PENYEBAB PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL DAN PENANGANANNYA March 6th, 2012 | Posted by Ilham Arif in Arif in Bedah | KEDOKTERAN PENYEBAB-PENYEBAB PENINGKATAN TEKANAN INTRA KRANIAL DAN PENANGANANNYA PENDAHULUAN
Tekanan intrakranial adalah tekanan yang berada di dalam rongga kranialis yang di dalamnya terdapat jaringan otak dan cairan serebrospinal. T ubuh memiliki mekanisme yang beragam untuk menjaga agar ICP tetap dalam kondisi stabil. Perubahan pada ICP bergantung pada perubahan volume dari satu atau lebih komponen yang terdapat di dalam kranium.(1,2) Peningkatan tekanan intracranial adalah peningkatan tekanan otak normal. Peningkatan tekanan intracranial dapat disebabkan oleh peningkatan tekanan cairan serebrospinal. Juga dapat disebabkan oleh peningkatan tekanan dalam masalah otak yang disebabkan oleh lesi (seperti tumor) atau pembengkakan di dalam d alam materi otak itu sendiri. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan teka nan intrakranial normal sebesar 50 – 50 – 200 200 mmH2O atau 4 – 4 – 15 15 mmHg. Dalam keadaan normal, ICP dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang j auh lebih tinggi dari normal. (1,2) Lebih dari separuh kematian karena trauma kepala disebabkan oleh hipertensi intrakranial. Kenaikan tekanan intrakranial (TIK) dihubungkan dengan penurunan tekanan perfusi dan aliran darah serebral (CBF) dibawah tingkat kritis (60 mmHg) yang berakibat kerusakan otak iskemik.Pengendalian TIK yang berhasil mampu meningkatkan outcome yang signifikan.Telah dikembangkan pemantauan TIK tapi belum ditemukan metode yang lebih akurat dan non invasive. Pemantauan TIK yang berkesinambungan bisa menunjukkan indikasi yang tepat untuk mulai terapi dan mengefektifkan terapi, serta menentukan prognosis.(3) Volume tekanan Intrakranial • TIK yang normal: 5-15 5-15 mmHg • TIK Ringan : 15 – 25 – 25 mmHg • TIK sedang : 25-40 25-40 mmHg • TIK berat : > 40 mmHg (1,2) ANATOMI
A. Kulit Kepala Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut scalp yaitu; skin atau kulit, connective tissue atau jaringan penyambung, aponeurosis atau galea aponeurotika, loose conective tissue atau jaringan penunjang longgar dan perikranium. Tepat di atas tengkorak terletak galea aponeurotika, yaitu jaringan fibrosa, padat, dapat digerakkan dengan bebas, yang membantu menyerap kekuatan trauma eksternal. Di antara kulit dan galea t erdapat suatu lapisan lemak dan lapisan lap isan membran dalam yang mengandung pembuluh-pembuluh darah besar. (1,2) Tulang tengkorak terdiri dari kubah (kalvaria) d an basis kranii. Tulang tengkorak terdiri dari beberapa tulang yaitu frontal, parietal, temporal dan oksipital. Kalvaria khususnya di regio temporal adalah tipis, namun disini dilapisi oleh otot temporalis. Basis cranii berbent uk tidak rata sehingga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak akibat proses akselerasi dan d eselerasi. Rongga tengkorak dasar dibagi atas 3 fosa yaitu : fosa anterior tempat lobus frontalis, fosa media
tempat temporalis dan fosa posterior ruang bagi bagian bawah batang otak dan serebelum. Tulang tengkorak terdiri dari dua dinding atau tabula yang dipisahkan oleh tulang berongga. Dinding luar disebut tabula eksterna, dan dinding bagian dalam disebut tabula interna. Struktur demikian memungkinkan kekuatan dan isolasi yang lebih besar, dengan bobot yang lebih ringan. Tabula interna mengandung alur-alur yang berisi arteri meningea anterior, media, dan posterior.(1,2) B. Meningen Meningen adalah selaput otak yang merupakan bagian dari susunan saraf yang bersifat non neural. (1,2) 1. Duramater Duramater merupakan selaput yang keras, terdiri atas jaringan ikat fibrosa yang melekat erat pada permukaan dalam dari kranium. Karena tidak melekat pada selaput arachnoid di bawahnya, maka terdapat suatu ruang potensial (ruang subdura) yang terletak antara dura mater dan arachnoid, dimana sering dijumpai perdarahan subdural. Di antara lapisan luar dura dan tulang tengkorak terdapat jaringan ikat yang mengandung kapiler-kapiler halus yang mengisi suatu ruangan disebut ruang epidural. (1,2) Pada cedera otak, pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau disebut Bridging Veins, dapat mengalami robekan dan menyebabkan perdarahan subdural. Sinus sagitalis superior mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus. Laserasi dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat.(1,2,4) Arteri-arteri meningea terletak antara dura mater dan permukaan dalam dari kranium (ruang epidural). Adanya fraktur dari tulang kepala d apat menyebabkan laserasi pada arteri-arteri ini dan menyebabkan perdarahan epidural. Yang paling sering mengalami cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada fossa temporalis (fossa media).(1,2,4) 2. Selaput Arakhnoid Selaput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus pandang. Selaput arakhnoid terletak antara pia mater sebelah dalam dan dura mater sebelah luar yang meliputi otak. Selaput ini dipisahkan dari dura mater oleh ruang potensial, disebut spatium subdural dan dari pia ma ter oleh spatium subarakhnoid yang terisi oleh cairan serebrospinalis (CSF). Pada sudut antara serebelum dan lamina quadrigemina terdapat sisterna vena magna serebri. Sisterna ini berhubungan dengan sisterna interpedunkularis melalui sisterna ambiens. Ruang subarakhnoid spinal yang merupakan lanjutan dari sisterna magna dan sisterna pontis merupakan selubung dari medula spinalis sampai setinggi S2. Perdarahan subarakhnoid umumnya disebabkan akibat cedera kepala.(1,2,4) 3. Piamater Piamater melekat erat pada permukaan korteks serebri. Piameter merupakan selaput tipis yang melekat pada permukaan otak yang mengikuti setiap lekukan-lekukan pada sulkus-sulkus dan fisura-fisura, juga melekat pada permukaan batang otak dan medula spinalis, terus ke kaudal sampai ke ujung medula spinalis setinggi korpus v ertebra. Membrana ini membungkus saraf otak dan menyatu dengan epineuriumnya. Diantara arakhnoid dan piameter disebut ruang subarakhnoid, yang berisi cairan serebrospinal dan pembuluh-pembuluh darah. Arteri-arteri yang masuk kedalam substansi otak juga diliputi oleh piamater.(1,2) C. Otak Otak merupakan suatu struktur gelatin yang mana berat pada orang dewasa sekitar 1400 gr. Otak terdiri dari beberapa bagian yaitu; Proensefalon (otak depan) terdiri dari serebrum dan
diensefalon, mesensefalon (otak tengah) dan rhombensefalon (otak belakang) terdiri dari pons, medula oblongata dan serebellum. (1,2) Fisura membagi otak menjadi beberapa lobus. Lobus frontal berkaitan dengan fungsi emosi, fungsi motorik dan pusat ekspresi bicara. Lobus parietal berhubun gan dengan fungsi sensorik dan orientasi ruang. Lobus temporal mengatur fungsi memori tertentu. Lobus oksipital bertanggungjawab dalam proses penglihatan. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem aktivasi retikular yang berfungsi dalam kesadaran dan kewapadaan. Pada medula oblongata terdapat pusat kardiorespiratorik. Serebellum bertanggungjawab dalam fungsi koordinasi dan keseimbangan. (1,2,4) E. Ventrikel Sistem ventrikel terdiri dari 2 buah ventrikel lateral, ventrikel III dan ventrikel IV. Ventrikel lateral terdapat di bagian dalam serebrum, masing-masing ventrikel terdiri dari 5 bagian yaitu kornu anterior, kornu posterior, kornu inferior, badan dan atrium. Ventrikel III adalah suatu rongga sempit di garis tengah yang berbentuk corong unilokuler, letaknya di tengah kepala, ditengah korpus kalosum dan bagian korpus unilokuler ventrikel lateral, diatas sela tursica, kelenjar hipofisa dan otak tengah dan diantara hemisfer serebri, thalamus dan dinding hipothalanus. Di sebelah anteropeoterior berhubungan dengan ventrikel IV melalui aquaductus sylvii. Ventrikel IV merupakan suatu rongga berbentuk kompleks, terletak di sebelah ventral serebrum dan dorsal dari pons dan medula oblongata. (1,2,4) FISIOLOGI
Cairan Serebrospinal Sebagian besar CSF diproduksi oleh pleksus choroidalis dari ventrikulus lateralis, sisanya dihasilkan oleh jaringan otak dan dialirkan langsung ke rongga sub arachnoid lalu diabsorpsi lewat vili arachnoid ke sagitalis. Pengikatan atau p enghilangan pleksus choroidalis akan menurunkan CSF 60%. Produksi CSF 0,3 – 0,5 cc/menit (450-500 cc/hari). Karena hanya ada volume 150cc CSF di otak dewasa, jadi ada 3 kali penggantian CSF selama sehari. Produksi CSF bersifat konstan dan tidak tergantung tekanan.Variasi pada TIK tidak mempengaruhi laju produksi CSF. Absorpsi CSF secara langsung dipengaruhi oleh kenaikan TIK. Tempat vili arachnoidalis (merupakan suatu katub yangutama penyerapan CSF diatur oleh tekanan). Bila fungsi katub rusak atau jika tekanan sinus vena meningkat, maka absorpsi CSF menurun, maka terjadilah peningkatan CSF. Obstruksi terutama terjadi di aquaductus S ylvii dan cisterna basalis.(2,4,5) Ruangan intrakranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan komponen yang tidak dapat ditekan : Otak (1400 g), cairan serebrospinal (sekitar 75 ml), dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga komponen utama ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh komponen lainnya dan meningkatkan tekanan intrakranial.(2,4,5) Pembentukan CSF melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. Mekanisme sekresi CSF oleh pleksu s khoroideus adalah sebagai berikut: Natrium dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid p leksus khoroideus sehingga menimbulkan muatan positif di dalam CSF. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan negatif, terutama clorida ke dalam CSF. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma. (1,2,4)
Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSF: yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral, yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV. Diperkirakan CSF yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. Rata-rata pembentukan CSF 20 ml/jam. CSF bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik. CSF dari ventrikel lateral melalui foramen interven trikular monroe masuk ke dalam ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus s ylvii masuk ke dalam ventrikel IV. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSF keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. CSF mengisi rongga subarakhnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan ota k. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak, CSF mengalir perlahan menuju sisterna basalis, sisterna ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSF akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak, kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. (1,2,4,8) 1. Aliran darah otak (CBF) Otak memiliki kebutuhan yang besar terhadap homeostasis dan perlindungan yang baik terhadap ketidakseimbangan kimiawi. Struktur kapiler di otak berbeda dengan kapiler yang terletak di bagian tubuh lainnya. Dinding kapiler yang terdapat pada bagian tubuh selain otak memiliki celah yang dapat dimasuki sehingga memungkinkan semua zat untuk masuk ke dalam kapiler tersebut. Pada otak, terdapat sel endothelial yang saling dihubungkan oleh ikatan yang erat yang kemudian bersatu dengan lapisan membran luar dari sel. Otak hanya 2% dari berat total tubuh, namun otak memerlukan 15% aliran darah dari output jantung dalam kondisi istirahat dan menggunakan 20% jumlah total oksigen yang dikonsumsi. Setiap 24 jam otak membutuhkan 1000 liter darah dan 100 gr glukosa. CBF akan tetap konstan melalui peranan berbagai tekanan arteri dalam darah (antara 60 sampai 150 mm hg) dan apabila tekanan arteri rata-rata meningkat di luar 150 mm Hg, akan terjadi peningkatan aliran darah. (1,2,4,5,6) Ada lima faktor fisiologis yang mempengaruhi aliran darah otak (cerebral blood flow, CBF) pada otak yang normal. Kelima faktor tersebut adalah • autoregulasi dan tekanan perfusi otak (cerebral perfusion pressure, CPP), • tekanan oksigen pada arteri (PaO2), • tekanan karbondioksida pada arteri (PaCO2), • kebutuhan metabolik regional dan sistem saraf otonom.(4,9) Mekanisme kompensasi yang berpotensi mengakibatkan kematian adalah penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak ke arah bawah atau horizontal (herniasi) bila ICP makin meningkat. Dua mekanisme terakhir dapat berakibat langsung pada fungsi saraf. Apabila peningkatan ICP berat dan menetap, mekanisme kompensasi tidak efektif dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan kematian neuronal. Mekanisme kompensasi ini dapat mempertahan kan ICP dalam keadaan normal untuk perubahan volume yang sekitar 100 – 120 ml. (2,4,7) ETIOLOGI
Penyebab terjadinya peningkatan ICP dapat diklasifikasikan berdasarkan mekanisme terjadinya, yaitu : (10) 1. Efek dari adanya massa seperti tumor otak, infark disertai edema, kontusio, perdarahan
subdural atau epidural, atau abses yang kesemuanya dapat menambah ukuran dari otak. 2. Edema otak yang luas dapat muncul pada kondisi iskemik-anoksia, hipertensi ensefalopati, pseudotumor cerebri,dan hiperkarbia. Kondisi ini dapat menyebabkan menurunnya tekanan perfusi otak tapi dengan pendorongan minimal terhadap jaringan. 3. Peningkatan tekanan pada vena akibat dari trombosis sinus venosus, gagal jantung atau obstruksi dari vena jugular superior dan vena mediastinalis superior. 4. Obstruksi dari aliran CSF dan/atau gangguan pada absorpsi yang dapat muncul pada hidrosephalus, penyakit pada meningen, atau bostruksi pada sinus sagitalis superior. 5. Peningkatan produksi dari CSF yang bisa terjadi pada meningitis, perdarahan subarakhnoid, atau tumor pleksus koroid. 6. Idiopatik (idiopathic intracranial hypertension) 7. Thrombosis sinus venosus otak 8. Kraniosinostosis. 1. PERDARAHAN INTRAKRANIAL Perdarahan Intrakranial adalah perdarahan di dalam tulang tengkorak. Perdarahan bisa terjadi di dalam otak atau di sekeliling otak: • Perdarahan yang terjadi di dalam otak disebut perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral merupakan salah satu jenis stroke, yang disebabkan oleh adanya perdarahan ke dalam jaringan otak. Perdarahan intraserebral terjadi secara tiba-tiba, dimulai dengan sakit kepala, yang diikuti oleh tanda-tanda kelainan neurologis (misalnya kelemahan, kelumpuhan, mati rasa, gangguan berbicara, gangguan penglihatan dan kebingungan). Sering terjadi mual, muntah, kejang dan penurunan kesadaran, yang bisa timbul dalam beberapa menit. • Perdarahan diantara lapisan selaput otak (meningen) disebut perdarahan subdural • Perdarahan diantara otak dan rongga subaraknoid disebut perdarahan subaraknoid Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara otak dan selaput otak (ronggasubaraknoid). Sumber dari perdarahan adalah pecahnya dinding pembuluh darah yang lemah (apakah suatu malformasi arteriovenosa ataupun suatu aneurisma) secara tiba-tiba. • Perdarahan diantara tulang tengkorak dan selaput otak disebut perdarahan epidural. Setiap perdarahan akan menimbulkan kerusakan pada sel-sel otak. Ruang di dalam tulang tengkorak sangat terbatas, sehingga perdarahan dengan cepat akan menyebabkan bertambahnya tekanan dan hal ini sangat berbahaya. 2. HYDROCEPHALUS Hidrosefalus adalah jenis penyakit yang terjadi akibat gangguan aliran cairan di dalam otak (cairan serebro spinal). Gangguan itu menyebabkan cairan tersebut bertambah banyak yang selanjutnya akan menekan jaringan otak di sekitarnya, khususnya pusat-pusat saraf yang vital. 3. EDEMA OTAK Ada dua macam edema otak yang sering ditemukan. • Edema vasogenik terjadi oleh karena adanya kebocoran besar dari cairan melalui kapiler jaringan otak yang rusak atau melalui kapiler yang tidak kompeten. Edema ini bersifat ekstrasellar dan terdapat di dalam massa putih (white mat ter); sedangkan massa kelabu, secara nyata tidak terkena. Edema ini bisa menyeluruh atau setempat, tetapi sifatnya yang khas adalah tampak di sekitar lesi yang besar dan seringkali terdapat di sekitar lesi yang menunjukkan banyak proliferasi kapiler, seperti implantasi metastatic dan abses. Mungkin hal ini disebabkan oleh karena kapiler-kapiler yang baru terbentuk dan tidak mempunyai fungsi sawar darah otak.(1,4,7)
• Edema sitotoksik adalah penimbunan cairan yang berlebihan di dalm sel, yang lebih sering menyerang massa kelabu daripada massa putih. Hal ini diakibatkan oleh proses-proses seperti iskemia atau keracunan yang mengganggu fungsi membrane sel atau pompa ion, merusak keseimbangan osmotic dari sel, dan akhirnya menyebabkan masuknya sejumlah besar air dan molekul lainnya ke dalam sel. Tidak jarang bahwa kedua jenis edema terjadi bersamaan, misalnya, pada ensefalopati iskemik.(7,8) 4. HERNIASI OTAK Herniasi otak merupakan salah satu komplikasi yang paling buruk pada penderita dengan kelainan setempat yang menduduki ruangan intrakranial (focal space-occupying lesions) atau pembengkakan otak yang merata. Rongga cranium dibagi menjadi beberapa ruangan oleh lipatan duramater. Falks cerebri memisahkan kedua hemisfer otak besar dan temtorium cerebella memisahkan kedua hemisfer otak kecil dari kutub oksipital pada hemisfer otak besar. Pembesaran setempat dari ruangan manapun akan mendorong jaringan otak ke sebelahnya. Ini dinamakan herniasi otak. Ada tiga bentuk herniasi otak, yaitu : (11) 1. Hernia subfalksin (hernia singulatus) terjadi bila gyrus singulus mengalami herniasi di bawah falks cerebri11 2. Hernia unsinatus (hernia unkal, hernia transtentorial), unkus dari lobus temporalis terdorong kearah medial bawah melalui celah tentorium. Pendorongan ini meregangkan saraf kranial okulomotorius (N.III) sehinggaa menyebabkan dilatasi pupil yang khas p ada sisi yang sama dengan lesi hernia. 3. Hernia tonsilaris adalah pendorongan tentorium cerebellum melalui foramen magnum. Keadaan demikian menyebabkan penekanan pada batang otak dan pusat pernapasan, bila tidak diatasi, akan menimbulkan gangguan pernapasan, bila tidak diatasi, akan menimbulkan gangguan pernapasan berupa pernapasan yang tidak teratur, disusul dengan apneu dan kematian. 5. TUMOR OTAK PATOFISIOLOGI
Tengkorak merupakan kotak kaku yang membatasi pergerakan bebas maupun pengembangan otak. Jika salah satu komponen meningkat maka terjadi penurunan komponen lain (Hukum Monroe-Kelly). Diantara ketiga komponen, otak memiliki v olumenya konstan, yang bisa bergeser CSF + darah. Bila massa otak meningkat, mula-mula CSF dan darah keluar dari rongga tengkorak. Bila massa otak semakin meningkat maka mekanisme kompensasi tidak efektif dan TIK meningkat. Setelah itu sedikit saja penambahan volume akan meningkatkan tekanan.Volume tambahan dalam rongga otak akan dikompensasi dengan menggeser CSF ke kantung duralspinalis (70%) dan penurunan vena serebralis (30%). Pada obstruksi foramen magnum tidak ada peran duralspinalis sehingga mekanisme kompensasi menurun. Gangguan aliran cairan otak-berdasarkan riset dari lembaga National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), Amerika Serikat-ada tiga jenis, yakni y • Gangguan aliran adanya hambatan sirkulasi, contoh tumor otak yang terdapat di dalam ventrikel akan menyumbat aliran cairan otak. • Aliran cairan otak tidak tersumbat, sebaliknya ca iran itu diproduksi berlebihan, akibatnya cairan otak bertambah banyak, contoh: tumor ganas di sel-sel yang memproduksicairanotak.Kemudian, • Bila cairan otak yang mengalir jumlahnya normal dan tidak ada sumbatan, tetapi ada gangguan dalam proses penyerapan cairan ke pembuluh darah balik. Sehingga otomatis, jumlah cairan akan meningkat pula. Misalnya, bila ada cairan nanah (meningitis atau infeksi selaput otak) atau darah
(akibat trauma) di sekitar tempat penyerapan. Ketidakseimbangan antara produksi dan penyerapan, dapat perlahan atau progresif, menyebabkan ventrikel-ventrikel tersebut melebar, kemudian menekan jaringan otak sekitarnya. Tulang tengkorak bayi di bawah dua tahun yang belum menutup akan memungkinkan kepala bayi membesar. Pembesaran kepala merupakan salah satu petunjuk klinis yang penting untuk mendeteksi hidrosefalus.(8,9) Kenaikan TIK ke tingkat tekanan arteri sistemik akan menghentikan aliran darah otak (CBF) yang akan kembali hanya jika tekanan arteri meningkat. Jika gagal, akan menyebabkan kematian pada jaringan otak. Banyak pasien dengan tumor intrakranial yang jinak atau hidrosefalus obstruktif menunjukkan sedikit atau tidak ada efek yang buruk. Hal ini mungkin disebabkan oleh karena otak itu sendiri dalam kondisi normal dan autoregulasi berjalan dengan baik. (1,4,8,9) Pada trauma kepala, umumnya ICP akan meningkat secara bertahap. Setelah cedera kepala, edema sering terjadi dalam 36 hingga 48 jam hingga mencapai maksimum. Peningkatan ICP hingga 33 mmHg (45 mm H2O) menurunkan secara bermakna aliran darah ke otak (cerebral blood flow, CBF). Iskemia yang terjadi merangsang pusat vasomotor, dan tekanan darah sistemik meningkat. Rangsangan pada pusat inhibisi jantung mengakibatkan bradikardia dan pernapasan menjadi lebih lambat. Mekanisme kompensasi ini dikenal sebagai refleks Cushing, membantu mempertahankan aliran darah otak. Akan tetapi, menurunnya pernapasan mengakibatkan retensi CO2 dan mengakibatkan vasodilatasi otak yang membantu menaikkan tekanan intrakranial. Tekanan darah sistemik akan terus meningkat sebanding dengan peningkatan ICP, walaupun akhirnya dicapai suatu titik ketika ICP melebihi tekanan arteri dan sirkulasi otak berhenti yang mengakibatkan kematian otak. Pada umumnya, kejadian ini didahului oleh tekanan darah arteri yang cepat menurun. (1,4,8,9) GEJALA KLINIS
TRAUMA 1. PERDARAHAN INTRAKRANIAL • Penurunan kesadaran • Tanda dini : letargi, berupa keterlambatan respon verbal. • Tiba-tiba gelisah, konfusi dan mengantuk. • Hanya bereaksi terhadap stimulus nyeri & suara keras. • Respon motorik abnormal • Dekortikasi, terjadi rotasi internal, fleksi telapak kaki & fleksi ekstremitas atas. • Deserebrasi, rotasi keluar ekstremitas atas & telapak kaki. • Flasiditas ekstremitas & tidak ada refleks. NON TRAUMA 1. TUMOR OTAK • -Berupa keluhan nyeri kepala di daerah frontal dan oksipital yang timbul pada pagi hari dan malam hari. • Muntah proyektil dan Penurunan kesadaran. • Pada pemeriksaan diketemukan papil udem. Keadaan ini perlu tindakan segera karena setiap saat dapat timbul ancaman herniasi. Selain itu dapat dijumpai parese N.VI akibat teregangnya N.VI oleh TTIK. Tumor-tumor yang sering memberikan gejala TTIK tanpa gejala-gejala fokal maupun lateralisasi adalah meduloblatoma, spendimoma dari ven trikel III, haemangioblastoma serebelum dan craniopharingioma.
2. HYDROCEPHALUS • Nyeri kepala kepala diikuti dengan muntah-muntah • Pupil oedema, Strabismus • Peningkatan tekanan darah, Heart lambat, Gangguan respirasi • Kejang, Letargi, Muntah, Tanda-tanda ekstrapiramidal/ ataksia • Lekas marah, Lesu, Apatis,Kebingungan, Sering kali inkoheren • Kebutaaan a. Nyeri Kepala Nyeri kepala pada pagi hari dihubungkan dengan terjadinya peningkatan ICP sebagai hasil dari pergerakan yang cepat bola mata (REM) saat tidur. Selama REM (paradoxical) saat tidur, jantung dan frekuensi pernapasan meningkat, terjadi pergerakkan tangan dan jari-jari, dan pergerakkan tubuh yang lain yang melibatkan seluruh tubuh. (1,4) Struktur pada intrakranial yang sensitive terhadap nyeri adalah arteri meningea media dan percabangannya, sinus venosus dan arteri besar dan dura pada dasar otak, dimana strukturstruktur ini kaya akan innervasi sensoris. Saat terjadi peningkatan ICP, pembuluh darah otak akan berdilatasi dengan tujuan untuk memberikan suplai darah yang adekuat ke otak. Dilatasi dari pembuluh darah, traksi pada bridging vein dan penarikan pada arteri di dasar otak dan kompresi pada dura yang sensitive terhadap nyeri pada dasar tengkorak akan menimbulkan nyeri kepala. Nyeri kepala ini tidak selamanya muncul pada lokasi tertentu sesuai dengan lesi spesifiknya akan tetapi muncul pada bagian frontal dan oksipital.(1,4) b. Muntah Daerah pusat vagal motorik juga memediasi motilitas pada traktus gastrointestinal (menyebabkan pengosongan lambung yang lambat yang sering dihubungkan den gan peningkatan ICP). (1,4,7) Perubahan apapun pada batang otak sebagai hasil dari peningkatan ICP akan mengakibatkan muntah. Apabila lesi yang terjadi langsung mempengaruhi mekanisme muntah, maka afferen-nya akan melalui jalur yang pendek sehingga muntah akan terjadi tanpa disertai rasa mual — sebagai hasilnya terjadi muntah yang proyektil. (1,4,7) c. Edema papil Ruang subdural dan subarachnoid terdapat di sepanjang N.optikus. Oleh karena itu, peningkatan ICP akan dihantarkan ke sepanjang N.optikus. Sebagai hasil dari edema pada bagian depan dari nervus optikus, dapat ditemukan disc optik yang kabur, disertai dengan pelebaran pada vena retina dengan tidak adanya pulsasi. Apabila situasi ini terus berlanjut, atrofi pada bagian depan dari nervus akan terjadi dan disertai dengan penurunan pada visus yang bisa berlanjut pada kebutaan. Edema papil mungkin akan terlambat untuk ditemukan pada peningkatan ICP dan mungkin saja tidak terjadi pada semua pasien dengan peningkatan ICP. (1,4,14) d. Rasa Kantuk Rasa kantuk adalah tanda yang penting dari peningkatan ICP. Peningkatan ICP menyebabkan kerusakan pada reticular activating system yang akan mengakibatkan timbulnya rasa kantuk; hal ini akan berlanjut pada koma dan kematian apabila peningkatan ICP ini tidak dihilangkan. Reticular Activating System (RAS) merupakan sistem yang secara menyeluruh mengendalikan siklus tidur/bangun dan sistem ini berada dari batang o tak hingga ke korteks serebri. Stimulasi pada bagian batang otak yang terdapat RAS akan menghasilkan aktivasi pada seluruh otak; stimulasi pada bagian talamus akan menyebabkan aktivasi secara menyeluruh pada serebellum, bagian tertentu dari sistem ini memiliki peranan secara langsung untuk perhatian terhadap beberapa aktivitas mental. (1,4)
Perubahan Tanda Vital a. Denyut Nadi Denyaut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP, terutama pada anak-anak. Bradikardi merupakan mekanisme kompensasi yang mungkin terjadi untuk mensuplai darah ke otak dan mekanisme ini dikontrol oleh tekanan pada mekanisme reflex vagal yang terdapat di medulla. Apabila tekanan ini tidak dihilangkan, maka denut nadi akan menjadi lambat dan irregular dan akhirnya berhenti. (1,4) b. Pernapasan Pada saat kesadaran menurun, korteks serebri akan lebih tertekan daripada batang otak dan pada pasien dewasa, perubahan pernafasan ini normalnya akan diikuti dengan penurunan level dari kesadaran.Perubahan pada pola pernafasan adalah hasil dari tekanan langsung pada batang otak. Pada bayi, pernafasan irregular dan meningkatnya serangan apneu sering terjadiantara gejalagejala awal dari peningkatan ICP yang cepat dan dapat berkembang dengan cepat ke respiratory arrest. (4,7) c. Tekanan Darah Tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP, terutama pada anak-anak. Dengan terjadinya peningkatan ICP, tekanan darah akan meningkat sebagai mekanisme kompensasi; Sebagai hasil dari respon Cushing, dengan meningkatnya tekanan darah, akan terjadi penurunan dari denyut nadi disertai dengan perubahan pada pola pernafasan. Apabila kondisi ini terus berlangsung, maka tekanan darah akan mulai turun . (1,4,8) d. Suhu Tubuh Selama mekanisme kompensasi dari peningkatan ICP berlangsung, suhu tubuh akan tetap stabil. Ketika mekanisme dekompensasi berubah, peningktan suhu tubuh akan muncul akibta dari disfungsi dari hipotalamus atau edema pada traktus yang menghubungkannya. (1,4,14) e. Reaksi Pupil Serabut saraf simpatis menyebabkan otot pupil berdilatasi. Reaksi pu pil yang lebih lambat dari normalnya dapat ditemukan pada kondisi yang menyebabkan penekanan pada nervus okulomotorius, seperti edema otak atau lesi pada otak. Penekanan pada n. Oklulomotorius menyebabkan penekanan ke bawah, menjepit n.Okkulomotorius di antara tentorium dan herniasi dari lobus temporal yang mengakibatkan dilatasi p upil yang permanen. N. okulomotorius (III) berfungsi untuk mengendalikan fungsi pupil. Pupil harus diperiksa ukuran, bentuk dan kesimetrisannya dimana ketika dibandingkan antara kiri dan kanan, kedua pupil harus memiliki ukuran yang sama. Normalnya, konstriksi pupil akan terjadi dengan cepat. (1,4) DIAGNOSIS
Untuk menegakkan diagnosis pada penderita yaitu melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik neurologik yang teliti. Dari anamnesis kita dapat mengetahui gejala-gejala yang dirasakan oleh penderita yang mungkin sesuai dengan gejala-gejala yang telah diuraikan di atas. Misalnya ada tidaknya nyeri kepala, muntah dan kejang. Sedangkan melalui pemeriksaan fisik neurologik mungkin ditemukan adanya gejala seperti edema papil dan deficit lapangan pandang. PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Elektroensefalografi (EEG) • Foto polos kepala • Arteriografi
• Computerized Tomografi (CT Scan) • Magnetic Resonance Imaging (MRI) PENATALAKSANAAN
Penanganan yang terbaik untuk peningkatan ICP adalah pengangkatan dari lesi penyebabnya seperti tumor, hidrosefalus, dan hematoma. Peningkatan ICP pasca operasi jarang terjadi harihari ini dengan meningkatnya penggunaan mikroskop dan teknik khusus untuk menghindari pengangkatan otak. Peningkatan ICP adalah sebuah fenomena sementara yang berlangsung untuk waktu yang singkat kecuali ada cedera sekunder segar karena hipoksia, bekuan atau gangguan elektrolit. Pengobatan ditujukan untuk mencegah peristiwa sekunder. ICP klinis dan pemantauan akan membantu. Berikut merupakan tindakan yang dapat dilakuk an. (12,13,14) TRAUMA
1. Penanganan Primer Tindakan utama untuk peningkatan ICP adalah untuk mengamankan ABCDE (primary survey) pada pasien. Banyak pasien dengan peningkatan ICP memerlukan intubasi. Pasien dengan skor GCS kurang dari 8 harus diintubasi untuk melindungi airway. Yang menjadi perhatian utama pada pemasangan intubasi ini adalah intubasi ini mampu memberikan ventilasi tekanan positif yang kemudian dapat meningkatkan tekanan vena sentral yang kemudian akan menghasilkan inhibisi aliran balik vena sehingga akan meningkatkan ICP.(9,14) Hati-hati dalam memperhatikan gizi, elektrolit, fungsi kandung kemih d an usus. Pengobatan yang tepat untuk infeksi berupa pemberian antibiotik harus dilaksanakan dengan segera. Pemberian analgesia yang memadai harus diberikan walaupun pasien dalam kondisi di bawah sadar. (9,14) Posisi kepala pasien juga harus diperhatikan. Elevasi pada kepala dapat menurunkan ICP pada komdisi normal dan pada pasien dengan cedera kepala melalui mekanisme penurunan tekanan hidrostatis CSF yang akan menghasilkan aliran balik vena. Sudut yang dianjurkan dan umumnya digunakan untuk elevasi pada kepala adalah 30o. Pasien harus diposisikan dengan kepala menghadap lurus ke depan karena apabila kepala pasien menghadap ke salah satu sisinya dan disertai dengan fleksi pada leher akan meynebabkan penekanan pada vena jugularis interna dan memperlambat aliran balik vena. (9,14) Hipoksia sistemik, gangguan hemodinamik dan gangguan pada autoregulasi yang kemudian disertai dengan kejang dapat membahayakan kondisi pasien dengan peningkatan ICP. Sehingga banyak praktisi kesehatan yang kemudian menggunakan terapi profilaksis fenitoin, terutama pada pasien dengan cedera kepala, perdarahan subaraknoid, pe rdarahan intrakranial, dan kondisi yang lainnya. Penggunaan fenitoin sebagai profilaksis pada pasein dengan tumor otak dapat menghasilkan penurunan resiko untuk terjadinya kejang, tapi dengan efek samping yang juga cukup besar. (9,14) 2. Penanganan Sekunder 1. Induced vasokonstriksi serebral – Hiperventilasi, hiperbarik O2 2. Osmoterapi – Pemberian manitol, gliserol, urea 3. Agen anestesi – Barbiturat, gamma hidroksibutirat, Etomidate, 4. Hipotermi 5. Pemberian koagulopati 6. Bedah dekompresi.
1. Hiperventilasi digunakan pada pasien dengan skor GCS yang lebih dari 5. Pembuluh darah otak merespon dengan cepat pada perubahan PaCO2. PaCO2 yang rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi, yang kemudian akan mengurangi komponen darah dalam volume intrakranial, dimana peningkatan PaCO2 menyebabkan vasodilatasi. Hiperventilasi bertujuan menjaga agar PaCO2 berada pada level 25 – 30 mm Hg sehingga CBF akan turun dan volume darah otak berkurang dan dengan demikian mengurangi ICP. Hiperventilasi yang berkepanjangan harus dihindari dan menjadi tidak efektif setelah sekitar 24 jam. Kecenderungannya adalah untuk menjaga ventilasi normal dengan PaCO2 di kisaran 30 – 35 mmHg dan PaO2 dari 120-140 mmHg. Ketikaa ada pemburukan klinis seperti dilatasi pupil atau tekanan nadi melebar, hiperventilasi dapat dilakukan (sebaiknya dengan Ambu bag) sampai ICP turun. Hyper barik O2, hipotermia masih dalam tahap percobaan, terutama di Jepang. Mereka pada dasarnya menyebabkan vasokonstriksi serebral dan mengurangi volume darah otak dan ICP. (1,4, 9,14) 2. Osmotherapi berguna dalam tahap edema sitotoksik, ketika permeabilitas kapiler yang masih baik, dengan meningkatkan osmolalitas serum. Manitol masih merupakan obat yang baik untuk mengurangi ICP, tetapi hanya jika digunakan dengan benar: itu adalah diuretik osmotik yang paling umum digunakan. Hal ini juga dapat bertindak sebagai scavenger radikal bebas. Manitol tidak inert dan tidak berbahaya. Gliserol dan urea merupak golongan yang jarang digunakan hari ini. Beberapa teori telah dikemukakan mengenai mekanisme yang mengurangi ICP. (9,14) a. Dengan meningkatkan fleksibilitas eritrosit, yang menurunkan viskositas darah dan menyebabkan vasokonstriksi yang mengurangi volume darah otak dan menurunkan ICP dan dapat mengurangi produksi CSF oleh pleksus choroideus. Dalam dosis kecil dapat melindungi otak dari iskemik karena fleksibilitas eritrosit meningkat. (9,14) b. Efek diuretik terutama di sekitar lesi, di mana integritas sawar darah otak terganggu dan tidak ada pengaruh yang signifikan pada otak normal. Lesi intraaxial merespon lebih b aik dari lesi ekstra aksial. 9,14 c. Teori lain adalah, manitol dengan menarik air di ependyma dari ventrikel dengan cara analog dengan yang dihasilkan oleh drainase ventrikel. Dosis tradisional adalah 1 gm/kg/24 jam 20% sampai 25% iv baik sebagai bolus atau lebih umum secara bertahap. Tidak ada peran untuk dehidrasi. Efek Manitol pada ICP maksimal adalah 1 / 2 jam setelah infus dan berlangsung selama 3 atau 4 jam sebagai sebuah aturan. Dosis yang benar adalah dosis terkecil yang akan berpengaruh cukup terhadap ICP. Ketika dosis berulang diperlukan, penggunaan garis dasar osmolalitas serum meningkat secara bertahap dan saat ini melebihi 330 mosm / 1 terapi manitol harus dihentikan. Penggunaan lebih lanjut tidak efektif dan cenderung menimbulkan gagal ginjal. Diuretik seperti furosemid, baik sendiri atau bersama dengan bantuan manitol untuk mempercepat ekskresi dan mengurangi osmolalitas serum awal sebelum dosis berikutnya. Beberapa m engklaim, bahwa furosemid manitol dapat meningkatkan output. Beberapa memberikan furosemid sebelum manitol, sehingga mengurangi overload sirkulasi. Fenomena rebound adalah karena pembalikan gradien osmoICP sebagai akibat kebocoran progresif dari agen osmotik melintasi penghalang darah otak rusak, atau karena ICP yang meningkat kembali. (9,14) 3. Barbiturat dapat menurunkan ICP ketika tindakan-tindakan lain gagal, tetapi tidak memiliki nilai profilaksis. Mereka menghambat peroksidasi lipid dimediasi radikal bebas dan men ekan metabolisme serebral; persyaratan metabolisme otak dan dengan demikian volume darah otak yang berkurang mengakibatkan penurunan ICP. Fenobarbital yang paling banyak digunakan. Dosis 10 mg / kg pemuatan lebih dari 30 menit dan 1-3mg/kg setiap jam secara luas digunakan. Fasilitas untuk memantau dekat ICP dan ketidakstabilan hemodinamik harus menemani setiap
terapi obat tidur. (1,4, 9,14) 4. Dosis tinggi terapi steroid sangat populer beberapa tahun yang lalu dan masih digunakan oleh beberapa ahli. Ini mengembalikan integritas dinding sel dan membantu dalam pemulihan dan mengurangi edema. Barbiturat dan agen anestesi lain mengurangi tekanan CBF dan arteri sehingga mengurangi ICP. Selain itu mengurangi metabolisme otak dan permintaan energi yang memfasilitasi penyembuhan lebih baik. (9,14) 5. Hipotermi dapat digunakan sebagai terapi adjuvant terhadap terapi yang lain. Temperatur tubuh dibuat menjadi lebih rendah dari temperature tubuh yang normal yaitu sekitar 32°C – 34 °C. Metode ini dapat mungkin menurunkan ICP dengan menurunkan metabolisme dari otak. Metode terapi hipotermia selama 48 jam atau kurang dapat dipertimbangkan pada pasien dengan TCB. Metode terapi ini selama 8 jam atau lebih dapat dipertimbangkan untuk terapi pada peningkatan ICP.. Penggunaan metode ini hanya direkomendasikan pada a hli yang berpengalaman yang benar-benar mengerti perubahan fisiologi yang berhubungan dengan hipotermia dan mampu merespon dengan cepat perubahan tersebut. Komplikasi dari metode hipotermia ini meliputi depresi jantung pada suhu di bawah 32°C. dan peningkatan insiden komplikasi berupa infeksi seperti pneumonia telah dilaporkan pada metode terapi ini. (9,14) 6. Penggunaan Koagulopati. Kerusakan parenkim otak yang berat dapat terjadi karena adanya pelepasan thromboplastin pada jaringan diamana hal ini akan mengaktivasi faktor instrinsik. Sindroma klinis didiagnosa dengan adanya pemanjangan PT dan aktivasi sebagian dari nilai APTT, penurunan level fibrinogen, peningkatan level fibrin, dan penurunan jumlah platelet. APTT yang memanjang ditangani dengan memberikan fresh frozen plasma. Kadar Fibrinogen di bawah 150 mg/dL memerlukan penanganan berupa pemberian krioprecipitate. Pemberian platelet harus dilakukan untuk mengobati nyeri kepala pada pasien dengan jumlah platelet yang kurang dari 100.000/ml bila waktu perdarahan memanjang. (9,14) 7. Intervensi bedah Tekanan intrakranial (intracranial pressure, ICP) dapat diukur secara kontinu dengan menggunakan transduser intrakranial. Kateter dapat dimasukkan ke dlam entrikel lateral dan dapat digunakan untuk mengeluarkan CSF dengan tujuan untuk mengurangi ICP. Drain tipe ini dikenal dengan EVD (ekstraventicular drain). Pada situasi yang jarang terjadi dimana CSf dalam jumlah sedikit dapat dikeluarkan untuk mengurangi ICP, Drainase ICP melalui punksi lumbal dapat digunakan sebagai suatu tindakan pengobatan.(14,15) Kraniotomi adalah suatu tindakan yang dilakukan untuk mengeluarkan hematom di di dalam ruangan intrakranial dan untuk mengurangi tekanan intrakranial dari bagian otak dengan cara membuat suatu lubang pada tulang tengkorak kepala. Kranioektomi adalah suatu tindakan radikal yang dilakukan sebagai penanganan untuk peningkatan tekanan intrakranial, dimana dilakukan pengangkatan bagian tertentu dari tulang tengkorak kepala dan duramater dibebaskan agar otak dapat membesar tanpa adanya herniasi. Bagian dari tulang tengkorak kepala yang diangkat ini desebut dengan bone flap. Bone flap ini dapat disimpan pada perut pasien dan dapat dipasang kembali ketika penyebab dari peningkatan ICP tersebut telah disingkirkan. Material sintetik digunakan sebagai pengganti dari bagian tulang tengkorak yang diangkat. Tindakan pemasangan material sintetik ini dkenal ddengan cranioplasty. (14,15) Kraniotomi Kraniotomi adalah salah satu bentuk dari operasi pada otak. Operasi ini paling banyak digunakan dalam operasi untuk mengangkat tumor pada otak. Operasi ini juga sering digunakan untuk mengangkat bekuan darah (hematom), untuk mengontrol perdarahan, aneurisma otak, abses otak, memperbaiki malformasi arteri vena, mengurangi tekanan intrakranial, atau biopsi. (15)
Sebelum melakukan tindakan kraniotomi, terlebih dahulu harus dilakukan pemeriksaan penunjang untuk memastikan penyebab dan lokasi dari lesi di otak. Oleh karena itu dilakuakn neuroimaging. Neuroimaging yang dapat dilakukan adalah : (14,15) • CT scan • MRI • Arteriogram Pasien yang akan dilakuakn tindakan kraniotomi dpat diberikan pengobatan terlebih dahulu untuk mengurangi rasa cemas dan mengurangi resiko terjadinya kejang, edema, dan infeksi setelah operasi. Obata-obatan seperti heparin, aspirin dan g olongan NSAID memiliki hubungan dengan meningkatnya bekuan darah yang terjadi pasca operasi. Obat-obatan ini harus disuntikkan 7 hari sebelum operasi agar efeknya hilang sebelum operasi dilakukan.Sebagai tambahan, dibutuhkan pemeriksaan laboratorium yang rutin atau yang khusus sesuai dengan kebutuhan. Pasien tidak boleh makan dan minum 6-8 jam sebelum operasi dan kepala pasien harus dicukur sesaat sebelum operasi dimulai. (14,15) Ada dua metode yang umumnya digunakan untuk membuka tengkorak. Insisi dibuat pada daerah leher di sekitar os. Occipital atau insisi melengkung yang dibuat di bagian depan telinga yang melengkung ke atas mata. Insisi dilakukan hingga sejauh membran tipis yang membungkus tulang tengkorak kepala. Selama insisi dilakukan, ahli bedah harus menutup pembuluh darah kecil sebanyak mungkin. Hal ini dikarenakan scalp merupakan daerah yang kaya akan suplai darah. (14,15) Scalp ditarik ke belakang agar tulang dapat terlihat. Dengan menggunakan bor kecepatan tinggi, dilakukan pengeboran mengikuti pola lubang dan lakukan pemotongan mengikuti pola lubang yang telah ada hingga bone flap dapat diangkat. Hal ini akan memberikan akses ke dalam kraium dan memudahkan untuk melakukan operasi di dalam otak. Setelah mengangkat lesi di dalam otak atau setelah prosedur yang lainnya selesai, tulang dikembalikan ke posisi semula dengan menggunakan kawat halus. Membran, otot, dan kulit dijahit dalam posisinya. Apabila lesin ya adalah suatu aneurisma, maka arteri yang terlibat diklem. Apabila lesinya adalah tumor, sebanyak mungkin bagian dari tumor ini diangkat. Untuk kelainan malformasi arteri vena, kelainannya dipotong kemudian disambung kembali dengan pembuluh darah yang normal. (14,15) HYDROSEPHALUS
Tindakan bedah pada hidrosefalus sesungguhnya telah dirintis sejak beberapa abad yang silam oleh Ferguson pada tahun 1898 berupa membuat shunt atau pintasan untuk mengalirkan cairan otak di ruang tengkorak yang tersumbat ke tempat lain dengan menggunakan alat sejenis kateter berdiameter kecil. Cara mekanik ini terus berkembang, seperti Matson (1951) menciptakan pintasan dari rongga ventrikel ke saluran kencing (ventrikulo ureter), Ransohoff (1954) mengembangkan pintasan dari rongga ventrikel ke rongga dada (ventrikulo-pleural). Selanjutnya, Holter (1952), Scott (1955), dan Anthony J Raimondi (1972) memperkenalkan pintasan ke arah ruang jantung atria (ventrikulo-atrial) dan ke rongga perut (ventrikulo peritoneal) yang alirannya searah dengan menggunakan katup peng aman.Teknologi pintasan terus berkembang dengan ditemukan bahan-bahan yang inert seperti silikon yang sebelumnya menggunakan bahan polietilen. Hal itu penting karena selang pintasan itu ditanam di jaringan otak, kulit, dan rongga perut dalam waktu yang lama bahkan seumur hidup penderita sehingga perlu dihindarkan efek reaksi penolakan oleh tubuh. Tindakan dilakukan terhadap penderita yang telah dibius total, ada sayatan kecil di daerah kepala dan dilakukan pembukaan tulang tengkorak
dan selaput otak yang selanjutnya selang pintasan ventrikel di pasang, disusul kemudian dibuat sayatan kecil di daerah perut, dibuka rongga perut lalu ditanam selang pintasan rongga perut antara kedua ujung selang tersebut dihubungkan dengan sebuah selang pintasan yang ditanam di bawah kulit sehingga tidak terlihat dari luar.(16) DAFTAR PUSTAKA 1. May L. Anatomy and Physiology. In : May L, ed. Paediatric Neurosurgery. London : Whurr Publisher. 2001. p. 1 – 25. 2. Taufik M. Cedera Kepala. [online]. 2010. [cited January, 15th 2011] Available from: URL: http://tinjauan-pustaka-anatomi-dan-fisiologi.html 3. Netter FH. Meninges and Brain. In : Netter FH, ed. Atlas of Human An atomy. 4rd Edition. Philadelphia : Saunders – Elsevier Inc. 2006. p. 99, 102, 108, 109, 139. 4. Lombardo MC. Cedera Sistem Saraf Pusat. Dalam : Price SA, Wilson LM, eds. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Volume 2. Jakarta : Pen erbit Buku Kedokteran EGC. 2006. hal. 1167 – 82. 5. Japardi I. Cairan Serebrospinal. [online]. 2001. [cited January, 15th 2011] Available from: USU digital library. 6. Friedman JA, Khurana VG, Anderson RE, Meyer FB. Cerebral Blood Flow: Physiology and Measurement Techniques. In : Moore AJ, Newell DW, eds. Neurosurgery : Principles and Practice. London : Springer-Verlag. 2005. p. 301 – 14 . 7. Thamburaj AV. Intracranial Pressure. [online]. 2008. [cited Janu ary, 15th 2011]. Available from: URL: http://www.thamburaj.com/intracranial_pressure.htm. 8. Hamilton AJ, Weinand M. Neurosurgery. In : Jarrell BE, Carabasi RA, eds. NMS Surgery. 5th Edition. USA : Lippincott Williams & Wilkins. 2007. p. 500 – 28 . 9. Kaye AH. Raised Intracranial Pressure and H ydrocephalus. In : Kaye AH, ed. Essential Neurosurgery. 3rd Edition. USA : Blackwell Publishing. 2005. p. 27 – 39. 10. Morris JH. Sistem Saraf. Dalam : Robbins SL, Kumar V, eds. Buku Ajar Patologi II. Edisi 4. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1995. hal. 474 – 510 . 11. Anonym. Intracranial Pressure. [online]. 2007. [cited Janu ary, 15th 2011] Available from: URL: http://en.wikipedia.org/wiki/Intracranial_pressure 12. Lindsay KW, Bone I, Callander R.Raised Intracranial Pressure. In : Lindsay KW, Bone I, Callander R, eds. Neurology and Neurosurgery Ilustrated. 3rd Edition. Edinburgh : ChurchillLivingstone. 1997. p. 72 – 80 . 13. Widjoseno, Gardjito. Otak. Dalam : Sjamsuhidajat R, Wim de Jong, eds. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2004. hal. 815 – 22. 14. Eccher M, Suarez J I. Cerebral Edema and Intracranial Dynamics. In : Suarez JI, ed. Critical Care Neurology and Neurosurgery. New Jersey : Humana Press. 2004. P. 47 – 90. 15. Gulli LF, Mallory N, Ramirez R..Craniotomy. [online]. 2010. [cited January, 15th 2011] Available from: URL: http:// Craniotomy.html 16. Rosmini,Dr. Hydrocephalus Neurosurgery. [online]. 2008. [cited Juni, 15th 2011].Available from: URL: http://www.thamburaj.com Hydrocephalus Neurosurgery /.htm
