BAB I PENDAHULUAN Hemo Hemodi dina nami mik k
meru merupa paka kan n
dina dinami mika ka
alir aliran an
dara darah h
untu untuk k
meme memenu nuhi hi
kebu kebutu tuha han n jarin jaringa gan. n. Hemod Hemodin inam amik ik yang yang tida tidak k stabi stabill sebag sebagai ai tand tandaa klin klinis, is, merupakan manifestasi dari kegagalan perfusi yang disebut juga sebagai syok sirkulasi. Tanda fisik dari kegagalan sirkulasi akut termasuk hipotensi, denyut jantung abnormal, akral dingin, sianosis perifer dan penurunan penurunan urine output . (1) Syok sirkulasi disebabkan disebabkan oleh berbagai mekanisme mekanisme patologik patologik yang dipicu dipicu oleh kondisi traumatik atau non traumatik. Kondisi nontraumatik yang dapat menyebabkan gangguan hemodinamik seperti dehidrasi, perdarahan non trauma (ruptu (rupturr !arises !arises esofag esofagus) us) menyeb menyebabk abkan an syok syok hipo!o hipo!olem lemi, i, faktor faktor kardio kardiogen genik ik (inf (infar ark k miok miokar ard d akut akut,, kard kardiom iomio iopa pati ti tahap tahap akhi akhir, r, peny penyak akit it katu katup p jantu jantung ng,, miokarditis atau aritmia jantung) menyebabkan syok kardiogenik, emboli paru menyeb menyebabk abkan an syok syok obstru obstrukti ktiff dan faktor faktor distri distribut butif if (sepsis (sepsis berat berat atau reaksi reaksi anafilaktik) menyebabkan syok distributif. (") #erd #erdas asark arkan an studi studi yang yang dila dilaku kuka kan n di $S%& $S%& &rof &rof.. 'r. 'r. $. '. Kand Kandou ouss didapatkan kasus non trauma yang datang ke ' sebanyak *+.1-. () $esusitasi yang yang efektif efektif di instal instalasi asi gaat gaat darura daruratt memerlu memerlukan kan identi identifik fikasi asi dan koreks koreksii sirkulasi inadekuat yang cepat sebelum terjadi kerusakan organ lebih lanjut dan ire!ersibel.(/) 0leh 0leh kare karena na urai uraian an diat diatas as maka maka penu penuli liss tert tertar arik ik menge engena naii penanganan pasien non traumatik dengan hemodinamik tidak stabil di instalasi gaat darurat.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Fisiologi Hemodinamik
Hemo Hemodi dina nami mik k
meru merupa paka kan n
dina dinami mika ka
alir aliran an
dara darah h
untu untuk k
meme memenu nuhi hi
kebutuhan kebutuhan jaringan. Kestabilan Kestabilan hemodinamik hemodinamik dipengaruhi dipengaruhi oleh delapan sistem yang yang salin saling g berh berhub ubun unga gan, n, adany adanyaa gang ganggu guan an pada pada salah salah satu satu siste sistem m dapa dapatt menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik. (1) 1. lir liran an dara darah h bal balik ik (venous return) return) menuju jantung kanan atau preload ". Kont Kontra rakt ktil ilita itass otot otot jant jantun ung, g, terma termasu suk k deny denyut ut jantu jantung ng dan dan ritme ritme yang yang menentukan !olume sekuncup dan curah jantung terkait denyut jantung dan ritme . Tahanan Tahanan arteriolar arteriolar (prekapiler) (prekapiler) yang merupakan merupakan afterload jantung afterload jantung /. Sirkuit Sirkuit kapiler kapiler yang yang merupak merupakan an tempat tempat perpind perpindahan ahan substra substratt 2. Tahana ahanan n !enula !enularr (postk (postkapi apiler ler)) yang yang berper berperan an pentin penting g sebaga sebagaii pengon pengontro troll tekanan hidrostatik kapiler 3. &irau &irau arteri arteri !ena !ena pada pada lokasi lokasi dan dan keadaa keadaan n tertent tertentu u *. Kapa Kapasi sita tass !ena !ena yang yang pada pada kead keadaa aan n syok syok akan akan bert bertam amba bah h luas luas untu untuk k menyimpan sejumlah besar darah ketika terjadi penurunan preolad dan curah jantung 4. Terakhi rakhir, r, alira aliran n dara darah h siste sistemi mik k menu menuru run n kapa kapanp npun un ada ada sumb sumbata atan n pada pada aliran darah misal karena emboli paru atau diseksi aorta.
ambar ".1 5okasi yang mempengaruhi hemodinamik (1) 6urah jantung jantung merupakan merupakan hasil kali dari !olume sekuncup dengan denyut jantung, !olume sekuncup merupakan !olume darah yang dipompakan oleh jantung menuju sirkulasi sistemik, sebanyak lebih kurang *+ m5 darah dipo dipomp mpak akan an jant jantun ung g oran orang g dea deasa sa,, !olu !olume me seku sekunc ncup up dipe dipeng ngar aruh uhii oleh oleh
kontraktilitas miokard dan aliran balik !ena, kondisi patologis seperti kekurangan !olume darah akibat perdarahan, dehidrasi menyebabkan penurunan !olume darah sehingga menurunkan aliran balik !ena sehingga menurunkan curah jantung (syok hipo!olemik). nfark miokard, gagal
jantung menyebabkan
menurunnya
kontraktilitas miokard sehingga menurunkan curah jantung yang dapat berujung ke pada keadaan syok (syok kardiogenik). (/) 'enyut jantung normal berkisar antara 3+ sampai 1++ kali permenit, denyut jantung dipengaruhi oleh akitifitas saraf simpatis dan parasimpatis, saraf simpatis menyebabkan peningkatan denyut jantung dan parasimpatis memperlambat denyut jantung, adanya gangguan dalam sistem konduksi jantung dapat menyebabkan gangguan irama jantung (aritmia) berupa bradikardi (denyut jantung 73+ kali permenit) atau takikardi (81++ kali permenit), gangguan sistem konduksi dapat disebabkan oleh beberapa kelainan seperti, ketidakseimbangan elektrolit dan hormonal, infark miokard, atau gagal jantung. angguan denyut jantung yang berat dapat mempengaruhi curah jantung, misal aritmia berat dalam bentuk !entrikular takikardi dapat menjadi masalah karena denyut jantung yang sangat cepat mengakibatkan ketidak seimbangan antara aktu sistol dan diastol sehingga !olume sekuncup yang dihasilkan tidak adekuat.
(/)
ambar "." 9aktor tekanan darah (2) $esistensi perifer merupakan tahanan pada pembuluh darah periferi yang dipengaruhi tonus arteri dan arteriol serta elastisitas dinding pembuluh darah selain itu !iskositas darah juga memengaruhi resistensi perifer, !iskositas darah dipengaruhi oleh molekul :at :at terlarut pada darah. (/,2)
2.2. Ganggan Hemodinamik
Ketidakstabilan
hemodinamik
merupakan
suatu
keadaan
terjadinya
kegagalan perfusi yang menunjukkan gejala klinis berupa syok sirkulasi dan atau gagal jantung lanjutan, atau terdapat satu atau lebih abnormalitas hasil pemeriksaan tandatanda !ital namun nilainilai tersebut tidak selalu bersifat patologis. Tandatanda fisik kegagalan sirkulasi akut merujuk pada gejala syok diantaranya hipotensi, frekuensi denyut nadi yang tidak normal, ekstremitas dingin, sianosis perifer, serta penurunan urin output. (1) Secara patofisiologi, gangguan hemodinamik dapat menyebabkan gangguan sirkulasi berupa transpor oksigen ke jaringan atau perfusi yang tidak adekuat sehingga terjadilah syok. angguan hemodinamik tersebut dapat berupa penurunan tahanan !askuler sistemik terutama di arteri, berkurangnya aliran darah balik, penurunan pengisian !entrikel, serta penurunan curah jantung. (3) ;ekanisme
kompensasi
akan
diaktifkan
sebagai
respon
terhadap
hipoperfusi jaringan. Sistesm saraf otonom adrenergik akan segera terakti!asi dan menyebabkan !asokonstriksi pembuluh darah !ena. Hal ini akan menyebabkan terjadinya peningkatan preload. Sementara itu !asokonstriksi seluruh pembuluh darah arteri dapat mempertahankan tekanan darah arteri dan dan memaksimalkan kontraktilitas miokardium. ;ekanisme ini berfungsi untuk mengoptimalkan cardiac output serta memelihara perfusi arteri koroner dan otak agar adekuat. ;aka dari itu pada fase aal syok akan ditandai dengan takikardi. (*) Hipotensi akan terjadi ketika tidak terjadi lagi mekanisme kompensasi atau ketika sistem saraf otonom tidak dapat berespon dengan baik. Hal ini dapat terjadi akibat pengaruh usia lanjut, obatobatan (< blocker), neuropati otonom, atau insufisiensi adrenal. &engisian jantung yang kurang pada keadaan hipo!olemia berat akan menyebabkan respon takikardi berubah menjadi bradikardi. Syok yang terus berlanjut akan menyebabkan sel dan jaringan menjadi iskemik dan terjadi metabolisme anaerob. sidosis laktat akan menstimulasi mekanisme kompensasi yaitu hiper!entilasi. (*) Syok disebabkan oleh / faktor mekanisme patologis, dehidrasi, perdarahan non trauma (ruptur !arises esofagus) menyebabkan syok hipo!olemi, faktor
kardiogenik (infark miokard akut, kardiomiopati tahap akhir, penyakit katup jantung, miokarditis atau aritmia jantung) menyebabkan syok kardiogenik, emboli paru menyebabkan syok obstruktif dan faktor distributif (sepsis berat atau reaksi anafilaktik) menyebabkan syok distributif (shock sirkulasi). ;ekanisme dari syok hipo!olemik, kardiogenik, dan obstruktif ditandai oleh curah jantung yang rendah sehingga transport oksigen menjadi tidak adekuat. &ada syok distributif, defisit utama terletak pada perifer dengan penurunan tahanan pembuluh darah sistemik, dan gangguan ekstraksi oksigen. Sehingga pada beberapa kasus curah jantung tinggi, alaupun dapat juga rendah sebagai efek depresi miokardial. &asien dengan kegagalan sirkulasi akut memiliki kombinasi dari mekanisme tersebut. ;isalnya, pasien dengan syok distributif dari pankreatitis berat, anafilaksis, atau sepsis mungkin juga mengalami syok hipo!olemia dan kardiogenik dari depresi miokard.
a. Syok Hipo!olemik &enurunan !olume intra!askular dapat menyebabkan syok hipo!olemik karena kehilangan darah atau cairan. Syok ini dapat terjadi akibat perdarahan hebat (hemoragik), trauma yang menyebabkan perpindahan cairan (ekstra!asasi) ke ruang tubuh non fungsional, dan dehidrasi berat oleh berbagai sebab seperti luka bakar dan diare berat. (1,3)
b. Syok Kardiogenik Terjadi akibat gangguan kontraktilitas miokardium, sehingga jantung gagal berfungsi sebagai pompa untuk mempertahankan curah jantung yang adekuat. angguan ini dapat terjadi pada saat sistolik atau diastolik atau dapat terjadi akibat obstruksi pada sirkulasi jantung. (4)
c. Syok 'istributif Terjadi apabila terdapat gangguan !asomotor akibat gangguan distribusi aliran darah karena !asodilatasi perifer, sehingga !olume darah yang bersirkulasi tidak adekuat untuk menunjang perfusi jaringan. =asodilatasi perifer dapat
menyebabkan hipo!olemia. #eberapa syok yang termasuk ke dalam syok distributif adalah sebagai berikut> (4) 1. Syok Septik &ada
keadaan
ini
terjadi
penurunan
preload
akibat
peningkatan
permeabilitas !askular dan !enodilatasi, berkurangnya kekuatan kontraksi miokardium akibat pengaruh mediator inflamasi, serta hipoksia jaringan akibat distribusi aliran darah yang tidak mencukupi. ( *) Syok septik merupakan bagian dari sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi yang tidak respon terhadap resusitasi cairan. Sepsis yang memicu hipotensi diartikan sebagai tekanan darah sistolik yang kurang dari ?+ mmHg atau penurunan sebesar /+ mmHg dari nilai normal. (?) ". Syok nafilaktif Syok anafilaktik adalah syok yang disebabkan oleh reaksi antigenantibodi (antigen g@). ntigen menyebabkan pelepasan mediator kimiai endogen seperti histamin, serotonin, yang menyebabkan peningkatan permeabilitas endotelial !askuler disertai bronkospasme. (4) . Syok Aeurogenik %mumnya terjadi pada kasus cervical atau high thoracic spinal cord injury . ejala klinis meliputi hipotensi disertai bradikardi. angguan neurologis akibat syok neurogenik meliputi paralisis flasid, refleks ekstremitas menghilang, dan priapismus. (4)
d. Syok 0bstruktif Terjadi akibat adanya sumbatan aliran darah menuju jantung (venous return) akibat tension pneumothorax dan cardiac tamponade. #eberapa perubahan hemodinamik pada syok obstruktif adalah penurunan cardiac output , tekanan darah, serta tahanan !askular sistemik. Cardiac tamponade merupaka suat bentuk syok obstruktif yang terjadi akibat kompresi semua ruang jantung sehingga terjadi peningkatan tekanan intakardiak sehingga terjadi penurunan cardiac output . (4,1+)
ambar ". Benis dan mekanisme syok (")
2.!. Penilaian Klinis "ada Pasien dengan Hemodinamik Tidak S#a$il
'iagnosis ketidakstabilan hemodinamik dapat ditegakkan berdasarkan tandatanda klinis, hemodinamik, dan biokimia. Tandatanda klinis syok adalah hipotensi yang berkaitan dengan penurunan perfusi jaringan yang dapat ter!isualisasi melalui tiga aspek. &ertama yaitu
perfusi perifer (kulit teraba
dingin, basah, biru, atau pucat), perfusi ginjal (penurunan urin output 7+,2 mlCkg##Cjam), dan perfusi ke otak (penurunan status mental). (1+) &emeriksaan fisik dapat menilai hemodinamik secara cepat dan minimal in!asif. &asien yang sadar dan dapat berbicara dengan baik merupakan suatu indikator perfusi ke otak masih baik. &asien dengan keluhan nyeri dada iskemik menandakan terjadinya ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen ke miokardium (11) Hal utama yang paling penting dilakukan dalam menilai ketidakstabilan hemodinamik adalah identifikasi mekanisme utama penyebab syok (hipo!olemik, kardiogenik, obstruktif, atau distributif). &erlu dipikirkan penyebabnya apakah trauma, infeksi, nyeri dada, dan sebagainya, serta e!aluasi klinis yang dapat menentukan jenis syok. Aamun pada situasi yang kompleks seperti cardiac tamponade pada pasien trauma atau syok septik pada pasien gagal jantung kronik, diagnosis dapat menjadi lebih sulit. 0leh karena itu, pemeriksaan tambahan perlu dilakukan terutama pada pasien dengan komorbiditas. (1+) Syok distributif biasanya ditandai dengan peningkatan cardiac output . Syok hipo!olemik berhubungan dengan penurunan tekanan darah, sedangkan pada syok kardiogenik tekanan darah dapat meningkat. Syok obstruktif beruhubungan
dengan peningkatan tekanan arteri pulmonal dan dilatasi ruang jantung kanan. (1+) ;etode penilaian klinis untuk menge!aluasi ketidakstabilan hemodinamik yang umum dilakukan adalah pemeriksaan tandatanda !ital dan perfusi organ spesifik seperti capillary refill time dan urin output. Tandatanda !ital secara umum digunakan untuk menentukan triase, pengaktifan tim emergensi medis, dan juga sebagai komponen sistem penilaian tingkat keparahan suatu penyakit. (1") kan tetapi, penilaian tandatanda !ital saja tidak dapat mengenali syok. Hal ini dikarenakan interaksi antara sistem saraf otonom simpatis dan parasimpatis dapat mempengaruhi frekuensi denyut nadi baik itu normal, meningkat, ataupun menurun. Syok tidak dapat disingkirkan atas dasar tandatanda !ital yang normal saja. (*)
ambar "./ Tanda syok sirkulasi (")
a. 9rekuensi 'enyut Aadi danya perubahan pada frekuensi denyut nadi dapat menjadi suatu tanda aal ketidakstabilan hemodinamik. Dalaupun terdapat berbagai faktor yang dapat mempengaruhi frekuensi denyut nadi (demam, akti!itas fisik, obatobatan, dan status hormon tiroid), peningkatan frekuensi denyut nadi merupakan tanda yang sering muncul akibat tingginya kadar katekolamin endogen, kehilangan darah,
atau dehidrasi. Sehingga peningkatan atau penurunan frekuensi denyut digunakan sebagai suatu kriteria untuk mengaktifkan tim emergensi medis. kan tetapi, peningkatan atau penurunan frekuensi denyut nadi bersifat sensitif tetapi tidak spesifik untuk mendiagnosis ketidakstabilan hemodinamik. (1")
b. 9rekuensi Aapas 9rekuensi napas telah dimasukkan pada sebagian besar sistem penilaian keparahan penyakit dan merupakan suatu kriteria diagnostik untuk gagal napas akut dan memulai pengaktifan tim emergensi. Dalaupun frekuensi napas dapat menjadi informasi yang berguna mengenai keparahan penyakit, namun masih kurang adekuat dalam hal spesifisitas dan sensiti!itas sebagai uji diagnostik ketidakstabilan hemodinamik. &erubahan frekuensi napas dapat lebih berguna sebagai marker respon terapi. (1")
c. Tekanan 'arah Tekanan darah yang adekuat dibutuhkan untuk memelihara perfusi organ yang memiliki mekanisme autoregulasi seperti otak dan ginjal. 0leh karena itu, tekanan darah atau tekanan arteri ratarata merupakan indikator yang penting untuk penyakit kritis atau ketidakstabilan hemodinamik. Tekanan darah sistolik 7?+ mmHg atau menurun sebesar 8/+ mmHg merupakan suatu kriteria diagnostik untuk sepsis berat dan syok septik. Ailai ( mean arterial pressure) ;& 732 mmHg dapat dijadikan sebagai prediktor mortalitas pada pasien dengan syok septik. (1")
d. Temperatur Temperatur yang ekstrim dapat menggambarkan suatu kondisi klinis yang tidak stabil dan temperatur merupakan salah satu komponen penting dalam menentukan derajat keparahan penyakit. Aamun temperatur bukan merupakan indikator yang spesifik untuk ketidakstabilan hemodinamik, seperti pada sepsis berat dapat terjadi hipertermia. Selain itu, temperatur kulit dan ekstremitas dapat berhubungan dengan cardiac output . (1")
&enilaian temperatur kulit dapat dilakukan dengan menggunakan permukaan dorsal tangan pemeriksa atau jari. Hal ini karena area tersebut paling sensitif dalam menggambarkan temperatur. 'ikatakan ekstremitas dingin apabila seluruh ekstremitas yang diraba oleh pemeriksa teraba dingin atau hanya ekstemitas baah saja meskipun ekstremitas atas hangat tanpa adanya penyakit !askular. (1)
e. Capillary Refill Time (6$T) 6$T sering digunakan untuk menilai derajat ketidakstabilan hemodinamik pada pasien di ' maupun 6%. 'ijelaskan baha adanya keterlambatan kembalinya arna normal kulit setelah pengosongan kapiler dengan melakukan penekanan diakibatkan oleh penurunan perfusi perifer. Ailai 6$T 7" detik dianggap normal, namun nilai 6$T dapat dipengaruhi oleh usia dan jenis kelamin. &ada anakanak dan deasa muda, nilai normal 6$T adalah " detik, sedangkan pada perempuan deasa nilai normal 6$T lebih panjang yaitu ",? detik serta pada lanjut usia adalah /.? detik. 0leh karena terdapat !ariasi nilai normal 6$T, adanya pemanjangan nilai 6$T tidak dapat memprediksi kehilangan /2+ ml darah pada orang deasa pendonor atau pasien dengan hipo!olemik yang datang ke '. (1",1)
f. Urin Output 0liguria meupakan suatu tanda hipoperfusi yang spesifik yaitu perfusi renal atau cardiac output yang tidak adekuat. %rine output berguna untuk e!aluasi terapi cairan dalam meningkatkan cardiac output dan telah menjadi marker perfusi pada banyak percobaan klinis. Sebuah konsensus terbaru merekomendasikan target urin output pada pemberian terapi adalah +,2 mlCkg##Cjam. (1")
g @lektrokardiografi Takiaritmia merupakan suatu tanda yang biasa ditemukan pada keadaan hipoperfusi. &emasangan @K 1" sandapan dapat dilakukan untuk menilai irama jantung dan untuk meilihat segmen ST dan gelombang T. &emantauan segmen ST beserta perubahan lainnya dapat mengenali iskemik miokardium secara dini. (11)
h. Tekanan 'arah rteri Dalaupun penilaian tekanan darah nonin!asif bersifat akurat dalam menilai ketidakstabilan hemodinamik, penting untuk melakukan pemantauan secara in!asif. rea kateterisasi yang biasa dilakukan adalah pada arteri radialis, meskipun juga dapat dilakukan pada arteri femoralis, arteri brakialis, dan arteri aksilaris. (1/) &enilaian tekanan darah arteri merupakan suatu landasan penilaian hemodinamik. nterpretasi tekanan darah arteri yang rendah pada pasien bergantung tekanan arteri pasien tersebut seharihari. ;& dapat memperkirakan tekanan perfusi organ. Ketika stroke !olume menurun, ;& dapat dipertahankan dengan meningkatkan frekuensi denyut nadi atau tonus !asomotor perifer. Sedangkan peningkatan tekanan arteri terutama dalam keadaan akut berhubungan dengan peningkatan resistensi !askular dan gangguan perfusi jaringan. (11)
i. &emeriksaan 5aboratorium sidosis metabolik pada keadaan syok sirkulasi menandakan terjadinya kelebihan ion hidrogen ketika ambang metabolisme anaerob sudah terleati. 5ebih tepatnya, mekanisme ini terjadi akibat terjadinya perubahan metabolisme aerob menjadi anaerob melalui siklus asam trikarboksilat. 0leh karena itu, kadar laktat arteri merupakan indikator spesifik untuk konsekuensi metabolik akibat kegagalan perfusi dan lebih spesifik lagi kegagalan oxygen delivery akibat anaerobiosis. Ailai ambang batas laktat arteri adalah " m@EC5 (atau mmolC5), namun pada keadaan syok septik, nilai laktat arteri 81,2 mmolC5 dapat meningkatkan mortalitas. (1,1+)
2.%. Pena#alaksanaan
'ukungan hemodinamik yang adekuat pada pasien dalam syok sangat penting untuk mencegah disfungsi atau kegagalan organ. $esusitasi harus dimulai bahkan ketika in!estigasi akan penyebab sedang dilakukan. Ketika sudah ditemukan, penyebab harus dikoreksi secara cepat (misal inter!ensi koroner
perkutan untuk sindrom koroner akut, trombolisis atau e mbolektomi untuk emboli paru masif, dan pemberian antibiotik dan source control untuk syok sepsis) (") Kateter arteri harus dipasang untuk monitoring tekanan darah arteri dan sampel darah, ditambah kateter !ena sentral untuk pemberian cairan dan agen !asoaktif dan untuk memandu terapi cairan. ;anajemen aal pada syok berorientasi dari masalah penyebab dan tujuannya sama alau berbeda penyebabnya dan cara untuk mencapainya. Komponen penting resusitasi haruslah memenuhi kriteria =& (Ventilate (pemberian oksigen) – Infused (resusitasi cairan) – Pump (pemberian agen !asoaktif). (")
u!ungan ventilasi &emberian oksigen harus dimulai segera untuk meningkatkan penghantaran oksigen dan mencegah hipertensi pulmonar. &ulse oksimetri kurang handal karena !asokontriksi perifer dan untuk menentukan kebutuhan oksigen lebih baik dengan monitoring gas darah. =entilasi dengan mask memiliki keterbatasan dalam tatalaksana syok karena kegagalan teknis dapat menyebabkan cardiac arrest. Sehingga intubasi endotrakeal harus dilakukan untuk menyediakan jalan !entilasi mekanik pada pasien dengan sesak napas berat, hipoksemia, atau asidemia persisten (pH 7*.+). =entilasi mekanik in!asif memiliki keuntungan tambahan seperti menurunkan kebutuhan oksigen dari otot respirasi dan menurunkan afterload !entrikel kiri dengan meningkatkan tekanan intrathorakik. &enurunan cepat tekanan arterial setelah pemasangan !entilasi mekanik in!asif menunjukkan adanya hipo!olemia dan penurunan aliran balik !ena. &enggunaan agen sedatif harus dengan dosis minimum untuk menghindari penurunan lebih jauh tekanan arterial dan curah jantung. (1)
Resusitasi cairan Terapi cairan untuk
memperbaiki
aliran darah
mikro!askular dan
meningkatkan curah jantung merupakan bagian dari tatalaksana bentuk syok apapun. #ahkan pasien dengan syok kardiogenik bisa mendapatkan manfaat dari cairan, karena edema akut dapat terjadi akibat penurunan !olume intra!askular.
Aamun, pemberian cairan harus dimonitor, karena bila berlebihan dapat meningkatkan risiko edema lebih berat.
(")
#atasan untuk resusitasi cairan sulit untuk didefinisikan. Secara umum, tujuan terapi cairan untuk curah jantung adalah membuat jantung tidak tergantung preload (pada bagian plateau kur!a franksterling), namun hal ini sulit dinilai secara klinis (") Teknik challenge cairan harus digunakan untuk menentukan respon pasien terhadap cairan sementara itu membatasi risiko dari efek samping. Teknik ini memiliki / elemen sebagai berikut. &ertama, tipe cairan, kristaloid merupakan pilihan pertama, karena diterima tubuh dengan baik dan harganya murah. &enggunaan albumin untuk mengoreksi pasien hipoalbuminemia. Kedua, jumlah pemberian cairan harus betul betul ditentukan. 6airan harus diberikan segera unuk menginduksi respon cepat. #iasanya, cairan ++ F 2++ ml diberikan selama periode "+ F + menit. Ketiga, tujuan cairan harus betul ditentukan. &ada syok, tujuannya adalah untuk meningkatkan tekanan arteri sistemik, alaupun pemberiannya dapa menurunkan denyut jantung atau meningkatkan produksi urin. Keempat, keamanan harus ditentukan, edema paru merupakan komplikasi serius dari pemberian cairan. Dalaupun tidak ada pedoman yang sempurna, batas dalam tekanan !ena sentral beberapa milimeter air raksa diatas nilai baseline biasanya menjadi batas untuk mencegah kelebihan cairan. (") $esusitasi cairan agresif untuk mencapai tekanan !ena sentral (6=&) lebih dari 4 mmHg merupakan standar dalam manajemen pasien dengan sepsis berat dan syok sepsis. Aamun beberapa uji coba klinis menunjukkan tidak ada perbaikan outcome pada pasien sepsis dan syok sepsis. (12) &ada pasien dengan syok sepsis dan sepsis berat, early goal directed therapy (@'T) memberikan manfaat signifikan dengan outcome baik. (@'T). Aamun pada sebuah metaanalisis &$S; menyatakan @'T tidak memberikan hasil lebih baik pada outcome dibandingkan peraatan biasa dan berhubungan dengan tingginya biaya peraatan rumah sakit. (13)
ambar ".2 &rotokol "arly #oal irected Therapy (@'T) pada sepsis dan syok sepsis berat (@'T) (13) $gen vasoa!tif Vasopressor Bika hipotensi berat atau menetap alau telah diberikan cairan maka hal tersebut merupakan indikasi penggunaan !asoaktif. &emberian !asopressor dapat diberikan selagi pemberian cairan berjalan. gonis adrenergik merupakan !asopresor lini pertama karena onset cepat, potensi tinggi dan aktu paruh yang singkat sehingga memudahkan penyesuaian dosis. $angsangan pada tiap reseptor adrenergik memiliki efek menguntungkan dan merugikan. Sebagai contoh rangsangan beta adrenergik dapat meningkatkan aliran darah namun juga meningkatkan risiko iskemi miokardium karena meningkatkan kebutuhan oksigen jantung. (")
Aorepinefrin dipertimbangkan sebagai !asopresor pilihan perama karena merangsang alfa adrenergik namun memiliki efek sedikit pada beta adrenergik yang membantu untuk menjaga curah jantung. &emberian norepinefrin memiliki efek signifikan pada tekanan arteri rerata, dengan perubahan sedikit pada denyut atau curah jantun. 'osis biasanya +.1 F ".+ mikrogram perkilogram berat badan per menit. 'opamin memeiliki efek beta adrenergik dominan pada dosis rendah dan efek alfa adrenergik pada dosis yang lebih tinggi, namun efeknya relatif lemah. &erangsangan dopaminergik juga memiliki efek endokrin sehingga menyebabkan imunosupresi, melalui penurunan produksi prolaktin. &ada sebuah studi uji coba acak terkontrol double blind menunjukkan dopamin tidak memiliki keuntungan lebih dibanding norepinephrin sebagai !asopresor lini pertamaG lebih lanjut, dopamin cenderung menimbulkan aritmia dan berhubungan dengan peningkatan risiko kematian pasien dengan syok kardiogenik dan sepsis. (1*) @pinefrin memiliki efek dominan pada beta adrenergik dengan dosis rendah dan alfa adrenergik pada dosis tinggi, epinefrin memiliki efek samping aritmia, penurunan aliran darah splanik, dan peningkatan kadar laktat darah. Sehingga epinefrin digunakan sebagai lini kedua untuk kasus yang berat. (1*)
$gen Inotropi! 'obutamin sebagai agen inotropik merupakan pilihan untuk meningkatkan curah jantung, dan tidak terkait dengan pemberian norepinefrin. 'obutamin memiliki efek beta adrenergik dominan. 'osis aal diatas "+ mikrogram per kg## per menit dapat meningkatkan curah jantung dan memberikan keuntungan tambahan. Sebuah studi meta analisis menge!aluasi penggunaan inotrope dan !asopressor untuk pasien kritis dan menemuan tidak ada hubungan dengan perbedaan mortalitas pada keseluruhan populasi. (14)
Vasodilator
'engan
menurunkan
afterload
!entrikel,
agen
!asodilator
dapat
meningkatkan curah jantung tanpa meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. Keterbatasan utama obat ini adalah risiko menurunnya tekanan arterial ke tingkat yang mengancam perfusi. Aamun pada beberapa pasien pengguanaan nitrat dapat memperbaiki perfusi mikro!askular dan seluler. (")
ambar "./ 9ase tatalaksana syok (")
Tatalaksana syok memiliki / tahapan dimana tahap pertama salvage yaitu berfokus pada pencapaian target minimum tekanan darah dan curah jantung serta melakukan prosedur life saving . &rosedur life sa!ing terkait akan penyebabnya misalnya pasien syok kardiogenik akibat sindrom koroner akut dengan nter!ensi Koroner &erkutan (K&), pemberian antibiotik pada sepsis. (") &ada pasien bradikardi dengan hemodinamik yang tidak stabil yang datang ke ' pemberian atropin memiliki respon yang baik. &asien yang mengalami bradikardia memiliki respon yang lebih terhadap dosis tunggal atau lebih rendah dibandingkan pasien dengan = blok. (1?) Tahap selanjutnya tahap optimisasi berfokus pada menyediakan kebutuhan oksigen seluler, resusitasi hemodinamik yang adekuat akan menurunkan inflamasi, disfungsi mitokondria, dan aktifasi caspase. &engukuran Sp0" dan kadar laktat dapat membantu panduan terapi dan perlu dilakukan monitoring curah jantung. Tahap stabilisasi berfokus pada pencegahan disfungsi organ, bahkan setelah hemodinamik stabil. Suplai oksigen bukan lagi menjadi masalah utama, dan support organ menjadi lebih berguna pada fase ini. ang terakhir fase
deeskalasi berfokus pada penghentian terapi !asoaktif dan memberikan terapi yang membantu mencapai balance cairan negatif. (")
BAB III KESI&PULAN Hemodinamik yang tidak stabil yang disebabkan kegagalan perfusi (syok sirkulasi) didefinisikan lebih jelas ketika adanya tanda syok sirkulasi dan mekanisme yang mendasarinya. Terdapat / mekanisme yang mendasarinya yaitu hipo!olemi, kardiogenik, distributif, dan obstruktif. Syok sirkulasi berhubungan degan mortalitas dan morbiditas yang tinggi. dentifikasi segera merupakan hal penting sehingga manajemen agresif dapat dimulai. Tatalaksana yang sesuai berdasarkan dari pemahaman dari mekanisme patofisiologi yang mendasarinya. Tatalaksana termasuk koreksi dari penyebab syok dan stabilisasi hemodinamik, melalui pemberian oksigen, cairan dan agen !asoaktif. $espon pasien dapat dimonitor e!aluasi klinis secara hati hati dan pengukuran laktat darah.
DAFTA' PUSTAKA
1. Deil ;H. 'efining Hemodynamic nstability. n &insky ;$, &ayen '. %pdate in ntensi!e 6are and @mergency ;edicine. #erlin, Heidelberg> SpringerG "++2. ". =incent B5, #acker ''. 6irculatory Shock. Ae @ngland ;edical Bournal. "+1G 3?> p. 1*"3/. . Takaendengan 'T, Doiling &, Dagiu ;. &rofil 1+ besar kasus di nstalasi aat 'arurat #edah $S%& &rof. 'r. $.'. Kandou periode Banuari 'esember "+12. Burnal e6linic. "+13 'esemberG /("). /. Sherood 5. #uku jar 9isiologi ;anusia> 'ari sel ke sistem Bakarta> @6G "+1". 2. Sutedjo. 9armakologi dan Terapi Bakarta> 'epartemen 9armakologi dan Terapeutik 9akultas Kedokteran %G "++*. 3. Hardisman. ;emahami &atofisiologi dan spek Klinis Syok Hipo!olemik> %pdate dan &enyegar. Burnal Kesehatan ndalas. "+1G "()> p. 1*414". *. raham 6, &arke T$B. 6ritical care in the emergency department> shock and circulatory support. @mergency ;edical Bournal. "++2G ""> p. 1*"1. 4. 5eksana @. 'ehidrasi dan Syok. 6'K""4. "+12G /"(2)> p. ?1?/. ?. &erman S;, oyal ;, aieski '9. nitial @mergency 'epartment 'iagnosis and ;anagement of dult &atients ith Se!ere Sepsis and Septic Shock. Scandina!ian Bournal of Trauma $esuscitation and @mergency ;edicine. "+1"G /1("+)> p. 111. 1+. 6ecconi ;, #acker '', ntonelli ;. 6onsensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the @uropean Society of ntensi!e 6are ;edicine. ntensi!e 6are ;ed. "+1/G /+> p. 1*?21412. 11. ;c6anny &, 6olrea!y 9, #akker B. Haemodynamic ;onitoring and ;anagement. n @uropean Society of ntensi!e 6are ;edicineG "+1G reland. 1". Se!ransky B. 6linical ssessment of Hemodynamically Hemodynamic. 6urr 0pin 6rit 6are. "++? BuneG 12()> p. "/"4.
%nstable
1. 5ima , #akker B. Aonin!asi!e ;onitoring of &eripheral &erfusion. ntensi!e 6are ;ed. "++2 ugustG 1> p. 1131"3. 1/. #ailey B. Hemodynamic nstability. ssociate &rofessor in the 'epartment of nesthesiology, 6ardiac nesthesia and 6ritical 6are ;edicine 'i!ision,
@mory %ni!ersity School of ;edicine, tlanta, eorgia, %S. "++. 12. ;arik &, #ellomo $. $ational pproach to 9luid Therapy in Sepsis. #r B nesth. "+13G 113()> p. ?/?. 13. n!estigators T&. @arly, oal'irected Therapy for Septic Shock &atient 5e!el ;etanalysis. A@B;. "+1* ;arch. 1*. #acker '', #iston &, 'e!riendt B. 6omparison of 'opamine and Aorepinephrine in the Treatment of Shock. A@B;. "+1+ ;archG 3"(?)> p. **?*4?. 14. #elleti , 6astro 5, Sil!etti S. The @ffects of notropes and =asopressors on ;ortality. #r B naesth. "+12G 112(2)> p. 3233*2. 1?. #rady DB, Sart , 'e #ehnke 'B. The efficacy of atropine in the treatment of hemodynamically unstable bradycardia and atrio!entricular block> prehospital and emergency department consideration. @lse!ier Science reland. 1???G /1> p. /*22. "+. $i!ers @, Aguyent #. @arly oal 'irected Therapy in The Treatment of Se!ere Sepsis and Septic Shock. A@B;. "++1 Ao!emberG /2(1?)> p. 134 1**.
