1
Diketik ulang oleh Dokter Muda Bagian Penyakit Syaraf FKURRSUA Arifin Achmad Perode 7 Juli -9 Agustus 2014
2
3
4
5
6
7
8
9
BAB 1
EPIDEMIOLOGI EPILEPSI Fitri Oktaviani, Herlyani Khosama
PENDAHULUAN Epilepsi mnerupakan salah satu penyakit neurologi tertua, ditemukanb pada semua umur dan dapat menyebabkan hendaya serta mortalitas. Diduga terdapat sekitar 50 juta orang dengan epilepsi didunia(WHO, 2012). Populasi epilepsi aktif (penderita dengan bangkitan tidak terkontrol atau yang memerlukan pengobatan) diperkirakan antara 4 hingga 10 /.1000 penduduk /tahun, dinegara berkembang diperkirakan 6 hingga 10/1000 penduduk.
PREVALENSI Prevalensi dinegara sedang berkembang ditemukan lebih tinggi dari pada negara maju. Dilaporkan prevaqlensi dinegara maju berkisar antara 4-7 /1000 orang dan 5-74/1000 orang dinegara sedang berkembang. Daerah pedalaman memiliki angka prevalensi lebih tinggi dibendingkan daerah perkotaan yaitu 15,4/1000 (4,8-49,6) dipedalaman dan 10,3 (2,8-37,7) diperkotaan. Pada negara maju, prevalensi median epilepsi yang aktif (bangkitan dalam 5 tahun terakhir) adalah 4,9/1000 (2,3-10,3), sedanglkan pada negara berkembang dipedalaman 12,7 /1000(3,5-45,5) dan diperkotaan 5,9 (3,4-10,2).2 dinegara Asia, prevalensi epilkepsi aktif tertinggi dilap[orkan divietnam 10,7/1000 orang, dan terendah ditaiwan 2,8/1000 orang.3,4 Prevalensi epilepsi pada usia lanjut (>65 tahun) dinegara maju diperkirakan sekitar >0,9%, lebih dari decade 1 dan 2 kehidupan. Pada usia >75 tahun prevalensi meningkat 1,5%. Sebaliknya prevalensi epilepsi dinegara berkembang lebih tinggi pada usia decade 1-2 dibandingkan pada usia lanjut. Kemungkinan penyebabnya adalah insiden yang rendah dan usia harapan hidup rata-rata dinegara maju lebih tinggi. Prevalensi epilepsi berdasarkan jenis kelamin dinegara-negara asia, dilaporkan laki-laki sedikit lebih tinggi daripada wanita. 3 Kelompok studi epilepsi perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (Pokdi Epilepsi PERDOSSI) mengadakan penelitian pada 18 rumah sakit di 15 kota pada tahun 2013 selama 6 bulan. Didapatan 2288 pasien terdiri atas 487 kasus baru dan 1801 kasus
10
lama. Rerata usia kasus baru adalah 25,06 ± 16,9 tahun, sedangkan rerata usia pada kasus lama adalah 29,2 ± 16,5 tahun. Sebanyak 77,9% pasien berobat pertama kali ke dokter spesialis saraf, 6,8% berobat ke dokter umum, sedangkan sisanya berobat ke dukun dan tidak berobat.
INSIDENSI Insidensi median epilepsi di dunia 50,4 per 100.000/tahun (33,6-75,6). Pada negara dengan pendapatan per kapita yang tinggi, insidensi median 45,0 (30,3-66,7) dan paada negara dengan pendapatan per kapita menengah dan rendah adalah 81,7 (28,0-239,5).5 Di Asia, contohnya adalah insidensi epilepsi di Cina adalah 35/100.000 orang per tahun, dan di India 49,3/100.000 orang per tahun.3,6 Puncak insiden di negara Cina (Shanghai) pada usia 10-30 tahun dan >60 tahun, sedangkan di India puncaknya pada usia 10-19 tahhun.3 Insidens epilepsi di negara maju mengikuti distribusi bimodal dengan puncak pertama pada usia balita dan puncak kedua pada usia 65 tahun.7 Angka insiden di negara maju dilaporkan >130/100.000 orang/tahun pada usia > 65 tahun, 160/100.000 orang/tahun pada usia >80 tahun. Insiden status epileptikus dilaporkan sebesar 6080/100.000 orang/tahun setelah usia 60 tahun, dengan angka mortalitas 2 kali lebih besar dibandingkan dewasa muda. Sekitar 35% kasus epilepsi yang baru ditemukan pada usia lanjut (>75 tahun) adalah status epileptikus. 8,9 Pada negara sedang berkembang insidens epilepsi lebih tinggi sekitar (100190/100.000 orang/tahun). Distribusi bimodal tidak tampak pada negara berkembang. Beberapa negara berkembang melaporkan puncak insiden epilepsi tertinggi pada usia dewasa muda, tanpa peningkatan pada usia tua. 8,9,10
BEBAN SOSIAL DAN EKONOMI Epilepsi memberikan beban kesehatan di dunia secara global sebesar 0,5%. Di India, beban biaya pengobatan diperkirakan sebesar USD 344 per tahun per kasus epilepsi (atau 88% dari rerata pendapatan per kapita penduduk). Biaya total yang diperlukan untuk biaya pengobatan 5 juta kasus epilepsi adalah sama dengan 0,5% anggaran belanja negara di India.1 Di negara maju seperti Amerika Serikat, biaya pengobatan
11
epilepsi mencapai USD 12,5 triliun per tahun, 14% adalah biaya pengobatan langsung dan 86% biaya tidak langsung.11 Di negara sedang berkembang, diperkirakan ¾ pasien epilepsi tidak mendapatkan pengobatan yang diperlukan. Sekitar 9 dari 10 pasien epilepsi di Afrika tidak mendapatkan pengobatan (treatment gap). Di beberapa negara dengan pendapatan rendah dan menengah, ketersediaan obat antiepilepsi (OAE) sangat rendah dan harga OAE relative mahal. Ketersediaan OAE generic sekitar kurang dari 50%. 1
MORTALITAS Angka mortalitas akibat epilepsi di negara berkembang dilaporkan lebih tinggi dibandingkan negara maju. Di Laos dilaporkan case fatality rate mencapai 90,0 per 1000 orang pertahun . Angka mortalitas epilepsi pada anak di Jepang dilaporkan 45 per 1000 orang pertahun. Di Taiwan 9 per 1000 orang pertahun , dimana orang dengan epilepsi memiliki resiko kematian 3 kali lebih tinggi dibandingkan populasi normal. 3 Insiden SUDEP (Sudden Unexpected Death) mencapai 1,21/1000 pasien, wanita leboih tinggi darai laki-laki. Jenis bangkitan dengan risiko SUDEP tertinggi adalah tonik klonik.10
12
DAFTAR PUSTAKA 1. WHO. Epilepsi. WHO fact sheet October 2012; number 999. Available at: http:// www.who.int/mediacentre/factsheet/fs 999/en/. Diunduh pada tanggal 28 Februari 20014. 2. Ngugi AK, Bottomley C, Kleinschmidt I, Sander JW, Newton C.Estimation of the burden of active and life epilepsi: A meta analytic approach. Epilepsi 2010; 51(5): 883-90. 3. Li SC, Schoenberg BS, Wang CC, Cheng XM, Zhou SS, Bolis CL. Epidemiology of epilepsi in urban areas of people‘s republic of China. Epilepsia 1985; 26(5): 391-4. 4. Mac TL, Tran DC, Quet F, Odermatt P, Peux PM, Tan CT. Epidemiolog, aetology, and clinical management of epilepsi in Asia: A systematic review. Lancet Neurol 2007; 6: 533-43. 5. Kelompok Studi Epilepsi PERDOSSI. Epidemiuologi pasien epilepsi di 18 rumah sakit di Indonesia. 2003 (data primer) 6. Ngugi AK, Kariuki SM, Bottmley C, Kleinshmidt I, Sander JW, Newton CR. Incidence of Epilepsi: A Systematic review and meta analysis. Neurology 2011; 77: 1005: 31-2. 7. Lim SH. Seizures and epilepsi in the elderly: Epidemiology and etiology of seizures and epilepsi in the elderly in Asia. Neurology Asia 2004; 9 (Suppl.1): 312 8. Banerjee PN, Filipi D, Hauser WA, The descriptive epidemiogy of epilepsi- a review. Epilepsi Res. 2009; 85(1): 31-45. 9. Li S, Wang X, Wang J. Cerebrovascular disease and post-traumatic epilepsi. Neurol Asia 2004; 9(suppl): 12-3. 10. Hui AC, Kwan P. Epidemiology and management of epilepsi in Hong Kong: an overview. Seizure 2004; 13: 244-6 11. Cardarelli WJ, Pharm D, Smith BJ. The burden of epilepsi to patiens and payer. Am J Manag Care 2010 Dec; 16 (12 Suppl): S331-6.
13
BAB 2
DEFINISI, KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI EPILEPSI Kurnia Kusumastuti, Mudjiani Basuki DEFINISI Definisi konseptual:1 o Epilepsi: Kelainan otak yang ditandai dengan kecendrungan untuk menimbulkan bangkitan epileptic yang terus menerus, dengan konsekuensi neurobiologis, kognitif, psikologis, dan sosial. Definisi ini mensyaratkan terjadinya minimal 1 kali bangkitan epileptic. o Bangkitan epileptik:
Terjadinya tanda/gejala yang bersifat sesaat akibat aktivitas neuronal yang abnormal dan berlebihan di otak. Definisi operasional/definisi praktis 1 Epilepsi adalah suatu penyakt otak yang ditandai dengan kondisi/gejala berikut: 1. Minimal terdapat 2 bangkitan tanpa provokasi atau 2 bangkitan refleks dengan jarak waktu antar bangkitan pertama dan kedua lebih dari 24 jam. 2. Satu bangkitan tanpa provokasi atau 1 bangkitan refleks dengan kemungkinan terjadinya bangkitan berulang dalam 10 tahun kedepan sama dengan (minimal 60%) bila terdapat 2 bangkitan tanpa profokasi/ bangkitan refleks (misalkan bangkitan pertama yang terjadi 1 bulan setelah kejadian stroke, bangkitan pertama pada anak yang disertai lesi structural dan epileptiform dischargers) 3. Sudah ditegakkan diagnosis sindrom epilepsi.
Bangkitan refleks adalah bangkitan yang muncul akibat induksi oleh faktor pencetus spesifik, seperti stimulasi visual, auditorik, somatosensitf, dan somatomotor. 2 KLASIFIKASI Klasifikasi yang ditetapkan oleh International League Against Epilepsi (ILAE) terdiri atas dua jenis klasifikasi, yaitu klasifikasi untuk jenis bangkitan epilepsi dan klasifikasi untuk sindrom epilepsi.
14
Klasifikasi ILAE 1981 untuk tipe bangkitan epilepsi 3 1. Bangkitan parsial/fokal 1.1 Bangkitan parsial sederhana 1.1.1. Dengan gejala motorik 1.1.2. Dengan gejala somatosensorik 1.1.3. Dengan gejala otonom 1.1.4. Dengan gejala psikis 1.2 Bangkitan parsial kompleks 1.2.1. Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran 1.2.2. Bangkitan yang disertai gangguan kesadaran sejak awal bangkitan 1.3 Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder 1.3.1. Parsial sederhana yang menjadi umum 1.3.2 Parsial kompleks menjadi umum 1.3.3. Parsial sederhana menjadi parsial kompleks, lalu menjadi umum 2. Bangkitan umum 2.1 Lena (absence) 2.1.1 Tipikal lena 2.1.2
Atipikal lena
2.2 Mioklonik 2.3 Klonik 2.4 Tonik 2.5 Tonik-klonik 2.6 Atonik/astatik 3. Bangkitan tak tergolongkan Klasifikasi ILAE 1989 untuk epilepsi dan sindrom epilepsi 4 1. Fokal/partial (localized related) 1.1 Idiopatik (berhubungan dengan usia awitan) 1.1.1 Epilepsi benigna dengan gelombang paku di daerah sentrotemporal (childhood epilepsi with centrotemporal spikesI) 1.1.2 Epilepsi benigna dengan gelombang paroksismal pada daerah oksipital. 1.1.3 Epilepsi prmer saat membaca (primary reading epilepsi) 1.2 Simtomatis 1.2.1 Epilepsi parsial kontinua yang kronis progresif pada anak-anak (Kojenikow’s Syndrome)
15
1.2.2 Sindrom dengan bangkitan yang dipresipitasi oleh suatu rangsangan (kurang tidur, alkohol, obat-obatan, hiperventilasi, refleks epilepsi, stimulasi fungsi kortikal tinggi, membaca) 1.2.3 Epilepsi lobus temporal 1.2.4 Epilepsi lobus frontal 1.2.5 Epilepsi lobus parietal 1.2.6 Epilepsi oksipital 1.3 Kriptogenik 2. Epilepsi umum 2.1 Idiopatik (sindrom epilepsi berurutan sesuai dengan usia awitan) 2.1.1
Kejang neonates familial benigna
2.1.2
Kejang neonates benigna
2.1.3
Kejang epilepsi mioklonik pada bayi
2.1.4
Epilepsi lena pada anak
2.1.5
Epilepsi lena pada remaja
2.1.6
Epilepsi mioklonik pada remaja
2.1.7
Epilepsi dengan bangkitan umum tonik-klonik pada saat terjaga
2.1.8
Epilepsi umum idiopatik lain yang tidak termasuk salah satu di atas
2.1.9
Epilepsi tonik klonik yang dipresipitasi dengan aktivasi yang spesifik
2.2 Kriptogenik atau simtomatis (berurutan sesuai dengan peningkatan usia) 2.2.1
Sindrom West (spasme infantile dan spasme salam)
2.2.2
Sindrom Lennox-Gastaut
2.2.3
Epilepsi mioklonik astatik
2.2.4
Epilepsi mioklonik lena
2.3 Simtomatis 2.3.1
Etiologi nonspesifik
Ensefalopati mioklonik dini Ensefalopati pada infantile dini dengan dengan burst suppression Epilepsi simtomatis umum lainnya yang tidak termasuk di atas 2.3.2
Sindrom spesifik
2.3.3
Bangkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain.
3. Epilepsi dan sindrom yang tak dapat ditentukan fokal atau umum
16
3.1 Bangkitan umum dan fokal 3.1.1
Bangkitan neonatal
3.1.2
Epilepsi mioklonik berat pada bayi
3.1.3
Epilepsi dengan gelombang paku kontinu selama tidur dalam
3.1.4
Epilepsi afasia yang didapat (Sindrom Landau-Kleffner)
3.1.5
Epilepsi yang tidak termasuk klasifikasi di atas
3.2 Tanpa gambaran tegas fokal atau umum 4. Sindrom khusus 4.1 Bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu 4.1.1 Kejang demam 4.1.2 Bangkitan kejang/status epileptikus yang timbul hanya sekali isolated 4.1.3 Bangkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolic akut, atau toksis, alkohol, obat-obatan, eklamsia, hiperglikemi nonketotik. 4.1.4 Bangkitan berkaitan dengan pencetus spesfik (epilepsi refrektorik) ETIOLOGI EPILEPSI Etiologi epilepsi dapat dibagi ke dalam tiga kategori, sebagai berikut:5 1. Idiopatik: tidak terdapat les structural di otak atau deficit neurologis. Diperkirakan mempunyai predisposisi genetic dan umumnya berhubungan dengan usia. 2. Kriptogenik: dianggap simtomatis tetapi penyebabnya belum diketahui. Termasuk di sini adalah sindrom West, sindrom Lennox-Gastaut, dan epilepsi mioklonik. Gambaran klinis sesuai dengan ensefalopati difus. 3. Simtomatis: bangkitan epilepsi disebabkan oleh kelainan/lesi structural pada otak, misalnya; cedera kepala, infeksi SSP, kelainan congenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol,obat), metabolic, kelainan neurodegeneratif.
17
DAFTAR PUSTAKA 1. Fisher S.G; Acevedo C; Arzimanoglou A et.al. A Practical Clinical Definition of Epilepsi. Epilepsia 2014: 1-8 2. Rudolf G; Valenti MP; Hirsch E. Genetic Reflex Epilepsies. Orphanet Encyclopedia, March 2004. http//www.orpha.net/data/patho/GB/uk-GeneticReflexEpilepsies.pdf 3. Commission on Classification and Terminology of the International Leage Against Epilepsi. Proposal for Revised Clinical and Electroencephalographic Classification of Epileptic Seizure. Epilepsia 1981; 22: 489-501 4. Commission on Classification and Terminology of International Leage Against Epilepsi. Proposal for Revised Classsification of Epilepsies and Epileptic Syndrome. Epilepsia July-August 1989; 30(4):389-99. 5. Panayiotopoulus CP. The Epilepsies Seizure, Syndrome and Management. Blandom Medical Publishing. UK; 2005; 1-26.
18
BAB 3
DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING Astri Budikayanti, Wardah Rahmatul Islamiyah, Nova Dian Lestari
DIAGNOSIS Diagnosis epilepsi ditegakkan terutama dari anamnesis, yang didukung dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. 1 Ada tiga langkah dalammenegakkan diagnosis epilepsi, yaitu sebagai berikut: 1 1. Langkah pertama: pastikan adanya bangkitan epileptic 2. Langkah kedua: tentukan tipe bangkitan berdasarkan klasifikasi ILAE 1981 3. Langkah ketiga: tentukan sindroma epilepsi berdasarkan klasifikasi ILAE 1989
Dalam praktik klinis, langkah-langkah dalam penegakkan diagnosis adalah sebagai berikut: 1. Anamnesis: auto dan allo-anamnesis dari orang tua atau saksi mata mengenai hal-hal terkait dibawah ini:2 a. Gejala dan tanda sebelum, salam, dan pascabangkitan: Sebelum bangkitan/ gajala prodomal o Kondisi fisik dan psikis yang mengindikasikan akan terjadinya bangkitan, misalnya perubahan prilaku, perasaan lapar, berkeringat, hipotermi, mengantuk, menjadi sensitive, dan lain-lain. Selama bangkitan/ iktal: o Apakah terdapat aura, gejala yang dirasakan pada awal bangkitan? o Bagaimana pola/ bentuk bangkitan, mulai dari deviasi mata, gerakan kepala, gerakan tubuh , vokalisasi, aumatisasi, gerakan pada salah satu atau kedua lengan dan tungkai, bangkitan tonik/klonik, inkontinensia, lidah tergigit, pucat, berkeringat, dan lain-lain. ( Akan lebih baik bila keluarga
19
dapat diminta menirukan gerakan bangkitan atau merekam video saat bangkitan) o Apakah terdapat lebih dari satu pola bangkitan? o Apakah terdapat perubahan pola dari bangkitan sebelumnya o Aktivitas penyandang saat terjadi bangkitan, misalnya saat tidur, saat terjaga, bermain video game, berkemih, dan lainlain. Pasca bangkitan/ post- iktal: Bingung, langsung sadar, nyeri kepala, tidur, gaduh gelisah, Todd’s paresis. b. Faktor pencetus: kelelahan, kurang tidur, hormonal, stress psikologis, alkohol. c. Usia awitan, durasi bangkitan, frekuensi bangkitan, interval terpanjang antara bangkitan, kesadaran antara bangkitan. d. Terapi epilepsi sebelumnya dan respon terhadap OAE sebelumnya i. Jenis obat antiepilepsi ii. Dosis OAE iii. Jadwal minumOAE iv. Kepatuhan minum OAE v. Kadar OAE dalam plasma vi. Kombinasi terapi OAE e. Penyakit yang diderita sekarang, riwayat penyakit neurologis psikiatrik maupun
sistemik
yang
mungkin
menjadi
penyebab
maupun
komorbiditas. f. Riwayat epilepsi dan penyakit lain dalam keluarga g. Riwayat saat berada dalam kandungan, kelahiran, dan tumbuh kembang h. Riwayat bangkitan neonatal/ kejang demam i. Riwayat trauma kepala, stroke, infeksi susunan saraf pusat (SSP), dll. 2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis2 Pemeriksaan fisik umum Untuk mencari tanda-tanda gangguan yang berkaitan dengan epilepsi, misalnya:
20
-
Trauma kepala
-
Tanda-tanda infeksi
-
Kelainan congenital
-
Kecanduan alcohol atau napza
-
Kelainan pada kulit (neurofakomatosis)
-
Tanda-tanda keganasan.
Pemeriksaan neurologis3 Untuk mencari tanda-tanda defisit neurologis fokal atau difus yang dapat berhubungan dengan epilepsi. Jika dilakukan dalam beberapa menit setelah bangkitan, maka akan tampak pascabangkitan terutama tanda fokal yang tidak jarang dapat menjadi petunjuk lokalisasi, seperti: -
Paresis Todd
-
Gangguan kesadaran pascaiktal
-
Afasia pascaiktal
3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan elektro-ensefalografi (EEG) Rekaman EEG merupakan pemeriksaan yang paling berguna pada dugaan suatu bangkitan untuk: o Membantu menunjang diagnosis o Membantu penentuan jenis bangkitan maupun sintrom epilepsi. o Membatu menentukanmenentukan prognosis o Membantu penentuan perlu/ tidaknya pemberian OAE.
Pemeriksaan pencitraan otak Berguna untuk mendeteksi lesi epileptogenik diotak. MRI beresolusi tinggi ( minimal 1,5 Tesla) dapat mendiagnosis secara non-invasif berbagai macam lesi patologik misalnya mesial temporal sclerosis, glioma, ganglioma, malformasi kavernosus, DNET ( dysembryoplastic neuroepithelial tumor ), tuberous sclerosiss.4 Fuctional brain imaging seperti Positron Emission Tomography (PET), Singel Photon Emission Computed Tomography (SPECT) dan Magnetic
21
Resonance
Spectroscopy
(MRS)
bermanfaat
dalam
memberikan
informasi tambahan mengenai dampak perubahan metabolik dan perubahan aliran darah regional di otak berkaitan dengan bangkitan.4 Indikasi pemeriksaan neuroimaging( CT scan kepala atau MRI kepala) pada kasus kejang adalah bila muncul kejang unprovoked pertama kali pada usia dewasa. Tujuan pemeriksaan neuroimaging pada kondisi ini adalah untuk mencari adanya lesi structural penyebab kejang. CT scan kepala lebih ditujukan untuk kasus kegawatdaruratan, karena teknik pemeriksaannya lebih cepat. Di lain pihak MRI kepala diutamakan untuk kasus elektif. Bila ditinjau dari segi sensitivitas dalam menentukan lesi kasus elektif. Bila ditinjau dari segi sensitivitas dalam menentukan lesi structural, maka MRI lebih sensitive dibandingkan CT scan kepala. 5
Pemeriksaan laboratorium o Pemeriksaan hematologis Pemeriksaan ini mencakup hemoglobin, leukosit dan hitung jenis, hematokrit, trombosit, apusan darah tepi, elektrolit (natrium, kalium, kalsium, magnesium), kadar gula darah sewaktu, fungsi hati (SGOT/SGPT), ureum, kreatinin dan albumin. -
Awal pengobatan sebagai salah satu acuan dalam menyingkirkan diagnosis banding dan pemilihan OAE
-
Dua bulan setelah pemberian OAE untuk mendeteksi samping OAE
-
Rutin diulang setiap tahun sekali untuk memonitor samping OAE, atau bila timbul gejala klinis akibat efek samping OAE.6
o Pemeriksaan kadar OAE Pemeriksaan ini idealnya untuk melihat kadar OAE dalam plasma saat bangkitan belum terkontrol, meskipun sudah mencapai dosis terapi maksimal atau untuk memonitorkepatuhan pasien. 6
Pemeriksaan penunjang lainnya5 Dilakukan sesuai dengan indikasi misalnya: o Punksi lumbal
22
o EKG DIAGNOSIS BANDING6 Ada beberapa gerakan atau kondisi yang menyerupai kejang epileptic, seperti pingsan (Syncope), reaksi konversi, panik dan gerakan movement disorder. Hal ini sering membingungkan klinisi dalam menentukan diagnosis dan pengobatannya. Tabel 3.1 menunjukkan beberapa pembeda antara kejang epileptic dengan berbagai kondisi yang menyerupainya.
23
24
25
26
27
28
29
30
DIAGNOSIS BANDING SINDROM EPILEPSI8,9,10 Apabila diagnosis epilepsi sudah dapat ditegakkan, maka kita akan dihadapkan pada berbagai sindromepilepsi. Penentuan sindrom yang tepat sangat mempengaruhi keberhasilan terapi.sindrom epilepsi memiliki beberapa perbedaan. DAFTAR PUSTAKA 1. Panayiotopoulos CP. The Epilepsies Seizure, Syndromes and Management. Blandom Medical Publishing. UK; 2005; 1-26 2. Steinlein, OK. Genetic Mechanisms That Underlie Epilepsi. Neuroscience 2004; 400-408. 3. Engel J. Fejerman N, Berg AT, Wolf P. Classification of Epilepsi. In Engel J, Pedley TA. Epilepsi A Comprehensive Textbook 2 nd Ed. Voln one. Lippincott Williams & Wilkins. USA; 2008; 767-772. 4. Molshe SL, Pedley TA. Overview: Diagnostik Evaluation In Epilepsi, A comprehensive Texbook/ editors Jerome Engel JR. Tomothy A. Pedley, 2 nd ed, Vol I, Lippincott Williams & Wilkins, 2008, pp: 783-784. 5. Leppik, IE. Laboratory Tests. In Epilepsi A Comprehensive Textbook/ editors Jerome Engel JR. Tomothy A Pedley, 2 nd ed, Vol I. Lippicott Williams & Wilkins, 2008, pp: 791-796. 6. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Diagnosis and Management of Epilepsi in Adults A national Clinical Guideline. SIGN.2003. 7. NICE. The Epilepsies: The diagnosis and management of the Epilepsies in adult and children in primary and secondary care. NICE Clinical Guideline. 2012. pp 76-79. 8. Harsono. Klasifikasi Bangkitan Epilepsi dan Penjelasannya dalam Epilepsi. Edisi Kedua. Gadjah Mada University Press. 2007. Hal: 26-35. 9. Wyllie E. Appendix Proposal for Revised classification of Epilepsies and Epileptic Syndrome in the Treatment of Epilepsi; Principles and Practice, Philadelphia/Lodon, 1993, pp: 494-497. 10. Khalil BA, Misulis KE. Pattern of EEG Activity in Certain Forms of Epilepsi in Atlas of EEG and Sezure Semiology, Philadelphia, 2006, pp: 153-154.
BAB 4
TERAPI 31
Suryani Gunadharma, Endang Kustiowati, Machlusil Husna
Setelah membuat diagnosis yang tepat, hal yang perlu diperhatikan sebelum menentukan terapi obat anti epilepsi (OAE) adalah berapa besar kemungkinan terjadinya bangkitan berulang, berapa besar kemungkinan terjadinya konsekuensi psikososial, masalah pekerjaa, atau keadaan fisik akibat bangkitan selanjutnya dan pertimbangkan untung rugi antara pengobatan dan efek samping yang ditimbulkan. Ketepatan diagnosis merupakan dasara terapi, diagnosis yang kurang tepat dapat menyebabkan terapi yang tidak tepat juga. 1,2,3 TUJUAN TERAPI Tujuan utama terapi epilepsi adalah mengupayakan penyandang epilepsi dapat hidup normal dan tercapai kualitas hidup optimal untuk penyandangmental yang dimilikinya. Harapannya adalah ‖bebas bangkitan, tanpa efek samping‖. Untuk tercapainya tujuan tersebut diperlukan beberapa upaya, antara samping/dengan efek samping yang minimal, menurunkan angka kesakitan dan kematian.4-6 Terapi pada epilepsi dapat berupa terapi farmakologi dan nonfarmakologi. PRINSIP TERAPI FARMAKOLOGI 3-9 OAE diberikan bila o
Diagnosis epilepsi sudah dipastikan
o
Terdapat minimum dua bangkitan dalam setahun
o
Penyandang dan atau keluarganya sudah menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan.
o
Penyandang dan/ atau keluarga telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping yang timbul dari OAE.
o
Bangkitan terjadi berulang walaupun factor pencetus sudah dihindari (misalnya: alcohol, kurang tidur, stress, dll)
Terapi dimulai dengan monoterapi, menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis bangkitan (Tabel 1) dan jenis sindrom epilepsi (Tabel 2). Pemberian obat dimulai dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping (Tabel 3). Kadar obat dalam plasma ditentukan bila:
32
o
Bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif
o
Diduga ada perubahan farmakokinetik OAE (disebabkan oleh kehamilan, penyakit hati, penyakit ginjal, gangguan absorpsi OAE)
o
Diduga penyandang tidak patuh pada pengobatan
o
Setelah penggantian dosis/regimen OAE
o
Untuk melihat interaksi antara OAE atau obat lain.
Bila dengan penggunaan OAE pertama dosis maksimum tidak dapat mengontrol bangkitan, maka diganti dengan OAE kedua. Caranya bila OAE telah mencapai kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap (tapering off). Bila terjadi bangkitan saat penurunan OAE pertama maka kedua OAE tetap diberikan. Bila responsyang didapat buruk, kedua OAE hareus diganti dengan OAE yan g lain. Penambahan OAE ketiga baru dilakukan bila terdapat respons dengan OAE kedua, tetapi respons tetap suboptimal walaupun pergunaan kedua OAE pertama sudah maksimal.9 OAE kedua harus memiliki mekanisme kerja yang berbeda dengan OAE pertama Penyandang dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila kemungkinan kekambuhan tinggi, yaitu bila:10,11 o
Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG
o
Pada pemeriksaan CT scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi dengan bangkitan; misalnya meningioma, neoplasma otak, AVM, abses otak ensafalitis herpes.
o
Pada pemeriksaan neurologis dijumpai kelainan yang mengarah pada adanya kerusakan otak
o
Terdapatnya riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orang tua)
o
Riwayat bangkitan simtomatis
o
Terdapat sindrom epilepsi yang berisiko kekambuhan tinggi seperti JME (Juvenile Myoclonic Epilepsi)
o
Riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan kesadaran stroke, infeksi SSP
o
Bangkitan pertama berupa status epileptikus
33
Efek samping OAE perlu diperhatikan (Tabel 4.4), demikian pula halnya dengan profil farmakologis tiap OAE (Table 4.5) dan interaksi farmnakokinetik antar-OAE (Tabel 4.6) Strategi untuk menceghah efek samping: o
Pilih OAE yang paling cocok untuk karakteristik penyandang
o
Gunakan titrasi dengan dosis terkecil dan rumatan terkecil mengacu pada sindrom epilepsi dan karakteristik penyandang.
JENIS OBAT ANTIEPILEPSI DAN MEKANISME KERJANYA Pemilihan OAE didasarkan atas jenis bangkitan epilepsi, dosis OAE, efek samping OAE, profil farmakologi, interaksi antara OAE. Tabel 4.1 Pemilihan OAE berdasarkan bentuk bangkitan 13,14
OAE
Bangkitan fokal
Phenytoin Carbamazepine Valproic acid Phenobarbital Gabapentin Lamotrigine Topiramate Zonisamide Levetiracetam Oxcarbamazepine Clonazepam
+ (A) + (A) + (B) + (C) + (C) + (C) + (C) + (A) + (A) + (C) + (C)
Bangkitan umum sekunder + (A) + (A) + (B) + (C) + (C) + (C) + (C) + (A) + (A) + (C) -
Bangkitan tonik klonik + (C) + (C) + (C) + (C) ?+ (D) + (C) + (C) ?+ ?+ (D) + (C) -
Bangkitan lena
Bangkitan Mioklonik
+ (A) 0 0 + (A) ? ?+ ?+ -
+(D) ?+ ?+? + (D) ?+ ?+ -
Level of confidence: A: efektif sebagai monoterapi; B: sangat mungkin efektif sebagai monoterapi; C: mungkin efektif sebagai monoterapi; D: berpotensi untuk efektif sebagi monoterapi
34
35
36
37
38
39
40
41
42
PENGHENTIAN OAE5,6,18 Pada dewasa; penghentian OAE secara bertahap dapat dipertimbangkan setelah 3-5 tahun bebas bangkitan. OAE dapat dihentikan tanpa kekambuhan pada 60% pasien. Dalam hal penghentian OAE, maka ada hal penting yang perlu diperhatikan, yaitu syarat umum untuk menghentikan OAE dan kemungkinan kambuhan bangkitan setelah OAE dihentikan. Syarat umum untuk menghentikan pemberian OAE adalah sebagai berikut: Setelah minimal 3 tahun bebas bangkitan dan gambaran EEG normal Penghentian OAE disetujui oleh penyandang atau keluarganya. Harus dilakukan secara bertahap, 25% dari dosis semula setiap bulan dalam jangkat waktu 3-6 bulan Bila dilakukan lebih dari 1 OAE, maka penghentian dimulai dari 1 OAE yang bukan utama. Kekambuhan setelah penghentian OAE akan lebih besar kemungkinannya pada keadaan sebagai berikut:5,19,20 Semakin tua usia kemungkinan timbul kekambuhan semakin tinggi Epilepsi simtomatis Gambaran EEG yang abnormal Bangkitan yang sulit terkontrol dengan OAE Tergantung bentuk sindrom epilepsi yang diderita, sangat jarang pada sindrom epilepsi benigna dengan gelombang tajam pada daerah sentrotemporal, 5-25% pada epilepsi lena masa anak kecil,25-75%, epilepsi parsial kriptogenik/simtomatis, 8595% pada epilepsi mioklonik pada anak, dan JME. Penggunaan lebih dari satu OAE. Telah mendapat terapi 10 tahun atau lebih (kemungkinan kekambuhan lebih kecil pada penyandang yang telah bebas bangkitan selama 3-5 tahun, atau lebih dari lima tahun).20 Bila bangkitan timbul kembali maka gunakan dosis efektif terakhir (sebelum pengurangan dosis OAE), kemudian dievaluassi kembali. Rujukan ke spesialis epilepsi perlu ditimbangkan bila: 6 Tidak responsive terhadap 2 OAE pertama Ditemukan efek samping yang signifikan dengan terapi
43
Berencana untuk hamil Dipertimbangkan untuk penghentian terapi. TERAPI TERHADAP EPILEPSI RESISTEN OAE Yang dimaksud dengan epilepsi resisten OAE adalah kegagalan setelah mencoba dua OAE pilihan yang dapat ditoleransi, dan sesuai dosis ( baik sebagai monoterapi atau kombinasi) yang mencapai kondisi bebas bangkitan. 21 Sekitar 25-30% penyandang akan berkembang menjadi epilepsi resisten OAE. 22 Penanganan epilepsi resisten OAE mencakup hal-hal sebagai beriku:23
Kombinasi OAE
Mengurangi dosis OAE ( pada OAE induced seizure)
Terapi bedah (dibicarakan di Bab 8)
Dipikirkan penggunaan terapi nonfarmakologis.
Terapi NonFarmakologis Stimulasi N.Vagus8,32 Terapi ajuvan untuk mengurangi frekuensi bangkitan pada penyandang epilepsi refrakter usia dewasa dan anak-anak yang tidak memenuhi syarat operasi. Dapat digunakan pada bangkitan parsial dan bangkitan umum. Deep Brain Stimulation Diet ketogenik8 Intervensi Psikologi Relaksasi, behavioral cognitive therapy, dan biofeedback Tabel 4.7 Kombinasi OAE yang dapat digunakan pada epilepsi resisten OAE Kombinasi OAE
Indikasi
Sodium Valproat+etosuksimid
Bangkitan Lena
Karbamasepin+sodium valproat
Bangkitan parsial/ kompleks
Sodium Valproat+Lamotrigin
Bangkitan parsial/ Bangkitan umum
Topiramat+Lamotrigin
Bangkitan parsial/ Bangkitan umum
STATUS EPILEPTIKUS Definisi Status epileptikus (SE) adalah bangkitan yang berlangsung lebuh dari 30 menit, atau adanya dua bangkitan atau lebih dan diantara bangkitan-bangkitan tadi tidak terdapat
44
pemulihan kesadaran. Namun demikian penanganan bangkitan konvulsif harus dimulai bila bangkitan konvulsif sudah berlangsung lebih dari 5-10 menit. SE merupakan keadaan kegawatdaruratan yang memerlukan penanganan dan terapi segera guna menghentikakn bangkitan ( dalam waktu 30 menit). 24-26 Dikenal dua tipe SE; SE konvusif (terdapat bangkitan motorik) dan SE non-konfusif (tidak terdapat bangkitan motorik). Definisi Operasional Status Epileptikus Konvulsif8 Status epileptikus konvulsif adalah bangkitan dengan durasi lebih dari 5 menit, atau bangkitan berulang 2 kali atau lebih tanpa pulihnya kesadaran diantara bangkitan. Definisi Status Epileptikus Nonkonvulsif8 Status epileptikus nonkonvulsif adalah sejumlah kondisi saat aktivitas bangkitan elektrografik memanjang (EEG status) dan memberikan gejala klinis nonmotorik termasuk perubahan perilaku atau “ awareness”. SE dibedakan dari bangkitan serial ( frequent seizures), yaitu bangkitan tonik klonik yang berulang tiga kali atau lebih dalam satu jam. Klasifikasi Status Epileptikus Berdasarkan klinis: -
SE fokal
-
SE general
Berdasarkan durasi: -
SE Dini( 5-30 menit)
-
SE menetap/ Established(>30 menit)
-
SE Refrakter ( bangkitan tetap ada setelah mendapat dua atau tiga jenis antikonvulsan awal dengan dosis adekuat )
Status epileptikus nonkonvulsivus (SE-NK) dibagi menjadi dua kelompok utama: -
SE-NK Umum
-
SE-NK fokal
PENGELOLAAN STATUS EPILEPTIKUS KONVULSIF Pengelolaan sebelum sampai di Rumah Sakit Pemberian benzodiazepine rectal/midazolam buccal merupakan terapi yang utama selama diperjalanan menuju rumah sakit. Segera panggil ambulans pada kondisi berikut:8
45
-
Bangkitan berlanjut 5 menit setelah obat emergensi diberikan
-
Penderita memiliki riwayat sering mengalami bangkitan serial/bangkitan konvulsivus.
-
Terdapat kesulitan monitor jalan napas, pernapasan, sirkulasi, atau tanda vital lain. Terapi OAE harus diberikan bersama sama dengan terapi emergensi. Pilihan
obat tergantung dari terapi sebelumnya, tipe epilepsi, dan klinis. Apapun OAE yang digunakan sebelumnya, harus dilanjutkan dengan dosis penuh. Bila phenitoin atau Phenobarbital telah diberikan pada terapi emergensi, dosis rumatan dapat diberikan secara oral atau intravena dengan monitor kadar obat dalam serum. OAE rumatan lain dapat diberikan dengan dosis loading peroral. Bila pasien sudah bebas bangkitan selala 12-24 jam dan terbukti kadar obat dalam plasma adekuat, maka obat anestesi dapat diturunkan perlahan.8 Tabel 4.8 Protokol penanganan status epileptikus konvulsif8 Pemeriksaan Umum Stadium 1 (0-10 menit) SE Dini Pertahankan patensi jalan napas dan resusitasi Berikan oksigen Periksa fungsi kardiorespirasi Pasang infuse Stadium 2 (0-30 menit) Monitor pasien Pertimbangkan kemungkinan kondisi non epileptic Terapi antiepilepsi emergensi Pemeriksaan emergensi (lihat di bawah) Berika glukosa (D50% 50 ml) dan/atau thiamine 250 mg i.v bila ada kecurigaan penyalahgunaan alkohol atau defisiensi nutrisi Terapi asidosis bila terdapat asidosis berat Stadium 3(0-60 menit) SE Menetap Pastikan etiologi Siapkan untuk rujuk ke ICU Identifikasi dan terapi komplikasi medis yang terjadi Vasopressor bila diperlukan Stadium 4 (30-90 menit) Pindah ke ICU Perawatan intensif dan monitor EEG Monitor tekanan intrakranial bila dibutuhkan Berikan antiepilepsi rumatan jangka panjang
46
Lanjutan Tabel 4.8. Pemeriksaan Umum Pemeriksaan emergensi Pemeriksaan gas darah, glukosa, fungsi liver, fungsi ginjal, kalsium, magnesium, darah lengkap, faal hemostasis, kadar obat antiepilepsi. Bila diperlukan pemeriksaan toksikologi bila penyebab status epileptikus tidak jelas. Foto toraks diperlukan untuk evaluasi kemungkinan aspirasi. Pemeriksaan lain tergantung kondisi klinis, bisa meliputi pencitraan otak dan dan pungsi lumbal Pengawasan Observasi status neurologis, tanda vital, ECG, biokimia, gas darah, pembekuan darah, dan kadar OAE. Pasien memerlukan fasilitas ICU penuh dan dirawat oleh ahli anestesi bersama ahli neurologi. Monitor EEG perlu pada status epileptikus refrakter. Pertimbangkan kemungkinankan status epilepsi nonkonvulsif. Pada status epileptikus konvulsif refrakter, tujuan utama adalah supresi aktivitas epileptik pada EEG, dengan tujuan sekunder adalah munculnya pola burst suppression. Tabel 4.9 OAE untuk status epileptikus konvulsif8,30,31 Stadium premonitor (sebelum ke rumah sakit)
Diazepam 10-20 mg per rektal, dapat diulangi 15 menit kemudian bila kejang masih berlanjut, atau midazolam 10 mg diberikan intrabuccal( belum tersedia di Indonesia. Bila bangkitan berlanjut, terapi sebagai berikut.
Lorazepam (intravena) 0,1 mg/kgBB( dapat diberikan 4 mg bolus, diulang satu kali setelah 10-20 menit). Berikan OAE yang biasa digunakan bila pasien sudah pernah mendapat terapi OAE Bila bangkitan masih berlanjut terapi sebagai berikut SE Menetap dibawah ini. Phenytoin i.v dosis of 15-18 mg/kg dengan kecepatan pemberian 50 mg/menit dan/atau bolus Phenobarbital 10-15 mg/kg i.v dengan kecepatan pemberian 100 mg/menit. SE Refraktera Anestesi umum dengan salah satu obat dibawah ini: - Propofol 1-2 mg/KgBB bolus, dilanjutkan 2-10 mg/kg/jam dititrasi naik sampai SE terkontrol - Midazolam 0,1-0,2 mg/kg bolus, dilanjutkan 0,05-0,5 mg/kg/jam dititrasi naik sampai SE terkontrol - Thiopental sodium 3-5 mg/kg bolus , dilanjut 3-5 mg/kg/jam dititrasi naik sampai terkontrol Setelah penggunaan 2-3 hari kecepatan harus diturunkan karena saturasi pada lemak. Anastesi dilanjutkan sampai 12-24 jam setelah bangkitan klinis atau ektrografis terakhir, kemudian dosis diturunkan perlahan a Anastesi umum dilakukan 60/90 menit setelah terapi awal gagal SE Dini
47
48
49
STATUS EPILEPTIKUS NON KONVULSIF27 Dapat ditemukan pada 1/3 kasus SE
Dapat dibagi menjadi SE lena, SE Parsial kompleks, SE nonkonvulsivus pada penyandang dengan koma, dan SE pada penyandang dengan gangguan belajar
Pemilihan terapi untuk status epileptikus nonkonvulsivus bermacam macam sesuai jenis bangkitan (tabel 10).
Tabel 4.10 Terapi status epileptikus (SE) non konvulsivus Tipe SE Lena SE Parsial kompleks
Terapi pilihan Benzodiazepin I.V./ oral Clobazam oral
SE Lena atipikal
Valproate oral
SE Tonik Lamotrigine oral SE nonkonvulsivus pada Phenytoin i.v. atau penyandang koma Phenobarbital
Terapi lain Valproate i.v Lorazepam/Phenytoin/ Phenobarbital i.v. Benzodiazepine Lamotrigine, topiramate, methylphenidate, steroid oral methylphenidate, steroid Anestesia dengan thiopentone, Phenobarbital, propofol atau midazolam
Dosis OAE pada SE Non Konvulsif8,29 SE lena biasanya bisa dihentikan dengan benzodiazepine intravena: diazepam 0,2-0,3 mg/kg, atau clonazepam 1 mg (0,25-0,5 mg pada anak-anak) atau lorazepam 0,07 mg/kg(0,1 mg/kg pada anak), dapat diulangi bila diperlukan. Bila terapi ini tidak efektif, mungkin bisa diberikan fenitoin atau valproat intravena. Pada epilepsi lena pada anak, terapi rumatan dengan valproat atau ethosuximide diberikan setelah status terkontrol. Kondisi ini sering disebabkan oleh putus obat( khususnya obat psikotropik atau benzodiazepine), dan dapat dietrapi dengan diazepam atau lorazepam intravena. Terapi rumatan jangka panjang biasanya tidak diperlukan. SE parsial kompleks paling baik diterapi dengan benzodiazepine. Terdapat kontroversi tentang perlunya pemberian intravena pada kasus ini, pada kebanyakan kasus terapi oral member hasil yang cukup baik. Beberapa rekomendasi terapi SE-NK dapat dilihat pada tabel11.
50
51
52
DAFTAR PUSTAKA 1. David W. Chadwick, Roger J. Porter, Emilio Perucca, John M. Pellock: Overview: General approaches to treatment. In Engel J, Pedley TA. Epilepsi A Comprehensive Textbook 2nd Ed.Vol one. Lippincott Williams & Wilkins. USA 1117-1118. 2. John M. Freeman, Timothy A. Pedley. Indications for treatment. In Engel J, Pedley TA. Epilepsi A Comprehensive Textbook 2nd Ed.Vol one. Lippincott Williams & Wilkins. USA 1119-1123. 3. Panayiotopoulos CP.General Aspects on the Diagnosis of Epileptic Seizures and Epileptic Syndrome in Clinical Guide to Epileptic syndrome and their Treatment. Based on the new ILAE diagnostic cheme. Ozfordshire: Blandon Medical Publishing, 2010, pp: 172-199 4. Lawrence J, Hirsch, Timothy A. Pedley. Goals of Therapy. In A Comprehensive Textbook 2nd Ed.Vol.1. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia.2008; 1125-1128. 5. Dulac O, Leppik IF. Initiating and Discontinuing Treatment in Comprehensive Textbook Epilepsi. Lippincott-Raven 1st ed. Philadelphia.1998; 1237-46 6. Brodie MJ,Schacter SC,Kwan P. Fast Facts: Epilepsi 3 rd Ed. Health Press Limited. UK 2005:37-84 7. Cockerell OC.Shorvon OD.Epilepsi current concepts. London: current Medical Literature 1996. 8. National institute of clinical Excellence. The epilepsies: the diagnosis and management of the epilepsies in adult and children in primary and secondary car. NICE Clinical guideline 137. London January,2012 9. KwanP, Schacter SC, Brodie MJ. Drug resistant epilepsi. New England Journal Medicine 2011: 365: 919-26. (Supplementary appendix) 10. Gummit RJ. The Epilepsi Handbook: The practical management of seizure. 2 nd ed
. New York: Raven Press 1995: 12-22
11. Perucha E. General Principles of Mediacal Treatment. In Sorvon S, Perucha E, Fish D, Dodson E. The Treatment of Epilepsi 2nd ed. Blacwell science. USA 2004; 139-160
53
12. Walker MC.Shorvon SD. Emergency Treatment of seizures and status epilepticus. In the Treatment of Epilepsi 2nd ed. Blackwell science. USA 2004; 227-43 13. Menachem EB, French JA. Choice of antiepileptic drug. In in epilepsi A Comprehensive Textbook /editors Jerome Engel JR., Tomothy A. Pedley, 2 nd ed, vol 1, Lippincot Williams & Wilkins, 2008,pp: 1295-1300 14. Tracy Glauser, Elinor Ben-Menachem, blaise burgeois, Avital Cnaan, CARLOS Guerreiro , Reeta Ka‘‘lvia‘‘inen, RICHARD matson, Jacquiline A. French, Emilio Perruca, Torbjorn Tomson for the ILAE subcommission of AED Guideline updated ILAE evidence review of antiepileptic drug efficacy and effectiveness as initial monotherapy for epileptic seizure drug syndromes. Epilepsia: 1-13,2013. 15. Ballaban Gill K, Jacquiline A. French. Selection of antiepileptic Drugs. Continum, August 2004.10(4); 80-89 16. Roger J, Porter, David C. Overview: General approach to treatment, in: Engel J, Pedley TA. epilepsi A Comprehensive Textbook Lippincot Raven , Philadelphia. 1997; 1101-6 17. Brodie MJ, Dicter MA. Antiepileptic Drug . N Eng J Med.1996;334:168-175 18. Sorvon S Handbook Epilepsi of Treatment. Blacwell science. Toronto 2000;3484 19. Devinsky O. Patient with Refractory seizures. N Eng J Med. 1999;340:1565-70 20. Medical Research Council anti epileptic dryg withdrawal in patients in remission. Lancet 1991;337:1175-80 21. Patrick Kwan, Alexis Arzimanoglou, Anne T berg, Martin J. Brodie w, Allen Hauser, Gary Mathern, Solomon L. Moshe‘, Emilio Perucca, Samuel Wiebe, Jacqqquiline French. Definition of drug resistant epilepsi: Consensus Proposal by the ad hoc Task Force of the ILAE commission of theraupetic strategies epilepsia, 51(6): 1069-1077, 2010. 22. Leppik IE. Intractable Epilepsi In adult in intractable seizure. Diagnosis treatment and prevention. Advances in experimental medicine and biology.2002. Vol 497:1-7
54
23. Alving j. what is Intractable Epilepsi? In Johannesen si, gram I, Sillapa M, Thomson T, Intractable Epilepsi. UK. Wrigton Biomedical Publishing 1995;112 24. Manford M. Status epilepticus in practical guide to epilepsi. Burlington. Butterworth Heinemann Elsevier sciences 2003:243-64 25. Fountain n. Treatment of status epilepticus. American Academy of Neurology, 55th annual meeting 2003. 26. Working group on status epilepticus. Treatment of convulsive status epilepticus Reccomendations of the epilepsi Foundations of america‘s working group on status epilepticus. JAMA1993;270:854-9 27. Shorvon OD. Status epilepticus its clinical features and treatment in children and adult. Cambridge university press; 1995 28. Chen jw, Wasterlain CG. Status Epilepticus: pathofiology and Management in adult. Lancet Neurol 2006; 246-56 29. Rueg S. Non convulsive status epilepticus in adult-an overview, Schweizer archive fur neurologie und psychiatrie.2008 30. Holtkamp M. Treatment strategies for refractory status epilepticus: current opinion in critical care 2011,17:94-100 31. shorvon s, Ferlisis M. The treatment of super refractory status epilepticus critical review of available therapies and clinical treatment protocol.Brain 2011:1-17 32. Morris GI, Gloss D. Buchhalter J, Mack KJ, Nickels K, Harden c. Evidence – based guideline update: Vagus nerve stimulation for the treatment of epilepsi. report of guideline development subcommittee of the American Academy of Neurology 2013: 81:1-7
55
BAB 5
EPILEPSI PADA PEREMPUAN Diah Kurnia Mirawati, Karema Winifred, Meiti Frida Epilepsi pada perempuan memperlihatkan hal yang unik terkait dengan interaksi antara hormone endokrin dan mekanisme epilepsi. Kedua hal tersebut saling mempengaruhi, yaitu hormon endokrin berpengaruhi, yaitu hormon endokrin berpengaruh terhadap epilepsi, demikian pula sebaliknya.1 Berdasarkan perubahan fisiologis yang terjadi pada perempuan, akan dibahas :
Epilepsi pada pubertas
Epilepsi pada menstruasi (epilepsi katamenial)
Epilepsi pada kehamilan
Epilepsi pada persalinan
Epilepsi pada menyusui
Epilepsi pada penggunaan kontrasepsi
Epilepsi pada menopause
EPILEPSI PADA PUBERTAS Beberapa jenis bangkitan epilepsi terjadi pertama kali pada saat pubertas, sementara jenis epilepsi yang lain membaik. Hal ini kemungkinan terkait dengan yang terjadi saat pubertas.1,2 Pemilihan obat antiepilepsi (OAE) pada masa pubertas harus memperhatikan efek OAE terhadap hormon endokrin yang berakibat gangguan reproduksi. Gangguan reproduksi tersebut akibat dari beberapa kelainan seperti gangguan menstruasi, sindrom polikistik ovarium, gangguan fertilitas dan gangguan seksualitas. 3
EPILEPSI PADA MENTRUASI ( EPILEPSI KATAMENIAL ) Defenisi epilepsi katamenial adalah peningkatan bangkitan epilepsi dua kali lebih sering dibanding rata-rata frekuensi bangkitan epilepsi harian yang terjadi pada saat perimenstrual, sekitar fase ovulasi atau selama fase luteal yang inadekuat. 4 Catatan harian tentang bangkitan epilepsi dan siklus mentruasi serta pengukuran suhu tubuh basal harian dapat digunakan untuk diagnosis epilepsi pada katamenial. Kadar progesterone dapat digunakan untuk mengidentifikasi fase luteal yang inadekuat. 5,6 Terapi Epilepsi Katamenial 56
Sampai saat ini belum ada terapi yang spesifik untuk epilepsi katamenial. Beberapa terapi yang bias membantu mengurangi frekuensi bangkitan epilepsi adalah sebagai berikut.
Tambahkan OAE yang bekerja cepat seperti Klobazam. Dosis Klobazam 20-30 mg/hari diberikan 10 hari selama periode mentruasi, 7,8
Asetazolamid, dosis 250-500 mg perhari, diberikan pada 5-7 hari sebelum dan selama menstruasi.6,9.
Terapi hormone menggunakan progesterone, metabolit progesterone, dan antagonis estrogen.6
EPILEPSI PADA KEHAMILAN Kehamilan berkaitan dengan peningkatan kadar estrogen dan progesterone yang bermakna serta perubahan metabolism hormone dan obat antiepilepsi. Kedua hal tersebut akan memengaruhi frekuensi bangkitan. 1 Epilepsi pada kehamilan dapat menyebabkan komplikasi maternal dan fetal/neonatal. Komplikasi maternal yang dapat terjadi, yaitu : bangkitan berulang (hipoksia), status epilepstikus, bangkitan saat persalinan, hipertensi kehamilan, persaliunan preterm.
Sedangkan komplikasi pada
fetal/neonatal yang bias terjadi adalah : keguguran (2 kali lebih sering dari normal), kelainan congenital (2-3 kali lebih sering dari normal), hipoksia, kurangnya usia kehamilan dan berat badan lahir, kelahiran premature , IQ rendah dan perilaku abnormal.11
TERATOGENITAS Tidak ada OAE yang dianggap pasti aman pada kehamilan . Malformasi congenital mayor meningkat 2-3 kali pada bayi dari ibu yang mendapatkan obat antiepilepsi monoterapi. Terdapat peningkatan efek teratogenisitas yang lebih tinggi pada ibu menggunakan asam valproat serta penggunaan politerapi. 12 Oleh karena itu, direkomendasikan pemberian asam folat pada perempuan yang merencanakan kehamilan pada saat hamil terutama pada trimester pertama dengan dosis 1-5 mg perhari untuk mencegah defek neural tube. 5,10,11,14,16,17. Pemberian asam folat perikonsepsial juga berhubungan positif dengan IQ anak yang lahir dari perempuan menggunakan obat antiepilepsi.
13
Beberapa obat antiepilepsi
57
generasi kedua yang relative kecil menimbulkan teratogenitas adalah lamotrigin, leviteracetam, oxcarbazepin, dan topiramat. 5,14. TATALAKSANA SEBELUM KEHAMILAN
Berikan penyuluhan kepada setiap perempuan yang menggunakan OAE dalam masa reproduksi tentang berbagai risiko dan keuntungan akibat pengguanaan OAE terhadap kehamilan dan janin.
Terapi OAE diberikan dalam dosis optimal sebelum konsepsi (bila memungkinkan periksa kadar obat dalam darah sebagai basis pengukuran.) 15,16
Bila memungkinkan diganti OAE yang kurang teratogenik, dan dosis efektif harus tercapai sekurang-kurangnya 6 bulan sebelum konsepsi.15,16
Hindari penggunaan OAE politerapi.5,16
Apabila
memungkinkan,
hindari
penggunaan
valproat.
Apabila
harus
menggunakan valproat, berikan dosis terkecil (kurang dari 750mg) dan gunakan bentuk lepas lambat.
Tatalaksana Saat Hamil
Ibu diberikan informasi bahwa bagi yang mengalami bebas bangkitan minimal 9 bulan sebelum kehamilan, kemungkinan besar (84-92%) akan tetap bebas bangkitan selama kehamilannya. Demikian juga kemungkinan terjadinya persalinan premature atau kontraksi prematur terutama pada perempuan yang merokok.19
Jenis OAE yang sedang digunakan jangan diganti bila tujuannya hanya untuk mengurangi resiko teratogenik.5,15
Pada pengguna asam valproat atau OAE politerapi, dianjurkan utnuk dilakukan:15 o Pemeriksaan kadar alfa-fetoprotein serum (pada minggu 14-16 kehamilan) o Pemeriksaan ultrasonografi (pada minggu 16-20 kehamilan) o Amnionsentesis
untuk
pemeriksaan
kadar
alfa-fetoprotein
dan
antikolinesterase dalam cairan amnion) Apabila terdapat abnormalitas pada pemeriksaan diatas, merupakan bahan pertimbangan untuk meneruskan kehamilan atau tidak.
58
Kadar OAE diperiksa awal setiap trimester dan pada bulan terakhir kehamilan. Juga dapat dipantau bila ada indikasi (misalnya bila terjadi bangkitan atau ragu dengan ketaatan minum obat)
Dosis OAE dapat dinaikkan apabila kadar OAE turun dibawah kadar OAE sebelum kehmailan, atau sesuai kebutuhan klinik. 5,16
Persalinan Pada Penyandang Epilepsi
Harus dilakukan di klinik atau rumah sakit dengan fasilitas untuk perawatan epilepsi dan untuk unit intensif untuk neonatus. 5,16
Persalinan dapat dilakukan secara normal per vaginam. 15,16
Selama persalinan, OAE harus tetap diberikan. 5,15,16
Terapi kejang saat melahirkan dianjurkan sebaiknya digunakan diazepam 10 mg i.v atau fenitoin 15-20 mg/kg bolus i.v diikuti dosis 8mg/kg/hari diberikan 2 kali/hari secara intravena atau oral. 15
Vitamin K 1 mg intramuscular diberikan pada neonatus saat dilahirkan oleh ibu yang menggunakan OAE penginduksi-enzim untuk mengurangi risiko terjadinya perdarahan.16,18
Tata Laksana Setelah Persalinan
Bila dosis OAE dinaikkan selama lehamilan, maka turunkan kembali secara bertahap sampai dosis sebelum kehamilan untuk menghindari toksisitas. Kadar OAE perlu dipantau sampai minggu ke-8 pasca persalinan.14,15
Perlu diberikan penyuluhan kemungkinan kekambuhan bangkitan akibat kurang tidur dan kelelahan karena merawat bayi sehingga diperlukan pendampingan. 5
Merawat bayi sebaiknya dilakukan dilantai untuk menghindari bayi terjatuh disaat ibu mengalami kekambuhan.5
EPILEPSI PADA MENYUSUI
Semua OAE terdapat pada air susu ibu )ASI) walaupun dalam proporsi yang berbeda-beda. Konsentrasi plasma OAE pada bayi tidak hanya ditentukan oleh jumlah obat dalam ASI, namun juga fungsi hepar yang belum sepenuhnya berkembang dan eliminasi obat yang lebih lambat.15,16,18
59
Levetiracetam kemungkinan ditransfer kedalam ASI dalam jumlah yang cukup bermakna secar klinis. Valproat, fenobarbital, fenitoin, dan karbamazepin kemungkinan tidak ditransfer ke dalam ASI dalam jumlah yang bermakna secara klinis.15,16,18
Apabila bayi dari ibu yang menggunakan fenobarbital terlihat mengantuk, maka dianjurkan untuk memberikan susu botol berseling dengan ASI. 16
PENGGUNAAN KONTRASEPSI PADA EPILEPSI
Perempuan
dengan
epilepsi
dianjurkan
menggunakan
kontrasepsi
nonhormonal.20
Penggunaan suntikan (Depo Provera) dilaporkan dapat mengurangi bangkitan, terutama pada perempuan dengan bangkitan katamenial. Pemberian suntikan ini dianjurkan untuk diulangi setiap 10 minggu dari yang biasanya setiap 12 minggu oleh karena secara teoritis OAE tersebut di atas dapat megurangi keefektifan depopropeva.15
Bila menggunakan kontrasepsi oral, sebaiknya tidak menggunakan OAE yang mengakibatkan enzim mikrosomal.15
Tabel 5.1 Dampak OAE terhadap kontrasepsi hormonal: 5,20 Terbukti mengurangi efek anti kontrasepsi Fenitoin Fenobarbital Karbamazepin Primidon Oxkarbazepin
Ada kemungkinan mengurangi
Tidak berdampak pada kontrasepsi berdasarkan penelitian Topiramat (400 mg/hari, Gabapentin kombinasi dengan Pregabalin valproat) Valproat Lamotrigin Ethosuximid* LAcosamid Levetiracetam (<1000mg/hari) Zonisamid Topiramat <200 mg
EPILEPSI PADA MENOPAUSE Sebagian besar pasien epilepsi melaporkan peningkatan kekambuhan pada saat perimenopause. Hal ini kemungkinan akibat peningkatan rasio estradiol terhadap progesterone, terutama pada awal perimenopause. Setelah menopause, ketika estradiol terhadap progesterone menjadi rendah dan stabil, pasien epilepsi melaporkan penurunan bangkitan, terutama yang mengalami epilepsi katamenial.1,4,5.
60
Dianjurkan menggunakan OAE noninduksi enzim (zonisamid, lamotrigin, gabapentin, levetiracetam dan pregabalin) karena tidak mempengaruhi metabolism kalsium dan tidak menekan produksi bentuk vitamin D aktif yang akan meningkatkan resiko gangguan pada tulang seperti osteoporosis, osteopeni, osteomalasia, dan fraktur.5 Pasien yang menggunakan terapi sulih hormone (hormone replacement therapy) kemungkinan akan terjadi bangkitan yang lebih sering.5
DAFTAR PUSTAKA 1. Harden CL.Interaction Between Epilepsi and Endocrine Hormones: Effect on The Lifelong Health of Epileptic Women. AdvStudMed.2001 ; 3(8A); S720S725. 2. WHELESS JW , KIM HL. Adolescent seizures and epilepsi syndromes. Epilepsia. 43(Suppl.3 ): 33-52, 2002. 3. Appleton RE, Neville BGR. Teenagers with epilepsi. Arch Dis Child 1999; 81: 76-79 4. Harden CL, Frye CA. Hormone changes in epilepsi.In Engel J, Pedley TA. Epilepsi A Comprehensive textbook 2nd Ed. Vol 1. Lippincott Williams & Wilkins. USA; 2008, p.2037-2041 5. Weil S, Deppe C, Noachtar S. The Treatment of women with epilepsi.Dtsch Arzteble Int 2010; 107(45) :787-93.DOI: 10.3238/arztebl.2010.0787 6. Verrotti A, D‘Egidio C, Agostinelli S, Verrotti C, Pavavone P. Diagnosis and management of catamenial seizures : a review. International Journal of women Health 2012; 4: 535-541. 7. Feely M, Gibson J. Intermittent clobazam for catamenial epilepsi: tolerance avoided.Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 1984; 47; 12791282 8. Camfield P, Camfield C. Benzodiazepines used primarily for chronic treatment (clobazam, clonazepam, clorazepate and nitrazepam). In shorvon S, Perucca E, Engel J. The treatment of epilepsi 3rd edition. Wiley-Blackwell. USA, 2008,p.421-430. 9. Neufeld MY. Acetazolamide. In shorvon S, Perucca E, Engel J. The treatment of epilepsi 3rd edition. Wiley-Blackwell. USA, 2009, p. 399-410. 10. Morel MJ. Epilepsi in women. Am Fam Physician 2002,66: 1489-94. 11. Hart LA,sibai BM. Seizures in pregnancy: Epilepsi, eclampsia, and stroke. Seminars in perinatology; 2013.37: 207-224. 12. Mawer G, Briggsa M, Bakerb GA, Bromleyb R, Coylea H, Eatockb J, et al. Pregnancy with epilepsi : obstetric and neonatal outcome of a controlled study. Seizure.2010 March ; 19 (2): 112-119.
61
13. Kimford J Maedor, Gus A baker, Nancy Browning, Morris J Cohen, Rebecca L Bromley et al for the NEAD study Group. Fetal antiepileptic drug exposure and cognitive outcomes at age 6 years (NEAD study): a Prospective observational study. Lancet Neurol.2013 March; 12 (3): 244-252. 14. Reimers A, Brodtkorb E. Second-generation antiepileptic drugs and pregnancy : a guide for clinicians. Expert Rev. Neurother; 2012; 12 (6): 707-717. 15. Kimford Jay Meador. Women and epilepsi.AAN 2007. 16. Crawford P. Best Practice Guidelines for the Management of women with Epilepsi. Epilepsia, 2005; 46 (suppl.9): 117-124. 17. Harden CL, Meador KJ, Pennel PB, et al. Practice Parameter update: Management issues for women with epilepsi—Focus on pregnancy (an evidence-based review): Teratogenesis and perinatal outcomes: Report of the Quality Standars Subcommittee and Therapeutics and Technology Assesment Subcommittee of the American Academy of Neurology and American Epilepsi Society. Neurology, 2009; 73: 133-141. 18. Harden CL, Meador KJ, Pennel PB,et al. Practice Parameter update: Management issues for women with epilepsi—Focus on Pregnancy (an evidence-based review): vitamin K, folicacid, blood levels, and Therapeutics and Technology and American Academy of Neurology and American Epilepsi Society. Neurology, 2009; 73; 142-149. 19. Harden CL, Hopp J, Ting TY, Pennell PB, French JA, Hauser WA, et all. Management issues for women with epilepsi-Focus on pregnancy (an evidence-based review) : I. Obstetrical complications and chage in seizure frequency. Epilepsia, 2009; 50 (5): 1229-1236. 20. Reddy DS. Clinical pharmacokinetic interactions between antiepilepstic drugs and hormonal contraceptives. Expert Rev Clin Pharmacol. 2010; 3 (2): 183192.
62
EPILEPSI PADA ANAK Susi Aulina, Reggy Panggabean, Uni Ganayami Epidemiologi Dinegara berkembang, insidensi epilepsy pada anak lebih tinggi disbanding Negara maju, berkisar antara 35-150/100.000 penduduk pertahun. Prevalensi yang pasti untuk epilepsy pada anak sulit ditemukan. 1 LANGKAH-LANGAKAH DIAGNOSIS PADA ANAK DENGAN EPILEPSI Anamnesis Lihat: langkah-langkah diagnosis pada bab 3 PEMERIKSAAN FISIK DAN NEUROLOGIS Hal-hal yang perlu diperhatikan pada pemeriksaan fisik dan neurologis pada anak adalah sebagai berikut: lingkar kepala mencari tanda-tanda dismorfik kelainan kulit pemeriksaan jantung dan organ lain gangguan respirasi(hiperventilasi) evaluasi psikologis deficit neurologis pemeriksaan funduskopis PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. EEG4.5 2. Pencitraan : CT-scan, MRI,MR spektroskopis 3. Laboratorium: pemeriksaan metabolic, genetic dan lain-lainsesuai indikasi6 BEBRAPA SINDROMA EPILEPSI PADA ANAK YANG SERING DITEMUKAN Sindroma Ohtahara Awitan pada hari pertama setelah lahir, sampai usia 3 bulan. Laki-laki le3bih banyak dari pada perempuan dengan perbandingan 9:7. 7 ETIOLOGI tersering adalah malformasi otak pada saat tumbuh kembang atau adanya lesi diotak MANIFESTASI KLINIS bangkitan utama berupa spasme tonik, lama bangkitan 1-10 detik, frekuensi 10-300 kali dalam 24 jam, dapat juga disertai kejang motorik parsial atau hemikonvulsi pada ½ sampai1/3 kasus. 8.9 GAMBARAN EEG: brust suppression asimetris. Lamanya fase supresi 3-5 detik. Interval dari brust ke brust 5-10 detik. PEMERIKSAAN PENUNJANG LAIN: o Pencitraan untuk mencari cerebral dysgenesis,keruakaan otak atau atrofi otak o Laboratorium : pemeriksaan kromosom, analisis generic, kelainn metbolik berup hiperglikemia nonketotik, defisiensi cytochrome c.oxidase atau laktik asidosis.9
63
TATALAKSANA o Tidak ada terapi efektif.10 o Dapat dipertimbangkan operasi bila terdapat dysplasia serebri fokal.10 PROGNOSIS o Morbiditas dan mortalitas tinggi. Lima puluh persen penyandang hidup dengan gngguan psikomotor dan defisit neurogis berat. o Sindrom ini dapat berlanjut menjadi sindroma west (75 %), dan selanjutnya sindroma lennox gastaut(12%).10,11 SINDROMA WEST Awitan pad usia 4-6 bulan, jarang sebelum usia3 bulan atau setelah 12 bulan, laki-laki lebih banyak dari pada perempuan dengan perbandingan 3:2 insiden 3-5/10.000 kelahiran hidup12 ETIOLOGI o Idopatik o Kriptogenik (10-40%) o Simtomatis (70-80%): Prenatal: atrofi otak 50%, malformasi SSP seperti agenesis corpus callosum, polimikrogilia, lissensefali, hemimegaensefali, dysplasia kortikal fokal, schizencephaly dan termasuk sindroma neurokutan seperti tuberous sclerosis complex (TSC), sturgeWeber atau foetopathy, sindroma Down. Gangguan metaboliki seperti penyakit Menkes, fenilketonuri atau gangguan mitokondria seperti mutasi NARP. Perinatal: ensefalopati hipoksik-iskemik, hipoglikemia saat masa perinatal atau komplikasi terjadinya hipotrofi fetal akibat perdarahan intra uterin atau suatu toksemia, trauma, perdarahan intracranial, infeksi. Postnatal: iskemia, trauma, infeksi dan tumor papiloma pleksus Khoroid13 MANIFESTASI KLINIS o Spasme infantile berupa gerakan aksial singkat dan mendadak lebih sering fleksi disbanding ektensi ektremitas atau berupa campuran fleksi ektremitas atas dengan ektensi ektremitas bawah, simetris/asimetris, diikuti dengan teriakan. Dapat terbatas pada leher saja atau kontraksi aksial diikuti spasme tonik selama 10 detik. Pada umumnya terjadi 20-40 kadang sampai 100 spasme dengan interval waktu antaranya 5-30 detik13,14 GAMBARAN EEG o interiktal : hypsarrhythmia berupa gelombang tajam multifocal dengan amplitudo tinggi dengan irama dasar tidak beraturan,simetris pada 2/3 kasus, asimetris pada 1/3 kasus.
64
o Iktal: pola elektro-dekrimental berupa gelombang lambat menyeluruh dengan amplitudo tinggi, diikuti aktivitas amplitude rendah. 13 PENCITRAAN o CT scan kepala : hidraensefali, schizencephaly dan agenesis corpus collusum o MRI: disgenesis kortikal, gangguan migrasi neorun, gangguan mielinasi.13,14 TATALAKSANA o Belum ada terapi yang efektif o ACTH dengan dosis 150 unit/m2/hari atau 20-40 unit/.m2/hari dapat menurunkan kejang pada 60-80% kasus. Dosis diturunkan perlahan dalam 4-8 minggu. Observasi kemungkinan efek samping berupa: edema, perdarahan lambung, berat badan meningkat, hipertensi, iritasi atau infeksi didaerah injeksi, lebih mudah sakit, dan kematian. Bangkiatan dapat timbul kembali8 pada 1/3 kasus, tetapi kemungkinan dapat berespons pada pemberian kembali ACTH atau menggunakan dosis yang tinggi (dan kemudian perlahan diturunkan kembali). o Valproate, Zonisamide, Vigabatrin, Topiramate dapat digunakan. o Diet ketogenik o Dapat dipertimbangkan operasi bila terdapat lesi structural fokal.13,15 PROGNOSIS o Sangat tergantung etiologi, kematian pada 50% kasus sebelum usia 10 tahun. Retardasi mental pada 80-90 % kasus, pada kriptogenik prognosis lebih baik.6,15 Sindroma lennox-gastaut Awitan 1-7 tahun, puncak pada usia 1-5 tahun, laki-laki banding perempuan 20:14. Insidensi 2,8/10.000 kelahiran hidup, 5-10% pada anak dengan epilepsi yang intraktabel. Etiologi o Cacat otak structural o Gangguan metabolisme otak.16,17 Manifestasiklinis o Mioklonik, lena atipikal, atonik, tonik dan tonik klonik atau status epileptikus non-konvulsif (se-nk) o Retardasi mental.16.17 Gambarabeeg o Eeg interiktal :slow spike wave complex (sswc) menyeluruh dengan irama dasar lambat. o Eegiktal : bangkitan tonik, tampak aktivitas cepat> 10 hz; lena atipikal, swc; mioklonik : polyspikes; atonik : seluruh aktivitas eeg menunjukkan amplitude yang rendah (flattening of all eeg activity).9,18,19
65
Pencitraan: malformasikortikal, sturge weber, tumor lobus frontal, hamartoma hipotalamus, hipoksik ensepalopati.18,19 Tatalaksana o Asam valproate, klonazepam( untuk mioklonik), dan fenitoin (untuktonik), lamotrigin, levetir asetam, zonisamid atau topiramat. o Diet ketogenik o Terapi operatif pada kasus reprakter bilater dapat lesi structural yang jelas. Corpus collosumpada refractory drop attacks.18,19 Prognosis o Kemungkinan besar bangkitan tidak dapat dikontrol dengan obat. o Buruk bila sebelumnya terdapat sindroma-west, gangguan kognitif atau neurologis.2.17 Epilepsi lena pada anak Awitanusia 2-10 tahun, puncakusia 5-6 tahun, 60-70% adalah anak perempuan. 20.21 Etiologi; faktor genetic, eca1 dikaitkan dengan kromosom 8q24, eca2 oleh mutasi gen gabrg2 pada band 5q311, eca2 oleh mutasi gen saluran ion klorida clcn2 pada band 3q26.22 Kriteria diagnosis 1. Status perkembangan dan neurologii normal. 2. Bangkitan selama 4-20 detik dan sering, mendadak dan disertai dengan gangguan kesadaran. Sering disertai dengan automatism. 3. Eegikat : spike danduble spike wavecomplex3hz, menyeluruh dengan amplitude tinggi, kemudian melambat, berlangsung 4-20 detik.21 Manifestasiklinis 1. Hanya gangguan kessadaran (10%) 2. Lena disertai dengan komponik klonik ringan, biasanya melibatkan mata (50%) 3. Lena dengan kelainan atonia menyebabkan kelemahan bertahap kepala dan lengan (20%) 4. Lena dengan kelompok klonik (rotasi mata keatas) 5. Lena denagan komponen otomatisme (pasien tetap dengan apa yang dilakukan) atau de novo berupa menggigit bibir atau menelan (60%) 6. Lena dengan komponen otonom (misalnya dilatasi pupil, flusing,takikardia).23 Eeg Eeg interiktal: irama dasar normal atau irama delta-areaposterior yang, sinusoidal, dapat bersifat simetris atau sering asinetris pada oksipito parietal dan oksipital (oirda). Tatalaksana: monoterapi dengan sodium valproate, etosuksimid, atau lamotigrin. Levetiracetam dan topiramat dapat digunakan. Pada kasus yang resisten, asam valproate dapat ditambah dengan lamotigrin dalam dosis kecil. Prognosis o Baik
66
o Kurang dari 10% kasus berkembang menjadi spada usia 8-15 tahun atau kadang-kadang 20-30 tahun. o Dapat berkembang menjadi juvenile myoclonic epilepsy.21,23 Epilepsi mioklonik pada remaja Awitan pada usia 5-166 tahun, prevalensi 88-10% diantara epilepsy pada dewasa dan dewasa muda. Laki-laki sama dengan perempuan. Etiologi: penyebab pasti belum diketahui, berkaitan dengan kelainan genetic.24 Manifestasiklinis o Trias bangkitan sebagai berikut 1. Bangkitan mioklonik saat bangun tidur biasanya pada ektremitas atas (proksimal atau distal) berupa elevasi bahu dan ektensi siku dengan durasi singkat yang lebih dari satu detik. 2. Bangkitan umum tonik klonik (gtcs), dicetuskan oleh sleep deprivation dan saat dibangunkan dari tidur. 3. Bangkitan absanstipikal> 1/3 kasus dengan gangguan kesadaran ringan.24,25 o Bentuk serangan lain adalah: perioral reflex myoclonias (± 23 %) danflash like oro-linguo-facial myoclonias. pada 30% pasien ditemukan clinical photosensitifity, terutamapada wanita.26 Gambaraneeg: o Iktal: polispike menyeluruh(10-16 hz) atau 4-6 hzswc, sinkron bilateral predominan frontal, dengan durasi 0.5-2 detik, diikuti perlambatan irregular.24.25saat lena: 3hz swc. o Interiktal; spike wave 4-6 hz,polispikedan 3 hzswcpada 20% kasus. Tatalaksan o Asam valproate o Levetiracetam o Klonazepam baik sebagai terapi tambahan atau terapi tunggal myoclonic jerks tanpa gtcs o Fenobarbital efektif pada 60% pasien.21,25,25 Prognosis o Prognosis baik, 80-90% terkontrol dengan obat o Pasien yang mempunyai ketiga trias bangkitan resisten terhadap pengobatan.24 Epilepsi benigna dengan gelombang paku didaerah sentrotemporal Awitan pada usia 3-13 tahun (puncak 9-10 tahun), laki-laki lebih banyak dari pada perempuan dengan perbandingan 2:3.27,28 Etiologi: berhubungan dengan genetic, kelainan kromosom 15q14.29 o Manifestasiklinis: bangkitan tidak sering terjadi. 67
o Bangkitan hemifasial sensorimotor( 30% pasien). Bangkitan motoric pada bibir bawah berupa klonik beberapa detik sampai menit. Seringkali terjadi bangkitan tonik ipsilateral menyebabkan deviasi mulut. Bangkitan hemifasial sensorik jarang terjadi, berupa rasa kebas pada sudut mulut. Kesadaran biasanya intak. Gejala sensori motor hemifasial kemungkinan terjadihanya saat iktal, seringkali berhubungan dengan ketidak mampuan berbicara dan hipersalivasi. o Bangkitan oro-pharingo-laryngeal (opl), terjadi pada 53% kasus, yang berdiri dari manifestasi sensori motor didaerah dalam mulut, lidah, pipi, gusi, dan daerah pharingo-laryngeal. Gejala sensorik berupa parestesi dan biasanya difus pada satu sisi. Gejala motoric opl berupa gargling grunting. o Gangguan bicara (40%). Anak mengalami gangguan artikulasi, dan berusaha berkomunikasi melalui bahasa tubuh. o Hipersalivasi. Pada 75% pasien banagkitan terjadi saat tidur non-rapid eyes movement (nrem) baik pada siang hari ataupun malam hari. Lama bangkitan hanya beberapa detik sampai 1-2 menit dapat lebih lama.30-60% dapat menjadi gtcs.30 Gambraneeg o Eeg interiktal: Irama dasar pada umumnya normal. o Spike wave yang terletak disentro temporal (centrotemporal wave/cts) atau area rolandic. Eegiktal : terdapat pengurangan spontan cts sebelum iktal, pada daerah rolandic dan terdiri atas gelombang lambat bercampur dengan aktivitas cepat dan gelombang paku. Tatalaksana o Oag tidak diperlukan pada sebagian anak oae yang dapat diberikan adalah karbamazepin, lamotrigin, levetiracetam, soldium valproate.32 Prognnosis: remisi lengkap tanpa deficit neurologis sebelum usia 15-16 tahun.30
68
Daftarpustaka 1. Forsgen l. Incidens and prevalence.in: wallacesj, farelk.eds. Epilepsy in children.2nd ed. Crcpres, new york, 2004: 21-3 2. Scottish intercollageate guidelines network (sign). Diagnosis and mangementof epilepsies in children and young people, a national clinical guidelines. Edinburg. 2005; 4-10. 3. Wilmshurtsjm. Approach to epilepsy in chailhood. Cme. 2004; 22:427433. 4. Nordkidr. Pedley ta. The use of elctroencephalography in the diagnosis of epilepsy in childhood. Pediatric epilepsy.3rd ed. Demos. New york 2008: 195-211. 5. National institute for clinical exellence (nice). The epilepsies, the diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary dansecondary care. Clinical guiodeline20:2004: 8-73. 6. Panayyiotopolouscp.a clinical guide to epileptic syndromes and their treatment. Bladon medical publishing 2002: 11-35. 7. Ohtahara s, yamatogi, y. Ohtahara syndrome; with special reference to its depelopmental aspects for diferretiating from early myoclonic encephalophaty. Epilepsy res. 2006; 70(suppl): s58-s67. 8. Panayyiotupolous c, editor. Ohtaharasyndrome. In; atlas of epilepsy spinger-verlaglondonltd:2010. P.848-50. 9. Ohtahara s. Yamtogi y. Epileptic encephalopathies in early infancy withsu[pression-burst. Journal of clinicalneurophysiology. 2003; 20: 398-407. 10. Beal jc, cheian k, moshesl. Early onset epilepticencephalopathiesohtahara syndrome and early myoclonic encephalopathy. Pediatric neurology2012: 47: 317-23.
69
BAB 7
EPILEPSI PADA LANJUT USIA Donny Hamid, Aida Fithrie PENDAHULUAN Epilepsi pada lanjut usia (≥65 tahun) seringkali terlambat terdiagnosis karena menyerupai gejala penyakit lain.1,2 Diagnosis epilepsi seringkali baru dipikirkan bila disertai bangkitan tonik klonik umum (generalized tonic clonic seizure), padahal tidak seperti epilepsi pada anak atau usia muda, bentuk bangkitan ini lebih jarang terjafi pada lanjut usia.3,4 Pemberian dan pemilihan obat antiepilepsi pada lanjut usia perlu lebih berhatihati, karena terjadi perubahan parameter farmakodinamik dan farmakokinetik, adanya penyakit komorbid, kemungkinan gangguan metabolik, dan interaksi dengan obat lain karena penderita lanjut usia seringkali mengkonsumsi banyak obat lain. 5,6,7 ETIOLOGI Stroke merupakan 30-50% penyebab epilepsi pada lanjut usia. 8 Perdarahan intraserebral merupakan penyebab tersering (15%) dan pada kelompok stroke yang paling jarang adalah lakunan infark (2%).9 Insidensi timbulnya bangkitan epilepsi pada demensia berkisar 2-16%.9 Trauma merupakan penyebab lain dari timbulnya epilepsi pada lanjut usia, demikian pula penggunaan berbagai obat merupakan faktor penting yang dapat memprovokasi timbulnya bangkitan epilepsi. 9 DIAGNOSIS Pada umumnya sindrom epilepsi pada lanjut usia adalah epilepsi fokal, dengan dan tanpa bangkitan umum sekunder. 1,9 Gambaran klinis dapat menyerupai gejala penyakit pembuluh darah otak (transient ischemic attack), demensia, atau kelainan jantung.1,2 Pada usia tua, fokus epileptik cenderung lebih sering terjadi pada lobus frontal dan parietal, berbeda dengan gejala klinis yang berhubungan dengan epilepsi dengan fokus di lobus temporal pada penderita epilepsi usia yang lebih muda, sehingga aura dizziness dapat lebih sering muncul dibanding gejala khas epilepsi lobus temporal. 4 Padahal gejala dizziness juga sering timbul pada penyakit neurologi lain, penyakit jantung maupun penyakit sistem organ lainnya. 1,2 Gejala bangkitan parsial kompleks seperti gangguan kesadaran, pandangan kosong, atau tampak bingung pada epilepsi lanjut usia sering disalahartikan sebagai onset gejala
70
demensia atau penyakit lain.2 Acute confusional state atau gangguan mental yang fluktuatif dapat merupakan manifestasi dari iktal, postiktal, ataupun merupakan manifestasi dari status epileptikus non konvulsius yangs seringkali disangka sebagai manifestasi dari gangguan psikiatrik. 8 MRI lebih sensitif dibandingkan CT dalam mendeteksi abnormalitas anatomi. Perubahan yang berkaitan dengan lanjut usia dapat berkaitan dengan atrofi difus, hiperintensitas periventrikuler akibat hipertensi dan aterosklerosis umum terjadi dan sebaiknya tidak diinterpretasikan sebagai penyebab bangkitan. 10 EEG rutin dapat tidak sensitif atau spesifik untuk menegakkan diagnosis pada lanjut usia, tidak terdapatnya abnormalitas epileptiform, tidak menyingkirkan epilepsi. Jika diagnosis diragukan, pasien dapat dilakukan monitoring video EEG. 1 PENATALAKSANAAN Pemilihan Obat Anti Epilepsi pada Lanjut Usia Pemilihan obat anti epilepsi (OAE) yang direkomendasikan untuk epilepsi fokal pada lanjut usia lanjut dapat dilihat pada daftar dibawah. Obat antiepilepsi spektrum luas perlu dipertimbangkan pada epilepsi umum atau pada tipe campuran (fokal dan umum).1 Rekomendasi epilepsi parsial pada lanjut usia (ILAE 2013)11 -
Level A : Gabapentin, Lamotrigin
-
Level B : tidak ada
-
Level C : Carbamazepine
-
Level D : Topiramat, Asam Valproat
-
Level E : lain-lain
-
Level F : tidak ada\
Pemberian dimulai dari dosis sangat rendah dan peningkatan dosis (titrasi) dilakukan secara sangat perlahan (start very low and go very slow) merupakan prosedur yang perlu diperhatikan dalam pemberian OAE pada lanjut usia. 3 Setengah dosis dewasa yang direkomendasikan sebagai dosis awal dan awitan seringkali dapat mengontrol kejang.1
71
Perbedaan farmakokinetik dan Farmakodinamik Pada lanjut usia terjadi berbagai perubahan fisiologis, seperti nafsu makan, fungsi saluran cerna, dan fungsi hati yang dapat menyebabkan menurunnya kadar albumin serum. Hal ini akan berdampak pada perubahan farmakokinetim yang berhubungan dengan karakeristik ikatan dengan protein (protein binding). Menurunnya kapasitas fungsi hati dan kemampuan filtrasi glomerulus ginjal menurunkan clearance OAE pada lanjut usia.8 Hal tersebut mengakibatkan waktu paruh akan jauh lebih panjang dibandingkan pada penderita usia muda.8 Interaksi dengan berbagai macam obat non OAE juga mempengaruhi absorbsi, protein binding, metabolisme hati, dan kemampuan
filtrasi
glomerulus. 8
Perubahan
farmakokinetik
tersebut
akan
mempermudah terjadinya toksisitas obat. Perbedaan farmakodinamik pada lanjut usia berupa perubahan jumlah dan sensitivitas reseptor. Perubahan farmakokinetik dan farmakodinamik tersebut akan mempengaruhi toksisitas dan efikasi OAE. Dengan demikian theurapetic ranges OAE pada usia muda harus disesuaikan pada lanjut usia. 8 Pemberian OAE harus dimulai dari dosis yang lebih rendah dibanding penderita usia muda. Pemeriksaan fungsi ginjal dan hati perlu dilakukan dan diperiksa secara berkala. 8 Pemberian politerapi OAE sedapat mungkin dihindari. 8 Efektivitas OAE monoterapi untuk mengontrol bangkitan epilepsi pada lanjut usiia lebih baik dibanding pada penderita epilepsi usia muda.1,8
PROGNOSIS Pasien epilepsi lanjut usia mempunyai angka mortalitas dua sampai tiga kali lebih tinggi daripada populasi umum.10 Epilepsi pada lanjut usia umumnya mempunyai respon yang baik terhadap pengobatan.10 DAFTAR PUSTAKA 1. Panayiotopoulos. A Clinical guide to epileptic syndromes and their treatmment. Springer Health Care Ltd, 2010: 219-22 2. French JA, Delanty N. Therapeutic strategies in epilepsi. Atlas Medical Publishing Ltd. Barcelona Spain, 2009:175. 3. Werhan KJ.Epilepsi in the elderly. Dtsch Artebl Int 2009; 106(9): 135-42. 4. Luggen AS. Epilepsi in the elderly. Clinical Advisor, 2009:1-3.
72
5. Consensus guideline on the management of epilepsi. Epilepsi Council, Malaysian Society of Neuroscience, 2010:74 6. Delanty ND, Montouris GD. Use of anti-epileptic drugs in special populations focus on the elderly and those with co-morbidity. VIREPA Course on Clinical Pharmacology and Pharmacotherapy, 2010/2011:7. 7. Pollar JR. Patient issues in antiepileptic drugs selection. VIREPA Course on Clinical Pharmacology and Pharmacotherapy, 2010/2011:7. 8. Shorvon S. Handbook of epilepsi treatment. 3rded. Wiley-Blackwell, 2010:132-6 9. Manford M.Practical guide to epilepsi. Butterworth Heinemann USA, 2003: 221-5 10. Brodie MJ, Kwan P. Epilepsi in elderly people. BMJ, 2005;331:1317-21. 11. Glauser T, Menachem EB, Bourgeois B, et al. Updated ILAE evidence review of antiepileptic drug efficacy and effectiveness as initial monotheraphy for epileptic seizures and syndromes. Epilepsia: 1-13, 2013.
73
BAB 8
BEDAH EPILEPSI Aris Catur Bintoro, Herlina Suryawati Bedah epilepsi diindikasikan terutama untuk kasus epilepsi yang resisten OA E.1,2 Tindakan pembedahan epilepsi adalah melakukan reseksi atau diskoneksi secara lengkap terhadap zona epileptogenik, yaitu area di korteks yang sangat berperan memunculkan bangkitan klinis epilepsi. 3 Diketahui ada beberapa jenis epilepsi yang akan megalami perbaikan luaran (outcome) berupa penurunan frekuensi hingga berhentinya bangkitan dengan tindakan pembedahan yang dikenal sebagai surgically remediable epilepsi syndrome (SRES), yaitu:1,4 Epilepsi Lobus Temporal Mesial Epilepsi Neokortikal Lesional Epilepsi Neokortikal Non Lesional Sindroma Epilepsi Hemisferik seperti ensefalitis Rasmussen, Sturge Weber, hemimegalensefali Epilepsi umum sekunder seperti Lennox-Gastaut Syndrome (LGS). DILAKUKAN PADA KONDISI KHUSUS:4 Hemisferektomi atau reseksi multilobar pada bayi dan anak epilepsi dengan keterlambatan perkembangan Korpus kalosotomi pada epilepsi dengan retardasi mental. KONTRA INDIKASI ABSOLUT OPERASI:1 Terdapatnya latar belakang penyakit neurodegeneratif atau metabolik Kelainan neurologi yang progresif Sindroma epilepsi benigna KONTRA INDIKASI RELATIF: Tidak patuh minum OAE (non compliance) Psikosis interiktal Dinamika keluarga yang tidak harmonis IQ kurang dari 70
74
Zona epileptogenik bilateral dan difus
EVALUASI UMUM PASCA OPERASI: Setelah seorang pasien epilepsi dinyatakan dalam kondisi resisten OAE dan dipertimbangkan untuk tindakan operasi, maka selanjutnya: Ditentukan zona epileptogenik Diterangkan tujuan operasi Ditentukan tindakan atau jenis operasi Dijelaskan hasil akhir operasi yang dapat dicapai Dijelaskan konsekuensi operasi EVALUASI KHUSUS PRA OPERASI Menentukan tipe bangkitan dan sindrom epilepsi Menentukan lokasi awitan bangkitan pada EEG Menentukan ada/tidak adanya lesi intrakranial Menentukan keadaan klinik dan tumbuh kembang penyandang PEMERIKSAAN YANG IDEAL DILAKUKAN Anamnesis dan pemeriksaan fisik neurologis MRI minimal 1,5 Tesla protokol epilepsi (dengan irisan tipis pada hipokampus) Video EEG iktal Pemeriksaan neuropsikologi Pemeriksaan psikiatri Pencitraan otak fungsional (PET, SPECT, MRI) Tes WADA Magnetoencepahalography (MEG)/Magnetic source imaging (MSI) EEG intrakranial/elektrokortikografi DATA MINIMAL YANG HARUS TERSEDIA Anamnesis dan pemeriksaan fisik neurologis Semiologi bangkitan EEG interiktal dan iktal MRI ½ tesla protokol epilepsi (dengan irisan tipis pada hipokampus) Pemeriksaan neuropsikologi
75
DAFTAR PUSTAKA 1. Engel J, Cascino GD, Shield WD. Surgically remediable syndromes, in Engel J, Pedley TA: Epilepsi a comprehensive text book. 2nded. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia. 2008; 1761-1769 2. Kwan P, Arzimanoglou A, Berg AT, Brodie MJ, Hauser WA, Mathern G, Moshe SL, Perucca E, Wiebe S, French J. Definition of drug resistant epilepsi: Consensus proposal by the ad hoc Task Force of the ILAE Commission on Theurapetic Strategies. Epilepsia, 2010; 51(6): 1069-1077. 3. Carreno M, Luders HO. General principles of presurgical evaluation. In HO luders and YG Comair (eds) Epilepsi Surgery. Lippincort William & Wilkins, Philadelphia, pp 51-62 4. Engel J. Overview of surgical treatment of epilepsi, in Shorvon S, Perucca E, Engel J, Moshe S: The treatment of epilepsi. 3rded. Wiley-Blackwell\
76
BAB 9
ASPEK PSIKOSOSIAL EPILEPSI Anna MG. Sinardja, Ira Hawari
Masalah
psikososial
pada
penyandang
epilepsi
dapat
timbul
akibat
serangan/bangkitan epileptik, pemakaian OAE, dan stigma masyarakat. Tipe, lokasi, dan frekuensi bangkitan dapat memberikan dampak psikososial dan mempengaruhi kualitas hidup.1,2 Penyandang epilepsi memiliki masalah psikososial yang lebih tinggi dibandingkan dengan populasi umum, seperti isolasi sosial, kurang kepercayaan diri, kecemasan, dan depresi. Rasa takut dan cemas pada penyandang epilepsi dapat timbul sebagai reaksi saat individu tersebut didiagnosis epilepsi, atau dapat juga sebagai bagian dari bangkitan epileptik, bahkan pada beberapa kasus merupakan akibat efek samping dari bangkitan pengobatan epilepsi. Jadi, kecemasan dapat timbul tidak semata – mata akibat psikologis/psikososial, tetapi dapat juga muncul sebagai akibat langsung dari faktor neurobiologis dan akibat serangan itu sendiri. Terjasinya depresi dapat merupakan akibat proses intrinsik yang secara langsung berhubungan dengan perubahan – perubahan neurokimia dan neurofisiologis pada struktur limbik, iatrogenik akibat pemberian obat antiepilepsi, atau proses reaktif akibat gangguan atau kelainan kronis.3 Masalah psikososial menjadi sangat penting karena sangat penting karena berdampak pada berkurangnya kualitas hidup penyandang terutama pada mereka yang mengalami kelainan atau gangguan neurologis. 4,5
STIGMA DAN KUALITAS HIDUP Kendala pada hubungan sosial penyandang epilepsi dapat disebabkan oleh adanya :
Kekeliruan persepsi masyarakat terhadap penyakit epilepsi : kutukan, keturunan, kerasukan, menular;
Kekeliruan perlakuan keluarga terhadap penyandang epilepsi: over-proteksi, penolakan, dimanjakan;
Kekeliruan perlakuan masyarakat terhadap penyandang epilepsi : penolakan, direndahkan, diisolasi;
77
Keterbatasan penyandang epilepsi akibat penyakit : gangguan kognitif, cacat fisik, pencapaian dalam bidang pendidikan yang rendah, sulit mencari pekerjaan dan bermasyarakat;
Pembatasan melakukan berbagai aktivitas olahraga dan seni;
Berat dan sering kambuhnya bangkitan serta kronisitas penyakit;
Adanya komorbiditas.
STRATEGI PEMECAHAN MASALAH DENGAN ADANYA STIGMA DI MASYARAKAT : Penyuluhan :
Menyebarluaskan informasi yang benar mengenai epilepsi ke masyarakat, sehingga dapat menghapus mitos.
Penyandang epilepsi membutuhkan orang lain selain keluarga sebagai pendamping dan penuluh dalam berbagai hal yang berkaitan dengan proses adaptasi terhadap dampak medik dan sosial dari epilepsi.
Perlu adanya penyebarluasan pengetahuan mengenai epilepsi bagi orang tua, anggota keluarga, calon suami atau istri, dan terutama lingkungan terkait seperti guru, tempat kerja, POLRI, asuransi, pemerintah serta masyarakat umumnya.
Yang perlu diperhatikan adalah penjelasan bahwa epilepsi ini tidak menular, dapat dikontrol, dapat menikah, hamil dan menyusui, serta merencanakan keluarga berencana.
Menjelaskan pengaruh epilepsi dan efek OAE pada ibu dan anak dan berbagai tipe bangkitan yang dapat terjadi pada penyandang epilepsi dan apa yang dilakukan saat terjadi bangkitan.
Penyebarluasan informasi dengan cara membuat tulisan di berbagai media cetak dan elektronik, film cerita pendek, seminar awam, kunjungan ke sekolah.
Hubungan Dengan Teman Dan Lingkungan Sekitar Penyandang epilepsi harus diberi kesempatan untuk bersosialisasi dan menikmati pergaulan. Rasa malu, cemas, depresi, rendah diri, kurang percaya diri, perasaan membawa aib dalam keluarga membuat penyandang mengisolasi diri dari pergaulan. Hal ini akan menambah gangguan mental dan makin memperburuk sosialisasi serta kurang berprestasi secara optimal. Adanya komunitas antar penyandang dan keluarga sangat bermanfaat sebagai wadah untuk berkumpul berbagi pengalaman sehingga
78
mereka tidak merasa ―sendiri‖ dan dapat membantu meningkatkan kepercayaan diri. Pemberdayaan penyandang dapat melalui organisasi PERPEI ( Perhimpunan Penanggulangan Epilepsi Indonesia dan YEI (Yayasan Epilepsi Indonesia). Pilihan Pekerjaan6,7 Pilihan pekerjaan menjadi penting dalam hubungannya dengan perbaikan kualitas hidup penyandang epilepsi. Prinsip pilihan pekerjaan adalah sebagai berikut :
Disesuaikan dengan jenis, frekuensi, dan waktu timbul bangkitan
Risiko kerja yang minimal
Tidak bekerja sendiri dan dibawah pengawasan
Jadwal kerja yang teratur
Lingkungan kerja (atasan atau teman kerja) tahu kondisi penyandang epilepsi dan dapat memberikan pertolongan awal dengan baik, maka epilepsi jangan dirahasiakan
Bila memungkinkan perusahaan memfasilitasi asrama bagi penyandang yang dekat dengan tempat kerja
Ada komunikasi yang baik antara atasan dengan dokter yang merawat
Pilihan Jenis Olahraga Pilihan jenis olahraga yang diperbolehkan dengan pertimbangan :
Dilakukan di lapangan / gedung olahraga
Olahraga yang dilakukan di jalan umum (balap, lari maraton, bersepeda) dan diketinggian (naik gunung, panjat tebing) sebaiknya dihindari
Pengawasan khusus dan atau alat bantu diperlukan untuk beberapa jenis olahraga, seperti renang, atletik, senam
ASPEK MENGEMUDI Kekhawatiran tentang kemungkinan terjadinya kecelakaan lalu lintas bagi penyandang epilepsi yang mengemudi kendaraan bermotor merupakan hal yang wajar. Rasa khawatir tadi terutama disebabkan oleh kemungkinan munculnya bangkitan sewaktu penyandang epilepsi sedang mengemudi, sementara kendaraan melaju dengan kecepatan tinggi. Sehubungan dengan hal ini, maka tiap negara menerapkan peraturan khusus tentang hal penyandang epilepsi untuk memperoleh surat izin mengemudi (SIM), sesuai dengan hukum yang berlaku di negara tersebut.
79
Pemberian SIM kepada penyandang epilepsi didasarkan atas prinsip telah bebas bangkitan minimal 3 tahun berdasarkan surat keterangan dokter spesialis saraf. Larangan mutlak bagi penyandang epilepsi untuk mengoperasikan transportasi umum. KESIMPULAN Keadaan masalah psikososial mengakibatkan kesulitan penyandang epilepsi untuk menentukan masa depannya dan berinteraksi secara sosial. Dengan demikian, perlu adanya peningkatan pengetahuan masyarakat luas mengenai epilepsi yang ditinjau dari berbagai aspek sehingga kualitas hidup orang dengan epilepsi dapat ditingkatkan semaksimal mungkin. Disarankan menggunakan kalung tanda pengenal bagi penyandang epilepsi setiap saat.
DAFTAR PUSTAKA 1. Jacoby A. Theoritical and methodological issues in measuring quality of life. Dalam : Quality of life in epilepsi chapter 4. University of Liverpool, UK, Harwood academic Publisher, 2010; hlm 43-51. 2. Shackleton DP, Kasteleijin DGA, de Craen AJM. Vandenbroucke JP, Watendrop RGJ. Living with epilepsi, longterm prognosis and psychosocial outcomes. Neurology 2003; 61:64-70. 3. Hermanm B, Bishop M. Impact of epilepsi on quality of life in adults : a review. Dalam : Quality of life in epilepsi chapter 4. University of Liverpool, UK, Harwood academic Publisher, 2010; hlm 10-115. 4. Austin JK, de Boer HM, Shafer PO. Disruption in social functioning and services facilitating adjustment for the child and adult. In : Engel J Jr, Pedley TA 9eds0. Epilepsi: a comphrehensive texbook. 2nd ed. Vol 3. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2008. 5. Jerome Engel, Jr., M.D., AMA‘s Science News Department at 312-464-2410, the AAN Press Room at 415-978-3521 or email
[email protected] 6. Betts Tim. Managing the person with epilepsi. In : Dam.M(ed). Practical approach to epilepsi. Pergamon Press, Inc. 1991. P.137-160. 7. Devinsky OA. Guide to understanding and living with epilepsi. Philadelphia : FA Davis Company 1994; p.3-5,201-216,290-294.
80
BAB 10
ASPEK MEDIKOLEGAL Christ Rumantir, Anwar Wardy, Rusli Dhanu
Masalah yang dialami penyandang epilepsi tidaklah sederhana terutama pada aspek medikolegal. Bangkitan tanpa peringatan dapat menyebabkan kecelakaan yang berat dan bisa menyebabkan kematian. Banyaknya larangan aktivitas di tempat umum seperti mengemudikan kendaraan, pembatasan dalam pekerjaan, dan aktivitas umum lainnya akan menjadi beban masyarakat, pemerintah, dan penyandang epilepsi. 1 PERTIMBANGAN UMUM Karena sampai saat ini belum ada pasal perundang-undangan dan peraturan yang khusus berkaitan dengan masalah perlindungan hak dan kewajiban penyandang epilepsi; dan penyandang epilepsi hanya ditempatkan pada pasal gangguan kejiwaan sehingga dokter spesialis saraf hanya dapat memberikan keterangan medis yang tidak mempunyai konsekuensi hukum akibat apa yang dialaminya, maka perlu dilakukan revisi perundang – undangan serta peraturan asuransi yang berlaku saat ini menyangkut hak penyandang epilepsi dan kewajiban pelayanan kesehatan oleh pemerintah berdasarkan hak asasi manusia. Penyandang epilepsi dapat dikatakan sangat menderita akibat apa yang dialaminya. Tentu diharapkan keluarga tidak akan meninggalkan begitu saja, yang mungkin akibat ketidaktahuan, stigma, peraturan, faktor sosioekonomi. Akibat dari aspek legal yang berlaku saat ini, mereka tidak mendapatkan akses pekerjaan, pendidikan maupun aspek emosional karena suatu perkawinan yang baik. Para praktisi medik secara tidak sengaja karena sistem kesehatan, kemajuuan kedokteran, dan rumah sakit mungkin dapat menikmati biaya langsung maupun tidak langsung dari pembiayaan penyandang epilepsi setiap hari/minggu/bulan dan tahunnya. Namun diperkirakan pelayanan dokter kepada mereka juga memberi pengaruh luas akan ketidakpastian penanganan yang komprehensif bagi penyandang epilepsi yang luas dibidang transportasi, asuransi, dan tindak pidana yang melibatkannya. Kita patut memikirkan dan merasakan hal ini serta ikut bersama – sama menanggulangi penyandang dan sebagian warga masyarakat ini.
81
DASAR HUKUM Menurut KUHP, epilepsi adalah bagian dari penyakit kejiwaan. UU 8-02 perlindungan konsumen, UU Praktik Kedokteran, UU No. 23 tahun 052 tentang kesehatan, UU No. 36 tahun 2009, dan Permenkes 512 tahn 2007, tidak satupun pasal menyangkut aspek perlindungan hukum sehubungan engan penyandang epilepsi, baik yang diakibatkan oleh dirinya atau orang lain. 2
MASALAH MEDIKOLEGAL Masalah pekerjaan Diberhentikan dari pekerjaan karena mendapat bangkitan sewaktu bekerja dan bagaimana mendapat hak pesangon. Diberhentikan dari pekerjaan karena ketahuan mengkonsumsi OAE, baik dari laporan dokter perusahaan atau tagihan perusahan. Diberhentikan dari pekerjaan karena mengkonsumsi OAE yang diindikasikan untuk penyakit lain seperti nyeri atau penanganan pascaherpes. Diberhentikan dari pekerjaan karena mengelola mesin yang berbahaya meskipun bangkitan sudah terkontrol. Dokter spesialis saraf selalu berusaha menjadi penengah antara penyandang dan pemberi pekerjaan dalam masalah pemutusan hubungan kerja Penyandang epilepsi membutuhkan pekerjaan sederhana, mesin dan bahan kimia tertentu, atau bersifat menetap (tidak dalam kerja ―shift‖) untuk menghindari gangguan tidur.4 Epilepsi dan Tindak Pidana Kejahatan Kasus Kriminal Terhadap penyandang epilepsi yang telah melakukan tindak kejahatan yang murni selama bangkitan, perlu dipertimbangkan beberapa faktor, antara lain apakah individu sebelumnya adalah penyandang epilepsi, tipe bangkitan, perilaku selama bangkitan berlangsung, dan perilaku selama tidak terjadi bangkitan. 3 Menentukan apakah itu suatu kejahatan , apabila saat melakukan ―kejahatan‖ termasuk penyerangan, pemerkosaan, dan pencurian
4
tersebut tertuduh sedang
mengalami bangkitan atau kebingungan pascabangkitan dan tidak menyadari akan apa yang dia lakukan.
82
Bagaimana penyandang epilepsi atau orang lain menjelaskan kepada polisi suatu bangkitan yang terjadi dan polisi dapat menerima. Tidak mudah untuk membedakan antara perilaku yang disebabkan oleh alkohol atau salah guna obat, penyakit jiwa, retardasi mental, serta masalah medis lain, dibanding aktivitas yang melanggar hukum oleh penyandang epilepsi.3 Menentukan apakah suatu kematian dari penyandang epilepsi itu akibat dari bangkitan yang dialaminya atau akibat dari tindak kekerasan yang dilakukan orang lain. Kasus Sipil Pada kasus perebutan hak asuh anak maka orang tua yang menderita epilepsi diragukan kemampuannya dalam memberikan asuhan yang efektif dan aman kepada anaknya. Bila anak yang menderita epilepsi maka dapat dituduh bahwa ini bukan akibat kecelakaan dan bahwa orang tua tidak mampu merawatnya dengan baik. Kecelakaan Apakah trauma kepala, kesulitan proses kelahiran dan kecelakaan medis terdahulu menjadi penyebab terjadinya epilepsi atau hanya suatu koinsidensi. Pada kasus seperti tersebut diatas, kebenaran diagnosis epilepsi mungkin dipertanyakan dan ini sulit dipastikan. Kelalaian Medis Kesalahan diagnosis o Bangkitan non-epileptik yang didiagnosis sebagai epilepsi dapat menyebabkan hilangnya kesempatan memiliki SIM dan mata pencaharian. o Keadaan non-epileptik yang dapat disembuhkan seperti episodic cardiac asystole yang didiagnosis sebagai epilepsi sangat merugikan individu. o Kegagalan mendiagnosis dan memberi terapi epilepsi serta menghindari komplikasi dan kematian. Kelalaian memberikan informasi kepada penyandang epilepsi tentang efek samping OAE, terapi pembedahan yang diberikan, reaksi alergi, efek kronis OAE, interaksi OAE dengan obat lain serta potensi teratogenik OAE. Kelalaian memberi informasi tentang resiko penghentian dan penggantian OAE.
83
Kelalaian dalam memperingatkan keluarga penyandang epilepsi tentang masalah keamanan, terutama tenggelam, terbakar saat memasak, dan resiko kematian akibat bangkitannya.5 Ketidaklengkapan catatan medis Standar pelayanan medik pada kasus kelalaian medis, hampir selalu dinilai dari apa yang tertulis pada catatan medis, oleh karena itu sangatlah perlu untuk mempunyai catatan medik yang lengkap seta tertulis dan terbaca dengan jelas. Apabila penyandang epilepsi meminta catatan medisnya oleh karena ketidakpuasan pelayanan yang diterimanya, atau untuk kepentingan pengacaranya guna tujuan penuntutan, maka perlu kiranya dokter berkonsultasi dengan organisasi profesi terkait.5 Epilepsi dan Hak untuk Mengemudi (kendaraan Darat, Laut, dan Udara) Kekhawatiran tentang kemungkinan terjadinya kecelakaan lalu lintas bagi penyandang epilepsi yang mengemudi kendaraan merupakan hal yang wajar. Rasa khawatir tadi terutama disebabkan oleh kemungkinan munculnya bangkitan sewaktu penyandang epilepsi sedang mengemudi, sementara kendaraan yang melaju dengan kecepatan tinggi. Suatu kecelakaan dapat terjadi untuk alasan yang lain; misalnya stres berat akibat suatu perjalanan jauh yang memicu bangkitan. Dalam kasus ini, maka polisi harus menyadari keterbatasan pengetahuannya akan hilangnya kesadaran penyandang epilepsi saat bangkitan, untuk itu harus dikomunikasikan dengan jelas. Adakalanya penyandang epilepsi selalu dapat merasakan ada aura sebelum bangkitan terjadi
4
dan mereka dapat menepikan kendaraan dan berhenti sejenak dan tetap
berada dalam kendaraan sampai setelah bangkitan. Kemungkinan ini harus diketahui oleh polisi jika dalam tugasnya menemukan kendaraan yang diparkir dan pengemudi tidak berespon ketika polisi mendekat. 3,4,6,7 Rekomendasi pemberian SIM kepada penyandang epilepsi berdasakan prinsip sebagai berikut : o Bangkitan epilepsi tertentu telah terkontrol dengan OAE selama minimal 24 bulan. o Rekaman EEG tidak menunjukkan adanya aktivitas epileptiform.
84
Bagi pengemudi pribadi dengan asisten, masa bebas bangkitan lebih pendek (6-12 bulan) dapat dipertimbangkan, pada bangkitan parsial sederhana dan melibatkan anggota tubuh nondominan atau epilepsi nokturnal. Bagi pengemudi angkutan umum, pengecualian ini tidak berlaku, bahkan mungkin tidak diberikan SIM atau diperlukan syarat tambahan seperti : berobat secara rutin, rekaman EEG, psikotes, atau masa bebas bangkitan lebih lama. Perlu ditentukan batas waktu maksimalmengemudi bagi penyandang epilepsi untuk menghindarkan stres fisik/psikis yang berlebihan (maksimal 4 jam untuk orang normal menurut UU No. 22 tahun 2009). Bila dokter akan menghentikan OAE, ada resiko bangkitan berulang; disarankan untuk berhenti mengemudi selama minimal 6 bulan setelah penghentian obat. 7 Perlu adanya komunikasi serta kerja sama
dengan pihak pimpinan perusahaan
tempat bekerja mengenai riwayat penyakit yang diderita untuk dapat memberikan pengawasan langsung (jadwal kerja, lama kerja, lingkungan kerja, diet, dan sebagainya). Pembatasan izin mengemudi bagi penyandang epilepsi di negara – negara tertentu bervariasi demi keamanan masyarakat dan berdasar pada adanya peningkatan resiko relatif kecelakaan penyandang epilepsi dibandingkan populasi umum 1,3 sampai 2 kali lipat.8 Disamping hal tersebut diatas, beberapa ketentuan dibawah ini perlu diperhatikan secara sungguh – sungguh, baik oleh dokter maupun oleh penyandang epilepsi dan keluarganya : o Dokter harus selalu memberi pengertian kepada penyandang epilepsi bahwa kondisi kesehatannya sangat mempengaruhi keamanan dalam berkendara. Penyandang epilepsi dengan bangkitan yang tidak terkontrol, tidak boleh mengendarai kendaraan bermotor.9 o Dokter harus selalu memberi pengertian kepada instansi terkait baik POLRIdan DDLJR bahwa pengemudi penyandang epilepsi yang masih mengalami bangkitan dapat membahayakan. o Pengemudi yang sering mengalami kecelakaan lalu lintas perlu dikonsulkan ke dokter spesialis saraf untuk dilakukan pemeriksaan adanya epilepsi dan kalau perlu diobati.9
85
o Meskipun dokter dapat memberikan pendapat bahwa seseorang mampu mengemudikan kendaraan secara aman, keputusan akhir ada di tangan kepolisian. Pada negara tertentu, seorang dokter dapat memberikan saran, bila dalam bangkitan kesadaran baik atau gerakan dapat dikontrol. Mengemudi dapat diteruskan bila bangkitan terjadi hanya keadaan tertentu, terutama bangkitan hanya dalam keadaan tidur atau selalu didahului aura sehingga penyandang dapat menghentikan kendaraan sebelum bangkitan mulai.10 o Dokter harus mengingatkan perusahaan asuransi, bahwa secara umum penyandang epilepsi cenderung beresiko rendah mengalami kecelakaan akibat bangkitan; dengan demikian biaya asuransi tidak perlu dibedakan dengan masyarakat lain. o Berkenan dengan tipe epilepsi, dan beratnya bangkitan, serta masa bebas bangkitan akan dapat dijelaskan secara proporsional oleh dokter spesialis saraf.
KONSEP SURAT KETERANGAN DOKTER SPESIALIS SARAF Berkaitan dengan riwayat atau kecurigaan adanya epilepsi makanya ada tiga kepentingan yang perlu dipertimbangklan secara sungguh-sungguh, yaitu a) pekerjaan yang membahayakan diri penyandang epilepsi, b) aktivitas yang membahayakan diri penyandang epilepsi dan/ atau orang lain, dan c) kesempatan memperoleh pendidikan. Dasar pemikiran adalah sebagai berikut. Penyandang epilepsi diluar bangkitan adalah individu normal yang dapat bebas beraktivitas. Dukungan PERDOSSI kepada kepentingan penyandang epilepsi aman dan dapat dipertanggungjawabkan secara medis, profesi, etika, moral dan hukum termasuk juga kepada pemangku kepentingan lain (stake holder). Para pemangku kepentingan mencakup: o Penyandang epilepsi o Dokter spesialis saraf o Kementrian Kesehatan RI o Kementrian Pendidikan Nasional RI o Kementrian Hukum & HAM RI
86
o Kementerian Tenaga Kerja & Transmigrasi RI o Kepolisian Republik Indonesia o Kejaksaan Agung Indonesia o Perhimpunan Pengacara Indonesia Kebutuhan surat keterangan dokter spesialis saraf bagi penyandang epilepsi untuk melakukan aktivitas sosial dan pekerjaan Bervariasinya jenis
bangkitan epilepsi yang berhubungan dengan jenis-jenis
aktivitas/pekerjaan Dengan demikian surat keterangan dokter spesialis saraf akan bervariasi dengan kata lain “ doesn’t apply ane role or recommendation in situations”. Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam konsep surat Didalam surat
keterangan dokter spesialis saraf ada beberapa yang perlu
dipertimbangkan, sebagai berikut: Wewenang pada dokter spesialis saraf di Institusi Rumah Sakit. Contoh kalimat selalu dimulai dengan kalimat normative seperti: ‖keadaan saat ini selama 2 tahun tidak dapat tanda dan gejala epilepsi‖. Dilengkapi keadaan klinis dan hasil pemeriksaan diagnosis (EEG, Pencitraan & laboratorium klinik). Dengan kelengkapan pada rekaman medik dan hasil KIE tertulis tentang hal-hal pencetus antara lain: lelah, mengantuk, pendampinga saat aktivitas dan control pada dokter diwaktu tertentu. Surat keterangan ini tidak berlaku apabila syarat – syarat antara lain kejujuran pelaporan penyandang atau ―allo‖nya tidak terpenuhi. Dianjurkan melakukan ―second opinion‖ ke dokter spesialis lain jika tidak yakin dengan keputusannya. Pertimbangan medis.11 o Syarat – syarat lama bebas bangkitan untuk : 1 tahun untuk kendaraan pribadi dan 3 tahun untuk penyandang sleep seizure. 5 tahun untuk kendaraan penumpang umum. o Pada setiap jenis atau tipe bangkitan dengan kesadaran tidak menurun atau penurunan kesadaran serta konvulsif atau nonkonvulsif akan berbeda pendekatannya.
87
o Mempunyai riwayat bangkitan dengan frekuensi tinggi dan lama bangkitan yang panjang akan berbeda pendekatannya. o Mengenal dan dapat menhindari pencetus. o Jenis aktivitas atau pekerjaan penyandang epilepsi akan berbeda pendekatannya. o Hentikan aktivitas dan pekerjaan begitu bangkitan terjadi kembali. o Kunjungan ulang penyandang epilepsi setelah 6 bulan atau 1 tahun kepada dokter yang merawat dan tercatat di rekam medis. o Aura atau tanda – tanda lain sebelum bangkitan dengan kesadaran penuh dianggap sebagai bangkitan. o Kejang demam pada masa anak dan berhenti setelah usia 5 tahun tidak dianggap sebagai bagian dari riwayat epilepsi.
DAFTAR PUSTAKA 1. Jerome Angel, Jr., M.D., AMA‘s Science News Department at 312-464-2410, the AAN Press Room at 415-978-3521 or email
[email protected] 2. Kamus Istilah, menurut peraturan Perundang-undangan Republik Indonesia, suplemen 2001, PT Tatanusa, Jakarta, Indonesia. 3. Roy G Beran, Epilepsy and Law, The International Center For Health, Law and Ethics Library, Yozmot Publ.Ltd, Tel-Aviv 61560, Israel,2000. 4. Epilepsy : Medicolegal Issues. http://emedicine.medscape.com/article/1148461overview#a30. 5. Duncan JS. Institute of Neurology, University colllege London, National Hospital for Neurology and Neurosurrgery, Queen Square, London, and National Society for Epilepsy. Medico-legal aspects of epilepsy. 2009. http://www.epilepsisociety.org.uk/forprofessionals/
articles-1/
socialaspe
cts/maincontent/chapter56duncan.pdf. 6. P Fenwick and M Walker. Epilepsy and the Law. The Maudsley Hospital, London, and Department of Clinical Neurology, Institute of Neurology, Queen Square, London, and National Society for Epilepsy, Chalfont St Peter, Bucks. http://www.epilepsisociety.org.uk/forprofessionals/articles1/socialaspectd/main_content/ chapter55fenwickwalker.pdf 7. Driving and the law. http://www.epilepsy.com/epilepsy/rights_driving#1.
88
8. Ooi WW, Gutrecht JA. International Regulation for Automobile Driving and Epilepsy. J Travel Med : 2000;7:1-4. 9. Drazkowski J. An Overview of epilepsy and driving, from: problems with Epilepsi beyond Seizure, 2006 Annual Course, American Epilepsy Society, Editor Peter Camfield MD Vol 48 Supp : 9 ; 2007. 10. Epilepsy
support-driving.
http://www.epilepsylifelinks.com/service-driver-
seizure.php 11. Morgan J. 2010. NZ. Transport Agency. Waka Kotahi.
89
BAB 11
EEG PADA EPILEPSI Suryani Gunadharma, Kurnia Kusumastuti, Aris Catur Bintoro PENDAHULUAN Elektroensefalogram (EEG) merupakan pemeriksaan terpenting pada suatu bangkitan epileptik, yang tidak dapat digantikan oleh pemeriksaan lain. EEG dapat membantu menegakkan diagnosis maupun untuk membantu membuat klasifikasi bangkitan atau sindrom epilepsi. Pada beberapa keadaan EEG bahkan dapat membantu menentukan prognosis dan perlu tidaknya terapi.1,2 Temuan gelombang epileptogenik interiktal pada penyandang epilepsi adalah 20-55% pada rekaman rutin pertama, dengan pengulangan EEG angka ini akan meningkat menjadi 80-90%. Pada orang dewasa tanpa riwayat bangkitan dapat ditemukan gelombang epileptogenik interiktal 0,5%, sedangkan pada anak sehat 3,5%. Pada orang dewasa yang dirawat karena penyakit neurologis atau psikiatri dapat ditemukan 2,0-2,6% gelombang epileptogenik interiktal.3
CARA PEREKAMAN EEG RUTIN EEG rutin adalah pemeriksaan EEG dengan penempatan elektroda pada kulit kepala dan dilakukan minimal 20-30 menit (data yang dapat terbaca minimal 20 menit). Selama perekaman dilakukan prosedur aktivasi seperti hiperventilasi dan stimulasi fotik. Bila hasil EEG tidak ditemukan kelainan tetapi diagnosis masih meragukan, dapat dilakukan pengulangan rekaman dengan pengurangan tidur (sleep-deprivation). Pada umumnya perekaman dilakukan dengan mengguanakan 16-21 ‗channel‘ dengan penempatan elektroda sesuai dengan sistem 10-20, walaupun kadang diperlukan pemasangan elektroda tambahan.4 CARA PELAPORAN EEG RUTIN5 Data Dasar Data dasar terdiri atas nama pasien, nomor EEG, usia, jenis kelamin, tanggal dan waktu perekaman, nama teknisi, tanggal bangkitan terakhir, obat-obatan yang sedang digunakan, termasuk premedikasi, riwayat penyakit yang relevan.
90
Pelaporan EEG Pendahuluan
Di dalam pendahuluan perlu dituliskan apakah penyandang epilepsi mendapat premedikasi
(chloralhidrat/melatonin)
atau
persiapan
khusus
seperti
perekaman
apakah
pengurangan tidur
Tuliskan
juga
kesadaran
penyandang
pada
awal
komposmentis, delirium, somnolen, sopor atau koma.
Bila penyandang puasa perlu dicantumkan pada awal pelaporan (makan terakhir jam...)
Cantumkan obat-obatan yang sedang dikonsumsi bila hal ini mempengaruhi hasil perekaman
Jumlah elektroda perlu dicantumkan bila tidak memenuhi standar (21 buah) atau digunakan penggunaan elektroda tambahan.
Perlu juga dicantumkan lama perekaman, bila lama perekaman, bila lama perekaman lebih cepat atau lebih lama dari20-30 menit.
Deskripsi Rekaman EEG
Deskripsi rekaman bersifat objektif, perlu dicantumkan karakteristik normal dan abnormal dari rekaman tersebut.
Dimulai
dari
irama
dasar,
aktivitas
dominan,
terangkan
tentangg;
frekuensi,kuantitas, lokasi, amplitudo, simetris/asimetris, ritmik/ireguler.
Kemudian lakukan penilaian yang sama untuk aktivitas yang nondominan dan abnormalitas
Respon terhadap buka tutup mata dan prosedur aktivasi perlu juga dinilai baik normal maupun abnormal
Bila tidak dilakukan aktivasi hiperventilasi atau stimulasi fotik, perlu dicantumkan mengapa tidak dilakukan
Interpretasi meliputi : Kesan EEG o Interpretasi adalah kesan pembaca tentang normalatau abnormalnya hasil rekaman, buatlah singkat dan padat , jangan berkepanjangan
91
o Bila hasil rekaman abnormal, tentukan derajatabnormalitasnya, dan cantumkan apa yang menjadi dasar abnormalitasnya, dan cantumkan apa yang menjadi dasar abnormalitas tersebut o Bandingkan dengan hasil rekaman EEG sebelumnya bila ada. Korelasi gambaran EEG dengan klinis o Perlu diterangkan bagaimana hubungan temuan EEG dengan gambaran klinis penyandang epilepsi o Bila dirasa perlu, pembaca EEG boleh mengajukan saran, misalnya meminta EEG diulang dengan prosedur tambahan, misalnya mengurangi tidur.
92
DAFTAR PUSTAKA 1. Flink RPB, Guekht AB, et al. Guidelines for the Use of Methodology in The diagnosis of Epilepsy. International league Against Epilepsi Commision Report. Commision on European Affairs. Subcommission on European Guidelines. Acta Neurologica. Scandinavia, 2002;106(1):1-7 2. Panayiotopoulous CP, A Clinical Guide to Epileptic Syndromes and the treatment. Oxfordshire. UK. Bladon Medical Publishing, 2010 3. Lawrence J Hirsch, Hiba Arif. Elektroencephalography (EEG) in the diagnosis of
seizures
and
epilepsy.
Official
reprint
from
UpToDate®www.uptodate.com.2010;1-25. 4. Ebersole JS, Pedley TA. Current practice of clinical Electroencephalography Third Edition. Lippincott Williams & Wilkins.USA.2003 5. Epstein CM, Bej MD,Schaefer NF, Lagerlund TD, et al. Guidelines Revision. American Clinical Neurophysiology Society.2006. 6. Luders HO, Noachtar S, Atlas and Classification of Eletroencephalograpy. W.B.Saunders Company. Philadephia.2000.
LAMPIRAN
HASIL PEMERIKSAAN EEG Nama
:
Jenis Kelamin :
Umur
:
tahun No. EEG
:
Dokter Pengirim :
Tanggal
:
Alamat
:
Premedikasi
:
Pengobatan
:
93
Makan terakhir
: Pk.
Lama
Perekaman
:
menit
Riwayat penyakit termasuk pernyataan klinis dan bangkitan terakhir : …………………………………………………………………………………………… …….. Hasil
MRI
(tanggal….:……..)
………………………………………………………………… Hasil
EEG
sebelumnya
(tanggal…………)
…………………………………………………… Rekaman dilakukan dengan penambahan elctroda pada pipi kiri/rekaman dilakukan dengan ―sleep deprivation‖/Rekaman dilakukan dengan menggunakan montage neonatal, dsb Bangun ……… % Aktivitas
Frekuensi
Amplitudo
Distrbusi
Keterangan
Irama
Daerah posterior
Kontinu, ritmis, berkurang
dasar
kepala, simetris
dengan buka mata
Beta
Bifrontal,
Kontinu, ritmis
simetris PSWY
Intermiten,bercampur dengan
Tidur …… Aktivitas Perlambatan
Frekuensi
Daerah posterior
irama dasar, berkurang dengan
kepala
buka mata
% Stadium …………
Amplitudo
Distrbusi Simetris
Keterangan Ritmis, irama dasar berkurang
Vertex sharp
Frontosentral
transient Spindels
Durasi 150-200 msec
Frontosentral
94
POSTS
Bioksipital
Simetris Durasi 100 msec
Hiperventilasi 3/5 menit, dilakukan dengan baik/kurang baik/buruk Aktivitas
Frekuensi
Amplitudo
Distrbusi
Keterangan
Stimulasi photik bertahap 1-2 Hz Aktivitas
Frekuensi
Amplitudo
‗Photic
Distrbusi Bioksipital
Keterangan Simetris
driving‘
Keterangan: Frekuensi (Hz) Amplitudo L : < 20 μV, M : 20-70 μV, H : 70-150 Μv PSWY : Posterior Slow Wave of The Youth POSTS : Positive Occipital Sharp Transient Singkatan lain dapat dicantumkan disini misalnya SWC : Spike wave complex sesuai dengan temuan yang didapat
Kesan EEG: Normal/Abnormal (I/II/III)*
Korelasi: Dikorelasikan antara temuan EEG dengan gambaran kilns (untuk menjawab pertanyaan klinis)
TTD Dokter Pembaca
95
Keterangan mengenai cara pengisian tingkat abnormalitas Tingkat abnormalitas ditentukan berdasarkan beratnya kelainan otak yang terjadi atau semakin spesifiknya gambaran EEG.6
Dikatakan abnormal I (ringan/tidak spesifik untuk epilepsi) bila terdapat Irama dasar yang lambat (≥6Hz<8Hz untuk dewasa) Perlambatan intermitten, menyeluruh(generalized) Eksesif beta.
Dikatakan abnormal II (sedang/cukup spesifik untuk epilepsi) bila terdapat: Irama dasar lambat(<6 Hz untuk dewasa) Perlambatan intermitten pada suatu region/ lateralisasi satu hemisfer Asimetri( perbedaan amplitudo yang >50% antar sisi yang homolog)
Dikatakan abnormal III (berat/sangat spesifik untuk epilepsi) Terdapat gelombang epileptiform(gelombang tajam, paku, paku ombak, polyspike, hypsarrhythmia, SWC,SSWC) Terdapat bangkitan EEG Terdapat ‗periodik kompleks‘ Terdapat perlambatan kontinu, baik regional maupun menyeluruh.
96
