BAB I PENDAHULUAN
I.1 Latar Belakang
Penyakit Degeneratif adalah suatu kondisi penyakit yang muncul akibat proses kemunduran fungsi sel-sel tubuh yaitu dari keadaan normal menjadi lebih buruk dan berlangsung secara kronis. Berbicara mengenai penyakit degeneratif umumnya orang akan berpikir kepada penyakit-penyakit yang diderita saat seseorang mencapai usia lanjut. Sayangnya, pernyataan tersebut tidak sepenuhnya benar juga tidak sepenuhnya salah. Saat ini dengan berbagai perubahan yang dialami serta peningkatan stress atau tekanan (baik fisik maupun psikis) yang datang dari sekitar kita, penyakit degeneratif seperti penyakit jantung dan pembuluh darah, kencing manis, kegemukan, dan lain-lain, bias saja di derita oleh mereka yang belum memasuki era lansia. Untungnya, penyakit-penyakit degeneratif ini tidak diperoleh begitu tiba-tiba. Ada masa dimana kelainan yang bakal menimbulkan penyakit ini, telah biasa di deteksi dengan alat-alat kedokteran modern saat ini. Jika demikian halnya, tentu sangat baik untuk segera memulai tindakan pencegahan, sehingga penyakit tersebut bisa ditunda datangnya. Tentunya hal ini memerlukan perhatian yang lebih serius terhadap kesehatan. Bagaimanapun, tindakan pencegahan dini lebih baik dan bermanfaat dari pada mengobati. Penyakit degeneratif merupakan salah satu penyebab kematian terbesar didunia. Menurut World Health Organization (WHO), badan lembaga kesehatan dari PBB, terdapat hampir sekitar 17 juta orang meninggal dunia akibat penyakit degeneratif setiap tahun (Depkes RI, RI, 2005). Upaya pencegahan terhadap penyakit ini dapat dilakukan dengan pengaturan pola konsumsi makanan dan minuman sejak dini. Kalangan remaja menjadi sasaran utama untuk dilakukan upaya ini oleh karena masih sering dijumpai masalah masalah terhadap tingkat kesehatan dan status gizi. Perilaku makan yang tidak baik menjadi masalah yang utama, misalnya konsumsi beberapa jenis
1
mineral seperti besi, kalsium, dan beberapa vitamin ternyata masih kurang pada remaja walaupun asupan kalori dan protein sudah tercukupi.
I.2 Tujuan dan Manfaat I.2.1 Tujuan
Menjelaskan arti dari penyakit degeneratif
Menjelaskan macam-macam penyekit degeneratif
Menjelaskan patofisiologi terjadinya penyakit degeneratif
Menjelaskan penatalaksnaan penyakit degeneratif
I.2.2 Manfaat
Manfaat yang dapat diperoleh dari disusunnya referat ini adalah memberikan pengetahuan dan wawasan mengenai penyakit degeneratif bagi mahasiswa fakultas kedokteran atau pembaca pada umumnya.
2
mineral seperti besi, kalsium, dan beberapa vitamin ternyata masih kurang pada remaja walaupun asupan kalori dan protein sudah tercukupi.
I.2 Tujuan dan Manfaat I.2.1 Tujuan
Menjelaskan arti dari penyakit degeneratif
Menjelaskan macam-macam penyekit degeneratif
Menjelaskan patofisiologi terjadinya penyakit degeneratif
Menjelaskan penatalaksnaan penyakit degeneratif
I.2.2 Manfaat
Manfaat yang dapat diperoleh dari disusunnya referat ini adalah memberikan pengetahuan dan wawasan mengenai penyakit degeneratif bagi mahasiswa fakultas kedokteran atau pembaca pada umumnya.
2
BAB II ISI
II.1 Penyakit Degeneratif pada Pembuluh Darah
Konstituen dasar dinding pembuluh darah adalah sel endotel dan sel otot polos serta matriks ekstrasel (extracellular matrix, ECM) termasuk elastin, kolagen, dan glikosaminoglikan. Terdapat tiga lapisan konsentrik yaitu intima, media, dan adventisia. Pada arteri normal, tunika intima terdiri dari satu lapisan sel endotel dengan jaringan ikat subendotel yang minimal. Lapisan ini dipisahkan dari tunika media oleh membran elastik padat yang disebut lamina elastika internal. Lapisan sel otot polos tunika media dekat lumen pembuluh darah menerima oksigen dan nutrisi melalui difusi langsung dari lumen pembuluh darah, yang dipermudah di permudah oleh adanya a danya lubang-lubang lubang-l ubang di membrana elastika interna. Namun, difusi dari lumen kurang memadai untuk bagian luar tunika media di pembuluh darah berukuran sedang sampai besar sehingga bagian ini mendapat nutrisi dari arteriol-arteriol kecil yang berasal dari
luar
pembuluh
darah
(disebut
vasa
vasorum,
secara
harfiah
"pembuluhnya pembuluh darah") yang berjalan mencapai setengah sampai dua pertiga bagian luar tunika media. Batas luar tunika media pada sebagian besar arteri adalah adalah lamina lamina elastik elastika a eksterna eksterna yang berba berbatas tas tegas. tegas. Di sebelah luar tunika media terdapat tunika adventisia, yang terdiri dari jaringan ikat dengan serabut saraf dan vasa vasorum. Per ubahan ubahan struktural terutama terjadi di tunika media dan di ECM. Pada arteri elastik, tunika media banyak mengandung serat elastik, yang tersusun dalam lapisan-lapisan yang cukup kompak dan dipisahkan oleh serta berselang-seling dengan lapisan sel otot polos. Komponen elastik aorta memungkinkan pembuluh ini mengembang sewaktu sistol sehingga sebagian energi denyut jantung dapat disimpan. Dengan bertambahnya usia, aorta akan kehilangan elastisitasnya, dan pembuluh besar kurang dapat mengembang, terutama jika tekanan darah meningkat. Oleh karena itu, arteri pada orang berusia lanjut sering sering
3
menjadi semakin berkelok-kelok dan melebar (ektatik) dan arteriol adalah titik utama resistensi fisiologis aliran darah.
Gambar.1 Dinding Pembuluh Darah
Dibandingkan dengan arteri, vena memiliki garis tengah yang lebih besar, lumen yang lebih besar, dan dinding yang lebih tipis serta kurang teratur. Karena kurangnya jaringan penyangga, vena rentan mengalami dilatasi ireguler, penekanan, degenerasi, dan mudah ditembus oleh tumor dan proses peradangan. Sistem vena secara kolektif memiliki kapasitas yang besar; sekitar dua pertiga dari semua darah berada di vena. Aliran balik dijaga oleh katup-katup vena di ekstremitas sehingga darah dapat mengalir melawan gaya tarik bumi.
a. Arteriosklerosis
Arteriosklerosis (secara harfiah, "pengerasan arteri") adalah istilah umum untuk penebalan dan hilangnya elastisitas dinding arteri. Dikenali adanya tiga pola arteriosklerosis; ketiganya bervariasi dalam patofisiologi serta dampak klinis dan patologisnya. ■
Aterosklerosis, pola yang tersering dan terpenting, akan dibahas pertama kali dan secara rinci di bawah.
■
Sklerosis kalsifik medial Monckeberg ditandai oleh endapan kalsifik di arteri muskular pada orang berusia lebih dari 50 tahun. Kalsifikasi, yang tampak
secara
radiografis
dan
sering
dapat
diraba,
tidak
4
mempersempit lumen pembuluh. ■
Arteriolosklerosis yang mengenai arteri kecil dan arteriol. Terdapat dua varian anatomik, hialin dan hiperplastik, yang keduanya berkaitan dengan penebalan dinding pembuluh disertai penyempitan lumen yang dapat
menyebabkan
cedera
iskemik
di
jaringan
sebelah
hilir.
Arteriolosklerosis, yang paling sering menyertai hipertensi dan diabetes mellitus.
b. Aterosklerosis
Aterosklerosis ditandai oleh lesi intima yang disebut ateroma ( zat yang mengandung lipid dalam jaringan terutama dalam dinding arteri) , atau flak ateromatosa atau fibrofatty plaque, yang menonjol ke dalam dan menyumbat lumen vaskular serta melemahkan tunika media di bawahnya. Lesi ini dapat menyebabkan komplikasi serius. Aterosklerosis, yang memiliki distribusi global, berperan besar dalam mortalitas sekitar separuh dari semua kematian dan morbiditas serius di dunia Barat dibandingkan dengan penyakit lain. American Heart Association mengklasifikasikan lesi aterosklerotik menjadi enam tipe, berawal dari sel-sel busa terisolasi ("fatty dots"), berlanjut ke tahap fatty streaks, ateroma, dan fibroateroma, hingga ke lesi komplikata. Fatty streaks adalah lesi terdini aterosklerosis. Lesi ini terdiri dari sel-sel busa berisi lipid. Lesi ini tidak meninggi secara signifikan sehingga tidak menyebabkan gangguan aliran darah. Fatty streak berawal sebagai titik-titik kuning datar dengan garis tengah kurang dari 1 mm yang menyatu menjadi bercak memanjang, 1 cm atau lebih. Bercak ini mengandung limfosit T dan lipid ekstrasel dalam jumlah yang lebih sedikit dibandingkan dengan plak. Hubungan antara fatty streak dan plak aterosklerotik bersifat kompleks. Fatty streak berkaitan dengan faktor-faktor risiko aterosklerosis pada orang dewasa (terutama konsentrasi kolesterol lipoprotein serum dan merokok), dan sebagian bukti eksperimental menunjang konsep evolusi fatty streak menjadi plak aterosklerotik. Fatty streak sering terbentuk di bagian-bagian pembuluh
5
darah yang tidak terlalu rentan mengalami ateroma pada masa kehidupan selanjutnya. Meskipun fatty streak dapat menjadi prekursor plak, tidak semua fatty streak akan menjadi plak fibrosa atau lesi lain yang lebih parah. Plak aterosklerotik terutama terbentuk di arteri elastik (mis. aorta, arteri karotis, dan arteri iliaka) serta arteri muskular ukuran sedang dan besar (mis. arteri koronaria dan arteri poplitea). Penyakit aterosklerotik simtomatik paling sering mengenai arteri-arteri yang mendarahi jantung, otak, ginjal, dan ekstremitas bawah.
Gambar 2 Skema Aterosklerosis
Gambar 3 Kumpulan sel busa di tunika intima
Di arteri kecil, ateroma dapat menyumbat lumen, mengganggu aliran darah ke organ distal, dan menyebabkan cedera iskemik. Plak dapat mengalami kerusakan dan memicu pembentukan trombus, yang lebih lanjut dapat menyumbat aliran darah. Di arteri besar, plak menekan tunika media di bawahnya dan melemahkan dinding
6
pembuluh yang bersangkutan sehingga aneurisma dapat pecah. Selain itu, ateroma yang luas dapat menjadi rapuh dan melepaskan embolus ke sirkulasi distal. Morfologi. Proses kunci aterosklerosis adalah penebalan tunika intima dan akumulasi lipid. Suatu ateroma (berasal dari kata Yunani untuk gruel) atau plak ateromatosa terdiri dari lesi fokal meninggi yang berawal di dalam tunika intima, dan memiliki inti lipid lunak, kuning, bergumpal (terutama kolesterol dan ester kolesterol), yang dibungkus selubung fibrosa putih padat. Plak ateromatosa, yang juga disebut plak fibrosa, fibrofatty, lipid, atau fibrolipid, tampak putih hingga kuningkeputihan serta menekan lumen arteri, Ukurannya bervariasi dari garis tengah sekitar 0,3 sampai 1,5 cm, tetapi kadang-kadang menyatu membentuk massa yang lebih besar.
Gambar 4 komponen plak ateromatosa intima
Plak aterosklerotik memiliki tiga komponen utama, yaitu (1) sel, mencakup SMCs, makrofag, dan leukosit lain, (2) ECM, mencakup kolagen, serat elastik, dan proteoglikan; dan (3) lipid intrasel dan ekstrasel. Komponen-komponen ini memiliki proporsi dan konfigurasi yang berbeda-beda di lesi yang berbeda. Plak umumnya terus berubah dan secara progresif membesar melalui kematian dan degenerasi sel, sintesis dan degradasi (remodeling) ECM, dan organisasi trombus. Selain itu, ateroma sering mengalami kalsifikasi. Pasien dengan kalsifikasi koronaria tahap lanjut tampaknya berisiko besar mengalami serangan koroner. Lesi tahap lanjut aterosklerosis berisiko mengalami perubahan-perubahan patologis berikut yang memiliki makna klinis.
7
•
Terbentuknya mikroembolus yang terdiri dari isi lesi (embolus kolesterol atau ateroembolus).
•
Perdarahan ke dalam plak, terutama di arteri koronaria.
•
Penyumbatan lumen secara parsial atau total. Faktor risiko yang mempermudah aterosklerosis telah berhasil diidentifikasi
melalui sejumlah studi prospektif pada kelompok populasi tertentu, terutama the Framingham (Massachusetts) Study dan the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Faktor-faktor konstitusional mencakup: •
Usia (40-60 tahun lebih rentan)
•
Jenis Kelamin (Pria jauh lebih rentan mengalami aterosklerosis)
•
Genetika
•
Faktor risiko (diet, gaya hidup, dan kebiasaan perorangan)
•
Hiperlipidemia (HDL rendah dan LDL tinggi)
•
Hipertensi Pria berusia antara 45 sampai 62 tahun yang tekanan darahnya melebihi 165/95 mmHg memiliki risiko lebih dari lima kali lipat mengidap aterosklerosis.
•
Merokok
•
Diabetes Melitus.
Gambar 5 Diagram skematis rangkaian hipotesis interaksi sel pada aterosklerosis
Upaya untuk mengurangi konsekuensi dan dampak aterosklerosis mencakup: program pencegahan primer, yang ditujukan untuk menunda pembentukan ateroma
8
atau menyebabkan regresi lesi yang sudah terbentuk pada orang yang belum pernah mengalami penyulit serius penyakit aterosklerosis arteri koronaria, dan program pencegahan sekunder, yang ditujukan untuk mencegah kekambuhan serangan, seperti infark miokardium pada pasien yang simtomatik. Seperti dirinci di atas, banyak bukti untuk memberikan anjuran berikut untuk pencegahan primer komplikasi terkait-aterosklerosis pad a orang dewasa, berdasarkan modifikasi faktor risiko: tidak atau berhenti merokok, mengendalikan hipertensi, penurunan berat badan dan peningkatan olahraga, pengurangan konsumsi alkohol, dan, yang terpenting, menurunkan kadar kolesterol LDL total dan darah sambil meningkatkan HDL.
II.2 Penyakit Degeneratif pada Jantung
Jantung normal memiliki berat bervariasi sesuai tinggi dan berat tubuh individu; berat rata-rata pada wanita adalah sekitar 250 sampai 300 gram dan 300 sampai 350 gram pada pria. Ketebalan dinding ventrikel kanan berkisar antara 0,3 sampai 0,5 cm ventrikel kiri 1,3 sampai 1,5 cm. Seperti akan terlihat, meningkatnya ukuran dan berat jantung dijumpai pada banyak penyakit jantung. Peningkatan berat jantung atau ketebalan ventrikel menunjukkan hipertrofi (pembesaran sel), dan peningkatan ukuran ruang/chamber jantung mengisyaratkan dilatasi (melebar). Meningkatnya berat atau ukuran jantung (akibat hipertrofi dan/atau dilatasi) disebut kardiomegali (pembesaran sel otot jantung). Patologi
Meskipun banyak penyakit dapat mengenai jantung dan pembuluh darah, disfungsi kardiovaskular terjadi akibat satu atau lebih dari lima mekanisme utama.
Kegagalan pompa
Obstruksi aliran
Regurgitasi aliran
Gangguan hantaran jantung
Gangguan kontinuitas system sirkulasi
9
Sebagian besar penyakit kardiovaskular terjadi akibat interaksi faktor lingkungan dan kerentanan genetik. Pandangan yang sekarang berlaku bahwa sebagian besar penyakit kardiovaskular klinis terjadi akibat interaksi kompleks faktor genetik dan lingkungan yang mengganggu sistem yang mengontrol morfogenesis, kelangsungan hidup miosit (sel yang telah selesai berdiferensiasi), respons stres biomekanis, kontraktilitas, dan hantaran listrik. Kelainan yang dijelaskan di atas sering memuncak pada gagal jantung, suatu keadaan yang sangat sering terjadi dari sekian banyak bentuk penyakit Jantung. Pada gagal jantung, yang sering disebut gagal jantung kongestif (GJK), Jantung tidak mampu memompa darah dengan kecepatan yang sepadan dengan kebutuhan metabolisme jaringan atau hanya dapat memenuhinya hanya
jika
ada
peningkatan
tekanan
pengisian.
Meskipun
biasanya
disebabkan oleh defisit intrinsik kontraksi miokardium yang terjadi perlahan, Sindrom klinis serupa terdapat pada sebagian pasien gagal jantung akibat keadaan-keadaan saat jantung normal secara mendadak mendapat beban yang melebihi kapasitasnya (mis. kelebihan pemberian cairan, infark miokardium akut, disfungsi katup akut) atau saat pengisian ventrikel terganggu. Pada banyak keadaan patologis, gagal jantung di dahului hipertrofi jantung, respons kompensatorik miokardium terhadap meningkatnya kerja mekanis. Melalui sejumlah mekanisme, Sistem kardiovaskular mempertahankan tekanan arteri dan perfusi organ vital dalam menghadapi peningkatan beban hemodinamik atau gangguan kontraktilitas miokardium. Mekanisme yang terpenting adalah sebagai berikut. ■ ■
Mekanisme Frank-starling Aktivasi sistem neurohumoral Mekanisme-mekanisme
adaptif
ini
mungkin
adekuat
untuk
mempertahankan kinerja pompa jantung secara keseluruhan pada tingkat yang relatif normal, tetapi kapasitas mekanisme-mekanisme tersebut dalam mempertahankan kinerja jantung akhirnya dapat terlampaui. Sebagian besar kasus gagal jantung adalah akibat penurunan progresif
10
fungsi kontraktil jantung (disfungsi sistolik), seperti sering terjadi pada cedera iskemik, kelebihan beban volume atau tekanan, atau kardiomiopati dilatasi. Kausa spesifik tersering adalah penyakit jantung iskemik dan hipertensi. Namun, kadang-kadang gagal jantung terjadi karena ketidakmampuan ruang jantung berelaksasi, mengembang, dan terisi secara memadai sewaktu diastol untuk memenuhi volume darah ventrikel (disfungsi diastolik), seperti dapat terjadi pada hipertrofi ventrikel kiri masif, fibrosis miokardium, pengendapan amiloid, atau perikarditis konstriktif. Apa pun dasarnya, GJK ditandai oleh berkurangnya
curah
jantung
(kadang-kadang
disebut
forward
failure)
atau
terbendungnya darah di sistem vena (disebut backward failure), atau keduanya. Miosit jantung biasanya dianggap sebagai sel yang telah selesai berdiferensiasi dan kehilangan kemampuannya membelah diri. Dalam kondisi yang normal, penambahan jumlah miosit fungsional (hiperplasia) tidak dapat terjadi. Peningkatan beban mekanis menyebabkan peningkatan kandungan komponen subselular yang menyebabkan peningkatan ukuran sel (hipertrofi). Tingkat hipertrofi bervariasi sesuai kausa yang mendasarinya. Berat jantung biasanya berkisar antara 350 sampai 600 gram (hingga sekitar dua kali lipat daripada normal) pada hipertensi pulmonaris dan penyakit jantung iskemik.
Gambar 6 kardiomiopati
Di ventrikel kiri, hipertrofi otot dapat menyebabkan garis tengah rongga berkurang. Pada kelebihan beban volume, massa otot dan ketebalan dinding meningkat kira-kira setara dengan garis tengah ruang jantung. Namun, karena dilatasi, ketebalan
11
dinding jantung yang telah mengalami hipertrofi dan dilatasi tidak selalu meningkat dan ketebalan tersebut mungkin normal atau kurang daripada normal. Hipertrofi jantung yang menetap sering berkembang menjadi gagal jantung. Pada akhirnya, penyakit jantung primer dan beban kompensatorik yang timbul semakin menggerogoti cadangan miokardium. Kemudian mulai terjadi penurunan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) yang sering berakhir dengan kematian. Bagian otot jantung yang tidak mengalami infark harus bekerja berlebihan. Sebaliknya, pada penyakit katup jantung, meningkatnya kerja volume atau tekanan memengaruhi miokardium secara global. Perubahan molekular dan selular pada jantung yang mengalami hipertrofi yang pada awalnya berperan meningkatkan fungsi dapat ikut menyebabkan terjadinya gagal jantung. Berkurangnya miosit akibat apoptosis mungkin berperan dalam disfungsi miokardium progresif yang dijumpai pada penyakit jantung dengan hipertrofi. Selain menjadi faktor predisposisi untuk terjadinya GJK, hipertrofi ventrikel kiri adalah faktor risiko independen untuk kematian mendadak. Sistem kardiovaskular adalah suatu sirkuit yang tertutup maka kegagalan di satu sisi (terutama sisi kiri) sering menimbulkan beban berlebihan di sisi yang lain, yang berakhir pada gagal jantung global.
a. Gagal Jantung Sisi Kiri
Seperti yang telah dibahas, gagal jantung sisi-kiri paling sering disebabkan oleh (1) penyakit jantung iskemik, (2) hipertensi, (3) penyakit katup aorta dan mitral, dan (4) penyakit miokardium noniskemik. Efek morfologik dan klinis dari GJK sisikiri terutama terjadi karena pembendungan progresif darah di dalam sirkulasi paru dan akibat berkurangnya tekanan dan aliran darah perifer. Biasanya terdapat perubahan nonspesifik berupa hipertrofi dun fibrosis miokardium. Pembesaran sekunder atrium kiri yang menyebabkan fibrilasi atrium (kontraksi atrium yang tidak terkoordinasi dan kacau) mungkin menyebabkan berkurangnya isi sekuncup.
12
Tekanan di vena-vena paru meningkat dan akhirnya disalurkan balik (retrograd) ke kapiler dan arteri. Hasilnya adalah kongesti dan edema paru, dengan paru yang berat basah. Adanya makrofag yang mengandung hemosiderin di alveolus (disebut siderofag atau sel gagal jantung) menandakan bahwa pernah terjadi serangan edema paru. Batuk adalah keluhan gagal jantung-k iri yang sering dijumpai.
b. Gagal Jantung Sisi Kanan
Gagal jantung sisi-kanan yang timbul tersendiri hanya terjadi pada beberapa penyakit. Keadaan ini biasanya merupakan konsekuensi sekunder gagal jantung sisikiri karena setiap peningkatan tekanan di sirkulasi paru akibat gagal jantung sisi-kiri akhirnya akan menyebabkan peningkatan beban pada sisi-kanan jantung. Oleh karena itu, penyebab gagal jantung sisi-kanan harus mencakup semua kausa yang menimbulkan gagal jantung sisi-kiri. Gagal jantung sisi-kanan murni paling sering terjadi pada hipertensi pulmonaris berat kronik dan karenanya disebut kor pulmonale. Pada keadaan ini, ventrikel kanan mendapat beban tekanan berlebihan karena peningkatan resistensi di dalam sirkulasi paru. Hipertrofi dan dilatasi biasanya terbatas di ventrikel dan atrium kanan meskipun penonjolan septum ventrikel ke kiri dapat menyebabkan disfungsi ventrikel kiri. Efek morfologis dan klinis utama gagal jantung sisi-kanan murni berbeda dengan yang ditemukan pada gagal jantung sisi-kiri, yaitu bahwa kongesti paru minimal, sementara bendungan sistem vena porta dan sistemik mungkin mencolok. Respons fisiologis pada gagal jantung memberikan rasional untuk tindakan. Sasaran penatalaksanaan gagal jantung kongestif adalah: -
Menurunkan kerja jantung
-
Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokardium
-
Menurunkan retensi garam dan cairan
Pemberian oksigen terutama ditunjukan pada pasien dengan gagal jantung yang di sertai dengan edema paru. Pemenuhan oksigen akan mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
13
II.3 Penyakit Degeneratif pada Otak
Stroke adalah suatu defisit neurologis mendadak sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otak. Dari definisi tersebut jelas bahwa kelainan utama strok adalah kelainan Pembuluh darah yang tentu saja, merupakan bagian dari pembuluh darah sistemik. Penyebab dan kelainan pembuluh darah tersebut secara patologis bisa didapati pada pembuluh darah di bagian lain tubuh. Oleh karenanya stroke harus dianggap merupakan akibat komplikasi penyakit sistemik. Komplikasi yang terjadi, mengingat pembuluh darah di otak masih merupakan bagian dari pembuluh darah sistemik. Di samping itu, kematian otak yang sudah terjadi tidak akan dapat diobati dengan cara apapun. obat-obatan neuroprotektor yang sering digunakan oleh para dokter ternyata tidak terbukti bermanfaat berdasarkan penelitian-penelitian ilmiah. Oleh karena itu, penatalaksanaan utama strok berupa perawatan umum dan mengatasi komplikasi sistemik, yang pada giliran selanjutnya diharapkan dapat mencegah perluasan kerusakan jaringan otak. Oleh Karena itu semua spesialis penyakit dalam harus berperan utama dalam penatalaksanaan strok, termasuk pula dokter yang terlibat dalam bidang geriatric. Strok itu sendiri dibagi menjadi 2, yaitu strok hemoragik dan stroke nonhemoragik.
a. Strok Hemoragik
Strok jenis ini merupakan sekitar 20% dari semua strok, diakibatkan oleh pecahn ya suatu mikro aneurisma dari Charcot atau etat crible di otak. Dibedakan antara: perdarahan intraserebral, subdural, dan subaraknoid. Secara patologis pada strok non hemoragik, yang merupakan jenis terbanyak dari seluruh strok, apa yang terjadi pada pembuluh darah di otak serupa dengan apa yang terjadi di jantung, terutama jenis emboli dan trombosis. Oleh karena itu faktor, risiko terjadinya strok serupa dengan faktor risiko pen yakit jantung iskemik, yaitu: •
Usia
•
Jenis kelamin
•
Hipertensi
•
diabetes melitus, hiperlipidemia
14
•
Penyakit jantung
•
Koagulopati
•
Faktor keturunan
•
Hipovolemia dan syok Gejala strok bisa dibedakan atas gejala/tanda akibat lesi yang diakibatkan
oleh komplikasinya. Gejala akibat lesi bisa sangat jelas dan mudah untuk didiagnosis, akan tetapi bisa sedemikian tidak jelas sehingga diperlukan kecermatan tinggi untuk mengenalinya. Pasien bisa datang dalam keadaan sadar dengan keluhan lemah separuh badan.
Gambar 7 Strok Hemoragik
Gambar 8 Pemeriksaan strok hemoragik dengan MR
15
b. Non Hemoragik
Jenis strok ini pada dasarnya disebabkan karena pembuluh darah otak yang kemudian menyeb abkan terhentinya pasokan oksigen dan glukosa ke otak. Strok ini sering diakibatkan trombosis akibat plak aterosklerosis arteri yang memberi vaskularisasi pada emboli dari pembuluh darah di luar otak yang tersangkut di arteri otak. Strok jenis ini merupakan strok yang tersering didengar. Strok jenis ini juga bisa disebabkan berbagai terhentinya aliran darah atau hipovolemia dan saat bangun tidur atau sedang bekerja, akan tetapi tidak jarang pasien datang dalam keadaan koma dalam sehingga memerlukan penyingkiran diagnosis banding sebelum mengarah ke strok. Secara umum gejala tergantung pada besar dan letak lesi di otak, yang menyebabkan gejala dan tanda organ yang dipersarafi oleh bagian tersebut. Jenis patologi (hemoragik atau non hemoragik) secara umum tidak menyebabkan perbedaan dari tampilan gejala, kecuali bahwa pada jenis hemoragi seringkali ditandai dengan nyeri kepala hebat, terutama terjadi saat bekerja. Setiap strok yang terjadi pada setiap bagian otak mempunyai efek yang berbeda seperti pada lesi di korteks, lesi di kapsul, lesi di batang otak, ataupun lesi di medulla spinalis. Gejala akibat komplikasi akut menyebabkan kematian 5 kali lebih banyak dibandingkan akibat lesi, dan bersama-sama keduanya menyebabkan sekitar 20% kematian pada hari pertama. Komplikasi akut yang terjadi adalah:
Kenaikan Tekanan Darah
Kadar gula Darah
Gangguan Jantung
Gangguan Respirasi
16
Gambar 9 strok hemoragik
Komplikasi kronis akibat strok yang sering terjadi dan perlu diperhatikan adalah: •
Akibat tirah baring lama di tempat tidur bisa terjadi pneumonia, dekubitus, inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain
•
Rekurensi strok
•
Gangguan sosial-ekonomi
•
Gangguan psikologis. Melihat berbagai hal yang telah dibicarakan di atas, maka penatalaksanaan
strok akut pada dasarnya adalah sebagai berikut: Diagnosis, ditujukan untuk mencari beberapa keterangan, antara lain: •
Apakah pasien menderita strok atau bukan
•
Bila memang strok, letak, jenis, dan luas lesi. Untuk kedua keadaan di atas, pemeriksaan baku emas adalah pemeriksaan dengan pencitraan tomografi terkomputer (CT-scan), walaupun pada beberapa keadaan, antara lain strok di batang otak pada hari-hari pertama sering kali tidak didapatkan abnormalitas, sehingga harus diulang setelah 24 jam kemudian. Dengan MRI (magnetic resonance imaging = pencitiraan dengan resonansi magnetik) diagnosis letak dan jenis lesi dapat lebih diketahui dengan pasti. Lesi kecil di batang otak yang tidak terlihat dengan CT-scan tersebut, akan dapat terdeteksi dengan MRI.
•
Status pasien secara keseluruhan, termasuk di sini adalah tekanan darah, kadar gula darah, keadaan kardiorespirasi, keadaan hidrasi, elektrolit, asam-basa, keadaan ginjal, dan Iain-lain.
17
Perawatan Umum diarahkan untuk memberikan perawatan yang optimal pada pasien, memberikan posisi yang tepat, alih baring untuk pasien dengan kesadaran menurun, dan pemberian hidrasi yang cukup merupakan beberapa aspek pe rawa ta n yang pen ti ng. Term asuk
disini ad al ah
pengkajian gangguan
menelan dan tatacara pemberian nutrisi bila terdapat gangguan menelan. Seringkali pemberian makanan per oral (aktif; dengan sonde) diberikan pada pasien yang berbaring. Pada usia lanjut hal ini sangat berbahaya, karena sering menyebabkan pneumonia aspirasi. Perbaikan Gangguan/Komplikasi Sistemik seperti dikemukakan di atas, berbagai komplikasi sistemik sering lebih berbahaya dibandingkan stroknya sendiri. Oleh karena itu keadaan tersebut harus selalu dipantau adalah tekanan darah, gula darah dan keadaan kardiorespirasi. Upaya rehabilitasi harus segera dikerjakan sedini mungkin apabila keadaan pasien sudah stabil. Fisioterapi pasif perlu diberikan bahkan saat pasien masih di ruang intensif yang segera dilanjutkan dengan fisioterapi aktif bila memungkinkan. Apabila terdapat gangguan bicara atau menelan, upaya terapi berbicara bisa diberikan. Setelah pasien bisa berjalan sendiri, terapi fisis dan okupasi perlu diberikan, agar pasien bisa kembali mandiri. Pendekatan psikologis terutama berguna untuk memulihkan kepercayaan diri pasien yang biasanya sangat menurun setelah terjadinya strok. Kalau perlu dapat diberikan antidepresi ringan. Tindakan untuk mencegah strok berulang dan upaya rehabilitasi kronis harus terus dikerjakan. Hal ini sebaiknya dilakukan oleh spesialis penyakit dalam yang mengetahui penatalaksanaan berbagai faktor risiko terjadinya strok ulangan. Dengan melihat tinjauan di atas, maka penatalaksanaan strok akut setelah diagnosis ditegakkan (terutama dengan CT-Scan/MRl), terutama harus dilakukan oleh spesialis penyakit dalam dan meliputi ABC seperti juga dalam menghadapi kegawatan lain sebagai berikut:
Airway, artinya mengusahakan agar jalan napas bebas dari segala hambatan, baik akibat hambatan yang terjadi akibat benda asing maupun sebagai akibat stroknya sendiri
18
Breathing atau fungsi bernapas, yang mungkin terjadi akibat gangguan di pusat napas (akibat strok) atau oleh karena komplikasi infeksi di saluran napas
Cardiovascular Function (Fungsi kardiovaskular), yaitu fungsi jantung dan pembuluh darah. Seringkali terdapat gangguan irama, adanya trombus, atau gangguan tekanan darah yang harus ditangani secara tepat. Gangguan jantung seringkali merupakan penyebab strok, akan tetapi juga bisa merupakan komplikasi dari strok tersebut.
II.4 Penyakit Degeneratif pada Pankreas
Diabetes melitus adalah gangguan kronis metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Insufisiensi relatif atau absolut dalam respons sekretorik insulin, yang diterjemahkan menjadi gangguan pemakaian karbohidrat (glukosa), merupakan gambaran khas pada diabetes melitus, demikian juga hiperglikemia yang terjadi.
II.4.1 Klasifikasi dan Insidensi
Diabetes melitus adalah suatu kelompok heterogen penyakit yang gambaran umumnya adalah hiperglikemia. Secara tradisional, diabetes diklasifikasikan menjadi dua kategori utama: primer, bentuk tersering, berasal dari defek pada produksi atau kerja insulin; dan sekunder, timbul akibat semua penyakit yang menyebabkan kerusakan luas islet pankreas, seperti pankreatitis, tumor, obat tertentu, kelebihan zat besi (hemokromatosis), pengangkatan substansi pankreas secara bedah, atau endokrinopati genetik atau didapat berupa antagonisasi kerja insulin. Klasifikasi pada Gambar 11. Dua varian utama diabetes (tipe 1 dan 2) berbeda dalam pola pewarisan, respons insulin, dan asal (Gambar 10).
19
Gambar 10 Diabetes Militus Tipe 1 Versus 2
Diabetes tipe 1, yang dahulu disetes melitus dependen-insulin atau juvenilis, membentuk 5% hingga 10% kasus diabetes. Penelitian terakhir menu terdapat dua subkelompok diabetes tersering adalah tipe 1A, yang disebabkan oleh destruksi autoimun sel beta; tipe 1B berkaitan den gan defisiensi berat insulin.
Sekitar 80% pasien mengidap sebagai diabetes tipe 2, yang dahulu disebut diabetes melitus non dependen-insulin onset dewasa.
Gambar 11 Klasifikasi Diabetes Melitus
a. Patogenesis Diabetes Melitus Tipe 1A
Diabetes bentuk ini terjadi akibat destruksi autoimun sel beta. Bentuk diabetes tipe 1A yang parah dan memerlukan insulin biasanya terjadi pada anak dan remaja, tetapi penyakit autoimun ini juga dapat bermanifestasi pada orang dewasa dalam bentuk yang lebih ringan, mula-mula sebagai bentuk yang tidak memerlukan insulin
20
(latent autoimmune diabetes in adults, LADA). Pasien tipe 1A yang masih muda bergantung pada insulin untuk kelangsungan hidupnya, yang menjadi dasar penamaan lama diabetes melitus dependen insulin. Tanpa insulin, mereka menderita penyulit metabolik yang parah, seperti keto asidosis akut dan koma. Terdapat tiga mekanisme yang saling terkait yang berperan dalam destruksi sel islet: kerentanan genetik, autoimunitas, dan gangguan lingkungan. Perkiraan rangkaian peristiwa yang melibatkan ketiga meka nisme ini diperlihatkan pada Gambar 12:
Gambar 12 Gangguan lingkungan (1)
kerentanan
genetik
berkaitan
dengan
alel
spesifik
kompleks
histokompatibilitas mayor (MHC) kelas II dan lokus genetik lain yang menyebabkan seseorang rentan terhadap timbulnya autoimunitas terhadap sel beta islet; (2) reaksi autoimun timbul secara spontan atau dipicu oleh (3) suatu kejadian di lingkungan yang mengubah sel beta sehingga sel ini menjadi imunogenik. Diabetes muncul setelah sebagian besar sel beta rusak (Gambar. 13).
Gambar 13 Stadium perkembangan diabetes
21
Faktor yang menyebabkan diabetes melitus tipe 1A: -
Kerentanan Genetik
-
Autoimunitas.
-
Faktor Lingkungan
b. Patogenesis Diabetes Melitus Tipe 2
Patogenesis diabetes tipe 2 jauh lebih sedikit diketahui meskipun tipe ini merupakan yang tersering ditemukan. Tidak ada bukti bahwa mekanisme autoimun berperan.
Gaya
hidup
jelas
berperan,
yang
akan
jelas
jika
kegemukan
dipertimbangkan. Pada tipe ini, faktor genetik berperan lebih penting dibandingkan dengan pada diabetes tipe 1A. Di antara kembar identik, angka concordance adalah 60% hingga 80%. Pada anggota keluarga dekat dari pasien diabetes tipe 2 (dan pada k embar nonidentik), risiko menderita penyakit ini lima hingga sepuluh kali lebih besar dari pada subjek (dengan usia dan berat yang sama) yang tidak memiliki riwayat penyakit dalam keluarganya. Dua defek metabolik yang menandai diabetes tipe 2 adalah gangguan sekresi insulin pada sel beta ketidakmampuan jaringan perifer berespons terhadap insulin (resistensi insulin) (Gambar 14). Peran defek sekresi, dibandingkan dengan resistensi insulin terus diperdebatkan dan mungkin sebenarnya berbeda-beda pada pasien yang berbeda dan pada stadium penyakit yang berlainan.
Gambar 14 Patogenesis diabetes militus tipe 2 Pada diabetes melitus, kecil kemungkinannya disebabkan oleh resistensi insulin. Pada kasus yang jarang, mutasi di reseptor insulin menimbulkan resistensi
22
insulin yang parah, yang jauh lebih berat daripada pasien dengan diabetes tipe 2. Namun, banyak pasien ini mempertahankan kadar glukosa darah dalam batas normal karena sel beta normal dapat meningkatkan produksi insulin. Pada awal perjalanan diabetes tipe 2, sekresi insulin tampaknya normal dan kadar insulin plasma tidak berkurang. Hal ini mengisyaratkan adanya gangguan sekresi insulin yang ditemukan pada awal diabetes tipe 2, dan bukan defisiensi sintesis insulin. Penyebab defisiensi insulin pada diabetes tipe 2 masih belum sepenuhnya jelas. Berdasarkan data mengenai hewan percobaan dengan diabetes tipe 2, diperkirakan mula-mula resistensi insulin menyebabkan peningkatan kompensatorik massa sel beta dan produksi insulinnya. Pada mereka yang memiliki kerentanan genetik terhadap diabetes tipe 2, kompensasi ini gagal. Pada perjalanan penyakit selanjutnya, terjadi kehilangan 20% hingga 50% sel beta, tetapi jumlah ini belum dapat menyebabkan kegagalan dalam sekresi insulin yang dirangsang oleh glukosa. Namun, tampaknya terjadi gangguan dalam pengenalan glukosa oleh sel beta. Dasar molekular gangguan sekresi insulin yang dirangsang oleh glukosa ini masih relum sepenuhnya dipahami. Penelitian terakhir meunjukkan adanya suatu protein mitokondria yang memisahkan respirasi biokimia dari fosforilasi oxsidatif (sehingga menghasilkan panas, bukan ATP). Protein ini, yang disebut uncoupling protein 2 (UCP2), diekspresikan pada sel beta. Kadar UCP2 intrasel yang tinggi menumpulkan respons insulin, sedangkan kadar yang rendah memperkuatnya. Oleh karena itu, dihipotesiskan bahwa peningkatan kadar UCP2 di sel beta orang dengan diabetes tipe 2 mungkin dapat menjelaskan hilangnya sinyal glukosa yang khas pada penyakit ini. Banyak perhatian dipusatkan pada masalah ini, karena manipulasi terapeutik (untuk menurunkan) kadar UCP2 dapat digunakan untuk mengobati diabetes tipe 2. Mekanisme lain kegagalan sel beta pada diabetes tipe 2 dilaporkan berkaitan dengan pen gendapan amliloid di islet. Pada 90% pasien diabetes tipe 2 ditemukan endapan amiloid pada autopsi. Amilin, komponen utama amiloid yang mengendap ini, secara normal dihasilkan oleh sel beta pankreas dan disekresikan bersama dengan insulin sebagai respons terhadap pemberian glukosa. Hiperinsulinemia yang disebabkan oleh resistensi insulin pada fase awal diabetes tipe 2 menyebabkan
23
peningkatan produksi amilin, yang kemudian mengendap sebagai amiloid di islet. Amilin yang mengelilingi sel beta mungkin menyebabkan sel beta agak refrakter dalam menerima sinyal glukosa. Yang lebih penting, amiloid bersifat toksik bagi sel beta sehingga mungkin berperan menyebabkan kerusakan sel beta yang ditemukan pada kasus diabetes tipe 2 tahap lanjut. Sejak permulaan, perlu dicatat bahwa resistensi insulin adalah suatu fenomena kompleks yang tidak terbatas pada sindrom diabetes. Pada kegemukan dan kehamilan, sensitivitas insulin jaringan sasaran menurun (walaupun tidak terdapat diabetes), dan kadar insulin serum mungkin meningkat untuk mengompensasi resistensi insulin tersebut. Oleh karena itu, obesitas dapat menyebabkan terungkapnya diabetes tipe 2 subklinis dengan meningkatkan resistensi insulin ke suatu tahap yang tidak lagi dapat dikompensasi dengan meningkatkan produksi insulin. Terdapat tiga sasaran utama kerja insulin: jaringan lemak dan otot; di kedua jari ngan tersebut insu lin meningkatkan penyerapan glukosa, dan hati, tempat insulin menekan produksi glukosa. Seperti telah dibicarakan, insulin bekerja pada sasaran pertama-tama dengan berikatan dengan reseptornya. Pengaktifan reseptor insulin memicu serangkaian respons intrasel yang memengaruhi jalur metabolisme sehingga terjadi translokasi unit transpor glukosa ke membran sel yang memudahkan penyerapan glukosa. Pada prinsipnya, resistensi insulin dapat terjadi di tingkat reseptor insulin atau di salah satu jalur sinyal (pascareseptor) yang diaktifkan oleh pengikatan insulin ke reseptornya. Pada diabetes tipe 2, jarang terjadi defek kualitatif atau kuantitatif dalam reseptor insulin. Oleh karena itu, resistensi insulin diperkirakan terutama berperan dalam pembentukan sinyal pascareseptor. Obesitas berkaitan dengan resistensi insulin walaupun tidak terdapat diabetes. Oleh karena itu, tidaklah mengherankan bahwa obesitas adalah salah satu faktor risiko lingkungan yang penting dalam patogenesis diabetes tipe 2 , dan diperkirakan berperan penting dalam meningkatnya insidensi diabetes bentuk ini pada anak. Untungnya, bagi banyak orang kegemukan dengan diabetes, penurunan berat dan olahraga dapat memulihkan resistensi insulin dan gangguan toleransi glukosa, terutama pada awal perjalanan penyakit saat produksi insulin belum banyak terpengaruh. Zat terakhir yang
24
ditemukan dalam jaringan adiposa adalah resistin, yang diberi nama demikian karena zat ini meningkatkan resistensi insulin. Resistin dihasilkan oleh sel lemak, dan kadarnya meningkat pada berbagai model hewan pengerat untuk obesitas. Penurunan kadar resistin meningkatkan kerja insulin dan, sebaliknya, pemberian resistin rekombinan meningkatkan resistensi insulin pada hewan normal. Pemahaman yang lebih mendalam tentang jalur-jalur semacam ini dalam sel lemak dapat menghasilkan sasaran terapeutik baru untuk pengobatan diabetes tipe 2; sebagai salah satu contoh, obat yang menetralkan kerja resistin mungkin bermanfaat dalam sebagai ringkasan, diabetes tipe 2 merupakan I penyakit kompleks multifaktor yang melibatkan gangguan pengeluaran insulin maupun inserts I organ sasaran. Resistensi insulin, yang berkaitar dengan obesitas (Gambar. 15), menimbulkan stres lebihan pada sel beta, yang akhirnya mengalam: gagalan dalam menghadapi peningkatan kebutu. insulin.
Gambar 15 Peran sentral lemak dalam mengendalikan resistensi insulin
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan diabetes melitus didasarkan pada (1) rencana diet, (2) latihan fisik dan pengaturan aktivitas fisik, (3) agen-agen hipoglikemik oral, (4) terapi insulin, (5) pengawasan glukosa di rumah, dan (6) pengetahuan tentang diabetes dan perawatan diri. Diabetes adalah penyakit kronik, dan pasien perlu menguasai pengobatan dan belajar bagaimana menyesuaikannya agar tercapai kontrol metabolik yang optimal. Pasien dengan diabetes tipe 1 adalah defisiensi insulin dan selalu membutuhkan terapi insulin. Pada pasien diabetes tipe 2 terdapat resistensi insulin dan defisisiensi insulin relatif dan dapat ditangani tanpa insulin.
25
Rencana diet pada pasien diabetes dimaksudkan untuk mengatur jumlah kalori dan karbohidrat yang dikonsumsi setiap hari. Jumlah kalori yang disarankan bervariasi, bergantung pada kebutuhan apakah untuk mempertahankan, menurunkan atau meningkatkan berat tubuh. Sebagai contoh, pada pasien obesitas, dapat ditentukan diet dengan kalori yang dibatasi hingga berat badan pasien turun hingga kekisaran optimal untuk pasien tersebut. Sebaliknya pada pasien muda dengan diabetes tipe 1, berat badannya dapat menurun selama keadaan dekompensasi.
Pasien
ini
harus
menerima
kalori
yang
cukup
untuk
mengembalikan berat badan mereka ke keadaan semula dan untuk pertumbuhan. Rencana diet harus didapat dengan berkonsultasi dahulu dengan ahli gizi yang terdaftar dan berdasarkan pada riwayat diet pasien, makanan yang lebih disukai, gaya hidup, latar belakang, budaya, dan aktivitas fisik. Untuk mencegah hiperglikemia postprandial dan glikosuria, pasien-pasien diabetik tidak boleh makan karbohidrat berlebihan. Umumnya karbohidrat merupakan 50% dari jumlah total kalori per hari yang diizinkan. Karbohidrat ini harus dibagi rata sedemikian rupa sehingga apa yang dimakan oleh pasien sesuai dengan kebutuhannya sepanjang hari. Insulin dapat digunakan dengan rasio 1 unit per 15 gram karbohidrat total. Latihan fisik kelihatannya mempermudah transpor glukosa ke dalam sel-sel dan meningkatkan kepekaan terhadap insulin. Pada individu sehat, pelepasan insulin menurun selama latihan fisik sehingga hipoglikemia dapat dihindarkan. Namun, pasien yang mendapat suntikan insu lin, tidak mampu untuk memakai cara ini, dan peningkatan ambilan glukosa selama latihan fisik dapat menimbulkan hipoglikemia. Faktor ini penting khususnya ketika pasien melakukan latihan fisik saat insulin telah mencapai kadar maksimal atau puncaknya. Dengan menyesuaikan waktu pasien dalam melakukan latihan fisik, pasien mungkin dapat meningkatkan pengontrolan kadar glukosa mereka. Pasien-pasien
dengan
gejala
diabetes
melitus
tipe
2
dini
dapat
mempertahankan kadar glukosa darah normal hanya dengan menjalankan rencana diet dan latihan fisik saja. Tetapi, sebagai penyakit yang progresif, obat-obat oral
26
hipoglikemik juga dianjurkan. Obat-obatan yang digunakan adalah pensensitif insulin dan sulfonilurea. Obat-obatan ini dapat menyebabkan retensi air dan tidak dianjurkan untuk diberikan pada pasien denga n ga gal j antun g kongestif. Bila kadar glukosa tidak dapat dikontrol secara optimal dengan menggunakan cara-cara yang sudah dijelaskan, pasien-pasien diabetik tipe 2 dengan sisa sel-sel pulau Langerhans yang masih berfungsi, merupakan calon yang tepat untuk menggunakan sulfonilurea.
Obat-obat
ini
merangsang
fungsi
sel
beta
dan
meningkatkan sekresi insulin. Sebaliknya, pasien-pasien dengan diabetes tipe 1 yang telah kehilangan kemampuannya untuk menyekresi insulin, pengobatan dengan sulfonilurea menjadi tidak efektif. Gabungan sulfonilurea dengan pensensitif insulin adalah terapi obat yang paling sering digunakan untuk pasien-pasien dengan diabetes tipe 2. Pemberian Insulin
Pada individu sehat, sekresi insulin mengimbangi jumlah asupan makanan yang bermacam-macam dengan latihan fisik. Sebaiknya, individu yang menderita diabetes tidak mampu menyekresi jumlah insulin yang cukup untuk mempertahankan euglikemia. Sebagai akibatnya, kadar glukosa darah meningkat tinggi sebagai respons terhadap makanan, dan tetap tinggi pada keadaan puasa. Pasien dengan insufisiensi insulin berat membutuhkan suntikan insulin selain rencana makanan. Insulin diklasifikasikan sebagai insulin masa kerja pendek, masa kerja sedang, atau masa kerja panjang, berdasarkan waktu yang digunakan untuk mencapai e fek penurunan glukosa plasma yang maksimal yaitu waktu untuk meringankan efek yang terjadi setelah pemberian suntikan. Insulin masa kerja pendek mencapai kerja maksimal dalam waktu beberapa menit hingga 6 jam setelah penyuntikan dan digunakan untuk mengontrol hiperglikemia postprandial. Insulin masa kerja pendek juga digunakan untuk pengobatan intravena dan penatalaksanaan pasien dengan ketoasidosis diabetik. Insulin masa kerja pendek juga dapat dikombinasikan dengan insulin masa kerja panjang. Insulin masa kerja sedang mencapai kerja maksimal antara 6 hingg a 8 jam setel ah pen yuntik an dan digunakan untuk pengontrolan
harian
27
pasien dengan diabetes. Insulin masa kerja panjang mencapai kadar puncaknya dalam waktu 14 hingga 20 jam setelah pemberian dan jarang digunakan untuk pemakaian rutin pada pasien-pasien diabetes. Pengendalian glukosa darah pada pasien-pasien diabetes yang memerlukan insulin dapat dicapai dengan pemberian insulin masa kerja sedang sebelum sarapan dan makan malam, dengan dosis yang lebih besar diberikan sebelum sarapan. Insulin dengan masa kerja singkat sering dikombinasi dengan insulin masa kerja sedang untuk pengaturan fisiologis dari glukosa pada fase postprandial, khususnya pada pasien diabetes tipe 1. Terapi insulin yang lebih tepat dapat dicapai dengan suntikan insulin yang lebih sering atau sistem infus insulin subkutan yang terus menerus. Jika sering diberikan suntikan insulin, insulin regular masa kerja cepat diberikan setiap kali sebelum makan, sedangkan insulin NPH masa kerja sedang diberikan saat menjelang tidur. Pilihan yang tepat untuk pengobatan jenis ini adalah insulin glargine yang diberikan sekali sehari menjelang tidur dikombinasikan dengan lispro dosis multipel pada saat makan. Terapi insulin yang intensif dapat diberikan melalui pompa infus insulin subkutan. Beberapa pompa infus insulin yang ringan dan mudah dibawa telah tersedia sehingga dapat diberikan infus basal yang terus menerus dan bolus preprandial yang diberikan 30 menit sebelum makan. Pemakaian sistem ini seringkali menghasilkan kontrol glukosa yang lebih baik. Pasien yang sedang diterapi insulin harus diawasi kadar glukosa mereka sebelum diberikan setiap dosis insulin. Penilaian ini dilakukan pada ujung jari, yang dapat menghasilkan darah kapiler yang menetes. Darah diletakkan pada sebuah uji strip dan dibaca dengan pengukur glukosa. Alat tersebut dapat menyimpan nilai glukosa dalam memorinya, dan informasi ini dapat dilihat oleh ahli kesehatan untuk saran selanjutnya dalam program insulin. Terapi insulin yang intensif seringkali berakibat pada perbaikan kontrol glukosa. Pada pasien-pasien dengan diabetes tipe 2 yang mengalami obesitas, asimtomatik, dan mempunyai kadar glukosa yang cukup tinggi, pengobatan pilihan adalah pembatasan diet dan penurunan berat badan.
28
BAB III PENUTUP
III.1 Kesimpulan
Penyakit
degeneratif
adalah
penyakit
yang
muncul
seiring
dengan
pertambahan usia karena menurunnya fungsi-fungsi tubuh. Penyakit degeneraf tidak hanya menyerang pada orang yang sudah tua, tetapi dapat menyerang pula pada orang dewasa karena factor gaya hidup. Akibatnya akan bermunculan berbagai gangguan penyakit seperti gagal jantung, aterosklerosis, strok dan diabetes mellitus. Meskipun sulit dihindari, bukan berarti penyakit ini tidak dapat dicegah dan diminimalisir. Upaya pencegahan terhadap penyakit ini dapat dilakukan dengan pengaturan pola konsumsi makanan dan juga gaya hidup. Perilaku makan yang tidak baik menjadi masalah yang utama, misalnya konsumsi beberapa jenis mineral seperti besi, kalsium, dan beberapa vitamin ternyata masih kurang pada remaja walaupun asupan kalori dan protein sudah tercukupi.
III.2 Saran
Untuk menghindari penyakit degeneratif pada usia tua ataupun usia muda, kami menyarankan untuk mengubah gaya hidup menjadi lebih baik, seperti olah raga, tidak merokok, tidak meminum alkohol dan makan yang bergizi. Cara ini cukup efektif untuk mencegah terjadinya penyakit degeneratif ini, karena mencegah lebih baik dari pada mengobati.
29
