DE 2 DÍAS DE EVOLUCIÓN. SE INICIA HIDRATACIÓN CON ELECTROLITOS ORALES. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


masculino de 30 años gastroenteritis de 2 dias de evoluciÓn DESH DRATAC ÓN MODERADA

130 - MECANISMO DE ACCIÓN DE LA GLUCOSA CONTENIDA EN LOS ELECTROLITOS: TRANSPORTA NA Desde principios de los 80 s la OMS y UN CEF han recomendado una fórmula única para hidratación oral a base de agua electrolitos y GLUCOSA (COMO ACOPLADO Y ABSORCIÓN TRANSPORTADOR) para prevenir y tratar la deshidratación por diarrea de PASIVA DE cualquier etiolog a y a cualquier edad La efectividad del suero oral depende del ELECTROLITOS transporte activo a través de las membranas del borde en cepillo de los

electrolitos de iones Na acoplados con moléculas de glucosa lo cual favorece la absorción pasiva de agua y otros electrolitos La absorción conjugada de glucosa y sodio en el intestino delgado se favorece en presencia de pH alcalino y se lleva a cabo en forma equimolar activa En el interior de las células la glucosa y el sodio se dirigen parcialmente a los espacios intercelulares donde crean un gradiente osmótico que favorece la absorción pasiva de agua y otros electrolitos (principalmente potasio) que pasan finalmente a la circulación sangu nea (plasma) por cambios en la presión hidráulica LA GLUCOSA FUNC ONA COMO TRANSPORTADOR LOS ONES NA SE ACOPLAN A ELLA PARA PASAR A LAS CÉLULAS Y A SU VEZ FAVORECEN EL TRANSPORTE DE OTROS ELECTROL TOS La tonicidad vascular aumentara con el aporte de sodio que se incluye en el AUMENTA LA suero vida oral Efectivamente aunque la SRO de la OMS y otras similares que TONICIDAD INTRAVASCULAR contengan 90 mEq/l de Na+ son seguras y eficaces para el tratamiento de la deshidratación por diarrea aguda un exceso en su consumo podr a dar lugar a una hipernatremia por lo que se aconseja administrar agua entre las tomas DISMINUYE LA Entre las contraindicaciones y precauciones de la rehidratación oral se incluyen leo paral tico Cólicos abdominales Deshidratación grave con inestabilidad TONICIDAD A NIVEL DE LA LUZ hemodinámica Pérdida superior a 10 ml/kg/hora Vómitos fuertes Oliguria o INTESTINAL anuria prolongada Niños prematuros y menores de un mes nsuficiencia

PROPORCIONA UN SUSTRATO ENERGÉTICO A LAS CÉLULAS

Bibliografía:

renal Si la diarrea no cesa o incluso empeora debe cancelarse su administración y enviar al médico El efecto adverso más importante de la SRO es la sobrehidratación en caso de dosificación excesiva Alguno de los s ntomas más caracter sticos son calambres musculares hinchazón de pies y párpados cansancio y debilidad taquicardia hipertensión irritabilidad y convulsiones En caso que esto suceda debe suspenderse el tratamiento y enviar al hospital EN LOS CASOS DE LEO PARAL T CO CON ALTERAC ONES EN EL TONO NTEST NAL ESTÁ CONTRA ND CADO EL USO DE SUERO ORAL La glucosa en los l quidos proporciona aproximadamente el 20% de la necesidad calórica normal en un paciente y esto evita el desarrollo de inanición y cetoacidosis y disminuye la degradación de prote nas C ERTAMENTE LA GLUCOSA PROPORC ONA UN SUSTRATO CALÓR CO MPORTANTE A LAS CÉLULAS PERO NO ES ÉSTE EL MECAN SMO DE ACC ÓN PR NC PAL DE LA GLUCOSA EN CUEST ÓN DE DESH DRATAC ÓN

BIOQUÍMICA DE HARPER. MURRAY. EL MANUAL MODERNO. EDICIÓN 15. 2001. PAG. 976-977.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INMUNOALERGIA

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CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 23 AÑOS DE EDAD CON DIAGNÓSTICO ACTUAL DE SÍNDROME DE SJÖGREN PR MARIO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


MUJER DE 23 AÑOS DE EDAD DX S NDROME DE SJÖGREN PR MAR O

131 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA LA XEROFTALMIA PRESENTE EN ESTE PACIENTE SERÁ CON: CARBOXIMETILCELULOSA La Carboximetilcelulosa (carmelosa CMC) disminuye de forma

significativa los s ntomas subjetivos de xeroftalmia mejora la tinción corneal con fluoresce na es superior a la hipromelosa y no produce efectos secundarios Requiere instilaciones muy frecuentes y el efecto es más duradero en preparados al 1% LA CARBOX MET LCELULOSA A D FERENC A DEL RESTO DE TRATAM ENTOS ADEMÁS DE MEJORAR LOS S NTOMAS MEJORA LAS COND C ONES CORNEALES ESO LE DA PROP EDADES SUF C ENTES PARA SER EL MANEJO DE ELECC ÓN HIDROGELES CON ÁCIDO Los hidrogeles con ácido hialurónico producen mejor a en los s ntomas subjetivos de xeroftalmia y de la queratoconjuntivitis No produce HIALURÓNICO citotoxicidad y tiene propiedades antioxidantes LAGRIMAS ARTIFICIALES La Hidroxipropilmetilcelulosa (hipromelosa HPMC) tiene una probable menor eficacia que CMC requiere instilaciones muy frecuentes y el efecto es duradero a mayor concentración Los preparados oftálmicos con alcohol polivin lico (APV) mejoran la PREPARADOS OFTÁLMICOS CON tinción corneal con fluoresce na sin embargo se asocian con altas ALCOHOL POLIVINILICO concentraciones de fosfatos Bibliografía: GPC. ABORDAJE DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO DEL SÍNDROME DE SJÖGREN PRIMARIO. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/435_GPC_SX_SJOEGREN/GER_SINDROME_SJOEGREN.PDF


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Subtema: DISPEPSIA FUNCIONAL

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 55 AÑOS DE EDAD CON DIAGNÓSTICO DE GASTRITIS CRÓNICA DE MÁS DE 5 AÑOS DE EVOLUCIÓN. EL RESULTADO HISTOPATOLÓGICO PRODUCTO DE LA ÚLTIMA ENDOSCOPÍA: REPORTÓ INFILTRADO INFLAMATORIO CRÓNICO EN LA LÁMINA PROPIA Y PRESENCIA DE BACILOS.



hombre de 55 años de edad gastritis cronica desde hace 5 años

endoscopia con reporte histopatológico de infiltrado inflamatorio crónico en la lamina propia y presencia de bacilos

132 - SE REINICIA TRATAMIENTO CON OMEPRAZOL QUE DEBE SER ACOMPAÑADO OBLIGATORIAMENTE DE:

AMOXICILINA Y LOS DATOS H STOPATOLÓG COS SON COMPAT BLES CON NFECC ÓN CLARITROMICINA POR H PYLOR En realidad existe controversia en que casos se debe dar

tratamiento de erradicación para H pylori Existe consenso sobre el tratamiento antibiótico junto con inhibidores de la bomba de protones en caso de pacientes con úlcera péptica demostrada Algunos autores han aconsejado tratar a los pacientes con antecedentes de úlcera péptica demostrada en l os que se encuentra H pylori en la serolog a o en la prueba de aliento Las GPC en México indican que los pacientes con úlcera péptica y portadores de H pylori ameritan tratamiento de erradicación 1 TRATAM ENTO DE PR MERA ELECC ÓN Utilizar un triple esquema durante un periodo de 14 d as La combinación más eficaz sigue siendo claritromicina 500mg dos veces al d a amoxicilina 1 gr dos veces al d a e BP 40 mg cada 12 hrs 2 TRATAM ENTO DE SEGUNDA ELECC ÓN Esquema cuádruple durante un periodo de 14 d as tinidazol 1 gr dos veces al d a tetraciclina 500mg cuatro veces al d a y bismuto 525mg cuatro veces al d a mas BP 40mg dos veces al d a 3 TRATAM ENTO DE TERCERA ELECC ÓN Azitromicina 500mg al d a por 3 d as seguidos de BP a dosis doble con furazolidona 200mg tres veces al d a durante 10 d as Los procinéticos se utilizan como tratamiento coadyuvante en pacientes con PROCINÉTICO ANTES DE CADA s ntomas de reflujo No deben utilizarse solos ya que su efectividad como COMIDA monoterapia es pequeña SUCRALFATO EN La indicaciones de sucralfato para enfermedad ácido péptica son dos básicamente La primera es en pacientes con una úlcera activa y la segunda es DOSIS ALTAS cuando los s ntomas son secundarios a reflujo biliar De lo contrario no mejorara los s ntomas del paciente GEL DE HIDRÓXIDO DE ALUMINIO

Antes que se conociera la fisiopatolog a de la enfermedad acido péptica la neutralización de los ácidos secretados por medio de antiácidos constituyó la base del tratamiento de las úlceras pépticas Sin embargo en la actualidad rara vez se utilizan como fármaco principal aunque muchos pacientes los emplean con frecuencia para aliviar los s ntomas de dispepsia no es el medicamento de elección

Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DENNIS. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 1762. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA PÉPTICA COMPLICADA: CONCEPTOS BÁSICOS. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. IMSS-169-09. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA Subtema: COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 31 AÑOS POSTOPERADA DE APENDICITIS COMPLICADA Y MANEJADA EN TERAPIA INTENSIVA POR SEPSIS ABDOMINAL. DURANTE SU ESTANCIA RECIBIÓ MULTIPLES ESQUEMAS CON ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO.


Edad: Antecedentes:


MUJER DE 31 AÑOS POSTOPERADA DE APENDICITIS COMPLICADA Y MANEJADA EN TERAPIA INTENSIVA POR SEPSIS ABDOMINAL RECIBIÓ MULTIPLES ESQUEMAS CON ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO -

133 - EL TRATAMIENTO ADMINISTRADO A LA PACIENTE DEBERÁ SER CONSIDERADO UN FACTOR DE RIESGO PARA DESARROLLAR LA SIGUIENTE DEFICIENCIA VITAMÍNICA:

DE ÁCIDO FÓLICO

Los fo atos son s ntet zados so amente por as bacteras y as p antas por o que e hombre requere de a d eta para cubrr sus neces dades d ar as de esta v tamna Son r cos en fo atos os vegeta es frescos de hojas verdes y amar as as egumbres os cerea es y as frutas cítr cas; entre os a mentos de or gen an ma se destacan por su a to conten do de esta vtam na os órganos ta es como e hígado y e r ñón En e té se encuentran cantdades sgn f catvas de foato m entras que su contendo en a eche de vaca es escaso y en a de cabra nu o S n embargo a eche materna posee cant dades suf c entes para e actante Los requerm entos dar os en e hombre aduto son de 200 mg/d y en a mujer de 180 mg/d; durante e embarazo y a actanc a estos aumentan a 400 y 280 mg/d respect vamente y durante e pr mer año de v da son de 3 6 mg/kg/d FUNCIÓN METABÓLICA E FH4 t ene a capac dad de transfer r fragmentos de un átomo de carbono de una mo écu a a otra actuando como coenz ma en todos os s stemas metabó cos de os mamíferos donde se produzca este t po de reacc ón como son: a) Form ac ón de r bonuc eót dos en a síntes s de as pur nas b) Met acón de ác do desox urdí co a ác do t m dí co en a b osíntes s de nuceótdos de pr m d na 14 c) Generac ón y ut zacón de formato d) Conversón de am noácdos Ser na (Ser) a g c na (Gy) (requ ere de pr dox na) H std na (Hs) a gutámco (G u) Homoc steína a meton na (Met) (requ ere met coba am na) CAUSAS DE LA DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO Las causas de a def c enca de ác do fó co pueden dv d rse en 4 grandes grupos: A Por aporte d etétco defc ente: 1 Ingesta dsm nuda 2 A coho smo 3 Hemod á s s crón ca B Por defecto en a absorc ón: 1 Sprue tropca 2 Sprue no tropca 3 Otras enfermedades ntest na es C Por requerm entos aumentados: 1 Embarazo 2 Lactanc a 3 Prematurdad 4 Crecm ento 5 Recambo ceu ar aumentado 6 Hemó s s crón ca D Interacc ón por med camentos: 1 Inhb c ón de a d h drofo ato-reductasa 2 Ant metabo tos 3 Inh b c ón de as síntess nuc eoprote ca 4 Ant convu s vantes 5 Antconcept vos oraes La p rodx na o vtam na B6 es necesara en e organ smo para a ut zac ón de a energía DE VITAMINA en os a mentos que se consumen a producc ón de g óbuos rojos y e func onam ento B6 adecuado de os nerv os Se ut za para tratar y preven r a def c enca de v tamna B6 deb do a una ma a a mentacón c ertos med camentos y certas afecc ones méd cas DE Tamb én ex ste def c enc a de v tamna K con man festac ones hemorrág cas en casos de VITAMINA gastroenter t s y en pac entes que rec ben ant b ót cos por vía ora SOBRE TODO TRAS K LA ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO E d agnóst co d ferenc a debe hacerse con def c encas congéntas de factores de coagu ac ón: hemof as enfermedad de Von W ebrand; con hepatopatías tromboc topen as y coagu ac ón ntravascu ar d semnada E térm no coba am na se ref ere a una fam a de compuestos con una estructura DE VITAMINA determnada La v tamna B12 es una cobaam na (PM 1 355) que resu ta de a un ón B12 as métr ca de 4 an os prró cos Estructura de a vtam na B12 formando un grupo macrocíc co cas p anar (núc eo corr na) en torno a un átomo centra de coba to (Co) E an o corrna es parecdo a an o porfrín co y se d ferenca de éste por e carácter as métr co de as un ones entre os grupos prró cos Los a mentos más r cos en v tamna B12(>10 ?g/100 g de peso húmedo) son as vísceras como e hígado (reserva natura) os r ñones o e corazón de ov nos y bovnos y os bva vos como as a mejas y as ostras Ex sten cantdades moderadas de v tam na B12 (3 a 10 ?g/ 100 g de peso húmedo) en a eche en povo desnatada así como en a gunos pescados y mar scos (cangrejos peces de roca sa món y sard nas) y en a yema de huevo En a carne y otros pescados y mar scos ( angosta enguados mer uza pez espada atún) y quesos fermentados se encuentran cantdades d scretas de coba am na (1 a 3 ?g/ /100 g de peso húmedo) Por su parte os productos ácteos íqu dos y os quesos cremosos contenen menos de 1 ?g/100 g de peso húmedo FUNCIONES METABÓLICAS La v tam na B12 es esenca en numerosas reacc ones b oquím cas en a natura eza a mayoría de as cua es mp can red str buc ón de h drógenos (H) o de carbonos (C) como por ejemp o: - Reducc ón de r bonuc eótdos (agunas bacteras) - Bosíntes s de a met on na(mamíferos) Isomer zac ón de met ma onato a succ nato (mamíferos) - Isomer zacón de bmet aspartato a g utamato(C ostr d um tetanomorphum) - Conversón de adehídos en d o es (a gunas bacteras) De estas reacc ones só o 2 ocurren en os seres humanos La pr mera es a síntes s de am noác do met on na a part r de a homoc steína reacc ón de especa nterés pues no sóo requere met cobaam na s no tamb én fo atos como coenz ma (met tetrahdrofo ato) y a segunda es un paso en e catabo smo de prop onato a convers ón de met ma on CoA a succ n Coa 5 CAUSAS DE LA DEFICIENCIA DE COBALAMINA Exsten mú t p es causas de defc enc a de vtamna B12 ya que e fa o de cua qu era de os pasos de comp ejo proceso de as m ac ón que sufren as cobaam nas desde os a mentos hasta su ut zacón a n ve ceu ar ocas ona a nterrupcón de éste y por o tanto a posb dad potenc a de desarro ar una defc enc a de coba amnas Veremos a cont nuac ón a gunas de as causas de def c enca de v tamna B12: 1 Insuf c enc a d etét ca Vegetar anos estr ctos o veganos Lactantes de madres vegetaranas 2 Desórdenes gástr cos Ausenca de FI Anem a pern c osa (adu to y juven ) Anem a pern c osa congén ta Desórdenes nf trat vos de estómago 3 Desórdenes m xtos Enfermedad posgastrectomía Dervac ón gástr ca

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: ANEMIAS Subtema: ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 45 AÑOS HOSPITALIZADA CON DIAGNÓSTICO DE ANEMIA MODERADA SECUNDARIA A DEFICIENCIA DE HIERRO. LA INDICACIÓN DE LA HOSPITALIZACIÓN ES PARA ADMINISTRAR HIERRO DEXTRAN PARENTERAL.



MUJER DE 45 INDICACIÓN DE LA HOSPITALIZACIÓN ES PARA ADMINISTRAR HIERRO DEXTRAN PARENTERAL ANEMIA MODERADA SECUNDARIA A DEFICIENCIA DE HIERRO -

134 - LA PRINCIPAL INDICACIÓN PARA EL MANEJO DE HIERRO POR VÍA PARENTERAL ES:

REPASO TRATAMIENTO Vía ora : Es de eecc ón La dos s (cacu ada en m gramos de h erro e ementa) es 3-6 mg/kg/día fracc onada en 1-3 tomas d ar as E preparado de e eccón es e su fato ferroso que debe adm n strarse a ejado de as com das med a hora antes o dos horas después pues muchos a mentos d sm nuyen a absorc ón de h erro hasta un 40-50% Cuando a ntoeranc a a su fato mp da rea zar e tratamento debe ntentarse con otros preparados; de e os e que mejor to eranc a presenta es e h erro po ma tosa E t empo de adm n strac ón es var ab e: una vez a canzados va ores norma es de hemog ob na y hematocr to debe contnuarse a gua dos s durante un t empo s m ar a que fue necesaro para acanzar a norma zac ón Esta pro ongac ón de tratamento s rve para reponer depós tos de h erro Las comp cac ones habtua es son: nto eranc a dgestva (náuseas constpacón d arrea vóm tos do or abdom na ) y co orac ón negruzca de dentes (reversb e con a suspens ón de tratam ento) REPASO TRATAMIENTO Contro de tratamento y ata hemato óg ca: as pautas COLITIS son s m ares ndepend entemente de a vía por a que se admn stró e ULCERATIVA tratamento: › Los pac entes con hemog ob na <8 g/d a d agnóstco se contro arán cada 7 días hasta a canzar dcho va or y uego cada 30 días hasta a canzar va ores norma es para a edad › Los pac entes con hemog ob na ?8 g/d a d agnóst co se controarán cada 30 días hasta a canzar va ores norma es para a edad › Se dará e a ta hemato óg ca una vez comp etado un período de tratamento gua a que se empeó para norma zar a hemog ob na › Se debe cons derar a necesdad de dejar a pac ente con dos s prof áctcas s se o cree necesaro dadas su edad t po de d eta o pato ogía de base › Se recom enda rea zar un hemograma de contro a os 3 meses de suspend do e tratamento para detectar pos b es recaídas ANTECEDENTE PROFILAXIS Comprende cuatro aspectos: a Sup ementac ón con h erro DE medc na : • Se debe adm n strar a os s gu entes grupos de resgo: - Prematuros GASTRECTOMÍA Geme ares - N ños de térmno a mentados a eche de vaca - N ños de térmno a mentados a pecho que no rec ban a mentos rcos en h erro a part r de os 6 PARCIAL O meses - N ños con patoogías que mp quen maabsorc ón o pérd da crónca de TOTAL h erro - N ños que hayan sufrdo hemorrag as en perodo neonata • Las dos s a adm n strar son: - En rec én nac dos de térm no: 1 mg/kg/ día comenzando antes de 4o mes de v da - En rec én nac dos pretérm no (1 500-2 500 g): 2 mg/kg/día comenzando antes de 2o mes de v da - En rec én nac dos pretérm no de muy bajo peso (750-1 500 g): 3-4 mg/kg/día comenzando durante e pr mer mes de v da - En rec én nac dos pretérm no de peso extremadamente bajo (<750 g): 5-6 mg/kg/día comenzando durante e pr mer mes de v da • E preparado de e eccón aconsejabe es e su fato ferroso • En todos os casos a adm n strac ón deberá pro ongarse hasta os 12-18 meses de edad b D eta compuesta por a mentos con a ta b od spon b dad de h erro Se deben enfat zar a mportanc a de a actanca materna y una vez comenzada a a mentacón con só dos a ntroducc ón precoz de a mentos r cos en herro c Ingesta de a mentos fort f cados con h erro Numerosos a mentos y a gunas eches de vaca están sup ementados con h erro de aceptabe b odsponb dad La fort f cac ón de a mentos se consdera una herramenta efcaz para a prevenc ón de a ferropena pero su verdadera ut dad no ha sdo aún c aramente estab ec da As m smo se debe tener en cuenta que su ngesta nd scr m nada por n ños no carencados de herro con eva e pos b e r esgo de enfermedad por sobrecarga de h erro (hemocromatoss) d Incremento de h erro de depós to a nac m ento Se recom enda a gadura tardía de cordón umb ca (1-3 m nutos uego de nac m ento) con o cua se ogra aumentar os depós tos de herro corpora en aprox madamente 30% y d sm nu r a nc denc a de anem a ferropén ca Se debe tener en cuenta que os resgos de h perb rrub nema y de síndrome de po c tema/h perv scos dad en e neonato así como e de hemorrag a postparto grave en a madre no han s do aún suf c entemente evauados INTOLERANCIA Se puede adm n strar h erro de forma ntramuscu ar o ntravenosa a os pac entes ncapaces de to erar e h erro por vía ora cuyas neces dades son re at vamente GRAVE AL HIERRO ORAL agudas o que neces tan h erro de forma cont nua en genera por una hemorrag a d gest va manten da E uso de h erro por vía parentera se ha ncrementado mucho en os ú t mos años a reconocer que a er tropoyet na recomb nante nduce una gran demanda de h erro una demanda que a menudo no es pos b e sat sfacer med ante a berac ón f s o óg ca de h erro de orgen ret cu oendote a Se ha susc tado preocupac ón respecto a a segurdad de h erro parentera y en part cu ar de h erro-dextrano La tasa de reacc ones adversas graves a h errodextrano ntravenoso es de 0 7% Afortunadamente están aparecendo en e mundo nuevos comp ejos de h erro cuya frecuenc a de efectos adversos probab emente será menor E preparado que se ha aprobado más rec entemente es e g uconato férr co de sod o ntravenoso (Ferrec t) y a ferrosacarosa (Venofer) Ex sten dos métodos de emp eo de h erro parentera : uno es adm n strar a dos s tota de h erro necesar a para corregr e défc t de hemog ob na y proporconar a pac ente depós tos de por o menos 500 mg; e segundo es repet r dos s pequeñas de herro parentera a o argo de un período pro ongado Esta ú t ma opc ón es frecuente en os centros de dá s s en os que no es raro que se adm n stren 100 ANTECEDENTE DE ALERGIA CON HIERRO POR VÍA ORAL

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: ALTERACIONES DEL RITMO Subtema: BRADIARRITMIAS Y ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 61 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA TERMINAL. PRESENTA ANEMIA CON REPERCUSIÓN HEMODINÁMICA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


MUJER DE 61 AÑOS NSUF C ENC A RENAL CRÓN CA TERM NAL ANEM A CON REPERCUS ÓN HEMOD NÁM CA

135 - DURANTE SU TRANSFUSIÓN SERÁ NECESARIO LA MONITORIZACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA CON EL OBJETIVO DE DETECTAR OPORTUNAMENTE DATOS DE:

DEF N C ÓN Se considera hiperkalemia a la concentración sérica de potasio mayor a 6mEq/l en recién nacido y a 5 5mEq/l en el niño mayor y en el adulto DATOS ELECTROCARD OGRÁF COS DE H PERKALEM A La severidad de las anormalidades del ECG en general son paralelas a la elevación de potasio sérico Onda T en pico es la primera manifestación detectada en ECG en cuadro de hiperkalemia Con hiperkalemia más severa aparece en ECG onda P aplanada prolongación de PR y ensanchamiento de complejo QRS que corresponde al enlentecimiento en la conducción en el sistema de Purkinje y músculo ventricular El Progreso de la hiperkalemia conduce a fibrilación ventricular y para card aco CAUSAS RENALES DE H PERKALEM A 1 Desórdenes intr nsecos de riñón HIPOKALEMIA Fallo Renal Agudo oligúrico Fallo renal agudo no oligúrico Fallo Renal Crónico 2 Defecto ntr nseco de riñón (alteración de la secreción tubular de potasio con producción normal de mineralocorticoides) Desordenes adquiridos Desordenes congénitos 3 Desórdenes Extr nsecos de Riñón (deficiencia de aldosterona) nsuficiencia Adrenal Primaria (Enfermedad de Addison) Sindrome adrenogenital congénito Deficiencia hereditaria aislada de Aldosterona HIPOCALCEMIA F S OPATOLOG A DE H PERPOTASEM A POR CAUSA RENAL En pacientes en fallo RENAL CRÓN CO TERM NAL la excreción colónica de potasio representa el 50% de la excreción diaria de potasio La hiperpotasemia es debida a disminución severa y o rápida del filtrado glomerular y de la excreción renal de potasio Contribuye a la hiperkalemia el incremento de catabolismo tisular que libera potasio celular al compartimiento extracelular y el cuadro de acidosis metabólica HIPERCALCEMIA

HIPERKALEMIA

COMPORTAM ENTO DEL POTAS O EN NSUF C ENC A RENAL CRÓN CA En el fallo renal crónico los valores de potasio plasmático se mantienen en l mites normales por mecanismos de adaptación renales y extrarenales que incluyen incremento en la secreción distal de potasio en nefrones residuales aumento en la secreción de células de mucosa colónica e ingreso incrementado de potasio a la célula por acción de los niveles circulantes de catecolaminas e insulina En fallo renal crónico moderado la presencia de potasio elevado puede asociarse al s ndrome de hipoaldosteronismo hiporeninémico caracterizado por baja secreción de Aldosterona y Renina sin asociación a una deficiente s ntesis de Cortisol adrenal El hipoaldosteronismo resulta de una insuficiente estimulación de la glándula adrenal por el sistema Renina Angiotensina LA H PERKALEM A ES UNA COMPL CAC ÓN FRECUENTE DE LA NSUF C ENC A RENAL CRÓN CA RECUERDA QUE EL POTAS O PUEDE AUMENTAR CON UNA HEMÓL S S SANGU NEA CONSECUENC A FRECUENTE DE LAS TRANSFUS ONES SANGU NEAS

Bibliografía: HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/071_GPC_DISPEPSIAFUNCIONAL/FORMATOSECTORIALE_R_DISPEPSIA.PDF


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: DEMENCIA Y DELIRIO Subtema: DEMENCIA Y DELIRIO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 75 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE HIPERTENSIÓN Y DIABETES, DESDE HACE 20 AÑOS Y DE PÉRDIDA DE SU PAREJA POR FALLECIMIENTO HACE 6 MESES. DURANTE LA EVALUACIÓN NEUROLÓGICA; LA ENCUENTRA CON ALTERACIONES EN LA MEMORIA, PENSAMIENTO, ORIENTACIÓN, COMPRENSIÓN, CÁLCULO, CAPACIDAD DE APRENDIZAJE Y JUICIO. SITUACIÓN QUE REFIERE SU FAMILIAR, QUE HA PRESENTADO DESDE HACE 2 AÑOS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Antecedentes:

Sintomatología: Exploración:


Adu to mayor de 75 años de edad recuerda que conforme aumenta a edad se ncrementa a preva enc a de demenc a Fa ec m ento de esposo 6 meses antes es muy mportante que notes que a f na de caso c ín co se ref ere que os ha azgos t enen a menos 2 años de evo uc ón ALTERACIONES EN LA MEMORIA PENSAMIENTO ORIENTACIÓN COMPRENSIÓN CÁLCULO CAPACIDAD DE APRENDIZAJE Y JUICIO SITUACION QUE REFIERE SU FAMILIAR QUE HA PRESENTADO DESDE HACE 2 AÑOS -

136 - LO MÁS PROBABLE ES, QUE ESTA PACIENTE PRESENTA UN CUADRO CLÍNICO DE:

DEMENCIA: Deter oro cogn t vo a part r de un nve a to de func ona dad prev a man festado por deter oro de a memor a y dos o mas de os s gu entes dom n os cognt vos; orentac ón atenc ón enguaje a terac ones v soespac a es de as func ones ejecutvas contro motor y prax s De preferenc a estab ec das c ín camente y comprobadas por pruebas neurops co óg cas E déf c t debe ser severo como para nterfer r en as act v dades de a v da d ar a y que no sean secundar as a efectos de un EVC Crter os de exc us ón: casos con a terac ones de a conc enc a; de r um ps cos s afas a severa tamb én se excuyen otros trastornos s stém cos o otras enfermedades cerebra es que produzcan déf c t en a memor a o en a cogn c ón DELIRIO E de r o de acuerdo con e manua de d agnóstco y estadíst co de trastornos menta es DSM-IV se def ne como una a terac ón de a conc enca con natenc ón acompañada de a terac ones cogn t vas o de percepc ón que se desarro an en un corto per odo de t empo (horas y días) y f uctúan con e t empo Esta ú t ma característ ca descarta comp etamente esta pos b dad dagnóstca os factores de r esgo en esta pato ogía se c as f can en pred sponentes prec p tantes y agravantes E dato de fa ec m ento es un dstractor que pudera hacer que consderarás esta DUELO pos b dad dagnóstca además de de a depres ón mayor Los ha azgos cín cos en a pac ente representan un deter oro c ín co neuro óg co mportante que no tendrían n nguna reac ón con un proceso de due o que norma mente es totamente revers b e y no se asoca a deter oro neuro óg co encontrado Según e DSM-IV e dueo es una reacc ón a a muerte de una persona quer da acompañada por síntomas característ cos de un ep sodo de depres ón mayor (trsteza nsomn o pérd da de apet to) pero e estado de anmo depres vo es cons derado como norma DEPRESIÓN La depres ón se asoc a a unos trastornos cognosc t vos y conductuaes caracter zados MAYOR por una fa ta de mot vac ón fa os de atenc ón bradps qua síntomas vegetat vos tr steza profunda desesperanza desamparo mpotenc a anto y una profunda etárg ca; sn embargo esta s ntomato ogía puede ser d ferente en e ancano con confusón d stra b dad y exp osones de rrtab dad síntomas que pueden parecerse a a Enfermedad de A zhe mer Por otra parte se est ma que aprox madamente e 20-30% de os pac entes con a gún t po de demenc a tamb én están s gn f catvamente depr m dos; además a EA puede comenzar en forma de un cuadro depres vo Dado que muchos anc anos desarro an trastornos depres vos con síntomas que pueden confund rse con as man festacones de a demenca es mportante que en atenc ón pr mara os fam ares o sus cu dadores tengan en cuenta agunos datos que s rven como dferenc adores de estas pato ogías Son síntomas re evantes para estab ecer e d agnóstco de depres ón: PSICACES P- Ps comotrc dad d sm nu da o aumentada SSueño a terado (aumento o d sm nuc ón) I- Interés reduc do (pérd da de a capac dad de d sfrute) C- Concentrac ón dsm nu da A- Apet to y peso (dsm nuc ón o aumento) C- Cu pa y autor reproché E- Energía d sm nu da fatga S- Su c d o (pensam entos) Se e abora d agnost co de depres ón s presenta humor depresvo o (pérd da de nterés) y 4 de os anter ores síntomas a mayor parte de t empo durante a menos dos semanas Además s estos síntomas han afectado negat vamente su rendm ento (persona abora académco fam ar y soc a ) S b en e d agnóstco de demenca sen no descarta e de depres ón pud endo coex str en e caso c ínco os ha azgos neuro óg cos y e t empo de evo uc ón hacen que e cuadro de demenca sea e predomnante en a pac ente La sntomato ogía c ín ca de os ep sodos depres vos que ocurren en e anc ano es esenc a mente a m sma que aparece en otros períodos de a v da S n embargo ex sten a gunos rasgos dferenca es: Con a guna frecuenca no es a tr steza e motvo de a consuta s no que en genera os ancanos deprm dos acuden por tres t pos de crcunstanc as: Quejas fís cas perturbacones soc a es y fam ares y quejas de t po económ co Suee ex st r una ntensa ans edad preocupacones de todo t po sensac ón de so edad y de fracaso (preocupac ón por prob emas fís cos m edo ntenso a sucesos de baja ocurrenc a de probab dad etc ) Son frecuentes as autoacusacones a baja auto-est ma as deas de runa y os de r os n h stas; pensamentos negat vos acerca de pasado decepc ón con os h jos Puede aparecer deac ón auto- ít ca que en genera sue e ser grave Entre os síntomas fís cos destacan nsomn o anorexa estreñ m ento ansedad do ores errát cos marcha encorvada a pequeños pasos Su aspecto es de abat m ento tr steza c erto estado de confusón y fa ta de motvac ón En genera se est ma que entre e 10% a 20% de os pac entes con depresón presentan semo ogía cognt va c fra que crece hasta e 60% en a edad avanzada DEMENCIA

Bibliografía:GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DEMENCIA EN EL ADULTO MAYOR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-144-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/144_GPC_DEMENCIA_AM/IMSS_144_08_EYR_DEMENCIA_AM.PDF

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES Subtema: HEPATÍTIS VIRAL

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 39 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE HEPATITIS C EN FASE AGUDA, QUE ACUDE A CONSULTA PARA SU VALORACIÓN. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Masculino de 39 años de edad

Edad: Antecedentes:

Diagnóstico reciente por virus de hepatitis C en fase aguda de la enfermedad

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 137 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE MOMENTO SERÍA: NINGUNO.

En los pacientes con infección aguda por el virus de Hepatitis C se recomienda que el tratamiento sea retenido por 8 a 12 semanas para valorar la evolución natural especialmente en personas con ictericia ya que estos tienen los ndices de curación espontánea más altos Además es importante recordar que los pacientes en tratamiento para hepatitis C presentan frecuentemente reacciones adversas secundarias INTERFERON El tratamiento de infección por virus de hepatitis C en los primeros 6 meses con interferón alfa generalmente resulta en una respuesta virológica sostenida Sin ALFA. embargo se recomienda que el tratamiento sea retenido por 8 a 12 semanas para valorar la evolución natural Y no está recomendado el tratamiento con monoterapia con interferón alfa LAMIVUDINA. La lamivudina es un análogo de nucleósidos que inhibe la transcriptasa reversa del V H y la polimerasa de DNA del virus de Hepatitis B La lamivudina está aprobada para el tratamiento de pacientes con hepatitis B crónica en adultos y niños La dosis en adultos es de 100 mg al d a por un año y causa supresión de los niveles de DNA del HBV normalización de los niveles de transaminasas en más de 41 % de los pacientes y reducción de la inflamación hepática en más de 50% de los pacientes RIBAVIRINA Los efectos secundarios al interferón alfa son comunes La mayor a de las personas experimentan s ntomas gripales dentro de las primeras 6 horas con la primera dosis + INTERFERON que generalmente disminuyen después de 1 a 2 semanas de tratamiento Se PEGILADO. manifiesta con fiebre escalofr os cefalea mialgias artralgias nausea vómito y diarrea La toxicidad producida por el interferón alfa que limita la dosis en el tratamiento son depresión mielosupresión y neurotoxicidad que se manifiesta con somnolencia confusión alteraciones en el estado de ánimo y rara vez convulsiones Puede haber alteraciones autoinmunes como tiroiditis también pueden tener toxicidad cardiovascular que se manifiesta con bradicardia e hipotensión Otros efectos adversos son elevación de las enzimas hepáticas y triglicéridos alopecia proteinuria e hiperazoemia nefritis intersticial neumon a y hepatotoxicidad También puede haber formación de autoanticuerpos que se ha propuesto como un mecanismo de pérdida de la respuesta cl nica al tratamiento Puede potenciar la toxicidad hematológica por fármacos como la zidovudina y ribavirina La ribavirina sistémica causa anemia reversible relacionada con la dosis debido a hemólisis extravascular y depresión de la médula ósea También aumentan el riesgo de desarrollar fatiga tos rash prurito nausea insomnio disnea gota defectos del nacimiento y sinusitis

Bibliografía: GOODMAN & GILMAN´S THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS, 12 ED., MC GRAW HILL, 2011. PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES. MANDELL, DOUGLAS AND BENNETT. ELSEVIER. EDICIÓN 7. 2008.


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CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ACTUALMENTE SE ENCUENTRA USTED A CARGO DE LA CLÍNICA DE ATENCIÓN DEL ADULTO MAYOR, DONDE LE HAN ENCOMENDADO PONER PRINCIPAL ATENCIÓN AL DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON MALTRATO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Antecedentes:

encargado de una clinica de atencion al adulto mayor con hincapie en maltrato a pacientes


138 - DE LOS TIPOS DE MALTRATATO A PACIENTES EN ESTE GRUPO DE EDAD, LA CAUSA MENOS FRECUENTE ES: FÍSICO

En el año 2006 se realizó una encuesta a personas adultas mayores de la Ciudad de México que incluyo 618 adultos mayores la cual reporto una prevalencia de maltrato f sico de 3 7% PSICOLÓGICO En el año 2006 se realizó una encuesta a personas adultas mayores de la Ciudad de México que incluyo 618 adultos mayores la cual reporto una prevalencia de maltrato psicológico de 12 7% En el año 2006 se realizó una encuesta a personas adultas mayores de la Ciudad de SEXUAL México que incluyo 618 adultos mayores la cual reporto una prevalencia de abuso sexual de 0 9% NEGLIGENCIA En el año 2006 se realizó una encuesta a personas adultas mayores de la Ciudad de Y ABANDONO México que incluyo 618 adultos mayores la cual reporto una prevalencia de negligencia y abandono de 3 5%



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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: EPILEPSIA Subtema: CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES Y GENERALIZADAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 23 AÑOS, PREVIAMENTE SANA, ES LLEVADA A URGENCIAS PORQUE POSTERIOR A DISCUSIÓN CON SU ESPOSO, PRESENTA MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS EN MANO Y CARA SINCRONIZADOS ENTRE SÍ, CON DURACIÓN DE 5 MINUTOS, ACOMPAÑADOS DE POLIPNEA, SIN PÉRDIDA DEL ESTADO DE ALERTA. A LA EXPLORACIÓN FÍSICA, SE ENCUENTRA NEUROLOGICAMENTE INTEGRA, SIN DATOS DE FOCALIZACIÓN, YA SIN LA PRESENCIA DE MOVIMIENTOS ANORMALES. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Exploración:

MUJER DE 23 AÑOS PREVIAMENTE SANA POSTERIOR A DISCUSIÓN CON SU ESPOSO poster or a evento emoc ona MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS EN MANO Y CARA SINCRONIZADOS ENTRE SÍ CON DURACIÓN DE 5 MINUTOS ACOMPAÑADOS DE POLIPNEA nEUROLOGICAMENTE INTEGRA SIN DATOS DE FOCALIZACIÓN YA SIN LA PRESENCIA DE MOVIMIENTOS ANORMALES


139 - EL ESTUDIO DE GABINETE DE ELECCIÓN PARA PRECISAR EL DIAGNÓSTICO ES: EL ELECTROENCEFALOGRAMA

EL REGISTRO DE POTENCIALES EVOCADOS

Va orac ón de pac ente con una convu s ón Cuando atendemos a un pacente que acaba de sufr r una convu s ón o pr mero es e contro de os s gnos vta es e soporte resprator o y card ovascu ar y e tratamento de as convu s ones s reaparecen Los trastornos que ponen en pe gro a v da como as nfecc ones de SNC os trastornos metabó cos o a ntox cac ón por fármacos o drogas se deben dent f car y tratar adecuadamente Cuando e pac ente no presenta un cuadro agudo a eva uac ón se d r g rá en pr nc p o a aver guar antecedentes de convu s ones prev as S se trata de a pr mera convu s ón de pac ente se pondrá atenc ón en: 1) ac arar s e ep sod o refer do ha s do una convu s ón y no otro suceso paroxíst co 2) determnar a causa de a convu s ón dent f cando os factores de r esgo y os desencadenantes y 3) dec d r s es necesar o un tratam ento ant convu s vo además de tratar cua qu er otra enfermedad subyacente Anamnes s y exp orac ón físca E objet vo pr maro es saber s e fenómeno en cuestón fue rea mente convu s vo Es esenca e nterrogator o deta ado dado que en muchos casos e d agnóst co de una convus ón se basa só o en e cuadro c ín co es decr os datos de a exp orac ón y de estudos de aborator o sue en ser normaes Las preguntas deben or entarse haca os síntomas que ocurr eron antes de ep sod o durante e m smo y después de acaec do para d ferencar así una convu s ón de otros fenómenos paroxíst cos Convus ones ps cógenas Las convu s ones ps cógenas son comportam entos de natura eza no ep épt ca que s mu an convu s ones y que forman parte de una reacc ón de convers ón causada por un estrés ps co óg co C ertos comportam entos como os g ros de a cabeza de ado a ado os movm entos amp os y as métr cos de sacud das de as extremdades os mov m entos de agtac ón de as cuatro extremdades s n pérdda de conoc m ento os mov m entos de empuje con a pe v s y e gr tar o hab ar durante e ep sodo se asoc an más frecuentemente a as convu s ones ps cógenas que a as ep épt cas Las convu s ones pscógenas sue en durar más que as ep épt cas y aparecer y desaparecer en mnutos u horas S n embargo en ocas ones resu ta dfíc rea zar a d stnc ón basándose só o en os datos c ín cos ex st endo numerosos ejemp os de d agnóst cos erróneos rea zados por ep eptó ogos exper mentados Esto es espec a mente c erto para as convus ones ps cógenas que s mu an convus ones parc a es compejas ya que e comportamento de as convu s ones parc a es comp ejas (sobre todo as que t enen su or gen en e óbu o fronta ) son extremadamente raras y e EEG de superfc e hab tua puede ser norma en ambos casos Cuando as observac ones c ín cas no son d agnóstcas e contro con vídeo-EEG sue e ser de ut dad Las convu s ones tónco-cón cas genera zadas s empre producen marcadas anoma ías en e EEG durante y después de a convu s ón Cuando se sospecha de convus ones parc a es comp ejas con or gen en e óbuo tempora es necesaro ub car os otros en otros s t os de cuero cabe udo para s tuar e or gen (p ej e ectrodos esfeno da es) En a dferenc ac ón entre convu s ones ps cógenas y convus ones orgáncas es út medr a concentrac ón sérca de pro act na ya que a mayor parte de as convu s ones genera zadas y muchas de as convus ones parc a es comp ejas se acompañan de eevac ón de a pro actna sér ca (en os 30 m n s gu entes a período pos cta) m entras que en as convu s ones ps cógenas esto no ocurre E d agnóstco de convu s ones ps cógenas no excuye un d agnóstco concurrente de ep epsa ya que con frecuenc a ambos coexsten DADO QUE LO MÁS PROPBABLE ES QUE SE TRATA DE UNA CRISIS CONVULSIVA PSICÓGENA DAD LA DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO LA UTILIDAD DEL EEG ES FUNDAMENTAL EN EL DIAGNÓSTICO Y DESCARTE DE CRISIS CONVULSIVAS VERDADERAS DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Síncope E prob ema d agnóst co más frecuente es d st ngur entre una convu s ón genera zada y un síncope Las observac ones de prop o pac ente o de os test gos ayudan a d st ngu r os dos procesos Serían característ cos de una convu s ón a presenca de un aura a c anos s a pérd da de a conc enc a as man festac ones motoras que duren más de 30 s a desor entac ón pos cta os do ores muscu ares y a somnoenc a Por e contrar o es más probab e que se trate de un síncope s e sod o ha sdo provocad un do do o por ansedad o s

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CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 28 AÑOS, CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ARTRITIS REUMATOIDE Y CRITERIOS CLÍNICOS Y DE LABORATORIO DE MAL PRONÓSTICO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


MUJER DE 28 AÑOS. DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ARTRITIS REUMATOIDE. CRITERIOS CLÍNICOS Y DE LABORATORIO DE MAL PRONÓSTICO. FACTOR REUMATOIDE POSITIVO, PERSISTENTE.

140 - EL MEJOR ELEMENTO PREDICTOR DE RESPUESTA SATISFACTORIA AL TRATAMIENTO ES:

INDICACIONES AINES. - El tratamiento temprano del paciente con artritis reumatoide incrementa la probabilidad de controlar el proceso inflamatorio y reducir el daño estructural. - Los AINE deben ser considerados en el tratamiento de pacientes con artritis reumatoide sintomáticos después del evaluar el riesgo individual a nivel gastrointestinal, renal y cardiovascular. Los AINE tienen clara indicación para el control de la inflamación y el dolor en la artritis reumatoide y son superiores a los analgésicos puros como por ejemplo el paracetamol. - Los AINE que inhiben específicamente la COX2 tienen un mejor perfil de seguridad a nivel gastrointestinal y la eficacia antiinflamatoria es comparable. - Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) se emplean para disminuir los síntomas de dolor e inflamación en artritis reumatoide. No deben usarse como fármaco único y no reemplazan a los FARME. - Cualquier AINE debe utilizarse a dosis máxima durante al menos una semana antes de considerar que existe un fracaso terapéutico. Una vez controlados los síntomas, los AINE deben utilizarse a la dosis mínima eficaz. - No se puede recomendar, con base en la eficacia, ningún AINE sobre otro (en concreto, la eficacia de los AINE tradicionales es semejante a la de los coxib). La vía tópica es menos eficaz que la oral. - Los AINE en general pueden recomendarse para tratar el dolor y la inflamación en reumatología; no obstante, existe gran variabilidad en la respuesta individual a los AINE, por lo que su uso debe individualizarse. - No es recomendable usar dos o mas AINE de manera simultanea, ya que el uso concomitante no incrementa la eficacia y en cambio aumenta la toxicidad. Se debe evitar el empleo de AINE en pacientes con riesgo alto de enfermedad cardiovascular. - Se recomienda valorar individualmente la necesidad de co-tratamiento con protectores de la mucosa gástrica. - En pacientes con enfermedad hepática, los AINE deben ser utilizados a la dosis mínima necesaria por el menor tiempo posible y determinando enzimas hepáticas; en pacientes con insuficiencia hepática grave el uso esta contraindicado. TIEMPO DE INICIO DE - Los esteroides reducen el dolor e inflamación y deben ser considerados GLUCOCORTICOIDES como terapia adjunta (de forma temporal) a los FARME (fármacos modificadores de la enfermedad) en el manejo de pacientes con artritis MAS FARMACOS MODIFICADORES DE reumatoide. - Los esteroides sistémicos tienen un papel importante en el control de la inflamación, sin embargo su uso a largo plazo no esta LA ENFERMEDAD justificado. - Los corticoides e n ningún caso deben sustituir al tratamiento con FARME. No deben ser usados como monoterapia y su uso requiere una indicación específica. - En el paciente con artritis reumatoide activa se recomienda la utilización de esteroides por vía oral a dosis bajas como terapia puente e intentar disminuirla en caso de remisión o baja actividad de la enfermedad. - Dada la asociación del uso de esteroides con la pérdida rápida de masa ósea, se recomienda la utilización conjunta de vitamina D, calcio y otros tratamientos preventivos de la osteoporosis en las situaciones en que se prevea un tratamiento superior a 3 meses. - Se recomienda vigilar de forma intencionado los efectos adversos de los esteroides, tales como: diabetes, cataratas e infección. - El tratamiento local recomendado de primera elección es la infiltración intraarticular con esteroides de liberación lenta, la dosis administrada es menor y más localizada. - El corticoide más efectivo para uso intraarticular, por su persistencia local y menor depresión del eje hipofisario-suprarrenal es la hexacetonida de triamcinolona). A falta de este medicamento en el mercado, una alternativa terapéutica es el acetato de metilprednisolona. - A lo largo de un año no deben aplicarse más de tres inyecciones en una articulación en particular y, debe haber un período mínimo de 30 a 90 días entre una y otra aplicación. - El médico deberá informar al paciente los beneficios y los riesgos de la corticoterapia a corto y largo plazo. TIEMPO DE INICIO DE - Los FARME reducen los signos y síntomas de la artritis reumatoide, mejoran la función física y los marcadores de laboratorio de actividad de la LOS FARMACOS MODIFICADORES DE enfermedad, así como también reducen la progresión radiográfica. Los FARME para uso en AR incluyen: hidroxicloroquina, leflunomida, LA ENFERMEDAD metotrexato, ciclosporina A, penicilamina y sulfasalazina. - EL USO OPORTUNO DE LOS FÁRMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD (FARME), HA MOSTRADO SER EL PRINCIPAL PREDICTOR DE RESPUESTA ADECUADA AL TRATAMIENTO EN ARTRITIS REUMATOIDE - En pacientes con artritis reumatoide y factores de mal pronóstico deben iniciar tratamiento con FARME tan pronto como sea posible. - El objetivo principal del tratamiento con FARME es alcanzar la remisión. La evaluación de la actividad de la enfermedad y los efectos adversos deben guiar las decisiones sobre la elección y cambios en las estrategias de tratamiento. Metotrexate. - El metotrexate (MTX) es un fármaco de elección en el tratamiento de artritis reumatoide y debe ser empleado en pacientes con riesgo de desarrollar enfermedad persistente, induce mayor eficacia sostenida en el tiempo, presenta mayor adherencia a largo plazo, reduce la mortalidad, posee toxicidad aceptable, es de bajo costo TIEMPO DE INICIO DE LOS AINES

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: URGENCIAS CARDIOVASCULARES Subtema: REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 39 AÑOS, INGRESA INCONSCIENTE AL ÁREA DE URGENCIAS CHOQUE. DURANTE SU MONITORIZACIÓN SE ENCUENTRAN LOS SIGUIENTES DATOS: PRESIÓN ARTERIAL SISTOLICA DE 70MM/HG, INDICE CARDIACO DE 1.6 L/MIN/M2, PRESIÓN DE LLENADO VENTRICULAR IZQUIERDO MAYOR DE 22 MMHG Y GASTO URINARIO DE 10 ML/HORA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


HOMBRE DE 39 AÑOS

NCONSC ENTE PRES ÓN ARTER AL S STOL CA DE 70MM/HG ND CE CARD ACO DE 1 6 L/M N/M2 PRES ÓN DE LLENADO VENTR CULAR ZQU ERDO MAYOR DE 22 MMHG Y GASTO UR NAR O DE 10 ML/HORA

Laboratorio y/o gabinete: 141 - CON BASE EN LOS DATOS CLÍNICOS SE PUEDE DESCRIBIR UN ESTADO DE CHOQUE DE TIPO:

CHOQUE H POVOLÉM CO La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda o no hemorrágica (vómito diarrea ) puede producir un shock por disminución de la precarga Al menos se requiere una pérdida del 30% del volumen intravascular para provocarlo La gravedad del cuadro dependerá de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca La traducción hemodinámica del choque hipovolémico incluye PVC baja menor 8cm/H2O PCP baja menor de 8mm/Hg RVS elevadas ó normales (mayor 1500 dinas/min/cm) PAM baja menor 70 mm/Hg trabajo sistólico de Ventr culo izquierdo bajo EN EL PAC ENTE LA PRES ÓN DE LLENADO VENTR CULAR ESTÁ ELEVADA LO QUE NO CO NC DE CON ESTE T PO DE CHOQUE El CHOQUE SÉPT CO tiene un perfil hiperdinámico que se caracteriza por un SÉPTICO gasto card aco elevado con disminución grave de las RVS La mayor a de los pacientes con shock séptico mantienen un ndice cardiaco normal o elevado hasta fases avanzadas El fallo que ocurre en la microcirculación da lugar a la aparición dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis láctica Para confirmar el diagnóstico de choque séptico además de los datos cl nicos se requiere documentar leucocitosis >12 000 o leucopenia <4 000 o bademia >10% NO HAY ANTECEDENTE DE NFECC ÓN N DATOS C TOLÓG COS DE SÉPS S EN EL PAC ENTE NEUROGÉNICO Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por HIPOVOLÉMICO

lesión de la médula espinal a nivel o por encima de D6 El mecanismo fisiopatológico es la pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso as como bradicardia GENERALMENTE SE PRODUCE TRAS UN EVENTO TRAUMÁT CO DEL CUAL NO HAY ANTECEDENTE EN NUESTRO PAC ENTE CARDIOGÉNICO El Choque cardiogénico (CC) se define como un estado de hipoperfusión tisular secundaria a disfunción ventricular y se caracteriza por Hipotensión persistente (> 30 min) PAS < 90 mmHg ó disminución de la PAM ?30 mmHg de la basal (EN EL PAC ENTE DE 70MMHG) C < 1 8L/min/m2 (EN EL PAC ENTE 1 6) sin soporte ó < 2 2 L/min/m2 con soporte Presiones de llenado ventricular izquierdas elevadas [Presión capilar de enclavamiento pulmonar (PCEP) >18 mmHg] (EN EL PAC ENTE >22MMHG) Normal <12mmHg EL PAC ENTE CUMPLE CON TODOS LOS CR TER OS DEL CHOQUE CARD OGÉN CO Bibliografía:

PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. ISSELBACHER ET - AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 13. 1994. PAG. 188.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEFROLOGÍA Tema: INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA, NEFROPATÍA DIABÉTICA E

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEFROLOGÍA Tema: INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA, NEFROPATÍA DIABÉTICA E HIPERTENSA Subtema: COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Y DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA E HIPERTENSA

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 55 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA DESDE HACE 6 AÑOS. CON CONTROL Y SEGUIMIENTO INADECUADO. ACUDE A URGENCIAS POR PRESENTAR, DETERIORO NEUROLÓGICO, DATOS DE SANGRADO ESPONTÁNEO, ASTERIXIS Y PARESIA DE AMBOS MIEMBROS INFERIORES, DISNEA EN REPOSO Y DOLOR TORÁCICO A LA INSPIRACIÓN. A LA EXPLORACIÓN PRESENTA , GLASGOW DE 8, CIANOSIS ACRAL, TIROS SUPRACLAVICULARES E INTERCOSTALES, DISOCIACIÓN TORACOABDOMINAL, RETRACCIÓN XIFOIDEA, ESTERTORES CREPITANTES GENERALIZADOS Y ANASARCA. FR DE 40 X´, FC 120X´, TA 140/100 MMHG. EXÁMENES DE LABORATORIO: HB 9.5 MG/DL, LEUCOCITOS 13,000, CREATININA 9.5 MG/DL, BUN 120 MMOL/KG, SODIO 128 MEQ/L, POTASIO 5.7 MEQ/L, CL 105 MEQ/L, CO2 12 . ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Exploración:


MUJER DE 55 AÑOS DE EDAD IRC DE 6 AÑOS. MAL CONTROL. DETERIORO NEUROLÓGICO, DATOS DE SANGRADO ESPONTÁNEO, ASTERIXIS Y PARESIA DE AMBOS MIEMBROS INFERIORES, DISNEA EN REPOSO Y DOLOR TORÁCICO A L A INSPIRACIÓN. GLASGOW DE 8, CIANOSIS ACRAL, TIROS SUPRACLAVICULARES E INTERCOSTALES, DISOCIACIÓN TORACOABDOMINAL, RETRACCIÓN XIFOIDEA, ESTERTORES CREPITANTES GENERALIZADOS Y ANASARCA. HB 9.5 MG/DL, LEUCOCITOS 13,000, CREATININA 9.5 MG/DL, BUN 120 MMOL/KG, SODIO 128 MEQ/L, POTASIO 5.7 MEQ/L, CL 105 MEQ/L, CO2 12 .

142 - EL EVENTO FISIOPATOLÓGICO QUE EXPLICA EL ESTADO ACTUAL DEL PACIENTE: DISMINUCIÓN DE LA RESORCIÓN PULMONAR Y AUMENTO DE LA FUGA PLEURAL.

REPASO PATOGENIA DEL EDEMA. Es la acumulación de cantidades anormales de líquido en los espacios intercelulares de los tejidos o en las cavidades corporales. Tipos de edema según su origen: 1. Edema Inflamatorio, que se debe a un aumento de la permeabilidad vascular con aumento de la presión hidrostática intravascular y disminución de la presión coloidosmótica del plasma. 2. Edema No Inflamatorio, se debe a alteraciones de las fuerzas hemodinámicas a través de la pared capilar (edema hemodinámico). Tipos de edema según su extensión: El edema puede ser localizado o generalizado. 1. Localizado: que se produce en una parte del cuerpo, por ejemplo ante una inflamación o hinchazón de una pierna en caso de trombosis venosa. 2. Generalizado o sistémico: que cuando es intenso provoca una hinchazón difusa de todos los tejidos y órganos del cuerpo, especialmente el tejido celular subcutáneo, llamándose entonces anasarca. Tipos de edema según su localización: La presencia de edema en las diversas cavidades serosas del cuerpo recibe las siguientes denominaciones: hidrotórax o derrame pleural (acúmulo de líquido en la cavidad pleural o torácica), hidropericardio o derrame pericárdico (acumulación de líquido en la cavidad pericárdica), e hidroperitoneo o ascitis (acúmulo de líquido en la cavidad peritoneal o abdominal). El líquido del edema no inflamatorio es un trasudado, tiene bajo contenido en proteínas y otros coloides, con una densidad inferior a 1,012. El edema inflamatorio (exudado) es rico en proteínas y tiene una densidad mayor, habitualmente superior a 1,020. El exudado puede ser o no purulento. Ocurre edema pulmonar cuando las presiones oncóticas transmurales AUMENTO DE LA PRESIÓN CAPILAR disminuyen ("hipoalbuminemia") e hidrostáticas aumentan y producen un flujo HIDROSTÁTICA E mayor de fluido de los capilares y venulas pulmonares hacia el intersticio. Se HIPOALBUMINEMIA plantea que en el urémico existe un aumento de la permeabilidad capilar que ayuda a la producción de éste edema. Generalmente el evento inicial que lo desencadena es una disfunción ventricular aguda (cardiomiopatía urémica y/o enfermedad isquémica del urémico, arritmia, hipertensión arterial severa, etc.) por si sola, una sobrecarga de fluidos en el paciente oligoaniúrico o ambos, que es lo que con más frecuencia ocurre en la práctica médica diaria. INCREMENTO DE LA Etiopatogenia: Existe un equilibrio entre el intercambio de agua entre el PRESIÓN NEGATIVA espacio intravascular, intersticial e intracelular, que depende de las fuerzas de Starling. El volumen del líquido intersticial depende de: 1. La presión INTERSTICIAL Y VASOCONSTRICCIÓN hidrostática de la sangre en la microcirculación: La hipertensión hidrostática de las venas produce una disminución de fluidos como ocurre en la trombosis ARTERIAL venosa, insuficiencia cardiaca, varices... 2. El nivel de proteínas plasmáticas, PULMONAR sobre todo albúmina, que determina la presión oncótica. Cuando disminuye el nivel de proteínas disminuye la presión oncótica como ocurre en la cirrosis hepática, malnutrición y síndrome nefrótico. 3. Contenido de sodio en el organismo. 4. Integridad del drenaje linfático. La inflamación produce edema debido a la secreción activa de líquido hacia ese espacio intersticial y a un trastorno de la permeabilidad capilar. Los efectos opuestos entre la presión coloidosmótica del plasma y la presión hidrostática intravascular son los factores principales a tener en cuenta en la producción del edema. En el extremo arteriolar la presión hidrostática es de 35mm Hg. En el extremo venular disminuye a 12-15 mm Hg. La presión coloidosmótica del plasma es de 20-25 Hg. Por tanto, el líquido sale por el extremo arteriolar y retorna por el extremo venular. No todo el líquido del espacio intersticial regresa a las vénulas; parte pasa a través de los linfáticos al torrente circulatorio. 5. Se producirá edema no inflamatorio cuando existan: a) Aumento de la presión hidrostática intravascular. Esto ocurre por un obstáculo al drenaje venoso, es más frecuente en el miembro inferior y, secundario a trombosis obstructivas. El edema se localiza en las piernas. El aumento generalizado de la presión hidrostática ocurre en la insuficiencia cardiaca congestiva, que afecta a la función del ventrículo derecho. La insuficiencia cardiaca congestiva se asocia a una disminución del gasto cardíaco y del flujo sanguíneo renal. La disminución de la perfusión renal o de la presión de perfusión activa el

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súbita. Se acompaña de expectoración de secreciones espumosas rosadas. b) Estertores pulmonares húmedos y signos radiológicos de edema pulmonar. c) Elevación de la presión pulmonar enclavada, si existe control hemodinámico del paciente (catéter de Swan-Ganz). 2. Signos de disfunción ventricular. a) Cardiomegalia. b) Galope por R3 con taquicardia persistente. En un paciente en anasarca cuya etiología más probable es renal y cardiaca es esperado que presente esta complicación. INSUFICIENCIA La insuficiencia cardiaca es izquierda cuando es el lado izquierdo del corazón el que está principalmente afectado y el responsable de la sintomatología. Las CARDIACA manifestaciones de la misma se deben al aumento en la presión venocapilar DERECHA pulmonar e incluyen el edema pulmonar, polipnea, tos, y la fatiga. Se habla de insuficiencia cardiaca derecha cuando es-tá afectado el lado adyacente y las manifestaciones, consecuencia del aumento en la presión venosa sistémica, son la hepatomegalia, ascitis, ingurgitación venosa, y los edemas periféricos. Esta división, que es fácilmente reconocible en los adultos, no es tan clara en la edad pediátrica. También la insuficiencia cardiaca puede manifestarse simultáneamente con signos tanto del lado izquierdo como derecho del corazón, insuficiencia de una manera global denominada también como "insuficiencia cardiaca congestiva". Sistólica y diastólica. La insuficiencia cardiaca es sistólica cuando fracasa la función de expulsión sanguínea, la eyección. Como su nombre indica, la fracción de eyección está disminuida y el ventrículo dilatado, y es el modo habitual de disfunción en los adultos. La insuficiencia cardiaca será diastólica en aquellas circunstancias en que la función de elasticidad y distensibilidad del músculo cardiaco estén afectadas y exista dificultad al llenado de los ventrículos. Cualquier noxa que altere la Fisiología normal del sistema circulatorio da lugar a insuficiencia cardiaca. Según esta premisa el corazón puede fracasar en su función debido a aumentos en la precarga, aumentos en la postcarga, disminución de la contractilidad miocárdica, o debido a un llenado diastólico inadecuado. EL PACIENTE PRESENTA SEGURAMENTE INSUFICIENCIA CARDIACA, PERO NO EXCLUSIVAMENTE DERECHA, SINO CONGESTIVA. NEUMOTÓRAX LA PACIENTE NO PRESENTA NINGÚN FACTOR DE RIESGO NI DATOS ESPONTÁNEO CLÍNICOS QUE APOYEN ESTE DIAGNÓSTICO. SÍNDROME DE NEUMOTÓRAX. Mecanismos. Entrada de aire al espacio pleural por ruptura del pulmón por diferentes causas, o herida penetrante de la pared del tórax. Anamnesis. Generalmente hay dolor pleural y, frecuentemente, disnea de comienzo brusco. Examen físico. Hay hipersonoridad, disminución de las vibraciones vocales, disminución o supresión del murmullo pulmonar. En los neumotórax a tensión hay signos de desviación contralateral del mediastino y compresión de los grandes vasos. Rx de tórax. En la zona marginal del pulmón afectado se observa una cámara aérea sin tejido pulmonar. CO2. En los gases en sangre arterial se encuentran alteraciones variables según la magnitud del colapso parenquimatoso. CON LOS DATOS DESCRITOS EN EL CASO CLÍNICO NO ES POSIBLE DERRAME INTEGRAR EL DIAGNÓSTICO DE DERRAME PLEURAL. Síndrome de derrame PLEURAL pleural Mecanismos. Acumulación de exudado producido por inflamación de la pleura; transudado por ultrafiltración de plasma; sangre (hemotórax); linfa (quilotórax). Anamnesis. Variable según la causa. Puede haber disnea y dolor pleural. Examen físico. Disminución o abolición de la transmisión de la voz y del murmullo pulmonar. Matidez que suele ser más alta en la región axilar (curva de Damoiseau). Puede haber egofonía y respiración soplante en la zona superior del derrame. Rx de tórax. Velamiento homogéneo en las zonas dependientes del pulmón (derrame libre), que asciende hacia la pared costal lateral. En casos extremos puede haber una opacificación total de un hemitórax. En los derrames masivos suele haber desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto. Estudio funcional. Espirometría restrictiva variable según la cuantía del derrame. Trastornos por compresión del parénquima Bibliografía: HARRINSON´S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENNIS L. KASPER. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 1648-1649.

144 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE IMPLEMENTARSE DE INMEDIATO EN EL PACIENTE ES:

TORACOCENTESIS CORRESPONDE AL TRATAMIENTO INMEDIATO DEL NEUMOTÓRAX. REPASO TRATAMIENTO EDEMA AGUDO PULMONAR. El edema de pu lmón Y OXÍGENO

es una situación clínica grave, de manera que el tratamiento no debe demorarse lo más mínimo, sin esperar a completar el examen físico o a obtener el resultado de las pruebas complementarias. 1. Pacientes sin hipotensión arterial (tensión arterial sistólica >100 mm Hg. Tratamiento inicial: - Se colocará al paciente incorporado en la cama, e incluso sentado, con el fin de disminuir en lo posible el retorno venoso. - Oxigenoterapia con mascarilla facial. Concentración 35-100%. Precaución en caso de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). - Nitroglicerina (NTG). Se puede administrar vía sublingual en dosis de 0,4-0,6 mg (esta dosis se puede repetir a intervalos de 5-10 minutos, hasta un máximo de 3 veces); o bien vía intravenosa, iniciando la perfusión a dosis de 0,3-0,5 mg/kg/min(para preparar la perfusión se diluyen 25 mg de nitroglicerina en 250 cc de solución de dextrosa al 5%, y se inicia a una velocidad de infusión de 10-15 ml/h), y aumentando paulatinamente según respuesta. Es eficaz tanto si el edema pulmonar se debe a una causa isquémica coronaria como si no. Está contraindicada en caso de anemia grave o hemorragia cerebral. - Furosemida. Su administración en forma de bolo directo intravenoso reduce la precarga prácticamente de forma inmediata por un mecanismo de venodilatación; posteriormente a este efecto se suma el aumento de la diuresis. La dosis inicial es de 40 mg intravenosos, continuando posteriormente según respuesta, que generalmente se inicia a los treinta minutos y se hace máxima a las dos horas. Mofina. Tiene un efecto simpaticolítico, disminuyendo la descarga adrenérgica y por tanto el consumo de oxígeno; además se añade un efecto venodilatador indirecto, secundario a esa reducción de la actividad simpática a nivel central. Se administra en forma de bolos intravenosos de 3 mg, con especial atención a las cifras tensionales, que suelen reducirse, y con precaución en pacientes con bronconeumopatía crónica, ya que en ellos puede desencadenarse una parada respiratoria, secundaria a depresión del centro respiratorio. Para su preparación se diluye 1 ampolla de cloruro mórfico en 9 cc de suero fisiológico (con lo que se obtiene una concentración de 1 mg/cc), administrándose en forma de tercios hasta una dosis máxima de 15 mg. Se desaconseja la administración por vía subcutánea debido a que sus efectos son mucho más impredecibles, dado el carácter errático de su absorción. - Torniquetes rotatorios cada 5 minutos en las extremidades, a una presión que se encuentre entre la sistólica y la diastólica del paciente. Se trata de una medida excepcional y prácticamente desesperada, en un intento heroico por reducir el retorno venoso y la congestión pulmonar. Tratamiento de las arritmias concomitantes. -Tratamiento en caso de ausencia de respuesta. En este caso se instaurará un OXÍGENO POR PUNTAS NASALES tratamiento intensivo a base de drogas inotropas con el objetivo de aumentar el gasto cardíaco y/o con infusión de nitroprusiato para conseguir una reducción Y AMINAS de la postcarga con un estrecho control hemodinámico. Generalmente se VASOACTIVAS realiza en la Unidad Coronaria mediante la realización de un cateterismo derecho, a través de la colocación de un catéter de Swan-Ganz a nivel de la arteria pulmonar; con ello en la mayoría de los casos se puede conseguir una

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CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINA DE 60 AÑOS DE EDAD, PRESENTA HIPERTENSIÓN ARTERIAL. DESDE LOS 30 AÑOS, TRATADA CON CAPTOPRIL. TODOS LOS DÍAS INGIERE 3 COPAS DE VINO. DESDE HACE 6 MESES PRESENTA ASTENIA, ADINAMIA, HIPOREXIA. A LA EXPLORACIÓN PRESENTA INGURGITACIÓN YUGULAR GRADO II, MAMAS HIPOTRÓFICAS, AUMENTO DEL PERÍMETRO ABDOMINAL, SIGNO DE LA OLA POSITIVO Y EDEMA EN LAS EXTREMIDADES PÉLVICAS. LABORATORIOS: HB 10 G/DL, LEUCOCITOS 7,000; PLAQUETAS 66,000, TPT 48, GLUCOSA 124, AST 67, ALT 45, BT 1.3, BD 0 9. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:



femenino de 60 años de edad HAS de 30 años en tratamiento con captopril ingiere 3 copas de vino diarios 6 meses de evoluciÓn con astenia adinamia hiporexia ingurgitacion yugular Grado ii mamas hipotroficas aumento del perimetro abdominal signo de la ola positivo edema de miembros inferiores anemia plaquetopenia ttp 48 seg ast 67 alt 45 bt 1 3

145 - ES EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO, MÁS PROBABLE: CIRROSIS ALCOHÓLICA

La mayor a de los pacientes con C RROS S se presentan con s ntomas inespec ficos como anorexia nauseas vomito debilidad perdida de peso dolor abdominal diarrea entre otros En la exploración f sica se pueden encontrar hepatalgia telangiectasias esplenomegalia edema periferico En aproximadamente 60% de los pacientes se puede encontrar ictericia y ascitis que son mas frecuentes cuando la enfermedad es severa En los pacientes con enfermedad mas severa incluso se pueden encontrar grados variables de encefalopat a hepática Los pacientes cirróticos de manera t pica tienen disminución de la masa muscular ascitis telangiectasias eritema palmar y contracturas de Dupuytren hipertrofia parotidea y de las glándulas lacrimales pueden tener uñas blancas o lineas de Muercke Estas manifestaciones son debidas principalmente a hipertensión portal y aumento de las concentraciones de estrógenos en el cuerpo Dependiendo del tipo de hepatitis viral son las manifestaciones cl nicas En HEPATITIS VIRAL este caso las manifestaciones cl nicas podr an deberse a una "infección crónica por hepatitis B o C ya en una fase cirrótica" de la enfermedad por lo que tendr an que descartarse Sin embargo esta paciente tiene el antecedente de ingesta crónica de alcohol por lo que debe ser tu primera consideración diagnóstica HEPATOCARCINOMA Generalmente los pacientes con hepatocarcinomas pequeños "no tienen

ESTEATOSIS HEPÁTICA

s ntomas" En la mayor a de los casos los s ntomas son sistémicos por el cáncer como anorexia pérdida inintencionada de peso y puede haber dolor en cuadrante superior derecho que cuando aparece generalmente es cuando la enfermedad ya es intratable La infección por hepatitis B y C son factores de riesgo para el desarrollo de esta enfermedad La mayor a de los pacientes con ESTEATOS S HEPÁT CA están "asintomáticos" En ocasiones cuando existe esteatohepatitis existe elevación de las transaminasas pero generalmente este es un hallazgo durante la evaluación de un paciente Cuando hay esteatohepatitis crónica los pacientes a largo plazo pueden desarrollar cirrosis hepática

Bibliografía: GASTROENTEROLOGIA. NAHUM MENDEZ SÁNCHEZ, MISAEL URIBE ESQUIVEL. MCGRAW HILL. EDICIÓN 1ª. 2005. PAG. 457. FELDMAN: SLEISENGER AND FORDTRAN'S GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE, 9TH ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: PATOLOGÍA MIOCÁRDICA Subtema: INSUFICIENCIA CARDIACA

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 85 AÑOS CON CARDIOPATIA ISQUEMICA E INSUFICIENCIA CARDIACA SECUNDARIA, MANEJADA CON DIGOXINA. ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR NAUSEAS Y VOMITO DESDE HACE TRES DÍAS, ADEMÁS DE ALTERACIÓN VISUAL NO BIEN ESPECIFICADA Y PALPITACIONES. SE TOMA ELECTROCARDIOGRAMA QUE REPORTA LATIDOS VENTRICULARES PREMATUROS, DESNIVEL NEGATIVO DE 0.5 MV DE ST, EN CARA LATERAL E INFERIOR. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


MUJER DE 85 AÑOS CARDIOPATIA ISQUEMICA E INSUFICIENCIA CARDIACA SECUNDARIA MANEJADA CON DIGOXINA NAUSEAS Y VOMITO DESDE HACE TRES DÍAS ADEMÁS DE ALTERACIÓN VISUAL NO BIEN ESPECIFICADA Y PALPITACIONES -ecg: LATIDOS VENTRICULARES PREMATUROS DESNIVEL NEGATIVO DE 0 5 MV DE ST EN CARA LATERAL E INFERIOR

146 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: INTOXICACIÓN DIGITALICA

INTOXICACIÓN POR DIGITAL: Los s gnos y síntomas de una ntox cac ón por d g ta son nespecíf cos Los más frecuentes son náuseas anorex a fatga y a terac ones v sua es Se descr ben a terac ones: - D gest vas: náuseas vóm tos d arrea door abdom na - Neuroóg cas: vért gos cefa ea confusón desor entac ón a uc nac ones v sua es y aud t vas somno enc a parestesas y neura g as afasa convus ones - Ofta moóg cas: v s ón borrosa fotofob a cromatops a d p opa - Cardíacas: puede producr cas cua quer arrtm a o b oqueo de a conducc ón y as brad card as son tan frecuentes como as taqu card as N nguna arrtm a es específca de a d g ta Los trastornos de r tmo por ntox cacón d g ta dependen de 2 mecan smos 1 Aumento de sus efectos eectrof s o óg cos: nc uye aque as que afectan a nodo s nusa como a BRADICARDIA SINUSAL e paro s nusa o e b oqueo s noaur cu ar que a su vez pueden cond c onar otras como os r tmos de escape noda o a taqu card a ventr cu ar enta B oque o Av de pr mer grado o Mobtz I Tamb én puede provocar taqu card a aur cu ar a ta con b oqueo AV (debe sospecharse cuando e pac ente prevamente d g ta zado presentaba f utter aurcu ar) taqucarda noda con d soc acón AV 2 Aparc ón de propedades e ectrofs o óg cas nuevas que só o emergen con dos s tóx cas: a d g ta es capaz de produc r EXTRASISTOLIA VENTRICULAR que aparece como man festac ón de toxc dad d g tá ca LAS ALTERACIONES VISUALES SÓLO SON CARACTERÍSTICAS DE ÉSTA RESPUESTA RECUERDA QUE LOS CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS SON MUY INESPECÍFICOS Y DEPENDEN DE LA PATOLOGÍA PREVIA EN ÉSTE CASO ENFERMEDAD ISQUÉMICA E SÍNDROME CORONARIO AGUDO s n e evac ón persstente de segmento SÍNDROME ST (SCSEST) - Se def ne por e conjunto de os s gu entes síntomas y s gnos: CORONARIO "La apar c ón o modf cac ón rec ente de do or precorda de tpo angnoso o su AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST equ va ente que puede presentarse tanto en esfuerzo como en reposo y acompañado de camb os eectrocard ográf cos cons stentes en nfradesn ve de segmento ST nvers ón de a onda T y/o marcadores de necros s m ocárd ca" - Este cuadro c ín co nc uye una ser e de ent dades cuyas bases f s opato óg cas son d versas abarcando procesos ta es como: acc dentes aterotrombót cos trastornos d nám cos de a pared arter a ta es como a vasoconstr cc ónespasmo coronaro fenómenos nf amatoros y otros fenómenos secundar os capaces de nduc r squem a mocárd ca EL CUADRO ES AGUDO DADO QUE TIENE 3 DÍAS DE EVOLUCIÓN DIFÍCILMENTE SE TRATE DE UN CUADRO CORONARIO AGUDO Y GENERALMENTE SE ACOMPAÑA DE DOLOR PRECORDIAL INFARTO SUBENDOCÁRDICO E nfarto subendocárd co es consecuenc a de INFARTO SUBENDOCÁRDICO una oc us ón ncomp eta de a artera coronar a sea porque fue recana zada medante trombo s s o ang op astía dentro de as prmeras horas de evouc ón de nfarto o sea porque en a oc us ón coronara aún cuando fue tota ex ste abundante c rcuac ón co atera E nfarto subendocárd co tene buena evouc ón durante a fase aguda porque no se comp ca con nsuf c enc a cardíaca choque card ogén co n rupturas; s n embargo dejado a su evo uc ón natura tardíamente es causa de re- nfarto de m ocard o angna nestab e o muerte súb ta porque en a gran mayoría de os casos queda squem a res dua que pred spone a os eventos agudos menc onados ECG: se puede observar acortam ento de a onda R (no transmura ) a oda T en as der vac ones un po ares que se encuentran enfrente de a zona squém ca se encuentra pos t va acum nada y smétrca e compejo QRS no muestra cambos NO HAY EVIDENCIA DE ONDAS T EN EL ELECTROCARDIOGRAMA DE LA PACIENTE ISQUEMIA SILENTE La squem a s ente: es a squem a mocárd ca documentada que no manf esta "argor pector s" T enen una durac ón menor de 3 m nutos con una e evac ón d astó ca ntraventr cu ar menor a 7mmHg por o que no hay un estímu o suf c ente para causar do or angnoso - Es frecuente en adu tos mayores y pac entes con antecedente de d abetes o h pertens ón - La presentac ón c ínca semeja una nd gestón con do or subxfo deo deb dad sudorac ón naúseas vómto y ans edad - ECG: hay una depes ón asntomát ca de segmento ST ES DE PRESENTACIÓN AGUDA POR LO QUE A PESAR DE PRESENTAR LOS DATOS CLÍNICOS EL ANTECEDENTE DE ESTAR SINTOMÁTICO POR 3 DÍAS DESCARTA TOTALMENTE ÉSTA OPCIÓN Bibliografía: CURRENT CARDIOLOGY. MICHAEL CRAWFORD. MC GRAW HILL. EDICIÓN. 2. 2002. CAP. 18.

147 - USTED SOLICITARIA EL SIGUIENTE ESTUDIO PARA CONFIRMAR SU SOSPECHA DIAGNÓSTICA:

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