•Respon
yang tidak spesifik (nonspecific respon ) jaringan tubuh terhadap trauma / kerusakan atau invasi kuman •Respon
yang terjadi segera dan terus menerus tetapi dalam waktu yang pendek terhadap efek dari trauma atau masuknya benda asing asing •Secara
khusus peradangan adalah reaksi vaskuler berupa pengiriman cairan , zat-zat terlarut dan sel-sel darah dalam dalam sirkulasi masuk kedalam jaringan interstisial pada daerah cidera atau nekrosis •Mekanisme
respon adaptasi : –Menetralisir dan membuang penyebab kerusakan –Mencegah penyebaran kerusakan –Meningkatkan dan mendorong perbaikan kerusakan jaringan
•Radang
tidak selalu infeksi
Penyebutan jaringan yang mengalai inflamasi dalam kesehatan adalah dengan menambahkan kata “ itis “ pada pada akhir nama jaringan Misal : appendixitis , gastritis dll Penyebaran peradangan ini sangat tergantung pada intensitas, berat , lama dan luasnya terpapar terpapar trauma trauma atau invasi
Gejala proses peradangan : Nyeri, kemerahan, panas pembengkakan dan penurunan fungsi (dolor, rubor, calor tumor dan fungsiolaesa ) pada jaringan yang mengalami peradangan Kemerahan ( rubor ) Gejala awal vasodlitasi vaskuler peningkatan suplai darah hiperemia atau kongesti lokal Diatur secara neurogenik dan kimia dengan membentuk zat histamin o
o
Panas ( calor ) Bersamaan dengan dolor sebagai reaksi peradangan akut Terjadi penigkatan sirkulasi darah peningkatan metabolisme peningkatan suhu ( > suhu internal ) o
o
Rasa sakit ( dolor ) Perubahan pH dan consentrasi ion yang merangsang ujung-ujung saraf Penekanan lokal akibat pembengkaan hipoksia jaringan metabolisme anaerob zat kimia / zat histamin dalam bentuk bradikinin dan prostaglandin) merangsang saraf nyeri o
o
Tumor ( pembengkaan) Pengiriman cairan dan sel-sel leukosit ke jaringan interstisial Tertimbunnya cairan dan sel darah putih eksudat o
o
Perubahan fungsi ( fungsiolaesa ) Akibat dari nyeri dan ketegangan otot o
Komponen darah yang berperan dalam peradangan : Leukosit : dibentuk di bone marrow (sumsum tl. Merah) ,berperan dan bertanggung jawab terhadap perkembangan peradangan antara lain : Neutropphil Berfungsi sebagai penolak melalui pagositosis terhadap semua bahan invasif Macrophag Perannya sebagai pemusnah efek dari bahan invasif dan menstimulasi terbentuknya respon immun Fungsi pagositosis perbaikan sel yang rusak, memproses antigen dan menskresi substansi kimia yang diperlukan dalam proses immun Eosinophil Berupa amino vasoaktif mempunyai side effects menimbulkan peradangan, menyebabkan kerusakan jaringan berat, , Tidak mempagosit tetapi bereaksi terhadap larva parasit Basophil
Bentuk terkecil dari leukosit, sel ini mengandung granula citoplasma dan immunoglubolin ( Ig E ), heparin, histamin, serotonin, kinin dan leukotriens Tidak mempagosit
Penyebab inflamasi : Fisik kekerasan barang penyebab trauma jaringan Panas – dingin yang berlebihan Radiasi Kimia Bahan iritan eksternal : asam – basa keras , racun, gas iritant Bahan iritan internal : HCl pada lambung Mikro organisme Kelompok bakteri , viris, jamur, protozoa, riketsia
Respon peradangan proses dinamis ,merupakan reaksi pertahanan terhadap kerusakan jaringan secara berurutan terdisr dari 3 tahap : 1. 2. 3.
Tahap 1 = Perubahan seluler dan vaskuler Tahap 2 = Pembentukan eksudat peradangan Tahap 3 = Perbaikan jaringan
Ad.1 Perubahan seluler dan faskuler Pada tahap pertama : Konstriksi pembuluh darah sesaat disekitar jaringan yang rusak Delatasi pembuluh darah kecil Peningkatan permiabilitas dinding pembuluh darah Aliran darah melambat mobilisasi leukosit Delatasi pembuluh darah dipengaruhi pelepasan histamin oleh jaringan yang luka Banyak suplai darah kedaerah luka dengan membawa sejumlah besar leukosit Meningkatnya suplai darah hiperemia , kemerahan dan hangat Meningkatnya permiabilitas vaskuler nekrosis jaringan pelepasan mediator kimia histamin dan bradykinin Perubahan permiabiltas penumpukan cairan , protein, dan leukosit kedalam rongga interstisial edema/ pembengkaan penekanan ujung-ujung saraf nyeri
Aliran darah melambat Pelepasan leukosit dari dalam pembuluh darah : merangsang bone marrow ( sungsum tl merah) untuk memproduksi leukosit dan melepasnya kedalam sirkulasi darah leukositosis ( meningkatnya leukosit dalam darah , ( N ) = 7000-10000 /mm2 > 20000 /mm2 ) Leukosite yang masuk dalam area jaringan yang luka akan : menghancurkan penyebab luka/ kerusakan melalui proses phagositosis dibantu sel-sel makrophag ( sel retikuloendotelial )
Ad. 2 Pembentukan eksudat peradangan Penumpukan cairan dan substansi akan membatasi antara pembuluh darah dan jaringan yang mati Jaringan yang mati dan sisa metaboliknya dilepas dalam bentuk cairan eksudat Jaringan necrosis melepas necrosin merangsang pembentukan fibrinogen ( plasma protein ) , thromboplastin, sisa produk kerusakan dan platelet darah bersama-sama membentuk fibrin dan pembekuan : Membentuk dinding untuk melokalisir peradangan Kerangka persiapan perbaikan jaringan
Pada tahap ini penyebab luka/kerusakan dan cairan eksudat akan dibersihkan melalui pembuangan sistem lymphatik Bila hal ini berhasil maka akan dimulai tahap ketiga ( perbaikan )
Jenis eksudat
Serous / serosa serum darah dan serosa membran tubuh seperti peritonium, pleura, perikard dan meningens
Catarrhal ( kataral ) cairan disertai mukosa membran yang rusak seperti nasopharynk ingus Purulent ( purulenta ) Cairan kental berupa nanah (pus) berisi leukosit dan jaringan yang mati , terjadinya melalui proses supurasi. Bakteri yang menghasilkan nanah disebut bakteri piogenik Fibrinous eksudat banyak mengandung plasma protein fibrinogen berkombinasi dengan thromboplastin dari sel dan platelet darah. peradangan akut yang berat Cairan eksudat hemorhagi
sangineus banyak berisi sel darah merah
Ad.3 Perbaikan jaringan luka dan pengembalian jaringan melalui : 1. Resolusi (peradangan ringan ) a. bahan invasif dinetralkan dan dihilangkan b. eksudasi sel dan cairan berkurang c. permiabilitas vaskuler kembali normal migrasi leukosit berhenti d. e. Cairan eksudt diserab oleh pembuluh limfe atau dibuang (dibatukan bila ditracea dan paru) 2.
Perbaikan melalui Regenerasi (peradangan yang lebih berat) a. proliferasi unsur-unsur parenchim yang identik (granulasi) b. Membentuk sel yang sama sebagai penganti yang hilang
3.
Pembentukan skar / jaringan fibrotik: Proliferasi unsur-unsur jaringan penyambung (jaringan a. fibrotik) b. Pembentukan parut / scar
Sirkulasi dan suplai darah Produksi dan suplai leukosit dalam darah Kerusakan sumsum tulang merah ( penderita cancer ) Side effek obat Fungsi luekosit terganggu atau Immuno defisiensi
Faktor yang mempengaruhi penyembuhan Proliferasi sel dan aktivitas sistemik Status nutrisi kurang gizi Adanya benda asing / jaringan nekrotik Adanya infeksi Immobilisasi yang tidak sempurna Aposisi pinggiran luka
Kontraktur pada kulit persendian Striktura pada saluran kemih Adhesi ( perlekatan ) pelekatan jaringa dengan jaringan lain Hernia insisional pada dinding abdomen Granuloma piogenik granula terus tumbuh (melebihi normal)disertai pus Neuroma traumatik regenatif serabut saraf dalam daerah penyembuhan ( nyeri dlam jaringan parut) Keloid terbentuknya kolagen berlebihan ( genetik )
Aspek sistemik peradangan: Demam pelepasa pirogen endogen Leukositosis Laju endap darah peningkatan protein darah malaise, anoreksia, fatique
INFEKSI
Infeksi Masuknya organisme menular kedalam tubuh dan mampu hidup dan berkembang biak sampai suatu taraf tertentu Secara evolusi sepesies hewan (manusia) menciptakan mekanisme pertahanan tertentu pada berbagai pengaruh lingkungan
•
Proses infeksi terjadi, bila ada : penyebab infeksi ( patogen ) dan penerima infeksi ( host) kemampuan untuk menimbulkan sakit ( virulensi ) : Lama kontak, Beratnya penyakit Kemampuan berinvasi dan merusak host (kemampuan penyebaran dan tumbuh setelah masuk dalam tubuh host) Infeksi merupakan proses interaksi antara host dan parasit pathogen Manifestatasi klinik infeksi desebut sebagai penyakit infeksi yang bisa berakibat ringan sampai fatal
RESERVOIRS PATHOGEN
HIDUP
MATI
Virus ,bakteri,ricketsia Chlamydia, mycoplasma Protozoa
Sal cerna Kulit, mukosa Sal. Pernapasan Sal.genitourinaria
jamur
HOST
CARA PENULARAN
(TUAN RUMAH) YANG RENTAN
Pengobatan / Malnutrisi Pembedahan / penyakit kronis, immuno-supresi, stress
PINTU KELUAR
PINTU MASUK
Kontak Kendaraan
Sal cerna Kulit, mukosa
Vektor Debu
Sal. Pernapasan Sal.genitourinaria
Pencegahan penyebaran infeksi dapat dilakukan dengan memotong rantai infeksi : a.
Eliminasi organisme dengan cuci tangan
b.
Tingkatkan host dengan immunisasi
c.
Harus memutuskan segala bentuk transmisi : menerapkan perlindungan isolasi Pemberian bahan antimikroba Menggunakan sarung tangan bila menangani darah dan cairan tubuh
Mekanisme pertahanan tubuh berkaitan dengan masalah infeksi a.l: Kulit dan mukossa oropharynx : Kulit : Merupakan lapisan terluar , dengan lapisan keratin (bertanduk) sebagai barier mekanik , bila rusak potensial terinfeksi Mempunyai kemampuan dekontaminasi fisik maupun kimia ( kel. keringat dan kel sebasia) menghalangi pembiakan organisme yang tinggal diatas permukaan kulit Terdapat flora normal membatasi pembiakan organisme
Mukosa oropharynx
Merupakan jaringan ephitel yang didekontaminasi oleh saliva dengan menghanyutkan jasad renik dalam mulut Kelenjar tonsil sebagai ring of waldeyer ( pintu pertahanan ) menangkap jasad renik u/ diphagosit dan dikeluarkan melalui mekanisme pertahanan tubuh
Sekresi asam lambung zat pembunuh mikro organisme Pengosongan lambung yang cepat ke dalam usus halus Motilitas usus halus yang cepat disertai selaput lendirnya Adanya bakteri normal usus memproduk antibiotika bagi bakteri lain
Saluran pernapasan Memiliki mukosa epitel yang kuat dan mensekresi mukus serta adanya silia yang mendorong jasad renik keluar melalui nasal atau oral yang selanjutnya dibersinkan atau dibatukkan dan atau ditelan Selalu terdapat sel makrofag dicavum pulmonal Saluran urin dan genital Adanya lapisan urothelium
Mukosa vagina sel epitel yang kuat dan adanya flora normal yang hidup dimukosa tersebut
Respon peradangan reaksi peradangan akut, bila gagal akan terjadi penyebaran Pembuluh dan kelenjar limfe mempercepat proses fagositosis oleh sel makofag retikuloendotel Pertahanan akhir terjadi bila infeksi langsung masuk ke sistem vaskuler bakteriemia peningkatan jumlah leukosit Gejala septikemia : demam, menggigil, maleise dll. Bisa terjadi mikroabses pada jaringan da piemia
1. Transmisiabilitas (daya penularan) Timbulnya infeksi transport agen menular yang hidup ke hospes a. Secara langsung dari orang ke orang ( dengan batuk, bersin, ciuman dll.) b. Secara tidak langsung Kuman diendapkan di debu / tanah dan disebarkan kembali ke udara , makanan, air Melalui transfusi Melalui vektor-vektor ( serangga ) Dipengaruhi : Sifat instrinsik mikroorganisme tertentu membentuk spora Ketahanan terhadap antibiotika
Tergantung pada habitatnya (sesuai dengan kebutuhan kimiawinya) Kolera epitel usus Desentri basiler lapisan superfisial usus Tiphoid lapisan usus sampai menembus sampai aliran darah menyebar keseluruh tubuh Spirochaeta siphilis menembus mukosa / kulit sebagai pintu masuk masuk pembuluh darah dan menyebar keseluruh jaringan Clostridium tetani menetap(tidak menyebar), tetapi mensekresi racun disebar secara sistemik Beberapa mikroorganisme membuat pertahanan diri terhadap mekanisme pertahanan tubuh : Membuat kapsul berlendir Menyebarkan enzimatik Mensekresi racun yang membunuh leukosit Membuat pertahanan lingkungan intrasel terhadap pagosit ( tuberkel ) cenderung menetap sebagai parasit intraseluler
Mengeluarkan eksotoksin Larut dalam darah tersirkulasi perubahan fisiologis pada sel-sel tertentu ( tetanus , difteria) Struktur mikroorganisme mengandung edotoksin kompleks Dilepas waktu mengalami lisis demam , pada spetikemia gram negatif septik shock,
Mengeluarkan eksotoksin Larut dalam darah tersirkulasi perubahan fisiologis pada sel-sel tertentu ( tetanus , difteria) Struktur mikroorganisme mengandung edotoksin kompleks Dilepas waktu mengalami lisis demam , pada spetikemia gram negatif septik shock, Kerusakan hospes akibat : Respon pertahanan tubuh (allergi) Pembentukan kompleks antigen–antibodi Perubahan formasi / replikasi virus menular membuat lisisnya sel-sel ( kerusakan sel) atau justru merangsang untuk proliferasi sel (tumor)
Virus Bisa menyebabkan gangguan kecil sampai tingkat fatal Bersifat bisa kambuh dan mengakibatkan infeksi yang berat bagi klien yang mengalami hambatan pembentukan kekebalan.
Chlamidia Penyebab penyakit: trachoma, urethritis, proctitis, endometritis, pneumonitis dan epidedemitis Utamanya penularan secara trans seksual Membentuk antigen yang menghambabat pagositosis
Mycoplasma Penyebab : pneumonitis, pharyngitis, pyelonephritis dan urethritis nongonococcal yang dapat beerkembang pada peradangan daerah pelvis Ricketsia Karakter penyakit : demam, sakit kepala dan rash (kulit kemerahan) Ditularkan melalui gigitan serangga Bakteri Dikelompokkan dalam kelompok gram negatif dan gram positif Jenisnya : clostridium dan basil Invasi melalui kulit organ viseral : abses jantung, paru, limpa, ginjal Menyebabkan endotoksinemia, septikemia dan kematian
Jamur Penyebab infeksi kulit / mukosa Protozoa Penyebab penyakit saluran cerna ( amubiasis, giardiasis) genital (tricomoniasis) Helmintes (binatang ) Kelompok : trematoda, cestoda (cacing pita) dan nematoda (cacing gelang), Infeksi melalui gigitan serangga , tertelan atau masuk di kulit
Agen sumber infeksi mahluk hidup : manusia , hewan, serangga Hospes merupakan reservoir , karena kuman patogen dapat membentuk koloni di: kulit, substansi tubuh seperti ; faeces, sputum, saliva, drainase luka, Bukan mahhluk hidup : air, larutan dan semua sumber lingkungan Karier manusia tanpa gejala(asimptomatis) yang dapat menularkan secara aktif
Model penularan Kontak langsung Kontak tidak langsung Droplet infeksi
