Periodontitis Como Manifestación de Enfermedades Sistémicas

Periodontitis como

Las enfer Las enferme meda dade dess peri period odon onta tale less so son n pato patolo logí gías as de etio etiolo logí gía a infe infecci ccios osooinamatoria que afectan a los tejidos de soporte del diente. diente. Su prevalencia prevalencia en la población es muy elevada, con cifras de hasta el !" !" para la gingivitis y del #!" en el caso de la periodonti periodontitis tis $%studio $%studio de la Sociedad Sociedad de &revenció &revención n de 'bermutu 'bermutuamur amur - S%&( S%&( de salud bucodenta bucodentall en la población población laboral laboral en %spa)a *+*. Se ha obse observ rvad ado o que que pade padece cerr peri period odon onti titi tiss pued puede e co conl nlle leva varr un ries riesgo go aumentado de aparición yo progr progresión esión de ciertas condiciones sist/micas sist/micas tales como las enfermedad enfermedades es asociadas asociadas a alteracion alteraciones es hematológi hematológicas, cas, discrasias discrasias sanguí sanguínea neas, s, gen/ti gen/ticas cas,, cardio cardiovas vascul cular ares, es, respi respirat ratori orias, as, endocr endocrino inos, s, artrit artritis is reumatoide, reumatoide, tabaquismo. (dem0s muchos pacientes que buscan atención dental padecen enfermedades importantes que alteran el curso de su enfermedad bucal y del tratamiento brindado. La edad avan1ada del paciente periodontal promedio aumenta la probabili probabilidad dad de la enfermedad enfermedad.. &or tanto, la responsab responsabilidad ilidad terap/uti terap/utica ca del clínico clínico incluye incluye la identi2cación identi2cación de los problem problemas as m/dicos m/dicos del paciente paciente para for formula mularr plan planes es apr apropia opiado doss del del trat tratam amie ient nto o. %s impo import rtan ante te para para ello ello la rec ecop opil ilac ació ión n minu minuci cios osa a de los los ante antece cede dent ntes es sist sist/m /mic icos os.. Si se rec econ onoc ocen en halla1gos signi2cativos, la consulta o referencia del paciente con un m/dico apropiado puede ser indicada. %sto asegura el tratamiento correcto correcto del paciente y proporciona una cobertura m/dico legal para el odontólogo.

Periodontitis como manifestaciones de Enfermedades Sistémicas

( continuación se describir0 algunas enfermedades sist/micas y el tratamiento period periodont ontal al de estas, estas, tomand tomando o en cuenta cuenta la clasi2 clasi2cac cación ión,, de la (soci (sociació ación n (mericana de &eriodoncia en el *3 4orld 4or5shop de 6667 (. (S89'(:(S ( (L;%<(9'8=%S >%?(;8L@A'9(S =%B;<8&% ='( 9B(=;';( 9B (=;';(;'C( ;'C( 1. =%B;<8&%='( 9B(=;';(;'C( 2. L%B9%?'( 9B(=;';(;'C( 3. 8;<(S $ ;<(S;8<=8S :% 98(ABL(9'@= D. (S89'(:(S ( (L;%<(9'8=%S A%=E;'9(S 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

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9B(=;';(;'C( 1. =%B;<8&%='( 9B(=;';(;'C( %Niste un d/2cit en la cantidad de neutró2los circulantes circulantes en sangre, recuento O inferior a *+++N+ litro, aunque estos valores presentan variaciones segPn la ra1a y el seNoQ produce un aumento importante de la susceptibilidad a las infecciones. MANIFESTACIONES ORALES:

Las complicaciones orales m0s frecuentes relacionadas con la neutropenia son las aftas, la gingivitis severa y la periodontitis. (unque gran parte de estas observaciones se fundamentan en casos clínicos aislados, la mayoría de los los auto autorres co cons nsid ider eran an que que la p/r p/rdida dida de inse inserrción ción peri period odon onta tall y el edentulismo prematuro son halla1gos habituales en pacientes con d/2cits cuantitativos de los neutró2lo. Se ha insinuado que estos enfermos tambi/n pueden tener una especial susceptibilidad a presentar caries y patología pulpar.

TRATAMIENTO:

Las medidas preventivas convencionales como la aplicación de Por tópico, los sellados de 2suras, las recomendaciones diet/ticas y la promoción de la salud oral, cobran una especial importancia. ;ambi/n ;ambi/n medidas pro2l0cticas relevantes para minimi1ar el riesgo de bacteriemia son7 los enjuagues con antis/pticos $clorheNidina previos a cualquier manipulación odontológica, la administración de antibióticos en los días previos y posteriores a la intervención, y el cierre primario del lecho quirPrgico.

3


%n 6OO Dradley y ?etcafdescubrieron los Rfactores estimuladores de colonias, unas glicoproteínas que regulan la producción y diferenciación de las c/lulas progenitoras mieloides y la funcionalidad de las c/lulas sanguíneas maduras. (lgunos de estos factores se han caracteri1ado molecularmente y se producen, con 2nalidades terap/uticas, aplicando tecnología de (:= recombinante. Los factores estimuladores de colonias de granulocitos $A9SF, de macrófagos $?-9SF, de granulocitos y macrófagos $A?9SF y la interleucina # $'L-#, se han desarrollado como agentes terap/uticos potenciales.

2. L%B9%?'( 9B(=;';(;'C(

La leucemia es un trastorno hematológico maligno con proliferación anormal y desarrollo de leucocitos y sus precursores en sangre y m/dula ósea. &uede comprometer cualquiera de los subgrupos de leucocitos, leucocitos polimorfonucleares, linfocitos $importantísimos en la inmunidad adquirida del hu/sped y monocitos. La hematopoyesis normal est0 suprimida y en la mayoría de los casos de leucemia, las c/lulas blancas aparecen en sangre circulante en formas inmaduras. La proliferación celular en la leucemia a eNpensas de líneas celulares hematopoy/ticas causa da)o a la m/dula ósea y disminuye el recuento de las c/lulas sanguíneas. 9omo consecuencia el individuo puede morir a causa de infecciones o hemorragias asociadas con neutropenia y trombocitopenia. La clasi2cación de la leucemia se basa en el curso que sigue la enfermedad, es decir, aguda o crónica. MANIFESTACIONES ORALES:

%sta enfermedad inicia usualmente con la anemia, luego se corre el riesgo de adquirir infecciones y por Pltimo caso llega a causar hemorragias.

4


Lo m0s frecuente o las reacciones que se pueden notar en la boca son las siguientes7 •

(denopatías regionales.

•

?ucosas blanquecinas.

•

;umefacción general de la encía asociada a placa

•

'namación, sangrado y petequias $trombocitopenia.

•

Blceraciones necrosantes gingivales recurrentes.

TRATAMIENTO:

5


La modi2cación del tratamiento periodontal para los pacientes con leucemia se basa en la mayor susceptibilidad a las infecciones, la tendencia a la hemorragia y los efectos de la quimioterapia. %l plan de tratamiento es el siguiente7 1.
•

•

•

?onitorear a diario los valores hematológicos de laboratorio7 tiempo de sangrado de coagulación, &; y conteo de plaquetas. (dministrar cobertura antibiótica antes de cualquier tratamiento periodontal, porque la infección es una de las principales preocupaciones. %Ntraer todos los dientes sin remedio, que no puedan conservarse o que tal ve1 sean infecciosos, se recomienda + dias antes de la quimioterapia. Se debe de reali1ar el desbridamiento periodontal $<(< y curetaje y se deben de dar instrucciones rigurosas de higiene bucal si lo permite el estado del paciente. Se recomienda enjuagues de clorheNidina a +.*", dos veces al día, de pues de los procedimientos de higiene oral.
3. :urante las fases agudas, los pacientes solo deben de recibir atención periodontal de emergencia, se debe de eliminar de inmediato cualquier foco de infección para prevenir la diseminación sist/mica. %l tratamiento antibiótico suele ser el tratamiento a elegir, combinado con el desbordaje quirPrgico y no quirPrgico como se indica. 4. Las ulceraciones bucales y la mucositis se tratan con lidocaína viscosa 5. La candidiasis bucal es comPn se trata con suspensiones de nistatina $+++++ Bm cuatro veces al día.

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6. &ara pacientes con leucemia crónica y aquellos en remisión, se reali1a un raspado radicular y curetaje sin complicaciones, pero se debe de evitar la cirugía periodontal si es posible. •

Se debe de medir el conteo de plaquetas y el tiempo de sangrado al día del procedimiento. Si cualquiera de estos est0n bajos, se debe de posponer la cita y referir de inmediato al m/dico.

3. 8;<(S $ ;<(S;8<=8S :% 98(ABL(9'@= TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN:

Los principales trastornos heredados de coagulación son la hemo2lia (, D y de von 4illebrand. HEMOFILIA A

;ambi/n conocida como hemo2lia cl0sica, es la m0s frecuente de las hemo2lias y se debe al d/2cit cuantitativo del factor C''' es nace con hemo2lia ($#,T,U,! o factor antihemofílico $F(> (proNimadamente uno de cada +.+++ varones nace con hemo2lia ( %l trastorno resultante se mani2esta con hemorragias en tejidos blandos, mPsculos y articulaciones de carga. La hemostasia norma requiere aproNimadamente una actividad del factor C''' de un *!" o m0s, sin embargo, los pacientes sintom0ticos suelen presentar niveles de factor C''' inferiores al !", con una estrecha correlación entre la gravedad clínica de la hemo2lia y el valor plasm0tico del factor antihemofílico. (unque otros eN0menes de laboratorio diagnóstico de patologías hemorragíparas, sólo sirven marginalmente, es conveniente saber que los

7


pacientes portador es de hemo2lia ( presentan tiempo de protrombina y sangría normal y tiempo parcial de tromboplastina aumentado. Los pacientes con hemo2lia grave que tiene menos de " del factor C''', pueden tener una hemorragia grave ante la menor provocación, mientras que aquellos que tienen con una hemo2lia m0s moderada$-!" del factor C''' tienen hemorragia espontanea con menos frecuencia pero aun sangran con un trauma mínimo. Los que tiene hemo2lia leve $O al #+" del factor C''' rara ve1 sangran de manera espont0nea, pero aPn tienen hemorragia despu/s de un trauma grave o durante procedimientos quirPrgicos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Lo m0s frecuente es observar7 hemartrosis en grandes articulaciones, principalmente en rodillas, tobillos, caderas, codos y hombros. La sangre provoca inamación sinovial. ;ambien hay hemorragias y hematomas en mPsculos, tejidos subcut0neos, lengua, piso de boca y encías.

TRATAMIENTO:

Se puede utili1ar vasopresina  desamino--:-arginina parenteral, para elevar los niveles del facto C''' al doble o al triple en pacientes con hemo2lia leve o moderada, de esta manera se evita el riesgo de enfermedades virales por una infusión del factor C''', tambi/n se utili1a en pacientes con hemo2lia moderada o grave requiere esto antes de un procedimiento quirPrgico. HEMOFILIA :

8 enfermedad de 9hristmas, es otro trastorno cong/nito de la coagulación, que se produce por de2ciencia cuantitativa del factor 'V de la coagulación.

8


La herencia es de tipo mendeliana recesiva ligada al seNo, lo que eNplica su mayor incidencia en el seNo masculino. %l factor 'V forma parte de un grupo de seis proteínas, sinteti1adas en el hígado, que requieren de vitamina J para su actividad biológica MANIFESTACIONES CLINICAS: -

Sangre en la orina o en las heces

-

>ematomas

-

Sangrado eNcesivo despu/s de la circuncisión

-

>emorragia de vías digestivas y urinarias

-

Sangrado nasal

-

Sangrado prolongado por heridas, eNtracciones dentales y cirugía

-

Sangrado espont0neo TRATAMIENTO:

Bn tratamiento quirPrgico requiere un nivel de factor 'V de #+- !+" y suele alcan1arse con administración de concentrados de complejos de protombina puri2cado o concentraos de factor 'V.

ENFERMEDAD DE !ON "ILLERAND:

&seudohemo2lia o hemo2lia vascular, es el trastorno hemorr0gico hereditario m0s frecuente, estim0ndose una incidencia del ,!" dentro de la población, valor que ha eNperimentado un aumento notable. Se caracteri1a por sangrados eNcesivos a nivel mucoso en pacientes que pos e en valor es normal es de nPmero de plaquetas, 2brinógeno s/rico, tiempo de coagulación y protrombina, pudiendo estar aumentado el tiempo de sangría. &ara establecer el diagnóstico se debe reali1ar cuanti2cación del factor Con 4illebrand o Fv4, estudio de agregación y secreción plaquetaria.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Sangrado menstrual anormal Sangrado de las encías >ematomas >emorragias nasales %rupción cut0nea La enfermedad se suele descubrir debido a menorragia severas y epistaNis - repetitivas. ;ambi/n despu/s de eNtracciones dentales, debido al sangrado prolongado y eNcesivo. - La hemorragia profusa puede comen1ar en el momento de la eNtracción y continuar en forma inde2nida, o puede empe1ar varias horas despu/s de la cirugía y dar como resultado un ujo de muy difícil manejo. -

TRATAMIENTO

Las formas m0s graves requieren concentrado de factor C''' despu/s de una operación, pacientes con formas m0s leves responden favorable al tratamiento con desmopresina, antes de una cirugía periodontal o eNtracciones. RECOMENDACIONES #ARA EL MANE$O DE #ACIENTES:

'.-&rocedimientos m/dicos7 9onsultar con un hematólogo para conocer de forma eNacta el tipo y característica de la coagulopatía y las indicaciones del manejo de los recursos biológicos

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''.-&rocedimientos para la t/cnica quirPrgica7 • • • • • •

•

•

Lo menos traum0tica posible %liminar todas las espículas óseas. ;ratar los tejidos blandos suavemente %liminar todo el tejido de granulación (proNimación m0Nima de los bordes de la herida %vitar la estrangulación mediante sutura y utili1ar suturas reabsorbibles &ueden aplicarse agentes hemost0ticos tópicos como col0geno micro2brilar, Aelfoam con trombina, celulosa regenerada oNidada, etc. %l cemento quirPrgico debe colocarse sólo despu/s de controlada la hemorragia.

'''.- 9onsideraciones para el postoperatorio •

•

•

•

La hemorragia debida a la rotura del co0gulo normalmente aparece U a O días despu/s de la cirugía, debido a la m0Nima actividad 2brinolítica primaria. La hemostasia por presión debe reali1arse solamente si hay adecuada sustitución del factor, para prevenir de este modo que ocurra hemorragia subcut0nea. Son fundamentales la higiene oral y control de mantenimiento cada tres meses. Kam0s debe prescribir se 0cido acetilsalicílico o productos derivados de /l

. ASOCIADAS A ALTERACIONES GEN%TICAS

1.

NEUTROPENIA FAMILIAR Y CÍCLICA

11


La neutropenia cíclica se trasmite siguiendo un patrón autosómico dominante. %s una enfermedad con un d/2cit de neutró2los. Se ha identi2cado en estos pacientes mutaciones en el gen de la elastasa del neotró2lo, $%L(*. C&'&()*'+,)-(&, C+/-(&,

S% caracteri1a por una neutropenia muy severa $W*++ c/lulas X +Olitro de #-O días de duración, que se repite cada * días, aunque en algunos casos los ciclos de hematopoyesis pueden variar entre * y ! semanas. M&/-*,)&(-/*, O'&*,    

Los niveles cíclicos de neutró2los ocasionalmente a bolsas periodontales.v &/rdida ósea eNtensa y generali1ada. Ylceras orales. %nfermedad periodontal avan1ada.

se

han

asociado

T'&)&-*/) • •

• •

&ro2laNia antibiótica. ;ratamiento periodontal $raspado y alisado radicular cuidadoso 'nstrucción de higiene oral =o se usan7 aminoporinas, barbitPricos nicloranfenicol porque han sido vinculados como posibles causantes de la enfermedad*.

2. SÍNDROME DE DO"N

%s una enfermedad hereditaria resultado de la trisomía del cromosoma *. %ste síndrome es causa de retraso mental de distintos grados. A)*'&(-/*, &,(-&&, (lgunas de las características que presentan son7 cardiacas cong/nitas $defectos septrales,  (lteraciones prolapso de a v0lvula mitral, defecto septal ventricular o atrio ventricular  :esórdenes cardiacos asociados a hipertensión pulmonar.  Susceptibilidad de padecer de endocarditis infecciosa.  'nmunocompromiso $se mani2esta sobre todo en infecciones respiratorias, como ;D9, neumonías, sinusitis, etc.  %pilepsia

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 

:iabetes. >ipertiroidismo

#,-*, *(&/-,, o o o o

:egranulación de metaloproteinas de la matri1 $??&Zs[. 'nmunode2ciencia de c/lulas ;. :efectos funcionales de neutró2los. (lteraciones de la síntesis de col0geno.

C+/-(&

&eriodontalmente, inamación grave, mayor destrucción ósea y niveles aumentados de ??&Zs en uido crevicular gingival y en saliva. >iper-inervación gingival. (unque presentan problemas de aprendi1aje, son sujetos amigables en la consulta y cooperativos en la consulta. SegPn las posibilidades de mantener una relación con el paciente, nos plantearemos el uso de premedicación, restricción física, sedación o anestesia general. 9onsiderar los f0rmacos que toma el paciente Se pueden tratar bajo anestesia local, pero muchas veces la sedación es necesaria. La anestesia general se har0 por un especialista. (lteraciones orofaciales7 microcefalia, microcefalia, nari1 peque)a y baja, hipotonía en mejillas y labios, macroglosia, lengua agrietada, labios hipotónicos, secos y 2surados, maloclusión por hiplopasia de los maNilares, protrusión mandibular, empuje lingual, labio y paladar 2surados, alteraciones de erupción de los dientes permanentes, retraso en la erupción. &resentan higiene oral de2ciente, lo que da caries y enfermedad periodontal frecuentes. 9on frecuencia presentan gingivitis ulcerativa.

TRATAMIENTO 





:esde el punto de vista estomatológico, las maniobras son eNactamente las mismas como en cualquier otro paciente, una diferencia fundamental es la motivación que muchas veces se hace m0s difícil y las sesiones pueden requerir de m0s tiempo. %s necesario la colaboración del tutor o persona responsable del paciente para concretar los t/rminos del tratamiento y 2rmar el consentimiento informado. %liminación del dolor y de las posibles infecciones.

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 

&autas preventivas de higiene bucodental para mejorar la t/cnica de cepillado. 9ontrol de dieta y de malos h0bitos 9ontrol de la bioplaca#.

3. SÍNDROME DE DEFICIENCIA DE ADHESIÓN LEUCOCITARIA
?ayor susceptibilidad a padecer infecciones en la infancia, especialmente por Staphylococcus y gram negativos %Nfoliación prematura de dientes temporales y p/rdida de hueso alveolar. %n casos leves a menudo la enfermedad periodontal es el síntoma principal y el m0s problem0tico. T'&)&-*/) •

•

• •

•

Las infecciones cut0neas deben tratarse de forma intensiva con antibióticos, debido a su mala cicatri1ación. %n algunos casos se utili1an antibióticos de forma pro2l0ctica para disminuir el riesgo de infecciones. ;ambi/n pueden ser Ptiles las transfusiones de granulocitos. Los tratamientos locales en combinación con los antibióticos sist/micos en las formas de enfermedad m0s benignas pueden mejorar las periodontitis frecuentes. %l trasplante de c/lulas madre hematopoy/ticas es el Pnico tratamiento curativo para el síndrome de de2ciencia de adhesión leucocitariaU.

4. HI#ERUERATOSIS LEF%!RE

#ALMO#LANTAR

SD.

DE

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#A#ILLON


•

• • • •

C+/-(&

<0pida destrucción periodontal entorno a dentición primaria. La mutación del gen de la catepsina lleva al enfermo a sufrir un gran riesgo de padecer periodontitis agresiva. %l tratamiento propuesto es un full mouth desinfección, propuesto por Iuirynen en 66!.

T'&)&-*/)    

%l tratamiento periodontal se iniciar0 con el raspado y alisado radicular. 'nstrucciones de control de placa. (ntibioterapia7 (moNicilina !++mg  tableta por T días y metronida1ol de !++ mg  ve1 al día por U días. %njuagues con clorheNidina durante U días!.

5. SÍNDROME DE CHEDIAHIGASHI %nfermedad autosómica recesiva en la que hay presencia de gr0nulos lisosomales gigantes en el interior d los granulocitos, monocitos y linfocitos. M*(&/-, Se caracteri1a por un defecto lisosómico que genera anomalías en las c/lulas sanguíneas y disfunción neutro2la, tanto en la quimiotaNis como en su capacidad fagocítica.

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C+/-(& Se asocia frecuentemente a periodontitis avan1adas y severas. (parición de gingivitis grave, movilidad dentaria, supuración y ulceraciones en la lengua y en la mucosa bucal. •

•

T'&)&-*/)

=o eNiste un tratamiento especí2co para esta patología. %l trasplante de m/dula ósea aparentemente has sido eNitosos en algunos pacientes. Los antibióticos se utili1an para tratar las infecciones. Los medicamentos antivirales como el (ciclovir y los medicamentos quimioterapePticos, con frecuencia se utili1an en la fase acelerada de la enfermedad. %s posible que se requiera de cirugía para drenar los abscesos en algunos casosO.

• •

• •

•

6. SÍNDROME DE HISTIOCITOSIS (ntiguamente se conocía como histiocitosis V, aunque actualmente se ha decidido llamar histiocitosis de c/lulas de Langerhans. M*(&/-,, >ay una proliferación difusa de c/lulas que muestran una morfología y son inmunofenotípicamente similares a las c/lulas de Langerhans. C+/-(& Blceras necróticas, marcada p/rdida ósea y necrosis de tejidos.
•

•

T'&)&-*/)    

'ntervención quirPrgica.
16




deben reservarse a las lesiones que no son accesible a la cirugía.
SÍNDROME DE ALMACENA$E DE GLUCÓGENO

(lteración autosómica recesiva muy rara. %s causado por una de2ciencia del traslocase de glucose-Ophosphate con la acumulación consiguiente de glucógebo. C+/-(&   

Dajo nPmero de neutró2los. (lteración en el metabolismo de hidratos de carbono. %nfermedad periodontal.

M&/-*,)&(-/*, O'&*,       

Las manifestaciones intraorales m0s comunes son7 Aingivitis. %nfermedad periodontal. 9aries dental. ?aduración y erupción dental retrasada. :i0tesis oral de sangría Ylceras orales.

T'&)&-*/)   

=o eNiste tratamiento especí2co. &uede proponerse un trasplante de hígado en formas graves, sin enfermedad cardiaca asociada. %l tratamiento periodontal consiste en varias etapas7 y tratamiento periodontal completo  %valuación $dependiendo de la condición sist/mica, se reali1a antes o despu/s de la interconsulta m/dica.  'denti2cación de condiciones que puedan sugerir desórdenes sist/micos7 'ncapacidades físicas, signos y síntomas de Nerostomía, lesiones mucocut0neas, crecimientos gingivales, hemorragia gingival eNcesiva y

17


 

T.

otros indicadores de enfermedades sist/micas pobremente controladas o no controladas. &ruebas de laboratorio, en caso de ser necesarias.
(A<(=BL89';8S'S A%=E;'9( '=F(=;'L

;ranstorno hematológico que ocurre como resultado de una severa reducción y a veces la ausencia completa de granulocitos perif/ricos y aumento de monocitos, basó2los y eosinó2los. MANIFESTACIONES ORALES:

%ncías sangrantes, infecciones por oportunistas, Plceras, estomatitis generali1ada y dolorosa, tejido necrótico, p/rdida ósea y p/rdida dentaria a corta edad. %l paladar, la encía, la lengua y las amígdalas son los sitios m0s afectados.

TRATAMIENTO:

%stos pacientes no deben ser sometidos a ningPn tratamiento periodontal sin la presencia de su m/dico. Si la enfermedad sist/mica logra controlarse el tratamiento periodontal tendr0 /Nito, de lo contrario continuar0 igual. Solo se deben dar enjuagues para aliviar el dolor y el sangrado.

. S:. :% 98>%= Síndrome autosómico recesivo caracteri1ado por retraso motor y mental no progresivo, obesidad, neutropenia, hipotonía, aracnodactilia, microcefalia, dismor2a craneofacial típica, miopía y distro2a coriorretiniana. MANIFESTACIONES ORALES:

Filtrum aumentado, micrognatia, hendidura del paladar, dientes anteriores prominentes, puente nasal alto y orejas malformadas.

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6.

S: :% %>L%
Síndromes autosómicos recesivos caracteri1ados por alteraciones del tejido conectivo donde se producen defectos en la síntesis del col0geno. %st0 caracteri1ado por hiperlaNitud articular, hipereNtensibilidad de la piel y fragilidad de los tejidos.

MANIFESTACIONES ORALES:

&eriodontitis generali1ada y mucosa fr0gil que da lugar a mPltiples cicatrices. &/rdida prematura de dientes temporales y permanentes. La hipoplasia del esmalte se ve comPnmente. :ientes premolares y molares pueden presentar grietas profundas y largas cPspides. Los dientes parecen ser fr0giles y la microdoncia a veces se presenta. La lengua es muy eNible y aproNimadamente el !+" de personas con el síndrome pueden tocar el eNtremo de su nari1 con su lengua.

+.

>'&8F8SF(;(S'(

Forma autosómica recesiva $a veces dominante con niveles disminuidos de fosfatasa alcalina en sangre. >ay cuatro patrones fenotípicos diferentes mediante los cuales se eNpresa esta enfermedad y todos se asocian a mutaciones en el gen de las fosfatasas alcalinas .

MANIFESTACIONES ORALES:

&/rdida ósea severa con p/rdida prematura particularmente los anteriores.

de dientes temporales,

(usencia de cemento que no permite la adecuada unión diente-ligamento periodontal mediante las 2bras de Sharpey y taurodontismo.

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TRATAMIENTO:

Los ni)os se bene2cian particularmente de la atención odontológica especiali1ada, como la p/rdida prematura de dientes puede causar desnutrición e inhiben el desarrollo del habla. &ueden ser necesarios en Pltima instancia dentaduras. Los dentistas deben vigilar cuidadosamente a los pacientes la higiene dental y el uso de programas de control para evitar el deterioro de la salud y la enfermedad periodontal.

C. NO ES#ECIFICADAS DE OTRA MANERA 1. ;<(S;8<=8S %=:89<'=8S $:iabetes ?ellitus

La asociación entre diabetes mellitus y la enfermedad periodontal ha sido motivo de estudio durante mucho tiempo. %n los Pltimos a)os se est0 constatando que la asociación entre estas dos enfermedades es bidireccional, es decir, que no solo la diabetes aumento el riesgo de sufrir enfermedades periodontales, sino que las enfermedades periodontales pueden afectar a la diabetes, perjudicando el control de la glucemia. Los mecanismos que eNplican esta relación bidireccional entre la diabetes y las enfermedades periodontales son complejos. La activación del sistema inmune participa activamente en la patog/nesis de la diabetes mellitus y sus complicaciones, y tambi/n en la patog/nesis de las enfermedades periodontales. %sta activación est0 principalmente relacionada con la vía de las citoquinas, que tambi/n juegan un papel central en la respuesta del hu/sped frente al bio2lm bacteriano periodontal ^&or qu/ afecta la diabetes a las enfermedades periodontales_ La diabetes provoca una respuesta inamatoria eNacerbada frente a las bacterias patógenas presentes en la encía, y tambi/n altera la capacidad de resolución de la inamación y la capacidad de reparación posterior, lo que acelera la destrucción de los tejidos de soporte periodontales. &arece que todo este proceso estaría mediado por los receptores de la super2cie celular para los productos de glicosilación avan1ada $que se producen como consecuencia de la hperglucemia y que se eNpresa en el periodonto de los individuos con diabetes $Lalla y &apapanou *+.

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^&or qu/ afectan las enfermedades periodontales a la diabetes_ La periodontitis puede iniciar o aumentar la resistencia a la insulina de una manera similar a como lo hace la obesidad, favoreciendo la activación de la respuesta inmune sist/mica iniciada por las citoquinas. La inamación crónica generada por la liberación de estos mediadores de la inamación est0 asociada con el desarrollo de la resistencia a la insulina, que est0 adem0s inuenciada por factores ambientales $pero modi2cados por la gen/tica, como son la escasa actividad física, alimentación inadecuada, obesidad o las infecciones $Santos-;unes y col. *++. Las enfermedades periodontales se asocian a un peor control de la glucemia en diab/ticos. Las enfermedades periodontales tambi/n pueden inuir en la diabetes. %n un estudio clínico con una duración de * a)os, se observó que había un peor control de los valores de glucemia en pacientes con diabetes tipo * en relación con los pacientes diab/ticos tipo * sin enfermedad periodontal $;aylor y col. 66O. La diabetes es m0s frecuente en individuos con enfermedades periodontales. Se ha observado que los pacientes con enfermedades periodontales podrían tener diabetes tipo * con m0s frecuencia que los individuos con las encías sanas $4ang y col. *++6. %l tratamiento periodontal podría mejorar el control de la glucemia en pacientes diab/ticos. Bn meta-an0lisis de + ensayos clínicos con m0s de U!+ pacientes, encontró una disminución absoluta en los valores de hemoglobina glicosilada $>D(c del +.U", despu/s de reali1ar raspado y alisado radicularQ si adem0s, se a)adía el uso de antibióticos sist/micos al raspado y alisado radicular, el resultado era una reducción del >D(c del +.T" $Kan5et y col. *++!. (unque ninguna de esas reducciones era estadísticamente signi2cativa, en la pr0ctica de la medicina una reducción del +.T" del >b(c, es considerada clínicamente signi2cativa $?ealey y 8campo *++T. ?0s recientemente, otro meta-an0lisis, en el que se revisaron ! estudios con #T6 pacientes, concluyó que el tratamiento periodontal permite una mejora de los niveles de glucemia de +.U+" en pacientes diab/ticos tipo *, durante al menos # meses $;eeu\ y col. *++. Las enfermedades periodontales aumentan el riesgo de sufrir las complicaciones asociadas a la diabetes. Se han constatado los riesgos de sufrir periodontitis y diabetes conjuntamente $revisado en &resha\ y col. *+7 en diab/ticos con periodontitis, la incidencia de microalbuminuria es * veces mayor, y la enfermedad renal terminal es ! veces mayor, que en los diab/ticos sin periodontitisQ los diab/ticos con periodontitis avan1ada tienen # veces m0s riesgo de mortalidad cardiorenal $enfermedad cardíaca isqu/mica y nefropatía diab/tica, combinadas que los diab/ticos sin periodontitis.

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^Iu/ otros problemas bucales puede tener un diab/tico_ Se han encontrado otras afectaciones bucales en los individuos diab/ticos, con mucha menor frecuencia y relevancia7 • • • • • • •

'nfecciones oportunistas, como candidiasis oral, mucormicosis o 2comicosis. Doca seca o Nerostomía, asociada m0s a los tratamientos farmacológicos. Síndrome de ardor bucal. (grandamiento de las gl0ndulas salivales. Liquen plano, aunque est0 discutido. 'nfecciones post-eNodoncia. (lteraciones en la percepción del gusto.

2. %=F%
La %nfermedad &eriodontal =ecroti1ante $%&= entidad relacionada al C'>S':( se caracteri1a por7 Las características clínicas principales de &-C'> son7 eritema intenso de la encía insertada y marginal, necrosis interproNimal, ulceración y crateri1ación, p/rdida ósea en eNtremo r0pida, dolor grave y profundo, y hemorragia gingival espont0nea. 9omo la A-C'>, la &-C'> responde de manera de2ciente al tratamiento convencional. Los pacientes muestran una respuesta ligera al raspado y alisado radicular y t/cnicas para una mejor higiene bucal. a 9olor. La encía libre es brillante, rojo oscuro, y en la mayoría de los pacientes el margen gingival tiene un borde rojo lineal similar al que se observa en A-C'>. %n casos graves no eNisten bordes distintivos o separación entre la encía libre e insertada. b =ecrosis interproNimal, ulceración y crateri1ación. La lesión de &-C'> se inicia típicamente con cambios en el contorno gingival como son7 necrosis interproNimal, ulceración y crateri1ación. ( diferencia de la AB=(, la afección de tejidos blandos no est0 limitada a la región papilar y margen gingival libreQ la destrucción de este tejido se eNtiende hasta la encía insertada y mucosa alveolar.

c 8lor. %s posible la presencia ausencia de olor f/tido, pero no es de importancia diagnóstica para la &-C'>. Sin embargo, el olor f/tido aparece en la mayor parte de los casos. =o obstante, en contraste con la AB=( no eNiste correlación detectable entre la gravedad de la enfermedad y el olor.

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d >emorragia espont0nea nocturna. La hemorragia espont0nea o nocturna, o ambas se reportan con frecuencia. Los pacientes despiertan con co0gulo sanguíneo en la boca, sangre en su almohada y hemorragia eNcesiva al cepillado o al pasar seda dental. (l eNamen clínico inicial se presenta un *!" de los sitios interproNimales con hemorragia espont0nea. e :olor grave. %l dolor grave es una característica distintiva de &-C'>. %s la queja principal de muchos pacientes y la ra1ón para que acudan al tratamiento dental. ( diferencias de pacientes con AB=( en los que el dolor se locali1a en las encías, el dolor en &-C'> se describe locali1ado en los huesos maNilares o como dolor profundo. 9on frecuencia los pacientes reportan que sienten como sí sus dientes se incrustaran en el hueso maNilar al masticar. %ste dolor precede a la lesión clínicamente obvia de &-C'>. %l dolor puede preceder a las lesiones clínicas y disminuye despu/s de la invasión del hueso alveolar. La causa de este dolor no est0 clara pero es probable que sea resultado de la destrucción ósea r0pida. f Lesiones de encía insertada y mucosa alveolar. &arece que la respuesta inamatoria de &-C'> tambi/n afecta la encía insertada así como mucosa vestibular. Las lesiones tienen características clínicas en tejido blando similares a las que se observan en A-C'>. &or ejemplo, la encía marginal libre tiene una banda roja distintiva, la mucosa insertada tiene petequias y la mucosa vestibular tambi/n es de color rojo oscuro difuso. 9on frecuencia la necrosis de tejido gingival se eNtiende hasta la mucosa alveolar. g &/rdida ósea r0pida. La característica m0s distintiva de la &-C'> es la r0pida destrucción de inserción periodontal y hueso. %n las lesiones de &-C'> se observa la p/rdida de m0s del 6+" de inserción en algunos dientes en cortos períodos $tres a seis meses y en muchos casos se requiere eNodoncia+. 4in5ler y cols, citados por 9arran1a y cols $66T, mencionan casos en que se perdieron + mm de hueso en tres meses. La crateri1ación de tejidos blandos, necrosis interproNimal y ulceración se observan en relación directa con las regiones de p/rdida ósea. %n esta relación parece que la destrucción no est0 limitada a tejidos blandos y se disemina r0pidamente a las estructuras anatómicas subyacentes. %n consecuencia, periodonto y hueso alveolar se destruyen muy r0pido, y en contraste las lesiones de AB= se autolimitan en tejido blando periodontal. (unque se observa p/rdida ósea en algunos casos de AB= recurrente grave, es el resultado de ataques mPltiples en muchos a)os. &or otro lado, los individuos con &-C'> reportan antecedentes negativos de AB= a largo pla1o. %n algunos casos se observa que la necrosis del tejido conectivo evoluciona en mayor proporción que en el hueso subyacente, lo que ocasiona

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denudación y secuestro óseo eventual. La afección ósea no se limita al hueso periodontal y el secuestro se observa en combinación con lesiones agresivas en tejidos blandos que sugieren un noma. h Locali1ación de lesiones. %n los casos graves de &-C'> se da)an todos los dientes y el periodonto que los rodeaQ con m0s frecuencia, afecta varias 0reas locali1adas de manera independiente, lo que resulta en islas de periodonto afectado con gravedad rodeadas de tejido normal. :e hecho, es frecuente observar que sólo una super2cie del diente $por ejemplo distal se afecta con &-C'>, mientras que la super2cie restante lo hace de manera ligeraQ la ra1ón para esta locali1ación discreta es desconocida. &or otro lado, todas las regiones de la boca pueden presentar igual posibilidad de ser afectadas. Bna observación importante es que las lesiones de &-C'> est0n siempre relacionadas con 0reas preeNistentes o coeNistentes de A-C'>. %sto sugiere que la A-C'> es la lesión precursora de &-C'>. i &rofundidad del Saco. La profundidad del saco no es un factor distintivo entre A-C'> y &-C'>. %n esta Pltima, la p/rdida de tejido blando periodontal se presenta tan r0pido que no eNiste formación de bolsa o es muy peque)a. %s un contraste de2nitivo con la enfermedad periodontal inamatoria crónica en la que la p/rdida de inserción precede a la p/rdida de los tejidos periodontales de recubrimiento, lo que provoca la formación de bolsas. =o se conocen características que diferencien la clínica de la %&= en pacientes C'> $` y C'> $- al igual que estudios recientes apuntan a que ambos grupos compartirían una misma ora patógena. &odría sugerirse que en estos pacientes es m0s frecuente la aparición de una historia de recidivas y la mala respuesta a la terapia periodontal y farmacológica. %n su etiopatogenia est0n implicados otros factores como la higiene oral, el estado periodontal previo, el tabaquismo, etc. %n nuestro trabajo no se observaron mujeres que presentaran %&=. :ebemos destacar que la presencia de esta patología para algunos autores, sería recomendable que los pacientes se sometieran a una prueba serológica para descartar la infección causada por C'>. :esde 66* un estudio reali1ado en el que se hablaba ya de cómo el deterioro inmunitario posibilita que los factores locales incidan fuertemente, y aunque la reacción inamatoria local no sea tan evidente, la destrucción de las estructuras de soporte sí lo ser0, por lo que se presentar0n con frecuencia cuadros graves caracteri1ados por grandes p/rdidas óseas y movilidad dentaria. TRATAMIENTO

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%n la mayor parte de las enfermedades periodontales la remoción del agente etiológico primario, placa bacteriana, es su2ciente para eliminar la inamación. %n contraste, el tratamiento convencional de raspado y alisado radicular solo no es tratamiento su2ciente para obtener solución sustancial de lesiones A-C'> y &-C'>. %l por qu/ estas alteraciones no responden al tratamiento convencional aPn no est0 claro. &osiblemente, la respuesta se encuentre en la ora que se involucra o las alteraciones que se presentan en el sistema inmunitario de individuos infectados por C'>. Los antibióticos est0n contraindicados para el tratamiento de A-C'> y &-C'> debido a su potencial de aumentar la superinfección por 9andida. %l uso de antibióticos de amplio espectro como penicilina y tetraciclina est0 relacionado con un incremento de superinfección por 9andida incluso en individuos con sistemas inmunitarios intactos. 9omo se mencionó, la 9andida es una infección oportunista frecuente en individuos infectados y causa alteraciones sist/micas que ponen en peligro su vida. %n los casos en los que es indispensable el uso de tratamiento antibiótico es recomendable utili1ar antimicóticos en interconsulta con el m/dico del paciente. %l tratamiento recomendado para &-C'> incluye7 raspado y alisado radicular junto con yodo-povidina $Detadina. %l yodo, es uno de los antimicrobianos conocidos m0s antiguosQ su contacto antimicrobiano es efectivo contra bacterias, hongos y algunos virus. &or lo general el tratamiento se divide en dos fases7 aguda y de mantenimiento. %l problema primario en la fase aguda del tratamiento de la lesión &-C'> es el control del dolor. La yodo-povidona tiene un efecto anest/sico tópico inmediatamente despu/s de su aplicación que es lo su2cientemente profundo para conseguir un desbridamiento inicial adecuado. %s importante cuando est0 afectada toda la boca, adem0s de controlar el dolor, limitar la hemorragia grave que di2culta el desbridamiento apropiado. :ebido a que la yodo-povidona tiende a causar un aumento de coagulación sanguínea durante el procedimiento de desbridamiento, el uso de este agente permite, un desbridamiento inicial e2ciente. La combinación de sus propiedades antimicrobianas, anest/sicas y auNiliar en la coagulación lo hace el agente de elección para tratamiento agudo de &-C'> y A-C'>. %ste f0rmaco se usa tanto en tratamiento de consultorio como en el hogar. %n el consultorio, la yodo-povidona se coloca en las bolsas, en tejidos necróticos, o en ambos, con el uso de una jeringa con aguja roma. :espu/s de unos minutos, los tejidos se someten a curetaje sin molestia eNcesiva. %n el hogar, con una jeringa de irrigación, el paciente puede aplicar un poco del agente en interproNimal, un mínimo de cinco veces al día, enjuag0ndose despu/s de media hora. Se utili1a para cada aplicación de # a ! ml del f0rmaco.

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9on este tratamiento en la mayoría de los pacientes se reduce el dolor y son capaces de cepillarse, pasar hilo dental y usar cepillos interproNimales para higiene bucal. (ntes de recomendar a un paciente yodo-povidona, el dentista debe saber sí eNisten antecedentes de sensibilidad al yodo. 9on frecuencia este r/gimen se continPa por varias semanas hasta que se logre la cicatri1aciónQ desdichadamente, parece que el uso a largo pla1o de este agente para mantenimiento no es la respuesta. &rimero, ti)e tejidos duros y blandos y es difícil de remover incluso con pro2laNis profesional. ?0s importante es la observación que los pacientes que usan yodo-povidona por m0s de un mes presentan una tendencia clínica a recaer. &ara mantenimiento a largo pla1o se recomienda 9lorheNidina. %ste es un antimicrobiano efectivo y tiene la ventaja de unir tejidos blandos y duros. (dem0s, la tinción con :igluconato de cloreNidina +.*" se presenta en menor grado y se elimina con facilidad. %n el presente este agente no se recomienda para tratamiento agudo de la lesión de &-C'> debido a que el vehículo de alcohol que lo compone es muy irritante para los tejidos blandos necróticos y hueso eNpuesto. (dem0s, la 9lorheNidina no provee el efecto anest/sico tópico de la yodo-povidonaQ sin embargo, una ve1 que se presente una epiteliali1ación eNitosa se tolera el medicamento. %l metronida1ol se ha utili1ado por algPn tiempo en el tratamiento de AB= y otras infecciones anaeróbicas relacionadas. %n infecciones graves puede administrarse este antibiótico junto con raspado y alisado radicular y los agentes antimicrobianos tópicos antes mencionados. %sta combinación de tratamiento es eNitosa y no trae como resultado superinfección por 9andidaQ sin embargo, el uso de este antibiótico se limita a lesiones agresivas que afectan 0reas amplias de hueso denudado. Bna ventaja de este medicamento cuando se compara con otros antibióticos es que se puede administrar de manera efectiva por un lapso de tres a cinco días. (dem0s, es especí2co para anaerobios, los cuales son la ora primaria involucrada en A-C'> y &-C'> y no tiene efecto sustancias en la ora aeróbicaQ en consecuencia no provee nichos para coloni1ación de 9andida, como es el caso con otros antibióticos. (mbas propiedades reducen el riesgo de superinfección por 9andida. 3. ?(L=B;<'9'@=

Las vitaminas y minerales tienen valor en mantener saludable a las membranas mucosas. Las de2ciencias nutricionales est0n relacionadas con la ingesta inadecuada de vitaminas y minerales. :ebido al r0pido recambio celular en las membranas mucosas $# a T días comparado con la piel $* días, la cavidad oral puede eNhibir signos y síntomas tempranos de enfermedad sist/mica o de2ciencias nutricionales.

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Las actividades como el comer, beber afectan las membranas mucosas que est0n debilitadas por de2ciencias. (dem0s, el microambiente de la boca no es est/ril, por lo que los microorganismos comensales y patológicos pueden acentuar la debilidad de las membranas mucosas. =o todas las vitaminas y minerales afectan la mucosa oral. Las vitaminas solubles en agua que tienen relación con la mucosa oral incluyen a la vitamina D*, D#, DO, D*, 0cido fólico, y vitamina 9. Las vitaminas solubles en agua no se almacenan en el cuerpo en grandes cantidades, por lo que deben aportarse por la dieta. Las vitaminas solubles en grasa que afectan la mucosa incluyen a las vitaminas (, : y %. Los minerales relevantes de la mucosa oral son calcio, uoruro, hierro y 1inc. !ITAMINAS SOLULES EN AGUA

La vitamina D $tiamina participa de las reacciones metabólicas, como convertir carbohidratos a grasas, y en convertir amino0cidos, carbohidratos y grasas a energía. Los alcohólicos tienen alto riesgo de de2ciencia de vitamina D, pacientes crónicamente enfermos con nutrición parenteral, mujeres con hiperemesis gravídica prolongada y anoreNia. La de2ciencia de tiamina causa dos condiciones el beri-beri y síndrome de 4ernic5e-Jorsa5o, que no presentan manifestaciones orales. La vitamina D* $riboavina, y su forma metabólicamente activa, forma parte de las coen1imas avina mononucleótidos y avina adenina dinucleótido, que ayuda a en1imas en varias reacciones metabólicas intermedias. Los pacientes con malabsorción est0n en riesgo de desarrollar edema de faringe y de las membranas mucosas, queilitis angular, estomatitis y glositis. La vitamina D# $niacina est0 involucrada en la reparación celular, y sus coen1imas participan en una variedad de reacciones, incluyendo el tejido respiratorio y glicólisis. Los pacientes que presentan alto riesgo de de2ciencia de vitamina D# son los alcohólicos y pacientes con defectos cong/nitos de intestino y ri)ones que previenen la absorción efectiva de triptófano. La de2ciencia se conoce como pelagra, manifest0ndose como glositis rojo brillante, sensación de quemadura de la boca, eritema de la gingiva, y caries dentales. La vitamina DO $piridoNina est0 involucrada en el metabolismo de los carbohidratos, grasa, y proteínas, como de otras reacciones como convertir el triptófano a niacina, biosíntesis del hemo y síntesis de neurotransmisores. La vitamina DO tambi/n ayuda en el aclaramiento sanguíneo de homocisteína. Los pacientes de alto riesgo de de2ciencia son los alcohólicos y pacientes que toman medicación que reacciona con DO como la isonia1ida, L-dopa,

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penicillamida y cicloserina. La de2ciencia se presenta como glositis, queilitis, y eritema de la gingiva. La vitamina D6 $0cido fólico participa en la síntesis del (:= y es crítica en las c/lulas con r0pido recambio celular que requiere de la creación contínua de (:=. %l 0cido fólico est0 involucrado en la formación de glóbulos rojos en la m/dula ósea. Se asocia con vitamina D*, y los cambios hematológicos ocurren si alguna de las dos es insu2ciente. Los pacientes que presentan alto riesgo de de2ciencia son los ancianos, alcohólicos, y aquellos que reciben medicaciones que inter2eran con ella, como el metotreNate, y fenitoína. La de2ciencia conduce a anemia megalobl0stica. Las manifestaciones clínicas incluyen sensación de quema1ón en lengua y mucosa oral, lengua roja e hinchada, y queilitis angular. La vitamina D* $cobalamina tambi/n es requerida para la síntesis de (:=. Los ancianos, vegetarianos y los que tienen resección de estómago o íleon son particularmente susceptibles a la de2ciencia de /sta vitamina. La de2ciencia de vitamina D*, se presenta como anemia perniciosa, anemia megalobl0stica y manifestaciones orales como lengua con sensación de quema1ón, roja, atró2ca. %l d/2cit de vitamina D*, junto con el d/2cit de 0cido fólico y hierro se asocian con estomatitis aftosa recurrente. %l d/2cit de /stos nutrientes se encontró en el " al *" de los individuos con estomatitis aftosa recurrente, que mejora en algunos pacientes cuando se corrige el d/2cit. La vitamina 9 $0cido ascórbico es un antioNidante potente que es un cofactor en la formación de hidroNiprolina, que es necesario para la formación de col0geno, y tambi/n mejora la absorción de hierro. Los pacientes que presentan riesgo de d/2cit de vitamina 9, escorbuto, son los alcohólicos e individuos que no consumen frutas o vegetales, ancianos, ni)os que sólo consumen leche de vaca. Los fumadores, en particular, los que presentan d/2cit de vitamina 9 presentan mayor probabilidad de desarrollar enfermedad periodontal. %l escorbuto se presenta como gingivitis hemorr0gica con gingiva a1ulada o roja, sangrado gingival, gingivas edemati1adas e infecciones. %l escorbuto tambi/n afecta la dentición, ocasionando p/rdida de pie1as dentarias e infartos interdentarios. La probabilidad de enfermedad periodontal ha mostrado ser mayor al *+" en pacientes con baja ingesta de vitamina 9.

!ITAMINAS SOLULES EN GRASAS

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La vitamina ( es crítica en mantener la salud oral. La vitamina ( es responsable de pigmentos fotosensibles como rodopsina, manteniendo el tejido epitelial y previniendo las enfermedades infecciosas. La vitamina ( tambi/n proporciona el crecimiento de huesos y dientes. Los pacientes en riesgo de /sta de2ciencia son los que presentan malabsorción, como los celíacos y síndrome de intestino corto. Las manifestaciones orales de la de2ciencia de vitamina ( incluyen Nerostomía $boca seca, resistencia disminuída a las infecciones y deterioro del crecimiento de los dientes. :ebido a que la vitamina ( es soluble en grasas, puede almacenarse en los tejidos a niveles tóNicos. Las manifestaciones orales de toNicidad incluyen queilitis, gingivitis, carotinemia, y deterioro en la cicatri1ación. Los pacientes con riesgo de toNicidad por vitamina ( son los pacientes con alteraciones hep0ticas por abuso de drogas, hepatitis o ingesta eNcesiva de 1anahorias. La vitamina : es responsable del mantenimiento s/rico de la homeostasis del calcio, debido a su rol facilitador de absorción de calcio desde el intestino y remoción de los depósitos de calcio desde los huesos. Los pacientes que presentan riesgo de d/2cit de calcio son los ancianos, mujeres con mPltiples embara1os, e infantes de bajo peso al nacer. (unque el d/2cit de vitamina : puede incrementar la probabilidad de p/rdida de la 2jación periodontal, carece de otros halla1gos mucosos. La vitamina % $tocoferol es un antioNidante cuya de2ciencia puede asociarse con c0ncer oral. Los pacientes que presentan riesgo de /sta de2ciencia son los prematuros y pacientes con síndrome de malabsorción o con anormalidades del transporte de lípidos.

MINERALES

%l calcio es el componente mayor de dientes y huesos. Los pacientes en riesgo de de2ciencia de calcio son los prematuros que no llegan a la fase crítica intrauterina donde el +" de calcio, magnesio y fósforo corporal se absorben y que tambi/n pueden tener mal funcionamiento de los ri)ones que fallan en metaboli1ar adecuadamente la vitamina :. La ingesta baja de calcio se asocia con el incremento de riesgo de enfermedad periodontal. %l incremento de la ingesta de calcio se ha asociado con la disminución del riesgo de enfermedad periodontal y de p/rdida dentaria, en parte por su rol en prevenir la p/rdida sist/mica de hueso. %l uoruro hace que el enamel sea menos soluble y m0s resistente a la desminerali1ación. (unque la de2ciencia de uoruro no afecta las membranas mucosas, se asocia con el incremento de incidencia de las caries

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dentales. La toNicidad, causa un moteado del enamel, desde manchas blancas hasta coloración marrón y pitting del enamel. %l hierro es importante en varios aspectos de función normal. 9omo componente de la hemoglobina, el hierro es crítico para el transporte de oNígeno. %l hierro es esencial para la producción de adenosina trifosfato y de la función inmune normal y es un cofactor de la vitamina 9 en la producción de col0geno. Las embara1adas y pacientes con p/rdida sanguínea o enfermedades de malabsorción presentan riesgo elevado de d/2cit de hierro. %l consumo de 2tatos, eNalatos, caf/, y t/ disminuye la absorción de hierro, mientras que la vitamina 9 la aumenta. Las manifestaciones orales de la anemia por d/2cit de hierro incluyen atro2a de las papilas linguales, sensación de quema1ón y enrojecimiento de la lengua, estomatitis angular, disfagia, palide1 de los tejidos orales por anemia. 9omo el 0cido fólico y vitamina D*, el d/2cit de hierro puede asociarse con Plceras aftosas recurrentes. (unque la causa del síndrome de &lummerCinson es desconocida, /ste síndrome se asocia con d/2cit de hierro, junto con factores gen/ticos y se presenta con estomatitis angular, glositis y disfagia. %l 1inc juega una variedad de roles críticos en las c/lulas, particularmente actuando como un cofactor en1im0tico crítico para el crecimiento celular y la reproducción, función inmune normal, metabolismo, y como un estabili1ador de (:=, (<= y síntesis de col0geno. Los pacientes en riesgo de presentar /ste d/2cit son las embara1adas, ancianos, alcohólicos, diab/ticos, pacientes con >'C, enfermedad inamatoria intestinal. %l consumo eNcesivo de calcio, hierro, cobre, 2bras, 2tatos, y sales de fosfato inter2eren con la absorción apropiada de 1inc. Las manifestaciones orales de d/2cit de 1inc incluyen cambios en el epitelio de la lengua, incremento del nPmero de c/lulas, papilas 2liformes adelga1adas, Plceras y Nerostomía. %l deterioro de la curación de heridas es uno de los efectos m0s da)inos de la de2ciencia. %l 1inc mejora el gusto y el apetito, por lo que su d/2cit disminuye la sensación del gusto, que puede cíclicamente contribuir al problema de malnutrición. La acrodermatitis enterop0tica es una enfermedad metabólica fatal que obstaculi1a la captación de 1inc. Las membranas mucosas orales pueden infectarse en forma secundaria con 90ndida o %sta2lococo.

4. %=F%
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Las causas ms comunes de falla renal son la glomerulonefritis, pielonefritis, enfermedad renal quística, enfermedad renovascular, nefropatía por f0rmacos, uropata obstructiva e hipertensión. La falla renal puede producir desequilibrios electrolíticos graves, arritmias cardiacas, congestión pulmonar, 9>F y hemorragia prolongada. &uesto que el tratamiento dental de los pacientes con enfermedad renal puede requerir alteraciones dr0sticas, la consulta con el m/dico es necesaria para determinar la etapa de la enfermedad renal, el r/gimen del tratamiento m/dico y las alteraciones en el tratamiento periodontal. %l paciente con falla renal crónica tiene una enfermedad progresiva que al 2nal tal ve1 requiera el trasplante renal o di0lisis. %s preferible tratar al paciente antes, ms que despu/s, del trasplante o la di0lisis. Se deben usar las siguientes modi2caciones al tratamiento7 TRATAMIENTO

. 9onsultar al m/dico del paciente. *. ?onitorear la presión sanguínea $los pacientes con falla renal suelen terminar con hipertensión. #.
5. %=F%%&;'9(S

Las enfermedades hep0ticas van desde padecimientos leves hasta la falla hep0tica completa. Las principales causas de enfermedades hep0ticas incluyen la toNicidad farmacológica, la cirrosis, las infecciones virales $ejemplo7 hepatitis D y 9, neoplasmas y trastornos del tracto biliar. :ebido a que el hígado es el sitio de producción de casi todos los factores de coagulación, puede haber una hemorragia eNcesiva durante o despu/s del tratamiento periodontal en pacientes con enfermedad hep0tica grave.

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?uchos medicamentos son metaboli1ados por el hígadoQ por tanto, las enfermedades hep0ticas alteran el metabolismo normal del f0rmaco. TRATAMIENTO

Las recomendaciones del tratamiento para pacientes con enfermedad hep0tica incluyen los siguientes7 . 9onsulta con el m/dico sobre el estado actual de la enfermedad, riesgo de hemorragia, posibles medicamentos que pueden recetarse durante el tratamiento y las modi2caciones del tratamiento periodontal. *. (n0lisis para hepatitis D y 9. #.
6. %=F%
%l tratamiento periodontal de un paciente con enfermedad pulmonar puede requerir una modi2cación dependiendo de la naturale1a y gravedad del problema respiratorio. %l clínico debe estar consciente de los signos y síntomas de la enfermedad pulmonar, como un aumento de la frecuencia respiratoria, cianosis, inamación de la punta de los dedos, tos crónica, dolor en el pecho, hemoptisis, ortopnea y fatiga.

Se deben usar las siguientes guías durante el tratamiento periodontal7 . 'denti2car y referir a los pacientes con signos y síntomas de enfermedad pulmonar con su m/dico.

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*. %n pacientes con enfermedad pulmonar diagnosticada se debe consultar a su mdico sobre los medicamentos $antibióticos, esteroides, agentes quimioterap/uticos y la magnitud y gravedad de la enfermedad. #. %vitar inducir la depresión y malestar respiratorios7  ?inimi1ar el estrs de las visitas periodontales.  %vitar medicamentos que pueden producir depresión respiratoria $%j7 f0rmacos, sedantes, anest/sicos generales  %vitar la anestesia de bloqueo mandibular bilateral.  9olocar al paciente en una posición que permita la mayor e2ciencia respiratoria. U. %n un paciente con antecedentes de asma, sobre todo si los ataques de asma son frecuentes, se debe asegurar que el inhalador del paciente est disponible. !. Los pacientes con enfermedades respiratorias micticas bacterianas activas no deben ser tratados a menos que el procedimiento periodontal sea urgente.

7. '=?B=8SB&<%S'= G IB'?'8;%<(&'(

Los pacientes inmunodeprimidos tienen de2ciencias en las defensas del hu/sped como resultado de una inmunode2ciencia subyacente o la administración de f0rmacos $sobre todo relacionadas con el trasplante de órganos y la quimioterapia para el c0ncer. Los individuos inmunosuprimidos est0n en mayor riesgo de infección, e incluso las infecciones periodontales menores pueden amena1ar la vida. TRATAMIENTO

%l tratamiento en estos pacientes debe estar dirigido hacia la prevención de complicaciones bucales que puedan amena1ar la vida. %l mayor potencial de infección se da durante periodos de inmunosupresión eNtremaQ por tanto, el tratamiento debe ser conservador y paliativo. %l clnico debe ense)ar y enfati1ar la importancia de la buena higiene bucal. Se recomiendan os enjuagues antimicrobianos como los de clorheNidina, sobre todo para los

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Periodontitis Como Manifestación de Enfermedades Sistémicas

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