Procesul de nursing in chirurgia generala.doc

UNIVERSITATEA “TITU MAIORESCU” DIN BUCUREŞTI FACULTATEA DE MEDICINĂ SPECIALIZAREA ASISTENŢĂ MEDICALĂ GENERALĂ

CHIRURGIE GENERALĂ ŞI NURSING

Chirurgie generală Îngrijirea calificată a bolnavului în chirurgia generală

NOTE DE CURS

Lector universitar Dr. GABRIEL VESELU, medic primar chirurg

COLABORATORI:

- Dr. IUSTINA VESELU PUSEL, medic rezident chirurgie, Germania

- Dr. VESELU DOINA, medic primar ATI Spitalul Clinic de Urgenţă de Copii „Grigore Alexandrescu”, Bucureşti

CUPRINS: 2

pag.

1. Procesul de nursing în chirurgia generală - date generale privind nursingul în chirurgia generală (Dr. G.V.) ..................................................

4

2. Monitorizarea bolnavului în urgenţele chirurgicale (Dr. D.V.) .................... 3. Procesul de nursing în politraume, acordarea primului ajutor,

14

transportul pacienţilor traumatizaţi (Dr. D.V.) .............................................

17

4. Procesul de nursing în abdomenul acut (Dr. G.V.) .................................... 5. Elemente de patologie a aparatului digestiv superior – esofag

24

(traumatisme, esofagite, hernii hiatale, tumori benigne şi maligne), gastritele, ulcerul gastric şi duodenal, refluxul gastro-esofagian (Dr. G.V.) ..................................................................................................

29

6. Elemente de patologie a aparatului digestiv inferior – apendicita, elemente de patologie chirurgicală a colonului, a rectului şi a canalului anal (Dr. I.V.P.) .......................................................................................... 7. Elemente de patologie a peretelui abdominal (Dr. G.V.) ........................... 8. Elemente de patologie a ficatului, tumori hepatice (Dr. G.V.) .................... 9. Litiaza căilor biliare extrahepatice (Dr. I.V.P.) ............................................ 10. Elemente de patologie litiazică a aparatului urinar (Dr. G.V.) .................. 11. Elemente de patologie a aparatului genital (Dr. G.V.) .............................

41 66 70 86 89 95

3

Capitolul 1 PROCESUL DE NURSING ÎN CHIRURGIA GENERALĂ

DATE GENERALE PRIVIND NURSINGUL ÎN CHIRURGIA GENERALĂ Introducere: Procesul de îngrijire al bolnavilor a luat naştere din timpuri străvechi, când femeile îşi pansau bărbaţii răniţi, reîntorşi din războaie sau de la vânătoare. Până la jumătatea secolului XX îngrijirile au depins de concepţiile religioase. Istoria profesiunii de îngrijire a bolnavilor începe cu înfiinţarea primei şcoli de către Florence Nightingale. Astfel, pentru prima oară în istoria îngrijirilor, practica începe să se bazeze pe gândire, pe aspectele medicale, tehnice. Definiţia dată de OMS spune că nursingul este o parte integrantă a sistemului de îngrijire a sănătăţii ce cuprinde: 

promovarea sănătăţii;



prevenirea bolii;



îngrijirea persoanelor bolnave (fizic, mental, psihic, handicapaţi) de toate vârstele, în toate unităţile sanitare, aşezările comunitare şi în toate formele de asistenţă socială (1).

OMS precizează rolul nursei în societate şi anume: „Rolul nursei în societate este să asiste indivizi, familii şi grupuri, să optimizeze şi să integreze funcţiile fizice, mentale (psihice) şi sociale, afectate semnificativ prin schimbări ale stării de sănătate”. Funcţiile asistentei medicale sunt de natură: 

independentă;



dependentă;



interdependentă.

Funcţia de natură independentă, asistenta participă din proprie iniţiativă, temporar sau definitiv la: 4



îngrijiri de confort, atunci când pacientul nu îşi poate îndeplini singur anumite funcţii;



stabileşte relaţii de încredere cu persoana îngrijită şi cu aparţinătorii;



transmite informaţii pacientului, învăţăminte, ascultă pacientul şi îl susţine;



este alături de indivizi şi colectivitate în vederea promovării unor condiţii mai bune de viaţă.

Funcţia de natură dependentă – la indicaţia medicului aplică metodele de observaţie, de tratament sau de readaptare, observă la pacient modificările provocate de boală sau tratament şi le transmite medicului. Funcţia de natură interdependentă – asistenta colaborează cu alţi profesionişti din domeniul sanitar (educatori, psihologi, logopezi, profesori), social, educativ, administrativ, etc şi participă la activităţi interdisciplinare (1). Alte funcţii: a) funcţia profesională – este rolul cel mai important al asistentei, acela de a se ocupa de pacient şi a face pentru el ceea ce el nu poate face. Funcţiile din codul asistentei medicale sunt: 

promovarea şi menţinerea sănătăţii;



prevenirea îmbolnăvirilor;



îngrijirea bolnavilor şi recuperarea acestora.

b) funcţia educativă – rolul educativ reiese din relaţiile pacient-asistent şi din relaţiile de muncă cu personalul din subordine, practicanţi, studenţi (educarea personalului de nursing). c) funcţia economică – de gestionare – gestionarea serviciului, organizarea timpului, precizarea priorităţilor de aprovizionare. d) funcţia de cercetare – asistenta, ca participantă în echipa de cercetare, alături de medic, are atribuţia de identificare a domeniilor de cercetare de nursing (1). Domenii de activitate pentru asistenta generalistă cu pregătire pluridisciplinară: 

servicii de sănătate – staţionar, ambulatoriu;



învăţământ, cultură;



educaţie, cercetare;



alimentar, igienic;



social, economic, administrativ. 5

Locul de muncă: 1) în comunitate şi ambulatoriu: 

dispensar urban, rural;



policlinică;



şcoli, grădiniţe, creşe, leagăne;



cămine de bătrâni;

2) în staţionar – secţii de boli interne, chirurgie, pediatrie, obstetrică-ginecologie etc); 3) inspectoratele de poliţie sanitară – igienă. Îngrijirile primare de sănătate: Prin îngrijiri primare de sănătate înţelegem: îngrijiri esenţiale de sănătate, accesibile tuturor persoanelor şi familiilor din comunitate, prin mijloace ce le sunt accesibile, cu participarea acestora şi la un preţ de cost accesibil comunităţii şi ţării. Îngrijirile primare de sănătate acoperă trei niveluri de intervenţie: 

îngrijiri de prevenţie primară;



ingrijiri de prevenţie secundară;



îngrijiri de prevenţie terţiară;



îngrijiri de nivel 4 în cazul bolilor terminale.

Prin prevenţie primară se înţelege menţinerea şi promovarea sănătăţii, precum şi prevenirea îmbolnăvirilor prin educaţie sanitară, vaccinări, profilaxia unor boli. Prevenţia secundară are rol curativ şi anume tratarea bolilor şi prevenirea agravării sau apariţia complicaţiilor. Rolul asistentei este de a descoperi la timp problemele prin vizite acasa, în comunitate, prin controale periodice. Prevenţia terţiară urmăreşte recuperarea. Rolul asistentei este să susţină persoana îngrijită pentru a se adapta la diverse dificultăţi cauzate de problemele de sănătate, precum şi la recuperarea pacientului. Competenţa asistenţei medicale presupune cunoştinţe şi elemente de competenţă: 

cunoaşterea unui model conceptual de îngrijire (nursing);



cunoştinţe acumulate;



cunoaşterea demersului ştiinţific.

6

Un model conceptual este un ansamblu de concepte, o imagine mentală care favorizează reprezentarea realităţii. Modelul conceptual este o dimensiune esenţială de bază care ne permite să aplicăm „filozofia” privind îngrijirile. Definirea cadrului conceptual presupune următoarele elemente: 

scopul profesiei;



ţelul activităţii (beneficiarul);



rolul său;



dificultăţi legate de pacienţii de care se ocupă (lipsa de forţă fizică, voinţă sau lipsa de cunoştinţe); natura intervenţiei acordată pacientului (de înlocuire, suplinire,



ajutare, întărirea forţei); 

consecinţele acestei acţiuni.

Cunoştiinţele acumulate: ştiinţifice, tehnice, relaţionale, etice, legislative ajută asistenta să stabilească relaţii cu pacienţii, să colaboreze cu anturajul pacientului, să lucreze într-o echipă multidisciplinară şi în comunitate. Demersul ştiinţific este un instrument de investigaţie, de analiză, de interpretare, de planificare şi de evaluare a îngrijirilor (nursingului) (1). Componentele esenţiale ale unui model conceptual sunt următoarele: 

postulate;



valori;



elemente – scopul profesiei;



ţelul activităţii (beneficiarul);



rolul activităţi;



dificultăţi întâlnite de pacient;



intervenţia acordată;



consecinţele.

Postulatele sunt suportul teoretic şi ştiinţific al modelului conceptual. Sunt şase elemente care dau sens vieţii profesionale: 1) scopul profesiei este de-a ajuta pacientul să-şi conserve sau să-şi restabilească independenţa sa, în aşa fel încât să poată să-şi satisfacă nevoile prin el însuşi, de a favoriza vindecarea pacientului, sau de a asista muribundul spre un sfârşit demn; 2) obiectivul activităţii profesionale este beneficiarul, adică persoana sau grupul de persoane spre care se îndreaptă activitatea; 7

3) rolul profesiei – rolul social – rolul asistentei este de suplinire a dependenţei (ceea ce nu poate să facă persoana); 4) sursa de dificultate – dificultăţile pacientului care fac ca acesta să nu poată răspunde la una din nevoile sale şi care sunt cauzate de o lipsă de forţă, de voinţă, de cunoştinţe; 5) intervenţia aplicată persoanei – asistenta nu trebuie să piardă din vedere omul în globalitatea sa. Asistenta va ajuta la creşterea independenţei persoanei; 6) consecinţele – rezultatele obţinute – ameliorarea dependenţei sau câştigarea independenţei, ceea ce reprezintă atingerea scopului (1). Nevoile fundamentale: Asistenta trebuie să ştie că o nevoie fundamentală este o necesitate vitală, esenţială a fiinţei umane pentru a-şi asigura starea de bine, în apărarea fizică şi mentală. Cele 14 nevoi fundamentale sunt: 1 - a respira şi a avea o bună circulaţie; 2 - a bea şi a mânca; 3 - a elimina; 4 - a se mişca şi a avea o bună postură; 5 - a dormi şi a se odihni; 6 - a se îmbrăca şi a se dezbrăca; 7 - a-şi menţine temperatura corpului în limite normale; 8 - a fi curat, îngrijit, a-şi proteja tegumentele şi mucoasele; 9 - a evita pericolele; 10 - a comunica; 11 - a acţiona conform propriilor convingeri şi valori, a practica religia; 12 - a fi preocupat în vederea realizării; 13 - a se recrea; 14 - a învăţa cum să-ţi păstrezi sănătatea.

O altă clasificare împarte nevoile în 5 categorii: 1 - Nevoi fiziologice – a mânca, a bea, a te odihni, a comunica, a te distra, a elimina, absenţa durerii, anularea suferinţei, nevoia de aer, apă, etc;

8

2 - Nevoia de siguranţă – se manifestă în cazul agresiunii externe, cum ar fi pierderea locului de muncă, schimbarea mediului, oraşului, catastrofe, război; 3 - Nevoia de apartenenţă – de a stăpâni situaţiile, nevoia de a aparţine unui grup, de a fi recunoscut şi acceptat de către grup; 4 - Nevoia de recunoaştere – de iubire, de recunoştiinţă, de stimă, de recunoaşere a statutului, a competenţei, de respect; 5 - Nevoia de realizare – realizarea personalităţii, autodepăşirea, creativitatea (1). Nevoia de a respira - a respira reprezintă nevoia fiinţei umane de a capta oxigenul din mediul înconjurător, necesar proceselor de oxidare din organism şi de a elimina bioxidul de carbon rezultat din arderile celulare. Etapele respiraţiei: 

ventilaţia – reprezintă pătrunderea aerului cu oxigen în plămâni şi eliminarea aerului încărcat cu CO2.



difuziunea gazelor este procesul prin care O 2 din alveolele pulmonare trece în capilarele perialveolare şi CO 2 din capilare trece în alveolele pulmonare.



etapa circulatorie constă în conducerea O 2 prin vasele arteriale la ţesuturi şi a CO2 adus de la ţesuturi, prin vasele venoase, la plămâni, pentru a se elimina.

Factorii care influenţează satisfacerea nevoii de a respira: 

biologici: vârsta (la copii numărul de respiraţii pe minut este mai mare ca la adult), sexul (la femei frecvenţa respiraţiilor este la limita maximă, la bărbaţi la limita minimă), statura (la persoanele mai scunde numărul de respiraţii pe minut este mai mare ca al persoanelor mai înalte, alimentaţia influenţează menţinerea umidităţii căilor respiratorii;



psihologici – emoţiile influenţează frecvenţa şi amplitudinea respiraţiei la fel ca râsul şi plânsul;



factorii ambientali – mediul ambiant (procentajul adecvat de O 2 din aerul atmosferic (21%) favorizează respiraţia, umiditatea aerului inspirat de 50-60% crează un mediu confortabil (1). 9

Independenţa şi dependenţa în satisfacerea nevoilor fundamentale Independenţa reprezintă satisfacerea uneia sau mai multor nevoi prin acţiuni proprii, îndeplinite de persoana însuşi. Pentru copii, independenţa se consideră şi atunci când nevoile sunt îndeplinite cu ajutorul altora (de către alţii) în funcţie de faza de creştere şi de dezvoltare a copilului. De exemplu o persoană este independentă dacă foloseşte în mod adecvat, fără ajutorul altei persoane, un aparat, un dispozitiv, o proteză auditivă, oculară, dentară, cărjă, sac de stomie, membru artificial, etc. Dependenţa este incapacitatea persoanei de a îndeplini singur, fără ajutorul altei persoane, acţiuni care să-i permită un nivel acceptabil în satisfacerea nevoilor astfel încât să fie independent. Astfel, incapacitatea unei persoane de a-şi proteja tegumentele, ce duce la leziuni sau incapacitatea de a comunica poate produce izolare socială. Dependenţa este moderată sau totală, temporară sau permanentă. Evaluarea gradului de dependenţă a pacientului foloseşte în vederea acordării îngrijirilor şi se face pentru una sau mai multe nevoi nesatisfăcute, acordând un punctaj de la 1 la 4. Tipuri de dependenţă - potenţială, actuală, descrescândă, permanentă. Dependenţa potenţială (Ex: la un pacient subalimentat, imobilizat la pat, pot aparea răni prin presiune = escare) – prin prevenire se poate evita această dependenţă. Dependenţa actuală (prezentă) – caz în care măsurile sunt corective. Dependenţa descrescândă – atunci când dependenţa pacientului se reduce, este în descreştere, astfel rolul asistentei este de a susţine progresul şi a ajuta pacientul să-şi regăsească gradul de autonomie. Dependenţa permanentă, sau cronică (Ex: paraplegie) – când asistenta trebuie să suplinească ceea ce pacientul nu poate face independent şi să-l ajute să se adapteze în limitele existente (1). Sursele de dificultate – sunt obstacole în calea satisfacerii uneia sau mai multor nevoi fundamentale. Ele pot fi cauzate de: 

factori de ordin fizic, fie intrinseci, de la individ (paralizie, dureri articulare, infecţii, etc) sau factori extrinseci (sonda nazo-gastrică, sonda vezicală, pansamentul compresiv, imobilizarea).



factori de ordin psihologic – ce cuprind sentimente şi emoţii şi care pot influenţa satisfacerea unor nevoi fundamentale (tulburări de gândire, 10

anxietate, stres) şi care pot afecta nevoile (anxietatea poate cauza hiperventilaţie, anorexie, diaree, perturbarea capacităţii de comunicare). 

factori de ordin social (şomaj, schimbarea locului de muncă) care pot influenţa calitatea vieţii şi pot fi surse de stres, depresie, malnutriţie, etc.



factori de ordin spiritual ce au repercursiuni asupra persoanelor vârstnice sau asupra muribunzilor (elemente filozofice, religioase, etc).



factori legaţi de lipsa de cunoştiinţe – asistenta poate ajuta pacientul în acumularea unor cunoştiinţe legate de starea de sănătate şi boală, cunoaşterea mediului social etc) (1).

Procesul de îngrijire comportă cinci etape: 1 - culegerea de date; 2 - analiza şi interpretarea datelor; 3 - planificarea îngrijirilor; 4 - realizarea intervenţiilor; 5 - evaluarea. Culegerea de date este prima etapă a procesului de îngrijire, este un proces continuu, astfel că pe tot parcursul muncii sale, asistenta nu încetează să observe, să întrebe şi să noteze datele privind pacientul. Culegerea de date permite asistentei să să stabilească acţiunile de îngrijire. Tipuri de date culese: 

date obiective – observate de asistentă despre pacient;



date subiective – expuse de pacient;



date conţinând trecutul medical al pacientului;



date conţinând informaţii actuale;



date legate de viaţa pacientului, de obiceiurile sale, de anturajul său sau de mediul înconjurător.

Informaţiile culese referitoare la pacient sunt de două feluri: 

date relativ stabile - generale: vârstă, sex, stare civilă, etc;



individuale: rasă, religie, limbă, cultură, ocupaţie;



obiceiuri: alimentaţie, ritm de viaţă;



evenimente legate de sănătate: boli anterioare, sarcini, intervenţii chirurgicale, accidente; 11



elemente fizice: grup sangvin, deficiente senzoriale, proteze, alergii;



reţeaua de susţinere a pacientului: familie, prieteni.



date variabile - legate de starea fizică a pacientului (temperatura, tensiunea arterială, funcţia respiratorie, apetit sau anorexie, diureză, scaun, mişcarea, oboseală, durere, reacţii alergice, etc). De asemenea se obţin date legate de condiţiile psihologice: anxietate, stres, confort, stare depresivă, stare de conştienţă, grad de autonomie, capacitatea de comunicare.

Surse de informaţie: directă - pacientul, indirectă – familia, anturajul, echipa medicală, dosarul medical. Mijloacele de a obţine informaţii: observarea pacientului, interviul pacientului, consultarea surselor secundare (1). 

observarea este elementul principal pe care îl foloseşte asistenta pe parcursul activităţii utilizând organele de simţ: vederea, auzul, atingerea, mirosul. Asistenta trebuie să se ferească de subiectivism, judecăţi preconcepute, rutină şi superficialitate, lipsa de concentrare şi continuitate.



interviul este dialogul cu pacientul, se desfăşoară în intimitate, permite depistarea nevoilor nesatisfăcute ale persoanei. Interviul trebuie efectuat în momentul oportun pentru bolnav, să respecte ora de masă, momentele de oboseală sau de repaus. În timpul interviului asistenta trebuie să menţină contactul vizual cu pacientul, să aibă o expresie mimică senină, chiar surâzătoare uneori, limbaj care să dovedească pacientului dorinţa de al asculta. Asistenta trebuie să posede abilităţi în a pune întrebări adecvate, abilităţi în a face o sinteză din spusele pacientului, capacitatea de a face o ascultare activă prin reformularea conţinutului a ceea ce afirmă pacientul.

Interviul se desfăşoară în etape şi anume: 

începerea interviului: asistenta îşi prezintă numele, funcţia, explicând scopul interviului şi asigurarea că acesta este confidenţial;



desfăşurarea interviului: asistenta pune întrebări deschise („spuneţimi despre problema care v-a adus la spital”), sau întrebări închise la care pacientul răspunde prin da sau nu;



concluzia interviului: „vă mulţumesc că mi-aţi răspuns la la aceste întrebări”, „am înţeles care sunt problemele dvs.” (1).

12

Analiza şi interpretarea datelor Analiza datelor se face prin: examinarea datelor, clasificarea datelor, stabilirea problemelor de îngrijire. Interpretarea datelor înseamnă a explica originea sau cauza problemei de dependenţă. Analiza

şi

interpretarea

datelor

vor

conduce

asistenta

la

stabilirea

diagnosticului de îngrijire. Dificultati în analiza şi interpretarea datelor provin din numărul mare de date culese, din varietatea surselor de informaţii (pacient, familie, echipa de îngrijire, etc) sau din caracterul adesea urgent şi grav al situaţiei. Diagnosticul de îngrijire este o formă simplă şi precisă care descrie răspunsul persoanei sau grupului la o problemă de sănătate. În 1990 a fost adoptată oficial definiţia diagnosticului de îngrijire (de nursing) de către Adunarea Generală (ANADI): „Enunţul unei judecăţi clinice asupra reacţiilor la problemele de sănătate prezente sau potenţiale, la evenimentele de viaţă ale unei persoane, ale unei familii sau ale unei colectivităţi”. Componentele diagnosticului de îngrijire: prima parte a diagnosticului constă în enunţul problemei, care



exprimă o dificultate trăită de persoană, un comportament sau o atitudine nefavorabilă sănătăţii sau satisfacerii nevoilor sale. După culegerea datelor, asistenta poate să tragă o concluzie, explicînd situaţia şi definind problemele. De exemplu alterarea stării de conştienţă, atingerea integrităţii pielii, alterarea integrităţii fizice, alterarea mobilităţii fizice, alterarea eliminării intestinale – ocluzie. a doua parte a diagnosticului este constituită din enunţul cauzei –



etiologia problemei, adică a sursei de dificultate – o piedică (obstacol) în satisfacerea unora sau mai multor nevoi fundamentale. Există trei tipuri de diagnostice de îngrijire: diagnostic actual – când manifestările de dependenţă sunt prezente,



obser-vabile; diagnostic potenţial – când o problemă poate surveni, dacă nu se

 previne;

diagnostic posibil – descrie o problemă a cărei prezenţă nu este

 sigură.

13

Capitolul 2 MONITORIZAREA PACIENTULUI ÎN CHIRURGIE ŞI TERAPIE INTENSIVĂ

A monitoriza = măsura de urmărire, de supraveghere a unor activităţi sau a unor parametri; Monitor = cel care urmăreşte, supraveghează, instrument de urmărire. Măsurarea pulsului poate fi făcută la oricare arteră accesibilă palpării şi care poate fi comprimată pe un dur osos, de exemplu a.radială; pacientul trebuie să fie în repaus fizic şi psihic de cel puţin 5-10 minute. Palparea pulsului se face cu vârful degetelor index, mediu şi inelar de la mâna dreaptă; se va exercita o uşoară presiune asupra peretelui arterial, până la perceperea zvâgniturilor pline ale pulsului. Pulsul arterei femurale se palpează în partea superioară a triunghiului lui Scarpa, sub arcada crurală. Pulsul arterei temporale superficiale se ia deasupra şi în afara unghiului temporal al fantei palpebrale, la o distanţă de 3-4 cm de aceasta (5). Frecvenţa pulsului, la adultul sănătos, este de 70-80 pe minut. Pulsul se accelerează în caz de efort fizic sau psihic. Pulsul tahicardic este dat de cauze cardiace sau extracardiace (febra). Ritmicitatea – pulsul este uniform, pauzele între pulsaţii sunt egale. Dacă pulsaţiile nu sunt uniforme şi sunt separate de distanţe inegale, pulsul este aritmic. Volumul sau amplitudinea pulsului poate fi mare (când inima lucrează energic) sau mic (în tahicardie când umplerea diastolică nu este eficientă) (5). Monitorizarea cardio-circulatorie: Monitorizarea tensiunii arteriale: • Măsurarea indirectă a tensiunii arteriale (metode neinvazive), tehnica indirectă de măsurare a TA constă în identificarea cu ajutorul sfigomomanometrului, a presiunii necesare întreruperii fluxului sangvin într-o arteră periferică importantă. O manşetă pneumatică este poziţionată pe traiectul unei artere periferice (de obicei artera humerală), care se umple cu aer până la o presiune mai mare decât presiunea sangvină sistolică. Cu ajutorul unei valve, aerul din manşetă este evacuat, iar cu 14

ajutorul a diferite tehnici se măsoară tensiunea sistolică şi diastolică (4). Prin auscultarea zgomotelor Korotkoff, ce reprezintă porţiunea audibilă a vibraţiilor arteriale cu acelaşi nume, sesizate în timpul evacuării progresive a aerului din manşeta aparatului de măsurare. Metoda poate fi executată în tehnica manuală, perceperea zgomotelor făcându-se cu stetoscopul, sau în tehnica automată, cu dispozitive care procesează semnalul fizic cu ajutorul unor traductori electronici montaţi în manşetă. Metoda oscilometrică, ce măsoară TA prin aprecierea amplitudinii undei pulsatile a coloanei de sânge „bătaie-cu-bătaie", a diferenţei între linia de bază şi maximul de amplitudine al undei ori prin analiza timpului integral de parcurgere a traseului arterial de sub manşetă de către unda oscilometrică. Metoda palpatorie - prin detectarea undelor de puls apărute distal de manşeta aparatului prin palpare manuală sau cu traductori în măsurarea automată, de regulă la artera radială. Metoda cu infrasunete - decelează schimbările în spectrul energiei de joasă frecvenţă a zgomotelor Korotkoff (sub 50 Hz); Metoda cu ultrasunete - cu detecţia ultrasonică a - fluxului sangvin şi a mişcărilor peretelui arterial, distal de manşeta aparatului (4). • Măsurarea directă a tensiunii arteriale (metode invazive): Tehnicile directe de măsurare a TA au un număr de avantaje faţă de sfigmomanometrie, fiind folosite în special în cazul anesteziei la bolnavi instabili hemodinamic. Analiza vizuală a undelor puls-presiune pe display-ul monitorului şi înregistrarea lor grafică oferă o serie de informaţii privind contractilitatea miocardică, volumul-bătaie, rezistenţa vasculară sistemică şi volumul sangvin circulant. Tehnica de măsurare directă a TA implică practicarea unei puncţii arteriale şi folosirea unui echipament specializat. Cele mai accesibile artere pentru cateterizare percutantă sunt: a. radială, a. brahială, a. axilară, a. dorsală a piciorului, a. femurală, a. temporală superficială. Dintre acestea cea mai folosibilă în este a. radială. Monitorizarea presiunii venoase centrale (PVC): Presiunea venoasă centrală este presiunea sangvină măsurată la joncţiunea dintre vena cavăşi atriul drept. La subiecţii normali, aflaţi în decubit dorsal, valoarea medie a PVC este aceeaşi în atriul drept, cava superioară şi cava inferioară deasupra diafragmului. Măsurarea PVC este indicată în intervenţii chirurgicale la care se anticipează variaţii mari ale volumului sangvin, bolnavi hipovolemici, şocaţi sau politraumatizaţi (4).

15

Monitorizarea activităţii cardiace (ECG): Electrocardiograful (ECG) este un monitor indispensabil supravegherii oricărui bolnav critic. Supravegherea activităţii electrice a inimii este una din condiţiile obligatorii ale unei monitorizări intraanestezice corecte. Este o metodă neinvazivă şi informativă asupra ritmului cardiac şi al condiţiilor de irigaţie miocardică.

Monitorizarea respiratorie: Respiraţia în mod normal se face liniştit, fără efort, frecvenţa normală este de 16-20 pe minut. Dispneea – respiraţia grea. Terminologia folosită – tahipnee sau polipnee (dispneea cu accelerarea ritmului respirator), bradipnee – dispneea cu rărirea ritmului respirator, dispneea de efort, dispneea de decubit, dispneea paroxistică (apare în accese repetate, atât ziua cât şi noaptea). Pulsoximetria vizualizează concentraţia de O2 (O2 în sânge este legat de hemoglobina şi numai o mică parte dizolvat în plasmă). Principiul de funcţionare a pulsoximetrului se bazează pe spectrofotometrie şi legea lui Bees, măsurând modificările de absorbţie a luminii de către două forme de hemoglobina: oxigenată şi redusă. Valorile SaO2 cuprinse între 94-100%, reflectă o saturaţie optimă a Hb în O 2, valorile de 93-88% definesc hipoxemia uşoară, cele de 88-83% hipoxemia medie, iar cele mai mici de 83% hipoxemia gravă. Monitorizarea bioxidului de carbon: Concentraţia CO2 în aerul expirat se măsoară cu ajutorul capnografului. Principiul de măsurare este identic cu cel folosit şi în pulsoximetrie şi anume spectrofometria. Monitorizarea temperaturii: Temperatura omului este între 36-37 grade Celsius. Organele principale ale termogenezei sunt muşchii şi ficatul. Măsurarea temperaturii se face cu termometrul, înaintea acestuia aprecierea se făcea prin palpare cu dosul mâinii care are sensibilitate mai mare faţă de variaţiile de temperatură. Măsurarea se face în axilă, în plica inghinală, în gură, în vagin sau rect. Temperatura subfebrilă 37-38˚C, febra moderată 38-39˚C, febra ridicată 39-41˚C, hiperpirexie 41-42˚C (5).

16

Capitolul 3 PROCESUL DE NURSING ÎN POLITRAUMATISME, ACORDAREA PRIMULUI AJUTOR, TRANSPORTUL PACIENŢILOR TRAUMATIZAŢI

Politraumatismele sunt afecţiuni traumatice, în care leziunile periferice (fracturi, plăgi întinse, arsuri) sunt asociate cu leziuni viscerale ce pot determina tulburări ale funcţiilor vitale. Acestea sunt consecinţele unor accidente grave de circulaţie, de muncă sau urmarea unor catastrofe naturale (cutremure, inundaţii, surpări de terenuri) sau a folosirii armelor clasice, a mijloacelor de nimicire în masă (2). Accidentele de circulaţie constituie cauza a peste 50% din totalul politraumatismelor, după care urmează celelalte tipuri de accidente: de muncă, de sport, casnice, agresiuni. Politraumatismul este cea mai frecventă cauză de deces până la vârsta de 40 de ani. Pentru o intervenţie terapeutică eficientă la politraumatizaţi trebuie stabilit un bilanţ lezional. Există patru regiuni anatomice principale care pot fi afectate de agentul traumatic şi anume: 

extremitatea cefalică (neuro şi viscerocraniul) notată cu litera C



toracele T



abdomen A



aparatul locomotor L care cuprinde: membrele, coloana vertebrală şi bazinul (2).

Politraumatismele pot afecta două, trei sau patru regiuni anatomice: 

asocierea

craniu-torace

determină

foarte

des

insuficienţă

respiratorie; 

asocierea craniu-abdomen pune probleme dificile de diagnostic, leziunile viscerelor interne având tabloul clinic mascat; 17

asocierea craniu-aparat locomotor majorează suferinţa sistemului



nervos central. Prognosticul politraumatismului se agravează în măsura în care există asocieri trilezionale: cap-torace-abdomen; cap-torace-aparat locomotor, fiind obligatorie ierarhizarea conduitei terapeutice de urgenţă începând de la locul accidentului, în timpul transportului, la camera de gardă a spitalului, în salon. Măsuri de urgenţă la locul accidentului şi pe care poate să le ia cadrul mediu: 

crearea unui baraj de securitate pentru a putea acorda primele îngrijiri în condiţii bune;



evaluarea rapidă a situaţiei printr-o primă inventariere a leziunilor şi alterării funcţiilor vitale;



stabilirea priorităţilor de prim ajutor;

Urgenţa I cuprinde: 

stopul cardiorespirator;



hemoragiile mari, care nu pot fii oprite cu garou (hemoragiile organelor interne);

Urgenţa II: 

hemoragiile arteriale care pot fi oprite cu garou;



amputaţiile de membre;



plăgile mari abdominale;



traumatizaţi care şi-au pierdut cunoştiinţa;

Urgenţa III: 

traumatismele cranio-cerebrale;



traumatismele vertebro-bazilare şi de bazin;



fracturi deschise, plăgi profunde;

Urgenţa IV: 

ceilalţi traumatizaţi conştienţi, cu leziuni superficiale, cu diverse fracturi şi care se pot temporiza.

Transportul politraumatizatului la cea mai dotată unitate spitalicească. În timpul transportului, politraumatizatul se află în permanentă supraveghere a cadrelor medicale pentru a putea interveni eficace când apar agravări ale stării acestuia. Transportul politraumatizatului cuprinde: 

pregătirea politraumatizatului pentru transport; 18

încărcarea acestuia pe o targă sau pe un mijloc improvizat şi apoi pe



mijlocul de transport; poziţionarea accidentatului pe targă în concordanţă cu leziunile



suferite (2): a.

poziţie în decubit dorsal la accidentaţii conştienţi, suspecţi de fractură a coloanei vertebrale sau a bazinului;

b.

poziţie ridicată a capului la accidentaţi conştienţi şi fără semne de şoc cu fracturi deschise ale craniului;

c.

poziţie Trendelenburg inversată cu înclinarea maximă la 10-15 grade la accidentaţii cu fracturi ale bazei craniului;

d.

poziţie Trendelenburg cu înclinare maximă la 10-15 grade la acidentaţii în stare de şoc;

e.

poziţie în decubit dorsal cu membrele inferioare ridicate la accidentaţii în în stare de şoc prin hemoragie;

f.

poziţie semişezândă (Fowler) la accidentaţii cu lenziuni abdominale;

g.

poziţie în decubit ventral la accidentaţii cu leziuni craniofaciale;

h.

poziţie în decubit lateral la accidentaţii în stare de comă.

Transportul trebuie să fie rapid şi netraumatizant, politraumatizatul este supravegheat permanent iar dacă este cazul se continuă măsurile de resuscitare sau de combatere a şocului prin: oxigenoterapie, protezare orofaringiană (pipa Guedel), aspirarea secreţiilor, ventilare asistată, administrare de analgetice şi sedative, perfuzii cu substituenţi sau soluţii cristaloide (2). Este de preferat ca transportul să se facă cu ambulanţa oricărui alt mijloc de transport chiar cu pierderea unui timp până la sosirea acesteia. Rapiditatea şi competenţa cu care se intervine şi se transportă bolnavul scad mortalitatea politraumatizaţilor. Reanimarea bolnavilor se desfăşoară în două etape: Etapa I cuprinde: 

asigurarea schimburilor gazoase pulmonare prin manevrele de resuscitare respiratorie;



restabilirea şi menţinerea funcţiei circulatorii; 19



oprirea hemoragiei.

Etapa II cuprinde acţiunile care pot fi executate după restabilirea în limite normale a funcţiilor respiratorii şi hemodinamice. Inventarul lezional al politraumatizatului se face parcurgând toate regiunile anatomice prin inspecţie. În funcţie de gravitatea leziunilor se face o ierarhizare a gravităţii şi se vor aplica soluţii diferite. Astfel: 

în

politraumatismele

craniu-torace,

prioritatea

o

reprezintă

asigurarea unei ventilări corespunzătoare, a unei libertăţi a căilor aeriene superioare. Gesturile salvatorilor nu trebuie să ducă la agravarea unor leziuni ale pleurei sau plămânului; 

politraumatizaţii

craniu-abdomen

-

dificultatea

constă

în

recunoaşterea leziunilor viscerelor abdominale, ce au un tablou clinic mascat, hemoragia intraperitoneală generează şocul, şi lipotimia; 

politraumatizatul torace - abdomen sau torace - aparat locomotor, se începe cu primul ajutor pentru leziunile toracice;



asocierea leziunilor tri- sau cvadriregionale necesită reanimare energică.

La spital, în camera de gardă, rolul cadrului mediu este de a asigura în continuare toate măsurile de urgenţă luate pe timpul transportului precum şi cele indicate de medicul de la camera de gardă. Cadrul mediu recoltează sânge pentru analize de laborator indicate de medic, pregăteşte bolnavul din punct de vedere al asigurării igienei, la nevoie execută tehnici de mică chirurgie, imobilizează fracturi împreună cu medicul (2). Şocul traumatic: Şocul este o gravă tulburare funcţionalâ a întregului organism, ca răspuns la acţiunea unui agent agresiv, în urma căruia se instalează anoxia ţesuturilor şi acumularea produşilor de catabolism. Semnele şocului: 

bolnavul stă în decubit dorsal, nemişcat, inert, somnolent;



facies palid, acoperit de transpiraţii reci, cu privirea în gol, ochii încercănaţi şi înfundaţi în orbite;



buze uscate, cianotice;



tegumente reci şi palide, marmorate, acoperite de transpiraţii vâscoase, reci; 20



cianoza patului unghial;



tahicardie peste 100 pe minut pulsul;



hipotensiune arterială;



polipnee superficială (dispnee cu tahipnee şi bătăi ale aripilor nasului);



oligurie până la anurie.

Şocul traumatic imediat postagresional este un şoc compensat, asimptomatic, nemanifest clinic. Este faza în care organismul prin mecanisme de apărare şi compensare menţine o perioadă de timp (de la 15 minute, 45 de minute, până la 3-4 ore) un echilibru care împiedică apariţia şocului decompensat. Încă din această fază se încep măsuri de ajutor, pretratamentul şocului (2). Conduita de urgenţă în şocul traumatic – măsuri de ordin general: 

înlăturarea factorului şocogen: eliberarea victimei de sub acţiunea agentului traumatizant;



aprecierea rapidă a stării funcţiilor vitale: se va evalua rapid pulsul la arterele mari (carotidă şi femurală); prezenţa şi eficienţa mişcărilor respiratorii, permeabilitatea căilor aeriene, administrarea de O 2 pe sondă nazofaringiană;



evaluarea rapidă a leziunilor, examinarea craniului, toracelui, a abdome-nului şi a membrelor;



nu se administrează nimic pe gură în şoc pacienţilor.

Pretratamentul în şocul traumatic se aplică imediat după agresiune, la locul accidentului şi se va menţine pe timpul transportului şi constă în: 

puncţionarea unei vene cu ac de calibru mare;



recoltarea sângelui necesar examenelor de laborator;



refacerea volemiei este o indicaţie de obligatorie de primă urgenţă.

Îngrijirea plăgilor la locul accidentului: 

spălarea, dezinfecţia plăgilor cu iod şi alcool, acoperirea plăgilor cu pansa-mente sterile în scopul prevenirii infecţiei;



se administrează analgetice, sedative;

21



nu se explorează plaga la locul accidentului cu nici un fel de obiect, nu se extrag fragmente osoase (în cazul fracturilor deschise), nu se îndepărtează ţesuturile sfacelate (2).

Resuscitarea cardio – respiratorie: Oprirea respiraţiei (stopul respirator) şi oprirea inimii (stopul cardiac) duc la stopul cardio-respirator care corespunde cu moartea clinică. Oprirea respiraţiei fără oprirea inimii, cu puls prezent la artera carotidă, permite in aproximativ 3-12 minute ca reanimarea respiratorie să aibă succes (C. Ionescu citat de 2). Moartea clinică începe odată cu stopul cardiac care determină şi oprirea circulaţiei cerebrale. Semnele clinice în stopul cardiorespirator sunt: 

pierderea conştienţei;



oprirea mişcărilor respiratorii toracice şi abdominale;



încetarea bătăilor inimii (se ascultă în partea stângă a toracelui sub mamelon);



absenţa pulsului la artera carotidă;



paloare axtremă, sau cianoza tegumentelor;



midriază bilateral;



relaxarea musculaturii inclusiv sfinctere, cu pierderea necontrolată de urină şi materii fecale.

Reanimarea respiratorie comportă anumite manevre şi anume: a) eliberarea căilor aeriene superioare (gură, nas, orofaringe, dacă există condiţii tehnice) şi a celor inferioare, subglotice: laringe, trahee, bronhii, dacă există specialiştii şi trusele adecvate. Eliberarea căilor aeriene este uneori suficientă pentru ca victima să-şi reia respiraţia, fără să fie nevoie de respiraţie artificială. Aceaste se poate obţine prin: 

hiperextensia capului şi luxaţia anterioară a mandibulei împreună cu baza limbii pentru a degaja orificiul glotic (dacă accidentatul nu are fractură de coloană cervicală;



curăţirea orofaringelui, aspiraţia şi introducerea unei pipe Guedel.

b) poziţiile în care putem aşeza bolnavul: decubit lateral, oferă cea mai bună securitate pentru bolnav. Manevra este contraindicată în fracturi de coloană sau leziuni ale peretelui toracic (2).

22

c) tehnica respiraţiei artificiale „gură la gură”: după hiperextensia capului, eliberarea căilor respiratorii superioare şi luxarea mandibulei (propulsia) se continuă prin aplicarea a patru degete de la ambele mâini pe unghiul mandibulei iar degetul mare pe bărbie şi se proiectează mandibula înainte, se pensează nasul. Salvatorul trage aer profund în piept (inspir profund), îsi reţine respiraţia, aplică gura deschisă peste gura întredeschisă a victimei şi insuflă cu putere aerul din plămânii săi în căile respiratoriiale victimei(T.Ionescu citat de 2). Se repetă manevra de 14-16 ori pe minut. În tot acest timp se priveşte toracele victimei pentru a observa reluarea respiraţiei şi eficienţa acesteia. Când nu se poate face respiraţia gură la gură (gura victimei nu poate fi deschisă, fractură de mandibulă, leziuni ale cavităţii bucale), se va practica respiraţia „gură la nas”. Respiraţia artificială se poate executa gură la mască, gură la sondă sau cu balon Ruben. Respiraţia artificială se execută până la reluarea mişcărilor respiratorii spontane eficiente sau până la unitatea spitalicească unde se poate institui ventilaţia mecanică controlată. Reanimarea stopului cardiac se face obligatoriu şi paralel cu respiraţia artificială, deoarece stopul cardiac este urmat de stopul respirator în 20-30 de secunde (2). După constatarea opririi cordului, prima măsură este masajul cardiac extern, combinat cu respiraţia artificială. Se aşază victima în decubit dorsal pe un plan dur (sol, duşumea), dacă este în pat se va introduce o scândură dedesubtul toracelui. Reanimarea se va începe cu stimularea inimii prin aplicarea unei singure lovituri în regiunea precordială de la 2030 cm care poate accţiona ca un stimul al activităţii cardiace. Dacă inima nu porneşte sponten se va trece la respiraţie gură la gură şi masaj cardiac extern. Acesta constă în comprimarea ritmică a sternului în 1/3 inferioară aproximativ 5-6 compresiuni, după care se va trece la o respiraţie gură la gură. Astfel se obţine un ritm de 14-16 respiraţii pe minut şi 60-70 compresiuni sternale pe minut. Tehnica masajului cardiac extern: se aplică transversal podul palmei uneia dintre mâini (stânga) pe 1/3



inferioară a sternului, iar palma dreaptă se suprapune perpendicular pe prima; 

cu ambele mâini suprapuse, cu braţele întinse, salvatorul execută presiuni ritmice asupra sternului în plan vertical, astfel ca sternul să fie comprimat aproximativ cu 5-6 cm; 23

nu se vor comprima coastele ce se pot rupe, după comprimare



sternul îşi revine în poziţia iniţială, fără să se ridice mâinile de pe acesta (2). În situaţia unui singur salvator se fac două insuflaţii urmate de 12-14 insuflaţii. Atunci când sunt doi salvatori, vor face o insuflaţie, urmată de 5 compresiuni sternale. La copii se comprimă cu o singură mână. Dacă aceste manevre sunt eficiente va apărea pulsul la arterele mari (carotidă, femurală), dispare midriaza bilateral, reapare reflexul fotomotor, tegumentele încep să se recoloreze. Masajul cardiac extern trebuie executat până la reluarea bătăilor inimii, astfel că dacă după 50-60 de minute nu se obţine un răspuns, manevrele trebuie întrerupte. Masajul cardiac extern este contraindicat în leziuni grave ale peretelui toracic cu fracturi de coaste, hemoragie masivă intrapericardică şi tamponada inimii, precum şi în embolia gazoasă (2).

Capitolul 4 PROCESUL DE NURSING ÎN ABDOMENUL ACUT

a) Ocluzia intestinală este oprirea completă şi persistentă a tranzitului intestinal care are drept urmare imposibilitatea evacuării de materii fecale şi gaze. Cauza poate fi de natură mecanică sau dinamică. Ocluzia mecanică este dată de un obstacol din interiorul sau din afara intestinului subţire sau gros. Ocluzia dinamică (funcţională) este datorată tulburării motilităţii intestinale prin paralizia musculaturii intestinale. Ocluzia mecanică are drept cauze: 

obstacol intrinsec sau extrinsec (tumori benigne sau maligne aflate in interiorul sau exteriorul anselor intestinale);



stenoze inflamatorii in cadrul tuberculozei intestinale sau stenoze cicatriceale postoperatorii;



corpi străini (ghem de ascarizi, fecaloame) care blocheată lumenul intestinal; 24

bride apărute după intervenţii chirurgicale sau după peritonite care



comprimă intestinul; 

volvulus, răsucirea unei anse intestinale în jurul axei mezenterice;



hernii sau eventraţii ce pot ştrangula ansele intestinale.

Ocluzia intestinală dinamică se datoreşte paraliziei musculaturii intestinale sau spasmului acesteia în: 

inflamaţii ale mucoasei, muscularei sau seroasei intestinului;



peritonite generalizate sau localizate;



hemoperitoneu, pancreatită acută, infarct mezenteric;



afecţiuni ale sistemului nervos: traumatisme craniene, traumatisme medulare, boli neuropsihice;



intoxicaţii: uremie, intoxicaţii profesionale, toxicomanii;



traumatism toracic, embolie pulmonară, tumori retroperitoneale, hematom retroperitoneal, boli ale aparatului genital (2).

Simptomatologie: durerea abdominală iniţial localizată după care se generalizează, are



caracter colicativ, la interval de 10-20 minute şi se datorează contracţiei musculaturii tubului digestiv, care încearcă să depăşească obstacolul; vărsăturile se datoresc acumulării de lichid deasupra obstacolului,



acestea sunt la început alimentare, apoi bilioase, iar ulterior fecaloide; 

întruperea tranzitului intestinal;



distensia abdominală;



clapotajul intestinal este un zgomot ce se obţine prin percutarea abdomenului.

Examenul radiologic al abdomenului arată conţinutul de lichid şi gaze al anselor intestinale, având imaginea tipică de „cuiburi de rândunică”. Bolnavul se internează de urgenţă în spital, într-un serviciu de chirurgie, unde se montează o sondă de aspiraţie gastrică pentru drenajul conţinutului intestinal, se fac investigaţii de urgenţă (hemoleucogramă, ionogramă), se montează o cale de acces venoasa

şi

se

administrează lichide pentru

combaterea

tulburărilor

hidroelectrolitice. Acest tratament precede obligatoriu pe cel chirurgical şi este administrat în continuare intra şi post operator. 25

b) Hemoragiile digestive superioare (HDS): Este o sângerare care se produce la nivelul esofagului, stomacului, duodenului şi jejunului proximal şi care se exteriorizează prin hematemeză (varsatura cu sânge roşu cu cheaguri sau asemănător zaţului de cafea) sau prin melenă (scaun negru ca păcura, prin digestia sangelui în tubul digestiv). Este posibil ca şi melena să se manifeste cu sânge roşu dacă hemoragia este masivă, cu tranzit accelerat (hematochezie). Cauzele HDS: boli ale esofagului: varice esofagiene, ulcer esofagian, diverticul



esofagian, hernie gastrică transhiatală, sindrom Mallory-Weiss, varice esofagiene, tumori benigne şi maligne ale esofagului; boli ale stomacului şi duodenului: ulcerul gastric şi duodenal, gastrite



hemoragice postmedicamentoase, tumori benigne şi maligne ale stomacului şi duodenului, varice gastrice; 

boli ale intestinului subţire până la unghiul Treitz;



hipertensiunea portală prin ciroză hepatică, tromboză a venei porte etc;



alte cauze: boli de sânge (trombocitopenie), boli ale vaselor (hemangi-oame, telangiectazia Rendu-Osler), boli ale organelor învecinate [sânge înghiţit provenit din gură, faringe, arborele bronşic (hemoptizie)] (2).

Gravitatea hemoragiei depine atât de cantitatea de sânge pierdut cât şi de rapiditatea cu care se produce aceasta. Astfel se pot clasifica trei grade de HDS: HDS mică - atunci când se pierd până la 250 ml sânge; 

HDS moderată - când pierderea este între 250-1000 ml, TA nu scade sem-nificativ iar hemoglobina este peste 10 g%;



HDS masivă dacă pierderea depăşeşte 1000 ml, se instalează şocul, iar hemoglobina scade sub 8 g%.

Simptomatologia în HDS mici constă în ameţeli, lipotimii, transpiraţii reci, hipotensiune arterială. În HDS medie apar tahicardia, ameţelile frecvent, vedere înceţoşată, hipotensiune marcată. În HDS severă bolnavul prezintă paloare intensă, extremităţi reci, puls rapid, sete intensă, tendinţă la pierderea cunoştinţei. Bolnavul cu HDS se internează obligatoriu în spital într-un serviciu de chirurgie sau terapie intensivă unde se iau următoarele măsuri: 26

repaus strict la pat în decubit dorsal, fără pernă, chiar în poziţie



trendelenburg în hemoragiile grave pentru favorizarea circulaţiei cerebrale; 

suprimarea totală a alimentaţiei orale;



asistenta va linişti atât bolnavul cât şi aparţinătorii acestuia;



asistenta va colecta sângele eliminat de bolnav pentru a-l prezenta medicului şi totodată va curăţa gura bolnavului de sânge cu capul aşezat pe o parte (se montează sondă nazogastrică, pe care se pot efectua spălături cu apă de la gheaţă); recoltează de asemenea scaunul (de aspect melenic); la indicaţia medicului, asistenta va recolta probe de sânge pentru



analizele de laborator; asistenta aplică o pungă cu gheaţă în regiunea epigastrică, la



indicaţia medicului, pregăteşte şi instalează o perfuzie (solutii cristaloide sau coloizi), administrează medicaţie hemostatică sau sânge izogrup, izoRh; 

se efectuează clisme în vederea evacuării sângelui din tubul digestiv infe-rior.



se efectuează EDS de către medicii specializaţi în vederea stabilirii cauzei hemoragiei si, de cele mai multe ori, în vederea realizării hemostazei pe cale endoscopică.

În cazurile in care când hemoragia nu se opreşte sau odată oprită se reia, se impune intervenţie chirurgicală (2). c) Pancreatita acută: Pancreasul este un organ retroperitoneal situat înapoia stomacului care este o glandă cu secreţie exocrină (fermenţii digestivi: amilaza, lipaza, tripsina) şi secreţie endocrină (insulina şi glucagonul cu rol în metabolismul glucidic). Pancreatita acută este o boală gravă, datorată unui proces de autodigestie al glandei datorită enzimelor, după care urmează revărsarea acestora în sânge. Cauzele frecvente ale acestei boli grave se datoresc litiazei biliare cu obstrucţia canalului coledoc şi obstrucţia canalului Wirsung de evacuare a lichidului pancreatic în duoden. Alte cauze sunt de natură toxică (consum excesiv de alcool în mod frecvent, intoxicaţii cu ciuperci, obezitatea, hiperlipemia) (2, 3).

27

Simptomatologia debutează brusc cu dureri abdominale localizate în etajul abdominal superior, iradiate în spate, durerile sunt continue, de intensitate mare, obligând bolnavul la poziţii antalgice – flexiunea trunchiului şi braţelor pe abdomen, cu apăsarea abdomenului. Durerea este însoţită de vărsături alimentare şi bilioase, meteorism, tulburări de tranzit (ileus dinamic frecvent), mergând până la stare de şoc în formele grave cu transpiraţii reci, paloare, anxietate, puls filiform. Masuri: bolnavul trebuie internat cât mai repede în spital, este interzis a se administra ceva per os, nu se administrează mialgin sau morfină ca antialgic deoarece aceste medicamente contractă sfincerul Oddi şi agravează evoluţia imediată. Înainte de internare se poate monta o sondă nazogastrică ce are rolul de a goli conţinutul gastric şi a aspira secreţia, pungă cu gheaţă pe abdomen, perfuzie cu ser fiziologic. La internarea în spital se recoltează sânge pentru analizele uzuale, precum şi pentru a vedea nivelul glicemiei (crescut), amilazemiei (crescut), al bilirubinei (crescut dacă procesul este de cauză biliară), se recoltează urina unde se determină amilazemia, glicozuria (care nu se găsesc în mod normal). Examenul radiologic abdominal simplu în picioare pune în evidenţă ileusul dinamic. Important este examenul CT abdominal ce arată mărirea de volum a glandei pancreatice, precum şi revărsate lichidiene în peritoneu si în pleure. Terapia trebuie instituită de urgenţă prin măsuri de combatere a şocului, combaterea durerii, corectarea tulburărilor hidro-electrolitice, antibioterapie pentru combaterea infecţiei. Dacă se dovedeşte că pancreatita este de cauză biliară, după o pregătire prealabilă se impune intervenţia chirurgicală.

28

Capitolul 5 ELEMENTE DE PATOLOGIE A APARATULUI DIGESTIV SUPERIOR: esofag (traumatisme, esofagite, hernii hiatale, tumori benigne şi maligne), gastritele, ulcerul gastric şi duodenal, refluxul gastroesofagian

Noţiuni de patologia chirurgicală a esofagului: Esofagul este un conduct musculo-membranos care uneşte faringele cu stomacul. Se împarte, după regiunile pe care le străbate, în trei segmente: un segment cervical, un segment toracic şi un segment abdominal. Mucoasa esofagului, ca cea a faringelui şi cavităţii bucale este formată din epiteliu pavimentos pluristratificat. Aceasta din cauză că esofagul îndeplineşte funcţii în transportul alimentelor şi nu are rol în digestia propriu-zisă. Explorarea esofagului se poate face folosind radiografia (simplă sau cu substanţă de contrast), tomografia computerizată, ecografia (convenţională sau endoscopică), tehnici de medicină nucleară, examenul endoscopic, manometria esofagiană, pH-metria pe 24 de ore (4). Traumatismele esofagului pot fi:

 

perforaţiile esofagiene;



rupturile esofagiene;



plăgile esofagului;



leziunile caustice.

Perforaţiile esofagiene reprezintă cea mai frecventă leziune traumatică a esofagului. După cauzele etiologice, plăgile esofagului pot fi produse de: manevre endoscopice (de explorare, biopsie, scleroterapie sau

 dilataţii); 

intubatia esofagului;



intubatia traheală; 29



prin corpi străini;



spontan, pe esofag patologic;



iatrogen (fistulele esofagului).

Perforaţiile esofagiene apar frecvent pe un esofag cu suferinţe preexistente accidentului, au dimensiuni relativ mici, iar datorită procesului de periesofagită dat de boala de bază a esofagului, difuziunea infecţiei este limitată, ceea ce duce la limitarea gravităţii complicaţiilor mediastino-pulmonare. Rupturile esofagiene, reprezintă o a doua cauză ca frecvenţă de producere a soluţiilor de continuitate transmurale esofagiene, în general sunt dilacerări longitudinale (mai frecvent) sau circumferenţiale. Defectul parietal este de obicei mai mare decât în cazul perforaţiilor esofagiene, iar complicaţiile pleuro-mediastinale sunt mai severe. Plăgile esofagului sunt produse prin acţiunea din exteriorul organului a agentului vulnerant. Din punct de vedere etiologic, plăgile esofagului pot fi: traumatice sau iatrogene. Leziuni caustice ale esofagului reprezintă efectele produse de ingestia substanţelor caustice, care pot fi acizi (sulfuric, azotic, clorhidric, fenic, acetic), baze (sodă caustică (NaOH) cel mai frecvent) sau săruri (clorură de zinc, nitrat de argint etc) (4). Achalazia cardiei reprezintă imposibilitatea cardiei de a se relaxa



dincolo de tonusul normal de repaus. Etiologia afecţiunii rămâne obscură. S-au demonstrat degenerescenta plexurilor nervoase mienterice, ca şi inflamaţia cronică a musculaturii netede esofagiene. Debutul simptomatologiei este frecvent progresiv, cu disfagie, regurgitaţii, pierdere ponderală. Toţi pacienţii prezintă disfagie pentru alimente solide, o parte au disfagie şi la lichide. Examenele paraclinice: radiografia simplă de torace, tranzitul baritat esofagian, endoscopia. Achalazia este o boală lent evolutivă, progresivă, fără remisiuni spontane, 2-7% dintre pacienţi dezvoltă după o perioadă de 15-20 de ani un cancer esofagian cu celule scuamoase (4). Complicaţiile achalaziei sunt reprezentate de esofagita prin stază alimentară, ulcerul peptic esofagian, esofagul Barrett, pneumonia de aspiraţie. Tratamentul achalaziei - s-a încercat tratamentul medicamentos cu nitraţi şi blocanţi de canale de calciu cu rezultate inconstante. Disfagia poate fi înlăturată fie forţând sfincterul esofagian (ca în dilataţia instrumentală), fie elimimându-l (prin 30

cardiomiotomia extramucoasă Heller sau prin rezecţia esofagului, aceasta din urmă numai pentru megaesofagul achalazic (4). 

Refluxul gastro-esofagian este reprezentat de pasajul conţinutului

gastric prin cardia în esofag, fiind cunoscută ca şi boala de reflux gastro-esofagian. Boala de reflux se manifestă cu un spectru larg de simptome, cele mai frecvente sunt pirozisul, regurgitaţiile acide, durerile epigastrice, eructaţiile şi hipersialoreea. Metodele de investigaţie curente: examenul radiologic evidenţiază cu dificultate leziunile incipiente de esofagită acută, în leziunile grave ca ulcere, stenoze poate preciza aspectul, sediul şi poate aproxima gradul stenozelor; evidenţiază de asemenea tulburările de peristaltică în timp ce refluxul bariului din stomac în esofag este întâlnit la 40% din pacienţii cu esofagită, identifică hernia hiatală. Complicaţiile

refluxului

gastro-esofagian:

esofagita

este

primul

aspect

recunoscut al bolii de reflux, este diagnosticată mai ales endoscopic, ulcerul esofagian este o complicaţie mai puţin obişnuită, ulceraţiile sunt întâlnite frecvent endoscopic, sunt superficiale şi interesează mucoasa şi submucoasa. Stenoza esofagiană se constituie în urma progresiei dincolo de mucoasă a leziunilor inflamatorii interesând şi stratul muscular şi chiar ţesuturile periesofagiene. Esofagul Barrett este reprezentat de o extensie circumferentia-lă a epiteliului cilindric pe cel puţin 3 cm deasupra joncţiunii eso-gastrice (4). Tratamentul este în primul rând medical. Inhibitorii pompei de protoni (Omeprazol) produc o reducere completă a secreţiei acide şi pot obţine vindecări ale formelor medii de esofagită în aproape 75% din cazuri, după 3 luni de tratament. Pacienţilor li se vor recomanda: reducerea greutăţii, interzicerea fumatului, evitarea unor mese copioase, evitarea poziţiei aplecate sau încovoiate. Chirurgiei îi revin aproximativ 5-10% din totalul pacienţilor care au urmat un tratament medical. Indicaţia pentru tratamentul chirurgical o reprezintă bolnavii care nu răspund la tratament medical, persistenţa simptomelor dezvoltă complicaţii (ulceraţii sau ulcere ce antrenează hemoragii, stricturi, esofag Barrett, complicaţii pulmonare). Cea mai eficace este fundoplicatura tip Nissen, care este o fundoplicatura completă de 360° (4), realizată cu succes şi pe cale laparoscopică. 

Esofagitele – arsurile chimice ale esofagului reprezintă totalitatea

leziunilor pro-duse de ingestia agenţilor caustici majoritatea leziunilor fiind produse prin ingestia sodei caustice, care produce şi arsuri gastrice. 31

Tratamentul non-chirurgical al leziunilor esofagiene corozive acute constă în: 

interzicerea alimentaţiei orale;



introducerea unei sonde nazo-gastrice pentru alimentaţie şi menţinerea permeabilităţii lumenului;



corticoterapia;



antibioterapia sistemică.



tratamentul chirurgical precoce constă în gastrostomie, sau jejunostomia (4).



Herniile hiatale reprezintă o varietate specială de hernii diafragmatice,

în care se produce migrarea transdiafragmatică, în torace, a stomacului prin hiatusul esofagian. Clasificare după mecanismul de producere: H-H prin alunecare, H-H prin rostogolire (paraesofagiană), sunt H-H cu sac peritoneal, H-H mixte. Simptomatologia H-H prin alunecare: semnele provocate de BRGE, semnele provocate de volumul herniei, semne datorate complicaţiilor sau asocierilor patologice (semnele anemiei, semnele bolii ulceroase, semnele cancerului esofagian apărut pe un esofag Barrett). Indicaţiile chirurgicale în H-H sunt: perforaţie, hemoragii digestive necontrolate, obstrucţie, malignizare. Procedeul cel mai folosit este fundoplicatura Nissen care realizează o înmanşonare a esofagului abdominal pe 360° (4). Patologia tumorală a esofagului – cancerul esofagian – carcinomul scuamocelular). Cancerul esofagian este al 7-lea în lume ca incidenţă între cancerele solide, histologic, 96-98% din cancere sunt carcinoame epidermoide sau adenocarcinoame. Factorii de risc ce acţionează ca promotori ai carcinogenezei sunt: alcoolul şi fumatul, dieta şi nutriţia, patologia esofagiană preexistentă: stenozele postcaustice sau corozive, achalazia cu evoluţie îndelungată, infecţia cu papilomavirusuri, factori familiali şi genetici. Diverse semne şi simptome pot sugera extensia neoplazică: tuse iritativă inexplicabilă (instalarea invaziei mediastinale), stridor (invazia arborelui traheo-bronşic), tuse chintoasă la deglutiţie (fistulă eso-bronşică constituită), răguşeală (paralizia corzilor vocale prin invazia recurenţilor), sindrom Claude-Bemard-Homer (invazia simpaticului cervical), icter (metastazele hepatice), dureri osoase (metastaze osoase), tulburări neurologice (metastaze cerebrale). Hemoragiile sunt de obicei oculte, anemiante, rareori catastrofice prin erodarea aortei sau vaselor pulmonare. Palparea poate depista adenopatia cervicală şi supraclaviculară. Dezideratele tratamentului chirurgical sunt suprimarea ţesutului neoplazic, 32

restabilirea posibilităţii de alimentaţie şi menţinerea funcţiei tractului alimentar (4). Chirurgia pierde din ce în ce mai mult teren în faţa altor terapii (endoscopice, radiologice, chimioterapie) la bolnavii aflaţi la extremele evoluţiei (cancere superficiale sau avansate), mai ales la vârstnici sau cei cu riscuri asociate; ea nu se mai poate dispensa de aportul terapiei adjuvante. Alegerea procedeului chirurgical depinde de: intenţia intervenţiei (curativă sau paliativă); localizarea anatomică a leziunii; segmentul digestiv preferat pentru reconstrucţia tranzitului. Esofagectomia standard - cancerele cervicale: - intervenţia cu viză radicală implică limfodisectie cervicală bilaterală, laringectomie, faringectomie parţială, esofagectomie totală fără toracotomie, traheostomie terminală şi anastomoză faringogastrică (4). Cancerele mijlocii şi inferioare oferă mai multe opţiuni, prin abord toracoabdominal sau transhiatal. Procedeul clasic pentru cancerele mediotoracice este cel descris de Ivor-Lewis (1946) şi Tanner (1947), prin celiotomie urmată de toracotomie dreaptă posterolaterală. Anastomoza eso-gastrică dehiscentă la vârful cavităţii pleurale drepte este mai riscantă decât cea cervicală, marginea de siguranţă pe tranşa esofagiană proximală este mai redusă, motive pentru care sunt de preferat eso-fagectomia prin triplu abord sau cea transhiatală. Abordul clasic pentru tumorile inferioare şi cardiale este toracotomia stângă (Adam şi Phemister, 1938; Churchill şi Sweet, 1942), cu anastomoza eso-gastrică sub nivelul arcului aortei. Esofagectomia înaltă cu anastomoza supraaortică este dificilă tehnic, chiar prin extinderea parascapulară a inciziei (Sweet, 1945); în direcţie distală incizia poate fi transformată în abord toraco-abdominal. Substituţia după esofagectomie: stomacul ascensionat întreg sau tubulizat prin rezecţia parţială a micii curburi, este materialul ideal pentru reconstrucţie; dacă există suficient material gastric este preferabilă anastomoza cervicală stângă; invazia joncţiunii sau a cardiei impune însă gastrectomie proximală şi stomacul devine insuficient (pentru anastomoza cervicală, se recurge la interpoziţie colică stângă) (4). Interpoziţia cu colon stâng şi transvers este soluţia pentru următoarele situaţii: stomac insuficient pentru anastomoza cervicală, eşecul ascensiunii gastrice în cursul esofagectomiei fără toracotomie (4). Radio- şi chimioterapia: radioterapia externă este utilizată ca unică metodă numai dacă tumora este nerezecabilă şi există contraindicaţii pentru alte terapii; ea nu 33

prelungeşte supravieţuirea şi efectul asupra disfagiei este de scurtă durată, iar la unii bolnavi survine stenoza postradică. Chimioterapia neoadjuvantă fără radioterapie este utilă numai pentru prelungirea supravieţuirii bolnavilor în faze avansate de boală (Ex: invazie limfatică în toate cele trei teritorii), inoperabili (4). Notiuni de patologie chirurgicala a stomacului si a duodenului:



Gastrita acută - acest tip de gastrita apare în cadrul unor stări de stress

sau ca urmare a acţiunii agresive asupra mucoasei gastrice exercitată de variate substanţe medicamentoase şi alcool. Gastrita de stress: poate apare în numeroase situaţii agresive cum sunt: traumatismele severe, intervenţii chirurgicale majore, arsuri care interesează peste 30% din suprafaţa corpului, afecţiuni sau intervenţii intracraniene, stări septice prelungite. Leziunile sunt localizate predominent la nivelul corpului şi fornixului gastric, în timp ce în gastrita postmedicamentoasă leziunile sunt predominent antrale. Gastrita acută postmedicamentoasă - poate apare consecutiv administrării unui număr relativ mare de medicamente, denumite „ulcerogene": acidul acetil salicilic (aspirina), fenilbutazonă, indometacinul, cortizonicele, rezerpina, histamina. Gastrita acută alcoolică - apare după consum de alcool în concentraţie şi cantitate mare. Alcoolul, agent liposolubil este agresiv pentru membrana celulelor epiteliului de suprafaţă şi pentru vasele mucoasei (4). Anatomia patologică - leziunea caracteristică este eroziunea gastrică, pierdere de substanţă a mucoasei care nu depăşeşte musculara mucoasei. Sângerarea într-o astfel de leziune se produce prin lezarea capilarelor mucoasei. Din aceste motive, tipul acesta de sângerare devine abundent prin multitudinea leziunilor care sângerează. Tratament profilactic - alcalinizarea orală cu antiacide pe sonda naso-gastrică cu menţinerea pH-ului lumenal la valori peste 3,5 - 4; antagoniştii de receptori H2 asigură creşterea constantă a pH-ului intralumenal; administrarea de Sucralfat (1g la 6 ore) poate fi la fel de efi-cace ca şi cea de antiacide sau blocante de receptori H2 prin fixarea sa pe zonele erodate (4). Tratament medical - montarea unei sonde naso-gastrice utilă atât pentru decompri-marea stomacului cât şi pentru spălarea cu soluţii alcaline şi reci, măsură care previne fibrinoliza la locurile de sângerare, secreţia de gastrină prin distensie gastrică. Cea mai mare parte a cazurilor de gastrită acută de stress (80%) răspunde la aceste măsuri de tratament medical (4). 34

Gastrita de reflux este o gastrită cronică având ca mecanism de producere refluxul bilio-duodeno-pancreatic persistent. Se apreciază că între 5 şi 15% din bolnavii cu intervenţii gastrice vor dezvolta ulterior această complicaţie. Un rol important revine lizolecitinei şi acizilor biliari care alterează bariera mucoasă gastrică permiţând retrodifuziunea ionilor de hidrogen cu consecinţele respective; creşterea pH-ului şi a conţinutului în germeni ai stomacului sau bontului gastric. Diagnosticul se bazează pe endoscopia digestivă care evidenţiază prezenţa bilei în stomac sau la nivelul bontului gastric. Modificările macroscopice ale mucoasei gastrice sunt de tip inflamator îndeosebi pe peretele posterior al bontului gastric, juxtaanasto-motic (zonă frecvent afectată). Biopsia mucoasei prelevată cu această ocazie pune în evidenţă modificările histopatologice (4). Tratamentul medical al afecţiunii nu şi-a dovedit o eficacitate constantă. Utilizarea medicaţiei de tipul colestiraminei, a blocantelor de receptori H2, a sucralfatului nu s-a dovedit a avea rezultate satisfăcătoare. În ultimii ani Controloc (pantoprazol 40 mg) îsi dovedeşte eficacitatea în tratamentul gastritei şi esofagitei de reflux. 

Ulcerul gastric a fost iniţial alăturat celui duodenal într-un termen de

ulcer gastro-duodenal. Ulcerul gastric apare rar înaintea vârstei de 40 ani, incidenţa maximă situându-se în deceniul al şaselea de viaţă, este întâlnit mai puţin frecvent decât ulcerul duodenal. Ulcerul gastric este rezultatul dereglării echilibrului fiziologic între factorii de agresiune şi cei de apărare- a mucoasei gastrice. Spre deosebire de cel duodenal, ulcerul gastric apare în mai mare măsură ca o consecinţă a diminuării mecanismelor de protecţie a mucoasei gastrice (4). Factorii de apărare ai mucoasei gastrice au importanţa primordială în ulcerogeneză la nivelul stomacului. Astfel se ia în discuţie fie o diminuare a acestor factori care dau rezistenţa mucoasei, fie o agresiune directă printr-un agent nociv asupra mucoasei gastrice. Protecţia mucoasei gastrice este realizată de „bariera muco-epitelială" ce constituie un obstacol în faţa agresiunii fizice şi chimice. Importanţa infecţiei cu Helicobacter Pylori în patogeneza ulcerului gastric este mai mică decât în cea a ulcerului duodenal, numai 20% din gastritele produse de această infecţie fiind responsabile de apariţia ulceraţiei gastrice. Ulcerul gastric este o boală cronică, a cărei evoluţie este caracterizată de alternanţa puseurilor acute cu perioade de remisiune. Simptomul principal al bolii îl reprezintă durerea, ale cărei caracteristici nu sunt atât de tipice ca în ulcerul duodenal. Durerea este resimţită cu intensităţi variabile în 35

funcţie de individ, sub formă de crampă, torsiune, arsură sau cu caracter lancinant. De obicei ea este localizată în epigasţru dar, în funcţie de sediul leziunii ulceroase, poate apare şi retroxifoidian, retrosternal, la limita între epigasţru şi hipocondrul stâng sau chiar sub rebordul costal stâng. Durerea poate fi precipitată sau exacerbată de ingestia de alimente şi calmată după evacuarea conţinutului stomacului în duoden şi, în mai mică măsură decât în ulcerul duodenal, de administrarea de alcaline (4). Examenul radiologie baritat - semnul direct este nişa Haudek tipică cu cele trei nivele - bariu, lichid de secreţie, aer (4). Endoscopia gastrică - este o procedură de diagnostic modernă ce permite vizualizarea leziunii în mod direct, ulcerul gastric benign apărând sub forma unei zone circulare lipsite de mucoasă, ce are o bază fibroasă şi este mărginită de ţesut de granulaţie. Marginile craterului sunt bine delimitate, de la el pornind radiar pliurile de mucoasă gastrică îngroşată ea permite studiul citologic al leziunii prin prelevarea de celule cu ajutorul periajului precum şi prin recoltarea de biopsii. În evoluţia ulcerului gastric pot surveni complicaţii acute - hemoragia şi perforaţia - şi cronice - penetraţia, stenoza şi malignizarea (4). Tratamentul medical - ulcerul gastric necesită timp mai îndelungat pentru vindecare faţă de ulcerul duodenal, timp care este direct proporţional cu dimensiunile leziunii. Supravegherea vindecării ulcerului se face prin evaluare radiologică şi endoscopică după 6 săptămâni de tratament. Antiacidele, antagonişti de receptori H2, Omeprazolul (Losec) are efecte superioare faţă de antagoniştii de receptori H2 în vindecarea ulcerului. Pantoprazolul (Controloc) se administrează de asemenea în ulcerul gastric, timp de 4-8 săptămâni. Tratamentul chirurgical - indicaţiile de tratament chirurgical ale ulcerului gastric sunt, ca şi în cazul ulcerului duodenal, formele complicate (hemoragia, penetraţia, perforaţia, stenoza), formele care nu răspund la tratamentul medical sau recidivează. Obiectivele operaţiei pentru ulcer gastric trebuie să fie ablaţia leziunii, întreruperea lanţului patogenic ce determină hipersecreţia acidă şi refacerea cât mai aproape de fiziologia normală a circuitului digestiv. Sancţiunea terapeutică trebuie să fie rezecţia gastrică cu ridicarea leziunii ulceroase asociată cu vagotomie tronculară. urmată de gastro-duodeno- sau gastrojejuno-anastomoză (4). 

Ulcerul duodenal - este o leziune a mucoasei duodenale caracterizată

prin pierdere circumscrisă de substanţă, care interesează de obicei peretele duodenal în adâncime, depăşind musculara proprie. Leziunea evoluează în profunzime, având caracter penetrant variabil şi putând cuprinde uneori celelalte straturi anatomice ale 36

peretelui duodenal, inclusiv seroasa (4). Ulcerul duodenal apare mai frecvent la vârsta adultă, cu maximum de frecvenţă între 30 şi 50 ani. Este unanim acceptat rolul primordial al secreţiei gastrice acide în ulcerogeneză, dar acţiunea agresivă a hipersecreţiei clorhidropeptice se manifestă în raport cu factorii de apărare ai mucoasei duodenale care sunt diminuaţi. De asemenea la pacienţii infestaţi cu Helicobacter Pylori se produce o hipergastrinemie prin acţiunea mediatorilor inflamaţiei, cum este interleukina-2. Diagnosticul clinic - manifestarea clinică majoră şi dominantă este durerea localizată în zona epigastrică mediană sau paraombilical drept, pe o suprafaţă relativ restrânsă pacienţii descriind „crampă", „arsură", „torsiune", vărsăturile. Examinarea radiologică cu bariu permite vizualizarea leziunii prin retenţia substanţei de constrast de către nişa ulceroasă. Semnul radiologic direct al ulcerului duodenal este nişa, care apare ca o pată opacă de bariu înconjurată de un inel radiotransparent - expresia edemului perilezional. În cele mai multe cazuri este preferată endoscopia, care a devenit în ultimul deceniu metoda standard pentru diagnosticul bolii ulceroase, ce permite atât biopsia cât şi diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori (4). Tratamentul medical - are două obiective majore: ameliorarea durerii şi accelerarea vindecării leziunii. Diverse clase medicamentoase acţionează fie la nivelul receptorilor, antagonizând acţiunea histaminei, gastrinei sau acetilcolinei, fie la nivelul celulelor parietale inhibând pompa de protoni, fie prin suplimentarea sau ameliorarea mijloacelor de apărare ale mucoasei gastrice. Cimetidina a fost primul medicament din grupul antagoniştilor de receptori H2 utilizat în tratamentul ulcerului duodenal. Administrată în doză de 400 mg la 12 ore sau 800 mg priza unică seara la culcare, timp de 4 până la 8 săptămâni, această substanţă reduce semnificativ secreţia acidă bazală şi secreţia stimulată şi determină cicatrizarea leziunii ulceroase. De asemenea continuarea terapiei cu 400 mg seara la culcare, timp de mai multe luni scade semnificativ incidenţa recidivelor. Ranitidina are acţiune de 6-8 ori mai intensă decât cimetidina, ceea ce determină în practică administrarea unei doze corespunzătoare pentru a obţine efect echivalent. Doza de ranitidina este de 150 mg de două ori pe zi sau 300 mg o dată seara, iar cea de întreţinere este 150 mg seara. Famotidina este de 8-10 ori mai activă în inhibarea secreţiei acide decât ranitidina. Ea se administrează în doză unică 40 mg seara şi doza de întreţinere este 20 mg. Inhibitoarele pompei de protoni: a fost identificată o substanţă care inhibă specific ATP-aza scăzând intens producerea de acid, numită Omeprazol. Anaciditatea produsă de omeprazol este 37

practic totală, motiv pentru care acest medicament nu se administrează pe termen lung. Doza terapeutică este 20-30 mg/zi (4). Din grupul medicamentelor care scad secreţia gastrică prin inhibarea pompei de protoni face parte substanţa denumită Pantoprazol (Controloc). Se administrează în priză unică zilnică 40 mg (1 tb.), înaintea sau în timpul micului dejun. Durata tratamentului este de 2 până la 4 săptămâni. Tratamentul antimicrobian - pentru eradicarea infecţiei cu Helicobacter pylori au fost propuse mai multe scheme terapeutice constând în mono-, bi- sau triterapie. Cele mai eficiente combinaţii au inclus compuşi de bismut -salicilaţi sau citraţi de bismut coloidal - la care se asociază Metronidazol, cu sau fără adăugare de amoxicilină sau tetraciclină (4). Exemplificând o astfel de asociere menţionăm administrare de bismut subcitrat (DeNol) 2 tb de 2 ori /zi înaintea meselor timp de 6 săptămâni + Metronidazol 250 mg de 3 ori pe zi timp de 2 săptămâni + Amoxicilină 500 mg de 3 ori pe zi sau Tetraciclină 500 mg de 3 ori pe zi timp de 2 săptămâni. Această triplă terapie reuşeşte să vindece infecţia cu Helicobacter pylori în 90% din cazuri. Tratamentul chirurgical - tot mai mult în ultimii ani ulcerul duodenal a devenit o boală care se vindecă prin tratament medical, tratamentul chirurgical fiind rezervat complicaţiilor (hemoragia, stenoza, perforaţia şi lipsa de răspuns la tratamentul medical). Obiectivele tratamentului chirurgical sunt reprezentate de realizarea unei hipoacidităţi gastrice, ridicarea, când este posibil, a leziunii ulceroase şi asigurarea unui drenaj gastric cât mai apropiat de fiziologia normală. Vagotomia tronculară se realizează prin secţiunea subdiafragmatică a ambelor trunchiuri vagale. Efectul vagotomiei asupra stomacului este hipoaciditatea, dar şi denervarea motorie care aduce cu sine tulburări de evacuare. Din acest motiv este necesar să se asocieze vagotomiei tronculare o operaţie care să suprime funcţia sfincterului piloric şi care poartă numele de piloroplastie. Dintre multiplele tipuri de piloroplastie care au fost descrise cea mai folosită este piloro-plastia Heineke-Mikulicz. Ea constă dintr-o secţiune longitudinală a peretelui anterior a antrului şi duodenului 1 (câte 2 cm de fiecare parte a pilorului), urmată de sutura transversală, ceea ce face ca lumenul canalului piloric să crească considerabil. Vagotomia tronculară asociată cu bulbantrectomie este considerată ca fiind cea mai eficientă variantă de tratament chirurgical al ulcerului deoarece adaugă la efectul denervării pe cel al exerezei antrului gastric şi a bulbului duodenal, care reprezintă sursa de gastrină (4). Complicaţii: sângerarea apare relativ frecvent în evoluţia ulcerului duodenal şi reprezintă principala cauză de mortalitate datorată bolii ulceroase; hemoragia digestivă superioară în general este produsă în 80% din cazuri de un ulcer. Tratamentul 38

medical al hemoragiei - se introduce o sondă naso-gastrică pentru evacuarea conţinutului stomacului (oferă date asupra cantităţii de sânge pierdute şi a opririi sau continuării hemoragiei), spălaturi repetate cu ser alcalinizat rece pe această sondă. Reechilibrarea hidro-electrolitică se face în funcţie de pierderile constatate, transfuzia fiind recomandată dacă hematocritul scade sub 25% (4). Tratamentul medicamentos va cuprinde în mod obligatoriu antisecretorii injectabile - Zantac (antagonist de receptori H2), administrat intravenos la interval de 6 ore (4 fl./24 ore) sau Losec (Omeprazol) 1 fi. în doză unică/24 ore. Terapia hemostatică cu vitamina K, Venostat, Adrenostazin, Calciu este folosită pe scară largă, eficienţa ei fiind mai mare în sangerările din vase de calibru mic. Introducerea de trombină în stomac prin sonda naso-gastrică nu a dat rezultatele aşteptate. Tratamentul endoscopic - folosirea endoscopiei ca metodă curentă de diagnostic a constituit un mare progres în diagnosticul şi de multe ori şi tratamentul ulcerelor hemoragice. Endoscopia poate determina locul şi cauza sângerării în peste 90% din cazuri. Astfel, se poate determina faptul că hemoragia este activă, punându-se în evidenţă un jet arterial sau, dimpotrivă, că hemoragia s-a oprit - caz în care se vede craterul ulceros, acoperit de un cheag de sânge. Endoscopic, tratamentul sângerării se face prin termocoagularea vasului sau vaselor care sunt deschise. Acest lucru se poate realiza prin fotocoagulare (laser), coagulare bipolară sau mono-polară. Având în vedere faptul că în 70% din cazuri hemoragia se opreşte prin tratament medical s-a propus ca hemostaza endoscopică să fie folosită în unele cazuri selecţionate: bolnavi cu instabilitate hemodinamică, cei care necesită transfuzii repetate, cei peste 60 ani şi cei cu tare asociate multiple. Indicaţiile

tratamentului

chirurgical

sunt

reprezentate

de

hemoragia

cataclismică cu tendinţă la şoc hipovolemic, hemoragiile care se repetă necesitând transfuzii masive, cazurile care au mai prezentat episoade hemoragice în antecedente şi bineînţeles cazurile la care hemoragia continuă sau reapare după tratamentul endoscopic. Obiectivele tratamentului chirurgical sunt oprirea hemoragiei şi reducerea capacităţii de secreţie a stomacului pentru a se obţine vindecarea ulcerului (4). Perforaţia - riscul de complicare a ulcerului duodenal prin perforaţie este de aproximativ 10% în afara tratamentului medicamentos, dar apare foarte rar la bolnavii care urmează tratament de întreţinere timp îndelungat. Tratamentul conservator se poate aplica în cazurile care se prezintă precoce la medic, cu o simptomatologie atenuată şi la care examenul clinic nu găseşte semnele de abdomen acut. Tratamentul conservator a fost descris şi aplicat pentru prima dată 39

de H. Taylor în 1945 şi constă în principal din drenajul stomacului printr-o sondă nasogastrică, antibioticoterapie cu spectru larg şi hidratare parenterală. Scopul este acela de a permite acoperirea perforaţiei. Dacă tabloul clinic se remite, sonda de aspiraţie este suprimată după 4-5 zile. Tratamentul chirurgical are caracter de urgenţă, în serviciile în care este posibil, la cazurile cu debut recent (sub 6 ore) se poate tenta intervenţia celioscopică, metodă care permite sutura perforaţiei cu epiploonoplastie. Trebuie de asemenea făcută o toaletă minuţioasă a cavităţii peritoneale prin spălaturi abundente cu ser fiziologic. Tratamentul medical va conţine, în afara soluţiilor perfuzabile, antibiotice şi antisecretorii. Majoritatea perforaţiilor se află pe faţa anterioară a bulbului duodenal ceea ce permite efectuarea unei excizii a ulcerului, secţiunea interesând şi inelul piloric, urmată de o sutură piloroplastică, la care se va asocia fie o vagotomie tronculară sub-diafragmatică fie o vagotomie selectivă. Vagotomia tronculară poate fi asociată cu o bulbantrectomie urmată de anastomoza gastroduodenală sau gastrojejunală (4).

40

Capitolul 6 ELEMENTE DE PATOLOGIE A APARATULUI DIGESTIV INFERIOR: apendicita, elemente de patologie chirurgicală a colonului, a rectului şi a canalului anal



Apendicita acută: Termenul de apendicită a fost propus de R. Fitz, care a susţinut ideea de

apendicectomie (articol publicat în 1886). Este cea mai frecventă urgenţă abdominală (1/50-60 din locuitori prezintă în timpul vieţii apendicită acută). Nu are predispoziţie rasială. Apendicectomia constituie 1-2% din toate operaţiile chirurgicale. Cauza determinantă a apendicitei acute este infecţia microbiană (teoria infecţioasă a lui Aschoff). De la nivelul foliculilor limfatici, infecţia se propagă în toate straturile şi în formele complicate depăşeşte peretele apendicelui. În apendicite pot fi identificaţi anumiţi germeni, de obicei cei prezenţi în colon, uneori asociaţi. Escherichia Coli este prezentă aproape constant, asociată uneori cu streptococ, stafilococ sau anaerobi (Clostridium perfringens şi Baccilus funduliformis). Mai ales la tinerii sub 15 ani apendicita acută poate fi cauzată de agenţii infecţioşi. Microbii provin din lumenul apendicelui, străbat mucoasa lezată şi infectează peretele. Factorii favorizanţi ai difuzării infecţiei sunt cei care îngustează sau obstruează lumenul apendicelui (cavitatea închisă Dieulafoy) cuduri, bride, aderenţe, edem al mucoasei, coproliţi prezenţi în 30-50% din cazuri, corpi străini (diferiţi sâmburi) prezenţi în 20-30% (4). Anatomie patologică: inflamaţiile peretelui apendicular se clasifică în forme endogene (localizate la nivelul apendicelui) şi exogene (depăşesc peretele). Formele endogene sunt în ordinea gravităţii, următoarele trei: 

catarală

(congestivă):

apendicele

şi

mezoul

său

sunt

congestionate, tumefiate, cu edem şi hipervascularizaţie a seroasei. Mucoasa este congestionată. Microscopic, se constată un infiltrat leucocitar şi hipertrofia foliculilor limfatici cu invadare de către polinucleare; 

flegmonoasă

(purulentă,

supurată,

empiem

apendicular):

apendicele este mărit de volum, turgescent şi friabil, conţinând un lichid purulent 41

sub tensiune. Mezoapendicele este foarte infiltrat si friabil. Seroasa este acoperită de false membrane de fibrină. Mucoasa prezintă ulceraţii şi necroze. În cavitatea peritoneală se constată prezenţa unui exsudat clar sau tulbure (sero-purulent sau purulent, inodor sau fetid). gangrenoasă: leziunea poate fi limitată ca o pată, sau cuprinde



apendicele în totalitate (forma hemoragică şi necrozantă) realizând aspectul de „frunză veştedă". Apendicele este tumefiat, cu abcese şi zone de necroză a peretelui. La nivelul mucoasei se constată ulceraţii întinse. Seroasa este acoperită cu false membrane de fibrină. Vasele apendiculare sunt trombozate. Germenii obişnuiţi sunt cei anaerobi, în peritoneu găsindu-se un revărsat abundent purulent, fetid şi hiperseptic. In situaţia în care lumenul apendicelui este obliterat la bază prin coproliţi sau edem, porţiunea distală a apendicelui va fi plină de secreţie seropurulentă sub presiune, formând empiemul apendicular (4). Formele exogene se caracterizează prin propagarea infecţiei în afara apendicelui. Diseminarea germenilor în peritoneu se face pe căile limfatice, prin difuziunea transparietală sau prin perforaţii vizibile macroscopic. Revărsarea rapidă a germenilor în cavitatea peritoneală determină o peritonită acută secundară, difuză. Forma acută tipică - semne funcţionale: durerea abdominală, semnul major al apendicitei acute, survine de obicei în plină sănătate sau pe fondul unui uşor disconfort digestiv. Debutul durerii este brusc sau mai insidios, dar creşte treptat în intensitate. Debutul brusc ca o durere paroxistică localizată periombilical sau eventual în epigastru poate evoca debutul unui sindrom ocluziv şi reprezintă „colica apendiculară"; se datoreşte obliterării lumenului apendicelui prin corp străin. La înlăturarea spontană a obstacolului, durerile se pot remite. Frecvent durerea se manifestă iniţial în epigastru sau în regiunea periombilicală, apoi se localizează după câteva ore sau zile în fosa iliacă dreaptă. Durerea creşte treptat în intensitate şi poate cuprinde apoi întreg abdomenul. La mulţi bolnavi durerea debutează direct în fosa iliacă dreaptă. Durerea devine ulterior continuă. Iniţial bolnavul este agitat şi mereu îşi schimbă poziţia. După câteva ore, va evita mişcările şi mersul, care îi accentuează durerea. Poziţia antalgică constă în menţinerea coapsei drepte în flexie şi uşoară abducţie; orice mişcare determină o crispare dureroasă. Durerea determină prezentarea bolnavului la medic. Efortul, tusea, accentuea-ză durerile („semnul 42

tusei"). Se asociaza inapetenţa, tulburările de tranzit (constipaţia). Semne generale: temperatura se menţine de obicei sub 38°, tahicardia este proporţională cu gravitatea infecţiei şi temperatura, fiind marcată în fazele tardive ale bolii. În peritonitele apendiculare avansate apare discordanţă caracteristică dintre pulsul tahicardic de amplitudine mică şi temperatură redevenită normală sau scăzută. Frisoanele, febra peste 38°, sunt semne prezente în perforaţia apendicelui (4). Examenul obiectiv: bolnavul este liniştit, evită orice mişcare şi menţine flexia antalgică a coapsei drepte pe abdomen, şi prezintă crispare dureroasă la mişcări. Limba este încărcată, adesea saburală. Halena este fetidă. La inspecţie se constată o diminuare a mişcărilor respiratorii la nivelul hemiabdomenului drept şi chiar un blocaj al mişcării peretelui abdominal în inspir. În formele avansate se constată distensia abdomenului. Dacă tuşeşte bolnavul acuză dureri în fosa iliacă dreaptă şi, reflex, bolnavul apasă şi imobilizează cu ambele mâini peretele abdominal din regiunea fosei iliace drepte. Caracteristic pentru apendicita acută este exacerbarea durerii din fosa iliacă dreaptă la palpare. Palparea se face cu palma întreagă, cu blândeţe, începând din fosa iliacă stângă spre flancul stâng şi epigastru. Aceste regiuni nu sunt sensibile la palpare, dar mobilizarea retrogradă a gazelor din colon cu distensia cecului şi mişcarea peretelui abdominal pot accentua durerea din fosa iliacă dreaptă (manevra Rowsing). Palparea fosei iliace drepte exacerbează durerea. In apendicita acută, durerea nu poate fi localizată în anumite puncte deoarece se constată zone dureroase. Iacobovici a descris în apendicita acută o zonă dureroasă triunghiulară, delimitată medial de marginea externă a muşchiului drept abdominal, inferior de linia orizontală ce uneşte spinele iliace antero-superioare şi lateral de linia ombilic - spina iliacă antero-superioară dreaptă. Punctul dureros descris de Mc Burney aproximativ la jumătatea liniei ombilic-spină iliacă anterosuperioară dreaptă (de fapt în original la 1,5-2 inch de spină, adică la 4-5 cm) se află de fapt în plină zonă dureroasă. Adesea se găseşte în fosa iliacă dreaptă apărarea mus-culară, care poate fi învinsă prin palpare blândă.

43

În apendicita acută muşchii peretelui abdominal sunt în stare de contractură tonică permanentă şi involuntară. Localizată iniţial în fosa iliacă dreaptă, contractură se întinde în paralel cu procesul de difuziune a infecţiei în interiorul peritoneului. In peritonita apendiculară difuză, defensa musculară este generalizată. Examenele paraclinice: leucocitoza în jur de 10.000/mm3 cu/sau fără polinucleoză (80-90%) şi VSH-ul mărit sunt caracteristice. Creşterea leucocitelor la 12.000/mm3 în prezenţa tabloului clinic de apendicită acută este sugestivă pentru diagnostic. Radiografia abdominală (renală simplă), ecografia rinichilor şi urografia sunt utilizate pentru efectuarea diagnosticului diferenţial cu colica renală. Foarte rar în perforaţiile apendiculare este prezent pneumoperitoneul (0-7%) (11). Imagini hidro-aerice apar în complicaţiile mecano-inflamatorii ocluzive. Ecografia permite identificarea cu uşurinţă a stazei reno-ureterale şi deci a litiazei. Recent s-a constatat că ecografia are rol şi în diagnosticul pozitiv al apendicitei acute prin evidenţierea apendicelui inflamat ca o structură nedeformabilă la compresiunea gradată, cu extremitatea distală închisă, cu structură tubulară multistratificatăşi cu un diametru mai mare de 6 mm (4). Tabloul clinic se agravează şi se realizează diferite forme de apendicită: Plastronul apendicular (blocul apendicular, peritonita localizată cu plastron). Acest plastron apare de obicei la 24-72 ore de la debutul crizei. După tabloul iniţial clasic de apendicită acută se constată reducerea contracturii abdominale din fosa iliacă dreaptă, care este înlocuită cu o zonă de împăstare dureroasă, nedepresibilă. Se constată pierderea supleţei parietale şi o rezistenţă inegală la palpare. Se decelează o tumoră inflamatorie cu o sensibilitate dureroasă vie la palpare, cu contur şters, 44

nedepresibilă, renitentă la presiune, fixată posterior şi uneori aderentă chiar de peretele abdominal anterior. Bolnavul trebuie internat şi se urmăreşte evoluţia durerii locale, a tranzitului intestinal, diametrul împăstării, febra, pulsul, leucocitoza. Sub tratament medical plastronul se poate remite, sau evoluează spre abces apendicular şi peritonita generalizată (în doi şi trei timpi). Rezoluţia se obţine prin tratament medical: repaus la pat, regim alimentar hidric, reechilibrare hidro-electrolitică şi mai ales prin antibioterapie masivă. Local se aplică o pungă cu gheaţă. Se urmăreşte: starea generală, evoluţia durerii abdominale, tranzitul intestinal, diametrul tumorii, febra, pulsul, leucocitoza. în caz de remisiuni se constată scăderea febrei şi a leucocitozei, starea generală se ameliorează, durerile se reduc, se reia tranzitul intestinal. Local, se constată reducerea treptată a diametrului tumorii până la dispariţie; în blocul apendicular tratamentul chirurgical (apendicectomia) este indicată la 2-3 luni după „răcirea" com-pletă obţinută prin tratament medical (4). Abcesul apendicular. Este mai frecvent în localizările retrocecale şi mezoceliace. Porţiunea centrală a plastronului se ramoleşte şi conţine puroi. La examenul local se decelează la palpare o zonă de fluctuenţă. Clinic, starea generală se agravează în continuare sau după o perioadă de aparentă remisiune. Ascensionarea curbei febrile a leucocitozei şi tahicardiei se însoţeşte de ileus dinamic cu greţuri, vărsături şi reacutizarea durerilor. Limba este saburală, faciesul bolnavului este intoxicat. Abcesul apendicular poate fistuliza la piele (rar) într-un organ cavitar sau mai frecvent în peritoneu (peritonita în doi şi trei timpi). Peritonita generalizată. Reprezintă o complicaţie gravă a apendicitei acute. Durerea se exacerbează brusc şi apoi apar semnele de peritonita. Generalizarea se produce după un interval de câteva ore până la 1-2 zile de la debutul clinic al apendicitei acute. Tranzitul intestinal este oprit. Starea generală este alterată. Este prezentă febra de tip septic şi leucocitoza de 15-20 000/mmc, cu neutrofilie. In formele avansate bolnavul este şocat (4). Tratamentul apendicitei acute Gravitatea şi frecvenţa crescută a complicaţiilor posibile din apendicita acută neoperată contrastează cu evoluţia favorabilă a bolnavilor după intervenţia efectuată în timp util. Terapia medicală cu antibiotice, antispasticele şi punga cu gheaţă la nivelul fosei iliace drepte nu asigură vindecarea apendicitei acute; frecvent după o scurtă perioadă de ameliorare urmează etapa complicaţiilor cu risc major şi intervenţii chirurgicale mult mai dificile (50% din bolnavii amelioraţi recidivează, iar la 10% din aceştia survine perforaţia apendicitei acute în intervalul până la un an), în acest context se acceptă astăzi practicarea ablaţiei 45

chirurgicale a apendicelui în urgenţă ca metoda optimă de tratament.. Se recomandă tratamentul chirurgical radical în toate cazurile de apendicite acută.. Aperidicectomia clasică este o intervenţie simplă din punct de vedere tehnic, rapidă şi practicabilă în condiţii foarte bune printr-o incizie relativ mică şi acceptabilă pentru estetica pacientului. In formele grave de apendicită să nu uităm însă că este preferabilă o incizie mai mare care să permită intervenţia chirurgicală la vedere în condiţii optime, ceea ce favorizează o evoluţie postoperatorie bună(4). Inciziile pentru apendicectomie pot fi:  oblice: Mc Burney (1889), Roux, Sonnenburg, Finney, Morris. Aceste incizii nu sacrifică musculatura, inervaţia sau vascularizaţia peretelui;  verticale: pararectală (Jalaguier);  transversale (Chaput, Delageniere). Evoluţia bolnavului apendicectomizat este de regulă benignă. în peritonitele apendiculare este necesară postoperator reechilibrarea corectă hidroelectrolitică. Antibioterapia energică se instituie preoperator sau intraoperator şi este absolut necesară în apendicitele gangrenoase şi peritonite (4). Apendicectomie laparoscopică se justifică în sindromul dureros de cadran abdominal inferior drept la femeie, la obezi şi eventual pentru unele considerente estetice; în prezent nu există un consens pentru intervenţia laparoscopică. Apendicita cronică - sechelă după retrocedarea inflamaţiei din apendicita acută. Diagnosticul de apendicită cronică este de fapt rezultatul excluderii altor afecţiuni la un bolnav cu acuze abdominale. Semnele subiective nu sunt proprii apendicitei cronice. Există descrise diverse forme clinice foarte diferite de apendicită cronică, în funcţie de simptomele dominante:  forme digestive: gastralgică, colecistopată, colică;  extradigestive: afecţiuni urinare, ginecologice, nevralgii parietale, simptomatologie iliacă dreaptă, nevroze, arteriopatii. Tratamentul apendicitei cronice este exclusiv chirurgical şi constă în apendicectomie efectuată la rece. Se recomandă atenţie la liza aderenţelor pericecale şi periapendiculare. De obicei evoluţia postoperatorie este fără complicaţii (4).

PATOLOGIA CHIRURGICALA A COLONULUI:

46



Boala Crohn este o afecţiune inflamatorie cronică de etiologie

necunoscută care poate atinge toate segmentele tubului digestiv, dar cel mai frecvent ileonul terminal şi colonul. Localizările sunt în general multiple, separate de zone sănătoase. Boala poate avea şi manifestări extradigestive, care pot însoţi pe cele digestive sau pot fi de sine stătătoare. Incidenţa bolii Crohn în populaţia generală este de aproximativ 6-7 la 100.000 de subiecţi. Cifrele variază în funcţie de studii, astfel încât incidenţa în ultimii ani este variabilă în literatura de specialitate. Etiologie – alimentaţia are un rol în creşterea frecvenţei bolii Crohn în ţările în care populaţia apelează la serviciile alimentare de tip „fast food". Au fost incriminate de asemenea zaharurile ultrarafinate sau deficite enzimatice de la nivelul tubului digestiv, iar pe de altă parte rolul protector al fibrelor celulozice folosite în dieta zilnică. Agenţii patogeni bacterieni prin intermediul toxinelor, fie indirect prin provocarea unei reacţii imunologice sau tisulare împotriva peretelui colonie sau a unuia din constituenţii săi. Studiile de bacteriologie incriminează fie flora colonică, fie flora microbiană exogenă. Mecanismul pare a fi penetrarea bacteriană sau a toxinelor, cei mai frecvent implicaţi agenţi patogeni sunt: Clamidya, Mycobacterium kansaii, Campilobacter, Yersinia pseudotuberculosis. Ca şi în cazul colitei ulcerase, atât factorii genetici cât şi cei de mediu pot să joace un rol în etiologia bolii Crohn. Ipoteza susceptibilităţii genetice se bazează pe frecvenţa formelor familiale (6-33%) şi pe riscul relativ crescut la rudele de gradul 1 ale pacienţilor cu boala Crohn (10 până la 21 ori mai mare). Trei analize de segregare genetică au definit un model genetic de transmitere autosomal recesiv şi penetraţie incompletă. Astfel, frecvenţa alelelor deletate în întreaga populaţie esta de aproximativ 1%, doar o treime din aceştia fiind homozigoţi. Cu toate că nu a fost descoperit un marker genetic pentru boala Crohn, tehnicile de biologie moleculară au relevat asocierea dintre boală şi HLA. Boala Crohn este o boală cronică, cu evoluţie lent progresivă, jalonată de puseuri evolutive. Diagnosticul este destul de greu de stabilit, mai ales în afara unui istoric revelator sau al unei populaţii, care locuieşte în arii geografice caracteristice pentru această afecţiune (4). Simptomatologia este destul de variabilă:  manifestări digestive: dureri abdominale, sindrom dispeptic, vărsături, diaree, sindrom subocluziv sau chiar ocluziv;  manifestări generale: astenie, fatigabilitate, anorexie, anemie, febră de lungă durată, întârzieri de creştere la copii, edeme ale membrelor inferioare cu hipoproteinemie; 47

 manifestări extradigestive: eritem nodos, ulceraţii bucale, artralgii sau artrite mimând un reumatism articular acut, o spondilită anchilopoetică, tulburări urinare cu disurie şi lombalgii. Localizarea colonică este mai frecvent întâlnită la femei şi persoane de vârsta a treia; rectoragii mai frecvente (50% din cazuri), prezenţa unor mase tumorale palpabile mult mai rară, febră, alterarea stării generale şi manifestările articulare mai frecvente, localizările ano-perianale sunt prezente la aproximativ 50% din cazuri de boală Crohn colonică, faţă de numai 10% în localizările ileale (4). Evoluţia bolii este imprevizibilă, tratamentul medical ducând la ameliorări temporare. La intervale de timp variabile manifestările clinice reapar, examenele paraclinice confirmând agravarea leziunilor. Această agravare se produce mai mult sau mai puţin rapid, apărând astfel leziuni staţionare timp de ani de zile sau leziuni rapid evolutive şi extensive. Aceste agravări se manifestă prin puseuri, care la nivelul colonului se traduc printr-un sindrom diareic grav, cu dureri abdominale şi febră, care duc la alterarea rapidă a stării generale. în timpul puseurilor pot apărea şi manifestări extradigestive: articulare, oculare, cutanate. Factorii declanşatori ai acestor puseuri nu sunt cunoscuţi, în forma colonică suprainfecţia părând însă a juca un rol important. În concluzie putem spune că boala Crohn are un prognostic dificil de evaluat, afectând de multe ori grav viaţa familialăşi socială a individului. Mortalitatea bolii creşte odată cu evoluţia în timp a bolii şi cu manoperele chirurgicale intestinale. Tratamentul medical - la ora actuală există trei tipuri de tratament medical: cu viză curativă, cu viză nutriţională şi simptomatic. Tratamentul cu viză curativă şi-a dovedit eficacitatea în timpul puseurilor acute şi ca tratament de întreţinere. Clasele de medicamente cele mai folosite sunt: corticoizi, în doze de 0,5-1 mg/kg/zi, capabili de a induce remisiunea în majoritatea puseurilor acute, neprevenind însă recăderile; derivaţii de sulfasalazină (Salazopirină) au o eficacitate relativă în puseuri acute din boala Crohn şi mai ales la bolnavii care nu au mai primit astfel de terapie (dozele uzuale 3-6 g/zi); drogurile imunomodelatoare au fost introduse în tratamentul bolii în urma cercetărilor care sugerau etiologia imunologică a bolii; astfel se utilizează azatioprina (Imuran), 6-mercapto-purina, Levamisol, BCG. Tratamentul chirurgical se adresează în general complicaţiilor bolii Crohn: fistule, peritonită, ocluzii şi abcese. Intervenţiile sunt nuanţate, în general leziunea conducând actul chirurgical. Intervenţiile cele mai des folosite sunt: rezecţii,

48

derivaţii interne sau externe, drenaje, Rezultatele intervenţiilor chirurgicale pe termen scurt sunt bune, fără însă a putea preveni apariţia recidivelor (4).

Tumorile benigne şi maligne ale intestinului gros



Tumorile benigne – boala polipoasă (polipii intestinali) - Prin termenul de „polip" se descrie orice leziune care proemină în lumenul unui organ cavitar. Cuvântul derivă din latinescul polypus care înseamnă „cu mai multe picioare". Acest tip de polip reprezintă doar unul dintre multiplele aspecte macroscopice existente. Polipii pot fi sesili sau pediculaţi. Variază ca mărime, formă şi comportament, sunt congenitali sau dobândiţi, benigni sau maligni, simptomatici sau asimptomatici, singulari, localizaţi sau răspândiţi pe toată mucoasa colonului. Polipii non-neoplazici - sunt de obicei mici, de 2-3 mm diametru, având aceeaşi culoare ca şi mucoasa normală. Pot fi întâlniţi la orice vârstă, dar în special la bătrâni, mai frecvent pe sigmoid. Raportul bărbaţi/femei fiind de 4 la 1; reprezintă 10% din totalul polipilor mai mici de 5 mm localizaţi pe colon, restul fiind în marea lor majoritate adenomatoşi. Etiologia este necunoscută. Cu privire la patogenitate se sugerează că celulele ce formează un polip metaplastic cresc mult mai încet şi au o durată de viaţă mai lungă decât a celulelor mucoasei normale adiacente. Un astfel de epiteliu devine hipermatur fapt ce a făcut pe unii autori să sugereze asocierea polipilor metaplastici cu adenocarcinomul, dar nu există date suficiente care să susţină această ipoteză. De obicei sunt asimptomatici, fiind descoperiţi cu ocazia unei sigmoidoscopii de rutină, având un aspect semipediculat sau sesil, motiv pentru care se confundă cu polipii adenomatoşi. Tratamentul - îndepărtarea polipilor metaplastici (endoscopic) reduce riscul lăsării pe loc a polipilor adenomatoşi şi a carcinomului, examen bioptic din cel mai reprezentativ

polip.

Dacă

examenul

histopatologic

este

negativ

urmărirea

endoscopică a evoluţiei în timp a afecţiunii este obligatorie (4). Adenomele - reprezintă cele mai importante tipuri de polipi, datorită frecvenţei şi faptului că sunt precursori ai cancerului colo-rectal. Adenomul vilos are o bază largă de implantare, cu suprafaţa neregulată, asemănătoare algelor marine, de consistenţă moale, plat sau protruziv, poate să se extindă pe suprafeţe mai mari, chiar să cuprindă colonul în toată circumferinţa lui, are o culoare mai închisă faţă de mucoasa normală. Frecvenţa reală a polipilor intestinului gros este greu de apreciat, mulţi dintre bolnavi fiind asimptomatici. Sunt puţine studii efectuate pe astfel de subiecţi la care s-au practicat proctosigmoidoscopii şi irigografii în scop diagnostic. Incidenţa polipilor în aceste studii variază de la 2,9 la 11,5% la pacienţii examinaţi o singură dată, ea 49

crescând la 20% în cazul examinărilor anuale şi la persoane de peste 45 ani. În general este greu de apreciat mărimea polipilor adenomatoşi localizaţi în colon şi aceasta din mai multe motive: polipii sub 3 mm nu se operează şi nu toţi polipii de peste 3 cm pot fi îndepărtaţi endoscopic. Mărimea are tendinţa să crească odată cu vârsta şi este mai mică în adenomul tubular şi tubulovilos (în medie 12 mm cu limite între 2 şi 70 mm) şi mai mare în adenomul vilos (în medie 37 mm, cu limite de la 5 la 90 mm) (4). Cu ocazia autopsiilor s-a observat că aproximativ 80% dintre polipii adenomatoşi au sub 1 cm diametru, numai 10-15% depăşind această mărime. Polipii mai voluminoşi prezintă un risc crescut de malignizare. Privind proporţia tipurilor histologice toate statisticile arată că adenomul tubular este forma histologică cea mai comună (70-80%), urmat de adenomul tubulovilos şi de cel vilos. Incidenţa malignizării: este esenţial să facem diferenţa dintre un carcinom in situ (carcinomul focal, cancer intramucos) şi un carcinom franc invaziv. Carcinomul in situ respectă muscularis mucosae, pe când carcinomul invaziv depăşeşte această barieră. Incidenţa globală a malignizării depinde de tipul studiului efectuat (colonoscopic, chirurgical, necroptic), de mărime şi de tipul histologic. Incidenţa malignizării raportată la polipii îndepărtaţi pe cale colonoscopică este de 4-5%, la cei operaţi de 6,3-8%, iar pe studii necroptice de 1-2%. Odată cu creşterea în volum a polipului creşte şi riscul transformării maligne, iar polipii viloşi au un risc mai mare de malignizare comparativ cu celelalte tipuri histologice. Este dificil de interpretat dacă natura viloasă a adenomului îi conferă un risc crescut de malignizare, sau mărimea tumorii este determinantă în cancerizarea leziunii (4). Simptomele polipilor adenomatoşi: hemoragia, diareea şi pierderile de mucus, colici abdominale. Colonoscopia cu fibre flexibile este recomandată ca prim procedeu diagnostic în depistarea îmbolnăvirilor colonului la pacienţii cu simptome sugestive de neoplasm. Polipul depistat poate fi îndepărtat. Este metoda cea mai fidelă de diagnostic, dar erori de 2-5% rămân posibile. Tratament - orice polip bine vizualizat poate fi îndepărtat pe cale endoscopică, excepţie făcând pseudopolipii la pacienţii cu afecţiuni inflamatorii ale colonului şi polipii metaplastici de dimensiuni mici. Polipii solitari cu degenerare malignă limitată la mucoasa extremităţii libere (malignizare in situ) se soluţionează eventual numai prin extirparea lor, dar orice polip sesil malignizat cu invazie care depăşeşte mucoasa, se tratează după regulile cancerului colonie. Peste 95% din polipii situaţi proximal de rect sunt accesibili polipectomiei colonoscopice. Indicaţiile pentru 50

laparotomie sau colotomie şi rezecţie sunt foarte puţine. Dacă un polip este prea mare pentru a fi îndepărtat endoscopic sau dacă este cauză de invaginaţie impune rezecţia intestinală. Tehnica îndepărtării polipului pe cale colonoscopică se poate asocia laparotomiei sau laparoscopiei (4). Cancerul de colon - deceniul de vârstă cel mai frecvent afectat de cancerul de colon este 60-69 ani; în general incidenţa bolii creşte odată cu înaintarea în vârstă. O atenţie deosebită se acordă prezenţei afecţiunii la tineri. Incidenţa neoplasmului de intestin gros la persoanele sub 40 ani variază între 2% şi 4%. Majoritatea acestor pacienţi au vârste cuprinse între 20 şi 40 ani, cazuri sporadice fiind depistate şi sub 20 ani. În raport cu sexul distribuţia este aproximativ egală, cu uşoară predominenţă pentru sexul feminin. Etiologie - nu se cunoaşte încă procesul care stă la baza apariţiei cancerului în intestinul gros. Cu toate acestea, în ultimul timp au fost făcute numeroase studii pentru o mai bună înţelegere a acestui mecanism, în special odată cu apariţia tehnicilor de biologie moleculară. Deşi sunt bine definite sindroamele genetice, factorii de mediu par a fi mai importanţi. Dovada cea mai evidentă care vine în sprijinul afirmaţiei anterioare este incidenţa crescută a cancerului colorectal în societăţile „sofisticate". Nu poate fi vorba de diferenţe genetice atunci când creşte riscul de a face cancer prin migrarea dintr-o zonă cu incidenţă mică într-una cu frecvenţă crescută. S-a demonstrat că unele componente din regimul alimentar se corelează cu variaţiile geografice ale bolii, din acest motiv s-a acordat importanţă factorilor care ar putea fi responsabili de aceste diferenţe. Un aport bogat în fibre reduce timpul de tranzit intestinal în consecinţă şi expunerea mucoasei intestinale la carcinogenii intestinali, dieta bogată în grăsimi animale constituie un factor de risc major. Incriminarea grăsimilor ca un factor posibil etiologic derivă din conceptul că regimurile occidentale favorizează dezvoltarea unei flore bacteriene ale cărei microorganisme pot degrada sărurile biliare la carcinogeni. Se ştie că anumite bacterii, în special Clostridium Paraputri-ficum, pot dehidrogena nucleul steroid, un efect care ar fi important în dezvoltarea compuşilor cu structuri similare carcinogenilor cunoscuţi (4). Lipsa vegetalelor, în special a celor din familia cruciferelor (varza), consumul exagerat de hidrocarburi şi alcool, deşi incriminate nu s-a putut demonstra a fi carcinogen, dieta săracă în K+ favorizează transformarea malignă a polipilor, factorii genetici, alături de factorii de mediu, au rol în apariţia cancerului colorectal. Bolnavii cu polipoză

51

adenomatoasă familială au predispoziţie ereditară de a dezvolta cancer de colon, datorită tulburărilor genetice (cromozom S). Simptomatologia clinică a cancerului de colon depinde de mai mulţi factori: de localizarea, mărimea şi aspectul macroscopic al tumorii sau dacă bolnavul se prezintă de urgenţă (perforaţie, stenoză, hemoragie) sau electiv. Hemoragia este rară, redusă cantitativ, nesesizată de bolnav, duce la instalarea anemiei. Sângerările pot fi şi abundente, manifestându-se sub formă de melenă (colon drept şi transvers) sau rectoragii cu sânge proaspăt (sigma, joncţiune rectosigmoidiană), ce sperie bolnavul şi-l fac să se prezinte la medic, alternanţa constipaţiei cu diareea este consecinţa evacuării intermitente a materiilor fecale acumulate deasupra obstacolului tumoral; eliminarea de mucus este un simptom obişnuit, poate fi separat sau amestecat cu scaunul. Durerea în fazele incipiente este vagă şi puţin precisă ca localizare, se percepe central sau în abdomenul inferior sau profund în unul dintre cadranele abdominale; devine intermitentă şi sub formă de crampe în stările subocluziv - ocluzive. Frecvent, bolnavii cu dureri abdominale colicative au greţuri şi balonări. Durerea constantă este semn al extensiei locale şi fixării tumorii la organele învecinate. Cancerul de colon drept: colonul drept are un lumen larg, perete subţire, uşor distensibil, iar conţinutul este fluid. Tumorile localizate aici sunt voluminoase, vegetante, de consistenţă moale, uneori friabile şi cu zone necrotico-ulcerate, rareori determină modificări ale tranzitului intestinal. Tabloul clinic este dominat de anemia secundară hemoragiilor oculte, tradusă prin astenie fizică, scăderea capacităţii de efort, dispnee, inapetenţă. O anemie aparent neexplicabilă la un bolnav trecut de 40 de ani, trebuie considerată ca având o posibilă etiologie neoplazică la nivelul tubului digestiv. Cancerul de colon transvers - interesează ansa transversului, exclusiv unghiurile. Macroscopic se prezintă cel mai des ca o tumoare voluminoasă, ulcerovegetantă, uşor palpabilă. Clinic, frecvent prezintă o simptomatologie de împrumut datorită raporturilor intime cu stomacul, pancreasul şi colecistul. Tulburările dispeptice pot fi considerate ca o expresie a unei gastroduodenite, dischinezii biliare sau colite, până în momentul în care apar complicaţiile evolutive ale tumorii. Acestea pot fi de tip ocluziv, hemoragie (hemoragii oculte şi persistente) şi infecţios. Pot apare fistule gastrocolonice sau jejuno-colonice, manifestate prin diaree, vărsături fecaloide cu alterarea gravă a stării generale. Irigografia confirmă diagnosticul (4). Cancerul de colon stâng - localizat pe segmentul cuprins între 1/3 stângă a colonului transvers şi joncţiunea rectosigmoidiană. Este localizarea cea mai frecventă 52

a cancerului de colon, 75% având sediul pe sigmoid. Tumorile localizate pe acest segment sunt de obicei mici de volum, infiltrative, circumferenţiale şi stenozante, motive pentru care manifestările clinice sunt dominate de tulburări ale tranzitului intestinal. Constipaţia cu evoluţie de scurtă durată, progresivă, poate fi întreruptă de debacluri diareice prin evacuarea intermitentă a fecalelor acumulate deasupra obstacolului. Alteori constipaţia alternează cu scaunele diareice sau este înlocuită cu o falsă diaree prelungită, prin eliminarea frecventă şi în cantităţi mici a fecalelor lichide acumulate amonte de tumoare. Materiile fecale pot conţine striuri sangvine sau mucus. În localizările joase ale leziunii neoplazice apar modificări de formă ale bolului fecal, cu aspect de scaune în formă de creion. Sângerarea abundentă sub formă de rectoragii sau sânge amestecat cu scaun constituie o excepţie. În evoluţie, cancerul de descendent şi sigma se complică cel mai adesea cu stenoza dezvoltând sindroame subocluzive sau ocluzive: dureri colicative (nu de intensitatea colicilor din ocluziile intestinului subţire), distensia colonului în amonte de tumoare, inapetenţă, greţuri, vărsături tardive, oprirea tranzitului intestinal. Reacţia inflamatorie peritumorală este mai rară decât pe dreapta, poate duce la apariţia abcesului paraneoplazic, manifestându-se clinic prin apariţia sau accentuarea durerii şi prezenţa semnelor locale şi generale ale infecţiei. Datorită situaţiei profunde a colonului descendent, tumoarea este rareori palpabilă, iar când este localizată pe bucla sigmoidiană poate fi căzută în fundul de sac Douglas şi percepută printr-un tuşeu rectal sau vaginal; în aceste situaţii se pretează la confuzia cu o tumoare genitală (4). Examenul clinic general - în perioada asimptomatică, precum şi un anumit timp după debutul manifestărilor clinice, starea generală şi aspectul bolnavului rămân nemodificate. Odată cu evoluţia tumorii apar semne generale şi locale. Bolnavul este apatic, astenic, cu paliditate specifică; în formele avansate devine caşectic (sugerează prezenţa metastazelor), cu carcinomatoză peritoneală şi ascită. Prezenţa icterului ne atrage atenţia asupra metastazelor hepatice. Examenul local: -

la inspecţie abdomenul este nemodificat în stadiile incipiente, ca să

devină, în stadiile tardive, de aspect globulos, destins datorită ascitei carcinomatoase sau ocluziei; -

la palpare tumoarea primară este accesibilă examenului clinic în

localizările pe cec, colon ascendent, transvers şi sigma. Localizarea tumorii depinde de topografia ei: astfel leziunile cecale şi de ascendent le palpăm în flancul drept abdominal, cele de transvers în epigastru sau periombilical, iar cele de buclă 53

sigmoidiană în hipogastru sau plonjate în pelvis (TR şi TV), de obicei profund situată, mobilă sau fixă. Fixitatea tumorii sugerează extensia la structurile învecinate. Când se complică cu un proces inflamator perilezional (sclerolipo-matoza hipertrofică, flegmoanele peritumorale) volumul clinic aparent al tumorii depăşeşte pe cel real, devine dureroasăşi dă impresia invaziei în ţesuturile şi viscerele învecinate, deci a unei leziuni depăşite chirurgical. În faza diseminărilor la distanţă (metastaze hepatice, epiploită carcinomatoasă) la examenul abdomenului percepem multiple mase tumorale de dimensiuni variate, semne de ascită şi hepatomegalie cu suprafaţa neregulată, de consistenţă dură. TR şi TV pot decela infiltraţia carcinomatoasă a fundului de sac Douglas (4). -

la percuţie: matitate deplasabilă (ascită), creşterea matităţii prehepatice

(metastaze), zone de matitate extinsă (tumori voluminoase), hipertimpanism (ocluzie); -

la auscultaţie: mişcări peristaltice normale sau accentuate (clipocit

intestinal - ocluzie). Examinări paraclinice - anemie hipocromă microcitară de tip feripriv, hipoproteinemie, leucocitoză, când reacţia inflamatorie peritumorală evoluează spre supuraţie, VSH crescut, fosfataza alcalină (4). Dozarea anti-genului carcino-embrionar nu a îndreptăţit speranţele apărute odată cu descoperirea lui. Nu are specificitate de boală şi nici de organ. O valoare normală nu exclude diagnosticul de cancer intestinal, iar valori moderat crescute pot fi găsite într-un număr mare de afecţiuni benigne sau maligne. Determinarea sângerărilor oculte în materiile fecale nu poate fi considerată ca un mijloc de diagnostic deoarece reacţia negativă nu exclude cancerul, iar cea pozitivă poate fi influenţată de numeroşi factori de eroare (majoritatea tumorilor dar şi alte leziuni pot prezenta sângerări oculte). Cei cu rezultat pozitiv vor efectua examinările clinice şi paraclinice necesare confirmării sau infirmării cancerului. Tratamentul cancerului de colon este complex, chirurgical şi adjuvant. Cel chirurgical rămâne tratamentul de bază, depinde de stadiul evolutiv al tumorii, de complicaţiile existente şi de starea generală a bolnavului, toţi pacienţii trebuie să beneficieze de tratamentul chirurgical. Parametri clinici şi patologici ce trebuie evaluaţi preoperator în vederea stadializării cancerului colonie: 1. Rezultatul biopsiei: a)

biopsia poate pune diagnosticul de adenocarcinom sau nu;

b)

clasificarea gradului de diferenţiere tumorală: „slab diferenţiată" sau

„altul". 54

2. Detectarea metastazelor hepatice: a) explorarea imagistică a abdomenului şi ficatului la toţi bolnavii cu cancer de intestin gros; b) explorarea iniţială este ultrasonografia. Dacă este clar pozitivă sau negativă nu mai sunt necesare alte explorări. Dacă este echivocă se recomandă CT sau RMN. c) după explorarea ficatului se poate face urmatoarea clasificare:  metastaze hepatice prezente;  examinare cu rezultat echivoc;  metastaze hepatice absente. d) determinarea antigenului carcinoembrionar: un nivel foarte ridicat sugerează metastaze hepatice chiar dacă examinările imagistice sunt negative. 3. Evaluarea metastazelor hepatice: a) numărul metastazelor hepatice: „solitare" sau „multiple". Dacă sunt solitare trebuie precizată localizarea în lobul drept sau stâng. Metastazele multiple trebuie consemnat dacă sunt unilobulare sau bilobulare; b) radiologul cuantifică în procentaje cât din ficat este invadat de tumoare, folosind datele ecografice, CT sau RMN. Pregătirea preoperatorie - metoda cu Fortrans - soluţia nu se absoarbe în intestin, nu atrage apa şi electroliţii în lumenul intestinal, nu produce edem în peretele colonului sau mezourilor, nedegradabil şi nemetabolizabil de flora intestinală, asigură o pregătire comodă şi rapidă. Trei-patru pungi de Fortrans se dizolvă în 3-4 litri de apă şi se ingeră în după amiaza ce precede operaţia. Eliminarea de scaun sub formă de lichid clar indică o pregătire eficace. Profilaxia antimicrobiană - se făcea concomitent cu pregătirea mecanică prin administrarea de antibiotice (neomicină, eritromicină, Metronidazol etc.) per oral cu scopul reducerii numărului şi virulenţei germenilor. Profilaxia anticoagulantă vizează: scăderea activităţii protrombinei (antagonişti de vit. K: warfarina, derivaţi de phenindione), suprimarea funcţiei plachetare (Dextran, aspirină, mephinpyrazone) şi doze mici de heparină sau alte anticoagulante (Clexan, Clivarin etc) (4). Tratamentul chirurgical al cancerului de colon: Operaţiile curative (cu intenţie de radicalitate) sunt executate în raport cu topografia vaselor sangvine şi limfatice şi constau în exereza tumorii cu un segment de intestin, împreună cu teritoriile limfatice de drenaj. Pot fi clasificate astfel: 55



grupul A: tumoarea este limitată la peretele intestinal, fără metastaze limfatice;

 grupul B: tumoarea depăşeşte peretele intestinal (musculara proprie), fără metastaze limfatice;  grupul C: prezenţa metastazelor limfatice; Operaţiile paliative sunt acelea în care tumoarea, metastazele sau ţesutul tumoral rămân pe loc în urma procedeului chirurgical folosit. Aceste tipuri de intervenţii chirurgicale pot fi împărţite în două grupe după cum urmează:  operaţii paliative datorită prezenţei metastazelor la distanţă (în prezent se poate opera tumora, precum şi 1-2 metastaze în acelaşi timp operator);  operaţii paliative datorită prezenţei tumorii primitive inoperabile sau a ţesutului tumoral local rezidual postoperator. Obiectivul operaţiilor paliative este îmbunătăţirea confortului pacienţilor, prevenirea unor complicaţii acute şi ameliorarea prognosticului. Operaţii radicale - hemicolectomia dreaptă se recomandă când tumoarea este localizată pe cec, ascendent, flexura hepatică dreaptă şi 1/3 proximală a transversului. Aceasta presupune îndepărtarea ultimilor 10 cm din ileonul terminal, cecul, ascendentul şi 1/3 proximală a colonului transvers după ligatura şi secţionarea arterei ileocecolice, arterei colice drepte şi a ramurei drepte a colicii medii (hemicolectomia dreaptă standard sau clasică), realizându-se în acest fel şi extirparea ganglionilor epicolici, para-colici şi intermediari, dar nu şi a celor centrali situaţi la originea arterei mezenterice superioare. De aceea, pentru a fi cu adevărat radicali este necesară ligatura şi secţionarea arterei colice medii cât mai aproape de emergenţa din artera mezenterică superioară lărgind astfel aria limfadenectomiei. Ca rezultat al acestei manevre creşte lungimea colonului transvers rezecat până la limita dintre 1/3 medie şi cea distală(hemicolectomie dreaptă lărgită) (4). Hemicolectomia stângă lărgită pentru a avea siguranţa unei rezecţii în limite de siguranţă oncologică, se ligaturează artera mezenterică inferioară la origine; vena mezenterică inferioară sub margineainferioară a pancreasului; rezecţie colică de deasupra flexurii splenice până la rect după care se realizează o anastomoză între colonul transvers proximal şi rect. În cancerele sigmoidiene cu evoluţie fără adenopatii, la vârstnici, taraţi sau obezi se ligaturează numai ramurile sigmoidiene ale mezentericei superioare, urmată de o rezecţie segmentară sigmoidiană cu realizarea unei anastomoze între colonul descendent şi rectul superior; Operaţiile paliative se 56

adresează unor tumori inoperabile, prin extensie loco-regională sau diseminare la distanţă, complicate cu hemoragie, stenoză sau perforaţie. Rezolvarea obstrucţiei dată de un cancer de colon inoperabil se realizează prin derivaţii interne sau externe (colostomii). În toate localizările în care dedesubtul tumorii inextirpabile şi stenozante există un segment colonie disponibil pentru anastomoză se preferă un procedeu de derivaţie internă: în cancerele de colon drept se realizează o ileotrans-versoanastomoză, iar în cancerele de colon descendent ileosigmoido- sau transversosigmoido-anastomoză. Locul chirurgiei laparoscopice în chirurgia cancerului colonic în ultimul deceniu, monopolizează o parte din intervenţiile din cavitatea abdominală şi a început să se infiltreze şi în abordul cancerului de colon. Chirurgia laparoscopică modifică calea de abord şi instrumentarul, principiile rămânând aceleaşi ca în chirurgia clasică. Prin studii prospective randomizate nu s-a putut încă demonstra superioritatea chirurgiei laparoscopice în sfera colonică faţă de intervenţiile clasice (4). PATOLOGIA CHIRURGICALA A RECTULUI 

Cancerul rectal: din punct de vedere al vârstei deceniul cel mai

obişnuit pentru cancerul rectal este al 7-lea (60-69 ani); boala, mult mai rară la tineri, are evoluţie mai nefavorabilă decât la vârstnici. Mai frecventa la bărbaţi decât la femei, apare în marile statistici în raport de 9/5; în ce priveşte distribuţia topografică, poliferările maligne în interiorul rectului par a fi egal distribuite între segmentele superior, mijlociu şi inferior ale acestuia. Factorii care măresc riscul cancerului rectal: regimul bogat in proteine, grăsimile sunt factori favorizanţi. Este larg acceptat că majoritatea cancerelor colo-rectale apar în interiorul unor adenoame preexistente. Din punct de vedere histologic, carcinoamele rectului se clasifică în: adenocarcinom, tumoră malignă a epiteliului glandular cu structuri tubulare sau viloase. Căile de diseminare ale cancerului de rect - locală, limfatică, venoasă şi peritoneală. Tumorile situate în treimea superioară a rectului pe partea anterioară sau laterală a acestuia unde există peritoneu, ajunse la seroasă exfoliază şi diseminează în cavitatea peritoneală (4). Cancerul rectal evoluează multă vreme asimptomatic. Primele manifestări constau în modificări ale ritmului defecaţiei şi în apariţia unor sângerări exprimate odată cu evacuarea bolului fecal. Nu în puţine cazuri însă bolnavul se prezintă la medic de urgenţă, mai ales legat de ocluzie joasă sau sângerare masivă. Examenul local al unei tumori rectale se realizează obişnuit prin tact rectal. Această examinare digitală a 57

rectului permite depistarea numai a tumorilor din jumătatea distală a organului; în unele cazuri tumora se percepe în totalitate, putând stabili limita inferioară şi superioară, deci întinderea în sens axial şi întinderea în sens circumferenţial. Tactul digital descoperă de obicei perceperea unei formaţiuni ferme sau mai adesea friabile, ulcerată central, care sângerează lăsând pe degetul de mănuşă explorator dovada acestei sângerări. Când tumora interesează peretele rectului este fixă şi determină o indurare. Investigaţii paraclinice. Radiografia abdominală simplă este utilă în investigarea pacientului venit în urgenţă, pentru ocluzie. Clisma baritată furnizează date asupra morfologiei recto-colonului a cărei cunoaştere este utilă în stabilirea tehnicii chirurgicale, poate obiectiva existenţa concomitentă a unor tumori pe colon şi obstrucţia realizată de o tumoră rectală superioară. Rectosigmoidoscopia reprezintă o metodă simplă pentru examinarea directă a tumorilor rectale şi pentru prelevare de biopsie; completată cu colono-scopie cu fibră optică, gradul de informaţie creşte în cazul tumorilor rectale sincrone cu alte tumori ale colonului (4). Scannarea ultrasonografică are 2 roluri mari în investigarea cancerului de rect, stabilind extinderea invaziei locale şi detectarea eventualelor metastaze hepatice. Invazia locală este apreciată prin introducerea jntralumenală a unor transductori sonde (ecografia endoscopică). Această tehnică permite examinarea detaliată a peretelui rectal şi a ţesuturilor înconjurătoare. Folosind această tehnică pot fi demonstrate câteva straturi bine definite în interiorul peretelui, necesare pentru aprecierea progresiei cancerului în peretele rectal şi ţesuturile perirectale. Markeri tumorali – antigenul carcinoembrionic (CEA) s-a dovedit că nu este un marker suficient de sensibil sau specific pentru a fi admis ca marker de diagnostic primar. Alţi markeri serici utilizaţi sunt CA-19-9 şi CA-50 (CA = antigen carbohidrat). Nici unul din aceşti markeri nu este foarte sensibil în diagnosticul tumorilor primare şi rolul lor în detectarea bolii recurente nu este încă bine definit. în prezent se evaluează alţi markeri: CA-72, CA-125 şi TPA (antigen polipeptidic tisular) (4). Chirurgia reprezintă principala metodă de tratament. In ciuda ameliorării tehnicilor chirurgicale şi anestezice, a depistării precoce şi prin urmare a creşterii ratei de rezecabilitate, ratele supravieţuirii la 5 ani au rămas aproape neschimbate de aproximativ 50 de ani. Îmbunătăţirea supravieţuirii, când este constatată, este probabil rezultatul folosirii terapiilor adjuvante. După excluderea prin investigare a metastazelor la distanţă, obiectivul tratamentului chirurgical constă în realizarea unei intervenţii curative, cu intenţie de radicalitate. Aceasta necesită ablaţia rectului tumoral împreună cu limfonodulii regionali. Dacă leziunea se extinde la structurile locale învecinate acestea 58

trebuie îndepărtate, când este posibil, în bloc. După ablaţie chirurgul are datoria sa refacă funcţia digestivă cât mai aproape de normal. Pentru bolnavii cu carcinom rectal necorespunzători pentru chirurgie, cu invazie locală extinsă se practică radioterapia preoperatorie, care va reduce volumul masei tumorale facilitând intervenţia chirurgicală ablativă. Deci radioterapia poate converti un cancer rectal nerezecabil întrun cancer rezecabil. Odată luată decizia pentru intervenţie chirurgicală este importantă consilierea pacientului şi a rudelor sale care trebuie sa fie informate despre procedeul chirurgical urmărit, mai ales dacă procedeul se termină cu o colostomie. Tratamentul chirurgical are ca obiectiv ablaţia rectului tumoral, a mezorectului şi a limfonodulilor regionali. Astfel practicate, operaţiile pentru cancer rectal au pretenţia de radicalitate. Operaţiile radicale, în funcţie de sediul tumorii, sunt amputaţia rectului pe cale abdomino-perineală, rezecţia rectului pe cale abdomino-perineală cu coborâre intrasfincteriană a colonului rezecţia anterioara înaltă, rezecţia anterioară joasă. Radioterapia radicală primară s-a dovedit eficientă pentru cei ce prezintă tumori inoperabile datorită invaziei organelor înconjurătoare sau la bolnavii cu boli asociate cardio-vasculare, respiratorii sau ale altor organe ce exclud posibilitatea aplicării chirurgiei radicale. Chiar atunci când s-a efectuat chirurgia radicală, la o parte din pacienţi poate să existe material tumoral rezidual în pelvis. Chimioterapia: nu există nici o dovadă clară că folosirea chimioterapiei îmbunătăţeşte supravieţuirea. Agentul antitumoral care s-a dovedit folositor este 5-FU. Nici un alt drog nu a realizat rate de răspuns mai bune ca acesta. S-a încercat amplificarea efectului terapeutic al 5-FU prin modificarea dozei, schemei de administrare (tratament continuu sau intermitent) sau a căii de administrare. Asocierea la acest agent antitumoral a altor citostatice a arătat oarecare entuziasm pentru combinaţia 5-FU -metil-CCNU - vincristina. Mai recent prezintă interes combinarea 5-FU cu acidul folinic, deoarece acesta din urma creşte inhibiţia timidilat sintezei şi sporeşte eficacitatea 5-FU. Ca efecte nedorite sub chimioterapia pentru cancer rectal s-au înregistrat stomatita, diareea şi toxicitatea hematologică. Chimioterapia adjuvantă management-ului chirurgical este mai puţin importantă decât radioterapia adjuvantă (4).

PATOLOGIA CHIRURGICALA ANO-PERIANALA: Hemoroizii - denumirea de „hemoroizi" provine de la grecescul haimorrhoi-des care înseamnă hemoragie, definind astfel boala, prin simptomul cel mai pregnant. Clasic, hemoroizii au fost definiţi ca dilataţii varicoase ale venelor ano-rectale. Factori 59

predispozanţi şi declanşanţi: - boala hemoroidală afectează în general vârsta adultă între 30 şi 60 de ani; există un teren predispozant (familial, constituţional, ereditar) pe care acţionează factorii declanşanţi, şi anume: tulburările de tranzit, în special constipaţia, dar şi diareea; obiceiuri alimentare - consumul exagerat de alcool, condimente, cafea, sare; modul de viaţă - sedentarism, poziţia în şezut prelungit; practicarea anumitor sporturi - călărie, motociclism;contraceptivele orale; asocierea cu varicele hidrostatice şi hernia (boala de colagen). Diagnosticul bolii hemoroi-dale este relativ facil: sângerarea este cu sânge roşu, în general de abundenţă mică sau medie, dar repretitivă şi survine la sfârşitul scaunului; aceste sângerări mici şi repetate pot duce la anemii severe, făcându-ne de multe ori să ne gândim la alte etiologii ale anemiei. „Este interzis a se ataşa hemoroizilor exclusivitatea sângerării" (4). Durerea de multe ori este absentă. Ea poate fi mai mult sau mai puţin intensă, dar localizată şi contemporană perioadei de defecaţie. Durerea ne poate face să ne gândim la o cripto-papilită cu durere vie şi permanentă, la o tromboză care nu exclude un abces în formare, sau la o fisură dacă durerea este paroxistică şi după scaun. Hemoroizi externi trombozaţi - aceştia sunt adevăratele manifestări dureroase ale hemoroizilor. Ei apar ca una sau mai multe tumorete dure, sensibile sau dureroase la presiune, de culoare vineţiu-neagră sub pielea marginii anale. Aceste tromboze se pot asocia cu un edem important, cauză a durerilor foarte intense. Tuşeul rectal este obligatoriu nu atât pentru diagnosticul pozitiv al hemoroizilor cât mai ales pentru diagnosticul diferenţial al acestora cu o serie de afecţiuni: cancerul canalului anal, cancerul rectal jos situat, abcesul profund intramural extrem de dureros. Tratamentul medical non-instrumentar cuprinde:  reguli igienico-dietetice:  igiena locală asigurată după fiecare scaun;  igiena alimentară cu excluderea condimentelor, alcoolului, cafelei tari;  reglarea tranzitului intestinal, lupta împotriva constipaţiei;  lupta contra sedentarismului;  evitarea poziţiei în şezut în perioada de criză;  tratamentul medicamentos: constituie tratamentul de fond al bolii hemoroidale, are indicaţii largi şi se adresează manifestărilor funcţionale ale bolii hemoroidale: a) pe cale orală - cele mai multe din preparate conţin vitamine B şi/sau maron de India, cu efect vasculotrop: Daflol, Difrarel, Frangivix, Frago-nal, Ginkor, Glyvenal, 60

Rustacol, Veinamital. Studiile efectuate arată acţiunea lor incontestabilă şi justifică prescrierea lor. Trebuie menţionat că în perioada de criză, dozele trebuie dublate sau triplate faţă de doza de întreţinere obişnuită pe o perioadă scurtă de 5-7 zile, iar în caz de nevoie, tratamentul simptomatic antialgic antispasmodic, antiinflamator este justificat. b) pe cale locală - se folosesc topice hemoroidale în tratamentul complicaţiilor, a durerii, a reacţiilor inflamatorii, sub formă de supozitoare sau unguente:  topice protectoare - cu bismut (Anoreine) sau titan (Titanoriene);  spasmolitice musculotrope (Proctolog);  antiinflamatoare (Ultraproct);  anticoagulante (Lasonil);  antipruriginoase (Liveroil);  hialuronidase (Liomucase) (4).

61

Tratamentul chirurgical – ambulator  sclerozarea hemoroizilor este o tehnică veche, de la sfârşitul secolului al XlXlea. Obiectivul este oprirea sângerării şi consolidarea ţesutului conjunctiv submucos. Tehnica constă în injectarea strict submucos sub anuscop a 2-5 ml chininuree (Kinurea) pe şedinţă, eventual diluat în ser fiziologic, în două puncte diametral opuse. Se evită comisurile anterioară şi posterioară. Se pot efectua 4-6 şedinţe la 8-15 zile interval.  ligatura elastică - are ca principiu aspirarea hemoroidului într-un tub de sticlă sau metal sub control anuscopic şi plasarea cu ajutorul dispozitivului la baza hemoroidului aspirat a unui inel elastic strangulant. Acesta rămâne pe loc şi produce o ischemie secundară hemoroidală care se sfacelează şi se elimină. Indicaţia este în hemoroizii din stadiul II.  crioterapia sau congelarea controlată - se foloseşte de obicei în completarea ligaturii elastice dar şi singură. Cu ajutorul unei surse de azot lichid sau protoxid de azot, sub anuscop, se congelează hemoroidul izolat prin ligatura elastică, producând sclerozarea.  tratamentul ambulator al manifestărilor inflamatorii şi dureroase ale hemoroizilor: trombectomia - poate fi indicată în formele dureroase care nu răspund la tratament, de tromboză hemoroidală externă sau internă izolată. Sub anestezie locală, printr-o incizie minimă, se evacuează cheagul.  infiltraţia intraedematoasă: se foloseşte în trombozele hemo-roidale externe cu reacţie edematoasă foarte dureroasă. Se injectează 5 ml Xilină 1% asociată cu hialuronidază 250 sau 500 într-un punct sau mai multe puncte în plin edem. Rezultatul poate fi spectaculos.  infiltraţia intrasfincteriană: se injectează 6-8 ml de Xilină 1-2% în plin sfincter în formele cu spasm sfincterian, contracturi dureroase, asociere de fisură sau criptită la boala hemoroidală. Toate aceste manevre trebuie să fie precedate şi asociate de tratament medical (4). Tratamentul chirurgical: - metoda Milligan - Morgan – constă în extirparea celor trei pachete hemoroidale obişnuite după o disecţie şi ligatura înaltă a pediculului vascular împreună cu mucoasa şi tegumentele aferente. Procedeul păstrează trei punţi cutaneo-mucoase destul de late pentru a evita stenozele; 62

- hemoroidectomia cu laser - cele mai folosite lasere chirurgicale sunt cu CO2, argon şi neodinium-itrium-aluminium (Nd:YAG). Diferitele lungimi de undă ale acestor lasere au efecte tisulare caracteristice care le fac utile în chirurgie. Laserul cu CO2 are ca prim efect tăiatul dar nu se poate utiliza endoscopic. Din contră, laserul cu argon realizează o bună coagulare de suprafaţă a vaselor, ca de altfel şi laserul NdYAG fără contact, putând fi utilizat pentru vasele profunde. Fisura anală - este o ulceraţie cronică şi recidivantă a anusului a cărei patologie rămâne încă discutabilă. La fel de frecventă la bărbaţi cât şi la femei, fisura anală are localizarea cea mai frecventă la nivelul comisurii posterioare, apoi comisura anterioară, iar, foarte rar, se localizează pe o faţă laterală sau bipolar. Macroscopic, fisura se caracterizează prin lezarea mai mult sau mai puţin importantă a epiteliului canalului anal. In formele vechi, pe fundul fisurii se observă fibrele transversale albicioase ale sfincterului intern. Microscopic, putem găsi la acest nivel resturi epiteliale mai mult sau mai puţin inflamatorii, leziuni de fibromiozită ale sfincterului. Tabloul clinic este tipic şi sugerează diagnosticul. Durerea, simptomul central, este vie, atroce, survine la 5-15 minute după scaun şi durează 2-3 ore, ca apoi să dispară spontan. Lipseşte în absenţa scaunului. Această secvenţă, scaun - interval liber durere, este patognomonică. Sângerările şi senzaţia de scaun neterminat pot completa tabloul clinic. Examenul fizic pune în evidenţă de obicei la comisura posterioară o fisură de formă cel mai ades triunghiulară. Fisura relativ nouă este acoperită de un epiteliu subţire, pe când fisura veche prezintă o margine bine delimitată iar în profunzime se observă sfincterul intern albicios, sau este acoperită la marginea externă de o mariscă (hemoroid). Fisura se poate infecta şi complica cu o fistulă subcutaneo-mucoasă. Ultimul element clinic caracteristic este spasmul sfincterian, care face dificilă examinarea şi evidenţierea fisurii. Formarea fisurii nu este încă clar explicată. Unii autori explică formarea fisurii anale prin infecţia resturilor epiteliale embrionare, dând acesteia aceeaşi origine cu criptita şi respectiv fistula anală. Alţi autori incriminează fibromiozită sfincterului intern sau ischemia locală. Constipaţia sau diareea au fost şi ele trecute ca posibile cauze ale fisurii anale prin leziunile parakeratozice ale mucoasei pe care le provoacă (4). Mijloace terapeutice:  tratamentul medical - nu există un tratament medical specific; reglarea tranzitului intestinal, tratamentul constipaţiei, igiena locală şi alimentară pot duce la o ameliorare tranzitorie; 63

 infiltraţia subfisurară - cu clorhidrat dublu de kinin-uree 5%, sau  infiltraţia locală intra-sfincteriană - cu anestezice locale, are rezultate asemănătoare bune;  excizia fisurii - sub anestezie locală, poate duce la vindecare fără recidive;  dilataţia anală - poate duce la vindecare dar poate induce şi o incontinenţă secundară;  sfincterotomia posterioară - este urmată de vindecare în 95-100% din cazuri dar în 15% din cazuri produce incotinenţă anală;  sfincterotomia internă laterală - neglijează fisura, practicându-se o secţiune musculară de 1,5 cm după o incizie de 1 cm la 1 cm de marginea anală la ora 3 în poziţie ginecologică. Rezultatele sunt bune, cu vindecări de 99% la un an, fără incontinenţă anală (4). Supuraţiile perianale: abcesele şi fistulele perianale sunt cele mai frecvente supuraţii ale regiunii ano-rectale (70%). Originea lor este strict anală, ele fiind stadii evolutive diferite ale aceleiaşi boli. Etiologia supuraţiilor perianale este clasificată în: cauze specifice şi nespecifice:  supuraţiile nespecifice - îşi au originea în mod obişnuit în flora intestinală (enterococ, collibacil, staf'ilococ, streptococ, Proteus) precum şi germeni anaerobi (clostridium perfringens, bacteroides, fusobacterii, pseudomonas şi altele);  etiologia tuberculoasă - este foarte rară, dar poate fi găsit bacilul Koch în cultură ca germen însoţitor, întâmplător, fistula tuberculoasă fiind foarte rară. Dintre multiplele teorii asupra patogeniei supuraţiilor perianale, cea mai acceptată este teoria glandular canaliculară. Conform acestei teorii, debutul este la nivelul criptelor Morgani. Infecţia criptei se produce pe două căi: Direct - prin penetraţia germenilor în criptele Morgani. Scaunele lichide din bolile diareice pot fi factor favorizant; indirect - printr-o infecţie submucoasă în urma efracţiei mucoasei canalului anal, infecţie care secundar afectează criptele. Cauzele efracţiei de mucoasă pot fi: constipaţia, corpii străini, paraziţii. Infecţia criptică poate fi favorizată şi de alţi factori, cum ar fi: hemoroizii, anomaliile congenitale cu traiecte glandulare complexe, funduri de sac anormale ca şi ţesutul limfoid periglandular şi perilimfoanal. Infecţia criptică odată produsă se propagă în glandele Hermann şi Desfosses, iar prin intermediul acestora spre spaţiul submucos în grosimea aparatului sfincterian sau spre ţesutul subcutanat din jurul canalului anal, formând o cale trans- sau perisfincteriană. 64

Astfel rezultă traiectul viitoarei fistule. Conform acestei teorii, supuraţia perianală evoluează în trei stadii: a) abcesul iniţial centrat pe o glandă infectată se deschide într-o primă fază întro criptă. Acesta este orificiul intern sau primar; b) al doilea stadiu este de extensie în spaţiile intersfincteriene înalte şi joase urmând canalele glandulare excretoare Hermann şi Desfosses. c) al treilea stadiu, sau terminal, este deschiderea la piele printr-un orificiu extern sau secundar; mai rar, deschiderea se poate face prin peretele ampulei rectale, fiind considerat tot orificiu secundar (4). Orice abces anal diagnosticat constituie o urgenţă chirurgicală. Simptomatologia: un sindrom dureros anal care nu lasă bolnavul să doarmă; este neritmat



de scaun şi iradiază spre organele genitale şi provoacând în unele forme retenţie acută de urină în mod reflex; 

stare febrilă sau subfebrilă cu alterarea stării generale;



tumefacţie vizibilă şi palpabilă cu caractere inflamatorii.



tuşeul rectal dureros, la tuşeul rectal se poate palpa o tumefacţie intracanalară, iar prin spargerea abcesului se poate elimina o colecţie sanghinolent-purulentă, diminuând temporar durerea. Fistulele anale: se manifestă printr-o mică tumefacţie perianală uşor



sensibilă sau pruriginoasă, luată de multe ori drept furuncul. Printr-un orificiu centrat de tumefacţie poate să apară o scurgere mai mult sau mai puţin importantă, uneori pătând doar chilotul. Această simptomatologie poate surveni după deschiderea spontană a unui abces superficial sau poate persista după intervenţie chirurgicală pentru abces. Examenul clinic se impune în faţa acestei simptomatologii sugestive: •

descoperirea orificiului secundar sau extern este uşoară prin inspecţie. Cel mai adesea, orificiul este unic dar poate fi dublu sau triplu şi corespund în mod obişnuit unui singur orificiu primar. El poate fi acoperit de un pliu cutanat sau obstruat complet. Traiectul fistulos se reperează prin palpare sub forma unui cordon indurat ce se îndreaptă spre canalul anal. El este simţit imediat sub piele sau mucoasa anală, dacă este jos situat.

•

descoperirea orificiului primar este timpul esenţial al examenului care condiţionează succesul tratamentului. Tuşeul ano-rectal este obligatoriu; el localizează la nivelul unei cripte o mică depresiune mărginită de un 65

ţesut de granulaţie. Această zonă poate fi mascată de o papilă hipertrofiată de multe ori cu valoare pentru localizarea orificiului primar. Orificiul primar este întotdeauna jos situat şi nu trebuie căutat mai sus pe peretele rectal. Dacă orificiul primar nu este uşor de găsit, vom insufla aer sau albastru de metilen prin orificiul secundar. Explorarea completă şi cateterizarea traiectului fistulos este periculoasă în ambulator. Aceasta constituie primul timp al intervenţiei chirurgicale. Diagnosticul este deci clinic, dar există suficiente situaţii când explorarea radiologică sau tehnici exploratorii mai moderne ca ecografia sau RMN devin necesare. Fistulografia efectuată cu substanţă de contrast are drept scop confirmarea comunicării cu canalul anal şi stabileşte complexitatea traiectelor fistuloase (4). Tratamentul fistulelor anale: acest tratament este exclusiv chirurgical. Tratamentul medical ca şi cel sclerozant sunt sortite eşecului. Antibioterapia trebuie evitată în perioadele de reîncălzire, ea putând fi indicată în fistulele complexe sau complicate ce impun o disecţie largă sau în fistulele tuberculoase. Vaccinarea preoperatorie cu vaccin polimicrobian (0,20-0,25 ce la 2 zile, 5-6 inoculări) poate avea efect pregătitor favorabil. Principii generale: 

deschiderea şi excizia traiectelor fistuloase pentru a asigura un drenaj corect şi progresiv al fistulei, care este de fapt un abces trecut în stadiul subacut sau cronic;



respectarea integrităţii funcţionale a sfincterului şi arhitecturii canalului anal, fie prin segmentarea timpului operator, fie prin secţiune elastică lentă şi progresivă;



descoperirea şi deschiderea orificiului primar prin injectări de aer şi/sau colorant;



metode care urmăresc excizia traiectului fistulos şi secţionează sfincterul;



metode ce tind să desfiinţeze traiectul fistulos fără a secţiona sfincterul metoda este indicată în fistulele simple liniare, subcutanate sau anale joase;



metode ce utilizează secţionarea lentă a sfincterului, asigurând totodată un drenaj continuu. Secţionarea lentă se face prin ligatura traiectului fistulos cu o ansă metalică, nylon sau fir elastic (4). 66

67

Capitolul 7 ELEMENTE DE PATOLOGIE A PERETELUI ABDOMINAL Herniile abdominale reprezintă exteriorizarea parţială sau totală a unuia sau mai multor viscere, din cavitatea peritoneală, la nivelul unor zone slabe ale peretelui abdominal, preexistente anatomic. Această definiţie permite detaşarea din punct de vedere morfo- şi etiopatogenic de alte afecţiuni de tip protruziv asemănătoare clinic, ca:  eventraţii, evisceraţii, în care exteriorizarea viscerelor se face la nivelul unor zone slabe parietale apărute secundar; plăgi operatorii, plăgi traumatice etc;  hernii interne, în care viscerele nu se exteriorizează, ele pătrunzând în spaţii anatomice rezultate din modalitatea de dispunere a organelor ca şi a continuităţii seroasei peritoneale;  fosete peritoneale, hiatusuri, inele etc. Herniile diafragmatice: deşi diafragma este unul din pereţii cavităţii abdominale, în alcătuirea căruia există numeroase zone slabe (inele, hiatusuri) situaţia sa, la limita a două cavităţi, particularizează patologia herniară de la acest nivel. Herniile abdominale pot fi congenitale sau dobândite. Herniile congenitale sunt aparente încă de la naştere sau pot fi observate ulterior, hernia congenitală fiind fie prin incompleta dezvoltare a peretelui abdominal, fie existenţa canalului peritoneo-vaginal, neobliterat, prin care se exteriori-zează viscerele (4). Categoria factorilor determinanţi, dictată de elementul presional, este reprezentată fie de eforturi mici, dar repetate (tuşitori cronici, constipaţi, disurici), fie de eforturi mari brutal efectuate şi de regulă în condiţii ce se opun traiectelor liniilor de forţă ce caracterizează biomecanica musculaturii abdominale. Determinismul oricărei hernii dobândite este rezultanta interacţiunii a două categorii de forţe: 

rezistenţa peretelui abdominal determinată de modul de alcătuire ca şi de calitatea structurilor sale;.



presiunea exercitată dinspre interior asupra acestuia reprezentată de gradientul presional al viscerelor abdominale, la care se adaugă forţe 68

complementare ce strică la un moment dat echilibrul existent, şi care devine elementul determinant al producerii herniilor. În morfopatologia oricărei hernii, clasic se descriu trei elemente; defectul parietal, învelişurile herniei şi organul herniar: defectul parietal preexistă, real sau virtual, este specific anumitor zone topografice ale peretelui abdominal şi este variabil în funcţie de acesta, de la un simplu inel (herniile liniei albe) la un adevărat traiect (hernii inghinale); învelişurile herniei, sunt de asemenea specifice zonelor topografice abdo-minale. Ele sunt reprezentate de elementele musculo-aponevrotice ale regiunii respective, preluate şi împinse în exterior de organul ce herniază. Elementul comun însă, al majorităţii herniilor este sacul herniar: - partea seroasei (peritoneu) angajată odată cu organul ce heniază prin defectul parietal. Semnele clinice subiective sunt slab reprezentate, nespecifice şi de regulă ceea ce domină tabloul clinic este durerea, resimţită variabil de bolnav, de la o senzaţie de greutate, tracţiune (hernii vechi voluminoase), la o durere vie accentuată de eforturi sau ortostatism prelungit (hernii mici, hernii ombilicale, hernii epigastrice) (4). La examenul clinic obiectiv, elementul dominant este prezenţa unei formaţiuni tumorale la nivelul unei zone herniare a peretelui abdominal, cu evidenţierea a două caracteristici patognomonice a acesteia: reducţibilitatea şi tendinţa de expansiune la efort. De aceea examenul clinic al bolnavilor cu hernie se va face obligatoriu atât în ortostatism cât şi în clinostatism. În ortostatism, la inspecţie se poate remarca prezenţa unei formaţiuni tumorale la nivelul unei zone recunoscută ca zonă slabă a peretelui abdominal. La palpare, se constată conturul mai mult sau mai puţin regulat al acesteia ca şi consistenţa variabilă după conţinut: renitent elastică (enterocel) sau moale, cu suprafaţa granulară (epiploocel). Prin palpare blândă se poate aprecia reductibilitatea herniei. Odată redus conţinutul, de la gât sacului spre baza sacului, putem aprecia, prin palpare, dimensiunile defectului parietal, traiectul acestuia ca şi consistenţa structurilor învecinate. Menţinând degetul palpator în traiectul intraparietal al sacului redus în cavitatea abdominală, vom putea sesiza şi cea de-a doua caracteristică a tumorii herniare, tendinţa de expansiune, de revenire spre exterior la eforturi mai mici sau mai mari pe care le solicităm bolnavului (tuse). În clinostatism se poate constata reducerea spontană, parţială sau totală a formaţiunii tumorale (4). Examenul general al bolnavului, poate aduce date complementare importante mai ales pentru orientarea terapeutică şi prognostică. Astfel, asocierea herniei cu 69

varice hidrostatice cu picior plat, hemoroizi, ne permite să o catalogăm ca pe un epifenomen în cadrul unei tulburări metabolice, ce afectează calitatea ţesutului conjunctiv al bolnavului, afecţiune cu caracter familial. Hernia apărută la un bolnav vârstnic, care a slăbit mult într-o perioadă de timp scurtă, ridică suspiciunea unei boli cronice consumptive, de regulă neoplazică. Examenul clinic al aparatului respirator, digestiv, tuşeul rectal, alături de investigaţiile paraclinice imagistice ce se impun, pot depista afecţiuni ce au iniţiat şi întreţinut apariţia herniei şi care constituie motive de recidivă ulterioară. Evolutiv herniile sporesc progresiv în dimensiuni, fiind ireversibile spontan. Uneori, pot atinge dimensiuni gigante, astfel încât nu mai pot fi reduse decât parţial şi pentru scurtă vreme, reprezentând herniile cu „pierderea dreptului de domiciliu".

Complicaţia cea

mai frecventă, se referă la ireductibilitatea herniei, ce îmbracă două aspecte anatomo-clinice distincte: 1. Incarcerarea herniară - când elementele din sac nu mai pot fi reduse, dar a căror integritate se păstrează nefiindu-le afectată vascularizaţia. Motivele ireductibilităţii prin încarcerare sunt fie sporirea exagerată a dimensiunilor herniei cu „pierderea dreptului de domiciliu", fie contractarea de aderenţe între sac şi conţinutul său. 2. Strangularea herniară - conţinutul sacului se modifică rapid prin interceptarea pediculilor vasculari la nivelul gâtului sacului ce devine prea strâmt pentru elementele ce au herniat. Strangularea herniară este cea mai frecventă şi mai nefastă complicaţie a herniilor. Este apanajul herniilor mici la care defectul parietal este reprezentat printr-un inel fibros, mic şi inexten-sibil (hernii femurale, hernii ombilicale (4). Leziunile viscerului herniar (intestin subţire, mai rar colon) sunt gradate evolutiv în funcţie de vechimea herniei ca şi de intensitatea stricţiunii. Mezoul, prezintă leziuni trombotice difuze, este infiltrat, friabil. Lichidul din sac este tulbure, fetid. În toate fazele strangulării, ansele supradiacente obstacolului sunt destinse, cu leziuni morfologice şi clinice corespunzătoare în funcţie de vechimea strangulării, realizând sindromul de ocluzie intestinală. Ansele de sub obstacol sunt goale nemodificate morfologic. În cavitatea peritoneală se remarcă de asemenea prezenţa unui revărsat, iniţial limpede, ulterior tulbure, septic cu tendinţă de a se transforma într-o adevărată peritonită purulentă prin permeaţie. Tabloul clinic - bolnavul purtător al unei hernii în mod brusc, în urma unui efort remarcă imposibilitatea reducerii acesteia. Progresiv apoi simptomatologia dureroasă devine dominantă, iniţial local, apoi cuprinzând arii din ce în ce mai extinse ale abdomenului în funcţie de organul herniat şi segmentul stricţionat al acestuia. 70

Tranzitul intestinal pentru materii fecale şi gaze, poate fi încă prezent în primele ore ale strangulării din segmentul de sub obstacol. Examenul complementar imagistic care se impune în faţa acestei situaţii, este radiografia abdominală simplă în ortostatism. Aceasta evidenţiază imagini, tipice ocluziei intestinale, imagini hidroaerice comparate clasic după dispunerea lor ca „tuburi de orgă" sau „cuiburi de rândunică". După aspectul şi modul de dispunere al acestora se poate stabili uneori şi segmentul de tub digestiv strangulat (4). Tratamentul herniilor - este exclusiv chirurgical are drept obiective: izolarea sacului herniar, tratarea conţinutului acestuia şi mai ales refacerea peretelui abdominal la nivelul regiunii herniare cât mai anatomic cu putinţă, respectând traiectele liniilor de forţă ce guvernează biomecanica musculaturii abdominale. Complexitatea structurală a regiunii inghinale a permis imaginarea unei multitudini de procedee şi artificii tehnice reconstructive (peste 400), dar care după comportamentul structurilor fibroase folosite pentru întărire, faţă de prezenţa funiculului spermatic la bărbat au putut fi sistematizate în procedee care respectă traiectul inghinal (procedee anatomice) şi procedee care desfiinţează acest traiect (procedee pre- sau retrofuniculare). Procedeul anatomic (Bassini) imaginat în 1884 a reprezentat şi reprezintă în continuare cea mai elegantă cale de rezolvare a defectelor parietale inghinale. O reactualizare a acestui procedeu a fost făcută de Shouldice în clinica cu acelaşi nume din Toronto cu rezultate excelente (sub 1% recidive). Procedeul retrofunicular Postempski reface peretele într-un singur plan, suturând fascia transversalis, muşchii transvers, oblic intern şi extern la ligamentul inghinal înapoia funiculului spermatic cu realizarea unui orificiu inghinal unic, supero-extern. Procedeul prefunicular Forgue în care funiculul este aşezat profund chiar properitoneal, iar în faţa sa se suturează la arcada inghinală toate planurile musculoaonevrotice ale peretelui abdominal (4).

71

Capitolul 8 ELEMENTE DE PATOLOGIE A FICATULUI, TUMORI HEPATICE

Prima descriere anatomică a ficatului a fost făcută de Rex în anul 1888. Cantlie a fost creditat ca fiind primul ce a descris anatomia interioară a ficatului în anul 1898 stabilind structura sa segmentară pe baza distribuţiei pediculului glissonian. Couinaud confirmă observaţiile lui Cantlie, definind terminologia precisă a anatomiei ficatului permiţând lui Bismuth să enunţe principiile moderne de rezecţie hepatică, reglată anatomic. Cunoaşterea diferitelor corelaţii între aspectul exterior al ficatului (anatomia morfologică) şi planurile vasculare (anatomia funcţională) este indispensabilă chirurgului. Dimensiunile ficatului sunt variabile, greutatea organului în funcţie de sex şi talie este cuprinsă în medie, între 1.200 şi 2.000 g. De culoare roşiebrună, ficatul este ferm dar friabil, putând fi divizat cu degetele (digitoclazie), singurele elemente care rezistă la aceste manevre fiind structurile vasculare. Ficatul este caracterizat printr-o plasticitate relativă şi este învelit de o capsulăfibroasă fină, numită capsula Glisson. Faţa superioară sau diafragmatică este convexă în sens antero-posterior, mulându-se pe faţa inferioară a cupolei diafragmatice drepte. Mai largă în partea dreaptă ea se îngustează progresiv spre stânga, prezentând la unirea celor două treimi drepte cu treimea stângă, inserţia ligamentului suspensor sau falciform. Ligamentul falciform reprezintă un repliu peritoneal sagital care suspendă ficatul de diafragm, prelungindu-se anterior prin ligamentul rotund, întins între marginea anterioară a ficatului şi peretele abdominal anterior. Ligamentul falciform împarte ficatul în două părţi: lobul drept şi lobul stâng. În regiunea posterioară a feţei superioare, între foiţele ligamentului coronar şi marginea dreaptă a venei cave inferioare, există o porţiune de ficat lipsită de peritoneu, numită „areea nuda". Faţa inferioară sau viscerală este parcursă de trei şanţuri, care descriu în mare caracterele literei „H". Aceste trei şanţuri divid faţa inferioară a ficatului în patru zone distincte: 1.

o parte situată la dreapta patului veziculei biliare care aparţine lobului drept hepatic;

72

2.

o parte centrală anterioară sau lobul pătrat (lobus quadratus), delimitat de şanţul ombilical la stânga, patul veziculei biliare la dreapta şi hilul în posterior, aparţine lobului drept;

3.

o parte stângă situată la stânga şanţului antero-posterior stâng, ce corespunde lobului stâng şi

4.

o parte centrală posterioară, lobul Spigel sau lobul caudat (lobus caudatus), care este situat între vena cavă inferioară în spate, porta hepatis în faţă şi şanţul Arantius la stânga (4).

Mijloacele de fixare a ficatului: vena cavă inferioară este principalul mijloc de fixare a ficatului prin intermediul celor trei vene suprahepatice (hepatice). Ligamentul freno-hepatic reprezintă o zonă de aderenţe laxe între regiunea posterioară a ficatului (areea nuda) şi porţiunea verticală a diafragmului. Ligamentele peritoneale reprezentate de: ligamentul falciform; ligamentul coronar, format prin reflexia peritoneului visceral hepatic pe diafragm (antero-superior) şi pe peretele posterior (inferior) şi ligamentele triunghiulare drept şi stâng, formate prin unirea celor două foiţe ale ligamentului coronar. Micul epiploon uneşte ficatul cu mica curbură a stomacului şi cu duodenul unu. Prezintă o margine diafragmatică care se întinde din dreapta esofagului subdiafragmatic, până la nivelul feţei postero-superioare a ficatului stâng, şi o margine gastroduodenală, de la marginea dreaptă a esofagului de-a lungul micii curburi gastrice şi a feţei posterioare a duodenului unu. Diviziunea pediculului glissonian în hilul ficatului, pediculul hepatic se divide în două pedicule (drept şi stâng) separând ficatul în două părţi independente: ficatul drept şi ficatul stâng. Venele hepatice. Există trei vene hepatice principale care se varsă în vena cavă inferioară: vena hepatică stângă, vena hepatică mediană şi vena hepatică dreaptă. Vena hepatică stângă corespunde scizurii porte stângi şi separă ficatul stâng în două sectoare: anterior şi posterior (4). Vena hepatică mediană este formată din joncţiunea a două ramuri dreaptă şi stângă, în porţiunea mijlocie a ficatului. Vena hepatică dreaptă prezintă un trunchi venos gros, câteodată foarte scurt, care se varsă la nivelul marginii drepte a venei cave inferioare şi drenează sectorul anterior şi posterior al ficatului drept. Venele hepatice dorsale în număr de 3-50, cuprind venele posterioare, posterolaterale, postero-inferioare şi venele caudate. Scizurile reprezintă frontiere între diferite teritorii hepatice. Scizura sagitală sau mediană reprezintă un plan ce trece prin marginea stângă a venei cave inferioare şi 73

mijlocul fosei veziculei biliare şi corespunde traiectului venei hepatice mediane. Scizura mediană separă elementele vasculo-biliare ale pe-diculului giissonian drept de cel stâng şi reprezintă linia de trecere a hepatectomiilor drepte, respectiv stângi. Scizura portă dreaptă corespunde planului care trece prin vena hepatică dreaptă şi împarte ficatul drept în două sectoare: anterior şi posterior (4).

Reproducere după 4. Segmentaţia ficatului: Anatomia segmentară (funcţională) a ficatului este definită prin distribuţia şi relaţiile între cele trei vene hepatice şi cei patru pediculi glissonieni care se întrepătrund alternativ. Ficatul prezintă opt porţiuni independente numite segmente. Segmentul 1 corespunde lobului caudat sau lobului Spigel, considerat autonom datorită aportului glissonian dublu drept şi stâng şi drenajului venos propriu prin venele caudate. Segmentul 2 corespunde sectorului posterior stâng. Segmentele 3 şi 4 formează sectorul anterior stâng, segmentul 3 fiind situat la stânga, iar segmentul 4 la dreapta ligamentului falciform. Lobul pătrat reprezintă partea anterioară şi inferioară a segmentului 4, corespunzând sub-segmentului 4b. Partea superioară a segmentului 4, mai mică corespunde subsegmentului 4a.

74

Reproducere după 4. Segmentul 5 corespunde părţii inferioare şi segmentul 8, părţii superioare a sectorului anterior drept. Segmentul 6 reprezintă porţiunea inferioară, iar segmentul 7. Astfel ficatul stâng este construit din segmentele 4 (antero-medial), 3 (anterolateral) şi 2 (posterior); iar ficatul drept din segmentele: 8 (antero-superior), 7 (posterosuperior), 6 (postero-inferior) şi 5 (antero-inferior).

Reproducere după 4. 75

Arterele hepatice au o dispoziţie care prezintă o mare variabilitate. Astfel, trebuie avută în vedere vascularizaţia ficatului primitiv prin intermediul arterei hepatice stângi, arterei hepatice medii hepatice medii (ramură a trunchiului celiac) şi a arterei hepatice drepte ramură a arterei mezenterice superioare); în distribuţia obişnuită se constată absenţa arterelor hepatice stângă şi dreaptă şi prezenţa unei artere hepatice comune medii, ramură a trunchiului celiac, care după emergenţa arterei pancreaticoduodenale ia numele de artera hepatică medie (proprie). Pe parcursul traiectului său artera hepatică medie dă mai multe colaterale: arterele pancreatico-duodenale superioare, artera pilorică şi artera cistică; în alte situaţii artera hepatică medie vascularizează numai ficatul drept sau stâng, vascularizaţia ficatului restant fiind asigurată fie printr-o arteră hepatică stângă fie printr-o arteră hepatică dreaptă (4). Căile biliare extrahepatice - reprezintă porţiunea arborelui biliar vizibilă la examenul colangiografic, exceptând ampula Vater. Canalul hepatic stâng şi drept se unesc la nivelul convergenţei biliare formând calea biliară principală (hepatocoledocul). Căile biliare accesorii sunt reprezentate de vezicula biliară şi canalul cistic, care se implantează în calea biliară principală la nivelul marginii superioare a duode nului unu. Canalul hepatic stâng (1,5 - 3,5 cm) este format prin unirea canalelor biliare ale segmentelor 2 şi 3 deasupra recesului Rex, primind pe parcursul traiectului său 1-3 canale de la segmentul 4 şi 1-2 canale de la segmentul 1. Canalul hepatic stâng, dispus iniţial desupra ramurei portale stângi, trece apoi anterior de aceasta pentru a se uni cu canalul drept. Canalul hepatic drept este format prin unirea a două canale sectoriale: anterior (vertical) şi posterior. Se găseşte anterior de ramura portală dreaptă şi evoluează extrahepatic, vertical, având un traiect scurt (0,5 - 2,5 cm) unindu-se cu canalul hepatic stâng la nivelul feţei anterioare a ramurii portale stângi sau a bifurcaţiei venei porte, deasupra şi la dreapta bifurcaţiei arterei hepatice. Ramura dreaptă a arterei hepatice încrucişează faţa posterioară a hepato-coledocului la originea acestuia. Convergenţa biliară formează un unghi variabil între 70° şi 90°, în situaţia în care canalul stâng este în cvasitotalitatea cazurilor orizontal şi prezintă o condensare numită placa hilară. Această particularitate permite abordul extrahepatic al canalelor biliare în cursul reparaţiilor biliare. Calea biliară principală are o lungime de 8 - 10 cm şi un diametru de 4 - 10 mm şi coboară la nivelul marginii libere a micului epiploon, pe faţa anterioară a venei porte, în dreapta arterei hepatice medii şi la acelaşi nivel. 76

Variaţiile anatomice ale canalelor biliare sunt diverse şi relativ frecvente ceea ce impune, în anumite situaţii, necesitatea efectuării unei colangiografii în preoperator sau intraoperator. Vascularizaţia arterială a căii biliare principale provine în special din artera pancreatico-duodenală superioară dreaptă, din care emerg două arteriole principale, paralele, care evoluează la stânga şi respectiv la dreapta hepatocoledocului (4). Circulaţia limfatică se realizează prin două reţele: superficială şi profundă. Reţeaua limfatică superficială drenează limfa provenită din spaţiile interlobulare superficiale

(subcapsulare)

spre:

pediculul

hepatic,

ganglionii

retroxifoidieni

supradiafragmatici (prin ligamentul suspensor), ganglionii retrocavi şi interaorticocavi (limfaticele din regiunea postero-inferioară) şi ganglionii celiaci (prin ligamentul coronar stâng). Reţeaua limfatică profundă drenează limfa fie spre pediculul hepatic, urmărind pediculul portal în interiorul capsulei Glisson, fie spre ganglionii latero-cavi supradiafragmatici, urmărind traiectul venelor hepatice. La nivelul pediculului hepatic, există două canale limfatice paralele cu vena portă. Canalul drept, satelit căii biliare principale străbate ganglionul cistic, ganglionul intercisticohepatic (Quenu), apoi prin ganglionii retroduodeno-pancreatici superiori se drenează în ganglionii periaortici. Canalul stâng, satelit al arterei hepatice, întâlneşte în traiectul său 2 - 3 ganglioni limfatici, drenându-se în ganglionii celiaci. Inervaţia ficatului provine în cea mai mare parte din plexul celiac, dar şi din ganglionii semilunari şi trunchiul pneumogastricului. Se disting două plexuri nervoase distincte: anterior (periarterial) şi posterior. Plexul anterior, provine din partea stângă a trunchiului celiac şi realizează o reţea în jurul arterei hepatice medii şi a ramurilor sale, inervând ficatul stâng. Plexul posterior, este format din 3 sau 4 trunchiuri nervoase bine individualizate, care provin din partea dreaptă a trunchiului celiac şi inervează ficatul drept. El conţine nervul retrocoledocian, din care provin un filet pentru canalul cistic şi nervul extern al veziculei biliare (Latarjet); un grup retro-port format din 2 - 3 nervi şi un nerv retroarterial (4). Fiziologia ficatului - hepatocitele sunt celule înalt diferenţiate, prezentând numeroase funcţii: metabolice, sintetice, de stocare, catabolice şi excretorii. Funcţia metabolică - ficatul este organul central implicat în homeostazia glucozei, răspunzând rapid la fluctuaţiile conceraţiei acesteia în sânge. În cazul unui metabolism încetinit, excesul de glucoza sangvină este şuntat în ficat pentru a fi stocat în glicogen, iar în cazul unui metabolism accelerat, ficatul menţine nivelul glucozei sangvine prin glicogenoliză şi gluconeogeneză din aminoacizi, lactat şi glicerol. 77

Funcţia de sinteză. Majoritatea proteinelor serice, cu excepţia imunoglobulinelor, sunt sintetizate în ficat. Albumina deţine rolul primordial în menţinerea presiunii oncotice plasmatice, scăderea acesteia în afecţiunile hepatice cronice, contribuie la apariţia edemelor şi a ascitei. În insuficienţa hepatică, scăderea nivelului protrombinei şi fibrinogenului sintetizate de hepatocite, determină apariţia unor hemoragii severe. Celulele endoteliale ale ficatului produc factorul VIII, fiind raportată o ameliorare a hemofiliei după transplantarea hepatică. De asemenea, complementul şi alţi reactanţi ai fazei acute sunt secretaţi de ficat, ca, de altfel, şi anumite proteine ce intervin în legarea fierului, cuprului şi vitamina A. Funcţia de stocare - la nivelul ficatului sunt stocate: glicogen, trigliceride, fier, cupru şi vitamine liposolubile. O stocare excesivă, poate determina afecţiuni hepatice grave, ca glicogenoza de tip IV şi hemocromatoza. Funcţia catabolică - anumite substanţe endogene (hormoni, proteine serice) sunt catabolizate în ficat, menţinând o balanţă între producţia şi eliminarea acestora. Ficatul are un rol primordial în detoxificarea organismului de substanţe xenobiotice ca: medicamente, produse chimice, anumite substanţe ce provin din mediul înconjurător şi probabil produşi ai metabolismului bacteriilor intestinale. Funcţia excretorie - principalul produs excretat de ficat este bila, sub forma unei mixturi apoase a bilirubinei conjugate, sărurilor biliare, fosfolipidelor colesterolului şi a electroliţilor. Bila pe lângă excreţia bilirubinei ca produs de degradare a hemului, are un rol important în absorbţia intestinală a grăsimilor, în imunitatea mucoaselor digestive prin conţinutul de IgA şi participă la circulaţia enterohepatică (4). Chistul hidatic hepatic: Este o boală parazitară întâlnită la om şi unele animale, produsă prin dezvoltarea tumorală viziculară a larvei de taenia echinococcus. Boala hidatică (echinococoza) se caracterizează printr-o largă distribuţie în lume şi afectarea frecventă a ficatului. Incidenţa la om este dependentă de incidenţa la gazdele intermediare: oi, porci, vite. Ariile recunoscute endemic în lume sunt: jumătatea de sud a Americii Latine, Islanda, Australia, Noua Zeelandăşi partea de sud a Africii. Cele mai multe cazuri întâlnite în SUA au apărut la imigranţii din Grecia şi Italia. Fiind mai frecvent întâlnit la indivizii din mediul rural, legat de anumite profesiuni ca: păstori, crescători de vite, măcelari, chistul hidatic are ca sursă principală de producere câinele, care este gazda definitivă. Acesta se contaminează de la animalele ierbivore (ovine, bovine) şi de la porc, care reprezintă gazdele intermediare. 78

în ţara noastră morbiditatea anuală este de 5,6 la 100.000 locuitori, cu zonare netă în regiunile centrală şi muntoasă. Tenia este expulzată din intestinul câinelui şi eliberează ouăle prin distrugerea inelelor. Ea poate conţine la maturitate 400 - 800 ouă. Ingerate accidental de om sau de animalele ierbivore (oaie,bou) prin intermediul alimentelor infestate, ouăle sunt parţial digerate în intestin, eliberând embrionii hexacanţi (au 6 croşete). Digestia ouălor se face numai în mediul alcalin din duoden sau jejun. Bila din duodenul omului şi a gazdelor ierbivore este cea care lizează cel mai repede cuticulă. Embrionul are dimensiuni foarte reduse (25 µ) şi prin cele 6 croşete ale sale străbate peretele intestinal, ajungând în vasele sistemului port. De aici este preluat şi transportat de curentul sangvin până în reţeaua capilară a ficatului unde este mecanic oprit în 50 -60% din cazuri. Dacă depăşeşte filtrul hepatic, se poate fixa mai departe în plămân, în 20 - 30% din cazuri. De aici poate ajunge în orice viscer. Dezvoltarea embrionului hexacant în parenchimul hepatic dă naştere unei formaţiuni rotunde cu conţinut lichidian, vezicula hidatică. Această formaţiune lichidiană implantată în capilarul port al lobulului, creşte progresiv, devine o veritabilă tumoră hepatică. În lichid se găsesc numeroşi scolecşi invaginaţi, reprezentând fiecare capul unei viitoare tenii, cu cele 4 ventuze şi coroana sa de croşete (4). În cazul ingerării de către câine a viscerelor de animale parazitate, scolecşii se fixează pe pereţii intestinali, generând în 5 - 6 săptămâni teniile adulte. Se încheie astfel marele ciclu echinococic. Micul ciclu se realizează prin ruperea chistului şi punerea în libertate a conţinutului său parazitifer, capabil să reproducă tumoarea hidatică în diferite alte organe, la acelaşi individ, datorită grefării secundare a embrionilor hexacanti. Aproximativ 70% din chisturile hidatice sunt localizate în ficat, iar 1/4 până la 1/3 din aceste cazuri sunt chisturi multiple. Lobul drept este afectat în 85% din bolnavi. De obicei chisturile sunt superficiale şi peretele este structurat din 2 straturi, o membrană internă germinativă şi cuticulă extern. Cele 2 straturi sunt în contact strâns una de alta dar nu sunt unite:  cuticula este o membrană anhistă, alb-gălbuie, cu aspect gelatinos, cu o grosime de 1 mm, constituită din lamele concentrice suprapuse. Este elastică, se destinde foarte mult sub presiunea lichidului intracavitar. Este impermeabilă pentru albumine şi microbi, dar permite traversarea prin osmoză a coloidelor, toxalbuminelor produse de chist şi cristaloidelor; 79

 membrana germinativă (proligera) este formată din straturi de celule embrionare. Este o membrană fertilă, dotată cu posibilităţi evolutive. La exterior elaborează straturile cuticulei, iar spre interior secretă lichidul hidatic şi proliferează, dând naştere prin înmugurire veziculelor sau capsulelor proligere. Acestea generează în interiorul lor, fiecare câte 10-120 scolecşi invaginaţi. Prin detaşare în lichidul din chist, capsulele apar ca un nisip fin, nisipul hidatic, de culoare albicioasă, care se depune pe fundul chistului. Lichidul din chistul hidatic are o presiune mare de aproximativ 300 ml apă, incolor, opalescent şi uşor alcalin. În interiorul chistului mare se află de obicei chisturi de vezicule fiice. Lichidul provine din lichefierea masei granuloase. Este limpede, transparent, steril, cu reacţie alcalină, pH 7,2 - 7,4. Prezintă proprietăţi toxice, cu rol în patogenia anumitor simptome ale bolii: urticaria, accidente toxice. Boala cu chisturi simple, multiveziculare, dar necomplicate, este asimptomatică. Apariţia simptomelor este cauzată de compresiunea pe organele adiacente. Clasic, se admit două perioade evolutive: stadiul de debut pretumoral şi stadiul tumoral sau perioada de stare, urmat de perioada complicaţiilor.  în stadiul pretumoral diagnosticul clinic poate fi sugerat de rare manifestări alergice, însoţind un sindrom dispeptic nespecific de tip biliar (greţuri, vărsături bilioase, diaree). Ritmul lent de dezvoltare a chistului face ca, de la primele simptome până la precizarea diagnosticului să se scurgă un interval care variazăîntre 6 luni şi 15 ani.  stadiul tumoral se caracterizează prin apariţia tumorii hepatice şi îmbracă diverse manifestări, în funcţie de localizarea acesteia. Urticaria şi eritemul reprezintă manifestarea iniţială datorită unor reacţii anafilactice generalizate. Durerea abdominală este cel mai frecvent simptom sub forma difuză, disconfort abdominal, colica biliară. Tumora palpabilă în chisturile anterioare ale feţei convexe, cea mai frecventă localizare, se evidenţiază prin deformarea regiunii hepatice, cu orizontalizarea coastelor şi tumora palpabilăîn hipocondrul drept. Palparea tumorii abdominale se face la 70% din pacienţi. Hepatomegalia constatată la bolnavi din zone endemice ridică suspiciunea de chist hidatic hepatic. Se întâlneşte foarte rar aşa-numitul tril hidatic sau freamăt; mai rar se întâlneşte icterul sau ascita. La formarea abcesului apare hepatomegalia dureroasă, 80

frisonul şi febra septică. Chisturile infectate ale convexităţii ficatului, care ajung la dimensiuni mari, îmbracă aspectul clinic al abcesului subfrenic. Apar semne de iritaţie frenică, urmate de supuraţia intratoracică, datorită fistulizării chistului în pleură şi bronhii; în situaţia rupturii chistului în căile biliare apare triada clasică: colica biliară, icter şi urticarie. Poate apărea voma cu trecerea membranelor hidatice în vărsătură(hidatidemesia) sau trecerea membranelor în materiile fecale (hidatidenteria). Ruptura intraperitoneală este însoţită de dureri abdominale şi semne de şoc anafilactic. Ruptura intratoracică se asociază cu dureri de umăr şi tuse, iniţial productivă cu sânge spumos, apoi cu tentă bilioasă. Diagnosticul serologic şi biologic - eozinofilia, ca răspuns imunologic, este un test puţin fiabil, fiind prezentă numai la 25% din pacienţi. Cu toată lipsa ei de specificitate, eozinofilia în dinamică poate oferi date preţioase în orientarea asupra evoluţiei bolii sau a eficienţei tratamentului aplicat (4). Testul intradermic Cassoni constă în injectarea intradermică a 0,1 ml soluţie de antigen hidatic şi citirea după 30 min a reacţiei cutanate rezultate. Reacţia este considerată pozitivă când la locul injectării apare o papulă de 1 - 2 cm diametru. Este pozitiv la aproximativ 90% din pacienţi, reacţia se menţine pozitivă ani de zile după scoaterea chistului sau moartea parazitului. Alte teste: contraimunoelectroforeza, testul ELISA, determinarea antigenului C trebuie interpretate numai în conexiune cu datele clinice şi imagistice. Ecografia este metodă prin care se depistează întâmplător chisturile hidatice asimptomatice şi se confirma cele aflate în faza de tumoră palpabilă. Se prezintă ca mase transonice, de obicei bine delimitate, de diverse dimensiuni, cu pereţi subţiri, hiperreflectogeni. Uneori, în interiorul lor se decelează veziculele fiice şi nisipul hidatic. Metoda poate determina cu destulă exactitate poziţia chistului în ficat, raporturile lui cu venele hepatice, vena cavă inferioară. Tomografia computerizată arată informaţii utile pentru actul operator, prin oferirea de detalii asupra dimensiunilor, topografiei, relaţiei cu celelalte viscere. Examenul RMN este valoros, în special în chistul hidatic complicat. Este deosebit de util în echinococoza alveolară unde evidenţiază mai bine leziunile polimorfe. Creşterea chistului hidatic la nivelul ficatului se face foarte lent, în 6 luni ea atingând abia un diametru de 2 cm. Scolecşii îşi fac apariţia mai târziu, când diametrul tumorii atinge 3-4 cm, moment care marchează fertilitatea chistului.

81

Complicatii. Creşterea în volum - în funcţie de localizare, de toleranţa şi de vârsta individului, cu apariţia de compresiuni în ficat sau pe organele vecine; icterul apare ca urmare a compresiunii chistului pe arborele biliar sau a rupturii în căile biliare. Abcesul, următoarea complicaţie ca frecvenţă, este determinată de germenii microbieni din tractul biliar. Formarea puroiului rezultă din moartea parazitului şi transformarea într-un abces piogenic. Supuraţia cu germeni anaerobi, cu imagine radiologică hidro-aerică, este rară dar deosebit de gravă, evoluţia clinică luând un aspect dramatic. Ulterior se poate complica cu migrarea puroiului în căile biliare, provocând aspectul clinic al angiocolitei acute supurate. Rupturile chistului – fisurarea parţială într-un viscer plin, fixarea scolecşilor determinând echinococoza secundară sau fisurarea şi ruptura chistului în arborele biliar, declanşând icterul mecanic. Fisurările biliare constituie cauza „dispepsiei hidatice" şi se datoresc compresiunii progresive pe care o exercită chistul pe canaliculele biliare, cu apariţia micilor fisurări chisto-biliare. Ruptura într-un organ cavitar (bronhii, tub digestiv, bazinet renal), declanşând evacuarea lui prin vomică, hidatidenterie, hidatidurie; ruptura se poate produce într-o seroasă, cu însămânţarea secundară a ei (pleură, pericard, peritoneu) (4). Ruptura intraperitoneală determină împrăştierea fluidului hidatic, a veziculelor fiice şi a scolecşilor în peritoneu, determinând o iritaţie peritoneală tranzitorie de intensitate variabilă. Când hidatida conţine bila, apare coleperitonita hidatică. Chisturile mici calcifiate la pacienţi cu teste se-rologice negative, nu necesită tratament. Tratamentul medical este asociat tratamentului chirurgical în majoritatea cazurilor. Uneori, în chisturile hidatice mici şi cele centrale, tratamentul medical poate fi singurul tratament aplicat. Se utilizează Mebendazolul şi Albendazolul, acesta din urmă fiind cel mai eficace şi cu efectele secundare cele mai reduse. Tratamentul urmăreşte omorârea parazitului sau oprirea evoluţiei lui. Se administrează Albendazol în doze de 800 mg/zi sau 11-16 mg/ kg corp în cicluri de 28 zile urmate de 14 zile pauză. Efectele secundare sunt reprezentate de creşterea reversibilă a transaminazelor, leucopenie, astenie. Se pot obţine rezultate bune în 42% din cazuri, uneori şi în forma alveolară. Tratamentul de bază este cel chirurgical - scoaterea conţinutului chistului, fără contaminarea organismului, urmat de tratamentul cavităţii restante. Fluidul hidatic în tensiune din chist se evacuează şi se sterilizează cu agenţi paraziticizi: Hibitane, 82

alcool, soluţie salină hipertonă. După evacuarea lichidului hidatic se scoate membrana proligeră şi, atunci când este posibil, se excizează perichistul în planul natural de clivaj existent între stratul germinativ şi adventicie. Cavitatea restantă ridică numeroase probleme, iar procedeele imaginate pentru rezolvarea ei se pot sistematiza, în raport cu modul de comportare fată de perichist:  Procedee care lasă adventicea pe loc: - anastomozele chisto-digestive cu stomacul sau jejunul

Reproducere după 4.

 Procedee în care se extirpă total sau parţial adventicea: Chistectomia totală este intervenţia ideală care constă în extirparea adventicei prin disecţie în parenchimul hepatic al perichistului, cu ligatura ele mentelor vasculare şi biliare.  Rezecţia hepatică reglată sau atipică se practică în leziunile multiple ale unui lob sau în cazul cavităţilor restante cu pereţi duri, calcifiaţi, ce ocupă în totalitate un lob hepatic (4). Tumorile hepatice benigne - se caracterizează printr-o serie de trăsături generale, indiferent de natura lor histologică. De regulă simptomatologia este ştearsă şi nespecifică: dureri vagi în hipocondrul drept sau în epigastru, greţuri, senzaţie de vomă. De multe ori sunt descoperite întâmplător, cu ocazia unui examen ecografic. Când tumorile sunt voluminoase ele se pot palpa, iar durerile devin mai accentuate. Protocolul diagnostic implică de regulă ecografie şi tomografie computerizată, precum şi un screening biologic general. Atunci când se pun probleme de diagnostic diferen83

ţial cu cancerul se indică efectuarea markerilor tumorali (antigen carcinoembrionar, alfa-fetoproteina, CA 19-9) şi a unei puncţii bioptice (cu rezerve în cazul suspiciunii de hemangiom, când pentru confirmarea diagnosticului este mai recomandabilă o scintigramă cu hematii marcate sau, eventual, o arteriografie, decât o puncţie bioptică aceasta putându-se solda cu accidente). Adenomul - Se întâlneşte mai frecvent la femei care au utilizat contraceptive orale, dar şi la bărbaţi sub tratament cu steroizi anabolizanţi. Simptomatologia clinică constă în dureri abdominale acute produse de hemoragii intra-tumorale sau intraperitoneale, dureri abdominale cronice sau apariţia unei mase tumorale palpabile. Un număr important de bolnavi rămân totuşi asimptomatici, tumorile fiind descoperite întâmplător (4). Diagnosticul imagistic se bazează pe ecografie şi tomografie computerizată. La tomografie, tumorile se vizualizează cel mai bine în timpul fazei arteriale a examenului cu contrast. La examenul RMN tumorile apar ca hiperintense sau izointense faţă de restul ficatului pe imagini T1 sau ca hiperintense pe imagini T2, probabil datorită diferenţelor în arhitectură şi vascularizaţie, necrozei, hemoragiei sau depozitelor de glicogen ori de grăsime. Rezecţia tumorilor este indicată atât pentru posibilitatea complicaţiilor, cât mai ales datorită riscului de transformare malignă. Hemangiomul - este tumoarea hepatică primară cea mai frecvent întâlnită, reprezentând cea 80% dintre tumorile hepatice benigne. Se situează pe locul doi ca frecvenţă între tumorile hepatice, după metastaze. Reprezintă în acelaşi timp tumoarea cea mai des descoperită întâmplător cu ocazia echografiei sau tomografiei. Biopsia trebuie în general evitată datorită riscului hemoragie deşi în practică sunt autori care o utilizează cu succes. Tratamentul hemangioamelor este în prezent obiectul unor controverse în special în ceea ce priveşte indicaţia. Se consideră că hemangioamele asimptomatice nu trebuie tratate, ci doar urmărite imagistic, chiar şi atunci când ating dimensiuni importante. Atunci când tumoarea depăşeşte 10 cm diametru, majoritatea autorilor sunt de acord cu indicaţia de tratament. Ca tratament nechirurgical au fost încercate cu diferite rezultate tratamentul steroidic, interferonul alfa, radioterapia şi embolizarea arterială; în prezent embolizarea se foloseşte în special înaintea intervenţiei chirurgicale pentru a scădea vascularizaţia tumorilor şi a oferi mai mult confort chirurgical; metoda nu este însă lipsită de complicaţii: abcese, gangrena colecistică (4). Indicaţiile tratamentului chirurgical sunt considerate: simptomatologie clinică prezentă, modificări de mărime şi caracter ale tumorii, ruptura, hemoragia

84

subcapsulară sau intratumorală, necroza centrală, prezenţa tulburărilor hematologice sau incertitudinea de diagnostic. Carcinomul hepatocelular - au fost definiţi până în prezent o serie de factori cu rol în etiopatogenia CHC şi anume:  Infecţii virale: cu virus B, cu virus C şi cu virus D  Boli hepatice cronice:  ciroza alcoolică;  boli metabolice;  hemocromatoza;  tirozinemia ereditară;  deficitul de alfarantitripsină;  glicogenoze;  boala Wilson;  hepatita autoimună;  ciroza criptogenetică;  boala veno-ocluzivă la nivelul venei cave inferioare. Toxine, medicamente şi substanţe chimice:  aflatoxine;  steroizi androgeni;  steroizi estrogeni;  bioxid de toriu;  arsenic anorganic;  Metotrexat. Spre deosebire de colangiocarcinom şi de metastazele hepatice, carcinomul hepatocelular este o tumoare de consistenţă moale, de culoare maroniu-deschis. Diagnostic - întrucât afecţiunile preexistente care pot conduce la apariţia carcinomului hepato-celular au fost în mare parte identificate, s-a pus problema unor programe de screening pentru depistarea precoce a tumorilor. Asemenea programe de screening au fost folosite la purtătorii de virus B sau C, precum şi la bolnavii de hemocromatoză. Testele utilizate au fost determi-narea nivelului de alfa-fetoproteina plasmatică şi ecografia hepatică. Totuşi, deşi prin aceste metode au putut fi depistate tumori în stadii rezecabile supravieţuirea nu pare a fi influenţată. De aceea, având în vedere şi costul ridicat al programelor de screening 85

nu există în momentul de faţă o părere unanimă asupra utilităţii lor. Simptomatologia clinică este de cele mai multe ori săracă şi nespecifică: vagi dureri în hipocondrul drept, astenie, fatigabilitate, slăbire. Uneori tumorile devin palpabile şi pot atinge chiar dimensiuni impresionante, ajungând până la nivelul ombilicului sau chiar sub acesta (în asemenea cazuri prognosticul este, de regulă, foarte rezervat). în rare cazuri tumorile pot debuta acut, cu ruptura spontană, ceea ce se traduce clinic prin tabloul unui abdomen acut şi al unei hemoragii interne. Debutul cu obstrucţie biliară şi icter este de asemenea rar, ca şi debutul sub forma metastazelor. Explorarea imagistică începe, de regulă, cu ecografia. Aparatele moderne (cu Doppler color) utilizate de ecografişti experimentaţi, pot să ofere majoritatea detaliilor necesare unei decizii terapeutice: numărul şi dimensiunile tumorilor, gradul de invazie al ţesutului hepatic dar, mai ales, gradul de invazie vasculară (vena portăşi ramurile ei, venele suprahepatice),

raportul

cu

elementele

nilului

hepatic,

raportul

cu

venele

suprahepatice şi cu vena cavă inferioară etc. Cu toate acestea tomografia computerizată rămâne indicată de rutină la bolnavii la care ecografia evidenţiază tumori hepatice. Examenul trebuie efectuat neapărat cu substanţă de contrast pentru detecţia tumorilor mici. Rezonanţa magnetică nucleară, mai recent introdusă, are încă indicaţii limitate. Se consideră a fi metoda de elecţie pentru diferenţierea carcinomului hepatocelular de hemangiom şi de adenomul hepatic (4).

Reproducere după 4.

Arteriografia este utilă, punând în evidenţă o vascularizaţie crescută şi anarhică, dar este destul de rar folosită în practică. Laparoscopia, cu posibilitatea unei ecografii pe cale laparoscopică şi a prelevării unei biospii, este o metodă ale cărei indicaţii se

86

extind în prezent. Poate fi utilizată în ziua operaţiei, înainte de laparotomie, uneori datele obţinute la examenul laparoscopic putând să contraindice definitiv laparotomia. Screeningul pentru CHC: este indicat la bolnavii cu infecţie cronică cu virus B sau/şi C, care reprezintă o populaţie cu risc crescut. Testele utilizate sunt ecografia hepatică şi dozarea alfa-fetoproteinei sangvine efectuate la fiecare 3-6 luni; în acest fel se consideră că pot fi depistate precoce cea 97% dintre CHC. Tratament - în prezent se consideră că tratamentul carcinomului hepato-celular este multimodal. Metodele disponibile sunt următoarele: citostatice pe cale sistemică; chimioembolizare; embolizare arterială; alcoolizare; diverse forme de radioterapie; criochirurgie; rezecţie chirurgicală.. Metastazele hepatice - Ficatul este al doilea sediu de metastazare a tuturor cancerelor din organismul uman, după ganglionii limfatici. Din punct de vedere al evoluţiei clinice şi al prognosticului, este utilă împărţirea metastazelor hepatice în 3 categorii: - metastaze hepatice de la un cancer colono-rectal; - metastaze hepatice de la cancere endocrine; - metastaze hepatice de la alte cancere(gastric, pancreatic, pulmonar sau mamar) (4).

87

Capitolul 9 LITIAZA CĂILOR BILIARE EXTRAHEPATICE

Litiaza veziculară - survine la aproximativ 20% din populaţia matură, afectând cam 20-25 milioane din oamenii prezentului. Anual, în lume se efectuează mai mult de 2 milioane de colecistectomii. Aproximativ 30% din litiazele veziculare ajung la chirurg, fiind supuse rezolvării prin colecistectomie. Restul reprezintă fracţiunea purtătorilor asimptomatici sau a celor ce refuză actul operator. Nu rareori, litiaza constituie o descoperire întâmplătoare cu ocazia unei necropsii. Cauzele litiazei veziculare sunt în momentul actual relativ bine cunoscute. Pe de o parte există o tulburare metabolică ce modifică raportul componentelor biliare, făcând posibilă precipitarea unora din aceste componente. Pe de altă parte există cauze mecanice în sensul modificărilor „pistonului vezicular" care devine incapabil să îndeplinească funcţia de golire a rezervorului, fie prin scăderea capacităţii de contracţie, fie datorită unui obstacol în zona ecluzei cervico-cistice. Tulburările locale ale metabolismului colesterolului constituie unul dintre factori. Modificările parietale veziculare şi cistice sunt capabile de a crea condiţiile de stază, necesare suprainfectării, făcând astfel posibilă apariţia bilei litogene. Bila litogenică (suprasaturată) poate apare şi în ficat, cu toate acestea calculii apar în colecist şi, în mod excepţional, în căile biliare intrahepatice. Obstacolele de la nivelul sifonului vezicular pot fi: stenozele sclero-inflamatorii (tip cisticită), modificările distrofice cervico-cistice (adenomiomatoză, colesteroloză), anomalii congenitale ale sifonului (diafragme endocervicale, hiperplazia valvelor Heister, sindromul „gâtului de lebădă"), diskinezii cervico-cistice (dissinergisme între contracţia veziculară şi relaxarea aparatului sfincterian cervico-cistic) (4). În formarea calculilor intervin factori multipli, dar este absolut necesară existenţa unei „interfeţe" care să favorizeze cristalizarea (epitelii, leucocite, germeni, paraziţi). Aceste nuclee de cristalizare nu se vor transforma în calculi decât dacă se asociază şi o insuficienţă evacuatorie veziculară (hiposistolia rezervorului sau obstrucţia sifonului vezicular). Simptomatologia clinică poate fi sistematizată în funcţie de fazele evolutive ale litiazei veziculare astfel: 88

-Faza tulburărilor dispeptice - în această etapă pacientul prezintă o serie de suferinţe nesistematizate, cunoscute în ultimul timp sub termenul de „non-ulcer dispepsia". Nimic nu este caracteristic în acest moment, genul acesta de simptome fiind întâlnit într-o serie întreagă de afecţiuni ale aparatului digestiv: disconfort digestiv postprandial, balonari, flatulenţă, senzaţie de greaţă, sindrom migrenos, astenie psiho-fizică, tulburări de tranzit. -Faza durerilor paroxistice - colica biliară: frecvent litiaza debutează prin colică biliară - contractură tetaniformă a musculaturii netede veziculare, generată de calcul sau de infecţie. Durerea este violentă, cu exacerbări pe fondul unui platou dureros permanent. Sediul durerii este în hipocondrul drept, cu iradiere epigastrică şi posibil în umărul drept sau în vârful scapulei. Bolnavul este agitat, „frenetic", nu-şi găseşte locul. Greaţa şi vărsăturile pot acompania sindromul dureros. Ecografia este o metodă sensibilă şi specifică pentru depistarea litiazei veziculare, dar are doar valoare orientativă pentru litiaza CBP. Colecistita acută constituie o urgenţă chirurgicală cu frecvenţă apreciabilă. Aproximativ 20% din litiazele veziculare îşi anunţă existenţa prin acest debut clinic zgomotos, în plină sănătate aparentă. De obicei, episodul survine la 2-3 zile după o masă copioasă, bogată în grăsimi, cu precădere la sexul feminin, pacientele respective fiind aproape constant supraponderale. Debutul este marcat de o colică biliară prelungită, eventual febrilă. Asociat există intoleranţă gastrică la alimente şi vărsături bilio-gastrice episodice (4). Evoluţia este spre instalarea unui hidrops cu componentă septică mai mult sau mai puţin exprimată. Zilele următoare vor conduce la constituirea unui abces vezicular cu semne de iritaţie peritoneală sau a unui plastron, neabcedat iniţial; evoluează spre instalarea unui hidrops cu componentă septică mai mult sau mai puţin exprimată. În jurul colecistului aderă o serie de elemente viscerale de vecinătate, în tendinţa de a bloca diseminarea procesului septic. Colonul transvers cu mezocolonul său, marele epiploon şi duodenul pot forma împreună plastronul vezicular. Perforarea abcesului vezicular în plastron va determina plastronul abcedat. Deseori, în cursul unei colecistite acute, cavitatea veziculară se transformă într-un veritabil abces, denumit şi piocolecist. Fazele de infecţie a peretelui vezicular se succed de la inflamaţia catarală, la cea flegmonoasăşi în fine la gangrena. Colecistita cronică - îmbracă fie forma hiperplazică, fie pe cea sclero-atrofică. Iritaţia litiazică este capabilă de a determina o hiperplazie a mucoasei ce capătă un aspect velurat, pe alocuri chiar papilifer.

89

Evoluţia în timp se face spre forma scleroatrofică, prin înlocuirea procesului inflamator cu ţesut conjunctiv fibros. Progresiv, dispar mucoasa, submucoasa şi musculara, fiind substituite de ţesut fibrocolagenic şi depuneri de calciu. Rezultă că transformarea scieroatrofică constituie faza finală a remanierilor histologice, fiind necesari ani şi ani de zile pentru apariţia ei. Cavitatea veziculară se reduce considerabil, uneori dispare complet, peretele mulându-se pe calculi şi ajungând la o grosime de 2-5 mm. În aceste condiţii, colecistul nu mai îndeplineşte nici o funcţie, nu are activitate motorie în absenţa structurilor musculare şi este practic exclus din tranzitul biliar. În timp apar resorbţii ale pigmentului biliar, hiperconcentrare de mucus, precipitări de calciu, rezultând mucocelul, bila calcică sau chiar „vezicula de porţelan" al cărei perete este pe deplin calcifiat sau cartilaginos (4). Migratia calculilor - factorul propulsor reprezentat de contracţia veziculară este în măsură să mobilizeze calculul (calculii). Calculul cu diametrul de peste 5 mm se blochează cel mai frecvent în zona infundibulară. Calculii cu diametrul sub 5 mm sunt capabili să traverseze ecluza cervico-cistică şi să ajungă în calea biliară principală. Călătoria lor poate continua, dacă regiunea oddiană este complezentă. De obicei însă ei rămân în CBP sau se impactează în ampula Vater determinând icterul mecanic. Tratament - orice litiază, chiar şi cea silenţioasă trebuie sancţionată chirurgical; în ultimii 10 ani s-au făcut progrese remarcabile în diversificarea tratamentului litiazei veziculare; au apărut metode noi, miniinvazive, cum ar fi laparoscopia intervenţională. Colecistectomia - constituie o metodă radical-curativă, care îndepărtează organul gazdă al calculilor - colecistul. Recidivele nu mai pot avea loc; există două metode chirurgicale care fac posibilă ablaţia colecistului - calea laparoscopică şi calea clasică a chirurgiei deschise. Primele tentative de abord miniinvaziv a cavităţii peritoneale i se datoresc lui Kelling, la 1901, acesta folosind un cistoscop şi denumind metoda ca celioscopie. Colecistectomia laparoscopică a devenit destul de rapid o tehnică standard, pe care nu o mai poate contesta nimeni. Calea clasică de ablaţie a colecistului a rămas rezervată doar cazurilor improprii abordului laparoscopic, ţinând cont de faptul că aproximativ 95% din colecistectomii se efectuează celioscopic (4). Colecistectomia laparoscopică este atractivă din următoarele motive: durere postoperatorie absentă sau minimă, lipsa complicaţiilor de plagă (supuraţii, eventraţii), spitalizare scurtă 1-3 zile, reluare rapidă a activităţii (7-14 zile), avantaje estetice şi valoare economică remarcabilă prin reducerea spitalizării.

90

Capitolul 10 ELEMENTE DE PATOLOGIE LITIAZICĂ A APARATULUI URINAR

Litiaza urinară - incidenţa litiazei renale este de 0,1% în populaţia generală în ţările dezvoltate, fiind în creştere în Europa, America de Nord şi Japonia. Distribuţia geografică este neuniformă: endemică în zona Asiei de sud-est şi Orientul Mijlociu, în India şi coasta estică a SUA, este extrem de rară în zona Africii tropicale de sud; vârful de incidenţă îl reprezintă segmentul 20-40 de ani. Factorii de risc cuprind un complex de factori climatici, ocupaţionali, de nutriţie etc.:  factori endocrini/metabolici (tulburări ale metabolismului calcic, fosfatic, oxalic, al acidului uric etc);  factori de mediu (deshidraterea favorizată de temperaturile mari; compoziţia chimică a apei cu conţinut calcic crescut);  factori alimentari (denutriţia sau excesul alimentar proteic; hidratarea insuficientă);  factori ocupaţionali, regim de viaţă (profesiuni cu risc de deshidratare prin expunere prelungită la temperaturi crescute; privaţiunile; starea de încordare);  factori genetici (tulburări discrinice, dismetabolice cu determinism genetic; ereditatea). Nu există un mecanism unic al litogenezei, ci un complex de mecanisme patogenice acţionând de regulă combinat; apariţia concrementului litiazic este un proces complex, cu un determinism multifactorial, Din cauzele de litiază urinară se pot identifica: 1. sindroame tubulare renale (tubulopatii):  acidoza tubulară renală de tip I;  cistinuria. 2. hipercalcemia  idiopatică; 91

 hiperparatiroidism primar;  sarcoidoza;  imobilizări prelungite (ortopedice, neurologice);  sindromul lapte - alcaline;  hipervitaminoza D;  hipertiroidism;  sindrom Cushing;  boli neoplazice. 3. litiaza de acid uric  idiopatică;  guta. 4. enzimopatii  hiperoxaluria primară;  xantinuria. 5. litiaze secundare  hiperoxaluria de ingestie şi inhalaţie;  infecţii;  derivaţii urinare;  obstrucţii de tract urinar;  medicamente. Manifestările clinice - durerea - apare frecvent, având cel mai adesea un caracter provocat (de efort, de aport lichidian oral crescut). Colica renală este durerea cu caracter paroxistic, unilateral, instalată brusc la nivelul regiunii lombare, cu iradiere abdominală antero-inferioară descendentă caracteristică, spre organele genitale externe şi faţa internă a coapsei. Debutul abdominal cu iradiere intensă, ascendentă în lombă şi asocierea semnelor de iritaţie vezicală (polachiurie, tenesme vezicale) caracterizează colica ureterală prin calcul în ureterul distal. Colica traduce obstrucţia litiazică completă, instalată brusc la nivelul joncţiunii pieloureterale sau ureterului prin angajarea unui calcul de regulă mai mic. Hematuria traduce mobilizarea calculului, succede durerii şi are în mod tipic caracterul provocat descris anterior (hematuria de efort). Poate fi microscopică (decelabilă la examenul sumar de urină, la proba Addis sau Stansfeld) sau macroscopică cu caracter total, uneori cu cheaguri. Infecţia se poate manifesta clinic (urină tulbure, piurie, fără alte semne clinice), 92

sau ca infecţie de tip „parenchimatos" (pielonefrită acută sau pionefroză litiazică), ultima circumstanţă clinică putând asocia semnele şocului endotoxic extrem de grav(4). Tulburări micţionale în caz de litiază a aparatului urinar inferior. Polachiuria diurnă, cu caracter provocat „de efort" (simpla mobilizare a pacientului), asociind jena dureroasă hipogastrică accentuată la finalul micţiunii şi deja amintita hematurie de efort sugerează calcul vezical. Jetul urinar întrerupt brusc (ca „tăiat cu foarfecă") prin angajarea calculului în colul vezical sugerează acelaşi lucru. Calculul uretral este sugerat de dureri perineale şi uretrale intense, iradiate în gland, disurie marcată, micţiuni cu jet slab, „în picătură" mergând până la retenţia completă de urină şi glob vezical. Etapele diagnosticului în litiaza urinară:  anamneză;  examen clinic general şi urologic;  radiografia reno-vezicală simplă;  ecografia ap. urinar;  urografia intravenoasă cu clişeu micţional şi postmicţional;  biochimie sangvină: uree sangvină; creatinina serică; acid uric sangvin; examen sumar de urină; urocultura cu antibiogramă; cristalurie. Anamneza va urmări decelarea unor informaţii semnificative sub raport diagnostic (istoric de risc litogen):  antecedente heredocolaterale de litiaza urinară;  antecedente personale de litiază urinară (diagnosticată de medic; eliminată; operată); guta; hemopatii maligne;  rezidenţa geografică;  ingestie lichidiană insuficientă;  obiceiuri alimentare;  condiţii de mediu, muncă (temperaturi mari; pierderi lichidiene importante, necompensate);  aport calcic crescut (alimentar; medicamentos);  tratamente medicamentoase: boală ulceroasă; vitaminoterapie C, D;  diuretice de tip hidroclorotiazidă, Triamteren (calculi de Triamteren);  tratamente citostatice;  infecţia urinară persistentă, recidivantă (litiaza „de infecţie") (4). Examenul clinic constată: 93

 semne clinice ale unor afecţiuni asociind litiaza urinară (guta, sindrom Cushing, sarcoidoza, vezica neurologică etc);  semne clinice trădând uremia asociată;  semne clinice urinare (durerea renală sau pelvi-perineală; rinichi palpabil, sensibil; tulburări micţionale; modificări ale urinii: piurie, hematurie; palparea unui calcul la nivelul uretrei etc). Explorările imagistice includ:  explorări imagistice:  ecografia aparatului urinar - decelează atât calculii radioopaci cât şi radio transparenţi situaţi în rinichi şi vezica urinară; oferă informaţii morfologice despre răsunetul obstructiv al litiazei (gradul de dilataţie cavitară, grosimea parenchimului renal); nu necesită condiţii speciale de efectuare, ideală în urgenţă; nu oferă informaţii funcţionale.  radiografia reno-vezicală simplă (RRVS) – utilizată în diagnosticul primar şi urgenţă, fiind capabilă să evidenţieze 90% din calculi (radioopaci); utilă în diagnosticul calculilor ureterali;  urografia intravenoasă cu clişeu micţional şi postmicţional – utilă în diagnosticul calculilor radiotransparenţi; test morfo-funcţional, este în continuare indispensabilă planificării chirurgiei renale percutane;  tomografia computerizată are indicaţii foarte restrânse în abordul diagnostic al urolitiazei: reconstrucţia sterică a calculilor coralformi (în vederea alegerii opţiunii terapeutice chirurgicale) şi diagnosticul diferenţial cu anumite nefromegalii (pielonefrita xanto-granulomatoasă);  explorările endoscopice rigide sau flexibile retrograde (uretrocistoscopie, ureteroscopie) sau antero-grade (nefroscopie, ureteroscopie) permit diagnosticul de visu şi rezolvarea - cu indicaţii precise -minim invazivă a litiazei. Bilanţul metabolic (sangvin şi urinar) şi analiza chimică a calculului vor stabili profilul etiopatogenic al bolii litiazice şi natura calculului. Afectarea funcţiei renale va fi evaluată prin determinarea ureei, creatininei şi ionogramei în sânge şi urină (4). Tratament: a) conservator (în litiaza căii urinare superioare). b) urologic multimodal (monoterapie sau tratament combinat): 1. neinvaziv - litotriţie extracorporeală cu unde de şoc (E.S.W.L): 94

2. intervenţional minim invaziv - chirurgie endoscopică; 3. chirurgie clasică, deschisă. c) tratament profilactic al recidivei (metafilaxia). Litotriţia extracorporeală cu unde de şoc - procedeu neinvaziv adresat litiazei reno-urete-rale. Dezintegrarea calculului este realizată cu unde de şoc produse extracorporeal; acestea pătrund în corp fără pagube tisulare, fiind focalizate asupra calculului pe care îl dezintegrează la fragmente mici, eliminate spontan ulterior. Chirurgia endoscopică - proceduri intervenţionale adresate litiazei urinare cu orice localizare. Accesarea endoscopică a calculului se poate face retrograd, prin calea anatomică preformată a uretrei, vezicii urinare şi ureterului: uretroscopie, uretrocistoscopie, ureterorenoscopie retrogradă (URSR). Prelucrarea calculului prin acest abord realizează litolopaxia transuretrală, cistolitotriţia transuretrală, litotriţia in situ prin ureteroscopie retrogradă (4). Chirurgia deschisă - litiaza renală - abordul chirurgical pentru extragerea unui calcul renal se face prin lombotomie (transperitoneal în caz de rinichi în potcoavă, în ectopie pelvină sau încrucişată) sub anestezie generală cu intubaţie oro-traheală. Extragerea propriu-zisă a calculului din cavităţile renale se face prin incizia bazinetului -pielotomie - sau parenchimului renal - nefrotomie - sau combinat. Litiaza ureterală abordul pentru litiaza ureterală se face prin incizie lombară, iliacă sau pelvină sub rahianestezie. Calculii vor fi extraşi prin ureterotomie longitudinală Litiaza vezicală abordul litiazei vezicale se face prin talie hipogastrică sub rahianestezie. Cistotomia longitudinală şi extragerea calculului va fi urmată de rezolvarea concomitentă a obstacolului subvezical, cel mai frecvent prin adenom prostatic (adenomectomie transvezicală). Drenajul vezical cu o sondă autostatică şi cistorafia biplan, cu surjet de catgut cromat sau vicryl, încheie operaţia. Uretra impracticabilă impune drenajul vezical prin cistostomie (4). Tratament conservator Se consideră că 80% din calculii aparatului urinar superior cu dimensiunea sub 8-10 mm în diametru pot fi eliminaţi pe cale naturală cu măsuri adjuvante corespunzătoare fără a necesita un tratament interven-ţional. Calculii mici şi asimptomatici vor fi urmăriţi periodic (la 6 luni) ecografic şi cu urocultură; în caz de infecţie persistentă sau recidivantă a tractului urinar se impune tratamentul activ, neputându-se exclude rolul calculului în întreţinerea infecţiei. Calculii simptomatici (durere) vor fi trataţi cu analgetice şi spasmolitice; la ora actuală, în practica urologică aproximativ 90% din calculii renoureterali sunt abordaţi prin litotriţie extracorporeală 95

(ESWL), 8-10% prin tehnici endoscopice, nefrolitotomie percutanată (NLP), uretroscopie ante- sau retrogradă (URS) şi doar 1-2% pe cale chirurgicală (4). Pentru calculii cu diametru <2 cm, litotriţia extracorporeală reprezintă în mod principial terapia de primă linie considerând caracterul ei neinvaziv şi rata succesului terapeutic de 80-90% în 1-3 şedinţe. Chirurgia deschisă se adresează eşecurilor noilor metode, precum şi anumitor forme de litiază renală în care terapia neconvenţională este imposibilă: 1.

litiaza coraliformă dispusă preponderent în calice;

2.

litiaza renală pe rinichi în ectopie pelvină sau încrucişată;

3.

litiaza renală cu rinichi compromis morfo-funcţional (indicaţie de nefrecto-mie) (4)

96

Capitolul 11 ELEMENTE DE PATOLOGIE A APARATULUI GENITAL

Fibromul uterin - este una din cele mai frecvente tumori din sfera genitală feminină. Statistici numeroase, din regiuni diferite, arată că fibromiomul se întâlneşte într-o proporţie de 20% din populaţia feminină. Vârsta de elecţie la care apare este între 35-50 de ani, înainte de 30 de ani şi după menopauză fiind rar. Factorul determinant, nu este încă cunoscut, toate teoriile emise aduc explicaţii, dar nu scot în relief adevărata cauză şi geneza fibromiomului uterin. Macroscopic, fibromioamele uterine pot fi unice sau multiple, de talie variabilă, aspectul fiind caracteristic, tumori rotunde sau polilobate de coloraţie albă şi consistenţă fermă. Varietăţile anatomice ale fibromului se împart în raport cu micul bazin, în raport cu diferite părţi ale uterului şi în raport cu diferite straturi ale uterului: 

fibroame cu dezvoltare abdominală, mai exact abdomino-pelvină, rare astăzi;



fibroame cu dezvoltare pelvină cel mai frecvent; fibroame de corp uterin; fibrom subseros;

Microscopic, predominenţa ţesutului muscular sau a ţesutului conjunctiv dă consistenţă tumorii, ca şi denumirea acesteia (4). Semne funcţionale - în ordinea importanţei, semnele funcţionale, în număr de trei, sunt: hemoragia, leucoreea, durerea, semnalează de obicei o complicaţie (compresiune în special). Uneori sunt prezente şi tulburări vezicale (polakiurie) şi rectale; mai puţin de jumătate din fibromioamele uterine sunt simptomatice, iar la femeile peste 40 ani, fibroamele asimptomatice pot fi prezente în 40-50% din cazuri. Semne obiective: la inspecţie, la femeile albe, se poate observa o bombare a regiunii suprapubiene. La palpare, se constată o masă de talie variabilă, situată median sau lateral, de formă rotundă sau ovoidă, uneori perfect regulată, alteori neregulată şi de consistenţă fermă. Examenul cu valvele, poate evidenţia un fibrom intravaginal de col sau un polip acuşat prin col. Completat cu colposcopia permite şi efectuarea unui frotiu cervico97

vaginal de depistare, care trebuie să fie sistematic. Tactul vaginal, combinat cu palparea abdominală, evidenţiază fie o masă unică, cu suprafaţa neregulată, de consistenţă fermă, fie formaţiuni rotunde, indolore, de consistenţă dură, făcând corp comun cu uterul, fără şanţ de separare între acestea şi uter (semn major) (4). Examenele complementare – frotiurile cervico-vaginale de depistare şi colposcopia sunt efectuate sistematic; histerometrie - mărimea cavităţii uterine (o histerometrie peste 8,5 cm pledează în favoarea originii fibromiomatoase a unei mase pelviene sau abdominale); Ecografic, fibromul uterin, se prezintă ca o formaţiune cu ecouri, cu pereţi groşi şi denşi, cu limitele anterioare uşor de identificat şi limitele posterioare dificil de vizualizat. Ecografia permite: diagnosticul şi măsurarea fibromului; supravegherea creşterii sau o eventuală complicaţie (necrobioza septică, în care apar zone interne lichidiene cu contur net); precum şi diagnosticul unei eventuale sarcini. Testele biologice sau imunologice de sarcină pot fi utile pentru diagnosticul diferenţial al unei sarcini, la o femeie tânără. Chiuretajul biopsie cu examenul histopatologic al mucoasei evidenţiază o hiperplazie glandulo-chistică, dovada unei impregnări estrogenice şi nu a fibromului uterin. Este util, pentru diagnosticul diferenţial cu un adenocarcinom de endometru. Diagnosticul diferenţial va elimina:  tumorile anexiale (chist de ovar, fibrom de ovar): formaţiuni mobile, care nu fac corp comun cu uterul;  sarcina ectopică, în care uterul este uşor mărit de volum se palpează o formaţiune laterouterină, bolnava prezentând dureri lombo-abdominale „hemoragie cu intermitenţă";  sarcina normală - uterul are o consistenţă diminuată, moale reacţiile biologice şi imunologice de sarcină sunt pozitive, ecografia putând evidenţia prezenţa unui sac gestaţional;  avortul - este eliminat cu uşurinţă în faţa unui tablou clinic, cu dureri lomboabdominale, metroragii şi modificări de col;  endometrioza circumscrisă pe faţa externă a uterului: formaţiune mică, rotundă, de consistenţă păstoasă, fiind dureroasă pre şi în timpul menstruaţiei;  adenocarcinomul de corp uterin: vârsta (în menopauză), scurgeri rozate şi fetide şi în ultimă instanţă biopsia, tranşează diagnosticul, ca şi în sarcomul uterin (4). 98

Netratat, fibromul uterin are o evoluţie foarte variată. Astfel unele fibroame au o evoluţie silenţioasă, fiind perfect tolerate de bolnave, iar la menopauză se pot atrofia până aproape de dispariţie; în unele cazuri pot surveni complicaţii locale legate fie de alterarea mucoasei endometriale, provocând hemoragii, fie de creşterea volumului, rezultând complicaţii mecanice, fie de tulburări de vascularizaţie, explicând unele transformări, edematoase sau necrobiotice. La fel, fibromul poate determina şi unele complicaţii generale. Transformările maligne - sunt excepţionale. Tratament profilactic - include un complex de măsuri, de la măsuri origanizatorice, constând din controlul periodic şi dispensarizarea femeilor, până la măsuri de igienă care vizează prescrierea unor reguli elementare ca repausul la menstruaţie, regim igienico-dietetic, evitarea vieţii sedentare etc. Tratamentul medicamentos - Tratamentul medical al fibromului este, din acest considerent, doar simptomatic, adresându-se în primul rând metroragiilor, leucoreei şi durerilor, cu alte cuvinte tulburărilor funcţionale ale acestora. Hormonoterapia, la care se recurge în mod obişnuit în fibromul uterin, nu produce involuţia procesului proliferativ, cel mult îl stopează şi opreşte hemoragiile. Tratamentul hormonal se bazează pe folosirea progestativelor între a 15 - 25-a zi a ciclului menstrual, produsele utilizate trebuind să îndeplinească următoarele deziderate: o activitate progestativă puternică; o bună activitate antiestrogenică; absenţa efectelor androgenice. Derivaţii de 17-OH progesteron, ca Medroxiprogesteronul corespund cel mai bine acestor deziderate, administrându-se în doze de 1-2 comprimate între a 15 - 25-a zi a ciclului menstrual, timp de 3-6 luni (4). Analogii de GnRh blochează secreţia de FSH şi LH, pun ovarul în repaus şi suprimă secreţia de estrogeni ca şi în menopauză. Sângerarea se opreşte. Analogii de GnRH se administreazăşi preoperator pentru a reduce volumul fibromului şi a simplifica intervenţia. Tulburările antrenate de GnRH prin carenţa estrogenică (bufeuri, osteoporoză, atrofia genitală) ca şi preţul încă ridicat al acestor droguri (Busclerin, Decapiptyl, Suprefact) limitează folosirea pentru tratament prelungit. Durata tratamentului nu va depăşi 5-6 luni şi va fi rezervat doar fibroamelor, care prezintă o simptomatologie funcţională, fără a înlocui chirurgia în cazul când apar complicaţii. Tratamentul chirurgical constituie tratamentul de elecţie în fibromul uterin, fiind singurul capabil până în prezent să înlăture tumora şi complicaţiile ei, să conserve integral sau parţial funcţia genitală a femeii, cu un prognostic vital şi funcţional îndepărtat, cât mai bun. Tratamentul chirurgical al fibromului uterin, va ţine seama de o serie de factori: vârsta, dimensiunea fibromului, tabloul clinic, evoluţia şi eventualele 99

complicaţii ale acestuia; la femeile tinere între 35-45 de ani, se va recurge, la intervenţii chirurgicale conservatoare, care au avantajul că păstrează funcţia menstruală şi chiar de gestaţie a uterului, respectă endometrul, organ de recepţie hormonală şi nu modifică statica organelor pelviene; între 45-50 de ani în caz de intervenţie chi rurgicală se va proceda la histerectomie totală, uneori cu anexectomie bilaterală, conservarea gonadelor nefiind foarte importantă, mai ales dacă intraoperator se constată o patologie asociată; peste 50 de ani, eventual tratamentul simptomatic, iar la apariţia unei complicaţii, se recomandă histerectomie totală, cu anexectomie bilaterală (4).

Cancerul de col uterin Frecvenţa de apariţie a cancerului cervical nu este cunoscută cu precizie, literatura anglo-saxonă indicând o rată de 8-10 /100.000 / an. Ea diferă de la o zonă la alta, de la o ţară la alta în funcţie de buna funcţionare a programelor de screening, de gradul de educaţie a femeilor şi mai ales în funcţie de nivelul socio-economic, cancerul de col uterin fiind în continuare o boală a populaţiei sărace. Ca toate neoplasmele, etiologia cancerului de col nu este cunoscută. Totuşi, accesibilitatea organului, precum şi studii epidemiologice efectuate pe loturi populaţionale cu mare valabilitate statistică au evidenţiat o serie de factori favorizanţi ai apariţiei afecţiunii: 

activitatea sexuală a femeii - debutul la vârsta tânără, mai ales în adolescen-ţă, parteneri sexuali multipli, prima sarcină la vârstă foarte tânără, cresc riscul de 8 până la 14 ori;



partenerul sexual are un rol important, observându-se un risc crescut de îmbol-năvire la femeile care, deşi au un singur partener, acesta are multiple parte-nere; s-a observat scăderea riscului de îmbolnăvire la femeile căsătorite cu bărbaţi circumcişi (în special evreice);

Factorul infecţios în etiologia cancerului de col uterin; herpes simplex virus tip 2 (HSV-2); human papiloma virus (HPV). S-a emis mai recent ipoteza că HSV-2 este „iniţiatorul" ce acţionează ca un mutagen, în timp ce HPV este „promotorul" apariţiei leziunii. Posibilitatea biologică a rolului HPV în oncogeneza cervicală este evidenţiată şi de faptul că acesta determină infecţie persistentă a epiteliului metaplastic în zona scuamo-columnară. Macroscopic poate apare ca o leziune exofitică, conopidiformă, friabilă, sângerândă uşor la atingere şi de obicei suprainfectată; leziunea ulcerativă 100

(endofitică), o zonă centrală exulcerată, cu margini reliefate, cu aspecte pe sectoare de tip infiltrativ; forma nodulară, de obicei în histogeneză endocervicală şi expansionare spre exocervix (4). Căile de extensie: a.

din aproape în aproape, cea mai „folosită", neoplasmul întinzându-se ca o „pată de ulei", la epiteliul vaginal, endocol, corp uterin, ţesutul celulo-grăsos din baza ligamentelor largi, parametre, vezica urinarăşi rect;

b.

calea limfatică;

c.

calea hematogenă determinând metastaze la distanţă – osoase ,pulmonare, cerebrale etc.

Semne şi simptome - din nefericire sunt tardive, apărând în fazele avansate, şi cu curabilitate redusă. Cancerul microinvaziv este complet asimptomatic; în fazele incipiente de obicei apare o secreţie apoasă, subţire, neluată în seamă de pacientă. Primul semn caracteristic este o scurgere redusă, nemirositoare, de obicei cu striuri sangvine, care apare de regulă după microtraumatisme (contact sexual, irigaţii vaginale). Pe măsură ce boala avansează sângerarea devine abundentă, uneori mirositoare, amestecată cu puroi şi/sau detritusuri tisulare. Tardiv, în fazele avansate se adaugă durerea în flancuri sau membrele inferioare, disurie, hematurie, sângerări rectale etc (4). Orice sângerare la femeia în postmenopauză trebuie investigată. Ecografia cu sonda endovaginală- permite aprecierea grosimii endometrului, evidenţierea tumorii şi chiar a aprecierii invaziei intramiometriale. O grosime a endometrului, la femeia în menopauză, sub 4 mm nu pune probleme, în timp ce grosimea peste 5-8 mm impune examinarea biopsică. Prin ecografie vaginală se poate aprecia şi volumul tumorii, care este corelat cu gradingul histopatologic. Astfel, o tumoră sub 20 ml este corelată cu grading 1, iar sub 50 ml grading 2-3. Histeroscopia - permite evidenţierea directă a leziunii, a localizării şi extinderii ei, ca şi biopsia ţintită. Biopsia de endometru - efectuată prin chiuretaj etajat, fracţionat, este metoda cuvenită de diagnostic. Materialul se trimite la examen histopatologic separat: endometrul, endocolul, polipii endometriali eventual găsiţi.

101

Tratamentul chirurgical - intervenţia chirurgicală este histerectomia totală extrafascială abdominală, cu anexectomie bilaterală şi limfadenectomie pelvianăşi paraaortică selectivă. Radioterapia ca metodă unică de tratament este indicată numai în cazurile cu contraindicaţie absolută operatorie sau în cazurile depăşite chirurgical. Se foloseşte radioterapia cavitară intrauterină cu izotopi radioactivi: Ra226, Cs137, Ir192. Se adaugă iradierea externă - cobaltoterapie sau betatron. Terapia hormonală - întrucât o porţiune însemnată (30-40%) din cancerele endometriale au receptori hormonali, este justificată terapia cu progestative de sinteză din clasa Medroxiprogesteronului, care produce diferenţiere şi atrofie endometrială. Folosirealor este în general rezervată formelor avansate, dar au fost folosite şi preoperator (pe cale generală sau locală) şi ca sensibilizante pentru radioterapie. Tearpia citostatică, combinată eventual şi cu terapia hormonală, se indică în formele avansate şi în recidive. Prognosticul este influenţat de stadiul clinic, tipul histologic, vârsta şi tratamentul aplicat (4). Tumori benigne de ovar Formaţiunile tumorale ovariene pot fi reprezentate de chisturi funcţionale distrofice, ovare polichistice, tumori ovariene benigne sau maligne. Tumorile cu originea în structurile ovariene sunt preponderent tumori chistice dezvoltate din învelişul epitelial. Chisturile foliculare pot apare şi ca o complicaţie a hiperstimulării prin gonadotrofine exogene folosite în inducerea ovulaţiei. Chisturile foliculare produc simptome doar dacă sunt mari şi complicate prin ruptură sau hemoragie. Majoritatea chisturilor funcţionale dispar spontan în circa 3 luni, iar conduita constă în supravegherea evoluţiei acestora. Persistenţa după această perioadă de supraveghere a formaţiunilor chistice de dimensiuni mari necesită noi proceduri de diagnosticare şi tratament incluzând laparoscopia şi laparotomia cu excizia formaţiunii chistice şi examenul histopatoiogic al acesteia. Chisturile de corp galben – corpul galben care se dezvoltă după ovulaţie este o structură care în absenţa sarcinii involuează fiind invadată de ţesut hialin cu formarea corpului albicans; în timpul sarcinii corpul galben prezintă structură chistică şi creşte suficient de mult pentru a putea fi palpat la examinarea pelvină bimanuală. Chisturile de corp galben pot fi mute clinic, dar frecvent se asociază cu amenoree, dureri abdominale şi metroragii. Se pot face confuzii cu sarcina ectopică datorită decelării la 102

examenul clinic a unei formaţiunii tumorale în una din zonele anexiale dar mai ales în cazul rupturii acestor chisturi cu apariţia hemoperitoneului care impune laparotomia (4). Boala ovarelor polichistice se întâlneşte cel mai frecvent la adolescente şi la femei tinere fiind însoţită de un complex de simptome şi anomalii endocrine legate de lipsa ovulaţiei. Macroscopic ovarele prezintă o suprafaţa alb-lucioasă perfect netedă „ovare de fildeş", „ovare de porţelan". Microscopic se decelează numeroşi foliculi chistici cu diametre sub 1 cm, în majoritate atrezici. Tratamentul este în principal medical şi constă în administrarea de inductori ai ovulaţiei. Tratamentul chirurgical şi anume rezecţia cuneiformă a corticalei ovarelor este actualmente rezervată numai cazurilor în care terapia cu inductori ai ovulaţiei aplicată în două trei cure succesive rămâne ineficace. Tumori seroase benigne - chistadenomul seros - este cea mai frecventă tumoră chistică benignă de ovar constituind 20-25% dintre tumorile benigne. Chistadenomul seros este o formaţiune chistică frecvent uniloculară şi mai rar multiloculară derivată din epiteliul de suprafaţă al ovarului; apare între 20 şi 50 ani, dar are maximul de incidenţă în decada a treia şi a patra de viaţă. Frecvent formaţiunile tumorale pot fi bilaterale, mai ales acelea cu prelungiri papilare. Cele mai multe tumori chistice seroase sunt benigne dar circa 30% sunt maligne. Diagnosticul acestor tumori este pus, după o examinare pelvină, la o pacientă asimptomatică sau care prezintă o mărire progresivă în volum a abdomenului. Tratamentul chistadenoamelor seroase de ovar - la pacientele tinere, sub 40 de ani, se extirpă numai ovarul sau anexa cu tumora conservându-se ovarul contralateral dacă acesta este normal. La pacientele peste 40 de ani tratamentul chirurgical constă în histerectomie cu anexectomie bilaterală (4). Cancerul de ovar Vârsta medie de apariţie a bolii este 62 de ani incidenţa crescând cu vârsta, vârful atingându-se în decada a şasea; o incidenţă crescută a cancerului este găsită printre nulipare şi femeile cu sarcini puţine şi apărute la vârste relativ înaintate. Observaţii clinice au ajuns la concluzia că administrarea de medicamente ovulatorii creşte riscul de apariţie a cancerului ovarian, de 2-3 ori. Aproximativ 5-10% din cancerele ovariene au caracter familial, cel mai important factor de risc este reprezentat de istoria familială a rudelor de gradul unu (mamă, soră, fiică). Diseminarea cancerului ovarian epitelial se face pe cale peritoneală producând metastaze difuze pe suprafaţa peritoneului parietal şi visceral. Cele mai vizate locuri 103

ale diseminării sunt diafragmul în special porţiunea sa posterioară, epiploonul, gutierele colonice laterale şi seroasa intestinului subţire. Ascita, foarte frecventă în această boală, este rezultatul obstrucţiei tumorale a limfaticelor diafragmatice. O altă cale de diseminare o reprezintă limfaticele care însoţesc vasele ovariene, pe unde se produce invazia tumorală a ganglionilor paraaortici. Obiectivul screening-ului este să aplice teste relativ simple şi ieftine unei largi mase populaţionale, prin care să se stabilească dacă cei examinaţi sunt susceptibili sau nu de a dezvolta un cancer. Cele mai uzitate teste de depistare sunt: examinarea pelviană (tactul vaginal şi rectal), testarea markerilor(cel mai mult studiat este CA-125 un antigen glicoproteic localizat pe suprafaţa epiteliului tumoral, valoarea normală serică a antigenului CA-125 este de 35 U/ml), ultrasonografia transabdominală şi intravaginală şi într-o mai mică măsură detecţia citologică. La ora actuală, făcându-se un raport între cost şi eficacitate se consideră că screeningul este recomandat doar la femeile cu risc foarte ridicat de a dezvolta un cancer, cum sunt cele cu un sindrom specific de cancer ovarian moştenit sau cele cu 2-3 rude de gradul I suferinde de cancer epitelial de ovar. Pentru acestea, recomandarea este: examinare clinică rectovaginală anuală, dozarea CA-125 seric şi ecografie transvaginală (4). Ultrasonografia poate ajuta în diagnosticul diferenţial al tumorilor pelviene: prezenţa de mase tumorale solide sau papilare în tumoră, precum şi aderenţe la ţesuturile din jur, sugerează malignitatea. Ultrasonografia poate fi folosită pe cale transabdominală, dar rezultatele cele mai bune le oferă ecografia intravaginală şi mai mult, cea cu posibilitateate de examinare color a efectului Doppler. Tomografia computerizată are rezultate similare cu ultrasonografia, dar oferă mai multe date cu privire la metastazele hepatice ganglionare sau pulmonare. Rezonanţa magnetică nucleară ca şi tomografia computerizată, oferă informaţii cu privire la relaţia tumorii cu organele din jur şi la detectarea unor eventuale metastaze. Laparoscopia este folosită pentru identificarea tumorilor pelviene şi pentru stadializarea preoperatorie a bolilor; ea permite de asemenea inspectarea pelvisului şi a diafragmului. Laparatomia se va face printr-o incizie mediană întinsă de la apendicele xifoid la simifiza pubiană, pentru a permite examinarea întregii cavităţi abdominale inclusiv domul diafragmului; trebuie recoltat orice lichid peritoneal existent; se recomandă histerectomia totală şi anexectomia bilaterală.

104

Epiploonul situat sub colonul transvers trebuie extirpat, de asemnea de rutină datorită prezenţei metastazelor oculte la acest nivel în proporţie de cea. 9%. Dacă epiploonul prezintă invazie macroscopică, se recomandă extirparea acestuia de la nivelul marii curburi gastrice, după decolarea colo-epiploică. Este recomandată şi extirparea apendicelui care de multe ori contine depozite tumorale. Chimioterapia are un rol bine stabilit în tratamentul cancerului ovarian:  necesitatea unui tratament complex, secvenţial care apelează, în ordine, la chirurgie-chimioterapie, radioterapie, chirurgie de control (second-look sau chirurgie secundară de citoreducţie);  chimioterapia se impune ca tratament adjuvant chiar în primul stadiu al bolii şi devine preponderentă în stadiile avansate. Radioterapia externă a fost larg folosită în tratamentul cancerului ovarian, dar evaluarea rezultatelor este aproape imposibilă datorită diferenţelor mari existente între seriile raportate, eficacitatea tratamentu-lui nu poate fi demonstrată. Terapia hormonală - se limitează la pacientele la care boala persistă în timpul chimioterapiei sau recidivează rapid; administrarea de tamoxifen atunci când în urmărirea cazurilor apare o creştere progresivă a titrului de CA-125 înainte de apariţia clinică a tumorii (4).

105

BIBLIOGRAFIE

1.

Titircă Lucreţia – Ghid de nursing cu tehnici de evaluare şi îngrijiri corespunzătoare nevoilor fundamentale, vol I, Editura Viaţa Medicală Românească, 2008.

2.

Titircă Lucreţia – Urgenţe medico-chirurgicale sinteze, Editura Medicală,2009.

3.

Szilaghy Ludovic – Urgenţe medico-chirurgicale, Editura Universităţii din Oradea, 2002.

4.

Angelescu Nicolae - Tratat de Patologie Chirurgicală, Editura Medicală, Bucureşti, 2003.

5.

Carol Mozes - Tehnica îngrijirii bolnavului, Editura medicală, Bucureşti, 2007.

6.

Ungureanu F.D - Tehnici curente în chirurgia clasică şi laparoscopică, Ed. Printech, vol I-2, 2005.

7.

Ungureanu F.D - Chirurgia laparoscopică a herniilor hiatale, Ed. Printech, 2005.

8.

Titircă Lucreţia - Îngrijiri speciale acordate pacienţilor de către asistenţii medicali, Editura Viaţa Medicală Românească, 2003.

9.

Ordinul MS nr. 916/2006 privind aprobarea Normelor de supraveghere, prevenire şi controlul infecţiilor nosocomiale în unităţile sanitare.

10.

Codul de etică şi deontologie al asistentului medical generalist, al moaşei şi al asistentului medical din Romania/2009.

106

11.

Ordonanţa de Urgenţă Nr 114 din 28.10 2008 privind exercitarea profesiei de asistent medical generalist, a profesiei de moaşă, precum organizarea şi funcţionarea Ordinului Asistenţilor Medicali Generalişti, Moaşelor şi Asistenţilor Medicali din Romania.

107