BAB I LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN Nama
: Tn. S
Umur
: 49 tahun
Jenis kelamin
: Laki-laki
Alamat
: Jl. Manunggal rt/rw 03 kel. Tungkal II kec. tungkal ilir, Tanjabtim
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Buruh
Tanggal MRS
: 8-3-2013
B. ANAMNESIS 1. Keluhan Utama : Nyeri pada seluruh lapangan perut 2. Riwayat Perjalanan Penyakit : ± 1 bulan yang lalu pasien mengeluh nyeri pada perut, mual (+), muntah (+), demam (+). Kemudian pasien berobat ke mantri, namun sakit perutnya tidak juga hilang. Mulanya nyeri dirasakan diulu hati, tidak diperut kanan bawah. Nyeri dirasakan sangat hebat, tiba-tiba dan terus-menerus dan mulai menyebar ke seluruh perut sehingga menyebabkan pasien tidak bisa beraktifitas. 1 minggu SMRS pasien tidak bisa BAB sehingga pasien membeli obat pencahar ke toko, namun BAB hanya sedikit. ± 1 hari SMRS pasien mengeluh nyeri yang bertambah berat pada seluruh perut dan lebih dominan nyeri di epigastrium, BAK (+) lancar, BAB (-), pasien merasa masih bisa kentut namun berkurang, perut kembung, perut terasa kaku, tidak nafsu makan
dan
minum sehingga pasien dibawa ke RSUD Raden Mattaher Jambi. 3. Riwayat Penyakit Dahulu : - Riwayat Penyakit Magh dibenarkan - Riwayat mengkonsumsi obat untuk menghilangkan nyeri sendi dibenarkan - Riwayat perut sering kembung dibenarkan
1
- Riwayat pernah diurut - Riwayat trauma disangkal 4. Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga tidak ada yang menderita penyakit serupa. C. PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis Keadaan Umum : Tampak sakit berat Kesadaran
: Compos mentis
A. Tanda Vital:
TD : 100/70 mmHg
N : 96 x/menit
R : 24 x/menit
T : 37C
B. Pemeriksaan Fisik Umum a. Kepala-leher Kepala
: Normocephal, deformitas (-)
Mata
: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor ka-ki, reflek cahaya (+/+)
Leher
: pembesaran KGB (-), massa (-)
b. Thorax-Cardiovascular Inspeksi
: bentuk dada simetris, retraksi (-), sela iga dalam batas normal
Palpasi
: stem fremitus (+) normal, iktus cordis (+)
Perkusi
: Jantung : Pekak Paru : Sonor
Auskultasi
: Jantung : BJI-II reguler, murmur (-), gallop (-) Paru : vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
c. Abdomen Inspeksi
: distensi (+), darm countour (-), darm steifung (-), jejas (-)
Auskultasi
: Bising usus (-)
2
Perkusi
: Hipertimpani di seluruh lapang abdomen
Palpasi
: Defans muskular (+), nyeri tekan di seluruh abdomen (+)
d. Ekstremitas Superior
: Edema (-/-), akral hangat
Inferior
: Edema (-/-), akral hangat
C. Pemeriksaan rectal toucher • Tonus m. spincter ani menjepit • Mukosa licin • Ampula recti menganga • Pole atas prostat teraba • Nyeri tekan di seluruh jam • Lendir(-), feses (-)
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG -
Laboratorium Darah Rutin (19-03-2013) WBC : 18.8 (3.5 – 10.0.10³/mm³ ) RBC : 4.47 (3.80 – 5.80.106/mm³ ) HGB : 11.4 (11.0 – 16.5 g/dl ) HCT : 37.0 (35.0 – 50.0 % ) PLT PCT
: 379 (150 – 390.10³/mm³ ) : .340 (.100 - .500 %)
MCV : 83 (80-97 µm³ ) MCH : 25.6 (26.5-33.5 pg) MCHC : 30.9 (31.5-35.0 gr/dl) RDW : 15.4 (10.0-15.0%) MPV : 9.0 (10.0-18.0%) PDW : 16.9 (10.0-18.0%) Diff : % LYM: 11.8 L % (17.0-48.0%) % MON : 5.6 % (4.0-10.0%) %GRA : 82.6 % (43.0-76.0%) 3
# LYM : 2.2 103/mm3 (1.2-3.2 103/mm3) #MON : 1.0 103/mm3 (0.3-0.8 103/mm3) #GRA : 15.6 103/mm3 (1.2-6.8 103/mm3)
-
Pemeriksaan Kimia Darah Bilirubin Total : 0.6 mg/dl Bilirubin Direct : 0.5 mg/dl Bilirubin Indirect : 0.1 mg/dl Protein Total : 5.6 g/dl Albumin : 3.3 g/dl Globulin : 2.3 g/dl SGOT : 31 U/L SGPT :15 U/L GDS : 94 mg/dl
-
Pemeriksaan Elektrolit Natrium (Na) : 144.7 mmol/L Kalium (K)
: 3.5 mmol/L
Klorida (Cl) : 120.7 mmol/L
-
Foto Polos Abdomen 2 posisi
4
E. DIAGNOSIS BANDING -
Perforasi Gaster
-
Appendisitis Perforasi
-
Pankreatitis Akut
F. DIAGNOSIS KERJA -
Peritonitis et causa Perforasi Gaster
G. PENATALAKSANAAN - IVFD RL 40 gtt/i -
Pasang NGT
-
Pasang kateter
-
Pasien dipuasakan
-
Inj ranitidin 3 x 50 mg
-
Inj ceftriaxon 1 x 2 g
-
metronidazol 3 x 500 mg
-
Rencana Laparotomi
5
BAB II PENDAHULUAN
Peritonitis adalah keadaan akut abdomen akibat peradangan sebagian atau seluruh selaput peritoneum parietale ataupun viserale pada rongga abdomen. Peritonitis seringkali disebabkan dari infeksi yang berasal dari organ-organ di cavum abdomen. Penyebab tersering adalah perforasi dari organ gaster, colon, kandung empedu atau apendiks. Infeksi dapat juga menyebar dari organ lain yang menjalar melalui darah. Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Penyebab perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum kolon sigmoid, kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn, kolitis ulserasi, dan tumor ganas di sistem gastrointestinal. Perforasi paling sering adalah akibat ulkus peptik gaster dan duodenum. Perforasi dapat terjadi di rongga abdomen (perforatio libera) atau adesi kantung buatan (perforatio tecta). Pada tahun 1799 gejala klinik ulkus perforasi dikenali untuk pertama kali, meskipun baru pada tahun 1892, Ludwig Hensner, seorang Jerman, pertama kali melakukan tindaka bedah pada ulkus peptik gaster. Pada tahun 1894, Henry Percy Dean melakukan tindakan bedah pada ulkus perforasi usus kecil duodenum. Gastrektomi parsial, meskipun sudah dilaksanakan untuk ulkus gaster perforasi dari awal 1892, tidak menjadi terapi populer sampai tahun 1940. Hal ini karena dirasakan adanya rekurensi yang tinggi dari gejala-gejala setelah perbaikan sederhana. Efek fisiologis vagotomi trunkal pada sekresi asam telah diketahui sejak awal abad 19, dan pendekatan ini diperkenalkan sebagai terapi ulkus duodenum pada tahun 1940. Perkembangan selanjutnya terapi ulkus peptik adalah diperkenalkannya vagotomi selektif tinggi pada akhir 1960. Namun, tidak ada satupun pencapaian ini yang terbukti berhasil, dan beberapa komplikasi post operatif, termasuk angka rekurensi ulkus yang tinggi, telah membatasi penggunaan teknik-teknik ini. Akhir-akhir ini, pada pasien dengan perforasi gaster, penutupan sederhana lebih umum dikerjakan daripada reseksi gaster.
6
BAB III TINJAUAN PUSTAKA
Peritonitis adalah keadaan akut abdomen akibat peradangan sebagian atau seluruh selaput peritoneum parietale ataupun viserale pada rongga abdomen. Peritonitis sering kali disebabkan dari infeksi yang berasal dari organ-organ di cavum abdomen. Penyebab tersering adalah perforasi dari organ gaster, colon, kandung empedu atau apendiks. Infeksi dapat juga menyebar dari organ lain yang menjalar melalui darah.
A. ANATOMI Peritoneum Dinding
perut
mengandung
struktur
muskulo-aponeurosis
yang
kompleks. Di bagian belakang, struktur ini melekat pada tulang belakang, di sebelah atas pada iga, dan di bagian bawah pada tulang panggul. Dinding perut ini terdiri atas beberapa lapis, yaitu dari luar ke dalam, lapis kulit yang terdiri dari kutis dan subkutis, lemak subkutan dan fasia superfisial (fasia Scarpa) kemudian ketiga otot dinding perut, m.oblikus abdominis eksternus, m.oblikus abdominis internus, dan m.tranversus abdominis dan akhirnya lapis preperitoneal, dan peritoneum. Otot di bagian depan terdiri atas sepasang otot rektus abdominis dengan fasianya yang di garis tengah dipisahkan oleh linea alba. Dinding perut membentuk rongga perut yang melindungi isi rongga perut. Perdarahan dinding perut berasal dari beberapa arah. Dari kraniakaudal diperoleh pendarahan dari cabang aa.interkostales VI s/d XII dan a.epigastrika superior. Dari kaudal, a.iliaka sirkumfleksa superfisialis, a.pudenda eksterna, dan a.epigastrica inferior. Kekayaan vaskularisasi ini memungkinkan sayatan perut horizontal maupun vertikal tanpa menimbulkan gangguan pendarahan. Persarafan dinding perut dilayani secara segmental oleh n.torakalis VI s/d XII dan n.lumbalis I. Rongga perut (cavitas abdominalis) dibatasi oleh membran serosa yang tipis mengkilap yang juga melipat untuk meliputi organ-organ di dalam rongga abdominal. Lapisan membran yang membatasi dinding abdomen dinamakan peritoneum parietale, sedangkan bagian yang meliputi organ dinamakan peritoneum viscerale. Di sekitar dan sekeliling organ ada lapisan ganda peritoneum yang
7
membatasi dan menyangga organ, menjaganya agar tetap berada di tempatnya, serta membawa
pembuluh
darah,
pembuluh
limfe,
dan
saraf.
Mesenterium ialah bangunan peritoneal yang berlapis ganda, bentuknya seperti kipas, pangkalnya melekat pada dinding belakang perut dan ujungnya yang mengembang melekat pada usus halus. Di antara dua lapisan membran yang membentuk mesenterium terdapat pembuluh darah, saraf dan bangunan lainnya yang memasok usus. Bagian mesenterium di sekitar usus besar dinamakan mesokolon. Lapisan ganda peritoneum yang berisi lemak, menggantung seperti celemek di sebelah atas depan usus bernama olentum majus. Bangunan ini memanjang dari tepi gaster sebelah bawah ke dalam bagian pelvik abdomen dan kemudian melipat kembali dan melekat pada colon tranversum. Ada juga membran yang lebih kecil bernama omentum minus yang terentang antara gaster dan liver.
Gambar 1 Anatomi cavum peritonitis Anatomi gaster Gaster terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah diafragma. Dalam keadaan kosong gaster menyerupai tabung bentuk J, dan bila penuh, berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal gaster adalah 1 sampai 2 liter. Secara anatomis gaster terbagi atas fundus, korpus, dan antrumpilorikum atau pilorus. Sebelah kanan atas gaster terdapat cekungan kurvatura minor, dan bagian kiri bawah gaster terdapat kurvatura mayor. Sfingter pada kedua ujung
8
gaster mengatur pengeluaran dan pemasukan yang terjadi. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan masuk ke dalam gaster dan mencegah refluks isi gaster memasuki esofagus kembali. Daerah gaster tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Di saat sfingter pilorikum terminal berelaksasi, makanan masuk ke dalam duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isi usus ke dalam gaster. Sfingter pilorus memiliki arti klinis yang penting karena dapat mengalami stenosis (penyempitan pilorus yang menyumbat) sebagai penyulit penyakit ulkus peptikum. Abnormalitas sfingter pilorus dapat pula terjadi pada bayi. Stenosis pilorus atau piloro spasme terjadi bila serabut otot di sekelilingnya mengalami hipertrofi atau spasme sehingga sfingter gagal berelaksasi untuk mengalirkan makanan dari gaster ke dalam duodenum. Bayi akan memuntahkan makanan tersebut dan tidak mencerna serta menyerapnya. Keadaan ini mungkin dapat diperbaiki melalui operasi atau pemberian obat adrenergik yang menyebabkan relaksasi serabut otot. Gaster tersusun atas empat lapisan. Tunika serosa atau lapisan luar merupakan bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium viseralis menyatu pada kurvatura minor gaster dan duodenum kemudian terus memanjang ke hati, membentuk omentum minus. Lipatan peritonium yang keluar dari satu organ menuju ke organ lain disebut sebagai ligamentum. Jadi omentum minus (disebut juga ligamentum hepatogastrikum atau hepatoduodenalis) menyokong gaster sepanjang kurvatura minor sampai ke hati. Pada kurvatura mayor, peritonium terus ke bawah membentuk omentum majus, yang menutupi usus halus dari depan seperti sebuah apron besar. Sakus omentum minus adalah tempat yang sering terjadi penimbunan cairan (pseudokista pankreatikum) akibat penyulit pankreatitis akut.
9
Gambar 2 Anatomi gaster Tidak seperti daerah saluran cerna lain, bagian muskularis tersusun atas tiga lapis dan bukan dua lapis otot polos yaitu lapisan longitudinal di bagian luar, lapisan sirkular di tengah, dan lapisan oblik di bagian dalam. Susunan serabut otot yang unik ini memungkinkan berbagai macam kombinasi kontraksi yang diperlukan untuk memecah makanan menjadi partikel-partikel yang kecil, mengaduk dan mencampur makanan tersebut dengan cairan gaster, dan mendorongnya ke arah duodenum. Submukosa tersusun atas jaringan areolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak dengan gerakan peristaltik. Lapisan ini juga mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe. Mukosa, lapisan dalam gaster, tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal disebut rugae, yang memungkinkan terjadinya disternsi gaster sewaktu diisi makanan. Terdapat beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi gaster yang ditempatinya. Kelenjar kardia berada di dekat orifisium kardia dan menyekresikan mukus. Kelenjar fundus atau gastrik terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus gaster. Kelenjar gastrik memiliki tiga tipe sel utama. Sel-sel zimogenik (chief cell) 10
menyekresikan pepsinogen. Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Sel-sel parietal menyekresikan asam hidroklorida (HCL) dan faktor intrinsik. Faktor intrisik diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 di dalam usus halus. Kekurangan faktor intrinsik akan mengakibatkan terjadinya anemia pernisiosa. Selsel mukus (leher) ditemukan di leher kelenjar fundus dan menyekresikan mukus. Hormon gastrin diproduksi oleh sel G yang terletak pada daerah pilorus gaster. Gastrin merangsang kelenjar gastrik untuk menghasilkan asam hidroklorida dan pepsinogen. Substansi lain yang disekresi dalam gaster adalah enzim dan berbagai elektrolit, terutama ion natrium, kalium dan klorida. Persarafan gaster sepenuhnya berasal dari sistem saraf otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk gaster dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mencabangkan ramus gastrika, pilorika, hepatika, dan seliaka. Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus major dan ganglia seliaka. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, kontraksi otot, serta peradangan, dan dirasakan di daerah epigastrium abdomen. Serabut-serabut aferen simpatis menghambat motilitas dan sekresi gaster. Pleksus saraf mienterikus (Auerbach) dan submukosa (Meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding gaster dan mengoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa gaster. Seluruh suplai darah di gaster dan pankreas (serta hati, empedu, dan limpa) terutama berasal dari arteri seliaka atau trunkus seliakus, yang mempercabangkan cabang-cabang yang menyuplai kurvatura minor dan major. Dua cabang arteri yang penting
dalam
klinis
adalah
arteria
gastroduodenalis
dan
arteria
pankreatikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Ulkus pada dinding posterior duodenum dapat mengerosi arteri ini dan menyebabkan terjadinya perdarahan. Darah vena dari gaster dan duodenum, serta yang berasal dari pankreas, limpa, dan bagian lain saluran gastrointestinal, berjalan ke hati melalui vena porta.
11
B. Fisiologi gaster Fungsi motorik 1. Menampung :Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicerna dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos; diperantarai oleh nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin. 2. Mencampur : Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan getah gaster melalui kontraksi otot yang mengelilingi gaster. Konstraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik dasar. 3. Pengosongan gaster : Diatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang dipenga ruhi oleh viskositas, volume, keasaman,
aktivitas
osmotik, keadaan fisik, serta oleh emosi, obat-obatan, dan olahraga. Pengosongan gaster diatur oleh faktor saraf dan hormonal, seperti kolesistokinin.
12
Fungsi pencernaan dan sekresi 1. Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai disini. Pencernaan karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase memiliki peranan yang kecil di dalam gaster. 2. Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan antrum, alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus. 3. Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal. 4. Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi gaster serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut. 5. Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin.
Cairan gaster Cairan gaster yang jumlahnya bervariasi antara 500-1500 ml/hari mengandung lendir, pepsinogen, faktor intrinsik dan elektrolit, terutama larutan HCl. Sekresi basal cairan ini selalu ada dalam jumlah sedikit. Pengaturan sekresi lambung dibagi atas tiga fase, yaitu: 1. Fase sefalik Fase ini sudah dimulai sebelum makanan masuk ke gaster, yaitu dengan melihat, mencium, memikirkan atau mengecap makanan. Fase ini diperantarai seluruhnya oleh nervus vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks selebri atau pusat nafsu makan. Impuls eferan kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke lambung. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastrik terangsang menyekresi HCL, pepsinogen, dan menambahkan mukus. Fase sefalik menghasilkan sekitar 10% dari sekresi gaster normal yang berhubungan dengan makanan. 2. Fase gastrik Fase gastrik dimulai saat makanan mencapai antrum pilorus. Distensi antrum juga dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptorreseptor pada dinding gaster. Impuls tersebut berjalan menuju medula melalui aferen vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus, impuls ini
13
merangsang pelepasan hormon gastrin dan secara langsung juga merangsang kelenjar-kelenjar gaster. Gastrin dilepaskan dari antrum dan kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelenjar gaster untuk merangsang sekresi. Pelepasan gastrin juga dirangsang oleh PH alkali, garam empedu di antrum, dan terutama oleh protein makanan dan alkohol. Membran sel parietal difundus dan korpus lambung mengandung reseptor untuk gastrin, histamin, dan asetilkolin yang merangsang sekresi asam. Setelah makan, gastrin dapat beraksi pada sel parietal secara langsung untuk sekresi asam dan juga dapat merangsang pelepasan histamin dari sel enterokromafin dari mukosa untuk sekresi asam. Fase sekresi gastrik menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi total setelah makan, sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung harian yang berjumlah sekitar 2000 ml. Fase gastrik dapat terpengaruh oleh reseksi bedah pada antrum pilorus, sebab disinilah letak pembentukan gastrin. 3. Fase intestinal Fase ini dimulai oleh gerakan kimus dari gaster ke duodenum. Fase sekresi gaster diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein yang tercerna sebagian dalam duodenum tampaknya merangsang pelepasan gastrin usus, suatu hormon yang menyebabkan gaster terus menerus menyekresikan sejumlah kecil cairan gaster. Meskipun demikian, peranan usus kecil sebagai penghambat sekresi gaster lebih besar.
C. Perforasi gaster Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Penyebab perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum kolon sigmoid, kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn, kolitis ulserasi, dan tumor ganas di sistem gastrointestinal. Perforasi paling sering adalah akibat ulkus peptik, gaster dan duodenum. Perforasi dapat terjadi di rongga abdomen (perforatio libera) atau adesi kantung buatan (perforatio tecta). Pada anak-anak cedera yang mengenai usus halus akibat dari trauma tumpul perut sangat jarang dengan insidensinya 1-7 %. Sejak 30 tahun yang lalu perforasi pada ulkus peptikum merupakan penyebab yang tersering. Perforasi ulkus
14
duodenum insidensinya 2-3 kali lebih banyak daripada perforasi ulkus gaster. Hampir 1/3 dari perforasi gaster disebabkan oleh keganasan pada gaster. Sekitar 1015% penderita dengan divertikulitis akut dapat berkembang menjadi perforasi bebas.
D. Etiologi
Obat-obatan (NSAID, steroid, alkohol, dan nikotin)
Gangguan pertahanan mukosa gaster
Peningkatan sekresi asam lambung
E. Patofisiologi Dalam keadaan normal, gaster relatif bersih dari bakteri dan mikroorganisme lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster normal dan tidak berada dalam resiko kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster. Namun, mereka yang sebelumnya sudah memiliki masalah gaster beresiko terhadap kontaminasi peritoneal dengan perforasi gaster. Kebocoran cairan asam gaster ke rongga peritoneal sering berakibat peritonitis kimia yang dalam. Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mencapai rongga peritoneal, peritonitis kimia bertahap menjadi peritonitis bakterial. Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal sampai peritonitis bakterial kemudian. Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut. Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi, membentuk flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi usus besar). Hipoksia yang diakibatkan di area memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas bakterisid dari granulosit, yang mengarah pada peningkatan aktivitas fagosit granulosit, degradasi sel, hipertonisitas cairan membentuk abses, efek osmotik, mengalirnya lebih banyak cairan ke area abses, dan pembesaran abses abdomen. Jika tidak diterapi, bakteremia, sepsis general, kegagalan multi organ, dan syok dapat terjadi.
15
F. Penegakan diagnosis Menegakkan diagnosis peritonitis secara cepat adalah penting sekali. Diagnosis peritonitis didapatkan dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Diagnosis peritonitis biasanya ditegakkan secara klinis. Kebanyakan pasien datang dengan keluhan nyeri abdomen. Nyeri ini bisa timbul tiba-tiba atau tersembunyi. Pada awalnya, nyeri abdomen yang timbul sifatnya tumpul dan tidak spesifik (peritoneum viseral) dan kemudian infeksi berlangsung secara progresif, menetap, nyeri hebat dan semakin terlokalisasi (peritoneum parietale). Nyeri perut hebat yang makin meningkat dengan adanya pergerakan. Dalam beberapa kasus (misal: perforasi gaster, pankreatitis akut, iskemia intestinal) nyeri abdomen akan timbul langsung secara
umum / general sejak dari awal. Mual dan muntah
biasanya sering muncul pada
pasien dengan peritonitis. Muntah dapat terjadi
karena gesekan organ patologi atau
iritasi peritoneal
sekunder.
Anamnesis mengandung data kunci yang dapat mengarahkan diagnosis gawat abdomen. Sifat, letak dan perpindahan nyeri merupakan gejala yang penting. Demikian juga muntah, kelainan defekasi dan sembelit. Adanya syok, nyeri tekan, defans muskular, dan perut kembung harus diperhatikan sebagai gejala dan tanda penting. Sifat nyeri, cara timbulnya dan perjalanan selanjutnya sangat penting untuk menegakkan diagnosis.
G. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik, perlu diperhatikan kondisi umum, wajah, denyut nadi, pernapasan, suhu badan, dan sikap baring pasien, sebelum melakukan pemeriksaan abdomen. Gejala dan tanda dehidrasi, perdarahan, syok, dan infeksi atau sepsis juga perlu diperhatikan. Pada pemeriksaan fisik, pasien dengan peritonitis, keadaan umumnya tidak baik. Demam dengan temperatur >380C biasanya terjadi. Pasien dengan sepsis hebat akan muncul gejala hipotermia. Takikardia disebabkan karena dilepaskannya mediator inflamasi dan hipovolemia intravaskuler yang disebabkan karena mual dan muntah, demam, kehilangan cairan yang banyak dari rongga abdomen. Dengan adanya dehidrasi yang berlangsung secara progresif, pasien bisa menjadi semakin
16
hipotensi. Hal ini bisa menyebabkan produksi urin berkurang, dan dengan adanya peritonitis hebat bisa berakhir dengan keadaan syok sepsis. Pada pemeriksaan abdomen, pemeriksaan yang dilakukan akan sangat menimbulkan ketidaknyamanan bagi pasien, namun pemeriksaan abdomen ini harus dilakukan untuk menegakkan diagnosis dan terapi yang akan dilakukan.
Inspeksi abdomen Pada inspeksi, pemeriksa mengamati adakah jaringan parut bekas operasi menununjukkan kemungkinan adanya adhesi, perut membuncit dengan gambaran usus atau gerakan usus yang disebabkan oleh gangguan pasase. Pada peritonitis biasanya akan ditemukan perut yang membuncit dan tegang atau distended.
Auskultasi abdomen Minta pasien untuk menunjuk dengan satu jari area daerah yang paling terasa sakit di abdomen, auskultasi dimulai dari arah yang berlawanan dari yang ditunjuk pasien. Auskultasi dilakukan untuk menilai apakah terjadi penurunan suara bising usus. Pasien dengan peritonitis umum, bising usus akan melemah atau menghilang sama sekali, hal ini disebabkan karena peritoneal yang lumpuh sehingga menyebabkan usus ikut lumpuh/tidak bergerak (ileus paralitik). Sedangkan pada peritonitis lokal bising usus dapat terdengar normal.
Perkusi Nyeri ketok menunjukkan adanya iritasi pada peritoneum, adanya udara bebas atau cairan bebas juga dapat ditentukan dengan perkusi melalui pemeriksaan pekak hati dan shifting dullness. Pada pasien dengan peritonitis, pekak hepar akan menghilang, dan perkusi abdomen hipertimpani karena adanya udara bebas tadi. Pada pasien dengan keluhan nyeri perut umumnya harus dilakukan pemeriksaan colok dubur dan pemeriksaan vaginal untuk membantu penegakan diagnosis. Nyeri yang difus pada lipatan peritoneum di kavum doglasi kurang memberikan informasi pada peritonitis murni; nyeri pada satu sisi menunjukkan adanya kelainan di daeah panggul, seperti apendisitis, abses, atau adneksitis. Nyeri pada semua arah menunjukkan general peritonitis. Colok dubur dapat pula
17
membedakan antara obstruksi usus dengan paralisis usus, karena pada paralisis dijumpai ampula rekti yang melebar, sedangkan pada obstruksi usus ampula biasanya kolaps. Pemeriksaan vagina menambah informasi untuk kemungkinan kelainan pada alat kelamin dalam perempuan.
Palpasi abdomen Peritoneum parietal dipersarafi oleh nervus somatik dan viseral yang sangat sensitif. Bagian anterior dari peritoneum parietale adalah yang paling sensitif. Palpasi harus selalu dilakukan di bagian lain dari abdomen yang tidak dikeluhkan nyeri. Hal ini berguna sebagai pembanding antara bagian yang tidak nyeri dengan bagian yang nyeri. Nyeri tekan dan defans muskular (rigidity) menunjukkan adanya proses inflamasi yang mengenai peritoneum parietale (nyeri somatik). Defans yang murni adalah proses refleks otot akan dirasakan pada inspirasi dan ekspirasi berupa reaksi kontraksi otot terhadap rangsangan tekanan. Pada saat pemeriksaan penderita peritonitis, ditemukan nyeri tekan setempat. Otot dinding perut menunjukkan defans muskular secara refleks untuk melindungi bagian yang meradang dan menghindari gerakan atau tekanan setempat.
H. Pemeriksaan penunjang Sejalan dengan penemuan klinis, metode tambahan yang dapat dilakukan adalah : foto polos abdomen pada posisi berdiri, ultrasonografi dengan vesika urinaria penuh, CT-scan murni dan CT-scan dengan kontras. Jika temuan foto Rontgen dan ultrasonografi tidak jelas, sebaiknya jangan ragu untuk menggunakan CT-scan, dengan pertimbangan metode ini dapat mendeteksi cairan dan jumlah udara yang sangat sedikit sekali pun yang tidak terdeteksi oleh metode yang disebutkan sebelumnya.
Radiologi Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Isi yang keluar dari perforasi dapat mengandung udara, cairan gaster dan duodenum, empedu, makanan, dan bakteri. Udara bebas atau pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar dari sistem gastrointestinal. Hal ini terjadi setelah perforasi gaster,
18
bagian oral duodenum, dan usus besar. Pada kasus perforasi usus kecil, yang dalam keadaan normal tidak mengandung udara, jumlah udara yang sangat kecil dilepaskan. Udara bebas terjadi di rongga peritoneum 20 menit setelah perforasi. Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat penting, karena keadaan ini biasanya memerlukan intervensi bedah. Radiologis memiliki peran nyata dalam menolong ahli bedah dalam memilih prosedur diagnostik dan untuk memutuskan apakah pasien perlu dioperasi. Deteksi pneumoperitoneum minimal pada pasien dengan nyeri akut abdomen karena perforasi gaster adalah tugas diagnostik yang paling penting dalam status kegawatdaruratan abdomen. Seorang dokter yang berpengalaman, dengan menggunakan teknik radiologi, dapat mendeteksi jumlah udara sebanyak 1 ml. dalam melakukannya, ia menggunakan teknik foto abdomen klasik dalam posisi berdiri dan posisi lateral decubitus kiri. Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi dapat dipercaya, kualitas film pajanan dan posisi yang benar sangat penting. Setiap pasien harus mengambil posisi adekuat 10 menit sebelum pengambilan foto, maka, pada saat pengambilan udara bebas dapat mencapai titik tertinggi di abdomen. Banyak peneliti menunjukkan kehadiran udara bebas dapat terlihat pada 75-80% kasus. Udara bebas tampak pada posisi berdiri atau posisi decubitus lateral kiri. Pada kasus perforasi karena trauma, perforasi dapat tersembunyi dan tertutup oleh kondisi bedah patologis lain. Posisi supine menunjukkan pneumoperitoneum pada hanya 56% kasus. Sekitar 50% pasien menunjukkan kumpulan udara di abdomen atas kanan, lainnya adalah subhepatika atau di ruang hepatorenal. Di sini dapat terlihat gambaran oval kecil atau linear. Gambaran udara bentuk segitiga kecil juga dapat tampak di antara lekukan usus. Meskipun, paling sering terlihat dalam bentuk seperti kubah atau bentuk bulan setengah di bawah diafragma pada posisi berdiri. Football sign menggambarkan adanya udara bebas di atas kumpulan cairan di bagian tengah abdomen.
19
Gambar 3 radiologi perforasi gaster Ekspertise: Sebuah x-ray abdomen menunjukkan bayangan bulat yang abnormal di garis tengah epigastrium dan tampak padat yang diinterpretsi sebagai gas intramural
Ultrasonografi Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut abdomen. Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan berbagai densitas, yang pada kasus ini adalah sangat tidak homogen karena terdapat kandungan gaster. Pemeriksaan ini khususnya berharga untuk mendeteksi cairan bebas di pelvik kecil menggunakan teknik kandung kemih penuh. Kebanyakan, ultrasonografi tidak dapat mendeteksi udara bebas.
20
Gambar 4 USG perforasi gaster Ekspertise: Sebuah USG abdomen menunjukkan area echogenik yang berbentuk bola dan berbatas tegas yang terletak di peritoneum
CT scan CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk mendeteksi udara setelah perforasi, bahkan jika udara tampak seperti gelembung dan saat pada foto rontgen murni dinyatakan negatif. Oleh karena itu, CT scan sangat efisien untuk deteksi dini perforasi gaster. Ketika melakukan pemeriksaan, kita perlu menyetel jendelanya agar dapat membedakan antara lemak dengan udara, karena keduanya tampak sebagai area hipodens dengan densitas negatif. Jendela untuk parenkim paru adalah yang terbaik untuk mengatasi masalah ini. Saat CT scan dilakukan dalam posisi supine, gelembung udara pada CT scan terutama berlokasi di depan bagian abdomen. Kita dapat melihat gelembung udara bergerak jika pasien setelah itu mengambil posisi decubitus kiri. CT scan juga jauh lebih baik dalam mendeteksi kumpulan cairan di bursa omentalis dan retroperitoneal. Walaupun sensitivitasnya
21
tinggi, CT scan tidak selalu diperlukan berkaitan dengan biaya yang tinggi dan efek radiasinya. Jika kita menduga seseorang mengalami perforasi, dan udara bebas tidak terlihat pada scan murni klasik, kita dapat menggunakan substansi kontras nonionik untuk membuktikan keraguan kita. Salah satu caranya adalah dengan menggunakan udara melalui pipa nasogastrik 10 menit sebelum scanning. Cara kedua adalah dengan memberikan kontras yang dapat larut secara oral minimal 250 ml 5 menit sebelum scanning, yang membantu untuk menunjukkan kontras tapi bukan udara. Komponen barium tidak dapat diberikan pada keadaan ini karena mereka dapat menyebabkan pembentukkan granuloma dan adesi peritoneum. Beberapa penulis menyatakan bahwa CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%.
Gambar 5 CT scan perforasi gaster
22
I. Penatalaksanaan Penderita yang gasternya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan umumnya sebelum operasi. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit, pemasangan pipa nasogastrik, dan pemberian antibiotik mutlak diberikan. Jika gejala dan tandatanda peritonitis umum tidak ada, kebijakan nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan anaerob. Tujuan dari terapi bedah adalah : • Koreksi masalah anatomi yang mendasari • Koreksi penyebab peritonitis • Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat menghambat fungsi leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah, makanan, sekresi gaster). Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. Jahitan saja setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya, tetapi tindakan ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik, penderita usia lanjut, dan terdapat peritonitis purulenta. Bila keadaan memungkinkan, tambahan tindakan vagotomi dan antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan perforasi gaster. Gambaran patologis dan klinis konsisten dengan overdistensi mekanik daripada iskemia sebagai penyebab perforasi. Tanda dan gejala perforasi gaster biasanya mereka dengan gejala akut abdomen disertai sepsis dan gagal napas. Pemeriksaan abdominal adanya distensi abdominal yang signifikan. Vomitus adalah gejala yang tidak konsisten. Udara bebas persisten atau asidosis berkelanjutan dan bukti peritonitis mengamanatkan eksplorasi bedah. Perbaikan bedah pada perforasi terdiri dari debrideman dan penutupan dua lapis gaster. Suatu gastrostomi mungkin menjamin. Reseksi gaster signifikan sebaiknya dihindari. Kerusakan sering melibatkan dinding posterior gaster sepanjang kurvatura mayor membuat pembagian omentum gastrokolik dan eksplorasi dinding gaster posterior diperlukan bahkan jika gangguan ditemukan juga di dinding anterior. Terapi suportif yang giat post operatif bersama dengan penggunaan antibiotik spektrum luas secara intravena diperlukan.
23
J. Komplikasi 1. Infeksi Luka, angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada gaster 2. Kegagalan luka operasi
Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka operasi) dapat terjadi segera atau lambat
Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi: Malnutrisi Sepsis Uremia Diabetes mellitus Terapi kortikosteroid Obesitas Batuk yang berat Hematoma (dengan atau tanpa infeksi)
3. Abses abdominal terlokalisasi 4. Kegagalan multiorgan dan syok septik a. Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan manifestasi sistemik, seperti kekakuan, demam, hipotermi (pada septikemia gram negatif dengan endotoksemia), leukositosis atau leukopenia (pada septikemia berat), takikardi, dan kolaps sirkuler. b. Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut : Hilangnya tonus vasomotor Peningkatan permeabilitas kapiler Depresi myokardial Pemakaian leukosit dan trombosit Penyebaran substansi vasoaktif kuat, seperti histamin, serotonin, dan prostaglandin, menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler c. Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari gram-positif, mungkin karena hubungan dengan endotoksemia. 5. Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan, elektrolit, dan pH
24
6. Perdarahan mukosa gaster. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan kegagalan sistem multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek oleh mukosa gaster. 7. Obstruksi mekanik, sering disebabkan karena adesi postoperatif 8. Delirium post-operatif. Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi delirium postoperatif: Usia lanjut Ketergantungan obat Demensia Abnormalitan metabolik Infeksi Riwayat delirium sebelumnya Hipoksia Hipotensi Intraoperatif/postoperatif
K. Prognosis Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Sedangkan bila diagnosis, tindakan, dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam. Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian : • Usia lanjut • Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya • Malnutrisi • Timbulnya komplikasi
25
BAB IV PEMBAHASAN
Peritonitis adalah suatu respon inflamasi atau supuratif dari peritoneum yang disebabkan oleh iritasi kimiawi atau invasi bakteri. Peradangan peritoneum merupakan komplikasi berbahaya yang sering terjadi akibat penyebaran infeksi dari organ-organ abdomen (misalnya appendisitis, salpingitis, perforasi ulkus gastroduodenal), ruptura saluran cerna, komplikasi post operasi, iritasi kimiawi, atau dari luka tembus abdomen. Dari hasil anamnesa didapatkan bahwa pasien mengalami nyeri di seluruh lapangan perut, nyeri dirasakan terus menerus dan semakit berat. Keluhan diawali dengan nyeri pada epigastrium hingga akhirnya menyebar ke seluruh perut, disertai dengan demam, mual, dan muntah. Nyeri semakin terasa ketika pasien bergerak, sehingga pasien tidak mampu untuk beraktivitas. Dari pemeriksaan fisik abdomen didapatkan : Inspeksi
: distensi (+), darm countour (-), darm steifung (-), jejas (-)
Auskultasi : Bising usus (-) Perkusi
: Hipertimpani di seluruh lapang abdomen
Palpasi
: Defans muskular (+), nyeri tekan di seluruh abdomen (+) Dari hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik tersebut, pasien ini telah mengalami
peradangan di peritoneum akibat dari pemakaian obat untuk penghilang nyeri sendi, obat ini dikonsumsi pasien terus menerus, sehingga dapat dikatakan bahwa salah satu penyebab perforasi gaster pada pasien ini adalah perforasi non trauma yaitu penggunaan obat penghilang nyeri sendi. Pada pasien ini juga dilakukan pemeriksaan laboratorium diantaranya pemeriksaan darah rutin, kimia darah, elektrolit dan GDS. Nilai hemoglobin dan hematokrit untuk melihat kemungkinan adanya perdarahan atau dehidrasi. Hitung leukosit dapat menunjukkan adanya proses peradangan. Hitung trombosit dan faktor koagulasi diperlukan untuk persiapan bedah. Dilakukan juga pemeriksaan radiologis untuk melihat penyebab peritonitis pada pasien ini, karena perforasi dapat dilihat pada pemeriksaan foto polos abdomen 3 posisi. Pada dugaan perforasi apakah karena ulkus peptikum, pecahnya usus buntu atau karena sebab lain.
26
Peritonitis yang tidak diobati dapat menjadi sangat fatal. Penatalaksanaan peritonitis secara kausal ialah eradikasi kuman yang menyebabkan radang di peritoneum. Secara non-invasif dapat dilakukan dengan drainase abses dan endoskopi perkutan, namun yang lebih umum dilakukan ialah laparotomi eksplorasi rongga peritoneum. Pada tahun 1926, prinsip-prinsip dasar penatalaksanaan operasi telah mulai dikerjakan. Hingga kini tindakan operatif merupakan pilihan terbaik untuk menyelesaikan masalah peritonitis. Selain itu, harus dilakukan pula tata laksana terhadap penyakit yang mendasarinya, pemberian antibiotik dan terapi suportif untuk mencegah komplikasi sekunder akibat gagal sistem organ. Prinsip umum terapi adalah penggantian cairan dan elektrolit yang hilang yang dilakukan secara intravena, pemberian antibiotika yang sesuai, dekompresi saluran cerna dengan penghisapan nasogastrik dan intestinal, pembuangan fokus septik (apendiks, dan sebagainya) atau penyebab radang lainnya, bila mungkin mengalirkan nanah keluar dan tindakan-tindakan menghilangkan nyeri. Resusitasi hebat dengan larutan saline isotonik adalah penting. Pengembalian volume intravaskular memperbaiki perfusi jaringan dan pengantaran oksigen, nutrisi, dan mekanisme pertahanan. Keluaran urine tekanan vena sentral, dan tekanan darah harus dipantau untuk menilai keadekuatan resusitasi. Terapi antibiotika harus diberikan sesegera diagnosis peritonitis bakteri dibuat. Antibiotik berspektrum luas diberikan secara empirik, dan kemudian diubah jenisnya setelah hasil kultur keluar. Pilihan antibiotika didasarkan pada organisme mana yang dicurigai menjadi penyebab. Antibiotika berspektrum luas juga merupakan tambahan drainase bedah. Harus tersedia dosis yang cukup pada saat pembedahan, karena bakteremia akan berkembang selama operasi. Pembuangan fokus septik atau penyebab radang lain dilakukan dengan operasi laparotomi. Operasi ini untuk mengontrol sumber primer kontaminasi bakteri. Insisi yang dipilih adalah insisi vertikal digaris tengah yang menghasilkan jalan masuk ke seluruh abdomen dan mudah dibuka serta ditutup. Jika peritonitis terlokalisasi, insisi ditujukan diatas tempat inflamasi. Teknik operasi yang digunakan untuk mengendalikan kontaminasi tergantung pada lokasi dan sifat patologis dari saluran gastrointestinal.
27
Pada umumnya, kontaminasi peritoneum yang terus menerus dapat dicegah dengan menutup, mengeksklusi, atau mereseksi viskus yang perforasi. Lavase peritoneum dilakukan pada peritonitis yang difus, yaitu dengan menggunakan larutan kristaloid (saline). Agar tidak terjadi penyebaran infeksi ketempat yang tidak terkontaminasi maka dapat diberikan antibiotika (misal sefalosporin) atau antiseptik (misal povidon iodine) pada cairan irigasi. Bila peritonitisnya terlokalisasi, sebaiknya tidak dilakukan lavase peritoneum, karena tindakan ini akan dapat menyebabkan bakteria menyebar ketempat lain. Drainase (pengaliran) pada peritonitis umum tidak dianjurkan, karena pipa drain itu dengan segera akan terisolasi atau terpisah dari cavum peritoneum, dan dapat menjadi tempat masuk bagi kontaminan eksogen. Drainase berguna pada keadaan dimana terjadi kontaminasi yang terus-menerus (misal fistula) dan diindikasikan untuk peritonitis
terlokalisasi
yang
tidak
dapat
direseksi.
Komplikasi pembedahan dengan laparotomi eksplorasi tetap bisa terjadi dan komplikasinya juga tidak sedikit. Secara bedah dapat terjadi trauma di peritoneum, fistula enterokutan, kematian di meja operasi, atau peritonitis berulang jika pembersihan kuman tidak adekuat. Namun secara medis, penderita yang mengalami pembedahan laparotomi eksplorasi membutuhkan narkose dan perawatan intensif yang lebih lama.
28
DAFTAR PUSTAKA
1. Pieter, John, editor : Sjamsuhidajat,R. dan De Jong, Wim, Bab 31 : Gaster dan Duodenum, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2, EGC : Jakarta, 2004. Hal. 541-59. 2. Price AS, Wilson LM. Peritonitis dalam buku ajar patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC; 2005. 3. Azer, Samy A., Intestinal Perforation – emedicine, diunduh dari http://www.emedicine.com/med/topic2822.htm 4. Gharehbaghy, Manizheh M., Rafeey, Mandana., Acute Gastric Perforation in Neonatal Period, diunduh dari : http://www.medicaljournalias.org/14_2/Gharehbaghy.pdf 5. Medcyclopaedia – Gastric rupture, diunduh dari ; http://www.medcyclopaedia.com/library/topics/volume_vii/g/gastric_rupture 6. Sofić, Amela., Bešlić, Šerif., Linceder, Lidija., Vrcić, Dunja., Early radiological diagnostics of gastrointestinal perforation, diunduh dari : http://www.onkoi.si/uploads/articles/Radiology_40_2_2.pdf 7. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 2, editor : Mansjoer, Arif., Suprohalta., Wardhani, Wahyu Ika., Setiowulan, Wiwiek., Fakultas Kedokteran UI, Media Aesculapius, Jakarta : 2000
29
