PATOLOGÍA para estudiantes de enfermería

PATOLOGÍA para estudiantes de enfermería

Carlos A. Calderón Lastiri

Sergio R. Torres Ochoa

Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo Escuela de Enfermaría Nivel Técnico Medio

ÍNDICE UNIDAD I HISTORIA CLINICA DE ENFERMERIA

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UNIDAD II PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7 2.8 2.9 2.10 2.11 2.12 2.13 2.14

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO GASTROENTERITIS CÓLERA SALMONELOSIS FIEBRE TIFOIDEA PARASITOSIS AMEBIASIS INTESTINAL GASTRITIS AGUDA GASTRITIS CRÓNICA ULCERA PÉPTICA CÁNCER GÁSTRICO APENDICITIS HERNIA INGUINAL ABDOMEN AGUDO

9 12 16 20 23 27 33 37 40 43 49 53 56 60

UNIDAD III PATOLOGÍA DEL HÍGADO, VÍAS BILIARES Y PÁNCREAS 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 3.7 3.8 3.9 3.10

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL HÍGADO HEPATITIS CIRROSIS HEPÁTICA ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE VÍAS BILIARES COLECISTITIS AGUDA COLECISTITIS CRÓNICA COLEDOCOLITIASIS ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS PANCREATITIS AGUDA PANCREATITIS CRÓNICA

67 69 75 81 83 86 89 93 95 99

UNIDAD IV PATOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6 4.7 4.8 4.9 4.10

ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS BRONQUÍTIS AGUDA BRONQUÍTIS CRÓNICA ENFISEMA PULMONAR NEUMONÍAS ASMA TUBERCULOSIS PULMONAR CÁNCER PULMONAR TROMBOEMBOLIA PULMONAR

ANEXOS

104 110 114 117 122 127 132 137 143 147

1. CUADROS Y TABLAS 2. PROGRAMA ACADÉMICO DE LA MATERIA DE PATOLOGÍA I REFERENCIAS

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ÍNDICE DE CUADROS Y TABLAS CUADRO 1. HIDRATACIÓN Y SU TRATAMIENTO CUADRO 2. TRATAMIENTO CON ANTIBIÓTICOS EN EL CÓLERA CUADRO 3. SALMONELOSIS CUADRO 4. COMPARACIÓN DE LOS TIPOS DE PARÀSITOS CUADRO 5. PARASITOSIS INTESTINALES CUADRO 6. AMEBIASIS CUADRO 7. PATOGENIA DE LAS ÚLCERAS PÉPTICAS CUADRO 8. LESIÓN HEPÁTICA Y LOS FÁRMACOS QUE LA PRODUCEN CUADRO 9. LESIONES HEPATICAS POR DIFERENTES FÁRMACOS CUADRO 10. FACTORES DE RIESGO DE LOS CÁLCULOS BILIARES CUADRO 11. CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA CUADRO 12. ETIOLOGÍA DE PANCREATITIS AGUDA. CUADRO 13. CAUSAS DE PANCREATITIS CRÓNICA CUADRO 14. ANTIBIÓTICOS USADOS EN NEUMONÍAS CUADRO 15. ANTIBIÓTICOS EN INFECCIONES POR GRAM + CUADRO 16. ANTIBIÓTICOS EN INFECCIONES MIXTAS Y POR GRAM CUADRO 17. CAUSAS DEL ASMA OCUPACIONAL CUADRO 18. CLASIFICACIÓN DE TUBERCULOSIS PULMONAR CUADRO 19. CARACTERÍSTICAS DE LAS DROGAS ANTITUBERCULOSAS CUADRO 20. DROGAS ANTITUBERCULOSAS CUADRO 21. TABAQUISMO Y MORTALIDAD POR CÁNCER CUADRO 22. LESIONES CAUSADAS POR CÁNCER BRONCÓGENO CUADRO 23. FACTORES DE RIESGO DE TEP TABLA 1. VESÍCULA Y VÍAS BILIARES. CASUISTICA

154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177

ÍNDICE DE FIGURAS FIGURA 1. MORFOLOGÍA DE LA HEPATOPATÍA ALCOHOLICA FIGURA 2. CIRROSIS HEPÁTICA INDUCIDA POR ALCOHOL FIGURA 3. ANATOMÍA DE LAS CUATRO PORCIONES DEL COLÉDOCO FIGURA 4. COMPOSICIÓN DE LA BILIS FIGURA 5. ANATOMÍA DEL TÓRAX FIGURA 6. ANATÓMÍA DE LA CARA POSTERIOR DEL TÓRAX FIGURA 7. UNIDAD FUNCIONANTE ALVEOLOCAPILAR FIGURA 7A. ESQUEMA DEL LOBULILLO PULMONAR FIGURA 7B. INTERCAMBIO ALVEOLOCAPILAR FIGURA 8. CIRCULACIÓN FUNCIONAL PULMONAR

76 78 81 82 104 106 107 108 109 123

PRÓLOGO El campo de la enfermería es un arte y una ciencia, una disciplina científica por sí misma; enfermería, persona, entorno y salud, esto se conoce también como el paradigma o modelo de enfermería. La definición de la American Nurses Associatión es: la enfermería es el proceso de diagnóstico y tratamiento de respuestas humanas a problemas de salud reales y probables. En la actualidad cada vez más enfermeras trabajan en grandes centros hospitalarios y en otros de pacientes ambulatorios, así como en el medio rural y sus funciones se han ampliado grandemente para satisfacer los problemas de atención de la salud de manera más eficaz. La elaboración de este libro ha tenido como objeto fundamental proporcionar al alumno de la carrera de enfermería una información actualizada y práctica, “al alcance de las manos”, que tiene como base el Programa académico de la materia de Patología I del 5º semestre de la Escuela de Enfermería Nivel Técnico Medio. Se consideró que este libro debería recapitular los pasos del razonamiento mediante los cuales se debe llegar al diagnóstico de las enfermedades más frecuentes en nuestro medio, o sea, el registro de los síntomas y signos del paciente, la consideración de los diversos padecimientos que pueden producirlos, y el empleo eficaz de las medidas que permitan apoyar y confirmar, o bien alterar, las primeras impresiones, llegando al fin a un diagnóstico seguro. Sabemos con certeza que los pacientes se presentan con síntomas, no con diagnósticos. Por lo tanto, la base de una buena clínica es poder apreciar las diferentes causas de las manifestaciones diversas de la enfermedad y entender cómo pueden producirse. Para esto es necesario comprender la Fisiología y ubicar la Anatomía y las maneras como las desviaciones de la norma clínica conducen a transtornos de un tipo o de otro. Por esta razón en el prefacio de cada capítulo se encuentra una revisión de la Anatomía y la Fisiología de cada uno de los Aparatos y Sistemas de los cuales describimos su principal Patología: Aparato digestivo, Hígado, Vías biliares y Páncreas y la del Aparato respiratorio (aspectos conceptuales del programa académico de patología I). Todo lo anterior sustentado en la revisión de una historia clínica de enfermería, con un buen interrogatorio y examen físico, que comprende obligadamente los primeros pasos para establecer la armonía entre la enfermera y el paciente, para asentar los diagnósticos de enfermería y para formular un plan de atención de manera adecuada. La presentación de la información en esta obra obedece, por un lado, a un sentido epistemológico fundamentado, como se señaló líneas arriba, en el programa oficial de la materia de Patología I, dirigido a la formación de la carrera de Técnico en Enfermería, así que sus alcances y limitaciones teóricos se restringen a lo que el diseño curricular de la carrera refiere como conocimiento válido para el profesional técnico egresado. Por otro lado, a un sentido de valor cognoscitivo donde el manejo de conceptos es fundamental

para la comprensión del conocimiento científico. De esa manera, apropiándonos de un modelo cognitivo de la asimilación del conocimiento -o como comúnmente se le conoce, del aprendizaje- la estructura y organización del libro obedece a un modelo de entendimiento de cómo un concepto adquiere significado cuando es incorporado constructivamente a un conocimiento previo del sujeto. Es decir, previo a la asimilación de un nuevo conocimiento (concepto) hay un reacomodo en el conocimiento anterior; y el consecuente disturbio –hasta puede denominársele confusión- procederá a un reacomodo cuya consecuencia temporal es la asimilación conceptual –aprendizaje-. Como los seres humanos nos vemos comprometidos continua y persistentemente a sinfín de conceptos, particularmente cuando de educación superior se trata, estos nuevos conocimientos, además de buscar basamento en otros previos, requieren establecer relaciones que permitan hacer comprehensivo el conjunto de información que, sin dichas relaciones, sería eso y nada más. Las relaciones, bajo el cognitivismo, tienen que ser de orden lógico y la mejor manera que tenemos para hacerlas explícitas, objetivas, en una palabra, inteligibles, es a través del proceso lingüístico. Esta última es razón fundamental para que la lengua, escrita y oral, sea herramienta imprescindible para un proceso de intervención cognoscitiva. Es decir que, pedagógicamente, seamos capaces de acercar conocimiento a aprendices interesados en profundizar en un conocimiento científico específico, con pertinencia cognoscitiva. Este modelo piagetiano sintetizado muy brevemente aquí es la base teórica que respalda este sentido de validación del aprendizaje en los alumnos a quienes va dirigido. Es por ello que la estructura que se observa en el texto está sujeta a un desarrollo de esquemas conceptuales cuya base de organización es la siguiente: ANATOMÍA

FISIOLOGÍA

EPIDEMIOLOGÍA

PATOGENIA

DEFINICIÓN

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

CUADRO CLÍNICO

DIAGNÓSTICO

PRONÓSTICO

PREVENCIÓN

TRATAMIENTO

COMPLICACIONES

El anterior esquema conceptual es genérico en términos de que es la propuesta para concretar un proceso de inducción del aprendizaje para las patologías. El cuadro sombreado corresponde al concepto núcleo alrededor del cual giran los conceptos que le determinan y los subsidiarios; representados en el esquema topológicamente de arriba hacia abajo. Como puede observarse, los conceptos ascendentes y descendentes tienen, a su vez, subsidiarios. El esquema también es específico, es decir, es aplicado a cada una de las patologías específicas que requiere el programa de estudios de la materia. Cada concepto posee relaciones lógicas expresadas gramaticalmente dentro del texto a manera de proposiciones. Cada concepto se relaciona en el esquema con el que le determina o el subsidiario por medio de flechas que así lo indican. Dentro del texto estas relaciones lógicas obedecen a la congruencia epistemológica que permite secuenciar una proposición con otra con los fundamentos científicos que la patología permite. Así, por ejemplo, si se trata de hepatitis, la fisiología y anatomía refiere al hígado y, a partir de la epidemiología, la referencia es específica al padecimiento: hepatitis. Partimos de que el alumno al interpretar el texto, con auxilio del profesor, y aunque al principio le resulte dificultoso, comprenderá el sentido práctico y de uso del esquema conceptual. Al secuenciar los contenidos de la materia en el propio texto, irá adquiriendo la destreza requerida. Y al acceder a los esquemas del texto que son reiterados pero con modificaciones del padecimiento que trata, procurará el alumno una asimilación del conocimiento de mayor eficacia cognoscitiva.

UNIDAD I HISTORIA CLÍNICA

Historia Clínica

La obtención de una historia de enfermería y un examen físico son los primeros pasos para establecer la armonía entre la enfermera y el paciente, para asentar los diagnósticos de enfermería y para formular un plan de atención. Cada hospital tiene su propio método o formato estándar para registrar la atención clínica que brindan las enfermeras en el expediente médico. Cualquiera que sea el sistema que se use, las notas de enfermería deben comunicar el estado del paciente, la atención específica que se brindó y la respuesta a esa intervención. I.

FUENTE DE INFORMACIÓN Y CONFIABILIDAD DEL INFORMANTE.

II.

IDENTIFICACIÓN GENERAL. A. Nombre completo, domicilio y número telefónico. B. Edad, fecha y lugar de nacimiento. C. Sexo. D. Origen étnico. E. Idioma natal o principal. F. Estado civil; otras personas cercanas. G. Ocupación.

III.

PROBLEMA PRINCIPAL (¿por qué busca atención médica?, en las propias Palabras del paciente).

IV.

ENFERMEDAD ACTUAL A. Hora y fecha de inicio. B. Inicio súbito o gradual. C. Localización en el cuerpo. D. Leve, moderado o intenso. E. Factores agravantes o que provocan alivio. F. Síntomas relacionados. G. Frecuencia desde el inicio.

V.

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS A. Hospitalizaciones: fecha, duración y diagnóstico. B. Intervenciones quirúrgicas. C. Enfermedades de la infancia e inmunizaciones. D. Lesiones. E. Enfermedades o transtornos crónicos, en particular padecimientos Infecciosos como tuberculosis, sida, hepatitis. F. Transfusiones sanguíneas. G. Viajes al extranjero (fechas y lugares). H. Alergias a alimentos, fármacos u otras sustancias como yodo, cinta adhesiva o látex (describa las reacciones).

VI.

MEDICAMENTOS ACTUALES (nombres, dosis, vías de administración y frecuencia de todos los fármacos que tome en ese momento o que haya tomado recientemente).

Escuela de Enfermería N.T.M.

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Historia Clínica VII.

ANTECEDENTES FAMILIARES. A. Edad y estado de salud de los padres, abuelos, tíos y hermanos. B. Edad y estado de salud del cónyuge e hijos. C. Enfermedades familiares (p.ej. cáncer, diabetes, cardiopatías, hipertensión, trastornos convulsivos, enfermedad renal, artritis, alcoholismo, problemas de salud mental, anemia).

VIII.

ANTECEDENTES SOCIALES. A. Residencia. B. Ambiente laboral. C. Pasatiempos. D. Relaciones sociales. E. Sucesos recientes productores de estrés. F. Efectos financieros de la enfermedad u hospitalización. G. Patrones religiosos, culturales y estilo de vida.

IX.

HÁBITOS SANITARIOS. A. Uso de alcohol, tabaco, cafeína y drogas. B. Nutrición. C. Patrones de ejercicio. D. Hábitos intestinales y vesicales. E. Hábitos de sueño. F. Hábitos sexuales.

X.

INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS. A. General: peso, talla, fiebre, escalofrío. B. Sistemas corporales: dolor, molestias o alteraciones en el funcionamiento. 1. Neurológico. 2. Ojos, oídos, nariz y garganta 3. Respiratorio. 4. Cardiovascular. 5. Tegumentario (piel, pelo y uñas). 6. Digestivo. 7. Urinario. 8. Reproductor. 9. Musculoesquelético. 10. Endocrino.


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Historia Clínica VALORACIÓN FÍSICA GENERAL Mientras el examen médico tiene como finalidad el diagnóstico de la enfermedad, el examen de enfermería identifica la falta de funcionamiento a causa de la enfermedad, o alerta al médico ante un cambio en el estado del paciente. Los objetivos de enfermería tienen como base la recuperación de la capacidad funcional del paciente, tanto como sea posible. APARIENCIA GENERAL. Valoración general del bienestar del paciente; evidencia de pérdida o aumento de peso, ascitis, edema, ictericia, agitación o depresión, toxicidad sistémica, deficiencia nutricional. SIGNOS VITALES. Temperatura, pulso, frecuencia respiratoria, presión sanguínea en ambos brazos, de pié, sentado y acostado. PIEL. Color, turgencia, temperatura, humedad, distribución del pelo, lesiones, estrías, cicatrices. SISTEMA NERVIOSO. Estado mental actual, según se refleja por sus palabras y comportamiento; nivel de conciencia, orientación, reacción pupilar. CABEZA. Pelo, cráneo, piel cuero cabelludo, contorno, masas, lesiones, evidencia de traumatismo. OJOS. Campos visuales, agudeza visual, movimientos oculares externos, pupilas, córnea, esclerótica, papila óptica, opacidad del cristalino, conjuntiva, uso de lentes, lentes de contacto. OÍDOS. Agudeza auditiva (murmullo o tictac del reloj), canales, tímpanos, procesos mastoideos (con diapasón), auxiliar auditivo u otro aparato. NARIZ. Exterior, mucosa, tabique, cornetes, secreción, hemorragia, pólipos, sensibilidad en los senos, evidencia de intervención quirúrgica, lesiones. BOCA Y GARGANTA. Olor del aliento, higiene dental, color e integridad de los labios, encías, paladar duro, lengua y farínge, producción de esputo y sus características, dentaduras, ausencia de dientes. CUELLO. Rigidez de la nuca, alineación postural, límites de movimiento, crecimiento o hipersensibilidad tiroidea. TÓRAX. Forma y simetría, movimiento respiratorio, diámetro anteroposterior (debe ser menor que el diámetro bilateral), sensibilidad costal o esternal, lesiones, cicatrices. MAMAS. Contorno, simetría, retracción del pezón, masas, hipersensibilidad; enséñele el autoexamen mamario. PULMONES. Percusión: Matidez (consolidación, atelectasia o derrame), hiperresonancia (neumotórax o enfermedad pulmonar obstructiva crónica). Palpación: El frémito táctil se siente normalmente con mayor intensidad sobre los bronquios y disminuye conforme las manos se aproximan a las bases pulmonares mientras el paciente dice “treinta y tres”.


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Historia Clínica Auscultación: Resonancia, ruidos respiratorios y de la voz, crepitación y estertores, frote (ruido de fricción que coincide con la respiración).

SISTEMA CARDIOVASCULAR Busque edema, petequias, equimosis, dilatación venosa, cianosis, irregularidades vasculares, cicatrices, angiomas en araña y áreas de entumecimiento u hormigueo. Revise las uñas en caso de deformidad en palillo de tambor y el llenado capilar (el color debe regresar de inmediato cuando se presionan las uñas hasta que se ponen blancas). Palpación: Revise los pulsos periféricos en cuanto a su simetría, calidad y regularidad (carotídeos, braquiales, radiales, cubitales, femorales, poplíteos, dorsales del pie, tibiales posteriores). Palpe el área precordial en busca del choque de la punta, frémitos y zonas de hipersensibilidad. Auscultación: frecuencia, ritmo, características de R1 y R2, ruidos cardíacos adicionales, chasquido de abertura, soplos, chasquidos, frotes.

Inspección:

Ganglios linfáticos. Palpe en busca de crecimiento: cabeza, cuello, axilas, brazos, mamas, ingles y hueco poplíteo.

ABDOMEN

Inspección: revise en busca de cicatrices, estrías, simetría, abultamiento, hernias, peristalsis visible y pulsaciones.

Auscultación: Revise ruidos intestinales, frotes y soplos antes de palpar o percutir ya que el estímulo manual puede aumentar el peristaltismo.

Palpación: revise los cuatro cuadrantes para confirmar hallazgos positivos y verifique el tamaño y sensibilidad de los órganos. Percusión: explore el tamaño del hígado, riñón y bazo, vejiga distendida, matidez variable y masas. ESPALDA: Curvatura, simetría, movilidad, sensibilidad sobre la columna, pélvis, riñones (sensibilidad en el ángulo costovertebral). EXTREMIDADES. Límites de movimiento de hombros, caderas, tobillos, pies, crepitación, dolor articular, hinchazón, presencia de líquido, desarrollo muscular. Ejercicios de límites de movimiento. Revise el signo de Homan con la dorsiflexión del pie con la pierna extendida (si existe dolor puede existir tromboflebitis). Busque sensibilidad en la pantorrilla. GENITALES. Observe y palpe las estructuras externas en busca de dolor, hinchazón, inflamación, abultamiento, crecimientos, secreción, hemorragia, cicatrices y mal olor. Realice o asista al médico con el espejo vaginal y en el examen bimanual. Enseñe a los varones el autoexamen testicular. Obtenga las muestras que se ordenan y llévelas al laboratorio.


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Historia Clínica ORINA. Examine el color, concentración, olor y cantidad de orina. RECTO. Revise si hay hemorroides, fisuras y sensibilidad. Observe el color y consistencia de las heces. Prueba de sangre oculta en heces. FUNCIÓN NERVIOSA Y DE GRANDES MÚSCULOS. Estado motor: marcha, movimientos involuntarios. Coordinación: prueba dedo a nariz, prueba de romberg. Reflejos tendinosos profundos: bíceps, tríceps, braquiorradial, patelar, tendón de Aquiles. También identifique y documente los catéteres intravenosos, sondas nasogástricas, sondas de Foley, fuentes de oxígeno, ventiladores, monitores cardiacos, oxímetros de pulso, gráficas de diálisis, traqueotomía, colostomías, sondas torácicas, sondas de gastrostomía, prótesis, marcapaso (fecha de colocación y tipo) y sistemas de administración farmacológica transdérmica o de otro tipo. DOCUMENTACIÓN Cuando se registran datos recuerde los dos propósitos principales del expediente médico: a) Comunicar información a los miembros del equipo de salud acerca de los problemas y tratamiento del paciente. b) Servir como un registro legal de la atención que se le brindó. Las notas de enfermería deben ser importantes y precisas. Los lineamientos que siguen son significativos: FORMA ¾ Escriba en forma legible y con tinta (el color según la norma del hospital). ¾ Registre la hora y fecha de cada entrada. ¾ No se salte líneas entre las entradas. Ponga una línea en cualquier espacio en blanco antes de las firmas. ¾ Las entradas deben estar en orden cronológico consecutivo. Si necesita hacer una aclaración después del suceso, escriba una nota posterior, la hora del registro y la hora en que sucedió el cambio. ¾ Anote los cambios conforme ocurren. Nunca documente procedimientos antes de que se realicen. ¾ Use la gramática, ortografía, puntuación y sintaxis correctas. Si tiene dudas consulte un diccionario. ¾ El nombre del paciente debe estar en cada hoja del expediente. ¾ Firme cada entrada con su nombre: su primera inicial, apellido y puesto. Nunca incluya notas de alguien más ni permita que otra persona escriba por usted. ¾ Si comete un error táchelo con una sola línea; ponga sus iniciales y escriba “error” junto. ¾ Nunca use corrector líquido, ni borre, destruya o altere de cualquier forma notas previas. CONTENIDO ¾ Registre los hechos que observó. Describa el comportamiento del paciente en términos de lo que usted ve, escucha, siente y huele. Evite conclusiones,


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¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾

¾

suposiciones, hacer juicios o poner etiquetas. Evite el uso excesivo de la palabra “parece “. Escriba las valoraciones físicas de enfermería, diagnósticos de enfermería, objetivos de la atención al paciente, intervenciones y evaluación del progreso del paciente. Anote la hora exacta de las actividades, tratamientos y procedimientos. Registre los cambios en la situación del paciente. Anote intervenciones de seguimiento en respuesta a la condición del paciente. Registre todos los intentos de establecer contacto con los médicos y la razón por la que se le llamó. Registre también las visitas del médico al paciente, incluyendo detalles y citas directas, si es pertinente. Registre las respuestas de la persona al tratamiento. Incluya la atención que se brindó y los procedimientos que se practicaron. Indique que se realizaron de acuerdo con el protocolo del hospital. Documente la atención del paciente, por lo menos cada dos horas; con mayor frecuencia si la situación de la persona lo dicta así. Cuando registre errores de medicamentos sea todo lo breve posible. No use la palabra “error” o “fármaco equivocado”. Escriba lo que en realidad administró al paciente. Haga las observaciones y especifique que se notificó al médico. Siga la norma del hospital respecto del informe de un incidente. Si cualquier procedimiento no se registra en el expediente médico se considera legalmente que no se realizó. Es esencial seguir los lineamentos del hospital y llevar una documentación detallada para evitar una demanda por error profesional.

PLANEACIÓN DEL EGRESO A causa de un incremento en las estancias hospitalarias cortas, la planeación para el egreso debiera iniciarse desde la admisión y mantenerse como proceso continuo. Los planes de atención deben incluir la enseñanza minuciosa al paciente para aumentar su cuidado personal en casa. Los temas que deben cubrirse incluyen: cuidado de la herida, medicamentos, nivel de actividad recomendado y cuando volver al trabajo, restricciones dietéticas, síntomas que debe informar, cuando y donde regresar para la atención de seguimiento y asuntos específicos relacionados con el diagnóstico individual. Valore y realice las actividades para cubrir las necesidades de la atención en casa, una trabajadora social, atención de un asilo, apoyo de un grupo comunitario, apoyo familiar o cualquier otro tipo de ayuda necesaria.


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UNIDAD II

APARATO DIGESTIVO

Aparato Digestivo ANATOMÍA. El aparato digestivo es una estructura tubular que se continúa con el medio externo en ambos extremos. Su trayecto (6 a 8 m. de longitud) empieza en la boca a través del esófago, estómago e intestinos hasta llegar al ano. El esófago se localiza en el mediastino, en la cavidad torácica, por delante de la columna vertebral y atrás de la tráquea y corazón. Es un tubo constreñible de unos 25 cm. de longitud. El estómago se situa en la porción superior del abdomen, a la izquierda de la linea media, justo por debajo de la mitad izquierda del diafragma. Es un saco distensible con capacidad aproximada de unos 1500 ml. El orificio de entrada al estómago se denomina unión esofagogástrica y está rodeada por un anillo de músculo liso, el cardias, cuya contracción aísla al estómago del esófago. El orificio de salida es el píloro, que también tiene fibras circulares de músculo liso en su pared, o sea el esfínter pilórico, mismo que regula el diámetro de la abertura entre el estómago y el intestino delgado. Anatómicamente se divide el estómago en: fundus, cuerpo y antro. El fundus se encuentra por encima de una línea horizontal que parte de la unión esofagogástrica. El cardias es la porción del estómago que se encuentra inmediatamente por debajo del esfínter esofágico inferior, el cuerpo es la porción que se encuentra entre el fundus y el antro. Este último se inicia en la incisura angularis en una línea oblicua que comprende aproximadamente una cuarta parte de la curvatura mayor del estómago y el antro termina en el píloro. El intestino delgado es el segmento más largo del aparato digestivo, correspondiéndole unos dos tercios de la longitud total de este. Se repliega una y otra vez sobre sí mismo y ocupa una parte importante en la cavidad abdominal. Se divide en tres porciones: superior o duodeno, intermedia o yeyuno y la inferior o ileon. El conducto colédoco que es común a las secreciones biliares y pancreáticas, se vacía en el duodeno. La unión de los intestinos delgado y grueso, por lo regular se localiza en la porciòn inferior derecha del abdomen, misma en la que se ubica el apéndice. En dicha unión está la válvula ileocecal, que desempeña funciones similares a las del cardias y esfínter pilórico. El intestino grueso consiste en un segmento ascendente en el lado derecho del abdomen, otro transverso que va de derecha a izquierda en la porción superior de la cavidad citada y un segmento descendente en el lado izquierdo de la misma. La porción terminal del intestino grueso es el recto, que a su vez se continúa con el ano. Este es un orificio rodeado por el esfínter anal externo que, a diferencia de otros del aparato digestivo, consiste en un músculo estriado y está sujeto a la regulación voluntaria.


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Aparato Digestivo FISIOLOGÍA. A fin de llevar a cabo sus funciones, todas las células del cuerpo requieren nutrimentos, que deben derivarse de la ingestión de alimentos que contengan proteínas, grasas, carbohidratos, vitaminas y minerales, así como celulosa y otras sustancias vegetales. Las funciones digestivas básicas tienen como finalidad específica satisfacer las siguientes necesidades corporales: B.1 Degradar las partículas alimentarias en las moléculas que las componen para su digestión. B.2 Absorber las moléculas pequeñas que resultan de la digestión hacia el torrente sanguíneo. B.3 Eliminar los alimentos no digeridos ni absorbidos y otros productos de deshecho del organismo. En cuanto el alimento es impulsado al aparato digestivo, entra en contacto con una gran variedad de secreciones que ayudan a la digestión, absorción y eliminación de las partículas alimentarias. DIGESTIÓN EN LA BOCA El proceso conocido con el nombre de digestión se inicia con el acto de la masticación, en que se trituran los alimentos en partículas pequeñas que se pueden deglutir y mezclar con las enzimas digestivas. La saliva contiene una enzima, la tialina o amilasa salival, misma que participa en la digestión de los carbohidratos. La función principal de la saliva es lubricar los alimentos durante la masticación con lo que facilita la deglución. DEGLUCIÓN La deglución es el acto inicial del desplazamiento de los alimentos y se regula voluntariamente. Los esfuerzos voluntarios para iniciar la deglución son ineficaces a menos que haya algo que deglutir, como aire, saliva o alimentos. Al tener lugar la deglución de estos últimos, la epiglotis se mueve y cubre el orificio traqueal, con lo que se produce el paso de los alimentos hacia el esófago, el cual puede colapsarse pues las paredes musculares no posen los anillos cartilaginosos de la tráquea. ESTÓMAGO El estómago es un órgano que sirve como reservorio del alimento que después de la masticación pasa a través del esófago. El estómago lo mezcla y lo prepara para su digestión inicial y permite su salida gradual y progresiva para que el proceso de la digestión siga a lo largo del tubo digestivo. Por su contenido ácido disminuye y elimina una buena proporción de bacterias. B.1 Actúa como reservorio. B.2 Secreta jugo gástrico. B.3 Por las contracciones de las túnicas musculares disgregan los alimentos en pequeñas partículas mezclándolas con el jugo gástrico para pasarlos al duodeno. B.4 Secreta el factor intrínseco antianemico. B.5 Absorbe una cierta medida de agua, alcohol y algunos fármacos. B.6 Secreta la hormona llamada gastrina ubicada en las células de la región pilórica.


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Aparato Digestivo

INTESTINO DELGADO El resto del proceso digestivo ocurre básicamente en el duodeno, cuyas secreciones provienen del páncreas, hígado y glándulas de la pared del intestino. las glándulas intestinales secretan el moco, que recubre las células y protege el duodeno contra el ataque del ácido clorhídrico, así como hormonas, electrolítos y enzimas. COLON Las principales funciones del colon son almacenar y absorber agua, electrolítos y algunas sustancias de la digestión. En el sujeto sano, el colon absorbe, agua, sodio y cloro y secreta potasio y bicarbonato. El moco es otro producto secretado hacia la luz del colon, cuyo epitelio contiene una gran cantidad de células secretorias de moco, con terminaciones nerviosas muy cercanas. El estímulo de los nervios pélvicos aumenta la secreción de moco.


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Aparato Digestivo GASTROENTERITIS (DIARREAS) EPIDEMIOLOGÍA Se calcula que en el mundo cada año mueren por diarrea alrededor de 4 millones de niños menores de 5 años. La tasa de muertes por 100,000 personas por año es de 650 para los menores de 5 años y menor a 50 en los mayores de esta edad. En América y el caribe se calcula una tasa de 420 para los menores de 5 años. En México fallecen más de 20,000 personas al año por diarrea, de los cuales el 60% (12,000) corresponden a niños menores de 5 años. La mortalidad por diarrea afecta principalmente a los grupos de edades ubicados en los extremos de la vida. Con los recursos terapéuticos actuales no se justifican la mayor parte de esas muertes. Es evidente que existe una deficiencia en la calidad de la atención médica y en la identificación temprana de los signos de deshidratación por parte de los familiares responsables. Los agentes infecciosos constantes de la diarrea se transmiten habitualmente por la vía fecal-oral, lo cual incluye la ingestión de agua, alimentos contaminados con heces fecales o el contacto directo con heces de un paciente infectado. La morbimortalidad de la gastroenteritis también se encuentra vinculada en forma estrecha con el nivel educativo y cultural de la población, sobre todo de las madres de familia, y con el ingreso y los factores ambientales, entre los que sobresalen, como condicionantes principales, las características de la vivienda, el acceso a los servicios de salud y la calidad de estos. PATOGENIA La patogenia más frecuente de la diarrea infecciosa es la secreción de líquido en la luz intestinal. Algunas bacterias producen enterotoxinas en el intestino delgado, las cuales se fijan a receptores presentes en las mucosas; las células de las mucosas responden aumentando su secreción activa de agua y de electrolítos en la luz intestinal. Las alteraciones en la bomba de iones en el intestino delgado causa la secreción activa de iones cloruro y bicarbonato con inhibición de la reabsorción de sodio. Para mantener la isotonicidad en el intestino se secreta líquido rico en proteínas, cuya cantidad excede la capacidad del intestino grueso para reabsorber el líquido en el sistema vascular. Otro mecanismo que produce diarrea está relacionado con la destrucción inflamatoria de la superficie intestinal por el microorganismo infectante. La invasión directa del germen causa la muerte de las células mucosas.

DEFINICIÓN La enfermedad diarreica también denominada gastroenteritis infecciosa, es la inflamación del estómago y del intestino delgado que se asocia a numerosos transtornos gastrointestinales y que se manifiesta básicamente por evacuaciones líquidas o acuosas, frecuentes y abundantes, en cantidad superior a 200 g en 24 horas.


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Aparato Digestivo ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Desde el punto de vista fisiopatológico corresponde a un proceso de secreción activa intestinal en el que se retiene la capacidad de absorción. La mayor parte de las veces, la enfermedad diarreica es de origen infeccioso. La enfermedad casi siempre cede en forma espontánea y la mortalidad se relaciona con las complicaciones, de las cuales la más frecuente es la deshidratación. Se han identificado alrededor de 20 microorganismosvirus, bacterias y parásitos, como causantes de la enfermedad diarreica. En México, el agente etiológico que individualmente es la causa más frecuente de diarrea en niños menores de 2 años es el rotavirus. Otros virus tales como adenovirus, norwalk y parvovirus, son causantes de una proporción muy baja de casos. Las bacterias Escherichia coli toxigénica, enteropatógena, Campilobacter yeyuni, Shigella, Salmonella enteritides y Yersinia enterocolítica, ocasionan en conjunto, entre 40 y 50% de las diarreas. Los parásitos como causa de diarrea aguda, son mucho menos frecuentes de lo que suele pensarse. No se identifican trofozoitos de Entamoeba histolytica en más de 2% de los casos; las de Giardia lamblia no es mayor de 6% y sobre todo en caso de diarrea persistente o de brotes epidémicos. Estaphylococcus áureus produce una toxina que es causa de diarrea aguda; habitualmente el cuadro resultante se le identifica como “intoxicación por alimentos”. Escherichia coli toxigénica es causa de la mayoría de los casos de la llamada “diarrea del turista“, así como de una proporción importante de las gastroenteritis del adulto. Los cuadros causados por hongos, principalmente Cándida albicans, son muy raros y ocurren en sujetos inmunodeprimidos o tratados con múltiples antibióticos.

CUADRO CLÍNICO Los datos clínicos se agrupan en 4 grupos: 5.1 Síndrome diarreico: aumento brusco en el número de evacuaciones y en el contenido líquido de las mismas; puede haber sangre y moco en ellas y se acompaña de cólicos. 5.2 Síndrome disentérico: evacuaciones numerosas, compuestas fundamentalmente de moco y sangre con escasa materia fecal; cólicos, pujo y tenesmo. 5.3 Síndrome infeccioso: fiebre, anorexia, vómitos y malestar general. 5.4 Complicaciones: los síndromes anteriores pueden presentarse en forma simultánea o sucesiva en un mismo paciente, o bien en el cuadro clínico o puede corresponder a uno solo. Cuadro clínico general: dolor abdominal tipo cólico, aumento en la frecuencia de las evacuaciones y ruidos intestinales, heces blandas o líquidas, cambios en el color de las heces.


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Aparato Digestivo MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO Clínicamente cuando un paciente presenta más de 3 evacuaciones en 24 horas, disminuidas de consistencia, a diferencia de otros padecimientos infecciosos, en lo que lo más importante es tratar de identificar el agente etiológico para prescribir el tratamiento específico, en la enfermedad diarreica lo primero y más importante es evaluar el estado de hidratación del paciente para indicar el plan de tratamiento de hidratación correspondiente. (Ver cuadro No. 1). Debido a que la mayoría de los casos de diarrea cursan en forma benigna y curan espontáneamente en pocos días, no es necesaria la realización sistemática de exámenes de laboratorio. Los exámenes que están al alcance de cualquier laboratorio clínico son: 6.1 El coprocultivo. 6.2 El examen microscópico del moco fecal. El primero permite identificar bacterias enteropatógenas y el segundo los trofozoitos de E. histolytica o G. lamblia y leucocitos polimorfo nucleares, más de 20 a 30 x campo se correlacionan con shigella en un 70% de los casos.

PRONÓSTICO Depende en gran parte de la edad del paciente, de su estado nutricional, de la gravedad del cuadro, de la terapéutica previa, del diagnóstico oportuno y de si hay o no complicaciones. Un cálculo aproximado en México, tomando en cuenta una frecuencia anual en menores de 5 años de 3 episodios por niño por año y la mortalidad en 1990 de 133 por 100,000 nos indica una letalidad en este grupo de edad de 0.047. La letalidad más alta se ha observado en recién nacidos y lactantes pequeños, en desnutridos graves, en pacientes inmunodeprimidos, en aquellos con tratamientos inadecuados y en casos con complicaciones. TRATAMIENTO Deberá incluir: 8.1 Evaluación correcta del paciente; estado de hidratación, identificación de otros signos de alarma y problemas asociados. 8.2 Selección y administración adecuada del tratamiento de hidratación, vida suero oral. 8.3 La no interrupción de la alimentación habitual del paciente. 8.4 El uso de antimicrobianos solo en casos de diarrea con sangre o en pacientes con cólera. 8.5 La participación y educación de la madre o del paciente en el reconocimiento oportuno de los signos de deshidratación y otros signos de alarma.


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COMPLICACIONES 9.1 Deshidratación: Pérdida excesiva de agua por los tejidos corporales; se acompaña de alteración del equilibrio electrolítico: sodio, potasio y cloro. 9.2 Diarrea persistente: se trata de una complicación nutricional de la diarrea aguda llamada “desnutrición intestinal”. 9.3 Septicemia: infección generalizada en la cual existen gérmenes patógenos en la corriente sanguínea circulante, diseminados a partir de una infección localizada en cualquier parte del cuerpo. 9.4 Insuficiencia renal: Incapacidad de los riñones para excretar los productos finales del metabolismo, concentrar la orina y conservar los electrolítos. 9.5 Ileo paralítico: la distensión abdominal con ausencia o disminución de los movimientos peristálticos debe ser motivo para sospechar esta complicación, secundaria a hipopotasemia en niños desnutridos. 9.6 Complicaciones quirúrgicas: Infarto y perforación intestinal. PREVENCIÓN Almacenamiento y refrigeración adecuados de carnes, leche y sus derivados, así como frutas frescas. Hervir adecuadamente los alimentos, hervir el agua; mantener limpios los utensilios que se usan para preparar o servir alimentos. Lavarse las manos antes de preparar y consumir los alimentos y después de defecar. Lavar adecuadamente con agua y jabón frutas y verduras, consumir agua hervida o clorada; eliminación correcta de excretas mediante drenaje, fosas sépticas o letrinas; evitar el consumo de alimentos en la vía pública y evitar el fecalismo al aire libre. Salmonella con gastroenteritis severa http://catalog.nucleusinc.com/generateexhibit.php?ID=1328


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Aparato Digestivo CÓLERA EPIDEMIOLOGÍA En la historia del cólera se tienen registradas 7 pandemias, iniciadas en los años 1816, 1829, 1853, 1863, 1881, 1889 y la actual iniciada en 1961. Se ha extendido en los 5 continentes, afectando a una gran cantidad de países. En América latina la epidemia se inició en Perú en enero de 1991 y para 1992 se había extendido en 19 países. En México, el primer brote de cólera apareció en el mes de junio de 1991, en una población rural del Estado de México, San Miguel Totolmaloya; en ese año se extendió a 17 estados, se confirmaron 2690 casos y 34 defunciones (1.3%.). El grupo de edad más afectado es de mayores de 25 años, del sexo masculino, con mayor incidencia en los meses cálidos y lluviosos; las áreas más afectadas han sido las áreas rurales y urbanas más marginadas con deficiencia en los servicios sanitarios básicos. El reservorio natural del Vibrio cholerae es el hombre, el vehículo es la materia fecal y las fuentes de infección más frecuentes son el agua contaminada de pozos, riachuelos, así como los alimentos contaminados principalmente las hortalizas y los mariscos. El período de contagiosidad se puede prolongar hasta 22 días el cual el sujeto excreta Vibrio cholerae en heces.

(3 semanas) período en

PATOGENIA El Vibrio cholerae sigue la vía bucal-fecal para su diseminación y las personas se infectan por la ingestión de agua y alimentos contaminados. Una vez que pasa la cavidad gástrica, coloniza el intestino, donde inicia su replicación. Los mecanismos de defensa locales pueden eliminar la infección en la fase de colonización e impedir la aparición de signos clínicos, cuando esto no sucede, Vibrio cholerae se multiplica y produce una exotoxina y se une a los receptores de las células epiteliales del intestino a través de su subunidad B, lo que facilita la entrada de la subunidad A al citoplasma. Se requiere un período de exposición intestinal a la toxina muy corto, de 5 a 10 minutos, para causar hipersecreción intestinal por varias horas. Dentro de la célula, la toxina colérica estimula la producción de hipersecreción de agua y pérdida de electrolítos. Rápidamente el volumen de líquido intraluminal supera la capacidad de absorción de las células epiteliales, dando como resultado evacuaciones líquidas abundantes, se pierde potasio y bicarbonato. Los microorganismos no se diseminan fuera del tubo digestivo, pero en este se multiplican en cantidades grandísimas, concretamente en el intestino delgado y grueso. DEFINICIÓN El cólera es una enfermedad diarreica aguda, infecciosa, de aparición brusca, causada por la bacteria Vibrio cholerae, además de presentar vómito y de no ser atendida se presenta deshidratación, choque hipovolémico y muerte.


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Aparato Digestivo ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA El cólera es causado por el Vibrio cholerae 01, bacilo aerobio gramnegativo, clasificado en la familia vibrionasea. Tiene una gran reacción a la oxidasa. Pueden identificarse 2 grandes cero grupos: 4.1 El V. cholerae 01 con 3 cerotipos y 2 biotipos. 4.2 El V. cholerae no 01. Todos los signos y síntomas y alteraciones metabólicas que acompañan al cólera se deben a la rápida pérdida de líquidos y de electrolítos que se produce a nivel del intestino. La única alteración patológica del intestino en el cólera consiste en edema moderado de la lámina propia y una leve dilatación de los capilares y de los linfáticos en las vellosidades del intestino delgado. La bacteria sobrevive por períodos hasta de 7 días fuera del organismo, especialmente en ambientes húmedos y templados. En el agua sobrevive unas cuantas horas, aunque puede hacerlo hasta algunas semanas, si se encuentra contaminada con materia orgánica y a un ph entre 6 y 9. El vibrión es susceptible a la desecación, la ebullición, al cloro, así como a otros desinfectantes. Después de ingerir una dosis infectante de V.cholerae (en el agua o la comida) y de sobrevivir al efecto bactericida del jugo gástrico, los vibriones colonizan el intestino delgado mediante sus propiedades patogénicas de motilidad, quimiotaxis y de factores (aun no bien conocidos) de colonización. Se dice que el cólera es una infección tópica pues el vibrión realmente nunca invade algún tejido del organismo. Todos los cerotipos de V.cholerae producen una potente enterotoxina, responsable de la fisiopatogenia de los síntomas en las personas infectadas por el bacilo. CUADRO CLÍNICO La manifestación principal del cólera es la diarrea, cuya gravedad varía dependiendo del biotipo infectante. Algunas horas después, la diarrea puede tener un aspecto típico de color blanquecino, (como agua de arroz), fétida, con presencia de moco. La diarrea se acompaña de vómito, pérdida de peso y anorexia. En los casos graves los pacientes adultos pueden llegar a perder de uno a 2 litros de agua por evacuación. Los niños tienen pérdidas de aproximadamente 10 a 15 ml. por kg. de peso y cuando no se reponen las pérdidas de líquidos se presenta deshidratación grave. El período de incubación es de unas cuantas horas a 5 días, generalmente 2 a 3 días. Un individuo que se infecta con V.cholerae puede cursar totalmente asintomático, padecer una diarrea leve, o bien, el síndrome clásico que se describe anteriormente. La manifestación clínica extrema del cólera es la de una de las enfermedades más rápidamente fatales, pues una persona previamente sana puede llegar a hipotensarse a la hora de iniciados los síntomas y morir en las siguientes 2 a 3 horas si no se rehidrata adecuadamente. Lo más común es que la enfermedad progrese de la primera evacuación líquida al estado de choque en 4 a 12 horas, falleciendo a las 18 horas o varios días después.


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Aparato Digestivo MÉTODOS DE DIAGNOSTICO 6.1 Coprocultivo. La muestra de materia fecal debe ser recolectada en la fase aguda del padecimiento, antes de iniciar el tratamiento antimicrobiano. 6.2 Una manera más rápida de realizar un diagnóstico específico es mediante el examen directo de una impronta de la materia fecal en un microscopio oscuro o en uno de contraste de fases. Es importante mencionar que aunque el diagnóstico de V.cholerae en el laboratorio, en muestras de heces de pacientes sospechosos de tener cólera, no es un requisito para iniciar el tratamiento, sí lo es para poder afirmar categóricamente que se trata de un caso de esta enfermedad. PRONÓSTICO El pronóstico de la enfermedad en la actualidad es bueno, ya que con un tratamiento adecuado y oportuno hay una curación de 97 a 99% de los casos, cuando en épocas pasadas había una letalidad de hasta 60%. En los casos graves no tratados la letalidad puede llegar a ser más del 50%; pero si se aplica el tratamiento adecuado se reduce a menos del 1%. TRATAMIENTO El tratamiento permite la curación en gran porcentaje de los casos en pocos días; el éxito terapéutico depende del cumplimiento de varios requisitos como el diagnóstico y tratamiento oportunos. La acción terapéutica más importante es la prevención y el tratamiento de la deshidratación. La decisión terapéutica deberá basarse en la evaluación del estado de hidratación del paciente. Existen 3 planes de tratamiento: A; B y C, en donde se toman como características principales la hidratación (Solución, vía de administración y dosis), alimentación (tiempos, cantidad y tipo de dieta), evaluación clínica y lugar de tratamiento (casa, sala de hidratación, hospitalización). Los antibióticos de elección para el cólera son: 8.1 Para el paciente adulto la Doxicilina o la tetraciclina. 8.2 Para niños menores de 5 años la Eritromicina o el trimetropin con sulfametoxasol. (Ver cuadro 2). Se ha demostrado que el uso de antibióticos acorta la duración tanto de la diarrea como de la excreción de V.cholerae por las heces del enfermo convaleciente, lo que disminuye el riesgo potencial de contaminación ambiental. El manejo médico del cólera es extraordinariamente simple, tanto en su concepto como en su ejecución. Lo crucial es la restitución al enfermo, en forma oportuna y adecuada, de líquidos y electrolítos.


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Aparato Digestivo COMPLICACIONES Las complicaciones a las que nos puede llevar el cólera son: 9.1 Deshidratación grave. 9.2 Estado de choque: de tipo hipovolémico. No participan endotoxinas. 9.3 Acidosis metabólica: Secundaria a la pérdida exagerada de bicarbonato de sodio y al estado de choque. 9.4 Insuficiencia renal: relacionada con el tratamiento tardío. 9.5 Desequilibrio electrolítico en formas graves produciendo hipopotasemia. 9.6 Ileo paralítico. 9.7 Arritmias cardíacas. PREVENCIÓN Se debe insistir en la promoción de las medidas higiénicas apropiadas para la prevención de enfermedades diarreicas y hacer hincapié en la higiene personal, la higiene de los alimentos o bebidas y la disposición de excretas. En las áreas en donde exista transmisión de cólera, las autoridades deberán supervisar y vigilar la concentración de cloro residual y la calidad microbiológica del agua para consumo, buscando la existencia o ausencia del Vibrio cholerae 01, en camiones, tomas domiciliarias, pipas hidratantes, agua envasada, ríos, canales de riego, lagos, canales de aguas negras, pozos y manantiales. Se debe supervisar y vigilar la calidad de los alimentos frescos, refrigerados, congelados y cualquier otro que constituya una fuente potencial de infección, especialmente en los centros de abastos, mercados, tianguis y establecimientos de expendedores de alimentos y bebidas. Para mantener la salud es necesario informar, sensibilizar y hacer participar a la población respecto al riesgo de la enfermedad. Se debe tener especial cuidado en la investigación de los brotes epidémicos; las investigaciones epidemiológicas del tipo de los estudios de casos y controles, son especialmente efectivas al inicio de una epidemia, cuando las vías de transmisión de la enfermedad están limitadas. Cólera. http://www.el-mundo.es/salud/Snumeros/97/S232/S232investigacion1.html


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Aparato Digestivo SALMONELOSIS EPIDEMIOLOGÍA Son enfermedades que se denominan de “origen hídrico” y que se producen por la contaminación del agua por la materia fecal, o bien por la contaminación de las verduras y hortalizas regadas con aguas negras o por la contaminación de los bancos de mariscos o por el manejo de los alimentos por portadores y convalecientes. Son más frecuentes en los medios socioeconómicos pobres. Las salmonellas son causa de infecciones intestinales y de alta morbilidad en todo el mundo. Su espectro varía desde los cuadros autolimitados de gastroenteritis hasta formas graves de fiebre tifoidea. Dentro de los alimentos, la leche y los lacticíneos en general se contaminan con facilidad. Debe tenerse especial cuidado, con los ostiones que desgraciadamente, en una alta proporción de casos, se encuentran contaminados en algunas regiones de nuestro país. PATOGENIA. Las bacterias ingeridas son capaces de pasar la barrera gástrica, se multiplican en el intestino delgado y el colon, producen una enterotoxina que penetra en las células epiteliales y se localizan en la porción del intestino y del colon a nivel de la lámina propia. La diarrea es la consecuencia de la secreción de líquidos y electrolitos en proporción mayor de la capacidad de absorción del intestino y se manifiesta 12 a 36 horas después de la ingestión de la salmonella. Se han aislado varias enterotoxinas de las salmonellas. Los pacientes que presentan diarrea, generalmente la tienen en volumen importante. Algunos pacientes pueden tener ulceraciones pequeñas con eritema generalizado que se puede apreciar en la rectosigmoidoscopía y estos pacientes tienen generalmente evacuaciones con moco y con sangre. Hay varios factores que pueden influir en la eliminación de la bacteria como un tránsito intestinal rápido, las enzimas proteolíticas, los lisosomas y ciertas bacterias que pueden interferir en su desarrollo. También pueden influir los ácidos grasos de cadena corta que mantienen un ph bajo y que pueden impedir el desarrollo de estos gérmenes y la producción de otras sustancias bactericidas en el intestino. DEFINICIÓN Actualmente se conocen más de 1,700 especies de salmonella; son causa de infecciones intestinales y de alta morbilidad en todo el mundo. La infección se produce por la ingestión de las bacterias que penetran la mucosa intestinal y pasan a la sangre produciendo un estado septicémico en el caso de la fiebre tifoidea y paratifoidea. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA El género Salmonella se divide en tres especies: 4.1 S. typhi. 4.2 S. choleraesuis y 4.3 S. enteritides.


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Aparato Digestivo Los brotes de la infección tienden a ocurrir durante el verano y el otoño. Las especies no tifoídicas de Salmonella constituyen 25 a 40% de los agentes intestinales patógenos transmitidos por los alimentos en Estados Unidos. Es probable una tendencia de estos microorganismos a infectar a lactantes menores de un año de edad. Otras personas en peligro son adolescentes y ancianos, pacientes con lesiones malignas, inmunosupresores, alcoholismo, hipoclorhidria, anemia de células falciformes, cardiopatías, anemia hemolítica y sujetos recientemente intervenidos quirúrgicamente. Las alteraciones patológicas inician con la adhesión y penetración bacteriana en ileon terminal y colon. Las bacterias se adhieren firmemente al epitelio por lo que degenera el borde en cepillo. La respuesta inflamatoria a la invasión bacteriana es la liberación de prostaglandinas que estimulan la producción de AMP cíclico y cambian el transporte de electrolitos en el epitelio intestinal. Después las bacterias pasan a los nódulos linfáticos donde estos se hipertrofian y necrosan. CUADRO CLÍNICO Las Salmonellosis diferentes a la fiebre tifoidea y paratifoidea, dan lugar a cuadros diarreicos, que generalmente se manifiestan después de un período de incubación de 8 a 48 horas, después de la ingestión de los alimentos contaminados. Se manifiestan fundamentalmente por nauseas, en ocasiones por vómitos y por dolor tipo cólico acompañado de diarrea abundante con moco y en ocasiones con sangre. Puede haber fiebre precedida de escalofrío y cefalea. Generalmente hay astenia, anorexia y al explorar al paciente hay dolor y borborigmo en fosa iliaca derecha, a nivel del íleo terminal y del ciego. Durante le enfermedad es habitual que exista diarrea con evacuaciones líquidas, verde amarillentas que pueden presentar sangre. El padecimiento, sin tratamiento a base de antibióticos, evoluciona por períodos de 2 a 4 semanas, según se trate de tifoidea o paratifoidea y se resuelve por lisis, es decir, hay una reducción progresiva de los síntomas hasta llegar a desaparecer. Sin tratamiento con antibióticos la muerte puede presentarse en más del 20% de los casos. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO La confirmación del diagnóstico de la fiebre tifoidea y paratifoidea requiere del aislamiento de la bacteria de la sangre, médula ósea, materia fecal u orina. En relación con el diagnóstico serológico, en la prueba de Widal, los resultados positivos al antígeno O y H por arriba de 160 son significativos. Las pruebas serológicas sirven exclusivamente para el diagnóstico. Dentro de los exámenes de laboratorio útiles para el diagnostico se encuentra la citología hemática, que habitualmente revela leucopenia y ausencia de eosinófilos, con neutrofilia moderada en aproximadamente la mitad de los casos. Puede haber anemia discreta.


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Aparato Digestivo PRONÓSTICO El pronóstico es favorable para las personas que reciben un tratamiento adecuado a tiempo. Ya señalamos anteriormente que de no administrarse un tratamiento con antibióticos oportunamente, la muerte puede llegar a presentarse en más del 20% de los casos. TRATAMIENTO. El tratamiento es de sostén para la enfermedad leve a moderada. No se emplean agentes antimicrobianos para tratarla, porque pueden prolongar el estado de portador del microorganismo en el intestino y las vías biliares y no acortan la duración de los síntomas. Entre las indicaciones para administrar antibióticos están los extremos de la edad, inmunodeficiencia, sepsis, absceso, osteomielitis y estados portadores crónicos del microorganismo de la tifoidea. Los antibióticos eficaces son: ampicilina, amoxicilina, cloranfenicol, quinolonas y trimetropim con sulfametoxasol durante 10 a 14 días por vías oral o parenteral. A los portadores del microorganismo de la tifoidea se administran norfloxacina o ciprofloxacina por vía oral durante tres semanas. COMPLICACIONES 9.1 Hemorragia: esta se presenta generalmente al final de la segunda semana o durante la tercera y su intensidad es variable. Puede manifestarse por evacuaciones con sangre fresca más o menos roja, o por franca melena. 9.2 Perforación: se presenta generalmente en la tercera semana sobre todo en los pacientes que no han recibido tratamiento médico y fundamentalmente en aquellos cuyo estado general es malo, ya sea por desnutrición, por alcoholismo o por otra enfermedad concomitante. 9.3 Otras complicaciones que pueden observarse son: estados de confusión mental de diferente grado; meningitis y encefalomielitis, artritis, osteomielitis; se han descrito casos de neumonía, hepatitis y pancreatitis. PREVENCIÓN Desde luego que la prevención de las enfermedades es fundamental sobre todo en las infecciones entéricas. Hay que valorar cuidadosamente la calidad del agua que se distribuye y ver si no existe contaminación. Cuando hay este peligro es fundamental hervir el agua de tomar. Lo mismo puede decirse de la leche. Por lo que las medidas higiénicas elementales son fundamentales, como lavarse las manos después de defecar y antes de tomar los alimentos, y las actitudes preventivas que deben de tomar los manejadores de alimentos también son muy importantes. La administración de vacuna para la Salmonella typhi ha demostrado su eficacia dando una protección específica. Salmonelosis http://www.adiveter.com/html/seguridad/salmonelosis/


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Aparato Digestivo FIEBRE TIFOIDEA EPIDEMIOLOGÍA La infección tifoídica tiene origen hídrico, el agua se contamina por la eliminación fecal de Salmonella typhi procedente de un enfermo o de un portador. La transmisión de la enfermedad a partir de los pacientes a familiares cercanos o al personal médico y paramédico es poco frecuente (alrededor de 50%). La fiebre tifoidea es una enfermedad del adulto joven; durante le edad pediátrica predomina en los escolares, resulta excepcional entre los lactantes y poco frecuente en los preescolares. En los países desarrollados, conjuntamente con la disminución en la mortalidad por la tifoidea, se ha observado un aumento en las tasas de morbilidad debidas a las salmonellas animales. El número de casos en México se calcula de 15,000 anuales en todo el país, el mayor número se presenta en primavera o verano, con igual distribución por sexo. Como distintivo en la tifoidea el agente infectante siempre proviene de un ser humano enfermo, convaleciente o portador asintomático. La bacteria puede permanecer viva hasta por 2 meses si existe humedad, en agua corriente sobreviven de 2 a 3 semanas y en agua congelada hasta 3 meses, de estos sitios es llevada a la boca ya sea por las manos sucias o alimentos contaminados con agua. PATOGENIA S. typhi es infectante en función de la virulencia de la bacteria, de la cantidad del inóculo y menos claramente de las condiciones del huésped. La salmonella puede reproducirse en la luz intestinal antes de penetrar la mucosa del intestino delgado, pero hay ocasiones que el proceso de invasión es directo sin reproducción previa intraluminal; el sitio de penetración es el ileon. Ulteriormente sigue la fase de bacteriemia que distribuye al germen por todo el organismo previa localización en los ganglios mesentéricos. Es importante reconocer que en término de 24 horas, S. typhi se encuentra localizada intracelularmente y es relativamente insensible a los antibióticos. Los enfermos de tifoidea tienen respuestas febriles muy intensas a la administración de endotoxinas exógenas aunque muestran cierto grado de tolerancia. La inmunidad residual postifoidica no es completa y 20% pueden padecer un segundo ataque. (Ver cuadro No. 3). DEFINICIÓN La fiebre tifoidea es la enfermedad debida a la infección por Salmonella typhi. La bacteria penetra en la mucosa intestinal, invade la sangre y conduce a una infección generalizada con manifestaciones clínicas de fiebre, ataque al estado general, lesiones ulcerosas del intestino y balance nitrogenado negativo que afectan seriamente al estado nutricional. Llamamos fiebre tifoidea o tifoidea únicamente a la enfermedad producida por Salmonella typhi, que es diferente a las enfermedades producidas por otros géneros de Salmonella a las que llamamos Salmonelosis.


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Aparato Digestivo

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA La tifoidea es una enfermedad exclusiva del ser humano, de distribución universal, de evolución aguda, que afecta de preferencia a niños y jóvenes, es de tipo septicémico y febril. El bacilo gram negativo Salmonella typhi, es móvil, perteneciente a la tribu salmonellae de la familia Enterobacteriaceae es la causante de la fiebre tifoidea. El microorganismo penetra al organismo a través de las vías gastrointestinales, invade sus paredes y causa bacteriemia que se localiza en nudos linfáticos mesentéricos, en las masas de tejido linfático, en la membrana mucosa del intestino delgado (placas de peyer) y en ganglios linfáticos pequeños, solitarios, en el ileon y en el colon; a continuación se produce ulceración del intestino. La bacteria puede localizarse en pulmones, hígado, vesícula biliar, riñón, sistema nervioso central, articulaciones, médula ósea. La endotoxina liberada de Salmonella produce la mayor parte de la sintomatología y de las complicaciones.

CUADRO CLÍNICO Malestar general, astenia, anorexia, cefalea y poco después nausea y vómito. Fiebre vespertina (39 y 40ºC), delirio, tos, diarrea acuosa y rash. 5.1 El inicio es gradual por lo general, cefalea intensa, dolores musculares, tos no productiva. 5.2 Escalofríos y fiebre; su nivel más alto es de 40 a 41 ºC, vespertina, en 3 a 7 días. 5.3 Pulso lento, bradicardia 5.4 Roseola tifoídica: erupción cutánea, manchas rosadas pequeñas, distribuidas irregularmente sobre abdomen, tórax y espalda. 5.5 Sobre la segunda semana la fiebre permanece, hay distensión e hipersensibilidad abdominal, estreñimiento o diarrea, postración intensa y delirio. 5.6 Se presenta dolor abdominal difuso de moderada intensidad y la palpación abdominal aumenta el dolor o lo desencadena, no hay defensa muscular y es evidente el meteorismo. El área hepática está crecida, en particular el área vesicular es dolorosa; en los adultos es frecuente la esplenomegalia. 5.7 Por lo tanto los signos patognomónicos que se presentan son: fiebre vespertina de más de 40 º C: bradicardia casi privativa de los adultos o adolescentes y la roseola tifoídica al final de la primera semana. 5.8 Después de 2 semanas de evolución natural empieza a descender la fiebre paulatinamente hasta desaparecer del quinto al séptimo día, para entonces el enfermo se nota adelgazado y débil, el apetito se recupera paulatinamente, en algunos enfermos hay caída del cabello en forma importante que después se recupera.


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Aparato Digestivo MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO El cultivo de S. typhi en la sangre tradicionalmente se ha considerado como la prueba definitiva para el diagnóstico; el aislamiento en las heces, en la orina o en la bilis son pruebas menos convincentes ya que son factibles en el estado de portador. 6.1 Hemocultivo: cultivo de S. Typhi en la sangre. 6.2 Coprocultivo: cultivo en la excreción fecal: positivo desde el final de la primera semana. 6.3 Mielocultivo: Ofrece las mayores oportunidades de éxito. (cultivo de médula ósea). 6.4 La serología (reacciones febriles), reacción de Widal, etc., no tiene otro valor que el diagnóstico; no sirve para el pronóstico o para guiar el tratamiento ni para predecir las recaídas o complicaciones.

PRONÓSTICO La infección muestra notable tendencia a recidivar, a producir complicaciones graves del aparato digestivo y a la eliminación fecal prolongada de la bacteria. La enfermedad presenta en nuestro país características endémicas epidémicas relacionadas con deficiencias en el saneamiento ambiental y el aprovisionamiento de agua potable.

TRATAMIENTO El tratamiento general incluye reposo, adecuado aporte hídrico y de no existir contraindicación una adecuada alimentación. El tratamiento antimicrobiano de elección es cloramfenicol durante 14 días o bien ampicilina o furazolidona. Puede administrarse por vía oral excepto aquellos pacientes que lucen aspecto tóxico o presentan complicaciones. Otros medicamentos alternativos son trimetropim sulfametoxasol, amoxicilina y cefoperazona. El tratamiento de los portadores (el diagnóstico se puede realizar mediante bilicultivo) puede ser a base de amoxicilina oral por un mes, trimetropim sulfametoxasol por 6 semanas, celtriaxona o cefoperazona ya que tiene una excelente eliminación biliar, o bien quinolonas.

COMPLICACIONES Las más frecuentes son: 9.1 Perforación intestinal: es el escape del contenido del tubo digestivo hacia la cavidad peritoneal debido al proceso patológico y se da por erosión de las ulceras. 9.2 Hemorragia intestinal: pérdida de una gran cantidad de sangre en un corto período de tiempo y se da por erosión de vasos sanguíneos en el intestino delgado. 9.3 Otras complicaciones: tromboflebitis, infecciones urinarias, colecistitis, meningitis, osteomielitis. 9.4 La hepatitis reactiva se presenta con mayor frecuencia durante la segunda semana de evolución y es paralela al cuadro clínico general, mejora al disminuir la fiebre y no requiere tratamiento con esteroides. 9.5 La neumonitis se presenta en un 3% de los casos y se diagnostica por tos frecuente, polipnea, estertores silbantes.


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Aparato Digestivo 9.6 La miocarditis es una complicación que implica cambio de la frecuencia cardíaca de bradicardia a taquicardia, alteraciones en la repolarización, conducción o isquemia en el electrocardiograma o bien bloqueo completo. PREVENCIÓN 10.1 10.2 10.3 10.4

Aplicación de la vacuna antitifoidica, principalmente en personas con alto riesgo. Descontaminación de las fuentes de agua. Pasteurización de la leche. Control de portadores.


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Aparato Digestivo PARASITOSIS INTESTINAL

EPIDEMIOLOGÍA En 1947, Stoll calculó que, en promedio, todos los habitantes del planeta estamos parasitados por cuando menos una especie de helminto. Desde entonces ha habido progreso en los países desarrollados en forma notable, donde se ha reducido la frecuencia y muy poco en cambio en los países llamados en desarrollo. En México es tal la frecuencia entre las clases más desprotegidas, que los datos epidemiológicos se manejan por porcentajes en lugar de por 100,000 habitantes. Algunas infestaciones como la amebiasis, parecen estar disminuyendo en gravedad y frecuencia. Es difícil saber si esto se debe a mejoría de las condiciones sanitarias, al uso indiscriminado del metronidazol o a que los pacientes ya no son referidos a los centros de concentración nacional, que son los que publican las estadísticas. Otra manera de estudiar la frecuencia de las parasitosis, probablemente más relevante a la práctica diaria de la mayoría de los médicos mexicanos consiste en analizar los resultados de los coproparasitoscópicos, exámenes solicitados con enorme frecuencia en nuestro país.

PATOGENIA La explicación para los diferentes tipos de patogénesis radica en la gran variedad de organismos implicados, a los cuales tradicionalmente se les ha clasificado en: 2.1 Protozoarios. 2.2 Helmintos. 2.3 Cestodos o platelmintos de acuerdo con sus características morfológicas. En los pacientes asintomáticos no se encuentran anormalidades en la mucosa intestinal, pero en los sintomáticos puede haber alteraciones: infiltración celular acentuada de la lámina propia, de linfocitos, células plasmáticas y polimorfonucleares. Puede haber atrofia de las vellosidades intestinales; se aprecia acortamiento y engrosamiento de dichas vellosidades.

DEFINICIÓN Las parasitosis del aparato digestivo son universales, pero su frecuencia e importancia varían de país en país de acuerdo a la geografía y al desarrollo económico. La frecuencia exacta en México se desconoce pues varía de acuerdo con la información que rinden las diferentes instituciones del sector salud. Existen datos de diferentes estadísticas que parecen demostrar una disminución de la frecuencia en los últimos años, tal vez en relación con la mejoría de las condiciones socioeconómicas e higiénicas del país.


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Aparato Digestivo ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA De las enfermedades infecciosas más frecuentes que padece el hombre se encuentran las ocasionadas por parásitos en muy diversos sitios de la economía. Son importantes tanto por su frecuencia, por la ambigüedad de su sintomatología, su distribución prácticamente mundial, así como por sus efectos en el huésped. De manera global puede afirmarse que la más frecuente es la amebiasis, seguida de la giardiosis, la ascariosis, la tricocefalosis, la uncinariosis, la estrongiloidosis y las teniosis; en orden descendente. Una clasificación sencilla divide los parásitos del hombre en unicelulares (protozoarios) y multicelulares (metazoarios). Cuatro clases de protozoarios incluyen parásitos del hombre; como ejemplo se mencionan algunos géneros de esta clase: 4.1 SARCODINA: a.- Amebas. 4.2 MASTIGOPHORA: a.- Tripanosoma (leishmaniasis). b.- Chilomastix. c.- Tricomonas. d.- Giardias. 4.3 SPOROZOA: a.- Isospora. b.- Plasmodios. c.- Toxoplasma. 4.4 CILIATA: a.- Balantidium Los metazoarios con importancia en gastroenterología pertenecen a dos ramas: 1.- Platelmintos: a.- trematodos: - Fasciola. - clonorquis - paragonimus - esquistosoma. b.- Cestodos: - tenias - diphylobotrium - equinococcus (hidatidosis). 2.- Nematelmintos: a.- nemátodos: - áscaris. - oxiuros - strongiloides - ancylostoma -necator b.- Tricocéfalos.


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Aparato Digestivo De las parasitosis intestinales frecuentes en nuestro medio se encuentran principalmente: Giardiosis: ocasionada por un protozoario llamado Giardia lamblia, que es la parasitosis intestinal más frecuente del ser humano. Ascariosis: es la infección ocasionada por Áscaris lumbricoides, que es el más común de los helmintos sobre todo en zonas tropicales y templadas de todo el mundo. Trichuriosis: el agente causal Trichuris trichiura, que es un parásito con amplia distribución geográfica y de predominio en el medio rural, especialmente regiones con clima húmedo tropical. Hymenolepiosis; es una parasitosis ocasionada por helmintos de cuerpo segmentado (cestodos), y los agentes causales son: Hymenolepis nana e Hymenolepis diminuta, parasitosis de amplia distribución geográfica sobretodo en zonas de clima templado.

CUADRO CLÍNICO Es importante conocer que hay un grupo de parásitos comensales, que no causan enfermedad y, por lo tanto no requieren tratamiento: Entamoeba coli, Endolimax nana, Chilomastix menilli, Iodamoeba butschlli, tricomonas hominis. Como se explicó anteriormente, se atribuyen a los parásitos muchos síntomas. En la amebiasis luminar parece estar comprobado que no hay relación entre la presencia de síntomas y el hallazgo de quistes de E. histolytica en las heces. En varios estudios practicados, no se ha encontrado relación entre la presencia de parásitos intestinales y los siguientes síntomas: bruxismo, rinorrea, irritabilidad, vómito, nausea, cefalea,, prurito anal, bulimia, anorexia, distensión abdominal, diarrea y flatulencia. Lo más probable es que la mayoría de los parásitos encontrados en las heces de personas por lo demás sanas, que viven en un medio con buena higiene, y cuyo cuadro clínico es inespecífico, sea inocente de los síntomas y desaparezca espontáneamente al terminar su ciclo vital. La diarrea aguda puede ser causada por la amebiasis, la balantidiasis o la giardiasis. La diarrea crónica es uno de los síndromes más frecuentemente atribuidos a parasitosis intestinal. El mecanismo parece ser la exudación causada por inflamación, ulceración o infiltración celular de la mucosa intestinal; estos son el resultado de la presencia del parásito o de la respuesta del huésped. El sitio de la infestación confiere caracteres clínicos diferentes a la diarrea originada en el intestino delgado (giardiasis, estrongiloidosis, capilariasis) comparada con la originada en el colon (amebiasis, balantidiasis, tricuriasis). Muchas de las parasitosis pueden no manifestarse por diarrea, por lo que no debe pensarse en ellas sólo en casos de diarrea. Hay un grupo de parásitos que hasta hace poco se consideraba como no patógeno del hombre. La epidemia de Sida ha producido una nueva patología que obliga a considerar a cualquier parásito que se identifique en un paciente con deficiencia inmunológica, como sospechoso de colaborar al cuadro clínico.


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MÉTODOS DE DIAGNOSTICO El diagnóstico de certeza, en general, requiere la demostración de la presencia del parásito o sus productos. En los casos de migración extraintestinal, como por ejemplo, absceso hepático, ascariásis biliar, quiste hidatídico, cisticercosis cerebral, casi siempre se puede llegar a un diagnóstico preciso utilizando el cuadro clínico, laboratorio general, radiología y ultrasonido. Muestra en fresco para coproparasitoscópico directo: especialmente útil para el diagnóstico diferencial de la disentería si se toma directamente del recto con una cucharilla o sonda irrigada con solución salina tibia. Las parasitosis más frecuentemente diagnosticadas por este método son: amebiasis, giardiasis y balantidiasis.

6.1 Coproparasitoscópico de concentración: Es uno de los análisis de laboratorio más solicitados en México. Generalmente se solicitan tres muestras. Se ha llegado a proponer que ante la sospecha de parasitosis, se aplique el tratamiento sin ordenar análisis de excremento. Son útiles para identificar quistes de amibas, de giardia lamblia o en el hallazgo de gusanos. Es poco efectivo para encontrar tenias, oxiuros y estrongiloides. 6.2 Método de Graham.- El mejor para la detección de oxiuros. En ocasiones se pueden encontrar áscaris y tenias con este método. 6.3 Cultivo.- En México solo se usa con fines de investigación: es particularmente útil en la amebiasis. 6.4 Muestra de líquido duodenal: Método en ocasiones necesarios para encontrar parásitos que se alojan en esa zona del intestino, Giardias principalmente. Se ha usado también en uncinarias, estrongiloidosis y fasciolosis. 6.5 En el duodeno, además de los parásitos señalados en el apartado anterior, permite encontrar Isospora y otros oportunistas en pacientes con Sida. En el recto puede resolver dudas en colitis con úlceras, entre amebiasis y otras causas. 6.6 Método inmunológico.- principalmente anticuerpos en el suero y antígenos en el excremento. Para fines prácticos solo se utilizan en la amebiasis tisular. 6.7 Métodos de imagen.- En algunas ocasiones, casi siempre ordenados sin sospechar el diagnóstico, en una placa simple del abdomen o en radiografías del intestino delgado con bario, se pueden ver áscaris. En las radiografías del colon por enema de bario se puede sospechar la presencia de amebiasis en el ciego o considerar la amebiasis en el diagnóstico radiológico de absorción intestinal deficiente puede pensarse en giardiasis o estrongiloidosis. En el estudio ultrasonografico de la vesícula, en ocasiones, diagnosticar con certeza la presencia de áscaris. 6.8 Métodos endoscópicos.- En la duodenitis por giardia lamblia. La colangiografía endoscópica puede extraer los áscaris del colédoco, hacer el diagnóstico de la hidatosis hepática y de la fasciolosis. La sigmoidoscopía y colonoscopia son útiles en el diagnóstico de las colitis ulcerosas amibianas, el Ameboma, la balantidiasis y las esquistosomiasis clínicas. (Ver cuadro 4).


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PRONÓSTICO Depende del grado de infestación del parásito. En los niños sobre todo puede ser grave, principalmente en aquellas comunidades en las cuales no hay medidas de higiene y en las que se presenta una complicación grave, fundamentalmente del tipo de la obstrucción o perforación no existen medios para resolver adecuadamente el problema. El parasitismo intestinal es endémico en el mundo y, aunque muestra una prevalencia mayor en los países tropicales y en vías de desarrollo, su importancia nosológica ha aumentado por los fenómenos de globalización, movilidad poblacional y por la posibilidad de aparición en la población de pacientes con inmunodeficiencias primarias o adquiridas.

TRATAMIENTO La quimioterapia tiene en este campo su más esplendida aplicación. El ideal de la “bala mágica”, sustancia que introducida en el organismo humano resultara totalmente inofensiva para éste y letal para el agente infectante, no se ha logrado en ningún otra área de la medicina tan ampliamente como en la parasitología.

8.1 Antiamibianos.- Acción luminar, diyodohidroxiquinoleina, quinfamida, metronidazol, tinidazol. Para la amebiasis tisular, también llamada invasora se repiten los imidazólicos, es decir, son efectivos en ambos tipos de amebiasis, agregándose a la lista el nifuratel y la Dehidroemetina. 8.2 Antigiardia.- De los arriba mencionados se usan contra la giardia el metronidazol, tinidazol, secidazol y nifuratel. 8.3 Antihelmínticos.- Albendazol, mebendazol, pirantel, piperacina, praziquantel. (Ver cuadro 5).

COMPLICACIONES Van a depender fundamentalmente del tipo de parasitosis y su localización extraintestinal. La amebiasis puede producir un absceso hepático amibiano, amebiasis cutánea a nivel de la piel o mucosa del área genital. También puede desarrollarse a nivel del pene en los hombres homosexuales. En la mujer puede haber localización vaginal y cutánea. Podemos encontrar también obstrucción intestinal, perforación y peritonitis; apendicitis, Ameboma, complicaciones cerebrales, etc. En los helmintos o nemátodos, p.ej., se sospecha además, que debe existir una predisposición especial para que un paciente presente determinado tipo de carga infectante (alta o baja), la cual debe estar relacionada directamente con su estado nutricional, su inmunidad y sus hábitos higiénicos.


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Aparato Digestivo PREVENCIÓN Las medidas de prevención y control a pesar de la importancia enorme que para la salud pública tienen las parasitosis son aun inadecuadas y el nivel de investigación sigue siendo modesto por lo escaso de los fondos dispuestos para ambas. Por otro lado, los programas de desparazitación masiva, destrucción de vectores y mejoramiento de la salud poblacional han sido frecuentemente organizados por expertos y burócratas, sin la participación de la comunidad involucrada. Ya se empieza a reconocer del abordaje integrado que tome encuenta los componentes esenciales de la ecología humana, el comportamiento humano y la cultura. Otro camino que empieza a investigarse es la capacidad del suelo para librarse de los huevecillos de parásitos, por medio de otros seres vivos que se alimentan de ellos; a esto se le llama “autodeshelmintización” y ya se está estudiando en nuestro país. Parasitosis http://cnia.inta.gov.ar/helminto/Alimentos/ali2.htm


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Aparato Digestivo AMEBIASIS INTESTINAL EPIDEMIOLOGÍA La infección por E. Histolytica tiene distribución mundial, aunque afecta principalmente países pobres y en vías de desarrollo. Se ha estimado que alrededor de un 20% de la población es portadora de la infección por este protozoario. El hombre es el principal reservorio de E. histolytica. Los factores de riesgo que influyen en el estado de portador son los relacionados con las condiciones sanitarias y de higiene, tales como hacinamiento, contaminación de agua y alimentos, inadecuada eliminación de excretas, aspectos que se asocian a pobreza e ignorancia. También se ha encontrado relación con el estrato socioeconómico, ya que los portadores son más frecuentes en estados socioeconómicos más bajos. La frecuencia de portadores también se incrementa con la edad, especialmente después del quinto decenio de la vida. El mecanismo de transmisión es a través de la ingestión de quistes maduros del parásito, excretados por portadores. En nuestro medio, la transmisión a través de alimentos contaminados y por contacto directo parecen ser las más frecuentes, aunque desconocemos la importancia que tiene la transmisión a través de agua contaminada, o bien, a través de acarreadores como los insectos. La transmisión entre homosexuales es secundaria a las prácticas sexuales ano-boca.

PATOGENIA La mayoría de los individuos infectados con E. histolytica no desarrollan enfermedad. Los pacientes con enfermedad amebiana son más frecuentes en países con amebiasis endémica. En países como México, se ha calculado un caso de enfermedad por cada 5 portadores asintomáticos, un índice muy elevado. La conjunción de varios factores como la edad, el sexo, el estado nutricional, el embarazo, la inmunidad natural, los hábitos higiénicos y el alcoholismo influirán para que se desarrolle el proceso de invasión amibiana, la cual se iniciará con la adhesión del trofozoíto a la mucosa colónica y continuará con la destrucción de la barrera intestinal por la producción de proteasas, productos con acción toxica. Hay poca respuesta inflamatoria de la mucosa colónica donde se puede producir ulceración y dar paso a la forma invasora de la enfermedad. A partir de la pared intestinal los trofozoitos pueden llegar al hígado por la vía porta, o bien por contigüidad, invadir piel y genitales. A partir del hígado, el parásito puede invadir por contigüidad órganos vecinos: pleura, pulmón, pericardio, peritoneo, estómago, riñón, etc. o incluso abrirse a piel; por vía hemática puede diseminarse a distancia (cerebro, pulmón, bazo, etc.) Sitien Brumpt desde 1925 había postulado la teoría de la existencia de cepas patógenas y no patógenas, sólo en los años noventa se logró identificar por estudios de genética molecular la existencia de dos cepas idénticas genéticamente pero con actividad biológica diferente: Entamoeba histolytica y Entamoeba dispar, siendo la primera patógena y la última un comensal inofensivo. (Ver cuadro 6).


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Aparato Digestivo DEFINICIÓN Infección intestinal por especies de amebas patógenas, particularmente E. histolytica, que se adquiere por ingerir alimentos o agua contaminada con heces infectadas. Puede presentar un amplio espectro clínico que va desde la amebiasis asintomática hasta la colitis amebiana o las complicaciones extraintestinales ya mencionadas anteriormente

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Es producida por el protozoario Entamoeba histolytica, la cual vive en el intestino grueso y se nutre principalmente de bacterias. Las amibas pueden estar localizadas en la luz intestinal o fuera de las vías digestivas: 4.1 Los trofozoitos se desarrollan a partir de quistes viables en el intestino delgado. 4.2 Los trofozoitos pueden erosionar la mucosa intestinal, invadir la corriente circulatoria y desplazarse al hígado por medio de la circulación portal. 4.3 Las amibas pueden producir abscesos y otras complicaciones.

CUADRO CLÍNICO Se han descrito cuatro formas de amebiasis intestinal invasora que se correlacionan con alteraciones histopatológicas específicas: 5.1 Diarrea-disentería., Rectocolítis amibiana o Disentería amibiana: La clásica disentería amibiana con todas sus características, es decir, con evacuaciones muco sanguinolentas, con escasa materia fecal, acompañada de dolor cólico abdominal, pujo y tenesmo, es menos frecuente en niños que en adultos. En la edad pediátrica, la forma clínica predominante de amebiasis es diarrea aguda con moco y sangre, o una versión más benigna de diarrea con sólo rasgos de sangre. 5.2 Colitis amibiana fulminante o colon tóxico amibiano: Es una forma poco frecuente de enfermedad amibiana que afecta principalmente a niños menores de 2 años con desnutrición grave. Se caracteriza por un cuadro clínico de evolución rápida que se manifiesta por lesiones ulcero necróticas que afectan completamente el colon y se acompaña de frecuentes evacuaciones muco sanguinolentas con escasa materia fecal, aunadas a dolor cólico abdominal intenso. 5.3 Apendicitis amibiana o tifloapendicitis: Esta localización de enfermedad amibiana intestinal es poco frecuente y predomina en adultos jóvenes. El cuadro clínico más frecuente es precedida por 4 a 7 días de diarrea con moco y sangre, fiebre y vómito, seguido por dolor en hemiabdomen derecho y signos de irritación peritoneal. 5.4 Ameboma: Es una lesión pseudo tumoral, caracterizada por necrosis, inflamación y edema del colon, que afecta la mucosa y la submucosa. Es una lesión de predominio en el adulto y se ha descrito ocasionalmente en niños, en quienes se puede presentar como tumoración abdominal acompañada de diarrea muco sanguinolenta o como suboclusión intestinal.


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Aparato Digestivo MÉTODOS DE DIAGNOSTICO 6.1 Demostración de trofozoitos, quistes o ambos, en las muestras de evacuaciones. Puede ser necesario examinar muestras múltiples de evacuaciones ya que el parásito se excreta en forma intermitente. 6.2 Examen endoscópico obteniendo muestras de las lesiones por raspado. 6.3 Hallazgo de anticuerpos específicos en el suero del paciente.

PRONÓSTICO A menor edad, la amebiasis tisular es más grave al igual que en los pacientes desnutridos, pero el pronóstico dependerá básicamente de la forma clínica, de la oportunidad del tratamiento y de las complicaciones. La forma diarreica disentérica no complicada y tratada en forma oportuna tiene buen pronóstico, ya que su mortalidad es muy baja, sin embargo se incrementa notablemente cuando los casos se complican con perforación intestinal y peritonitis. El índice general de mortalidad por amebiasis es de 2% y la gran mayoría son casos infantiles fulminantes.

TRATAMIENTO La forma diarreica disentérica se trata en principio como cualquier diarrea infecciosa en niños, esto es, a base de hidratación oral y dieta normal o alimentación al pecho cuando sea el caso. El tratamiento específico incluye cualquiera de los 2 esquemas siguientes: 8.1 Metronidazol en dosis de 30 a 40 mg/kg/día, vía oral, cada 8 horas durante 7 a 10 días. 8.2 Dehidroemetina en dosis de 1.5 mg/kg/día por vía I:M, cada 24 horas durante 7 a 10 días, sin exceder de 90 mg. Diarios. Este medicamento, así como los otros disponibles de acción exclusivamente intraluminar, como la paramomicina o la furazolidona, deben utilizarse en pacientes con cuadros leves o como coadyuvantes del metronidazol. 8.3 A pesar de su uso frecuente en mujeres embarazadas, el metronidazol puede ser cambiado en ellas por la paramomicina, un aminoglucósido no absorbible. El tratamiento quirúrgico se limita a los casos de colitis fulminante y apendicitis amibiana. En la amebiasis hepática, la combinación de emetina y metronidazol ha sido la que ha dado mejores resultados, a las dosis y vía de administración previamente señaladas.

COMPLICACIONES 9.1 Amebiasis intestinal: Deshidratación, sépsis, choque séptico, colitis fulminante, Ameboma y apendicitis. 9.2 Amebiasis Extraintestinal: Hepática, pleuropulmonar, pericárdica, cerebral, cutánea y genital.


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Aparato Digestivo PREVENCIÓN La prevención de la amebiasis radica básicamente en la correcta disponibilidad y potabilización del agua, eliminación de las excretas y de la adecuada higiene de los alimentos y bebidas. Esto implica un buen sistema de drenaje o construcción de letrinas sanitarias, potabilización del agua, desinfección de verduras, control de manejadores de alimentos, lucha contra las moscas, higiene personal, etc. Como se mencionó, está en controversia el beneficio de dar tratamiento a los portadores. El desarrollo de vacunas aún está en fase experimental. En zonas endémicas, como las nuestras, no se recomienda la erradicación en asintomáticos dada la alta posibilidad de reinfección rápida. Amebiasis http://www.ce.berkeley.edu/~nelson/ce210a/Entamoeba/CE210a-template2.htm


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Aparato Digestivo GASTRITIS AGUDA

EPIDEMIOLOGÍA La gastritis con frecuencia se debe a excesos en la dieta.Las personas afectadas comen demasiado, con rapidez excesiva o ingieren alimentos nocivos por estar demasiado condimentados o infectados. En personas con disminución de la secreción ácida se ha observado una forma epidémica de gastritis aguda de origen desconocido. Este diagnóstico se emplea en forma excesiva y con frecuencia se pasa por alto. No puede precisarse con certeza su frecuencia pues el diagnóstico definitivo es endoscópico e histopatológico y estos estudios no se practican de manera sistemática en todos los casos, además, muchos pacientes no acuden a consulta médica.

PATOGENIA Aunque existen numerosas subvariedades clínicas de gastritis, aquí simplemente las dividimos en gastritis aguda (erosiva o hemorrágica) y crónica (no erosiva). Los siguientes factores son importantes en el desarrollo de la gastritis erosiva o hemorrágica: 2.1 Son requisito el ácido y la pepsina en la luz intestinal. 2.2 La acidosis aumenta del tejido de la mucosa con disminución subsecuente de la secreción de bicarbonato (la ola alcalina). 2.3 Reducción del flujo sanguíneo en la mucosa, cualquiera que sea su base (choque, fármacos, estrés) causando lesión hipóxica y alterando la secreción de bicarbonato. 2.4 Interrupción de la llamada barrera de la mucosa (es decir, la capa intacta de células epiteliales de la mucosa superficial), permitiendo la difusión retrógrada de iones de hidrógeno y, a su vez, aumento de la descamación de células de superficie. En esta forma las capas profundas son expuestas con el potencial de ulceración. En los modelos de experimentación el alcohol causa lesión a los microvasos de la mucosa, produciendo así hemorragia y lesión isquémica potencial. El estrés puede inducir vasoconstricción autonómica de riego sanguíneo de la mucosa. De forma análoga, la nicotina y el humo del cigarro pueden ocasionar gastritis aguda mediante acciones vasocostrictivas. El Helicobacter pylori está fuertemente relacionado con ciertas formas de gastritis crónica.


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Aparato Digestivo DEFINICIÓN El término gastritis aguda alude a una inflamación transitoria de la mucosa gástrica. Este diagnóstico se usa de manera excesiva cuando se aplica de modo vago a cualquier síntoma transitorio de la parte superior del abdomen en ausencia de cualquier dato anatómico o clínico valedero y, con frecuencia se pasa por alto ya que la mayor parte de los pacientes con gastritis crónica están asintomáticos.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA La gastritis aguda se asocia frecuentemente con el consumo de alcohol, la ingestión de aspirina, el tabaquismo y los problemas físicos estresantes, como las quemaduras, las lesiones del sistema nervioso central y la quimioterapia. Causas adicionales de gastritis aguda son la ingestión de sustancias corrosivas, las infecciones víricas y los alimentos contaminados con estafilococos. La mucosa gástrica se vuelve edematosa e hiperémica, además de presentar erosión superficial; secreta el jugo gástrico en volumen escaso, mismo que contiene poco ácido y una proporción alta de moco. Es posible que ocurra ulceración superficial, que puede originar hemorragia. La mucosa gástrica puede repararse después de un brote de gastritis.

CUADRO CLÍNICO Dependiendo de la gravedad de los cambios anatómicos, la gastritis aguda puede ser totalmente asintomática, puede causar dolor epigástrico variable, nausea y vómito, o con los cambios erosivos hemorrágicos manifiestos puede ser responsable de hematemesis masiva y hemorragia parcialmente mortal. En forma global, es una de las causas principales de hematemesis masiva. En condiciones particulares, el trastorno es bastante común. Hasta 25% de las personas que toman aspirina en forma regular diaria para la artritis reumatoide desarrollan gastritis aguda, muchas con hemorragia..

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 6.1 Serie radiográfica esofagogastroduodenal con medio de contraste. 6.2 Endoscopía. 6.3 Biopsia en forma ocasional.

PRONÓSTICO En general el pronóstico de la gastritis aguda no complicada es favorable, siempre y cuando se logre un cambio importante en los hábitos alimenticios del paciente, en la disminución de los factores que producen el estrés y en que acuda a revisión médica periódicamente. Los casos complicados de hemorragia del tubo digestivo deben ser tratados a tiempo para no poner en riesgo la vida del paciente.


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Aparato Digestivo TRATAMIENTO En la gastritis aguda, el tratamiento consiste en suspender por completo la ingestión hasta que cedan los síntomas. Cuando el paciente pueda tomar nutrimentos por la boca, se le brinda una dieta blanda, quizás completamente con álcalis. Si persisten los síntomas, suele ser necesaria la administración parenteral de soluciones. En caso de haber hemorragia, el tratamiento será similar al empleado para el control del sangrado del tubo digestivo alto.

COMPLICACIONES 9.1 Hemorragia del tubo digestivo alto. 9.2 Gastritis crónica. 9.3 Ulcera péptica

PREVENCIÓN 10.1 10.2 10.3 10.4 10.5 10.6

Reducir los factores que producen la gastritis Llevar una dieta sana. Evitar alimentos muy condimentados. Disminuir la ingesta de alimentos ahumados y con muchos conservadores. Ingerir poco chile y sustancias irritantes Evitar el alto consumo de medicamentos, como la aspirina, analgésicos, antiinflamatorios, etc., principalmente por automedicación.


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Aparato Digestivo GASTRITIS CRONICA EPIDEMIOLOGÍA La gastritis crónica aumenta con la edad y es una enfermedad progresiva. Se presenta más frecuentemente en las mujeres que en los hombres y se ve más a menudo en fumadores. Se caracteriza por la ausencia de erosiones visibles microscópicamente en la mucosa y por cambios inflamatorios crónicos que ocasionan finalmente atrofia de la mucosa gástrica y posiblemente metaplasia atípica. Su frecuencia no es posible precisarla pues en muchas ocasiones pasa inadvertida, o los estudios no son completos o los criterios no son uniformes. En personas asintomáticas en las que por otras causas se les practica estudio endoscópico y biopsia, se encuentra hasta en el 40% de los casos y hasta en el 30% de gastroscopías reportadas microscópicamente como normales.

PATOGENIA La variante fúndica (tipo A) asociada con la anemia perniciosa es claramente de origen auto inmunitario. La gastritis tipo B, que algunas veces afecta únicamente al antro o en otras es más generalizada, es probablemente de origen multifactorial, pero muchos expertos le dan el papel principal al Helicobacter pylori. La infección por estos microorganismos del tipo de Helicobacter pylori están presente en aproximadamente 90% de los casos de gastritis crónica. Están limitados a la capa superficial de moco secretado por las células epiteliales de la mucosa y no invaden a las células o al tejido; crecen mejor con niveles de ph muy por arriba de los presentes en la luz gástrica pero supuestamente están parcialmente protegidos de los altos niveles de ácido gástrico al estar enterrados dentro de la capa del moco, por la elaboración de una enzima llamada ureasa y con la liberación de amonio, que amortigua la acidez en su micro ambiente. En un estudio de personas asintomáticas todos los pacientes que presentaban infección por H. pylori tenían gastritis. La gastritis tipo AB, denominada ambiental, probablemente tiene los mismos orígenes que la tipo B. Con mucha probabilidad es de origen multifactorial, y el envejecimiento y el H. pylori proporcionan un sustrato sobre el cual otras influencias patogénicas pueden actuar, tales como abuso crónico de alcohol, tabaquismo, reflujo de secreciones biliares hacia el estómago y el uso crónico de Aines. No se les proporciona una importancia causal a los ataques recurrentes de gastritis aguda.

DEFINICIÓN Es una lesión benigna inflamatoria y atrofiante de la mucosa gástrica más o menos extendida. Se divide según las alteraciones de la mucosa y parte del estómago afectados. Posiblemente sea el padecimiento más difícil de definir de toda la nosología gastroenterológica, ya que es una entidad nosológica que tiene como base el diagnóstico histopatológico que muestra infiltración de linfocitos y células plasmáticas en la lámina propia de la mucosa gástrica.


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Aparato Digestivo ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

Para el desarrollo de la gastritis crónica no es probable una causa específica. Como ya se señaló anteriormente algunos de los factores predisponentes son: Las lesiones inmunitarias, las infecciones por H. pylori, influencias genéticas, uso prolongado de aspirina, HAINES ( antiinflamatorios no esteroides) y alcohol. La inflamación del estómago con duración prolongada puede deberse a úlceras gástricas benignas o malignas, cirrosis hepática complicada por hipertensión portal o uremia. Las primeras lesiones patológicas son el engrosamiento de la mucosa, con pliegues prominentes en el estómago. Se producen distintos grados de degeneración en las células principales y parietales. A medida que avanza la enfermedad, se atrofia la mucosa, reduciendo aun más la barrera defensiva mucosa y la cantidad y la concentración de la secreción disminuye. Al cabo que se desarrolla la atrofia gástrica, se produce una disminución continuada de las células mucosas, parietales y principales, reduciéndose aun más la actividad secretoria.

CUADRO CLÍNICO Por lo general la gastritis crónica (no erosiva) causa pocos síntomas relacionados directamente con los cambios gástricos (es decir son poco comunes la nausea, el vómito y el malestar abdominal superior). Sin embargo, la pérdida de células parietales y su producción de factor intrínseco bloquea la absorción de vitamina B12 induciendo anemia perniciosa. Más importante es la relación de la gastritis crónica con el desarrollo de úlcera péptica y carcinoma gástrico. Es suficiente entonces que la mayoría de los pacientes con una úlcera péptica, ya sea duodenal o gástrica, tenga gastritis que persista después de que sana la úlcera, sugiriendo que la gastritis es primaria.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 6.1 Serie esofagogastroduodenal. 6.2 Estudio endoscópico 6.3 Examen histopatológico. 6.4 Estudio de secreción ácida con pentagastrina. El estudio endoscópico y la biopsia son los que dan el diagnóstico definitivo, con investigación de Helicobacter pylori. En algunos casos estará indicado practicar determinaciones de vitamina B-12.

PRONÓSTICO. En general se considera como favorable, siempre y cuando existan cambios importantes en su estilo de vida, donde intervenga una dieta equilibrada y se pueda mejorar los niveles de estrés. Es importante evitar la presencia de complicaciones. El riesgo a largo plazo de carcinoma para personas con atrofia gástrica está en los límites del 2 al 4%.


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Aparato Digestivo TRATAMIENTO En la gastritis crónica, el tratamiento se centra en la modificación dietética, reposo, reducción del estrés y farmacoterapia. No hay curación confiable contra H pylori; la bacteria puede eliminarse con preparaciones de sales de bismuto, como pepto-bismol, o bien, administrar un tratamiento de erradicación en forma completa. En la gastritis corrosiva el tratamiento inmediato consiste en diluir y neutralizar la sustancia causal. A fin de neutralizar los ácidos se administran antiácidos de uso común, como hidróxido de aluminio; para neutralizar álcalis se emplea jugo de limón o vinagre diluido. Si la lesión es extensa o grave, deben evitarse los eméticos y soluciones de lavado gástrico, en virtud del riesgo de perforación. En lo sucesivo, el tratamiento es de sostén y abarca intubación nasogástrica, analgésicos y sedantes, antiácidos, soluciones endovenosas y electrolítos. Suele ser necesaria la valoración de la situación mediante endoscopía fibróptica.

COMPLICACIONES 9.1 Anemia perniciosa. 9.2 Anemia férrica 9.3 Ulcera péptica 9.4 Hemorragia del tubo digestivo alto. 9.5 Carcinoma gástrico.

PREVENCIÓN 10.1 10.2 10.3 10.4

Llevar un estilo de vida adecuado. Dieta bien balanceada. Mejorar los niveles de estrés No consumir por tiempos prolongados medicamentos del tipo de los AINE., así como evitar la automedicación. 10.5 Disminuir o suspender la ingesta del alcohol y el tabaco. Gastritis http://www.tusalud.com.mx/120802.htm http://www.diariomedico.com/edicion/componentes/noticia/VersionImprimirDM_cmp/0%2C 3237%2C186401%2C00.html


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Aparato Digestivo ÚLCERA PÉPTICA EPIDEMIOLOGÍA Las lesiones recurrentes que generalmente aparecen en la edad madura o más tarde, por lo general sanan con o sin tratamiento, y a menudo recurren posteriormente. No se han identificado diferencias raciales significativas. Existen indicios de una susceptibilidad genética a las úlceras duodenales pero no a las gástricas. Las personas del grupo sanguíneo “O“ tienen un riesgo 30% mayor de úlcera duodenal que aquellas que presentan otros grupos sanguíneos. La enfermedad adquirida también puede predisponer a la úlcera duodenal, cirrosis alcohólica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia renal crónica, hiperparatiroidismo; la hipercalcemia, cualquiera que sea su causa, estimula la secreción de gastrina y por tanto la secreción de ácido. La úlcera duodenal se presenta más frecuentemente entre los 30 y 60 años, 3 veces más frecuente en hombres que en mujeres. La úlcera gástrica, se presenta en general a los 50 años o más y con una frecuencia 2 veces mayor en el hombre que en la mujer. En los últimos años la frecuencia de la úlcera duodenal, pero sobre todo de la gástrica ha disminuido en el hombre y ha aumentado en la mujer. Hay variaciones en la frecuencia según la ocupación: ambas predominan en los profesionistas, los empleados y los comerciantes y en los últimos años ha aumentado la frecuencia de úlceras gástricas en ancianos probablemente en relación con la ingestión de AINES (antiinflamatorios no esteroides) y otros medicamentos prescritos para enfermedades propias de la senectud.

PATOGENIA Las úlceras pépticas pueden ser producidas por un desequilibrio entre las fuerzas agresivas y defensivas de la mucosa gastroduodenal. La pepsina y el ácido gástrico son requisitos para todas las ulceraciones pépticas. La importancia del ácido se evidencia en el síndrome de Zollinger-Ellison, con sus múltiples ulceraciones pépticas debido a una producción excesiva de ácido y gastrina. Además de la erosividad clara del ácido y la pepsina, se sospecha fuertemente que el H. pylori desempeña algún papel, ya que se ha identificado en el antro de más de 90% de los pacientes con úlcera duodenal y un número un poco mayor de enfermos con úlcera gástrica. La minoría de pacientes que no tienen infección, con frecuencia es consumidora habitual de aspirina u otros antiinflamatorios no esteroides. Otras influencias ulcerógenas posibles requieren mención: El tabaquismo altera la duración y favorece la recurrencia, de manera que se sospecha que es ulcerógeno. El alcohol no se ha comprobado que cause directamente ulceración péptica, pero ciertamente es responsable de la cirrosis alcohólica, a su vez asociada con un aumento en la incidencia de enfermedad ulcerosa. Los corticosteroides en altas dosis y con uso prolongado se han reportado que aumentan el riesgo de ulcerogenia. Finalmente existe una creencia amplia de que el estrés psicológico es un factor contribuyente importante en tanto que puede activar o aumentar los síntomas. Faltan los datos importantes sobre causa y efecto. Está claro que todavía existe gran incertidumbre sobre los orígenes de las úlceras pépticas. (Ver cuadro 7).


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Aparato Digestivo DEFINICIÓN La ulcera péptica es una excavación formada en la mucosa de la pared del estómago, incluido píloro, duodeno o esófago. Es frecuente que la úlcera peptica reciba denominación específica de gástrica, duodenal o esofágica, según su localización. Se deriva de erosión de un área circunscrita de la mucosa, aunque la úlcera puede llegar hasta la capa muscular o, a través de esta, al peritoneo. La úlcera péptica es más frecuente en el duodeno que en el estómago. A manera de norma general, hay una sola úlcera, aunque puede haber varias a la vez. La úlcera gástrica crónica tiende a surgir en la curvatura menor del estómago, cerca del píloro.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA. Es poco lo que se conoce sobre las causas de la úlcera péptica. Se sabe que aparece solo en zonas del tubo digestivo expuestas a la acción del ácido clorhídrico y pepsina. La enfermedad alcanza su mayor frecuencia entre los 40 y 60 años de edad; es relativamente poco frecuente en mujeres en edad de gestación y se ha observado en algunos niños e incluso en lactantes. Ataca tres varones por cada mujer, aunque hay datos en el sentido de que su frecuencia en el sexo femenino está en aumento. Después de la menopausia, tal frecuencia es casi igual en ambos sexos. La úlcera péptica del cuerpo del estómago puede surgir en ausencia de secreción excesiva de ácido gástrico, por lo que es necesario diferenciar las úlceras gástricas de las duodenales. Continúan los intentos por dilucidar “ la personalidad del ulceroso “.. Los psicoanalistas afirman que la úlcera se deriva de la represión de necesidades de dependencia intensas. Otros afirman que el estrés del medio laboral, en que no hay oportunidad de expresar la hostilidad, es otro factor de importancia.. Al parecer, este trastorno surge en personas sujetas a tensión emocional, aunque no se sabe si esta es la causa o el efecto del padecimiento. Las tendencias familiares también parece ser un factor predisponerte significativo, dado que se tienen datos en el sentido que tres de cada cuatro enfermos con úlcera tienen parientes con el mismo diagnóstico. También se advierte un rasgo hereditario en el hecho de que las personas del grupo sanguíneo” O” tienen 35% más susceptibilidad que los sujetos con sangre tipo “A, B, o AB”. Otros factores predisponentes que se relacionan con la úlcera péptica serían el estrés emocional, comer en forma apresurada y con horarios irregulares y tabaquismo excesivo. En unos cuantos pacientes, la úlcera se debe a secreción excesiva de la hormona gastrina, producida por tumores (gastrinomas y síndrome de Zollinger-Ellison, “el cual se caracteriza por la producción exagerada de gastrina, ácido clorhídrico y pepsina que origina numerosas ulceraciones”). También hay úlceras gástricas asociadas con infección bacteriana, como por H. pylori. La úlcera péptica surge principalmente en la mucosa gástrica cuando este tejido no soporta la acción digestiva del ácido gástrico y pepsina. La erosión se debe al aumento de la concentración o actividad de estas dos sustancias o la disminución en la resistencia normal de la mucosa. La lesión de ésta impide que secrete moco suficiente para que sirva como barrera contra el ácido clorhídrico. La secreción gástrica tiene lugar en tres fases: Cefálica, gástrica e Intestinal. Estas fases son interactivas e interdependientes, dado que la alteración de cualquiera de ellas puede ser ulcerógena.


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Aparato Digestivo CUADRO CLÍNICO Los síntomas de la úlcera péptica pueden durar unos cuantos días, semanas o meses e incluso desaparecer y recurrir posteriormente sin una causa identificable. Las exacerbaciones al parecer predominan en primavera u otoño, aunque tampoco en esto hay una norma. Muchas personas padecen úlceras asintomáticas, en tanto que en 20 a 30% la perforación tiene lugar sin manifestaciones premonitorias. 5.1 Dolor. A manera de norma, los pacientes con úlcera duodenal sufren un dolor o sensación de quemadura que se localiza en el centro del epigastrio o la espalda. Se piensa que este dolor surge cuando el aumento del contenido ácido del estómago y el duodeno erosiona la lesión y estimula las terminaciones nerviosas expuestas. En otra teoría, se plantea que el contacto de la lesión con los ácidos estimula un mecanismo reflejo local, que inicia la contracción del músculo liso adyacente. El dolor por lo general se alivia al comer, pues al alimento neutraliza el ácido, o al ingerir álcalis; sin embargo, una vez que se vacía el estómago o se eliminan los álcalis, el dolor regresa. La sensibilidad anormal localizada debe identificarse mediante presión leve sobre el epigastrio en la linia media o un poco a la derecha de esta. La presión local sobre dicha área se acompaña de cierto alivio. 5.2 Pirosis. Algunos pacientes experimentan una sensación de quemadura en estómago y esófago, que asciende hasta la boca y a veces se acompaña de eructos con una sensación amarga. Los eructos son comunes cuando el estómago está vacío. 5.3 Vómito. Aunque el vómito es poco frecuente en la úlcera duodenal y sus complicaciones, suele ser un síntoma de la úlcera péptica. Se debe a obstrucción pilórica que depende de espasmo muscular del píloro u obstrucción mecánica. En la segunda de estas causas, suele haber cicatrices o inflamación aguda de la mucosa adyacente a la úlcera. El vómito puede ir precedido o no de nauseas y es común que sea consecutivo a un ataque de dolor intenso, que se alivia mediante la expulsión del contenido gástrico ácido. En general, el material vomitado incluye partículas de los alimentos ingeridos el día anterior. 5.4 Estreñimiento y hemorragia. El estreñimiento suele ser evidente en sujetos con úlcera duodenal, probablemente como resultado de la dieta y medicamentos. Alrededor de 20% de los pacientes con úlcera duodenal aguda que sangra no tienen molestias digestivas premonitorias, aunque si padecen síntomas en lo sucesivo.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa finalmente en varias técnicas de imagenología y endoscopía. En forma conjunta, estos métodos pueden detectar con exactitud y diagnosticar más del 98% de las úlceras pépticas. Los análisis gástricos de acidez, la biopsia endoscópica y los exámenes citológicos del aspirado o cepillado gástricos pueden ser necesarios en casos raros para diferenciar la úlcera péptica gástrica benigna del carcinoma gástrico ulcerativo.


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Aparato Digestivo PRONÓSTICO Hay la probabilidad de reaparición de la úlcera al cabo de un año, pero disminuye si la persona evita fumar, los irritantes gástricos y el alcohol así como los fármacos ulcerógenos. Es posible la recidiva de una úlcera y puede ocurrir dos años después en el 30% de los pacientes, aunque su frecuencia se reduce con el uso profiláctico de antagonistas receptores de H2. La probabilidad de recurrencia disminuye si la persona evita los irritantes.

TRATAMIENTO 8.1 Control de las secreciones gástricas.- La acidez gástrica se controla con sedación apropiada y neutralización del jugo gástrico a intervalos frecuentes y regulares con fármacos, alimentos no irritantes y antiácidos. 8.2 Los fármacos que bloquean la acción de la secreción de ácidos por histamina, como la ranitidina, cimetidina, famotidina o los que producen una barrera acidorresistente sobre la úlcera, como sucralfato, han resultado eficaces en la curación de las úlceras duodenales. Es posible administrar antiespasmódicos para reducir el piloro espasmo y la motilidad intestinal. Se prescriben agentes anticolinérgicos para inhibir la secreción gástrica. La hospitalización, si acaso se precisa, debe limitarse a dos o tres días, a menos que haya hemorragia, obstrucción, perforación o dolor nocturno intenso. 8.3 Reposo y disminución del estrés.- La disminución del estrés ambiental es una tarea difícil, que requiere la intervención física y mental del paciente y la ayuda y cooperación de sus familiares y otras personas cercanas a él. 8.4 Tabaquismo.- En diversos estudios se ha demostrado que el tabaquismo disminuye la secreción pancreática de bicarbonato en el duodeno. Por lo tanto,la acidez duodenal es más alta en quienes fuman. 8.5 Dieta.- Son pocos los datos que sustentan la teoría de que la dieta blanda es más benéfica que la normal, de modo que se indica al paciente que coma los alimentos de su preferencia. Sin embargo, hay algunas precauciones que deben considerarse en las etapas iniciales de la curación.. El objetivo de la dieta en pacientes con úlcera péptica es evitar la secreción y motilidad gastrointestinales excesivas. La compatibilidad dietética es una cuestión personal. Si el sujeto tolera un alimento dado, puede comerlo,sí le produce dolor, debe evitarlo. La leche y crema ya no se consideran como parte central del tratamiento. De hecho, las dietas con alto contenido de estos productos son potencialmente dañinas a la larga, ya que aumentan la lipidemia, factor contribuyente a la ateroesclerosis. 8.6 Antagonistas de los receptores H2.- La histamina tiene dos tipos de receptores para su acción. Los receptores H1 se localizan en la mucosa bronquial y nasal, tejido cardíaco y vasos sanguíneos; los receptores H2 principalmente en las células parietales del estómago, el músculo liso uterino y bronquial, y los linfocitos T. Aunque el segundo tipo de receptores se distribuye en diversos tejidos corporales, solo los presentes en el estómago parecen ser afectados por este fármaco. 8.7 Antiácidos.- Estos fármacos continúan siendo el tratamiento de sostén de la úlcera peptica, aunque no sostienen un PH de 3.5 o mayor por más de 45 minutos, el objetivo es elegir el antiácido que proporcione seguridad y mayor tiempo de


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Aparato Digestivo neutralización ácida. Por lo general, los antiácidos se eliminan rápidamente del estómago, por lo que se requieren dosis frecuentes, que no deben ser excesivas por la alcalosis sistémica o la hiperácidez que puede ocurrir. 8.8 Anticolinérgicos.- Los anticolinérgicos bloquean la acetilcolina, que es el principal estimulante de la secreción ácida. Su eficacia es limitada por los efectos colaterales indeseables que pueden ocurrir con dosis terapéuticas. Por lo tanto solo se prescriben para pacientes con dolor nocturno agudo y persistente, y rara vez se recomiendan para su uso a largo tiempo. 8.9 Intervención quirúrgica.- Con la llegada de los antagonistas receptores de H2, la intervención quirúrgica para úlceras pépticas es poco frecuente. Se recomienda la cirugía para pacientes con úlceras irritables, hemorragia que pone en peligro la vida, perforación u obstrucción. Los procedimientos quirúrgicos incluyen vagotomía y vagotomía con piroloplastía.

COMPLICACIONES Son cuatro las complicaciones principales de la úlcera péptica, a saber: 9.1 Hemorragia gastrointestinal alta, que es la más frecuente y es un síndrome caracterizado por: hematemesis (expulsión por el vómito, de sangre roja o negra) y/o melena (expulsión por el recto de materia fecal negra); unidos a las manifestaciones generales secundarias a la pérdida de sangre. 9.2 Penetración y perforación. Es la solución de continuidad progresiva en profundidad, de las capas del estómago (penetración), pudiendo afectarlas en su totalidad (perforación); ocasionada por la acción digestiva del ácido clorhídrico y la pepsina. 9.3 Obstrucción pilórica. Es el trastorno, dificultad u obstáculo al vaciamiento gástrico por una causa orgánica o funcional al nivel o cerca del píloro y puede ser parcial o completo.

PREVENCIÓN 10.1 Evitar sustancias irritables como cafeína, bebidas carbonatadas, alcohol, alimentos excesivamente condimentados, frutas ácidas y comer abundantemente. 10.2 De ser posible evitar fármacos cuya capacidad de causar úlceras es conocida, en particular los AINES. 10.3 La supresión del tabaco es muy recomendable, porque su consumo retrasa la cicatrización de la úlcera y aumenta el número de recaídas, ya que la nicotina disminuye la secreción de bicarbonato. 10.4 El reposo físico y mental reduce las necesidades metabólicas, disminuye la tensión emocional y debe retirar al paciente de las situaciones de sobrestímalo. Úlcera péptica http://www.dietamed.it/medicina_scienza/medicina_generale/ulcera_peptica.html http://www.tusalud.com.mx/120413.htm


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Aparato Digestivo Imagen de úlcera péptica: http://www.vidasintabaco.org/salus32b.jpg Localizaciones más frecuentes de úlcera gástrica: http://www.aegastro.es/Info_Paciente/Images/localizaci%F3n%20de%20la%20ulcera.gif


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Aparato Digestivo CÁNCER GÁSTRICO EPIDEMIOLOGÍA El cáncer del estómago continua disminuyendo en países como Estados Unidos, por razones que se desconocen (su frecuencia se redujo 60% durante las últimas tres décadas). Sin embargo, todavía es un problema grave de salud pública, ya que ocasiona 13,700 muertes anualmente, casi siempre en personas mayores de 40 años y a veces en sujetos de menor edad. En nuestro país ocupa el primer lugar dentro de las neoplasias del aparato digestivo (del 30 al 40%) en los hospitales del sector público; en algunos hospitales privados es superado por el cáncer del colon. La mayor parte de los cánceres gástricos ocurren en el píloro o antro del estómago y son adenocarcinomas. La frecuencia de cáncer gástrico es mucho mayor en japón, que permite una vigilancia en masa para el diagnóstico más temprano en ese país. La dieta parece ser un factor importante: una ingestión alta de alimentos ahumados y carencia de frutas y vegetales aumenta el riesgo de cáncer gástrico.

PATOGENIA Se piensa que las influencias ambientales son los factores más importantes. Cuando las familias emigran a partir de áreas de alto riesgo a áreas de bajo riesgo (o a la inversa), las generaciones sucesivas adquieren el nivel de riesgo que prevalece en la nueva región. Se sospecha de la dieta como el ofensor probable, y especialmente el potencial para la formación de compuestos nitrosos (falta de refrigeración, uso común de conservadores y nitritos, agua contaminada con alto contenido de nitrato y falta de verduras y frutas frescas). En forma significativa el riesgo alterado es resultado de un cambio de la incidencia del tipo intestinal de carcinoma gástrico que a menudo se denomina como la forma ambiental.

DEFINICIÓN Tumoración maligna que se asienta a cualquier nivel de la cavidad gástrica, desde el cardias hasta el píloro.

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA La etiología es desconocida. Se citan factores predisponentes que algunos autores consideran de importancia en la probable génesis del cáncer: Factores predisponentes: 4.1 Ingestión abundante de alimentos ahumados: los alimentos salados y los ahumados pueden influir. 4.2 Carencia en el consumo de frutas y vegetales, o sea, dietas pobres en vitaminas A y C; los alimentos como el maíz y el arroz pueden influir. 4.3 Inflamación crónica del estómago. 4.4 Anemia perniciosa: los nitritos y nitratos utilizados en los fertilizantes, se transforman en nitrosaminas, que tienen capacidad mutagénica.


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Aparato Digestivo 4.5 Aclorhidria: en relación con la atrofia de la mucosa. 4.6 Ulceras gástricas, metaplasia intestinal, gastritis atrófica y pólipos se consideran lesiones precancerosas. 4.7 H. pylori. Recientemente se considera la infección por Helicobacter pylori pero su papel no ha sido totalmente aclarado. 4.8 Factor genético: tiene cierta tendencia familiar y es más frecuente en personas con tipo sanguíneo A; frecuente entre los asiáticos, más común entre los negros. El cáncer gástrico es en adenocarcinoma que se presenta más a menudo como una masa irregular con una úlcera central profunda que protuye hacia la luz e invade la pared del estómago. El tumor puede infiltrarse y causar estrechamiento de la luz (mayor frecuencia en el antro). La infiltración también puede extenderse a través de todo el estómago dando como resultado un saco fijo no distensible con ausencia de los pliegues normales y una luz estrecha, pero esto no es muy frecuente. Pueden presentarse lesiones polipoideas que son difíciles de distinguir de los pólipos benignos mediante el examen con rayos X. El cáncer puede presentarse como un tumor que se extiende por la superficie afectando solo la mucosa, dando un aspecto granular.

CUADRO CLINICO A menudo, los primeros síntomas del cáncer gástrico son indefinidos, debido a que la mayor parte de estos tumores empiezan en la curvatura menor donde causan poca alteración de las funciones gástricas. En las etapas tempranas los síntomas están ausentes o son indefinidos. Algunos estudios demuestran que los primeros síntomas se parecen a los de los pacientes con úlceras benignas, ya que el dolor se alivia con antiácidos. Los síntomas de la enfermedad progresiva pueden incluir indigestión, anorexia, dispepsia, pérdida ponderal, dolor abdominal, estreñimiento, anemia, nauseas y vómito. En situaciones raras, las manifestaciones iniciales del tumor gástrico son hemorragia gastrointestinal y obstrucción localizada a la salida del estómago. Los datos de la exploración física suelen ser normales, ponen de manifiesto pérdida gastrointestinal de sangre oculta o franca, o indican linfadenopatía o hepatomegalia con diseminación de la enfermedad.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO El examen físico no es útil, ya que la mayor parte de los tumores gástricos no son palpables; los estudios diagnósticos comunes son la radiografía gastrointestinal superior y de doble contraste con deglución de bario seguida por endoscopía para biopsia y lavado citológico. Ya que las metástasis se presentan con frecuencia antes que se experimenten los signos de alerta, la tomografía computarizada, la gammagrafía ósea y la hepática son valiosas para determinar la extensión del problema. La dispepsia de más de cuatro semanas de duración en personas mayores de 40 años indica la necesidad de radiografías completas del tubo digestivo.


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PRONÓSTICO El pronóstico es malo ya que la mayoría de los pacientes tiene metástasis al momento del diagnóstico. El cáncer gástrico proporciona tasas de sobreviva muy altas de 90% a cinco años y 75% a 10 años, en un contraste sorprendente con el pronóstico pobre (una sobrevida de aproximadamente 10% en cinco años) para las lesiones avanzadas. Los pacientes con anemia perniciosa, los que se han sometido a cirugía gástrica más de 20 años antes y las personas que tienen pólipos adenomatosos gástricos, representan poblaciones de alto riesgo. En la actualidad, sin embargo, no hay pruebas de que la vigilancia mejore la supervivencia de estos pacientes.

TRATAMIENTO No se conoce tratamiento adecuado del carcinoma gástrico, excepto por la ablación quirúrgica del tumor. Si esta es posible mientras la neoplasia todavía se localiza en el estómago, el paciente puede sanar. En caso de que se haya diseminado más allá del área extirpable quirúrgicamente, no se obtiene curación. Sin embargo, en muchos pacientes puede lograrse el tratamiento paliativo eficaz mediante la resección del tumor. Si se ejecuta la gastrectomía subtotal radical, el muñón gástrico se anastomosa con el yeyuno, al igual que la operación para la úlcera. Cuando se practica la gastrectomía total, se restaura la continuidad gastrointestinal mediante anastomosis entre los extremos de esófago y yeyuno. Se procede a cirugía paliativa, y no radical, si hay metástasis en órganos vitales como el hígado. En pacientes cuyo tratamiento quirúrgico no ofrece curación, la quimioterapia puede ofrecer control ulterior de la enfermedad o es paliativa. Los fármacos empleados con frecuencia incluyen una combinación de 5-fluorouracilo, adriamicina y mitocina C. La radiación tiene poco éxito en el cáncer gástrico. Radioterapia y quimioterapia combinadas pueden mejorar la supervivencia de los pacientes que se someten a una resección potencialmente curativa. Las pruebas clínicas ulteriores del tratamiento coadyuvante preoperatorio y la introducción de nuevos agentes terapéuticos permitirán definir en mejor grado la utilidad que ofrece el tratamiento cito reductor en caso de cáncer gástrico.

COMPLICACIONES 9.1 Metástasis hepáticas y a otros órganos. 9.2 Obstrucción pilórica. 9.3 Hemorragia gastrointestinal. 9.4 Anemia y desnutrición.


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Aparato Digestivo PREVENCIÓN 10.1 Evitar o disminuir las comidas manipuladas con ahumados, salados u otros procedimientos de conservación química. 10.2 Recomendar el consumo de frutas y verduras verdes, que proporcionan vitamina C. 10.3 Evitar el uso excesivo de HAINES. 10.4 Aplicar vacuna frente a H. pylori y tratamiento adecuado en su caso. 10.5 Diagnóstico precoz del cáncer gástrico y tratamiento oportuno de los padecimientos predisponentes.

Cáncer gástrico http://www.tusalud.com.mx/120413.htm http://murrasaca.com/nt1.htm


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Aparato Digestivo APENDICITIS EPIDEMIOLOGÍA La apendicitis era una enfermedad casi desconocida hasta finales del siglo XIX. Tiene poca incidencia en Asia, África y Polinesia; sin embargo es muy común en Europa, América y Australia, teniendo una incidencia máxima entre los 10 a 35 años de edad. Del 7 al 12% de la población en general la padece en cualquier edad. La relación de la apendicitis por sexo es casi uno en uno antes de la pubertad, durante la cual aumenta en varones alrededor de dos en uno entre los 15 a 20 años. Del 50 al 80% de apendicitis es por obstrucción de un fecalito y en menor grado por un cálculo u ovillo de gusano. Es más frecuente en las zonas rurales y no existen diferencias raciales. Esta enfermedad no respeta raza ni condición social, puede ocurrir desde el nacimiento hasta la ancianidad; no hay tiempo, lugar, o condiciones en las cuales el padecimiento no pueda presentarse.

PATOGENIA A pesar de la frecuencia de la apendicitis, su patogenia continua incierta. En forma tradicional se ha atribuido a obstrucción luminar que ocasiona distensión del segmento obstruido, al acumularse secreciones mucinosas, seguida por alteración vascular de la pared e invasión bacteriana secundaria por microorganismos entéricos. Desafortunadamente, la obstrucción luminar se puede identificar en solo aproximadamente la mitad de los casos, por lo general por un fecalito y en forma poco común por la angulación o torsión, una masa enredada de áscaris u otro cuerpo extraño, o un aumento de tamaño exuberante de los folículos linfoides de la mucosa (p.e. en el sarampión y otras enfermedades virales). Los devotos de las frutas sentirán alivio al saber que ni las semillas de las uvas ni los huesos del durazno, se han implicado. Otros mecanismos patogénicos deben existir para explicar todos los casos en los cuales falta una obstrucción identificable.

DEFINICIÓN Es la inflamación del apéndice vermiforme producido por la obstrucción de la luz intestinal, por infección, estrechez, masa fecal, cuerpo extraño o tumor.

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA Los factores que originan la apendicitis todavía no están claros pero al parecer lo fundamental es la obstrucción de la luz apendicular, la cual puede deberse a distintas causas, la más frecuente es por un fecalito y en menor frecuencia puede ser por parásitos de los cuales el más común es el áscaris lumbricoides. Otros factores obstructores pueden ser: oxiuros, adenomas vellosos, divertículos, deglución de cuerpos extraños, residuos de celulosa, semillas de algún vegetal o fruta. 4.1 Luego de la obstrucción aparece edema, infección e isquemia. 4.2 Conforme aparece tensión intraluminal, por lo común hay necrosis y perforación.


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Aparato Digestivo CUADRO CLÍNICO 5.1 Dolor abdominal generalizado o localizado en epigastrio o áreas peri umbilicales y en la porción superior derecha del abdomen. En plazo de 2 a 12 horas el dolor se localiza en el cuadrante inferior derecho y alcanza mayor intensidad. 5.2 Anorexia, malestar moderado, fiebre leve, nausea y vómito. 5.3 Por lo común hay estreñimiento, en ocasiones diarrea. 5.4 Hipersensibilidad de rebote y defensa involuntaria. Dolor generalmente intenso en el punto de MC-Burney que está situado a la mitad de una línea que va de la espina iliaca anterosuperior al ombligo. 5.5 El tacto rectal, que nunca debe omitirse, demuestra hipertonía del esfínter y dolor en el peritoneo pélvico del fondo de saco de Douglas. En los casos de apéndice retrocecal, la zona de máxima sensibilidad se encuentra en el flanco derecho. 5.6 Fiebre de entre 37.5 a 38.5 ºC.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 6.1 Por lo general el diagnóstico tiene que basarse en la exploración física, ya que es el método de diagnóstico más eficaz. 6.2 La exploración ginecológica podrá aportar datos de embarazo ectópico roto, de anexitis, de ruptura o torsión de un quiste del ovario o la torsión de un fibroma pediculado, para lo cual el ultrasonido será de mucha utilidad. 6.3 La cuenta de leucocitos revela leucocitosis moderada (10,000 a 16,000 /Mm.) con desviación a la izquierda (aumento de los neutrofilos). 6.4 Urianálisis para descartar los transtornos urinarios. 6.5 Las radiografías abdominales permiten ver una sombra concordante con fecalito en el apéndice, esporádicamente. (placas simples de abdomen, el estudio de colon por enema está contraindicado). 6.6 El ultrasonido pélvico permite ver el apéndice y descartar la patología tumoral del ovario ya mencionada. 6.7 En nuestro medio la causa más frecuente de confusión es la inflamación del ciego (tiflitis) en ocasiones de origen bacteriano pero más a menudo por amebiasis intestinal.

PRONÓSTICO Si se da una atención oportuna y se realiza una operación temprana, la mortalidad es baja, su convalecencia es normal y el alta es a los pocos días. Si hay complicaciones (rotura y formación de un absceso o peritonitis) el pronóstico es más grave y aparece el cuadro completo de “abdomen agudo” (ver el capítulo respectivo), en muchas ocasiones con cuadro de íleo paralítico por inhibición.


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Aparato Digestivo TRATAMIENTO 8.1 Cirugía: a.- Apendicectomía simple o laparoscópica. b.- Antes de la cirugía, reposo en cama, ayuno, hidratación IV, tal vez profilaxis con antibióticos y analgesia, pero en las etapas iniciales no están indicados. En cuanto las condiciones lo permitan se practicará la apendicectomía. 8.2 Si durante la intervención se produjo contaminación, sea por ruptura accidental o espontánea del apéndice o por algún defecto en la técnica, se dejará abierto el tejido celular subcutáneo y la piel, después de haber practicado el lavado exhaustivo de la cavidad peritoneal. Si al efectuar la intervención se encuentra un absceso apendicular o peritonitis generalizada se sugiere dejar un drenaje adecuado y la herida abierta. 8.3 En el postoperatorio se utilizarán líquidos parenterales, analgésicos y antibióticos. Las canalizaciones se retirarán paulatinamente a medida que disminuyan los exudados y definitivamente en cuanto desaparezcan. Es recomendable la movilización inmediata y la deambulación temprana.

COMPLICACIONES 9.1 Perforación (en 95% de los casos) 9.2 Abscesos. 9.3 Peritonitis.

PREVENCIÓN No existe una prevención ciento por ciento eficaz, pero se deben de tener presentes las medidas generales de higiene para evitar la presencia de cuadros diarreicos principalmente por parásitos intestinales, así como la ingestión de semillas grandes que puedan en un momento dado obstruir la luz apendicular.

Apendicitis con supuración: http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/AnatomiaPatologica/Imagenes_AP/fotos 520-529/521.jpg Descripción de apendicitis: http://images.google.com.mx/imgres?imgurl=http://www.webcolombia.com/health/apendicit is/fases_de_apendicitis.jpg&imgrefurl=http://www.webcolombia.com/health/apendicitis/&h= 238&w=333&sz=12&tbnid=PXv6pn21QzoJ:&tbnh=82&tbnw=115&start=1&prev=/images% 3Fq%3DApendicitis%26hl%3Des%26lr%3D%26sa%3DG http://icarito.tercera.cl/infografia/chumano/digestivo/img/max-apendicitis.gif


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Aparato Digestivo HERNIA INGUINAL EPIDEMIOLOGÍA La hernia inguinal es el padecimiento quirúrgico más frecuente en México y en el mundo. Se estima que en la población en general, del 3 al 5% padecen este problema. Estrictamente se deben presentar entre 300 a 500 mil casos anualmente, por lo que se considera un problema de salud pública. La Hernioplastía es el procedimiento de “cirugía mayor” que con mayor frecuencia se hace en los Estados Unidos de Norteamérica. La frecuencia en el ser humano es del 10%. Una publicación francesa de 1848 informó: “padece este achaque un individuo de cada veinte; hombres una decimotercera parte y mujeres una quincuagésima segunda; se encuentran cuatro en el hombre por una en la mujer”.

PATOGENIA La pared posterior es el elemento más importante del conducto inguinal, por razones anatómicas y quirúrgicas. Está formado por la fusión de las aponeurosis del transverso del abdomen y fascia transversalis en 75%. En el 25% restante el orificio es un arco osteomuscular dividido por el ligamento inguinal y es atravesado por los vasos femorales y el cordón espermático sellado intencionalmente por la fascia transversalis. La integridad del orifico miopectíneo depende de la fuerza de la fascia transversalis (fascias adosadas del músculo transverso). Una hernia ocurre cuando el saco peritoneal protruye a través del orificio miopectíneo de fruchaud, la falla de la fascia transversalis para retener el peritoneo es la causa fundamental de las hernias.

DEFINICIÓN Hernia significa la protrusión de las vísceras a través de aberturas (zonas débiles), formadas congénita o accidentalmente, siendo una de sus características la de estar contenida en un saco peritoneal.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Básicamente todos los sitios donde se encuentran hernias tienen en común la existencia de zonas de “debilidad anatómica” y de corresponder a áreas por donde normalmente pasan las vísceras de una cavidad a otra. Aunque no menciona que la posición de pie predispone a las hernias, no hay que olvidar que en medicina veterinaria se encuentran ejemplos frecuentes de hernias. Sus causas varían en términos generales con la edad, sexo, constitución anatómica, conformación, padecimientos asociados, profesión, trabajo y hasta la condición socioeconómica. A nivel de las zonas herniarias se ejerce la presión abdominal que tiende a expulsar las vísceras fuera del abdomen. Esta presión aumenta con los esfuerzos, que cuando son bruscos llegan a lesionar las estructuras anatómicas de retención. Esta explicación no es suficiente para producir las hernias, hay que asociarla a factores anatómicos


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Aparato Digestivo predisponentes: sacos congénitos o adquiridos; anomalías anatómicas; insuficiencia muscular de la pared y la influencia de la grasa a nivel de los sacos herniarios. La casi totalidad de las hernias hinguinales se producen en un saco preformado congénitamente y que pueden manifestarse en la edad adulta. La hernia inguinal directa se puede formar, debido a que la inserción del músculo transverso del abdomen y su fascia, en el ligamento de Cooper, puede ser más angosto de lo habitual, ocasionando debilidad de la pared posterior del conducto inguinal. También como factores predisponentes está la desnutrición, los embarazos múltiples, las enfermedades pulmonares y las urológicas. Clasificación de las hernias inguinales: ¾ Hernia inguinal indirecta: se debe a debilidad de la pared abdominal en el punto a través del cual emerge el conducto espermático en varones y el ligamento redondo en mujeres. A través de esta abertura la hernia se extiende hasta el conducto inguinal y con frecuencia hasta el escroto o los labios vaginales. ¾ Hernia inguinal directa: pasa a través de la pared inguinal posterior; es más difícil de reparar que la indirecta.

CUADRO CLÍNICO Molestia o sensación de tirantez, cuando hay estrangulación (hernia irreducible en que el flujo sanguíneo e intestinal están completamente obstruidos) se produce dolor intenso, vómito, hinchazón del saco hernial, sensibilidad de rebote, estreñimiento. La hernia sobresale cuando se pone de pié o hace un esfuerzo. Clínicamente se presenta como una prominencia globulosa, cuando es bilateral, hecho frecuente, la base del pene está encuadrada por dos prominencias hemisféricas gemelas. Al explorar el trayecto, el dedo, al rechazar la hernia, se dirige directamente y no en sentido oblicuo como en las indirectas; si se obstruye el orificio interno del conducto inguinal, con maniobras externas, no se contiene la hernia inguinal directa, mientras que la indirecta sí.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa principalmente en la exploración física del paciente. Los exámenes básicos se realizan únicamente como un complemento y para excluir otros diagnósticos, así como la radiografía del abdomen.

PRONÓSTICO Por lo general el pronóstico es favorable si se trata a tiempo y así se evitan las posibles complicaciones que pueden alterar el pronóstico de este padecimiento. Sobre todo en los niños, los resultados suelen ser muy satisfactorios.


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Aparato Digestivo TRATAMIENTO 8.1 Cirugía.- Hernioplastía (reparación quirúrgica de una hernia). Se recomienda tratamiento quirúrgico para corregir la hernia antes de que se produzca estrangulación, en cuyo caso se presenta a continuación una situación de urgencia, pudiendo presentarse el síndrome de “abdomen agudo”. La hernia estrangulada requiere resección del intestino isquémico además de la reparación de la hernia. 8.2 Mecánica (hernia reducible únicamente). Un braguero es un dispositivo con un acojinamiento que se sujeta de manera apretada sobre una hernia para evitar que el contenido abdominal penetre al saco herniario. No cura una hernia, se usa solo cuando el paciente no puede tolerar la cirugía o no acepta practicarla.

COMPLICACIONES Una hernia encarcelada puede ocasionar la estrangulación del intestino, la cual puede causar gangrena, una condición potencialmente mortal que requiere cirugía inmediata. Durante la operación se debe tener especial cuidado en no lesionar estructuras importantes, como son los nervios, los elementos del cordón espermático, la vejiga y el intestino. Las complicaciones tempranas no tardías como son las hemorragias, las disestesias, las atrofias testiculares, las fístulas y las infecciones, se deben a errores de técnica y a la falta de conocimiento de las hernioplastías. La recurrencia se debe en muchos casos a la falla en el diagnóstico y reparación de hernias asociadas que se encuentran presentes. Clasificación de las hernias según su gravedad: 9.1 Reducible: la masa en protrusión puede ser devuelta a la cavidad abdominal. 9.2 Irreducible: la masa no puede desplazarse de vuelta al abdomen. 9.3 Encarcelada: hernia irreducible en que el flujo intestinal está totalmente obstruido. 9.4 Estrangulada: hernia irreducible en que el flujo sanguíneo e intestinal están completamente obstruidos; aparece cuando un asa de intestino en el saco peritoneal se tuerce o se hincha y se produce constricción en el cuello del saco herniario.

PREVENCIÓN 10.1 Utilizar técnicas apropiadas para levantar objetos pesados. 10.2 Adelgazar en caso de sobrepeso. 10.3 Evitar o aliviar el estreñimiento comiendo mucha fibra, bebiendo líquidos abundantes y haciendo ejercicio regularmente. 10.4 Tratar a tiempo los padecimientos obstructivos de las vías urinarias. 10.5 Evitar o tratar la tos crónica.


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Aparato Digestivo Hernia inguinal http://www.hope.edu/academic/kinesiology/athtrain/program/studentprojects/40503/GI/Gastrointestinal.html


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Aparato Digestivo ABDOMEN AGUDO EPIDEMIOLOGIA Refiriéndose a la edad, en el recién nacido el abdomen agudo está habitualmente determinado por malformaciones congénitas del aparato digestivo. Puede tener carácter obstructivo a expensas de atresias o estenosis intestinales, válvulas desarrolladas sobre un mesenterio anal, íleo o tapón meconeal. Si es de origen peritonítico habrá que pensar en una peritonitis meconeal. La existencia de otras anomalías asociadas (síndrome de dawn, cardiopatías congénitas, etc.) o de antecedentes familiares y maternos (polihidramnios). Otra eventualidad es la enteritis necrosante, que suele aparecer en niños de bajo peso con anorexia neonatal o en lactantes que han estado sometidos a una dieta hiperosmolar. En el lactante suelen suceder accidentes abdominales secundarios a malformaciones hasta entonces asintomáticas (malformaciones intestinales, divertículo de meckel), siendo la edad más común en que se presenta la invaginación intestinal, aunque también acontecen otras afecciones como obstrucciones herniarias y apendicitis aguda. En el niño con más de dos años, en edad preescolar y escolar, son especialmente frecuentes, la apendicitis aguda, linfadenitis mesentérica inespecífica, las manifestaciones del divertículo de meckel y los episodios suboclusivos ocasionados por áscaris. Durante la edad adulta, gran parte de los casos tiene su etiología en perforaciones de úlcera péptica o duodenal, y en colecistitis o pancreatitis aguda. Los traumatismos abdominales son así mismo más frecuentes en esta época. Más allá de los 40 años se incrementan las posibilidades de oclusión del intestino grueso por cáncer, así como los episodios inflamatorios de las enfermedades diverticulares del colon sigmoideo. Dichas eventualidades son aun más frecuentes en ancianos. Refiriéndose al sexo, en una mujer siempre deberá tenerse en cuenta el abdomen agudo de origen ginecológico, especialmente si se encuentra en edad fértil (salpingitis aguda, torsión de quiste de ovario, embarazo ectópico). Es oportuno conocer sus características menstruales, así como antecedentes específicos tales como inflamaciones pelvianas o utilización de dispositivo intrauterino, que pueden facilitar el desarrollo de patologías agudas. Deberá tenerse en cuenta que el mayor número de errores diagnósticos tiene lugar en mujeres de 20 a 50 años, portadoras de manifestaciones agudas sobre fosa iliaca derecha, de los cuales pueden ser responsables los quistes de ovario complicados y las afecciones urinarias. En otro sentido, el sexo femenino ofrece mayor incidencia de alteraciones de origen biliar (colecistitis, perforación, íleo biliar, etc.), aun más elevadas en pacientes obesas y mayores de edad. No es posible, en ninguno de los casos anteriores establecer la frecuencia exacta pues depende de la causa que lo origine y que es muy variada. Existen datos diferentes dependiendo del hospital de donde provenga la información estadística. Se estima que aproximadamente un 20% de la población general presentará este cuadro una o más veces en su vida. No respeta sexo ni raza, puede presentarse en el día o en la noche, en el trabajo, en la escuela, durante el reposo, en el campo o en la ciudad, en pleno ayuno o


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Aparato Digestivo después de una comida copiosa. No existe situación o tiempo que esté libre de esta eventualidad.

PATOGENIA En el abdomen agudo el dolor es el principal síntoma o el más importante. La respuesta autónoma al dolor visceral, descrita a menudo como dolor profundo, incluye sudoración, nauseas e hipotensión arterial y difiere del dolor punzante agudo de la piel. El dolor visceral, es decir el que proviene de las cavidades abdominales y toráxicas, llega al sistema nervioso central por tres vías: nervios parasimpáticos, nervios simpáticos y nervios somáticos que inervan la pared del cuerpo y del diafragma. El dolor de estructuras viscerales puede manifestarse a una gran distancia del órgano afectado y se denomina dolor referido, esta importante observación tiene una relevancia clínica obvia. La valoración del dolor abdominal en pacientes muy enfermos requiere un conocimiento completo de la relación anatómica de los órganos intraperitoneales, su inervación y la localización del dolor referido. En términos generales, el dolor intraabdominal lo interpreta el paciente como localizado en diversos sitios anatómicos, que puede ser útil para el cirujano al analizar la posible causa patológica. El hecho fundamental determinante del cuadro, es la irritación del peritoneo por el contacto con agentes agresores que al principio son de tipo químico, como el ácido del jugo gástrico, sustancias alcalinas como la bilis, de acción digestiva como las enzimas pancreáticas. Pero también la sangre, los tejidos desvitalizados o productos de las lesiones necróticas, el líquido intestinal y la materia fecal originan fenómenos de inflamación en la serosa peritoneal. Lo habitual es que todos estos agentes abran la puerta a la acción de agentes bacterianos originando una peritonitis séptica, que puede ser localizada y en las formas graves generalizada. En estas condiciones, los líquidos del espacio intersticial e intravascular se movilizan hacia el llamado tercer espacio, capaz de secuestrar varios litros, lo que origina hipovolemia, hipotensión, estado de choque, que a estas alturas es de carácter mixto, hipovolémico y séptico, que es una causa frecuente de la muerte en estos pacientes.

DEFINICIÓN El abdomen agudo se ha definido de diferentes maneras, en la mayoría de los casos se define como aquel proceso abdominal que requiere de una intervención quirúrgica inmediata. Sin embargo, no todos los casos de abdomen agudo necesitan una operación. Por ello, se puede definir también como aquel síndrome doloroso abdominal de evolución más o menos violenta que requiere de una evaluación y decisión rápida, la cual es seguida rápidamente de una intervención quirúrgica para su respectiva resolución. Es un síndrome, es decir, un conjunto de síntomas y signos que aparecen habitualmente juntos, no necesariamente todos ellos y que obedecen a diferentes causas, que en este caso están en relación con la irritación o inflamación directa del peritoneo parietal. Se trata pues de una entidad clínica no de una entidad nosológica.


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Aparato Digestivo ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA El abdomen agudo puede ser de origen quirúrgico y no quirúrgico, el cual se divide a su vez en: 4.1 Lesiones inflamatorias: lo que abarca la apendicitis, colecistitis, úlcera perforada, pancreatitis aguda y estas lesiones se caracterizan por un dolor de inicio gradual, vago y mal localizado. 4.2 Lesiones obstructivas: que son adherencias, hernias, carcinomas, enfermedad diverticular, vólvulos y estas producen dolor cólico, que se alterna con intervalos sin dolor. 4.3 Padecimientos vasculares: abarca aneurisma aórtico roto, isquemia mesentérica aguda; las lesiones vasculares ocasionan dolor fulminante de inicio súbito o rápido y que no se alivia con narcóticos. 4.4 Padecimientos causantes de dolor abdominal: Apendicitis, enfermedades diverticulares, colecistitis aguda, úlcera péptica perforada, pancreatitis aguda, obstrucción intestinal, aneurisma de la aorta abdominal. 4.5 Causas ginecológicas del dolor abdominal: Embarazo ectópico, enfermedad inflamatoria pélvica, endometriosis, aborto séptico. Puede haber otras causas de dolor abdominal que no producen un cuadro de abdomen agudo, como es el caso de los padecimientos genitourinarios más frecuentes. 4.6 Causas de abdomen agudo no quirúrgico: Afecciones toráxicas, lesiones medulares, cólico hepático, cólico nefrítico, uremia, acidosis diabética, reumatismo agudo.

CUADRO CLÍNICO Como ya comentamos, el dolor es el síntoma principal en la patología abdominal, el análisis desde diferentes perspectivas es fundamental para la obtención de un diagnóstico. Se distinguen tres tipos de dolor que tienen su origen en un proceso patológico intraabdominal: dolor visceral, dolor parietal o somático y dolor referido. Aunque las diferencias neurofisiológicas son ligeras y existen puntos oscuros en sus mecanismos, esta distinción tiene valor práctico a la hora de analizar el dolor en el abdomen agudo. En la mayoría de los casos una buena historia clínica puede ayudar a sospechar la causa. El dato fundamental es el dolor es el dolor que es de tipo referido. Es un dolor intenso, continuo, de larga duración (horas), localizado al inicio del proceso, más tarde generalizado a todo el abdomen, con irradiaciones precisas que siguen el trayecto del nervio afectado, acompañado de hiperestesia cutánea, contractura muscular, que puede llegar al “vientre en madera”, con dolor muy intenso a la presión y dolor más intenso a la descompresión brusca y con repercusiones generales: escalofrío, fiebre o hipotermia.

A esto se agregan los datos de bloqueo intestinal ocasionado por el íleo por inhibición: Vómitos, que representan otra manifestación común del abdomen agudo. Además en parte dependen de las características personales del paciente. Así, en el anciano puede ser sustituido por nauseas como expresión de la disminución en su fuerza muscular y


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Aparato Digestivo actividades reflejas. Lo mismo sucede en los niños, en los que la inapetencia repentina y las nauseas tienen un significado similar al vómito. Los cambios en el hábito intestinal también pueden aportar algunas orientaciones diagnósticas. La diarrea es un síntoma importante de la apendicitis aguda, especialmente en niños, estando provocada por la irritación de la serosa peritoneal. Deben recordarse las pseudo diarreas de las obstrucciones altas, eliminándose el contenido intestinal. Es importante conocer el aspecto de las heces, ya que si son hemorrágicas indicarán el sufrimiento isquémico de la pared intestinal y su tendencia a la necrosis. El tenesmo suele presentarse en compromiso extrínseco o intrínseco de la pared del recto; en el otro extremo, el estreñimiento absoluto y la ausencia de peristaltismo con distensión abdominal expresan la existencia de una obstrucción avanzada. Las alteraciones del estado general guardan relación directa con la gravedad del proceso. La fiebre y el escalofrío representan manifestaciones relativamente frecuentes del dolor abdominal agudo. Depende tanto de su etiología como de la edad del paciente. Los transtornos hidroelectrolíticos dependen en su mayor parte de los vómitos. Ellos ocasionan hipopotasemia y alcalosis metabólica. No obstante, el íleo del intestino delgado suele originar acidosis por pérdida de bicarbonato, siendo a su vez más intensa la hipopotasemia. Por tanto el abdomen agudo suele ocasionar, con una rapidez variable, un estado clínico de deshidratación, hipoproteinemia y problemas electrolíticos.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO Para el diagnóstico preciso se requiere valorar cuidadosamente todas las posibilidades, en consecuencia hay que lograr obtener todos los datos posibles del examen físico en la historia clínica. El síndrome abdominal agudo requiere el establecimiento del diagnóstico lo más rápidamente posible. En ocasiones no es posible establecer el diagnóstico hasta que no se realiza la intervención quirúrgica, aunque no todas las causas deben someterse a cirugía. El diagnóstico se basa principalmente en: 6.1 Cuadro clínico 6.2 Exploración física Otros auxiliares para el diagnóstico son: 6.3 Exámenes de laboratorio. La biometría hemática puede dar datos de anemia, el hematocrito puede demostrar hemoconcentración por la deshidratación, o estar bajo, hecho habitual en los casos de abdomen agudo que además cursan con sangrado, o por otras causas. La fórmula blanca demostrará leucocitosis de magnitud variable al inicio y progresivamente creciente según la evolución. La química sanguínea mediante la determinación de urea y creatinina reflejará el estado funcional renal. El examen general de orina puede orientar a una causa de origen urológico. La determinación de electrolitos orientará al estado de hidratación y sus consecuencias. En algunos casos estará indicada la determinación de pruebas de función hepática (bilirrubinas, transaminasas, etc.), determinaciones de la amilasa, de la proteína C reactiva, del tiempo de protrombina, cada una según la sospecha diagnóstica.


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Aparato Digestivo 6.4 Estudios radiográficos. ( punto y aparte) La placa simple de abdomen, de pié y en decúbito, es de muchísima utilidad. Puede demostrar: aire libre, habitualmente subfrénico o subhepático que traducen perforación de una víscera hueca; también puede demostrar la presencia de líquido libre, la presencia de un asa centinela (íleo segmentario), etc. La telerradiografía de tórax nunca debe omitirse. Confirma la presencia de aire subdiafragmático y la existencia de complicaciones pleurales o pulmonares: focos neumónicos, derrames, infartos pulmonares y dará una idea del tamaño del corazón. El ultrasonido abdominal aporta mucha información. Es útil si la sospecha es de apendicitis, colecistitis, Coledocolitiasis; su utilidad en problemas ginecológicos y urológicos no tiene discusión. En condiciones ideales, o sea, en un Centro hospitalario con todos los recursos humanos y técnicos, se podrán realizar diferentes estudios como el ultrasonido con sistema Doppler, una tomografía computada con técnica helicoidal, angiografía abdominal, etc. 6.5 Cirugía. Con los resultados obtenidos, los expertos tal vez decidan que el cuadro puede manejarse sin necesidad de cirugía, o por el contrario, decidan que la cirugía debe practicarse abierta; ellos determinarán el momento oportuno de la intervención y recomendarán las medidas apropiadas para poner al paciente en condiciones óptimas para la realización del acto quirúrgico. Si las condiciones no son las ideales, pero el cuadro clínico es fuertemente sugestivo de una situación de urgencia quirúrgica, se deberá realizar una laparotomía exploradora y resolver el problema del paciente. Posiblemente el diagnóstico inicial no sea el mismo después de la intervención, pero el error diagnóstico estará justificado por la falta de recursos.

PRONÓSTICO El pronóstico va a depender de la severidad del proceso, el retardo en el diagnóstico y la prontitud del tratamiento, que son fundamentales para la mejoría del paciente con un cuadro abdominal agudo. Por lo tanto, una actividad más resolutiva en el diagnóstico y en el tratamiento temprano de las complicaciones con base en un mejor conocimiento de la fisiopatología, son necesarias para disminuir la mortalidad y mejorar su pronóstico.

TRATAMIENTO La emergencia abdominal lógicamente requiere tratamiento inmediato, una vez que se ha establecido el oportuno diagnóstico sindrómico y etiológico. Cuando corresponde a un proceso que precisa terapéutica quirúrgica la intervención aparece claramente indicada. No obstante, puede suceder que no llegue a alcanzar un diagnóstico absoluto en cuyo caso seria el criterio del cirujano quién decide la intervención. De no existir contraindicaciones o alto riesgo respecto a la misma esta puede ser realizada ante la duda diagnóstica, evitando el abuso de la laparoscopía exploradora.


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Aparato Digestivo En las líneas generales esta conducta preparatoria contempla los siguientes aspectos: 8.1 Estudio y tratamiento: si procede de los diferentes órganos y sistemas como pulmón, corazón, riñón, coagulación, etc. Basado en enfermedades asociadas. 8.2 Reposición de líquidos y electrolitos si existe desequilibrio al respecto, así como el control del equilibrio ácido-básico. 8.3 Si existe shock, el tratamiento inmediato del mismo. 8.4 Administrar medicamentos como antibióticos, como terapéutica de la infección abdominal determinante del síndrome agudo o como quimioprofilaxis. 8.5 Cuando lo requiera se efectuará sondaje nasogástrico para reposo del tracto digestivo. 8.6 Establecido el diagnóstico y decidida la intervención, podrán aplicarse analgésicos, recurriendo habitualmente a los espasmolíticos. La morfina no debe utilizarse por ocasionar depresión respiratoria y por estar contraindicada en distintas afecciones abdominales como procesos biliopancreáticos, enfermedad diverticular del colon, etc.

COMPLICACIONES Las complicaciones del abdomen agudo dependen de la causa. En circunstancias extremas, por ejemplo una rotura de aneurisma aórtico o de embarazo ectópico, habrá peligro de rápido desangramiento y muerte del paciente. En caso de perforación vísceral el resultado probable será peritonitis generalizada, seguida de septicemia y muerte si no se opera al paciente. En los transtornos inflamatorios (p.ej. apendicitis, diverticulitis y colecistitis) el riesgo principal es que se disemine la infección y que tenga como resultado un absceso intraabdominal o hepático, a lo que seguirá una sepsis. Las complicaciones de la pancreatitis aguda son hipocalcemia, acidosis y problemas respiratorios, lo mismo que anomalías estructurales del páncreas. La obstrucción intestinal puede ocasionar aspiración pulmonar a causa de nausea y vómitos incontrolables. Los cálculos renales pueden verse complicados por pielonefritis o insuficiencia renal. PREVENCIÓN Las medidas de prevención de este síndrome serán tan amplias como la individualización de cada padecimiento, por lo cual no podemos recomendar tan solo medidas generales de cada uno de los múltiples padecimientos ya enumerados que pueden precipitar un cuadro urgente de atención médica por la gravedad de sus complicaciones. Abdomen agudo http://www.drscope.com/privados/pac/generales/l5pb/abomen.htm


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UNIDAD III

HÍGADO, VÍAS BILIARES Y PÁNCREAS

Hígado, Vías Biliares y Páncreas HÍGADO ANATOMIA. El hígado tiene un peso normal de 1,400 a 1,600 gr. en el adulto y se encuentra limitado por una capa delgada de tejido conjuntivo denominada cápsula de glisson. El hígado está organizado en lóbulos, dentro de cada uno de los cuales fluye sangre cerca de los hepatocitos a través de sinusoides, desde las ramas de la vena porta hacia la vena central de cada lóbulo; existen grandes hendiduras entre las células hepáticas; la sangre de la arteria hepática también penetra a los sinusoides; las venas centrales se reúnen para formar las venas hepáticas, que drenan hacia la vena cava inferior. El hígado es la glándula más grande del cuerpo y se encuentra situada por debajo del diafragma en la parte inferior derecha de la jaula torácica. El lóbulo izquierdo se encuentra a nivel del epigastrio sin estar protegido por el tórax. El hígado normal es firme y tiene una superficie lisa. El parénquima hepático esta dividido en unidades funcionales llamados lobulillos; cada lobulillo tiene un diámetro de 1 a 2 mm. Y está constituido con una disposición similar a un laberinto de placas interconectadas de hepatocitos, separados por sinusoides recubiertos por un endotelio. Las placas celulares del hígado están dispuestas radialmente alrededor de una vena central; las células hepáticas que rodean a las vías portales constituyen la placa limitante. Las células hepáticas están separadas de los sinusoides por un espacio estrecho que contiene tejido conectivo y representa el compartimiento intersticial limitado del hígado. Los conductos biliares pasan hacia el hilio, formando los conductos hepáticos principales derecho e izquierdo, el conducto hepático común y después de unirse al conducto cístico, forman el colédoco.

FISIOLOGÍA. El número de funciones metabólicas realizadas por el hígado es enorme, por tanto no es sorprendente que este órgano importante tenga una capacidad de reserva muy profunda. De hecho se puede extirpar hasta 75 % sin pérdida de la vida, y la hiperplasia compensadora rápidamente restaura la función normal o casi normal. Las funciones metabólicas del hígado incluyen la síntesis y la degradación de carbohidratos y proteínas, así como la regulación del metabolismo de los lípidos. La regulación de las concentraciones sanguíneas de glucosa y aminoácidos depende de un hígado con función normal, así como la conservación de las concentraciones normales de varios otros metabolitos, incluyendo los productos del desdoblamiento de la hemoglobina (p.ej. bilirrubina), proteínas de la coagulación, albúmina, colesterol, hormonas y amoniaco. Cuando se lesiona el hígado se puede afectar un número de órganos extrahepáticos en forma secundaria debido a las alteraciones en las concentraciones de estos compuestos. Todos los tejidos del organismo dependen en mayor o menor grado del hígado en cuanto al aporte de elementos nutritivos y para la eliminación de sustancias tóxicas o de desecho utilizando como vehículo a la sangre. La importancia del papel del hígado en la homeostasis resulta aparente al considerar que el flujo hepático es aproximadamente de dos litros por minuto. La vena porta lleva al hígado 1300 ml. por minuto y la arteria hepática de 600 a 700 ml. por minuto. La función más importante del hígado es mantener dentro de límites constantes la mayoría de los constituyentes de la sangre. El hígado en


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Hígado, Vías Biliares y Páncreas su conjunto y cada uno de los hepatocitos son maravillosos laboratorios en donde de manera continua se realizan millones de reacciones químicas, de gran complejidad, indispensables para cumplir con los cientos de funciones que debe de realizar. Dos de las presentaciones clínicas más frecuentes en los pacientes con una amplia variedad de la patología hepática son la ictericia y la insuficiencia; las funciones hepáticas incluyen:

2.1 Síntesis de proteínas plasmáticas como albúmina y globulinas. 2.2 Almacenamiento de vitaminas A, B y D, hierro y cobre. 2.3 Síntesis de factores de la coagulación, vitamina K y protrombina. 2.4 Almacenamiento de glucógeno y síntesis de otros nutrientes (gluconeogénesis). 2.5 Degradación de ácidos grasos para obtener energía. 2.6 Producción de bilis. 2.7 Destoxificación y excreción de deshechos.


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Hígado, Vías Biliares y Páncreas HEPATITIS. EPIDEMIOLOGÍA. 1.1 Virus A. La hepatitis tipo “A” resulta de la ingestión de alimentos o bebidas contaminadas por la excreción fecal del virus que, dada su extraordinaria resistencia, persiste largo tiempo en el material infectado. La contaminación fecal alcanza el agua de bebidas, legumbres y a los mariscos (ostiones y almejas principalmente), ensaladas, jugos de frutas, flanes y carnes diversas. Es frecuente en países subdesarrollados o en casos de hacinamiento y mala higiene. El período de incubación es de 3 a 5 semanas y en promedio 4. Se presenta en todo el mundo, casi siempre en niños y adultos jóvenes. La tasa de mortalidad es de 0 a 1% y en general los enfermos se recuperan. 1.2 Virus B. El virus B se ha considerado tradicionalmente infectante por las vías parenteral (transfusiones, inyecciones, tatuajes, vacunaciones, cirugía dental), sexual y perinatal. La transmisión por la ruta bucal a través de la saliva o la alimentación al seno materno. La ruta sexual, por sangre, semen, saliva o secreciones vaginales. Los varones homosexuales están en mayor riesgo. El período de incubación es de 2 a 5 meses. Afecta a todos los grupos de edad pero más frecuentemente a adultos jóvenes, en todo el mundo. La mortalidad puede ser hasta 10% y otro 10% evoluciona al estado de portador o bien presenta hepatitis crónica. Es la principal causa de cirrosis y de carcinoma hepatocelular en todo el mundo. Figura de virus de hepatitis B: http://www.hon.ch/Library/Theme/HepB/hbvirus.GIF http://www.kuleuven.ac.be/rega/mvr/pictures/HepatitisB-4.jpg http://www.kuleuven.ac.be/rega/mvr/pictures/HepatitisB-2.jpg Distribución mundial de hepatitis B: http://www.die-reisemedizin.de/data/krankheiten/images/hepatitis_b.jpg Fotografía de complicaciones de hepatitis B (visceromegalia): http://www.immunize.org/images/slides/slide22a.jpg 1.3 Virus C. Llamada antes hepatitis no A ni B, en la mayor parte de casos se transmite por transfusión de sangre o sus derivados, casi siempre por donadores comerciales o remunerados. Se encuentra entre usuarios de drogas por administración endovenosa y en pacientes con diálisis renal y el personal que los atiende. Puede transmitirse por contacto sexual. Hay casos en la población general sin mecanismo de transmisión identificable. El período de incubación varía de una semana a varios meses y se puede presentar en todos los grupos de edad, es la forma de hepatitis más común luego de transfusión; puede presentarse en forma esporádica o alcanzar proporciones epidémicas.


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Hígado, Vías Biliares y Páncreas 1.4 Virus D (DELTA). Su epidemiología no se conoce con precisión. Fue identificado por primera vez en drogadictos portadores de Antígenos VHB y en hemofílicos sujetos a múltiples transfusiones. Su principal mecanismo de transmisión puede ser parenteral por transfusión de sangre y derivados, aunque se han descrito epidemias en países en desarrollo. La más alta incidencia se da en el mediterráneo, oriente medio y sudamérica. La mortalidad es alta, ya que produce alrededor de 50 % de los casos de hepatitis fulminante, que tiene una tasa de mortalidad muy elevada. 1.5 Virus E. Se transmite por la vía bucal-fecal, pero es difícil su detección ya que este virus se encuentra con poca frecuencia en las heces. Se presenta sobre todo en la India, África, Asia y Centroamérica, aunque puede encontrarse en quienes viajaron recientemente a esas áreas; es más común en adultos jóvenes y más grave en embarazadas

PATOGENIA. Aunque el término hepatitis denota inflamación del hígado y las manifestaciones clínicas más objetivas son las de colestasis (supresión o detención del flujo biliar), la enfermedad afecta a todo el organismo y se observan lesiones y alteraciones en muchos órganos, p.ej. intestino delgado, pulmones, bazo, etc. 2.8 El virus A penetra en el tubo digestivo y probablemente coloniza la mucosa intestinal al tiempo que se reproduce. En el período de incubación ocurre una viremia que disemina el virus a todo el organismo. Los transtornos del apetito se han asociado a alteraciones de los epitelios a causa del deficiente metabolismo de la vitamina A. 2.9 La existencia de portadores crónicos asintomáticos en 5 a 10 % de los casos de hepatitis B, sugiere que el virus no tiene un efecto citopático directo sobre los hepatocitos y que posiblemente la necrosis celular está relacionada con el ataque del sistema inmunitario a los hepatocitos infectados. Un estudio realizado en 149 adultos voluntarios reveló que 50% tuvieron infecciones asintomáticas, 45 % tuvieron hepatitis B aguda sintomática seguida de recuperación y 57% tuvieron enfermedad hepática crónica. 2.10 La hepatitis C es de distribución mundial pero se desconoce la frecuencia real; en los Estados Unidos es responsable del 15-25% de los casos de hepatitis. La diseminación es por la vía parenteral o sea que se transmite por: transfusión sanguínea, agujas compartidas y pinchazos; la transmisión perinatal es infrecuente así como la sexual. 2.11 La hepatitis D (Delta), se adquiere por la vía parenteral y sexual; otra forma sería extraordinariamente rara; es más frecuente entre drogadictos que se inyectan y politransfundidos y menos frecuente en trabajadores de la salud.

DEFINICIÓN La hepatitis es una infección viral del hígado relacionada con un amplio espectro de manifestaciones clínicas que van desde la infección asintomática a hepatitis entérica y necrosis del hígado. Un episodio deja inmunidad específica y hasta ahora no se conoce tratamiento eficaz.


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Hígado, Vías Biliares y Páncreas

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

4.1 Virus de la hepatitis A (VHA) Es un virus muy pequeño, RNA, no encapsulado (un picornavirus) que causa un trastorno benigno, agudo, autolimitado que no lleva a la cronicidad o a un estado de portador. Rara vez causa necrosis hepática masiva; la incidencia de esta complicación lamentable aumenta después de los 40 años. El primer signo de infección es la presencia del virus en las heces (que corresponde con el periodo más infectante) y se inicia durante la semana final del período de incubación y continua hasta la fase inicial (prodrómica) de la enfermedad. El virus no se encuentra en cantidades significativas en la saliva, la orina o el semen, un factor importante en la comprensión de la transmisión de la enfermedad. 4.2 Virus de la hepatitis B (VHB) Ocurre 30 días a seis meses (promedio 6 a 8 semanas) después de la exposición a suero o sangre infectada. Además de la hepatitis aguda, la infección puede ocasionar hepatitis fulminante, hepatitis crónica o cirrosis. También existe claramente una relación con el carcinoma hepatocelular. En forma global, la hepatitis B es un problema enorme; por tanto se hacen esfuerzos importantes para evitar transmitir este agente en las transfusiones sanguíneas y para inmunizar a las personas con probabilidades de estar expuestas. El VHB es un hepadnavirus en forma de una esfera. 4.3 Virus de la hepatitis C (VHC) Es un virus pequeño, del grupo de los flavovirus; se conocen al menos seis genotipos, que parecen ser los responsables de las diferencias en la gravedad de la enfermedad y de la respuesta al tratamiento con interferón. El período de incubación es de 5 a 26 semanas. Los anticuerpos anti VHC aparecen 10 a 39 semanas (media de 22) después de la transfusión y de 4 a 32 semanas (media de 15) después de la aparición de una hepatitis clínica. 4.4 virus de la hepatitis D (VHD) También denominado como agente delta, es un virus singular RNA que tiene una replicación defectuosa. La hepatitis D se puede presentar en dos circunstancias: a) Cuando se adquieren VHB y VHD en forma concomitante b) Cuando el VHD infecta a un portador crónico de VHB. Cuando se adquieren juntos ambos virus generalmente son depurados aunque se puede presentar hepatitis fulminante. 4.5 virus de la hepatitis E (VHE) El virus de la hepatitis E es un virus RNA de hélice única, no cubierto, es un calicivirus que causa formas esporádicas y epidémicas de hepatitis aguda que comparten muchas características de la infección por VHA, incluyendo transmisión por la vía fecal-oral y ningún riesgo en enfermedad hepática crónica subsecuente. Su característica clínica distintiva es la alta tasa de mortalidad en las mujeres embarazadas (promedio 20%) debido al desarrollo de la hepatitis fulminante.


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Hígado, Vías Biliares y Páncreas CUADRO CLÍNICO 5.1 Hepatitis tipo A En muchas ocasiones no se presentan síntomas; en general las manifestaciones prodrómicos más frecuentes son: fatiga, anorexia, malestar, cefalalgia, febrícula, nausea y vómito. Es muy contagiosa durante este período, casi siempre 2 semanas antes que inicie la ictericia. La fase ictérica se caracteriza por: a) Ictericia (coloración amarillenta en la piel, mucosas y esclera). b) Coluria (orina oscura). c) Acolia (heces fecales arcillosas). d) Hipersensibilidad en el cuadrante superior derecho. Los síntomas pueden ser leves en niños y es más probable que los adultos tengan síntomas graves y evolución prolongada. 5.2 Hepatitis tipo B Por lo común los síntomas comienzan de manera más insidiosa y prolongada; tal vez sea asintomática. Los síntomas prodrómicos pueden presentarse de una semana a dos meses antes: anorexia, fatiga, fiebre transitoria, molestia abdominal, nausea, vómito y cefalalgia. Las manifestaciones extrahepáticas incluirían: mialgias, fotofobia, artritis, edema angioneurótico, urticaria, erupciones maculopapilares, exantemas cutáneos y vasculitis; ictericia en la fase ictérica. En raros casos evoluciona a insuficiencia hepática fulminante; puede evolucionar a hepatitis activa crónica. 5.3 Hepatitis tipo C Parecida a la relacionada con HBV pero casi siempre menos grave; por lo común se presentan los síntomas seis a siete semanas después de la transfusión; alrededor del 50 % presentan hepatopatía crónica y por lo menos 20% evolucionan a cirrosis. 5.4 Hepatitis tipo D Es igual a HBV pero más grave, con sobre infección de portadores crónicos de HBV, provoca súbito agravamiento de la situación y rápidamente evoluciona a cirrosis. 5.5 Hepatitis tipo C El padecimiento afecta habitualmente a individuos jóvenes; las manifestaciones clínicas son similares a las de la hepatitis aguda; no pasa a la cronicidad, produce fenómenos colestáticos más a menudo y tiene una mortalidad alta en mujeres embarazadas.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 6.1 En todas las formas de hepatitis se elevan las concentraciones séricas de transferasas. 6.2 El radioinmunoanálisis puede revelar la presencia de anticuerpos de Ign contra virus de hepatitis en la fase aguda de HAV. 6.3 Anticuerpos contra hepatitis C: tal vez no se detecte tres a seis meses después del inicio de la enfermedad HCV. 6.4 Anticuerpos antidelta en presencia de Hbs ag en HDV o la detección de Igm en enfermedad aguda e Igc en la crónica. 6.5 Antígeno de hepatitis E (una vez descartado HCV).


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Hígado, Vías Biliares y Páncreas 6.6 Biopsia hepática para detectar enfermedad activa crónica, su evolución y respuesta al tratamiento.

PRONÓSTICO El pronóstico de las hepatitis virales depende de varios factores: la edad del paciente en el momento del diagnóstico, el tipo de hepatitis, la gravedad de la enfermedad y el desarrollo de complicaciones. 7.1 En términos generales se considera que la hepatitis aguda por virus A tiene una posibilidad de recuperación total de alrededor del 99%. 7.2 En la hepatitis B aguda, el 90 a 95% se recuperan completamente y el 5 a 10% evoluciona a la cronicidad. 7.3 En los casos de hepatitis C aguda, el 40 a 60% de los casos se recuperan y el porcentaje restante evoluciona hacia la cronicidad. 7.4 En hepatitis delta aguda el pronóstico dependerá de la presencia de coinfección o sobre infección. Los enfermos que desarrollan hepatitis fulminante tienen un pronóstico variable de acuerdo con la gravedad del padecimiento y con la prontitud con la que se restablecen. 7.5 La hepatitis E tiene un buen pronóstico en la mayoría de los casos ya que no pasa a la etapa crónica.

TRATAMIENTO Todos los tipos de hepatitis: 8.1 Reposo según el grado de fatiga del enfermo. 8.2 Medidas terapéuticas para controlar síntomas y malestar. 8.3 Alimentarse en pequeñas cantidades y con frecuencia. Dieta rica en calorías y baja en grasas. 8.4 Vitamina K subcutánea si está alargado el tiempo de protrombina. 8.5 Administración de antieméticos en caso de nausea. 8.6 Hospitalización en caso de nausea y vómito incoercible o de complicaciones que pongan en riesgo la vida. 8.7 Al desaparecer la ictericia, incremento gradual de la actividad física; esto podría requerir meses. 8.8 En pacientes con HCV, el tratamiento prolongado con interferón puede producir remisión al menos temporal.

COMPLICACIONES 9.1 Deshidratación e hipopotasemia. 9.2 Estado de portador crónico de hepatitis o bien hepatitis activa crónica. 9.3 Hepatitis colestática. 9.4 Hepatitis fulminante (podría requerirse transplante hepático). 9.5 Los portadores de HBV tienen más alto riesgo de sufrir carcinoma hepatocelular.


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Hígado, Vías Biliares y Páncreas PREVENCIÓN 10.1 Educar al enfermo sobre la enfermedad y la transmisión de esta. 10.2 Destacar la importancia de higiene adecuada dentro y fuera del hogar, así como una correcta preparación de los alimentos. 10.3 Promover protección específica en caso de contactos estrechos. Administración de inmunoglobulina tan pronto como sea posible para los contactos en el hogar de pacientes con HAV. 10.4 Globulina inmune contra hepatitis B tan pronto sea posible para personas que estuvieron en contacto con sangre o líquidos corporales de pacientes con HBV. Explicar al paciente y sus familiares las precauciones sobre la transmisión y prevención del contagio a otras personas. 10.5 Adecuado lavado de manos e higiene luego de usar el baño. 10.6 Evitar la actividad sexual (sobre todo en HBV) hasta que no haya Hbs ag. 10.7 No compartir agujas, cubiertas y cepillos dentales para evitar contacto con sangre o líquidos corporales (sobre todo en HBV). 10.8 Informar todos los casos de hepatitis a los oficiales de salud pública. Hepatitis http://www.umm.edu/imagepages/hepatitis_c_overview_17217.htm http://www.elmundo.es/elmundosalud/fichas/hepatitis.html


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Hígado, Vías Biliares y Páncreas CIRROSIS HEPÁTICA EPIDEMIOLOGÍA La cirrosis hepática en México ocupa el séptimo lugar como causa de mortalidad global, entre los 25 y 40 años de edad, es decir en la etapa más productiva; socioeconómicamente constituye la segunda causa de muerte. En un estudio de 2,394 enfermos con cirrosis hepática en el Instituto nacional de la nutrición, el tipo de cirrosis más frecuentemente encontrada fue la debida a alcoholismo en el 57.7%; siguiéndola en frecuencia la cirrosis post-hepatitis en el 36.5%. La mayor parte de los casos ocurrieron en pacientes del sexo masculino y se presentaron clínicamente por primera vez entre los 31 y 60 años de edad. La mayoría (78%) eran bebedores inveterados que ingerían más de 100 g de alcohol en forma cotidiana. En el primer año después de establecido el diagnóstico, sobrevivían 73.7% de los enfermos, porcentaje que a los 5 años disminuyó a 50.8%. En la mayoría de los casos (59.8%) transcurre un año después de iniciada la sintomatología para que se establezca el diagnóstico. Este hecho tiene gran relevancia ya que la suspensión del alcohol en las fases iniciales puede disminuir las complicaciones del padecimiento y por ende contribuir a prolongar la sobreviva de los pacientes.

PATOGENIA En la actualidad abundan las pruebas de que el alcohol o sus metabolitos son hepatotóxicos y de hecho tóxicos para otras células corporales. Además la desnutrición secundaria que acompaña invariablemente al alcoholismo crónico, contribuye al daño orgánico iniciado por los efectos tóxicos del alcohol, pero la desnutrición sola no se puede considerar una causa de lesión hepática relacionada con el alcohol. En los campos clínico y epidemiológico hay una relación inequívoca entre el nivel y la duración del consumo de alcohol y la aparición de cirrosis hepática. Las mujeres tienen mayor riesgo de desarrollar cirrosis que los varones ya que tienen una capacidad disminuida para metabolizar el alcohol en su mucosa gástrica. Por tanto, en comparación con los varones, mucho más alcohol es transportado al torrente circulatorio por gramo bebido. No obstante, cabe hacer notar que solo 10 a 15% de los alcohólicos se hacen cirróticos. Debe existir susceptibilidad individual, quizá genética. Los efectos metabólicos del alcohol sobre los hepatocitos son complejos y hasta cierto grado oscuros. Es posible que el alcohol pueda inducir efectos tóxicos en forma directa. Sin embargo, el mecanismo más probable de la toxicidad del alcohol se relaciona con el metabolito intermedio, acetaldehído y el metabolismo desordenado del hepatocito, resultado de la destoxificación del alcohol. Se llega finalmente al mecanismo de fibrosis en la cirrosis alcohólica. El acetaldehído producido por el metabolismo del alcohol se puede difundir fuera de los hepatocitos y estimular directamente las células secretoras de colágena. En forma alternativa, las citocinas liberadas por las células inflamatorias reclutadas durante la hepatitis alcohólica podrían proporcionar un estímulo para la producción de colágena. El reclutamiento de estas células inflamatorias podría aumentarse con el desarrollo de reacciones auto


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Hígado, Vías Biliares y Páncreas inmunitarias contra las autoproteínas alteradas por el acetaldehído, perpetuando así la inflamación y la fibrosis; sin embargo se debe recordar que la cirrosis se puede presentar en forma insidiosa en ausencia de inflamación de células hepáticas (hepatitis alcohólica) y simplemente desarrollarse sobre un fondo de cambio graso recurrente o continuo. No está claro en que forma se desencadena la cirrosis en ausencia de inflamación. El cambio graso por si mismo no es la causa de fibrosis; la acumulación de grasa en otras enfermedades y la obesidad marcada no se acompañan comúnmente de cirrosis. Es claro que algunos factores diferentes de la acumulación de grasa deben entrar en juego en la patogenia de la cirrosis alcohólica. (Ver figura 1).

Figura1. Cambios morfológicos coexistentes con la hepatopatía alcohólica, sus posibles relaciones y sus consecuencias. Con la abstinencia el hígado graso y la hepatitis alcohólica son reversibles, pero la cirrosis no (Fuente: “Patología Humana”, Kumar, V. Pág. 569).


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Hígado, Vías Biliares y Páncreas DEFINICIÓN El término cirrosis se aplica a un trastorno hepático crónico, difuso, fibrosante y nodular del hígado, seguido de regeneración de las células hepáticas y aumento del tejido conectivo, acompañado de un espectro de hallazgos clínicos que incluyen hipertensión de la vena porta e insuficiencia hepática. Es pues, un proceso morboso de etiología múltiple: alcohólica, viral, biliar, tóxica, circulatoria, inmunológica, metabólica, parasitaria, etc. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Existen múltiples clasificaciones que se han intentado a lo largo de los años, en diferentes foros especializados; una de las más aceptadas en la actualidad es laque tiene como base la etiología: 4.1 Cirrosis de Laënnec (macronodular), caracterizada por fibrosis, sobre todo alrededor de las venas centrales y las áreas portales; es la forma más común de cirrosis producida por alcoholismo crónico y desnutrición. 4.2 Cirrosis postnecrótica (micronodular) caracterizada por bandas anchas de tejido de retracción cicatrizal. Se debe a hepatitis viral aguda previa o a necrosis hepática masiva inducida por fármacos. 4.3 Cirrosis biliar, caracterizada por retracción cicatrizal alrededor de los conductos biliares y los lóbulos hepáticos. Se debe a obstrucción e infecciones biliares crónicas, es mucho menos frecuente que las anteriores. Como ya se mencionó anteriormente, en nuestro país, la causa más frecuente de cirrosis es la ingestión de alcohol, el cual se absorbe en el intestino delgado y es metabolizado por el hígado. El consumo de 80 a 100 gr. de alcohol (6 botellas de cerveza, una botella de vino, 150 ml. de licor, aproximadamente) al día, durante 10 años ha sido considerado como el umbral para el desarrollo de cirrosis. El etanol se convierte en acetaldehído y posteriormente en acetato por la deshidrogenasa alcohólica. La oxidación del alcohol en el hígado produce varios desequilibrios metabólicos, por lo cual el acetaldehído parece ser la causa de muchos de los efectos tóxicos de la ingestión crónica de alcohol, que producen finalmente la fibrosis de este órgano. Los productos del metabolismo del alcohol son tóxicos para el hígado y alteran su funcionamiento causando un cuadro de hepatitis alcohólica. En las primeras etapas se acumula la grasa en el hígado. Si el alcohol se ingiere con una dieta pobre en grasa la acumulación de ésta en el hígado es menor y en cambio es mucho más notable si la dieta es rica en grasa, etapa de esteatosis hepática. Independientemente de la causa original, la resultante final es la presencia de fibrosis o sea el aumento en la producción y depósito de tejido colágeno. El hígado cirrótico contiene hasta 6 veces las cantidades de colágena. El tiempo necesario para desarrollar fibrosis es variable, es rápido en la atresia de las vías biliares, más lento en la cirrosis alcohólica y la de tipo postnecrótica. La fibrosis en la que predomina la colágena tipo uno, que es la más abundante en la cirrosis, no es degradable y por lo tanto no es reversible; en cambio la colágena de tipo III, presente en otros tipos de cirrosis, si lo es. (Ver cuadro 8).


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Hígado, Vías Biliares y Páncreas CUADRO CLÍNICO 5.1 Por lo general tiene un inicio insidioso, pueden tardar años en aparecer molestias iniciales que incluyen fatiga, anorexia, edema maleolar vespertino, epistaxis y gingivorragia, así como pérdida de peso. 5.2 Las molestias tardías se deben a insuficiencia crónica del hígado y obstrucción de la circulación portal. 5.3 También se presenta dispepsia crónica, estreñimiento o diarrea; várices esofágicas, dilatación de venas cutáneas alrededor del ombligo, hemorroides internas, ascitis, esplenomegalia y pancitopenia. 5.4 Se reduce la albúmina plasmática, lo que produce edema y contribuye a la presencia de ascitis, anemia y desnutrición, que conducen a fatiga y debilidad, depresión y deterioro de la función mental que va de letargia a delirio o coma y por último la muerte. 5.5 Desequilibrio de estrógenos y andrógenos que provoca angiomas arácneos y eritema palmar; irregularidades menstruales, atrofia testicular y prostática, ginecomastia, pérdida de la libido e impotencia en varones. 5.6 Tendencias hemorragíparas como epistaxis, formación fácil de equimosis, hematemesis o hemorragia profusa del estómago o las várices esofágicas. (Ver figura 2).

Figura 2. Datos clínicos relacionados con la cirrosis hepática inducida por alcohol. (Fuente: “Patología Humana”, Kumar, V. Pág.. 571)


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Hígado, Vías Biliares y Páncreas MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 6.1 La biopsia hepática detecta destrucción y fibrosis del tejido hepático. 6.2 La centellografía hepática muestra engrosamiento anormal y masa hepática. 6.3 La tomografía computarizada permite conocer el tamaño del hígado y su superficie nodular irregular. 6.4 La esofagoscopía identifica la presencia de várices esofágicas. 6.5 La paracentesis permite examinar el líquido ascítico en busca de células, proteínas y bacterias. 6.6 La laparoscopía junto con la biopsia de hígado, permite ver directamente este órgano. 6.7 Los resultados de las pruebas de función hepática en suero están elevados.

PRONÓSTICO El pronóstico a largo plazo de los pacientes con cirrosis es impredecible. Varios informes indican que la enfermedad puede detenerse si el enfermo se abstiene de ingerir alcohol. La supervivencia a 5 años alcanza 90% si no hay ictericia, ascitis o hematemesis, pero disminuye a 50% o 60% en quienes continúan bebiendo. Las causas de muerte son predominantemente: 7.1 Insuficiencia hepática. 7.2 Infección intercurrente (hacia la cual los alcohólicos presentan una tendencia importante). 7.3 Hemorragia digestiva (con frecuencia a partir de várices esofágicas pero también a partir de gastritis hemorrágica, úlcera péptica o laceración esofágica). 7.4 El síndrome hepatorrenal. 7.5 En 3 a 6% de los casos el desarrollo de carcinoma hepatocelular.

TRATAMIENTO 8.1 Reducir al mínimo el ulterior deterioro del funcionamiento del hígado mediante la abstinencia de sustancias tóxicas, alcohol y drogas. 8.2 Corregir las deficiencias nutricionales con complementos vitamínicos y nutricionales y una dieta rica en calorías y moderada o rica en proteínas. 8.3 Tratar la ascitis y los desequilibrios de líquidos y electrolitos. Restringir el consumo de sodio y agua, según la magnitud de la retención de líquido. Guardar reposo en cama para favorecer la diuresis; tratamiento con diuréticos casi siempre del tipo de la espironolactona, diurético que ahorra potasio e inhibe la acción de la aldosterona en los riñones. 8.4 Paracentesis abdominal para extraer líquido y aliviar los síntomas abdominales. Administración de albúmina para conservar la presión osmótica. 8.5 Puede realizarse derivación peritoneovenosa en pacientes con ascitis resistente a otras formas de tratamiento 8.6 Medidas de alivio sintomático, como analgésicos y antieméticos. 8.7 Tratamiento de otros problemas derivados de la insuficiencia hepática; administración de lactosa. 8.8 Quizás se pueda requerir transplante hepático.


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Hígado, Vías Biliares y Páncreas COMPLICACIONES 9.1 Hiponatremia y retención de agua. 9.2 Sangrado de várices esofágicas. 9.3 Coagulopatías. 9.4 Peritonitis bacteriana espontánea 9.5 Encefalopatía hepática, que puede precipitarse por el uso de sedantes, dieta hiperproteica, septicemia o desequilibrio de electrolitos. (ver cuadro 9).

PREVENCIÓN 10.1 Establecer programas de educación para la salud, informando a la población del significado y trascendencia que tiene la cirrosis hepática y su relación tan importante con el abuso de alcohol. 10.2 Informar a la población de los efectos secundarios que se pueden presentar tras la ingesta continua de determinados medicamentos que causan daño hepático. 10.3 Identificar los programas de educación para la salud en relación a las enfermedades hepáticas virales, como son la presencia de hepatitis crónica y hepatitis C. 10.4 Animar al paciente para que se someta a un programa contra abuso de sustancias. 10.5 Enfatizar la importancia de un estilo de vida sensible y una dieta adecuada y bien equilibrada. 10.6 Destacar la importancia de la vigilancia continua mediante pruebas de laboratorio y valoración médica.

Cirrosis hepática http://murrasaca.com/nt1.htm http://www.todito.com/paginas/noticias/69594.html Ascitis a partir de hipertensión de la vena porta en cirrosis: http://www.murrasaca.com/ascitis3.jpg Corte de hígado cirrótico: http://www.redkbs.com/Catai/patol/leccion21/cirrosis.jpg


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Hígado, Vías Biliares y Páncreas VÍAS BILIARES ANATOMÍA La vesícula biliar es un órgano periforme alojado en un lecho ubicado en la superficie dorsal del lóbulo derecho del hígado. Mide regularmente 10 cm. de largo por 4 de ancho. Su capacidad es de 50 ml. Pero por su elasticidad puede aumentar hasta el doble o más. Se compone de tres partes: 1ª. Un saco ciego llamado fondo. 2ª. El segmento central y principal del órgano o cuerpo. 3ª. Una estructura tubular sigmoides de 5 a 7 mm. de largo llamada cuello, que se continua con el conducto cístico. Anatomía de los conductos biliares: El conducto cístico se ubica por debajo de la arteria del mismo nombre y a la derecha de la arteria hepática; se une al conducto hepático por su lado derecho. El conducto hepático común está formado por la unión de los conductos hepático derecho e izquierdo y se une a su vez con el conducto cístico para formar el conducto colédoco. Este último de acuerdo a su relación con el duodeno y páncreas se subdivide en cuatro segmentos: supraduodenal, retroduodenal, pancreática e intramural. El conducto colédoco desemboca en la segunda porción del duodeno a través del Ámpula de Vater, situada a 10 cm. del píloro. (Ver figura 3).

Figura 3. Representación esquemática de las cuatro porciones del colédoco. (Fuente: “Introducción a la Gastroenterología”, Villalobos, J.J. Pág. 1559).


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Hígado, Vías Biliares y Páncreas Anatomía del hígado y vías biliares con el duodeno: http://www.derrochasvip.com.ar/Esplano/Figuras/pancreas01.jpg FISIOLOGÍA La vesícula biliar almacena y concentra la bilis que es producida por la glándula hepática. La hormona llamada colecistocinina, que es secretada por el intestino delgado, estimula la concentración de la vesícula y la relajación del esfínter de oddi para expulsar la bilis hacia el intestino delgado. La bilis participa en la emulsificación de las grasas (degradación); absorción de ácidos grasos, colesterol y otros lípidos a nivel del intestino delgado y la excreción de bilirrubina conjugada en el hígado. El volumen de bilis que fluye diariamente del hígado a la vesícula es de aproximadamente 600 ml. Resumiendo, las funciones más importantes de la vesícula biliar son: 1ª. Concentración y almacenamiento de la bilis. 2ª.- Absorción, que se efectúa inmediatamente que la bilis hepática penetra a la vesícula. 3ª Secreción: en condiciones normales la mucosa vesicular secreta cloruros y carbonatos, pero no colesterol ni sales biliares: en condiciones patológicas el colesterol y el calcio pueden secretarse. Además de las funciones anteriores, el epitelio de la vesícula biliar produce glucoproteínas; su secreción aumenta después de ingerir alimentos ricos en grasas, dietas litogénicas o como respuesta a la estimulación de nervios colinérgicos. La bilis es un compuesto que se forma en los canalículos biliares y es el resultado del transporte activo de solutos por los hepatocitos seguido de un flujo pasivo de agua. Antes de ser vertida al duodeno, la bilis es almacenada y modificada en la vesícula biliar y en los conductos biliares. (Ver figura 4).

Figura 4.Composición de la bilis humana hepática y vesicular. (A) porcentaje del contenido de solutos y (B) porcentaje de los diferentes solutos entre sí. (Fuente: “Introducción a la Gastroenterología”, Villalobos, J.J. Pág.. 1568)


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Hígado, Vías Biliares y Páncreas COLECISTITIS AGUDA EPIDEMIOLOGÍA Es un padecimiento de alta frecuencia y constituye un verdadero problema de salud pública con alta morbimortalidad. Su frecuencia es del 15 al 20%. En un 10% de los casos los cálculos originan el proceso agudo de la enfermedad. Se considera que hay un caso de colecistitis aguda por cada siete de colecistitis crónica. Se presenta generalmente en sujetos obesos, predomina en la mujer y es más frecuente entre los 45 y 50 años de edad.

PATOGENIA 2.1 Se forman cálculos cuando el colesterol sobresatura la bilis en la vesícula y precipita fuera la bilis, esta predispone a la formación de cálculos y actúa como irritante, lo que produce cambios inflamatorios en la pared vesicular. Este proceso inflamatorio puede perpetuarse ocasionando edema transmural y por ende un mayor aporte en la irrigación hasta llegar a la ulceración, necrosis, isquemia, gangrena y perforación. 2.2 Por otra parte el estancamiento de la bilis y el proceso isquémico son capaces de favorecer la proliferación bacteriana, principalmente las de origen entérico, que puede llegar por la vía enterohepática, en la cual, los microorganismos del colon viajan a través de la sangre y se depositan en la bilis estancada; o por la vía ascendente, en la que los gérmenes ascienden del duodeno a través de la ámpula de Vater al árbol biliar. En estos casos la infección es secundaria en tiempo y en importancia.

DEFINICIÓN La colecistitis aguda es una entidad nosológica que agrupa desde el edema ligero y la congestión, hasta la gangrena y perforación de la vesícula biliar, generalmente debida a un obstáculo al vaciamiento de la misma.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA 4.1 La mayor parte de los casos son debidos a obstrucción por cálculos del conducto cístico, lo que produce edema, inflamación y por último invasión bacteriana. Esto se denomina colecistitis por cálculos, lo cual ocurre en el 95% de los casos. 4.2 La colecistitis sin cálculos es una inflamación vesicular aguda en ausencia de obstrucción por cálculos, se presenta luego de procedimientos quirúrgicos mayores y después de traumatismos o quemaduras graves. 4.3 Otros factores que ocasionan transtornos en el vaciamiento vesicular son: torsión, acodamiento agudo del cístico, compresión por vasos sanguíneos en situación anormal, adherencias y adenitis. 4.4 En otras ocasiones el obstáculo es por bilis concentrada, espesa, exudados inflamatorios o moco. La acción química irritante de la bilis concentrada, el reflujo del jugo pancreático reactivado por la bilis y la infección se han señalado como


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Hígado, Vías Biliares y Páncreas causas; esta última juega un papel secundario, la lesión vesicular o el trastorno circulatorio son requisitos previos indispensables. 4.5 El 75% de las colecistitis agudas no muestran gérmenes. Es indudable que hay colecistitis infecciosas y la más frecuente es la de origen tifoídico; otros gérmenes aislados incluyen: Escherichia coli, estreptococos, clostridia, etc.

CUADRO CLÍNICO 5.1 Por lo común los cálculos que permanecen en la vesícula son asintomáticos. El cólico biliar puede ser producido por los cálculos y se caracteriza por ser un dolor sostenido, intenso y constante o como sensación de presión en el epigastrio o el cuadrante inferior derecho del abdomen, con irradiación al área escapular o al hombro derecho; comienza súbitamente y persiste una a tres horas hasta que el cálculo vuelve a la vesícula o es expulsado a través del conducto cístico. También produce nauseas y vómito, febrícula e ictericia (cuando existen cálculos o inflamación del conducto colédoco); el cólico biliar es pues el síntoma más característico. 5.2 A la exploración física se encuentra defensa muscular en el área vesicular así como el signo de Murphy (incapacidad para tomar una inspiración profunda cuando los dedos del examinador presionan por debajo del borde hepático). 5.3 La irritación peritoneal de las vísceras o del peritoneo parietal adyacente puede hacer aparecer un íleo por inhibición segmentaria que origina una distensión abdominal moderada. En los cuadros graves puede existir hiperestesia cutánea y contractura muscular en el hipocondrio derecho.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 6.1 La placa simple de abdomen da pocos datos si hay cálculos, pero es importante para determinar las características morfológicas de la vesícula. 6.2 Colecistografía oral, ultrasonografía y centellografía hepatobiliar, que permiten observar la presencia de cálculos o alteraciones por el proceso inflamatorio. 6.3 En la mayoría de los casos la tomografía computada y la resonancia magnética no tienen ventajas y elevan el costo. 6.4 El laboratorio puede demostrar leucocitosis con cifras de 10 a 15000 por mm. cúbico de sangre, con neutrofilia. En algunos casos se encontrarán elevadas las cifras de bilirrubina y de fosfatasa alcalina.

PRONÓSTICO El pronóstico de la colecistitis aguda estará de acuerdo con el buen manejo preoperatorio, con la indicación oportuna de la intervención quirúrgica así como de los cuidados trans y postoperatorios.


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Hígado, Vías Biliares y Páncreas TRATAMIENTO 8.1 Tratamiento de sostén que incluye: reposo, líquidos endovenosos, aspiración nasogástrica, tratamiento del dolor y antibióticos de amplio espectro (si hay cultivos positivos); suspender la vía oral y revisar periódicamente las características del abdomen. 8.2 Tratamiento quirúrgico: colecistectomía abierta o laparoscópica debiéndose realizar una colangiografía transoperatoria y coledoscopía para la exploración del colédoco. Colocación de sonda en T en el colédoco para descomprimir el árbol biliar y permitir acceso a dicha estructura en el postoperatorio. 8.3 Agentes colelitolíticos y litotripsia extracorpórea para fragmentar los cálculos mediante ultrasonido, láser o litotripsia hidráulica, ya que actualmente es el método de elección; además permite convertir el procedimiento a una cirugía abierta en el caso de que falle el procedimiento laparoscópico.

COMPLICACIONES 9.1 Colangitis. 9.2 Necrosis, empiema o perforación de la vesícula. 9.3 Fístula biliar a través del duodeno. 9.4 Íleo por cálculo 9.5 Adenocarcinoma 9.6 Como complicaciones postoperatorias se pueden presentar: lesión de las vías biliares (por laparoscopía), hemorragia por hemostasia incompleta, coleperitoneo, atelectasia pulmonar, neumonía, embolia, infección de la herida y peritonitis.

PREVENCIÓN 10.1 10.2 10.3 10.4 10.5

Disminuir la ingesta de grasas. Alimentación balanceada. Evitar la obesidad y el sedentarismo. Control médico periódico. Evitar anticonceptivos hormonales.

Composición de cálculos biliares: https://www.elportalmedico.com.mx/images/400.jpg Colecistitis http://www.avera.org/error.aspx?type=404 Litiasis vesicular por ultrasonografía: http://www.intermedicina.com/fotos/Colecistitis.jpg


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Hígado, Vías Biliares y Páncreas COLECISTITIS CRÓNICA EPIDEMIOLOGÍA 1.1 Puede ser una secuela de los brotes repetidos de colecistitis aguda, pero en la mayor parte de los casos se desarrolla sin antecedentes de inflamación aguda. 1.2 Casi siempre se relaciona con cálculos biliares y por tanto se encuentra con mayor frecuencia en mujeres mayores de edad y obesas, es rara en los niños pero aparece más después de los 60 años 1.3 Es un padecimiento muy frecuente, se considera que el 10 al 15% de nuestra población tiene litiasis vesicular, sintomática o asintomática

PATOGENIA Aunque existe una división más o menos clara entre el proceso inflamatorio agudo y el crónico, con alguna frecuencia pueden describirse fenómenos mixtos que concuerdan con un proceso crónico agudizado, situación que aparece con el grado de obstrucción del conducto cístico. La vesícula puede estar grande, pero más a menudo está contraída. La pared siempre está engrosada, blanca y grisácea y dura. Suele haber cálculos, las ulceraciones de la mucosa son raras. (Ver tabla 1)

DEFINICIÓN Inflamación crónica de la vesícula biliar, manifestación más frecuente de la litiasis biliar, o sea que su etiología más frecuente es originada por la presencia de cálculos biliares. La colelitiasis (presencia de litos o cálculos en la vesícula biliar) y la colecistitis crónica son virtualmente gemelos siameses, por lo cual en cualquier evento los referiremos simultáneamente.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA En términos generales, los cálculos biliares se han clasificado de acuerdo a sus características físico-químicas en dos tipos: 4.1 Cálculos de colesterol. a) Puros. b) Mixtos. 4.2 Cálculos pigmentarios: a) Puros de pigmentos o de color negro. b) De bilirrubinato de calcio o cafés. En nuestro país al igual que en países de occidente predominan los de colesterol. Por lo común las mujeres son mayores de 40 años de edad y aumenta su incidencia con ladead, debido a la mayor secreción hepática de colesterol y a la disminución de síntesis de ácidos biliares; son generalmente multíparas y obesas. Los cálculos de colesterol son los más comunes, siendo su incidencia mayor en mujeres que en varones. La formación de cálculos aumenta en usuarios de anticonceptivos, estrógenos y fármacos que reducen el colesterol, que se sabe aumentan la saturación biliar de esa sustancia.


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Hígado, Vías Biliares y Páncreas La mala absorción de ácidos biliares, la predisposición genética y la rápida pérdida de peso también son factores de riesgo de cálculos de colesterol. Los cálculos de pigmento se forman cuando la bilirrubina libre se combina con calcio, esos cálculos no pueden disolverse y se encuentran en enfermos con cirrosis, hemólisis e infecciones del árbol biliar. El riesgo es mayor en individuos con deficiente absorción de sales biliares, fístula biliar, íleo debido a cálculos, carcinoma de vesícula o en quienes se sometieron a la extirpación o derivación ileal. (Ver cuadro 10).

CUADRO CLÍNICO 5.1 La mayoría de las personas que tienen colelitiasis, calculadas entre el 50 a 70% de los casos, cursan asintomáticas. La sintomatología se puede desencadenar por: dieta rica en grasas, ejercicios violentos, ciclo menstrual, principio del embarazo o el puerperio, tratamientos de reducción de peso, etc. 5.2 El cólico biliar es el síntoma característico; se presenta por la obstrucción del conducto cístico. Es un dolor pasajero, de intensidad variable, localizado al cuadrante superior derecho del abdomen. Se acompaña de nausea y vómito, intolerancia a las grasas, malestar sordo como sensación de pesantez, asociado a flatulencia, eructos, pirosis. El enfermo lo puede manifestar como sensación de “indigestión”. 5.3 La forma crónica de la enfermedad no tiene las manifestaciones notorias de la aguda, pero en su lugar se presentan las crisis recurrentes del dolor ya mencionado. No está claro si el conjunto de manifestaciones son intrínsecas a la colecistitis crónica o son secundarias a los cálculos asociados. 5.4 A la exploración física del abdomen, excepcionalmente se puede palpar la vesícula; en las etapas agudas existe dolor intenso en el punto vesicular y la maniobra de Murphy, consistente en la interrupción de la inspiración profunda cuando se ejerce presión intensa en la zona vesicular, resulta positiva. 5.5 Los episodios repetidos de cólicos vesiculares se presentan en forma intermitente a lo largo de los años originando las alteraciones anatomopatológicas que caracterizan al padecimiento.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 6.1 Historia clínica. 6.2 Laboratorio: exámenes normales. 6.3 Gabinete: Ultrasonografía: método de primera intención, nos indica el tamaño y volumen de los cálculos. 6.4 Colecistografía oral: método radiológico útil para evaluar la función vesicular y las características de los cálculos, se deberá usar cuando el ultrasonido no demuestre patología vesicular.


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Hígado, Vías Biliares y Páncreas PRONÓSTICO La mayoría de los cirujanos cree que los cálculos pueden tener una participación causal en la génesis del cáncer al producir irritación crónica de la mucosa de la vesícula, pero esta relación aun es motivo de controversia. Quizás es significativo, que ciertos derivativos de las sales biliares son carcinógenos experimentales potentes. La mayoría de las personas con cálculos biliares silenciosos permanecen asintomáticos durante años o toda la vida y la práctica médica actual es la observación. Para los pacientes sintomáticos que son buenos candidatos quirúrgicos, la operación generalmente es el mejor tratamiento.

TRATAMIENTO 8.1 Solución no quirúrgica: a) Medicamentos orales como antiespasmódicos, anticolinérgicos, antibióticos (si hay cultivos positivos), etc. b) Litotripsia (ondas de choque extracorpóreas) y técnicas asociadas a punción percutánea. La realidad es que el empleo de ácidos “cólicos”(quenodesoxicólico y ursodesoxicólico) está limitado a no más del 20% de los enfermos, cuyas características que deben reunir entre otras, que sean cálculos de colesterol y una vesícula funcionante; además existe recurrencia en más del 60% de los pacientes. La combinación de estos procedimientos son aplicables en pacientes con alto riesgo quirúrgico. La aplicación de solventes a través de un catéter colocado dentro de la vesícula biliar parece tener resultados prometedores. 8.2 La colecistectomía laparoscópica abre una nueva era en este tratamiento. Su mayor indicación es en los procesos no agudos de la enfermedad. De ninguna manera se excluye el valor de la colecistectomía tradicional. (Ver cuadro 11).

COMPLICACIONES 9.1 Colecistitis agudizada. 9.2 Colangitis. 9.3 Necrosis, empiema y perforación. 9.4 Absceso pericolecístico. 9.5 Peritonitis. 9.6 Coledocolitiasis. 9.7 Cáncer vesicular.

PREVENCIÓN 10.1 10.2 10.3 10.4 10.5

Alimentación adecuada, bien balanceada. Disminuir ingesta de grasas. Evitar la multiparidad y el uso de anticonceptivos orales. Ejercicio adecuado, evitar el sedentarismo y la obesidad. Promoción de la salud mediante citas de control.


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Hígado, Vías Biliares y Páncreas COLEDOCOLITIASIS EPIDEMIOLOGÍA El padecimiento predomina en el sexo femenino en proporción de 2:1 y en los obesos. La edad promedio es de 55 años. Se calcula que el 95% de los pacientes con cálculos en el colédoco tienen también cálculos en la vesícula y 10 a 15% de los pacientes que tienen cálculos en la vesícula tienen cálculos en el colédoco o las vías biliares.

PATOGENIA 2.1 Los cálculos se pueden formar en el colédoco y se denominan cálculos primarios, cuya causa principal es el drenaje inadecuado de la bilis, como consecuencia de fenómenos inflamatorios y/o traumáticos de la porción distal del colédoco, por cálculos secundarios que migraron hacia el duodeno originando estenosis. 2.2 Los cálculos secundarios proceden de la vesícula y ya se describió su patogenia, son los más frecuentes.

DEFINICIÓN La litiasis de las vías biliares es el padecimiento ocasionado por la presencia de litos en las vías biliares extrahepáticas, fundamentalmente el colédoco, aunque pueden encontrarse en el conducto hepático común y menos frecuentemente en los conductos hepáticos derecho e izquierdo.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Muchos autores relacionan a los cálculos primarios con infecciones ascendentes por bacterias procedentes del duodeno, que originan Colangitis. En otros casos el defecto en el vaciamiento puede ser originado por inflamación del esfínter de Oddi, fibrosis de los canales o regurgitación de secreciones pancreáticas. La mayoría de las veces los cálculos se localizan en el colédoco, menos a menudo en el hepático común y raras veces en los hepáticos derecho e izquierdo; frecuentemente son cálculos únicos aunque pueden ser múltiples; en ocasiones se encuentran impactados en el ámpula de Vater. Comúnmente hay dilatación del colédoco, ulceración de la mucosa y fibrosis de las paredes. En los casos complicados pueden existir fístulas internas o externas. Si la obstrucción es crónica puede lesionar la glándula hepática y llegar a producir cirrosis; en otras ocasiones puede ser un factor de pancreatitis aguda o crónica.


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Hígado, Vías Biliares y Páncreas CUADRO CLÍNICO 5.1 En su historia clínica la mayoría de los pacientes tiene antecedentes de cuadros dolorosos en hipocondrio derecho o epigastrio, en ocasiones acompañados de ictericia, escalofrío, fiebre y cólico biliar; incluso algunos de estos pacientes se han llegado a colecistectomizar. 5.2 El cuadro clínico se caracteriza por dolor tipo cólico, más frecuente en epigastrio que en hipocondrio derecho, se acompaña de ictericia de tipo obstructivo, con coluria e hipocolia o franca acolia. 5.3 Frecuentemente existe prurito, sensación de llenura post prandial, distensión abdominal por gases, meteorismo, flatulencia y eructos. 5.4 En ocasiones existe nausea y vómito de contenido gastroduodenal. 5.5 En el 25% de los casos este padecimiento puede ser asintomático. 5.6 También puede simular cáncer de páncreas o infarto del miocardio y acompañarse de Colangitis.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 6.1 Historia clínica de ataques recurrentes de cuadros dolorosos con características de cólico biliar, acompañadas de ictericia de tipo obstructivo. 6.2 Laboratorio La B:H puede mostrar cierto grado de anemia y leucocitosis de 11 a 12000 con neutrofilia. Las bilirrubinas estarán aumentadas, puede haber aumento de las cifras de colesterol libre y de la fosfatasa alcalina. La determinación de amilasa será de utilidad para conocer la existencia de afección pancreática concomitante. El tiempo de protrombina puede estar alargado. En el examen general de orina se encontrarán pigmentos biliares. Si se practicara el sondeo duodenal la presencia de cristales de bilirrubinato de calcio y colesterol, confirmarán el diagnóstico. 6.3 Radiología La placa simple del abdomen ocasionalmente puede mostrar la presencia de cálculos en la zona de los canales. La Colecistografía oral o endovenosa tiene muchas limitantes, sin embargo en algunas ocasiones puede ser de utilidad, porque bien practicadas permitirán visualizar la presencia de cálculos en el colédoco y la dilatación de las vías biliares. El ultrasonido es el estudio de elección inicial, muestra la dilatación de las vías biliares y la presencia de los cálculos en su interior. En el hospital se pueden practicar otros estudios para precisar el diagnóstico, como una colangiografía percutánea transhepática; la tomografía computada y la resonancia magnética, tendrán su lugar en casos seleccionados, pero no son estudios que se realicen sistemáticamente. En otros casos se pueden encontrar indicaciones para realizar una gammagrafía hepatobiliar. Si se cuenta con todo el equipo e instrumental necesario lo ideal sería practicar una colangio pancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). La colangiografía directa obtenida por el cateterismo retrógrado de la vía biliar es el estudio definitivo para el diagnóstico.


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Hígado, Vías Biliares y Páncreas PRONÓSTICO La aparición de cálculos en la vía principal constituye una entidad seria dentro de la patología ocasionada por litiasis. La presencia de complicaciones ensombrece el pronóstico de esta entidad nosológica; la frecuencia con que esto acontece en promedio, de acuerdo con los informes de la literatura, es del 15%.

TRATAMIENTO 8.1 Administración de antibióticos. Es evidente que la presencia de obstrucción biliar puede requerir la administración de antibióticos, los cuales no solamente serán empleados en el manejo definitivo sino en forma preventiva, como cuando se realizan estudios endoscópicos. Los fármacos empleados deben de combatir principalmente gérmenes aerobios y, dependiendo del cuadro, también anaerobios ( cefalosporinas de tercera generación, metronidazol o clindamicina). 8.2 Cuando existe colecisto-colédoco-litiasis el tratamiento de elección es quirúrgico. Cuando se trate da cálculos retenidos o recurrentes, radiólogos y endoscopistas deberán de tratar de resolver algunos de estos problemas. 8.3 La fibrosis del ámpula de Vater secundaria al paso de los litos, en casos seleccionados y de alto riesgo, deberá de manejarse con esfinterotomía endoscópica. El increíble desarrollo tecnológico de los últimos años permite a los endoscopistas intervencionistas ocupar un sitio de primera importancia en el manejo de la Coledocolitiasis. La exploración de las vías biliares por vía laparoscópica es factible pero requiere una gran experiencia por parte del cirujano. 8.4 Los expertos podrán decidir si combinan los recursos endoscópicos con los quirúrgicos así como el orden en que lo harán. En muchos casos tal vez se inclinen por una exploración quirúrgica abierta de las vías biliares de primera intención o cuando los demás métodos han fallado. Siempre deberán de practicar colangiografías de control después del procedimiento terapéutico elegido con el fin de confirmar que no hay un cálculo residual.

COMPLICACIONES La estenosis es la complicación más común de una lesión operatoria de los conductos biliares extrahepáticos. En un estudio de 1 600 casos de estrechez biliar, 96% se debía a un traumatismo durante algún tratamiento quirúrgico en las vías biliares. Una de 300 a 500 colecistectomías produjo una estenosis, con secuelas mortales en 30% de los casos. La cirrosis biliar es una complicación desastrosa de los cálculos biliares, causada principalmente por error de diagnóstico, fracaso del tratamiento o negligencia del paciente. Colangitis, que es el proceso inflamatorio de los conductos biliares intra o extrahepáticos, habitualmente de origen infeccioso bacteriano.


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Hígado, Vías Biliares y Páncreas PREVENCIÓN En general serán las mismas que se llevan a cabo para la profilaxis de la formación de los cálculos biliares, a saber: 10.1 Alimentación balanceada, con disminución de la ingesta de grasas animales. 10.2 Disminuir la multiparidad y el uso de anticonceptivos orales. 10.3 Ejercicio adecuado para evitar el sedentarismo y la obesidad.


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Hígado, Vías Biliares y Páncreas PÁNCREAS ANATOMÍA El páncreas es un órgano del aparato digestivo situado en la zona retroperitoneal en la pared posterior del abdomen, a la altura de la 2ª y 3ª vértebras lumbares; se encuentra en el lado derecho por detrás de la curvatura mayor del estómago y está conectado por lo general, por dos conductos, hacia el duodeno; se divide en tres partes: cabeza, cuerpo y cola. La cabeza es la más voluminosa y tiene la forma de un cuadrilátero; la cola se encuentra en el punto en el que los vasos esplénicos dan lugar a la escotadura de su borde superior y el cuerpo situado entre la cabeza y la cola. En el adulto mide aproximadamente 20 cm. y pesa en promedio 100 gr.; no posee una cápsula verdadera sino que está rodeado por una fina capa de tejido conectivo; finos tabiques de este tejido dividen la glándula en lobulillos, de los cuales los mayores apenas son visibles. El páncreas exocrino tiene un sistema de conductos excretores; la primera porción llega hasta el centro del hacino pancreático. El conducto pancreático mayor recorre la glándula desde la cabeza hasta la cola, el cual desemboca en el ámpula de Vater, ocasionalmente junto con el conducto colédoco. El conducto pancreático accesorio o de “Santorini” recibe los afluentes de la parte inferior de la cabeza pancreática y se comunica con el conducto de Wirsung. La mayor parte de la glándula se encuentra en la porción supramesocólica. El colédoco pasa por la parte posterior de la cabeza sobre un canal o conducto labrados en la glándula, esta porción del colédoco es de 3 cm. aproximadamente. El borde inferior corresponde a la raíz del mesocolon transverso. La cola del páncreas puede llegar hasta el bazo al que se une por el epiplón pancreático-esplénico, en cuyo espesor se encuentran los vasos esplénicos y ganglios linfáticos. Por detrás entra en contacto con el riñón izquierdo, tanto la cola como el cuerpo. Las arterias proceden de la esplénica, de la hepática y de la mesentérica superior. Las venas son tributarias de la porta a través de la esplénica y de las mesentéricas. El drenaje linfático de la mitad izquierda se dirige a los ganglios del hilio esplénico, la mitad derecha drena en los ganglios pancreáticos superiores y los de la arteria hepática. Existe amplia comunicación con los linfáticos de los órganos vecinos. Recibe inervación vagal procedente del ramo celíaco del nervio vago derecho o posterior e inervación simpática procedente de los esplácnicos.

FISIOLOGÍA Como es bien conocido, el páncreas es en realidad dos órganos en uno. Aproximadamente 80 a 85% del órgano es una glándula exócrina que secreta enzimas necesarias para la digestión de los alimentos. El 10 a 15% restante del tejido pancreático está formado por los islotes de Langerhans, que secretan insulina, glucagon y varias otras hormonas. El páncreas endocrino está formado por aproximadamente un millón de estas unidades microscópicas y sus alteraciones producen la diabetes mellitus y las neoplasias de las


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Hígado, Vías Biliares y Páncreas células de los islotes. Existen varios tipos celulares en estos islotes, los cuatro más importantes son: B (beta), A (alfa), D (delta) y PP (polipéptido pancreático). Las células B contienen insulina y constituyen 70% de la población celular del islote. Las células A elaboran glucagon, forman 20% del islote. Las células D contienen somatostatina, que suprime la liberación del glucagon e insulina; las células D forman 5 a 10% de la población celular del islote. Las células

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Hígado, Vías Biliares y Páncreas PANCREATITIS AGUDA EPIDEMIOLOGÍA La frecuencia y la etiología varía en diferentes poblaciones del mundo. En Estados Unidos se diagnostican 5,000 nuevos casos cada año. Entre 70 a 75% corresponden a la forma leve (edematosa) y la mortalidad global es del 10%. En nuestro país se desconocen las cifras exactas pero en los últimos años el número de casos diagnosticados ha aumentado, probablemente en relación con la mejoría en los recursos para el diagnóstico. La pancreatitis alcohólica predomina. Es más frecuente en hombres entre la cuarta y la quinta décadas de la vida; la pancreatitis biliar es más común en mujeres entre los 50 a los 70 años de edad. Estudios en comunidades han mostrado un incremento significativo en la frecuencia de la pancreatitis aguda alcohólica, que corresponde a un aumento concomitante en el consumo de alcohol.

PATOGENIA En condiciones normales el páncreas sintetiza y secreta las enzimas en forma de pro enzimas inactivas. En la luz del duodeno y mediante la enterocinasa, el tripsinógeno se cataliza y se convierte en tripsina, que a su vez activa al resto de las pro enzimas. En la pancreatitis aguda existe una activación anormal o autoactivación del tripsinógeno que es el evento inicial intracelular del proceso. Por lo común la estructura y la función pancreática vuelven a lo normal luego del ataque agudo, si la causa que ha originado la pancreatitis o sus complicaciones se tratan adecuadamente. Este padecimiento se caracteriza por el inicio agudo de dolor abdominal debido a necrosis enzimática e inflamación del páncreas. Típicamente existe elevación de las enzimas pancreáticas en la sangre y en la orina. Varía en gravedad desde un trastorno leve que cura solo, denominado pancreatitis edematosa aguda, hasta un trastorno grave que amenaza la vida, denominado pancreatitis hemorrágica aguda. En ambas formas, la liberación de lipasas pancreáticas causa necrosis grasa en el páncreas y alrededor de este; en la forma grave existe daño a los vasos sanguíneos con hemorragia resultante hacia el parémquima de este órgano.

DEFINICIÓN Con esta definición se engloban diversas lesiones pancreáticas que van desde el edema hasta el absceso. La lesión puede quedar limitada al edema, evolucionar hacia la hemorragia o la necrosis y si se agrega infección producir el absceso. Además en ocasiones afecta, por digestión, a los órganos vecinos. Se le considera una grave enfermedad por las repercusiones que tiene sobre otros aparatos y sistemas.


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ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA 4.1 El excesivo consumo de alcohol es la causa más común en nuestro medio. 4.2 También puede ser causada por enfermedades de las vías biliares como colelitiasis y colecistitis aguda y crónica. 4.3 Son causas menos comunes las infecciones bacterianas o virales, los traumatismos abdominales contusos, enfermedad ulcerosa péptica, vasculopatía isquémica, hiperlipidemia, hipercalcemia; el uso de corticoesteroides, tiazidas y anticonceptivos orales; cirugía del páncreas o cerca de él o después de instrumentación del conducto pancreático; tumores del páncreas o ámpula; y una pequeña incidencia de pancreatitis hereditaria. 4.4 La mortalidad es alta (10%) debido a choque, anoxia, hipotensión o desequilibrios de líquidos y electrolitos. 4.5 Los ataques pueden seguirse de recuperación completa, recurrir sin daño permanente o evolucionar a pancreatitis crónica. 4.6 Los procesos fisiopatológicos que desencadenan el padecimiento aun no han sido totalmente aclarados. Se considera que la enfermedad es la resultante de la autodigestión de la glándula por sus enzimas que se activan, sobre todo, cuando se combinan con las sales biliares. (Ver cuadro 12).

CUADRO CLÍNICO La sintomatología clínica en los casos de pancreatitis aguda, refleja en gran medida la intensidad del proceso inflamatorio. 5.1 El dolor abdominal es la manifestación cardinal. Su gravedad varía con el grado de lesión pancreática. Puede ser leve y tolerable o grave e incapacitante. En general se localiza en epi y mesogastrio, irradia por igual a los cuadrantes superiores del abdomen y en la mitad de los casos es transfictivo; es de aparición rápida, muy intenso y difícil de controlar aun con narcóticos; tiene pocas fluctuaciones, suele ser persistente durante varias horas e incluso días. 5.2 Nausea y vómito que no suele mitigar la intensidad del dolor. 5.3 Fiebre pasajera de baja intensidad. 5.4 A la exploración física encontramos defensa abdominal involuntaria, hipersensibilidad epigástrica a la palpación y disminución o ausencia de ruidos intestinales. 5.5 Mucosas secas, hipotensión arterial, piel fría y pegajosa, cianosis y taquicardia, que puede reflejar deshidratación leve a moderada por el vómito o el síndrome de fuga capilar (pérdida hacia el tercer espacio). 5.6 El choque puede ser la manifestación inicial en episodios graves, junto con sufrimiento respiratorio e insuficiencia renal. 5.7 Los signos de grey turner (equimosis en flancos) y cullen (equimosis periumbilical) se presentan en pocos casos de pancreatitis hemorrágica.


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Hígado, Vías Biliares y Páncreas MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 6.1 En pocos casos el diagnóstico de una enfermedad depende tanto del resultado de una prueba única del laboratorio como el de la pancreatitis aguda y la determinación sérica de amilasa. Un enfermo con dolor e hiperamilasa es considerado como portador de una pancreatitis. El mismo cuadro de dolor con normo amilasemia difícilmente es interpretado como pancreático. Se eleva dentro de las primeras 12 horas y después suele disminuir a lo normal en 48 a 72 horas. Además, la lipasa, glucosa, bilirrubina, fosfatasa alcalina, deshidrogenasa láctica, potasio y colesterol pueden estar elevados. 6.2 Albúmina sérica, calcio, sodio, magnesio y tal vez potasio se encuentran bajos por la deshidratación, el vómito y la acción de calcio en áreas de necrosis grasa. 6.3 Radiografía abdominal (placa simple de abdomen): calcificación pancreática o patrón de gas peri pancreático en un absceso del páncreas. 6.4 La ultrasonografía nos permite conocer los cambios pancreáticos y la visualización directa del páncreas inflamado y agrandado mediante tomografía computarizada de alta resolución es útil en el diagnóstico de pancreatitis y sus complicaciones (como seudo quiste y supuración). 6.5 Telerradiografía del tórax: a menudo se observa hipoventilación basal, bandas de atelectasia, derrame pleural y neumonitis.

PRONÓSTICO Aunque por ningún motivo es común, la pancreatitis aguda puede ser una enfermedad que pone en peligro la vida, que amerita diagnóstico rápido y tratamiento oportuno. La necrosis pancreática aguda origina una mortalidad elevada, de alrededor de 10 a 15%. La muerte suele deberse a choque, sepsis abdominal o el síndrome de dificultad respiratoria del adulto. Después de la recuperación debe investigarse la presencia de cálculos biliares; si los hay está indicada la colecistectomía para evitar ataques agudos en el futuro.

TRATAMIENTO Según la gravedad del episodio, el tratamiento se enfoca en el alivio de los síntomas y el apoyo al paciente para evitar complicaciones. 8.1 Restauración del volumen sanguíneo circulante con cristaloides o soluciones coloides o derivados de la sangre administrados por vía intravenosa. 8.2 Mantener una oxigenación adecuada; esta se reduce por el dolor, la ansiedad, la acidosis, la presión abdominal o los derrames pleurales. 8.3 Control del dolor y la ansiedad que aumentan las secreciones pancreáticas. 8.4 Descanso del aparato digestivo o suspender la alimentación para reducir las secreciones pancreáticas. Intubación nasogástrica y respiración para aliviar la estásis gástrica, la distensión y el íleo. 8.5 Conservar un P:H gástrico alcalino mediante el uso de antagonistas H2 y antiácidos, para suprimir el impulso ácido de las secreciones pancreáticas y prevenir úlceras por estrés que se observan en transtornos agudos. 8.6 Tratamiento de la desnutrición con alimentación parenteral, según sea necesario.


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Hígado, Vías Biliares y Páncreas 8.7 Farmacoterapia: reemplazo de electrolitos, bicarbonato de sodio para revertir la acidosis metabólica; insulina regular para tratar la hiperglicemia; antibioticoterapia si hay infección o septicemia. 8.8 Intervención quirúrgica si hay complicaciones. Incisión y drenaje de infección y seudoquistes; desbridamiento o pancreatectomía para retirar el tejido pancreático necrótico. Colecistectomía para la pancreatitis producida por cálculos biliares.

COMPLICACIONES 9.1 La forma edematosa del padecimiento evoluciona a la recuperación. Pero en otros casos la necrosis, la hemorragia y la ruptura de los conductos, ocasionan la licuefacción del parénquima pancreático y de los tejidos circundantes, lo que da lugar a la colección de líquido y productos de la necrosis que originan la formación de seudoquistes. 9.2 Absceso o pseudoquiste pancreático. 9.3 Infiltrados pulmonares, derrame pleural y síndrome de sufrimiento respiratorio del adulto. 9.4 Hemorragia con choque hipovolémico. 9.5 Septicemia e insuficiencia renal aguda.

PREVENCIÓN 10.1 10.2 10.3 10.4

Dieta baja en grasa en forma paulatina. Actividad física gradual con periodos de reposo. Aumento de conocimientos sobre el padecimiento y los factores predisponentes. Eliminar el consumo de alcohol. Se puede recurrir a las instituciones de apoyo como alcohólicos anónimos o a otros servicios de asesoría sobre abuso de sustancias. 10.5 Como se ha mencionado, los objetivos principales incluyen reducción de la ansiedad, conocimiento del proceso morboso, comprensión de las complicaciones que lo llevan a un proceso quirúrgico, lograr una nutrición adecuada y capacidad para su auto cuidado en el hogar.


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Hígado, Vías Biliares y Páncreas PANCREATITIS CRONICA EPIDEMIOLOGÍA Desde el punto de vista epidemiológico se ha visto que la incidencia de pancreatitis crónica está aumentando en todo el mundo, lo cual puede deberse a los mejores métodos diagnósticos que existen en la actualidad. En adultos es la causa principal de insuficiencia exocrina del páncreas, mientras que en niños es la fibrosis quística. La frecuencia varía según la región geográfica y la etiología. Los casos asociados a alcoholismo predominan en Europa y América; la asociada a desnutrición es más frecuente en Africa y en Asia. En México se desconocen las cifras exactas, pero en instituciones gubernamentales se calcula en el 5% de las necropsias La mortalidad también aumentó aunque en menor proporción. La edad promedio de inicio de la enfermedad se ha mantenido entre los 40 y 45 años, con un predominio en los hombres que ha disminuido en las últimas décadas y que guarda relación con el consumo de alcohol cada vez más frecuente en la población femenina.

PATOGENIA Se desconoce con exactitud, sólo existen varias teorías: 2.1 Una sugiere la existencia de alteraciones en las células de los conductos, que originaría la producción de jugo pancreático litogénico. 2.2 Se hable de la litostatina que es una sustancia que estabiliza el carbonato de calcio y evita su precipitación; el déficit de esta proteína determinaría la precipitación de pancreatitis crónica. 2.3 Otra teoría sugiere que el defecto se encuentra en las células acinares, que por diferentes mecanismos alteran su secreción con activación prematura de las enzimas por cambios en la estructura de la tripsina, por alteraciones en los lípidos de la membrana celular o por efecto de radicales libres. Esto originaría episodios de autodigestión que ocasionarían fenómenos de necrosis focal repetidos. 2.4 Otra teoría supone que los episodios repetidos de pancreatitis aguda provocan la muerte de tejido acinar que sería sustituido por matriz extracelular.

DEFINICIÓN Se define como pancreatitis crónica la persistencia de daño celular pancreático luego de inflamación aguda y disminución de la función exocrina del páncreas. Es una enfermedad poco diagnosticada en clínica, ya que los pacientes en general reciben atención médica tardía por presentar algunas de las complicaciones de la enfermedad secundarias a la insuficiencia pancreática.


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Hígado, Vías Biliares y Páncreas ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA 4.1 El abuso de alcohol es la causa más común; las causas menos frecuentes son hiperparatiroidismo, pancreatitis hereditaria, desnutrición y traumatismo pancreático. La ingesta excesiva de alcohol por varios años es el factor etiológico más involucrado para el desarrollo de esta enfermedad. Se ha demostrado que existe correlación entre el consumo de alcohol y la pancreatitis crónica. El alcoholismo crónico es causa de más del 60% de los casos de pancreatitis crónica. En realidad no se ha establecido cual es la cantidad diaria necesaria para que un individuo tenga un incremento en el riesgo para desarrollarla, pero se sabe que la relación entre este riesgo y la ingesta de alcohol es proporcional. Se considera que se requieren más de 10 años de alcoholismo para que se produzca daño crónico en el páncreas, sin embargo existen casos desde los 5 a 6 años de abuso de alcohol. La duración promedio de consumo antes de que existan manifestaciones clínicas varía dependiendo de cada individuo (siendo menor en mujeres), de la cantidad de alcohol y posiblemente del tipo de bebida. 4.2 En caso de inflamación crónica hay destrucción de células secretoras del páncreas, lo que produce mala digestión y mala absorción de proteínas y grasas y tal vez diabetes mellitas si se ven afectadas todas las células de los islotes. 4.3 En la medida en que las células son reemplazadas por tejido fibroso, puede haber obstrucción de los conductos pancreático, colédoco y del duodeno. La pancreatitis crónica se caracteriza por brotes leves repetidos de inflamación que en meses a años origina sustitución de gran parte del tejido pancreático por tejido fibroso. Como se sabe, predomina en varones de edad media, en particular alcohólicos. La enfermedad de las vías biliares tiene una participación más importante en la pancreatitis crónica que en la aguda. La hipercalcemia y la hiperlipoproteinemia también predisponen a pancreatitis crónica. (Ver cuadro 13).

CUADRO CLÍNICO Suele presentarse como crisis repetidas de dolor abdominal de mediana intensidad, ataques recurrentes de dolor leve o dolor persistente en abdomen y espalda. Una vez más la enfermedad local puede ser silenciosa hasta que aparezca insuficiencia pancreática y diabetes. En otras circunstancias, el padecimiento puede presentarse como episodios recurrentes de ictericia leve o crisis vagas de transtornos digestivos. La pérdida de peso es común, se encuentra alrededor de un 50% de los casos. Puede encontrarse también esteatorrea (grasa en materia fecal) y mala absorción. El paciente alcohólico tiene esteatorrea de manera más temprana y más frecuente que el que tiene etiología no alcohólica. La curva de tolerancia a la glucosa anormal antecede a la presencia de hiperglucemia y glucosuria y habitualmente a la demostración de esteatorrea clínica, en la presentación de la diabetes mellitus.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO El diagnóstico de pancreatitis crónica requiere un alto índice de sospecha. Durante una crisis de dolor es posible que haya elevaciones leves de amilasa y lipasa séricas. La


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Hígado, Vías Biliares y Páncreas bilirrubina y la fosfatasa alcalina se elevan en caso de obstrucción biliar. Un dato muy importante es la visualización de calcificaciones dentro del páncreas por medio de Tomografía computada y ultrasonografía. Este método permite identificar cambios estructurales en el páncreas, como calcificaciones, masas, irregularidades de los conductos, crecimiento y quistes. Son útiles para asegurarse que no haya carcinoma del páncreas, que también puede presentarse con molestias abdominales vagas.

PRONÓSTICO La enfermedad origina más incapacidad que peligro para la vida pero puede originar insuficiencia pancreática exocrina grave, diabetes y desgaste por la absorción intestinal deficiente en forma crónica. Las complicaciones son causas comunes de muerte en estos pacientes. También puede ser por causas secundarias a la ingesta repetida de alcohol que condiciona lesiones hepáticas como hepatitis alcohólica o cirrosis hepática. Existe evidencia de que la mortalidad a largo plazo aumenta cuando el individuo ha continuado con su hábito de ingerir alcohol y que este hecho se precipita aun más con la presentación clínica de la diabetes mellitus. Después del diagnóstico la sobrevida en promedio es de 10 años en el 70% de los casos.

TRATAMIENTO El tratamiento médico debe considerarse indispensable en todos los casos, ya que se continuará aun después de una cirugía. 8.1 Los cuadros agudos de pancreatitis crónica varían de intensidad, desde los casos más leves que se resuelven en casa con analgésicos comunes y reducción del alimento, hasta otros intensos, que requieren hospitalización. 8.2 Corrección de deficiencias nutricionales. Se recomendará una dieta balanceada con una cantidad de grasas equivalentes del 10 al 25% de las calorías totales y sin exceder 110 g de proteínas. 8.3 Reemplazo de enzimas pancreáticas. Se ha encontrada que la intensidad del dolor se reduce con la ingestión de enzimas pancreáticas. 8.4 Tratamiento y control de la diabetes; al inicio de la enfermedad puede usarse hipoglucemiantes orales, pero en general se requiere el uso de insulina para el control glucémico y el nutricional adecuados. 8.5 Intervenciones quirúrgicas para reducir el dolor, restaurar el drenaje de secreciones pancreáticas, corregir anomalías estructurales y tratar complicaciones. La atención es similar a la del paciente sometido a cirugía abdominal. La endoscopía puede ser un tratamiento alternativo a la cirugía, tiene por objeto drenar los conductos pancreáticos; también se ha usado en estásis biliar y quistes o pseudo quistes. La cirugía se indica en pacientes que no han respondido al manejo médico.

COMPLICACIONES 9.1 Pseudo quistes y abscesos pancreáticos. 9.2 Ascitis pancreática y derrames pleurales. 9.3 Hipertensión portal y hemorragia gastrointestinal.


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Hígado, Vías Biliares y Páncreas 9.4 Obstrucciòn de vías biliares. 9.5 Diabetes mellitus. 9.6 Algunos autores describen cierta relación con cáncer del páncreas y tuberculosis. La frecuencia de cáncer de páncreas se ha estimado en alrededor de 5% principalmente cuando la pancreatitis se presenta desde temprana edad.

PREVENCIÓN En el caso del alcoholismo se suspenderá toda ingestión de bebidas alcohólicas, se dará apoyo emocional al enfermo con consultas frecuentes y se conseguirá que se integre a alcohólicos anónimos. En vista del factor nutricional aditivo al alcoholismo, es conveniente dar una dieta balanceada que contenga grasa de 10 a 25% de las calorías totales y no exceder de 110 g, de proteínas por día, ya referido anteriormente. En los casos de hipercalcemia se tratará la enfermedad causal así como en los casos de hiperparatiroidismo. Medidas adecuadas para la prevención y el control en su caso de la diabetes mellitus. Pancreatitis http://www.whisperingpinesmedicalclinic.com/pisphotogallery/PANCREATITISphotos/page s/Pancreatitis1_gif.htm http://www.jichi.ac.jp/usr/surg/nagai/MedStu.html


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UNIDAD IV

APARATO RESPIRATORIO

Aparato Respiratorio APARATO RESPIRATORIO ANATOMÍA El aparato respiratorio es un conjunto de estructuras que permiten la captación de oxígeno y la eliminación del bióxido de carbono producido en el proceso de la respiración. Desde el punto de vista clínico, el tórax tiene forma de cono truncado invertido, con su base a la altura de los hombros y el vértice a nivel del borde costal; en condiciones normales, es ligeramente más ancho en su sentido transversal que en el anteroposterior. Hay algunos detalles anatómicos importantes para la localización de procesos patológicos. En la cara anterior del tórax existen en forma constante las siguientes estructuras: mango del esternón, ángulo de Louis, apéndice xifoides, clavículas y pezones. En la cara posterior están las apófisis espinosas de las vértebras torácicas y la escápula, una de cada lado. En las caras laterales se encuentran el vértice de la axila y los arcos costales. (Ver figura 5).

Figura 5. Anatomía del tórax. Líneas convencionales y regiones anatómicas de la cara anterior del tórax: 1) línea medioesternal; 2) línea esternal; 3) línea parasternal, y 4) línea medioclavicular o mamaria. A) región supraclavicular; B) región infraclavicular; C) región pectoral o mamaria, y D) región submamaria. (Fuente: “Neumología”, Rivero S. Pág. 16)


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Aparato Respiratorio El tórax está formado de los siguientes elementos: NARIZ Está formada por una porción externa y una interna. La externa experimenta protrusión de la cara y se apoya en huesos y cartílagos nasales. Los orificios nasales anteriores (ventanas de la nariz) son las aberturas hacia fuera de las cavidades nasales. La porción interna de la nariz es una cavidad hueca separada de las cavidades nasales derecha e izquierda por un divisor vertical estrecho, el tabique. Cada cavidad nasal está dividida en tres partes por la proyección de turbinas (también llamados cornetes) de las paredes laterales. La nariz sirve como pasaje para el aire que entra y sale de los pulmones, filtra impurezas, humedifica y entibia el aire cuando se inhala a los pulmones; es responsable del olfato, debido a los receptores olfatorios que se localizan en la mucosa nasal. FARINGE Es una estructura parecida a un tubo, que conecta las cavidades nasal y bucal a la laringe, se divide en tres regiones: nasal, bucal y laríngea. La nasofaringe se ubica en situación posterior a la nariz, por arriba del paladar blando; la orofaringe alberga a las amígdalas palatinas; la laringofarínge se extiende del hueso hiodes al cartílago cricoides. La entrada de la larínge está formada por la epiglotis. LARINGE Es una estructura musculocartilaginosa situada en la parte posterior del cuello, a la altura de las vértebras cervicales 5ª, 6ª y 7ª. Está en comunicación con la faringe y con la tráquea. Es el órgano de la fonación. Está formada por tres cartílagos impares y medios, los cartílagos cricoides, tiroides y epiglótico y por cuatro pares laterales, todos ellos articulados, revestidos de mucosa y movidos por músculos. Interiormente presenta una hendidura anteroposterior llamada glotis, limitada lateralmente por unas cintillas membranosas. Las cuerdas vocales, dos a cada lado, superiores e inferiores. Los músculos de la laringe movilizan los cartílagos en el acto de la deglución, cerrando la abertura laríngea para evitar que penetre contenido alimentario en las vías respiratorias y tensan las cuerdas vocales. TRÁQUEA Es un conducto situado entre la laringe y en el origen de los bronquios. Tiene entre 12 y 15 cm. de longitud y está constituida por unos 16 a 20 cartílagos en forma de anillos entre sí. Está revestida de epitelio con abundantes glándulas mucosas. BRONQUIOS Son los conductos resultantes de la bifurcación de la tráquea. Se continúan con los bronquios lobares destinados a cada lóbulo pulmonar. En el pulmón derecho hay tres bronquios: un bronquio lobar superior, uno medio y uno inferior. En el pulmón izquierdo solo hay dos: bronquio lobar superior y uno inferior. Estos a su vez dan lugar a los bronquios segmentarios, para los distintos segmentos de cada lóbulo pulmonar. Los bronquios segmentarios van dividiéndose en forma de ramificaciones hasta alcanzar


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Aparato Respiratorio tamaños diminutos, terminando cada uno de ellos en un alveolo pulmonar. Su configuración anatómica es semejante-a la de la tráquea. PULMONES Son dos, uno derecho y otro izquierdo y están situados en el interior de la cavidad toráxico, separados por el corazón y por los órganos del mediastino, espacio comprendido entre ambos pulmones. Son órganos blandos, esponjosos y dilatables. Su forma es la de un cono truncado, presenta una cara externa en relación con el mediastino, una base que descansa sobre el diafragma y un vértice situado a la altura de la primera costilla. Están divididos en lóbulos, tres en el derecho y dos en el izquierdo por las cisuras. Tienen unos 26 cm. de alto por 15 de diámetro anteroposterior y una capacidad de unos 1,600 cm cúbicos, siendo el derecho mayor que el izquierdo. La estructura básica del pulmón es el lobulillo pulmonar, que consta de un bronquiolo que se ramifica y termina en unas pequeñas dilataciones o alvéolos pulmonares, cada uno de los cuales está en contacto con una fina red de capilares sanguíneos en los que tiene lugar la función esencial del pulmón, la hematosis u oxigenación de la sangre venosa. Después de circular por las vías respiratorias el aire inspirado penetra en los alvéolos pulmonares, en ellos el oxígeno atraviesa las membranas alveolar y capilar pasando a los hematíes y fijándose en la hemoglobina de estos. El bióxido de carbono sigue el camino inverso y se expulsa en la respiración. (Ver figura 6).

Figura 6. Regiones anatómicas de la cara posterior del tórax: A) suprascapular; B) escapular; C) infrascapular, y D) interescapulovertebral. (Fuente: “Neumología”, Rivero S. Pág. 17).


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Aparato Respiratorio PLEURAS Son dos hojas serosas que recubren a los pulmones. Hay una pleura visceral que recubre la superficie pulmonar y una pleura parietal que corresponde a las paredes de la caja toráxico. Ambas hojas están en íntimo contacto, pero existe un espacio entre ellas, el espacio pleural. Facilitan el deslizamiento de los pulmones sobre las paredes de la caja torácica. VASCULARIZACIÓN DEL PULMÓN Existen dos circuitos con funciones distintas. Las arterias pulmonares conducen desde el corazón la sangre venosa procedente del ventrículo derecho y acompañan a los bronquios hasta la red capilar de los alvéolos. Las venas pulmonares recogen la sangre oxigenada en los alvéolos y conducen la sangre a la aurícula izquierda. Las arterias bronquiales son los vasos nutricios, existiendo uno para cada pulmón. La sangre venosa es recogida por las venas bronquiales que desembocan en la vena ácigos.

FISIOLOGÍA Las células del cuerpo obtienen la energía que necesitan de la oxidación de carbohidratos, grasas y proteínas. En este proceso, se requiere de oxígeno, al igual que cualquier otro tipo de combustión. Por la oxidación en los tejidos del organismo se produce bióxido de carbono, que debe salir de las células para evitar la acumulación de productos ácidos de deshecho. Transporte de oxígeno.- El oxígeno llega a las células por medio de la sangre circulante, que también extrae de ellas el CO2. Las células están en contacto estrecho con los capilares atravesando la pared de los mismos hacia el líquido intersticial, del cual pasa a través de la membrana plasmática al interior de las células, cuyas mitocondrias lo emplean en la respiración celular. El movimiento del CO2 también tiene lugar para difusión aunque en la dirección opuesta de las células a la sangre.

Figura 7. Representación esquemática de la unidad funcionante alveolocapilar. (Fuente: “Neumología”, Rivero S. Pág. 36)


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Aparato Respiratorio Intercambio de gases.- Después de este intercambio en los capilares, la sangre pasa a las venas sistémicas (sangre venosa) y continúa su circulación hasta llegar a los pulmones. La concentración de O2 en la sangre de los capilares pulmonares es más baja que en los espacios aéreos de los pulmones, los alvéolos. En consecuencia, el O2 se difunde de los alvéolos a la sangre. El CO2, cuya concentración sanguínea es mayor que la alveolar, se difunde de la sangre a los alvéolos. La entrada y salida de aire de las vías respiratorias (llamada ventilación) repone de manera constante el oxigeno de los espacios aéreos pulmonares. Este proceso de intercambio de gases entre el aire atmosférico y la sangre y entre esta y las células, es la respiración. Mecánica de la ventilación.- Durante la inhalación, el aire fluye de la atmósfera hacia la tráquea, bronquios y bronquiolos y alvéolos. Durante la exhalación, los gases alveolares siguen el mismo camino pero en dirección opuesta. (Ver figura 7A).

Figura 7A. Esquema del lobulillo pulmonar. (Fuente: “Neumología”, Rivero S. Pág. 36) Los factores físicos que controlan el flujo de aire hacia el interior y al exterior de los pulmones se agrupan bajo el nombre de mecánica de la ventilación, e incluyen cambios de presión, resistencia al flujo del aire y elasticidad pulmonar. Difusión y riego sanguíneo.- Es el proceso por el que se intercambian O2 y CO2 en la interfaz aire sangre. La membrana alveolocapilar es ideal para la difusión, dada su gran área de superficie y delgadez. La perfusión pulmonar.- Es el flujo sanguíneo real de la circulación pulmonar. La sangre es bombeada a los pulmones por el ventrículo derecho, a través del tronco de la arteria pulmonar. Se considera que la circulación pulmonar es un sistema de presión baja, ya que la presión sistólica en el tronco de la arteria pulmonar es de 20 a 30 mm. De hg. Y la diastólica de 5 a 15 mm.de Hg. A raíz de esto, la musculatura pulmonar puede variar su consistencia para ajustar el flujo sanguíneo que recibe. La presión de la arteria pulmonar, la fuerza de gravedad y la presión alveolar determinan la distribución del riego sanguíneo pulmonar. Intercambio de gases.- El aire que se respira es una mezcla gaseosa que está formada principalmente de nitrógeno (78.6.%) y oxígeno (20.8% con cantidades mínimas de CO2 (0.04), vapor de agua (0.05), helio, argón, etc. La presión parcial de un gas es proporcional a su concentración en una mezcla, y la presión total que ejerce la mezcla gaseosa es igual a la suma de las presiones parciales.


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Aparato Respiratorio Presión parcial en el intercambio de gases.- Cuando un gas entra en contacto con un líquido, se disuelve en el hasta que se alcanza el equilibrio. El oxígeno se difunde a través de ella para disolverse en la sangre, hasta que su presión parcial en esta es la misma que los alvéolos (104 mm.Hg). El CO2 se origina en las células, de modo que la sangre venosa lo contiene con una presión parcial más alta que la de la mezcla alveolar. En los pulmones, este gas fluye de los capilares hacia los alvéolos hasta alcanzar el equilibrio, en que su presión parcial es la misma en la sangre y los alvéolos (40 mm.Hg.) Transporte de oxígeno.- El transporte de oxígeno en la sangre tiene lugar en dos formas: 1.- Como oxígeno disuelto físicamente en el plasma. 2.- En combinación con la hemoglobina de los eritrocitos. Cada 100 ml. De sangre arterial transporta 0.3 ml. De oxígeno físicamente disuelto en el plasma y 20 ml. En combinación con la hemoglobina. Transporte de CO2.- Al mismo tiempo que el O2 se difunde de la sangre hacia los tejidos, el CO2 lo hace en dirección opuesta (de las células a la sangre); la sangre lo transporta hacia los pulmones para su expulsión, esto en condiciones normales y la cantidad de este gas que queda en la sangre arterial es suficiente para que ejerza una presión de 40 mm.Hg.. La mayor parte del CO2 (90%) s combina con hemoglobina, mientras que una pequeña porción (5%) permanece disuelta en el plasma y es el factor decisivo del que depende que el CO2 entre o salga de la sangre. (Ver figura 7B).

Figura 7B. Intercambio alveolocapilar. En la inspiración (arriba) el aire penetra en los alvéolos, donde equilibra las presiones parciales de O2 y CO2 con las de la sangre venosa (abajo). (Fuente. “Neumología”, Rivero S. Pág. 36).


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Aparato Respiratorio INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS

RINOFARINGITIS Y FARINGOAMIGDALITIS EPIDEMIOLOGÍA. La faringe está localizada inmediatamente detrás de la boca, y para fines descriptivos se divide en tres partes: la orofaringe, que se ve cuando se deprime la lengua; la hipofaringe, que está debajo de la orofaringe y encima de la laringe; y la nasofaringe, que está localizada encima y detrás del paladar blando. Su mayor incidencia se observa en épocas en que hay cambios climatológicos importantes; en nuestro país esto sucede en particular al inicio de la estación lluviosa y en invierno. La infección de la faringe es una de las enfermedades más frecuentes por la cual los pacientes buscan ayuda médica. Las infecciones pueden ser virales o bacterianas y pueden estar circunscritas a la faringe o ser parte de una infección asociada del aparato respiratorio superior complicada con nasofaringitis, faringitis, laringitis o posiblemente bronquitis. La diferenciación de faringitis y amigdalitis es con frecuencia una de las decisiones más difíciles que un médico debe tomar.

PATOGENIA Las infecciones agudas de las vías respiratorias superiores se encuentran entre los padecimientos más comunes del hombre, que se presentan con mayor frecuencia. La faringitis aguda, que se manifiesta como irritación de la garganta, puede ser causada por una variedad de agentes. La faringitis ligera con mínimos hallazgos físicos a menudo acompaña al resfriado y es la forma más frecuente de faringitis. Incluso las formas más graves de amigdalitis, acompañadas de hiperemia marcada y exudados, ocurren por infecciones por estreptococos beta hemolíticos y adenovirus. En la última infección, la conjuntiva puede estar inflamada y producir el complejo denominado fiebre faringoconguntival. El herpes simple y el coxsackievirus A pueden producir vesículas y úlceras faríngeas. La faringitis también es un componente importante de la mononucleosis infecciosa causada por el virus de Epstein-Barr.

DEFINICIÓN Es un padecimiento inflamatorio agudo de las vías aéreas superiores, cuya etiología más frecuente puede ser viral o bacteriana. La entidad se caracteriza por una respuesta inflamatoria de vías aéreas superiores (mucosa nasal, paranasal, nasofaríngea, bucofaríngea y en ocasiones manifestaciones laríngeas. Es importante la diferencia entre faringitis y amigdalitis. La primera cursa con un síndrome inflamatorio de la pared de la faringe causado por grupos diferentes de microorganismos y la segunda se refiere a un proceso infeccioso de las amígdalas. Cuando ambas estructuras anatómicas están afectadas se utiliza el término de faringoamigdalitis.


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Aparato Respiratorio ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA La rinofaringitis puede ser la consecuencia de dos tipos de problemas. Uno simplemente la respuesta de la rinofaringe a una infección viral periódica como la que sucede en el resfriado común o en episodios virales de mayor magnitud, como los caso de influenza o parainfluenza. De esta forma, su frecuencia está condicionada a las manifestaciones periódicas epidémicas ocasionadas por los virus. Otras veces, la rinofaringitis es consecuencia de infecciones persistentes en alguna zona cercana a la mucosa faríngea. Tal es el caso de las rinofaringitis que se acompañan de amigdalítis de repetición, o de sinusitis crónica, en cuyo caso su frecuencia está relacionada con estos padecimientos, o con irritación crónica de la mucosa por factores fisicoquímicos como sucede en los sujetos con tabaquismo o aquellos sometidos a respirar aire contaminado. Un factor etiológico fundamental es la presencia de microorganismos que ocasionan la amigdalitis de repetición. Sobre todo el estreptococo, o aquellos que puedan encontrarse en las sinusitis crónicas además de los factores anatomopatológicos en estas estructuras que favorezcan la infección de repetición (amígdalas fibrosas o crípticas, senos paranasales con mal drenaje o alteración grave de la mucosa).

CUADRO CLÍNICO La rinofaringitis se diagnostica a partir de los síntomas que presenta el paciente y de la exploración de las zonas afectadas. En los cuadros de rinofaringitis hay escurrimiento de moco por los orificios nasales y descarga posterior hacia la faringe; síntomas de obstrucción nasal, estornudos aislados o en salva y además manifestaciones de inflamación de la mucosa nasal, paranasal y faríngea, como: sensación de estorbo faríngeo, de moco faríngeo constante, carraspeo, dolor a la deglución y halitosis. La obstrucción de las trompas de Eustaquio por inflamación de la farínge puede ocasionar sordera y otalgia. Los síntomas descritos suelen acompañarse de cefalea. En las rinofaringitis causadas por infecciones bacterianas nasal y faríngea o secundarias a un proceso crónico amigdalino o paranasal, es frecuente la existencia de moco purulento, a diferencia de las virales en las cuales es seroso. Es necesario aceptar que esta no es una distinción absoluta, y que hay casos en los cuales una rinofaringitis consecutiva a un proceso viral epidémico puede contaminarse con bacterias patógenas oportunistas y acabar por presentar moco purulento en nariz y en farínge, lo cual puede ocurrir también en aquellas que comenzaron como faringitis por agentes irritantes. Después de una infección de vías respiratorias altas las amígdalas pueden infectarse. Por otra parte, la amigdalitis puede ser una infección aislada, viral o bacteriana. La causa más frecuente es un estreptococo. Los pacientes con amigdalitis están por lo general más enfermos que los pacientes con faringitis. La temperatura se eleva de 38.8 a 39.4ºC. El examen en las etapas tempranas de la enfermedad puede no demostrar cambios importantes en las amígdalas. Más tarde, las amígdalas se hacen hiperémicas, puede haber algún exudado en ellas con pus que escurre de las criptas amigdalinas. Estos signos pueden encontrarse en amigdalitis bacterianas o virales. El paciente con amigdalitis está muy enfermo, con fiebre y malestar general. El dolor al deglutir es uno de


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Aparato Respiratorio los síntomas. Hay disfagia para todos los alimentos. En efecto, la comida es con frecuencia más difícil de deglutir que su propia saliva.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 5.5 Estudio clínico de la faringe y amígdalas. 5.6 Cultivo de la faringe y antibiograma.

PRONÓSTICO Por lo general el pronóstico es favorable en un porcentaje elevado de este padecimiento, siempre y cuando se sigan adecuadamente las indicaciones para su tratamiento y se eviten las complicaciones que pueden favorecer la cronicidad de las infecciones respiratorias.

TRATAMIENTO 8.1 En las rinofaringitis agudas consecutivas a un proceso viral epidémico, la mayoría de las veces solo requieren las medidas generales como del resfriado común, es decir, reposo, líquidos, analgésicos y vasoconstrictores nasales con objeto de controlar la sintomatología, la cual desaparece en unos cuantos días. 8.2 En cambio, en la rinofaringitis aguda o crónica, consecutiva a un proceso infeccioso bacteriano del área paranasal o faríngea, es necesario establecer otras medidas como: conocer con precisión si la infección es causada por una amigdalítis de repetición o si es consecuencia de una sinusitis crónica, la identificación de los microorganismos patógenos, con objeto de seleccionar el agente antibacteriano más adecuado. En estos casos se deben administrar antibióticos por vía bucal, por lo menos durante 10 días, para controlar la infección en su fase aguda. En estos casos es de gran utilidad el uso de antibióticos de mediano espectro, del tipo de la penicilina, Eritromicina y lincomicina. Debe dársele además bucofaríngeos con objeto de mantener limpia la garganta y fluidificar las secreciones. Son útiles los medicamentos antiinflamatorios. En los casos en que la faringitis se inicia por un proceso irritativo, como el tabaquismo, es necesario comprender que mientras no se suprima la causa original el problema persistirá no obstante el tratamiento. 8.3 El problema de la amigdalitis: La extirpación de las amígdalas solamente se justifica frente a una infección pertinaz de las mismas, ocasionada por el estreptococo beta hemolítico, que es el germen que puede llegar a ocasionar complicaciones posteriores de mayor importancia, como fiebre reumática o glomérulo nefritis. En la mayoría de los casos de amigdalitis, un tratamiento adecuado con antibacterianos, puede erradicar la infección


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Aparato Respiratorio COMPLICACIONES 9.1 Rinofaringitis crónica 9.2 Bronquitis aguda 9.3 Absceso periamigdalino. 9.4 Sinusitis crónica. 9.5 Absceso retrofaríngeo.

PREVENCIÓN 10.1 Las medidas profilácticas consisten en aislar a los individuos enfermos para prevenir la diseminación de la enfermedad. 10.2 Evitar la asistencia a lugares de aglomeración. 10.3 La administración de vitamina C a dosis altas puede proteger a individuos susceptibles. 10.4 La prevención debe hacerse, básicamente, por medio de la educación higiénica, evitando aglomeraciones en época de epidemia y mediante el aislamiento, hasta donde sea posible, de los enfermos para evitar mayor diseminación. 10.5 La lactancia materna disminuye considerablemente la frecuencia de las infecciones en los niños menores de 1 año. 10.6 Las vacunas antivirales tienen una utilidad mínima, ya que existen una gran cantidad de virus capaces de producir infección respiratoria y el inmunizar a un individuo contra unos pocos virus, es de poco valor. La mayor utilidad de este tipo de vacunas es en las epidemias y pandemias.


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Aparato Respiratorio BRONQUITIS AGUDA EPIDEMIOLOGÍA La bronquitis es una de las enfermedades más frecuentes del aparato respiratorio. Con excepción de la que ocurre en niños, la bronquitis aguda casi siempre es parte de la inflamación generalizada de todo el aparato respiratorio superior. Es frecuente que el paciente asocie síntomas de laringitis, traqueítis y bronquitis; en tanto es poco común observar pacientes con síntomas agudos exclusivamente de bronquitis.

PATOGENIA Las lesiones principales en la inflamación bronquial son: hipertrofia e hipersecreción de las glándulas mucosas y edema de la mucosa que cubre la superficie de los bronquios, lesión más o menos importante del epitelio bronquial; con estos indicios de lesión anatomopatológica pueden describirse las molestias fundamentales de la bronquitis; es decir, la hipersecreción mucosa que ocasiona mayor secreción de la que normalmente existe en el árbol aéreo y por lo tanto la necesidad de expulsar la misma por medio de la tos: y la dificultad para el paso del aire a través de los bronquios, que como se sabe tienen movimientos rítmicos de expansión durante la inspiración, dificultad que es más evidente durante la inspiración. Los síntomas predominantes de la bronquitis son la tos con expectoración mucosa y la dificultad respiratoria para el paso del aire durante la espiración, que da origen a un ruido llamado sibilancia y que los pacientes refieren como silbidos, chillidos o ruidos dentro del tórax al respirar.

DEFINICIÓN Es una más de las manifestaciones de inflamación aguda de las vías respiratorias; como sucede con la rinitis, la faringitis, la laringitis o la traqueítis. En la mayor parte de los casos es consecutiva a la infección aguda, a veces epidémica, ocasionada por virus.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA En la mayoría de los casos de bronquitis aguda, el agente causal es el mismo virus que ocasiona la inflamación aguda de la mucosa respiratoria superior que con alta frecuencia es el virus B de la influenza; algunas veces la infección bacteriana es el paso siguiente a la inflamación de origen viral y los gérmenes que se aíslan con mayor frecuencia son: Staphylococcus, Streptococcus pyogenes, Haemophylus influenzae y Streptococcus pneumoniae. En los enfermos bronquitico crónicos y/o con enfisema obstructivo, como en los fumadores, los obesos o en los cardiacos y aun en los diabéticos, es muy frecuente que las infecciones virales agudas de los bronquios sean seguidas de infecciones bacterianas.


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Aparato Respiratorio CUADRO CLÍNICO 5.1 De inicio el enfermo tiene síntomas generales de infección viral, como mialgias, dolor retroocular, cefalea, astenia, adinamia, estornudos, catarro nasal, catarro faríngeo y presenta también los síntomas propios del catarro bronquial; tos, expectoración y dificultad respiratoria por obstrucción bronquial; unos días después tiene síntomas propios de infección bacteriana, como la expectoración, que se produce con la tos, ya no solamente de moco, sino mucopurulenta, propia de una infección bacteriana que se ha agregado. 5.2 No es difícil realizar un diagnóstico de bronquitis aguda, cuando, como en la mayor parte de las veces, sucede como consecuencia de un proceso viral agudo; la tos que sigue a los procesos conocidos como catarro, gripe o influenza es a veces la manifestación de una bronquitis aguda. 5.3 A la exploración física se auscultan estertores bronquiales, puede haber sibilancias. La presencia de estertores alveolares habla de una complicación neumónica.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO Como en cualquier proceso infeccioso puede haber leucocitosis con neutrofilia. Es de utilidad realizar un cultivo y un antibiograma de expectoración para conocer el o los agentes etiológicos en casos de infección bacteriana.

PRONÓSTICO Cuando parece tratarse de bronquitis aguda nada más, nunca se permitirá que pasen varias semanas sin revalorar el caso. Parte de la responsabilidad debe colocarse en el paciente. Debe decírsele que si todos los síntomas no desaparecen en tres semanas, debe volver al consultorio del médico para hacer una valoración más crítica.

TRATAMIENTO 8.1 El tratamiento se basa en las medidas generales que se utilizan para el tratamiento del padecimiento viral agudo: reposo dos o tres días en cama, analgésicos y abundantes líquidos. 8.2 En el caso de la bronquitis aguda que manifiesta síntomas de infección bacteriana agregada, el tratamiento debe incluir la administración de medicamentos antibacterianos, con objeto de controlar la infección. 8.3 Estos medicamentos en dosis adecuada (Eritromicina, penicilina procaínica, ampicilina, etc.), durante 10 días, son por lo general suficientes para controlar casos de bronquítis aguda; la asociación de expectorantes y broncodilatadores puede aliviar considerablemente las molestias de los enfermos con espasmo bronquial.


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Aparato Respiratorio COMPLICACIONES 9.1 Insuficiencia respiratoria aguda 9.2 Bronquítis crónica

PREVENCIÓN 10.1 Establecer un aclaramiento eficaz de las vías respiratorias. 10.2 El paciente debe conocer la importancia de completar el tratamiento prescrito y los efectos de los medicamentos sobre la absorción de los alimentos. 10.3 Toser despeja de manera eficaz las secreciones. 10.4 Evitar ambientes secos.


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Aparato Respiratorio BRONQUITIS CRONICA EPIDEMIOLOGÍA La bronquitis crónica es común en los fumadores y en los habitantes de ciudades con altos índices de smog. Algunos estudios de varones en el grupo de edades de 40 a 65 años indican que 20 a 25% tienen la enfermedad. Los conocimientos sobre su prevalencia suelen ser pocos e incompletos. En Europa por ejemplo, se calcula que solamente se diagnostica un 25% de los pacientes. Esta es una enfermedad que afecta a la población adulta o de edad avanzada y tiene una prevalencia mayor en la población urbana de sexo masculino. Es causa frecuente de consulta en las personas mayores de 60 años.

PATOGENIA La característica distintiva de la bronquitis crónica es la hipersecreción de moco que se inicia en las grandes vías aéreas. Aunque el factor causal más importante es el tabaquismo, otros contaminantes aéreos, como el dióxido de sulfuro y el dióxido de nitrógeno, pueden contribuir; estos irritantes, directamente o a través de las vías neurohumorales inducen hipersecreción de las glándulas mucosas bronquiales, causan hipertrofia de las glándulas mucosas, y ocasionan formación metaplásica de células calciformes secretoras de mucina en el epitelio superficial de los bronquios. Con frecuencia existe infección microbiana, pero desempeña un papel secundario, principalmente conservando la inflamación y exacerbando los síntomas. Además de los cambios en los bronquios, los contaminantes aéreos también inducen enfermedad de vías aéreas pequeñas que afectan a los bronquiolos.

DEFINICIÓN La definición de la bronquitis crónica es fundamentalmente clínica y se basa en su característica principal que es la hipersecreción de moco, de manera que este padecimiento se define como la presencia de tos con producción de expectoración la mayoría de los días por lo menos durante tres meses al año y durante dos años sucesivos o más, debiendo excluir otros procesos específicos que puedan dar síntomas similares. Así, este padecimiento sólo puede ser identificado por exclusión.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Los factores involucrados en la etiología de la bronquitis crónica no están completamente aclarados, pero sin duda los más importantes son el hábito tabáquico, la contaminación atmosférica (profesional y urbana) y la infección. Es indudable que estos no son los únicos factores; existen otros, como la predisposición hereditaria, el clima y otros más de tipo social. 4.1 Habito tabáquico.- Actualmente se acepta que el estímulo inicial para la hipersecreción de moco es el habito´tabáquico. En estudios sobre la preponderancia de tos y expectoración en adultos fumadores y no fumadores se


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Aparato Respiratorio ha demostrado un predominio notable de estos síntomas en los primeros, con una mortalidad superior por bronquítis crónica en los fumadores de cigarrillos, la cual aumenta en razón directa con la cantidad y duración del tabaquismo. Las principales alteraciones patológicas que ocasiona el humo del tabaco son debidas a su acción irritante sobre el epitelio, con la consecuente hipertrofia de las glándulas de la mucosa bronquial y de las células caliciformes, con producción excesiva de moco; por otro lado la inhibición de la actividad de los cilios por el humo, así como de la actividad de los macrófagos alveolares, impiden el drenaje del árbol bronquial; todo esto permite la acumulación de secreciones y facilita la infección. 4.2 Contaminación ambiental.- Se ha demostrado que los síntomas de la bronquítis crónica pueden exacerbarse según la cantidad de humo y las concentraciones de bióxido de azufre en la atmósfera, lo cual aumenta la resistencia al flujo aéreo con broncoespasmo, ya que además de provocar alteraciones en la actividad ciliar y edema, agrava la bronquitis ya existente. Es importante señalar que el problema se agrava cuando ciertos factores climatológicos se asocian a la contaminación del aire. 4.3 Ocupación.- Hasta ahora se acepta que si no todas, cuando menos algunas ocupaciones en donde exista polvo favorecen la aparición de la bronquitis crónica. Se ha observado un aumento de la morbimortalidad por esta enfermedad en personas expuestas a polvos o gases industriales; con más frecuencia en trabajadores de industrias de asbesto, mineros, alfareros y de ciertos plásticos. 4.4 Infección.- En términos generales se acepta que el proceso infeccioso no es la causa principal de la bronquitis crónica; las pruebas parecen indicar que la infección no inicia el proceso, sino que acelera el deterioro iniciado habitualmente por el factor irritativo de las otras causas mencionadas. Habitualmente las exacerbaciones de esta enfermedad están asociadas a infección. Los virus pueden iniciar el proceso; en estudios recientes, se les atribuye hasta el 25% de las exacerbaciones. En la bibliografía especializada se citan como gérmenes bacterianos más frecuentes a Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae; sin embargo en nuestro medio se ha podido observar una flora patógena diferente con predominio del estafilococo dorado y de gérmenes gramnegativos como Escherichia coli y Klebsiella. Las exacerbaciones de la bronquitis crónica no siempre tienen un inicio infeccioso, pueden aparecer también consecutivas a contaminación ambiental intensa o por irritación química. 4.5 Factores genéticos.- No existe evidencia absoluta de que haya un factor hereditario en el caso de la bronquitis crónica; en hecho de que no todos los fumadores desarrollen bronquitis hace pensar que factores inmunológicos, o bien, de susceptibilidad individual o familiar desempeñan un papel muy importante en estos procesos. 4.6 Clima.- La inhalación de aire frío puede aumentar la resistencia al flujo. Este hecho es más notorio en pacientes con enfermedades crónicas; en muchos de ellos, los síntomas se modifican de acuerdo con la temperatura y la humedad; así, los cambios bruscos favorecen las infecciones respiratorias debido al abatimiento de las defensas, lo que hace que las exacerbaciones de este padecimiento se presenten principalmente durante el invierno.


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Aparato Respiratorio CUADRO CLÍNICO 5.1 Desde el punto de vista clínico, los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica son individuos fumadores, entre la quinta y sexta décadas de la vida. El inicio de su padecimiento suele ser insidioso, la tos y la expectoración son de predominio matutino, posteriormente la tos se hace continua y se presenta durante todo el día; la expectoración es blanca, adherente, mucosa o gris debida al humo del tabaco y la contaminación atmosférica. Las exacerbaciones bronquiales son frecuentes, principalmente durante el invierno y se caracterizan por expectoración purulenta, de color amarillo, verdoso o bien hemoptoica. Puede haber fiebre, aunque no constante; se presentan sibilancias y la disnea aparece o se acentúa. La disnea es causada principalmente por el enfisema. Al principio, estas exacerbaciones pueden ser leves, pero a medida que avanza la enfermedad estos brotes agudos, injertados en un pulmón dañado permanentemente en su estructura, determinan una sintomatología más severa. Cuando se agrega enfisema aparece el síntoma eje de este padecimiento, que es la disnea progresiva de grandes, medianos y pequeños esfuerzos, siendo en etapas avanzadas continua y de reposo. La cianosis es de aparición tardía y con frecuencia coincide con la insuficiencia cardíaca y se exagera durante los brotes infecciosos. 5.2 A la exploración física de estos pacientes tienen apariencia pletórica, cianosis de labios y conjuntivas, disnea, polipnea, ingurgitación yugular, taquicardia, hepatomegalia, edema y aun anasarca, con respiración débil y espiración forzada.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 6.1 Radiografía simple de tórax: Tiene como finalidad descartar la presencia de otras enfermedades, además de que puede poner de manifiesto la presencia de enfisema; puede ser normal en el 20 a 50 % de los pacientes. Los signos radiográficos positivos son la sobredistención, la presencia de sombras tubulares con refuerzo de la trama vascular y las anomalías broncográficas. 6.2 Broncografía. Aunque no se hace en forma rutinaria, en el 50 % de los casos puede encontrarse diverticulosis bronquial. 6.3 Laboratorio.- La Biometría Hemática muestra policitemia consecutiva al estímulo hipóxico; si existe infección puede haber leucocitosis con neutrofilia. El examen de la expectoración está indicado en los pacientes con bronquitis crónica, especialmente en las fases de exacerbación. 6.4 Los pacientes que retienen CO2 pueden llegar a la insuficiencia respiratoria si no se vigila con precisión la cantidad usada de O2. De aquí la importancia del análisis periódico de gases en sangre.

PRONÓSTICO En los pacientes con bronquitis crónica, puede persistir en forma indefinida una tos prominente y expectoración, sin disfunción ventilatoria. Algunos pacientes desarrollan EPOC (Enfermedad pulmonar obstructiva crónica) significativa con obstrucción del flujo espiratorio. Con la evolución, la bronquitis crónica se complica con insuficiencia cardíaca (cor pulmonale). Las infecciones recurrentes y la insuficiencia respiratoria son amenazas constantes.


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Aparato Respiratorio La mortalidad es alta e independientemente de esto, por su cronicidad crean problemas al enfermo y sus familiares, necesidad de atención médica constante, y determinan cierto grado de incapacidad para diversos trabajos o para las actividades habituales.

TRATAMIENTO Se debe explicar claramente a los familiares la naturaleza crónica del padecimiento y los cuidados generales para evitar que este progrese hacia una enfermedad invalidante. 8.1 Antimicrobianos.- Es frecuente que la exacerbación en el bronquitico crónico ocurra por infecciones. Los antibióticos más utilizados son la ampicilina y las tetraciclinas, a una dosis de 1 gramo al día repartido en 4 tomas, dosis que deberá ser aumentada en el momento de la exacerbación. 8.2 Esteroides.- el uso de estos medicamentos es aun controvertido, debido a sus efectos colaterales y a que al ser inmunosupresores facilitan las infecciones repetidas. Por otro lado, su efecto antiinflamatorio, antialérgico y broncodilatador los hace de gran ayuda. 8.3 Expectorantes y mucolíticos.- De los mucolíticos el que más se usa es la bromexina, aunque con poco beneficio. No deberán usarse antitusígenos. Pueden ser de utilidad expectorantes tales como el cloruro de amonio y bicarbonato y el guayacolato de glicérico, sin olvidar que el mejor expectorante es el agua. 8.4 Fisioterapia y rehabilitación.- A través de estos se puede enseñar al paciente a mejorar su mecánica ventilatoria. Es conveniente establecer un programa de higiene bronquial con base en ejercicios respiratorios, drenaje postural, percusión toráxico y, en ocasiones, uso de oxigenoterapia a bajo flujo, especialmente si existe cor pulmonale, con el propósito de mantener cifras aceptables de oxígeno en sangre. Es indudable que el oxígeno está indicado en la exacerbación aguda de la bronquítis crónica y el enfisema. Es benéfico en especial cuando se usa con aminofilina intravenosa y nebulizador con salbutamol; en muchos pacientes el oxígeno incrementará la tolerancia al ejercicio y mejorará la calidad de vida a largo plazo. Los pacientes con bronquítis crónica o enfisema pulmonar se encuentran dentro de un círculo vicioso que los lleva a grados variables de insuficiencia respiratoria crónica y a episodios de insuficiencia respiratoria aguda que requieren de hospitalización y manejo adecuado.

COMPLICACIONES 9.1 Enfisema pulmonar. 9.2 Hipertensión pulmonar. 9.3 Cor pulmonale. (insuficiencia cardíaca derecha secundaria u obstrucción de las vías aéreas). 9.4 Insuficiencia cardíaca derecha. 9.5 Bronquiectasia.


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Aparato Respiratorio PREVENCIÓN La prevención de los padecimientos respiratorios crónicos descansa en las medidas de salud pública tendientes a controlar la contaminación ambiental, y en las campañas educativas para disminuir o suprimir el hábito de fumar. El paciente, generalmente fumador crónico, debe ser convencido de la necesidad de abandonar el hábito tabáquico; en los casos en que esto no sea posible de manera radical es necesario lograrlo paulatinamente. Hasta donde sea posible, es útil suprimir otras causas de irritación inhalatoria, como exposición a polvos industriales, alergenos o aire contaminado. En ocasiones las posibilidades económicas del paciente le permiten alcanzar las condiciones óptimas para prevenir la evolución de la enfermedad, como cambiar el lugar de residencia mejorando clima y humedad, y evitar cualquier trabajo que pueda significar irritación respiratoria. Se debe informar al paciente de la necesidad de evitar en lo posible, todo contacto con cualquier infección respiratoria. En algunos casos hasta puede justificarse la inmunización contra virus o bacterias (neumococo) que para el bronquítico crónico pueden ser mortales.


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Aparato Respiratorio ENFISEMA PULMONAR EPIDEMIOLOGÍA El enfisema es una enfermedad común, pero su incidencia precisa es difícil de estimar debido a que únicamente se puede establecer un diagnóstico definitivo, que se basa en la morfología, mediante examen de los pulmones en la necropsia. En una serie de necropsias estaba presente en 65% de los varones adultos y 25% de las mujeres adultas. La mayoría estaba asintomática. El enfisema, especialmente el centro hacinar, es mucho más común y más grave en varones que en mujeres. Existe una relación clara entre el tabaquismo intenso y el enfisema, y el tipo más grave se presenta en personas con tabaquismo intenso. Aunque el enfisema no es incapacitante hasta la quinta u octava décadas de la vida, el déficit ventilatorio se puede hacer clínicamente evidente décadas antes. De hecho, los cambios enfisematosos se encontraron en pulmones de adolescentes que murieron por causas accidentales y que habían sido expuestos a contaminantes del aire ambiental.

PATOGENIA La génesis de las dos formas comunes de enfisema (centro hacinar y panacinar) no se ha establecido. La hipótesis más plausible para explicar la destrucción de la pared alveolar y el aumento de tamaño del espacio aéreo sugiere un exceso de actividad proteasa o elastasa sin oposición por la regulación antiproteasa apropiada. La hipótesis proteasa-antiproteasa también ayuda a explicar el efecto del tabaquismo en la producción de enfisema, especialmente la forma centro hacinar en personas con concentraciones normales de alfa-antitripsina. 2.1 Los fumadores tienen números mayores de neutrófilos y macrófagos en sus alvéolos. 2.2 El tabaquismo estimula la liberación de elastasa a partir de los neutrófilos. 2.3 El tabaquismo aumenta la actividad de elastasa en los macrófagos; la elastasa de los macrófagos no es inhibida por la alfa antitripsina y de hecho puede digerir proteolíticamente esta antiproteasa. 2.4 Los oxidantes en el humo del cigarro y los radicales libres de oxígeno secretados por los neutrófilos inhiben la alfa antitripsina y por tanto disminuyen la actividad neta antielastasa en los fumadores. En resumen, es probable que la impactación de las partículas de humo, predominantemente a nivel de la bifurcación de los bronquiolos respiratorios, ocasione el influjo de neutrófilos y macrófagos, ambos secretores de elastasa. Un aumento en la actividad de elastasa localizada en la región centro hacinar, junto con la disminución de la actividad alfa-antitripsina inducida por el humo, causa el patrón centro hacinar del enfisema observado en los fumadores. Este esquema también explica la influencia aditiva del tabaquismo y la deficiencia de alfa-antitripsina en la inducción de enfermedad obstructiva grave de las vías aéreas.


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Aparato Respiratorio DEFINICIÓN En contraste con la bronquítis crónica, cuya definición se basa en un criterio clínico, enfisema se describe con exactitud a partir de bases morfológicas. De esta forma, precisa como una entidad patológica pulmonar caracterizada por un aumento superior normal del tamaño de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal por destrucción de sus paredes.

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ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA El enfisema se define en términos de acino, y se clasifica según se encuentre afectado éste. El acino es la porción de pulmón donde hay intercambio de gases. Este viene después de la última vía aérea puramente conductora, que es el bronquiolo terminal y el cual no tiene alvéolos en sus paredes. De ahí salen tres ordenes sucesivos de bronquiolos, con alvéolos en su pared. El bronquiolo respiratorio de tercer orden va seguido del conducto alveolar y los sacos alveolares; ambos están totalmente revestidos de alvéolos. El enfisema se clasifica en cuatro tipos, que son: 4.1 Centrolobulillar o centro hacinar. 4.2 Panlobulillar o panacinar. 4.3 Paraseptal o distal. 4.4 Irregular o paracicatrizal. De estas variedades solo las dos primeras tienen una traducción clínica importante. (Ver figura 8).

Figura 8. Representación esquemática de la circulación funcional pulmonar. (Fuente: “Neumología”, Rivero S. Pág. 40)


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Aparato Respiratorio Como su nombre lo indica, el enfisema centrolobulillar o centro hacinar afecta a la porción central del lobulillo secundario de Millar o acino, y respeta la periferia. En esta forma de enfisema resultan afectados selectivamente los bronquiolos respiratorios, los cuales aumentan de volumen y sus paredes se destruyen. En los casos leves puede estar afectado un solo bronquiolo respiratorio, pero lo más frecuente es que haya varios afectados, de manera que se forman grandes espacios constituidos por bronquiolos respiratorios confluentes, aumentados de volumen y destruidos, pero respetando los conductos y sacos alveolares. Los espacios enfisematosos suelen ser mayores y más frecuentes en las zonas altas del pulmón, lóbulos superiores y segmento superior del lóbulo inferior. Las paredes de los espacios presentan colagenización focal e inflamación crónica; a menudo tienen una pigmentación negra distintiva. Este tipo de enfisema prácticamente sólo se descubre en fumadores, y en muchas ocasiones acompaña a la bronquitis crónica. El enfisema que afecta a los bronquiolos respiratorios se puede encontrar en trabajadores del carbón, y se ha llamado enfisema focal. Se caracteriza por la acumulación de grandes cantidades de polvo de carbón y es una variedad del enfisema centrolobulillar. El enfisema panacinar o panlobulillar se caracteriza por dilatación y destrucción, más o menos uniforme de todo el acino. Esta variedad se presenta en circunstancias muy diferentes y puede tener varias causas; se observa en presencia de una deficiencia de alfa-I antitripsina y no guarda relación con el consumo del tabaco ni con la bronquitis crónica. Puede haber enfisema panacinar en diversos procesos, en los cuales existe obliteración bronquial o bronquiolar. Hay varios factores que causan obstrucción de las vías respiratorias: inflamación de los bronquios, producción excesiva de moco, pérdida de la recuperación elástica de las vías respiratorias y colapso de los bronquiolos y redistribución de los alvéolos funcionales. Conforme se destruyen las paredes de los alvéolos, en el área de la superficie alveolar hay un incremento en el espacio muerto resultado del deterioro de la difusión de oxígeno y por consecuente hipoxemia.

CUADRO CLÍNICO 5.1 A los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica en los que predomina el enfisema se les conoce como sopladores rosados. Su mayor incidencia se encuentra entre la sexta y séptima década de la vida, pero en aquellos sujetos en los que existe una deficiencia de alfa-I antitripsina el padecimiento puede presentarse en etapas más tempranas de la vida, alrededor de los 25 años. Es más frecuente en el hombre, con una relación de 6 a 4; en ellos, la tos, la expectoración y las sibilancias son raras y el síntoma principal es la disnea progresiva de grandes, medianos y pequeños esfuerzos. Estos pacientes tienen un gasto cardiaco bajo y mantienen una hiperventilación efectiva para evitar los desequilibrios entre ventilación y perfusión, por lo que no desarrollan una hipoxemia severa. 5.2 En la exploración física son individuos asténicos, longilíneos, con cuello corto, tórax en tonel y movimientos respiratorios cortos y superficiales, a la palpación se comprueba la poca movilidad del tórax, que parece estar en inspiración permanente, y las vibraciones vocales están disminuidas y en algunos sitios abolidas; a la percusión hay hipersonoridad generalizada del tórax que incluso


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Aparato Respiratorio borra la matidez hepática; a la auscultación el ruido respiratorio está velado. Tanto en los casos de los pletóricos cianóticos o del soplador rosado, el padecimiento es lentamente progresivo.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 6.1 Radiografía simple de tórax: En etapas avanzadas encontramos cambios importantes, mostrando dos patrones radiográficos conocidos como enfisema con déficit arterial y enfisema con refuerzo de la trama. Existe hiperdistensión, diafragma abatido, aumento del espacio retroesternal, disminución de trayectos vasculares y tal vez vesículas. 6.2 Broncografía: Las alteraciones broncográficas dependen en gran parte de la existencia de bronquitis crónica. 6.3 Angioneumografía: Este estudio muestra que los cambios son de distribución irregular, debido a que es un padecimiento difuso, no homogéneo. 6.4 Estudio funcional: En los pacientes enfisematosos hay un aumento de la distensibilidad de los pulmones con disminución de su elasticidad, lo cual tiende a mantenerlos hiperinflados; como resultado de esto la capacidad pulmonar total aumenta, lo mismo que el volumen residual, lo cual refleja el atropamiento de aire y la imposibilidad de los pulmones para vaciarse.

PRONÓSTICO El resultado es mejor para los pacientes con menos daño pulmonar, sin embargo aquellos que tienen un daño pulmonar más extenso pueden vivir muchos años, por lo que la predicción de un pronóstico es difícil. La muerte puede presentarse debido a Insuficiencia respiratoria, neumonía y otras complicaciones.

TRATAMIENTO El tratamiento tiene como objetivo revertir la obstrucción al flujo de aire. 8.1 Dejar el hábito de fumar. 8.2 Broncodilatadores, de los cuales hay dos categorías principales: a) Simpático miméticos como metaproterenol que se dan para proteger contra el broncoespasmo y se administran en forma de aerosoles mediante inhaladores. b) Metilxantinas como teofilina que se administran por vía bucal como preparados de liberación sostenida para tratamiento crónico de sostén. 8.3 Antimicrobianos para episodios de infección respiratoria. 8.4 Los corticoesteroides que se utilizan en exacerbaciones agudas por su efecto antiinflamatorio pueden administrarse por la boca, IV o mediante inhalador. 8.5 Fisioterapia del tórax, incluso drenaje postural y reentrenamiento respiratorio. 8.6 Oxigenoterapia de bajo flujo para enfermos con hipoxemia grave. 8.7 Rehabilitación pulmonar para reducir los síntomas que limitan la actividad. 8.8 No se prescribirán sedantes, especialmente opiáceos, ya que los enfermos con hipercapnia crónica dependen del estímulo hipóxico para “seguir respirando”.


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Aparato Respiratorio COMPLICACIONES Las complicaciones más frecuentes del enfisema son la presencia de neumotórax por ruptura de bulas, el cor pulmonale y la insuficiencia cardíaca derecha. Estos pacientes cursan con insuficiencia respiratoria de tipo hipoxémico, con retención de CO2 y acidosis respiratoria. PREVENCIÓN 10.1 10.2 10.3 10.4 10.5 10.6

Evitar la exposición a irritantes respiratorios. Prevenir y tratar las infecciones respiratorias. Reducir las secreciones bronquiales. Mejorar el flujo de aire. Realizar constantemente ejercicios respiratorios. Enseñar buenos hábitos de nutrición.


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Aparato Respiratorio NEUMONÍAS EPIDEMIOLOGÍA En nuestro país, la neumonía y en general las infecciones agudas del árbol respiratorio son la primera causa de muerte. En este capítulo revisaremos principalmente las neumonías de tipo bacteriano, ya que el 70% de las defunciones en menores de 5 años ocurren por infecciones respiratorias y el 16% de los mayores de 65 años mueren por esta causa. Otros informes mencionan que las neumonías en nuestro medio ocasionan, anualmente, el 15% total de defunciones, principalmente en ciudades grandes y en aquellas con clima extremoso y alta contaminación ambiental.

PATOGENIA En las neumonías la vía de entrada más común es la vía aerógena, cuando por diversos factores se alteran los mecanismos de defensa pulmonares, permiten la entrada de microorganismos que se encuentran en el tracto respiratorio superior, a las vías respiratorias inferiores, de donde se propaga la infección e invade el parénquima pulmonar con inflamación aguda y consolidación del mismo. El proceso neumónico puede afectar principalmente al intersticio o a los alvéolos; la afectación de todo un lóbulo se denomina neumonía lobular. Cuando el proceso está limitado a los alvéolos contiguos a los bronquios se denomina bronconeumonía. La bronconeumonía confluente puede ser indistinguible de la neumonía lobular. Las cavidades aparecen cuando se vierte tejido necrótico pulmonar a las vías respiratorias y se produce una neumonía necrotizante (numerosas cavidades pequeñas con un diámetro menor de 2 cm. cada una, en uno o más segmentos o lóbulos broncopulmonares), o bien, un absceso pulmonar (una o más cavidades con un diámetro mayor de 2 cm.). Existen factores del huésped que favorecen las infecciones pulmonares. La intubación endotraqueal, traqueostomía y el EPOC pueden favorecer el paso de bacterias a la región subglótica. El aclaramiento mucociliar puede ser deprimido por el uso de alcohol o narcóticos, exposición prolongada al frío, infección viral reciente o padecimientos pulmonares crónicos, la ventilación asistida continua, la obstrucción bronquial; además, hipoxia, uremia, acidosis y tratamiento con esteroides y drogas citotóxicas, alteran varios de los mecanismos de defensa pulmonar.

DEFINICIÓN Se llama neumonía a la inflamación, en general aguda, del parénquima pulmonar que ocasiona consolidación del mismo, causada principalmente por exudado inflamatorio que llena los espacios alveolares. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA El germen causal más conocido es el neumococo, aunque ahora su frecuencia relativa haya disminuido. Se considera que la flora saprofita de la parte superior del árbol respiratorio suele en ocasiones ser causa de neumonía en pacientes debilitados o de edad avanzada.


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Aparato Respiratorio Las neumonías adquiridas en comunidades específicas, generalmente son ocasionadas por agentes como el Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, y en los casos de aspiración bucofaríngea, por anaerobios. En las neumonías adquiridas en medio intrahospitalario, lo más habitual es que sus gérmenes causales sean Staphylococcus áureus y bacterias gramnegativas aeróbicas o bacilos facultativos como: Pseudomona aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus, etc. Clasificación: Las neumonías se pueden clasificar en tres grupos principales según la extensión y sitio del parénquima pulmonar afectado: 4.1 Neumonía alveolar, que es la clásica neumonía lobar aguda con inflamación principalmente en los alvéolos y cuya causa no sólo puede ser neumococo sino otros gérmenes grampositivos. 4.2 Neumonía de focos múltiples, ocasionada en nuestro medio con mayor frecuencia por gérmenes gramnegativos. 4.3 Neumonía intersticial, frecuentemente causada por virus y micoplasma. La neumonía bacteriana crea problemas tanto de ventilación como de difusión. Se presenta una reacción inflamatoria iniciada por los neumococos, en los alvéolos y produce un exudado, el cual impide los movimientos y la difusión de oxígeno ybióxido de carbono. También emigran leucocitos, en mayor parte neutrófilos, a los alvéolos y el segmento pulmonar adquiere una estructura más sólida conforme se llenan de líquido los espacios aéreos; aparece ventilación inadecuada de diversas zonas pulmonares por la presencia de secreciones, edema de la mucosa y broncoespasmo, causando oclusión parcial de bronquios o alvéolos y disminución en la tensión de oxígeno alveolar; la sangre pasa del hemicardio derecho al izquierdo y esta mezcla de sangre oxigenada y no oxigenada termina por causar hipoxemia arterial. Además de las neumonías bacterianas podemos encontrar neumonías virales y por micoplasma. Son varios los virus que pueden producir cuadros neumónicos; los más frecuentes son: Influenza, adenovirus, parainfluenza, coxsackie, ECHO y herpes (citomegalovirus). Con frecuencia las neumonías virales se presentan en sujetos con un común denominador: inmunodepresión; dentro de este grupo se reconocen: ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾

Individuos con cardiopatía reumática. Insuficiencia renal crónica. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Diabetes mellitus. Sujetos recién nacidos y mayores de 65 años. Mujeres embarazadas. Neoplasias (principalmente mieloproliferativas).

Las infecciones por Micoplasma se presentan con una periodicidad de 2 a 6 años en forma epidémica; su frecuencia como agente causal es de 6.8% en EUA y México. Son más frecuentes en niños de edad escolar y adolescentes, aunque hay informes de casos en pacientes mayores de 60 años. Como patógenos para el ser humano, sólo se han descrito Micoplasma pneumoniae y las variantes T (Ureaplasma urealyticum).


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Aparato Respiratorio CUADRO CLÍNICO Aunque el cuadro clínico no se observa ahora en la mayoría de los casos, es importante conocerlo. Este cuadro clínico suele presentarse con mayor frecuencia en las neumonías por gérmenes grampositivos. 5.1 Inicio súbito; escalofríos y fiebre que se eleva con rapidez (39.5 a 40.5ºC) 5.2 Tos productiva de esputo purulento. 5.3 Dolor torácico de tipo pleurítico que se agrava con la respiración y la tos. 5.4 Taquipnea que se acompaña de ruidos respiratorios, aleteo nasal y uso de músculos accesorios de la respiración. 5.5 Pulso rápido y saltón. 5.6 Si el proceso es suficientemente grande y cercano a la pared del tórax, se integra un síndrome de condensación pulmonar: disminución de movimientos del hemotórax en su amplitud, vibraciones vocales aumentadas, mate o submate a la percusión y a la auscultación, espiración prolongada y soplante y estertores alveolares o subcrepitantes.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 6.1 Radiografía de tórax: en el diagnóstico es importante tratar de conocer con precisión dos hechos fundamentales para el pronóstico y el tratamiento: la extensión del proceso neumónico y los posibles agentes causales. Lo primero es relativamente sencillo, pues aunque no se puede hacer una correlación absoluta entre la consolidación pulmonar y la imagen radiológica, ésta permite conocer si un proceso neumónico es único o múltiple, unilateral o bilateral y cual es la extensión de los focos. Por lo cual es de mucha utilidad hacer un estudio radiológico del tórax en posición posteroanterior y lateral. En estos casos se puede observar una imagen de condensación homogénea que puede abarcar solamente un lóbulo o un segmento, o bien una neumonía de focos múltiples. 6.2 Tinción de gram, cultivo y antibiograma de esputo, que indican el microorganismo causal. 6.3 Hemocultivo para detectar bacteriemia (invasión del torrente sanguíneo) que se presenta en neumonía bacteriana. 6.4 Pruebas inmunitarias para detectar antígenos microbianos en suero, esputo y orina.

PRONÓSTICO Las neumonías son procesos infecciosos que afectan al parénquima pulmonar y cuya evolución dependerá de factores del huésped, del agente y del medio ambiente. Gracias al tratamiento con antibióticos es posible que la mayoría se resuelvan sin dejar secuelas ni cicatrices. Sin embargo, sabemos que constituyen una de las primeras causas de mortalidad en los países en vías de desarrollo, principalmente por las precarias condiciones de la vivienda, el hacinamiento, la desnutrición, el alcoholismo y las enfermedades crónicas.


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Aparato Respiratorio TRATAMIENTO El tratamiento debe enfocarse a: 8.1 Tratar la infección. (Ver cuadro 14). 8.2 Mantener buenas condiciones generales del paciente (hidratación, alimentación, etc.) 8.3 Tratar la sintomatología local y general. 8.4 Prevenir y tratar a tiempo la insuficiencia respiratoria y otras complicaciones. La infección se combatirá con antibióticos. La dosis y vía de administración deberán ser acordes con la gravedad del caso; los antibióticos se seleccionarán según el tipo de germen sospechado. (Ver cuadros 15 y 16). El paciente debe mantenerse en reposo y, de ser posible, que esté hospitalizado, vigilándose el aporte de líquidos. La alimentación debe dar un buen aporte calórico y ser de fácil digestión. Se debe controlar el cortejo de síntomas colaterales, principalmente la tos, la cual debe favorecerse por lo que de contar con inhaloterapia, debe indicarse. Si existe espasmo bronquial se puede utilizar un broncodilatador.

COMPLICACIONES Las complicaciones pueden dividirse en: pleuropulmonares y no pleuropulmonares:

Pleuropulmonares: 9.1 Insuficiencia respiratoria 9.2 Derrame pleural 9.3 Neumatoceles 9.4 Neumotórax 9.5 Empiema.

No pleuropulmonares: 9.6 Infecciones agregadas 9.7 Sepsis 9.8 Coagulación intravascular diseminada 9.9 Insuficiencia cardíaca congestiva 9.10 Meningitis 9.11 Otitis media 9.12 Osteomielitis


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Aparato Respiratorio PREVENCIÓN 10.1 Aplicar vacunas contra infecciones neumocócicas y de influenza para personas mayores de 50 años. 10.2 Tomar medidas especiales para prevenir infecciones. 10.3 Enseñar ejercicios de respiración profunda. 10.4 Cambiar con frecuencia la posición del paciente. 10.5 Llevar a cabo terapia física de tórax para liberar secreciones y mejorar la expectoración. 10.6 Fomentar la higiene bucal frecuente. 10.7 Instar a dejar de fumar y reducir la ingesta de alcohol. La prevención de las neumonías secundarias a infecciones respiratorias superiores, a sarampión, tos ferina, etc., es la prevención o tratamiento de la infección primaria. Se dispone de vacunas, pero su empleo no se ha generalizado. Las principales medidas generales son evitar el contacto con enfermos, mejoría de las condiciones de la vivienda, de la nutrición y el control ambiental. Para la prevención de las neumonías por hongos, que son poco frecuentes en nuestro medio, se recomienda el uso de mascarillas para los trabajadores en cuevas o encargados de la limpieza de silos o sitios desocupados por muy largo tiempo.


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Aparato Respiratorio ASMA EPIDEMIOLOGÍA El asma es una enfermedad heterogénea desencadenada por una variedad de agentes incitantes. Esta enfermedad común es más frecuente en niños y en el sexo masculino; las edades de inicio son de 75 a 90% en menores de 40 años. Por debajo de los 5 años de edad el sexo masculino es más frecuentemente afectado, de los 5 a los 9 años no hay diferencias, pero después de los 60 años la incidencia asciende en el sexo femenino. Al parecer, cuanto menor sea la edad de inicio del padecimiento mejor es el pronóstico. Se considera que el asma se presenta entre el 5 al 10% de la población y el peligro de muerte es mayor durante un ataque grave. El asma grave crónica es un trastorno incapacitante con morbilidad y mortalidad altas.

PATOGENIA El denominador común subyacente a todas las formas de asma es la reactividad aumentada de las vías aéreas a una variedad de estímulos. Aunque se ha establecido la importancia de la hiperirritabilidad de las vías aéreas, no se comprende por completo la base de la respuesta bronquial anormal. La mayor parte de los datos actuales sugiere que la inflamación bronquial es el sustrato para la hiperreactividad. La inflamación persistente de los bronquios, manifestada por la presencia de células inflamatorias (en particular eosinófilos, linfocitos, mastocitos) y por el daño al epitelio bronquial, es una característica constante del asma bronquial, que vuelve a las vías aéreas hiperreactivas a varios estímulos. En resumen, se debe mencionar que la hiperreactividad bronquial también se ha adscrito a algún defecto fundamental en la regulación autonómica. Quizá existe una hiperreactividad hereditaria o adquirida de la respuesta colinérgica (constrictora) o actividad reducida de la vía betaadrenérgica (broncodilatadora); sin embargo, la existencia e importancia posibles de una anormalidad subyacente en el control autonómico de la constricción bronquial todavía no se ha comprobado.

DEFINICIÓN El asma es una enfermedad caracterizada por el estrechamiento de los bronquios debido al aumento de la reactividad bronquial frente a diferentes estímulos que producen inflamación. Clínicamente se manifiesta por estrechamiento generalizado de las vías respiratorias con disnea, tos y sibilancias. Es una enfermedad episódica, en la que las exacerbaciones agudas se intercalan con períodos asintomáticos y típicamente las crisis son de corta duración.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Existen muchas diferencias significativas entre el asma infantil y la del adulto. En muchos niños el asma puede tener remisión espontánea en la pubertad. El asma que comienza en la edad adulta requiere, en gran proporción, un tratamiento individualizado.


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Aparato Respiratorio Los estímulos que pueden desencadenar un ataque asmático son de tipo alérgico, infeccioso, psicológico, ambiental, reflejo, neurológico y por ejercicio. 4.1 Factores alérgicos: Estos factores son importantes en el asma que se inicia al final de la infancia y en la adolescencia y que es mediada por la fijación de la IgE a la célula cebada, la cual libera varios mediadores químicos. Se han identificado varios alergenos específicos para cada paciente: la hipersensibilidad a los pólenes es muy común, a los alergenos de alimentos como el huevo, el trigo, la leche de vaca y los chocolates son particularmente frecuentes en niños. En adultos, las alergias a alimentos son ocupacionales, como en aquellos casos de trabajadores del café y la harina. En el polvo casero se han identificado antígenos varios, el más común es un ácaro, el cual se puede encontrar en los muebles, almohada, tapetes, etc. Otros antígenos son la caspa de animales, los hongos y alergenos como pueden ser los antibióticos, enzimas proteolíticas, complejos de sales de platino, isocianatos y parásitos intestinales. 4.2 Infecciones Cada vez hay más pruebas a favor de que las infecciones virales pueden producir ataques asmáticos, especialmente aquellas causadas por rinovirus. 4.3 Factores psicológicos. Sin duda un ataque asmático puede ser desencadenado por factores emocionales, pero no es este factor el desencadenante primario. Debe buscarse algún alergeno en estos casos. 4.4 Ejercicio. La causa de este broncoespasmo no es bien conocida. Lo que si se sabe es que el hecho principal es una alteración en la regulación de la temperatura y osmolaridad de las vías aéreas intratorácicas. 4.5 Contaminación ambiental y asma local. Los pacientes asmáticos casi no toleran el humo del cigarrillo ni los efectos de la contaminación ambiental. Hay ciudades con ciertos contaminantes que exacerban los procesos asmáticos. Es evidente el hecho de que en climas brumosos y húmedos los accesos asmáticos son más frecuentes. 4.6 Factores reflejos. Estos no están bien establecidos. Algunos factores como pólipos nasales, que exacerban los cuadros asmáticos, los disminuyen cuando se extirpan, aunque puede ocurrir lo contrario. 4.7 Sistema nervioso autónomo. Existe actualmente la idea de que en el asma hay un desequilibrio del sistema nervioso autónomo que controla el calibre de las vías aéreas. Clasificación.- Es costumbre clasificar el asma en dos categorías principales con base en la presencia o ausencia de un trastorno inmunitario subyacente: ¾ Asma Extrínseca, en la cual el episodio asmático es iniciado por una reacción de hipersensibilidad inducida por la exposición a un antígeno extrínseco. Se reconocen tres tipos de asma extrínseca: asma atópica, asma ocupacional (muchas formas) y aspergilosis broncopulmonar alérgica. ¾ El asma atópica es el tipo más común de esta enfermedad; generalmente su inicio ocurre en las primeras dos décadas de la vida, y se acompaña comúnmente de


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Aparato Respiratorio otras manifestaciones alérgicas en el paciente así como en otros miembros de la familia. ¾ Asma intrínseca, en la cual los mecanismos desencadenantes no son inmunitarios. En esta forma, varios estímulos pueden iniciar broncoespasmo, incluyendo la aspirina, las infecciones pulmonares, especialmente las causadas por virus, el frío, el estrés psicológico, el ejercicio y los irritantes inhalados, como el dióxido de sulfuro. Sin embargo, se debe enfatizar que debido a la hiperreactividad traqueobronquial inherente, una persona que tiene asma intrínseca también es susceptible a desarrollar un ataque asmático cuando se expone a uno de los agentes mencionados, por tanto, en muchos casos no es posible una distinción clara entre el asma intrínseca y extrínseca. (Ver cuadro 17).

CUADRO CLÍNICO Muchos asmáticos refieren antecedentes de bronquitis sibilante (especialmente en la niñez) o tienen antecedentes de fiebre del heno, eccema y asma en miembros de su familia. Un ataque asmático se caracteriza por disnea grave con sibilancias; y la dificultad principal es en la espiración. La victima se esfuerza para llevar aire a los pulmones y luego no puede expulsarlo, de manera que ocurre una hiperinflación progresiva de los pulmones con aire atrapado, distal a los bronquios, los cuales presentan constricción y se llenan de moco y detritos. En los casos comunes, los ataques duran de una a varias horas y ceden ya sea en forma espontánea o mediante tratamiento, por lo general con broncodilatadores y corticosteroides. Los intervalos entre los ataques están característicamente libres de dificultad respiratoria, pero se puede detectar déficit respiratorio sutil y persistente mediante métodos espirométricos. En forma ocasional se presenta un paroxismo grave que no responde al tratamiento y persiste durante días e incluso semanas. La hipercarbia, acidosis e hipoxia grave acompañantes pueden ser mortales, aunque en la mayor parte de los casos la enfermedad es más incapacitante que mortal. Muchos niños superan el asma aunque la vulnerabilidad a los ataques recurrentes persiste hasta la edad adulta en aquellos pacientes con las vías aéreas más hiperreactivas. La frecuencia con la cual se desarrolla después la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se desconoce, pero el riesgo se piensa que es pequeño a menos que el paciente fume.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 6.1 Radiología: La utilidad de la radiografía de tórax es para excluir otra patología o bien para detectar complicaciones. En muchos pacientes la radiografía muestra normalidad. En los casos crónicos se pueden detectar alteraciones debidas a las complicaciones. 6.2 Pruebas de funcionamiento respiratorio: son el método de elección para el diagnóstico. La capacidad vital forzada y el volumen espiratorio forzado cronometrado, son una medida objetiva de la obstrucción de las vías aéreas. La aparición de hipercapnia y acidosis respiratoria es indicativa de una situación grave que requiere hospitalización. 6.3 Laboratorio: algunos casos pueden asociarse a eosinofilia periférica. En la citología de expectoración pueden encontrarse eosinófilos.


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Aparato Respiratorio La determinación de IgE puede demostrar elevación, fundamentalmente en los casos de asma alérgica.

PRONÓSTICO La mortalidad del asma es baja,las cifras más recientes indican menos de 5000 muertes anuales, en una población cercana a los 10 millones de pacientes de riesgo. El asma es un trastorno impredecible: según la clase de persona enferma, su curso clínico y su respuesta al tratamiento.

TRATAMIENTO En el caso del asma es muy importante la educación del paciente, ya que en ocasiones éste debe cambiar sus hábitos de vida. El tratamiento debe ser planeado bajo los siguientes puntos: 8.1 Evitar la sensibilización. Alejar al sujeto sensible de ambientes contaminantes. 8.2 Se ha propuesto la desensibilización inyectando antígenos polimerizados, con la idea de producir anticuerpos bloqueadores. 8.3 Prevención de la liberación de los mediadores químicos de las células cebadas, con medicamentos como el cromoglicato de sodio o el ketotifén. 8.4 Uso de antagonistas competitivos de los mediadores liberados y de anticolinérgicos. Estos se utilizan generalmente cuando el resto ha fallado; entre ellos están los antihistamínicos. En algunos casos la broncoconstricción se debe a la liberación de acetilcolina, lo que mejora con la administración de atropina. 8.5 Relajación del músculo liso generalmente con drogas simpaticomiméticas y la teofilina, que producen relajación del músculo liso. 8.6 Uso de antiinflamatorios: los esteroides ayudan a los asmáticos. En épocas recientes se ha utilizado el esteroide por la vía inhalatoria, lo que hace que la dosis usada sea menor, lo mismo que sus efectos colaterales. 8.7 Tratamiento de la crisis asmática: ésta es una urgencia médica, y la vigilancia debe ser mayor en los cuadros asmáticos severos, que requieren tratamiento intrahospitalario: ¾ Mantener una buena hidratación con soluciones intravenosas. ¾ Usar broncodilatadores del tipo de la aminofilina, a las dosis adecuadas. ¾ Emplear esteroides en dosis graduales de acuerdo con la severidad del estado del paciente. ¾ Ventilar a presión positiva intermitente con la aplicación de salbutamol en sol. Fisiológica al 0.5%, por tres minutos, con oxígeno al 40%. ¾ Si la presión parcial de oxígeno es menor de 40 mm.Hg. se recomienda intubación endotraqueal. ¾ Si existe la posibilidad de infección bronquial agregada, administrar las dosis adecuadas de antimicrobianos de acuerdo al germen sospechado. Para concluir, el paciente asmático debe estar bajo control médico especializado. Es muy importante en su evolución la educación que reciba de su médico y la interacción que este tenga con los padres o familiares cercanos al paciente. Cada asmático es un caso especial ya que, el asma se considera un síndrome, de lo que se desprende que, para un


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Aparato Respiratorio buen control, se deberá hacer un buen diagnóstico del factor o los factores que están desencadenando los ataques.

COMPLICACIONES 9.1 En niños pequeños el asma crónica puede producir deformación del tórax. Otras complicaciones pueden ser: 9.2 fracturas costales 9.3 neumonía 9.4 atelectasia 9.5 bronquitis 9.6 neumotórax 9.7 enfisema subcutáneo, mediastinal e intersticial 9.8 cor pulmonale crónico Existen factores que aumentan la mortalidad en el asmático y que hay que tomar en cuenta para el pronóstico.

PREVENCIÓN 10.1 Identificar los factores alérgicos que precipitan los ataques asmáticos y evitar los agentes que la provocan. 10.2 Fomentar el tratamiento oportuno de las infecciones. 10.3 Enseñar al paciente y a sus familiares a prevenir los ataques futuros, mediante la conservación de una dieta equilibrada, reposo suficiente, ejercicio moderado, evitar la fatiga y los ambientes irritantes. 10.4 Emplear acondicionadores ambientales de aire, humedecedores y filtros de aire. 10.5 Aconsejar sobre aspectos ocupacionales, si es apropiado. 10.6 Explorar y tratar los componentes emocional y social. 10.7 Diagnosticar y dirigir el tratamiento de los asmáticos con ataque agudo (estado asmático) en casa, si es posible.


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Aparato Respiratorio TUBERCULOSIS PULMONAR EPIDEMIOLOGÍA La tuberculosis pulmonar es un padecimiento ligado a la situación socioeconómica de la población. En los países desarrollados existe, pero no representa un problema epidemiológico. En los países pobres o en vías de desarrollo, en cambio, la tuberculosis es un problema de salud pública y no hay un control eficiente de los enfermos; la detección es tardía y no es posible en muchos casos el tratamiento adecuado. El riesgo de contraer la enfermedad es alto. En estos países se encuentra más del 80% de la población mundial, alrededor de 3,000 millones de personas, ya que es un padecimiento ligado a la situación socioeconómica y al estilo de vida de la población. La enfermedad en estos países en vías de desarrollo afecta a la población general, la mayor parte de los enfermos son adultos jóvenes y niños expuestos al contagio desde el nacimiento y durante la infancia. Es motivo de preocupación que el problema subsista a pesar de que se conozca el agente etiológico; se disponga de la tecnología adecuada para diagnosticar y tratar eficazmente a los enfermos de tuberculosis, y que probablemente este problema se agravará a causa de la crisis económica aún en países del primer mundo ya que una parte de estos casos están relacionados directamente con la pandemia de SIDA ocasionado por la diseminación del VIH. Esta infección ha resultado ser el factor de riesgo más poderoso de la enfermedad tuberculosa en un antiguo infectado o de la forma progresiva posprimaria en un recién infectado. Esto representa un problema severo en aquellos países donde existe una endemia sostenida de tuberculosis que tendrá consecuencias graves, por lo que en esta década es fundamental diseñar estrategias básicas, para el control del programa de tuberculosis de cada país y hacerlo del conocimiento de todos los trabajadores dedicados al manejo de esta patología para poder enfrentarse a ella. En México se informan anualmente 28,000 nuevos casos, con una población estimada en 80 millones de habitantes, en tanto que en EUA se informa el mismo número para una población de 230 millones. Su tendencia aunque es descendente, sigue representando un problema de salud, ya que sus indicadores epidemiológicos aun no se modifican, de manera tal, que pueda decirse que la enfermedad está controlada. El afirmar que la tuberculosis continúa siendo un problema de salud pública en nuestro país no se debe basar en los registros o información habitual, ya que estos son solo indicadores aproximados y que en general adolecen de un margen importante de omisiones, subregistros y poca representatividad. Se basa en la mantenida tendencia del problema, en el diagnóstico muy frecuente de tuberculosis avanzada y tuberculosis extrapulmonar, y en la presencia importante de morbimortalidad por tuberculosis infantil. Algunos sujetos son particularmente susceptibles a la tuberculosis, tal es el caso de diabéticos, silicosos, desnutridos, alcohólicos, cirróticos y personas con tratamientos inmunosupresores o a base de esteroides a largo plazo. En los próximos diez años, si no existen adecuadas medidas de control, de 40 a 50 millones de individuos contraerán la enfermedad y dos tercios de ellas morirán, además de varios millones de niños residentes en países en vías de desarrollo contraerán tuberculosis y decenas de miles fallecerán a causa de meningitis tuberculosa.


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Aparato Respiratorio PATOGENIA

En la primoinfección la infección tuberculosa ocurre por contacto transmitido por el aire de una persona enferma a otras personas, la infección gastrointestinal o cutánea es poco frecuente. La infección dependerá de varios factores: ¾ Número de organismos que se expulsan por la persona enferma. ¾ En el huésped, la duración y naturaleza de la exposición, por lo general un contacto directo y duradero. ¾ El estado inmunológico y nutricional.

En la Reinfección los bacilos inactivos se pueden reactivar en individuos con hipersensibilidad previamente infectados o con BCG, esto puede ocurrir en cualquier momento de la vida. Cuanto mayor es el grado de hipersensibilidad, mayor será el daño tisular. En este medio extracelular, el bacilo se encuentra en las condiciones ideales para su crecimiento, reproducción y la fácil diseminación broncógena. El sitio frecuente de infección es el pulmón, pero la enfermedad ocurre en cualquier otro sitio del organismo. Los bacilos tuberculosos infectan los pulmones y forman un tubérculo, el cual puede curar dejando una cicatriz tisular, evolucionar a un granuloma que cicatriza y puede reactivarse o finalmente puede proseguir hasta la necrosis. La lesión inicial puede diseminar bacilos de la tuberculosis por extensión a los tejidos vecinos, a través del torrente sanguíneo, por el torrente linfático o a través de los bronquios. Si la infección no se controla, entonces los bacilos se establecen definitivamente y continúan su desarrollo dentro del tejido pulmonar; después de llegar al ganglio correspondiente, se forma el llamado complejo primario que en la gran mayoría de los casos cura y deja una calcificación (foco de Ghon) en el parénquima; el ganglio suele también calcificarse. Durante estos eventos el bacilo se disemina en todo el organismo, aunque sin consecuencias; sin embargo es posible que queden focos con bacilos que no se reproducen pero que representan un peligro futuro de reactivación de la infección. En 3 a 8 semanas el individuo se vuelve alérgico a las proteínas bacilares y se convierte en PPD+. Se establece entonces un estado de hipersensibilidad a los antígenos del bacilo de Koch, ligada a los linfocitos T. Al mismo tiempo se adquiere inmunidad relativa contra futuras infecciones, de tal manera que este mecanismo inmunológico resulta benéfico para el sujeto. Cuanto mayor sea el grado de hipersensibilidad, mayor será la violencia de la reacción y el daño tisular: en estas condiciones el bacilo puede reproducirse extracelularmente y la infección progresa al diseminarse por vía broncógena el material caseificado. Así, la presencia de hipersensibilidad protege al organismo contra infecciones leves, pero no logra ejercer su efecto cuando existe un exceso de antígenos bacterianos.


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Aparato Respiratorio DEFINICIÓN La tuberculosis es una enfermedad producida por Mycobacterium tuberculosis; esta bacteria ha sido también llamada bacilo de Koch en honor de Roberto Koch, quién la descubrió en 1882 y estableció las bases para el diagnostico preciso de esta enfermedad. También puede ser producida por Mycobacterium bovis, cuando se ingieren productos lácteos no pasteurizados, (es poco común en nuestro medio). En pacientes con SIDA, se ha asociado a otras bacterias atípicas como avium que puede ser patógena para el hombre. Tiene predilección por invadir los pulmones pero también puede afectar otros órganos y tejidos.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA El Mycobacterium tuberculosis es un bastoncillo aeróbico, ácido-alcohol resistente, que se desarrolla lentamente y es sensible al calor y a la luz ultravioleta. Ocasionalmente se ha relacionado al M. avium con el desarrollo de infecciones tuberculosas. Una persona susceptible inhala bacilos micobacterianos y se infecta. Las bacterias se depositan en los alvéolos, donde se multiplican; los bacilos también son transportados a través del sistema linfático y el torrente sanguíneo a otras partes del cuerpo (riñones, hueso, corteza cerebral) y otras áreas de los pulmones (lóbulos superiores). Después de la exposición y la infección inicial, la persona puede desarrollar la enfermedad activa. Si la respuesta del sistema inmunológico es inadecuada o comprometida o por la reinfección y activación de las bacterias adormecidas, el tubérculo de Ghon se ulcera y libera material caseoso en los bronquios. La bacteria se vuelve transmisible por el aire y resulta en una mayor diseminación de la enfermedad. El tubérculo ulcerado sana y forma tejido de cicatrización; el pulmón infectado sigue inflamandose, dando como resultado otra bronconeumonía y formación de más tubérculos. La tuberculosis es una enfermedad transmitida por el aire mediante gotitas, casi siempre provenientes de vías respiratorias de una persona infectada que las expulsa durante la tos o al hablar. Cuando una persona no infectada y susceptible inhala el aire que contiene las gotitas, el microorganismo llega al pulmón hasta el alveolo. La mayor parte de las personas infectadas no presentan enfermedad clínica, porque el sistema inmunitario del cuerpo controla la infección. (Ver cuadro 18).

CUADRO CLÍNICO La tuberculosis es una enfermedad infecciosa, transmisible y de evolución crónica. Generalmente tiene una sintomatología evidente aunque inespecífica. En realidad no existe un cuadro específico, en ocasiones puede confundirse con otras enfermedades. En general es más frecuente en el adulto jóven del sexo masculino, pero algunas formas como la tuberculosis miliar pueden presentarse en cualquier edad. 5.1 Síntomas constitucionales: fatiga, anorexia, pérdida de peso, fiebre de baja intensidad, diaforesis nocturna; algunos pacientes tienen cuadro febril agudo con escalofríos y síntomas catarrales generalizados.


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Aparato Respiratorio 5.2 Signos y síntomas pulmonares: tos de inicio insidioso, que progresa en frecuencia y produce esputo mucoide o mucopurulento; hemoptisis, dolor toráxico y disnea cuando hay afección grave. 5.3 Tuberculosis extrapulmonar: el Mycobacterium puede infectar cualquier órgano del cuerpo incluso pleuras, ganglios linfáticos, vías genitourinarias, huesos y articulaciones, peritoneo y sistema nervioso central. 5.4 La tuberculosis pulmonar se manifiesta de forma distinta en el niño que en el adulto: tuberculosis en el niño primaria o primoinfección, la cual ha disminuido en el mundo gracias al descenso de esta enfermedad en los países industrializados, pero aun constituye un problema importante y frecuente en los países en desarrollo. El cuadro clínico dependerá de la edad y de la evolución de la enfermedad en el individuo sensibilizado. Las lesiones que se presentan son combinadas pulmonares y de ganglios linfáticos regionales con diseminación local. Puede existir diseminación hematógena con complicación miliar o de meningitis tuberculosa, sobretodo en niños menores de 3 años infectados, con 35% de mortalidad, esta tasa disminuye al aumentar la edad. 5.5 Endobronquítis o Epituberculosis: se debe a la compresión ganglionar de un bronquio que a veces se estenosa y se fistuliza. 5.6 Tuberculosis miliar o hematógena aguda: la lesión tuberculosa, sobretodo las cavernas pueden invadir el torrente sanguíneo o linfático, pero es más común que lo hagan a través de una vena pulmonar, dependiendo del número de bacilos y duración de la siembra se puede manifestar desde asintomático hasta diseminaciones masivas generalizadas, esta recibe el nombre de “Tuberculosis miliar” debido al aspecto de granos de mijo que tienen los tubérculos diseminados en varios órganos. Se puede presentar a cualquier edad, las formas graves son en el niño, pero han disminuido con la vacunación con BCG; en la actualidad esta forma de presentación clínica es más frecuente en individuos inmunocomprometidos (diabéticos, alcohólicos, con problemas neoplásicos y sobretodo en los infectados con VIH). 5.7 La tuberculosis pulmonar de reinfección, del adulto o terciaria es la forma clínica más común de la enfermedad tuberculosa en el adulto con hipersensibilidad. Es una enfermedad contagiosa que mantiene la cadena de transmisión de la infección y de evolución crónica con sintomatología inespecífica. Es más común en nuestro medio en el adulto joven, predomina en el sexo masculino.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 6.1 Frotis y cultivo de expectoración; el diagnóstico se hace al detectar bacilos ácidoalcohol resistentes en esputo o baciloscopía como método fundamental para ver los bacilos, con lo cual se diagnostica del 80 al 85% de los casos; es recomendable practicarlo en forma seriada. 6.2 Radiografía de tórax para identificar la enfermedad y conocer su magnitud. Es un examen de apoyo para el diagnóstico, es indispensable para conocer el tipo y extensión de las lesiones. Su patrón es muy variable, dependerá del tipo de tuberculosis. 6.3 Cutirreacción con tuberculina (PPD o prueba de Mantoux): consiste en la inoculación de extracto de bacilo tuberculoso (tuberculina) en la capa intradérmica de la cara interna del antebrazo. Se utiliza para detectar infección tuberculosa, pasada o presente, activa o inactiva. Es útil en los niños, en los que es difícil


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Aparato Respiratorio obtener muestras para el examen bacteriológico. Esta prueba se basa en la presencia de alergia tardía tipo IV. 6.4 Pruebas de detección: en las diversas pruebas por punción se deposita tuberculina seca o líquida en la piel mediante punción de esta con un aplicador; se emplea para detección en grandes grupos.

PRONÓSTICO Actualmente, gracias a las pautas de tratamiento prolongado con varios medicamentos antituberculosos, se consigue la curación de casi el 96% de los pacientes tratados y la letalidad de la enfermedad es inferior al 1% siempre que se complete el tratamiento adecuadamente. En los últimos 20 años ha habido un descenso continuo de la mortalidad por tuberculosis en todas sus formas, entre otras acciones, por la vacunación con BCG que, como es sabido, tiene un evidente efecto protector en las formas graves de la enfermedad como la meníngea y la miliar. En 1992 se notificaron 120 casos de tuberculosis meníngea y 66 hasta julio de 1995. En el primer trimestre del año 2001 se notificaron 8816 casos de tuberculosis, siendo 62 de meningitis tuberculosa.

TRATAMIENTO 8.1 Se administra una combinación de fármacos a los que el microorganismo es sensible; para destruir los bacilos viables lo más rápido posible y proteger contra la aparición de microorganismos resistentes a fármacos. 8.2 El régimen recomendado en la actualidad en tuberculosis pulmonar no complicada es dos meses de fármacos bactericidas, isoniazida (INH), rifampicina (Rifadin) y pirazinamida (PYZ) seguida de cuatro meses de isoniazida y rifampicina. 8.3 Por lo común un tratamiento de seis meses es eficaz para matar las tres poblaciones de bacilos: los que se dividen con rapidez, los que lo hacen con lentitud y los que se dividen en forma intermitente. 8.4 Pueden obtenerse frotes de esputo cada dos semanas hasta que estos sean negativos; los cultivos de esputo se vuelven negativos luego de tres a cinco meses. 8.5 En pacientes con resistencia, en los que se requiere repetir el tratamiento y en los que no toleran otros productos se utilizan fármacos de segunda linia como capreomicina (Capastat), Kanamicina (Kantrex), etionamida (Trecator SC), ácido aminosalicilico y cicloserina (Sandimmune). Los enfermos que toman esos fármacos deben ser vigilados por médicos experimentados en su empleo. 8.6 Aunque todos los tuberculosos deben ser tratados con algún esquema quimioterapeútico, existen casos en los cuales es necesario practicar una intervención quirúrgica para resolver una complicación que puede poner en peligro la vida del enfermo. 8.7 Mejoría del estado nutricional para promover la cicatrización y mejorar la defensa contra la infección. 8.8 Administrar complementos vitamínicos, en especial piridoxina (vitamina B6) para evitar neuropatía periférica en quienes toman isoniazida. (Ver cuadros 19 y 20).


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Aparato Respiratorio COMPLICACIONES 9.1 Derrame pleural. 9.2 Neumonía por tuberculosis. 9.3 Afección de otros órganos por diseminación de la enfermedad. 9.4 Hemoptisis incoercible, caverna o bronquiectasias sangrantes. 9.5 Bronquiectasias infectadas. 9.6 Tuberculoma.

PREVENCIÓN La tuberculosis se abate si existe un adecuado programa de lucha antituberculosa que localice rápidamente los casos bacilíferos y los trate hasta lograr su curación; sin embargo, en países con altos índices de tuberculosis es conveniente la vacunación con BCG. Debe aplicarse en menores de 14 años no vacunados y en recién nacidos. En las naciones subdesarrolladas es de capital importancia y ha demostrado su eficacia en millones de casos. El BCG da una protección del 60 al 70% en promedio. El objetivo de la vacunación con BCG es sustituir la primoinfección natural que puede ocasionar formas graves, por una infección benigna controlada. Se debe aplicar desde el nacimiento o en su primer contacto con los servicios de salud antes de cumplir un año de edad, se recomienda una revacunación a los 5 años de vida. La quimioprofilaxis se indica en contactos con gran riesgo de enfermedad, no vacunados con BCG y sin signos de enfermedad tuberculosa. Se administra isoniacida en dosis de 10 mg/kg de peso en una toma sin exceder los 300 mg. diarios. Los sujetos de alto riesgo como los diabéticos, nefróticos, inmunodeprimidos, también deben recibir quimioprofilaxia cuando exista la posibilidad de una reactivación o de una infección tuberculosa. Es recomendable en los casos de infectados con VIH o SIDA dar quimioprofilaxis durante 12 meses a las dosis recomendadas. Todo caso de tuberculosis pulmonar debe ser notificado a las autoridades sanitarias correspondientes en el momento que se descubra, y después que ha sido tratado, señalando el resultado obtenido.


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Aparato Respiratorio CÁNCER PULMONAR EPIDEMIOLOGÍA El cáncer pulmonar primario es una enfermedad común. 95% de los tumores pulmonares primarios se originan a partir del epitelio bronquial (carcinomas broncógenos) y el 5% restante son un grupo diverso que incluye carcinoides bronquiales, mesoteliomas, fibrosarcomas, etc. CARCINOMA BRONCÓGENO: Es sin duda la causa número uno de muertes relacionadas con el cáncer en los países industrializados; es más frecuente en varones, pero últimamente ha aumentado su incidencia en las mujeres, relacionado indudablemente con el tabaquismo. Su incidencia máxima se presenta entre los 40 y 70 años. En la actualidad la proporción varón a mujer es 2:1. Los fumadores masculinos tienen una probabilidad 10 veces mayor de morir de carcinoma broncógeno que los no fumadores. Si las tendencias actuales continúan, es probable que el cáncer pulmonar llegue a ser más común que el cáncer de mama en los próximos cinco años. También se conoce como carcinoma bronquial o “carcinoma pulmonar”. En algunos países de América Latina ocupa uno de los primeros lugares con una incidencia del 21 al 35% del total de las neoplasias malignas, en nuestro país se encuentra dentro de las 10 primeras causas de mortalidad general.

PATOGENIA El cáncer broncogénico se clasifica según el tipo celular: 2.1 Epidermoide (de células escamosas), el más común. 2.2 Adenocarcinoma. 2.3 Carcinoma de células pequeñas (células de avena) 2.4 Carcinoma de células grandes (indiferenciado). Actualmente la evidencia es abrumadora: todas las formas de cáncer son resultado de daño genético. Al igual que todo cáncer, el cáncer de pulmón es resultado de una acumulación de cambios genéticos que afectan a los oncogenes y a los genes supresores tumorales. Respecto de las influencias carcinogénicas existe evidencia intensa del tabaquismo, y, en menor grado, otros factores ambientales, son los principales responsables de los cambios genéticos que originan los cánceres pulmonares

DEFINICIÓN El término cáncer broncogénico se refiere a un tumor maligno del pulmón que se origina en la pared o una cubierta epitelial de los bronquios. El pulmón es también un sitio común de metástasis de cáncer de cualquier parte del cuerpo por la circulación venosa o por diseminación linfática.


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Aparato Respiratorio En la actualidad esta neoplasia es considerada como el tumor intratorácico de más importancia mundial por las dificultades que plantean su diagnóstico temprano, control y pobre respuesta a la terapéutica.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Las causas que originan este padecimiento aún permanecen oscuras, como sucede en la mayoría de las neoplasias. Se supone que es una respuesta tisular a múltiples factores carcinógenos que son inhalados por periodos prolongados y a factores individuales como es la respuesta inmunológica del individuo. Esto último se apoya en el hecho de que sujetos con compromiso inmunológico (infecciones severas, virosis, enfermedades autoinmunes, etc) tienen una mayor incidencia de cierto tipo de neoplasias y su evolución es más agresiva. Factores predisponentes: 4.1 Tabaquismo: cantidad, frecuencia y duración del tabaquismo guardan relación positiva con cáncer de pulmón. 4.2 Exposición ocupacional a asbestos, arsénico, cromo, níquel, hierro, sustancias radioactivas, aceite isopropílico, productos de alquitrán de hulla, calina de petróleo, solas o en combinación con el humo del tabaco. 4.3 Contaminación atmosférica. Se informa una mayor incidencia de esta neoplasia en individuos que habitan en ciudades con gran contaminación ambiental e industrialización. 4.4 Enfermedades asociadas: Se refiere a una mayor frecuencia de carcinoma broncógeno en las cicatrices de lesiones pulmonares en padecimientos previos como tuberculosis, fibrosis intersticial y bronquiectasias. (Ver cuadro 21). La estadificación se refiere a la extensión anatómica del tumor, afección de ganglios linfáticos y diseminación metastásica. Se realiza con base en el diagnóstico histológico, biopsia de ganglios linfáticos y mediastinoscopía. Sólo 6 a 8% de los hombres y 8 a 12% de las mujeres sobrevivirán cinco años después de diagnosticados, sea cual fuere el tratamiento usado. (Ver cuadro 22).

CUADRO CLÍNICO Las manifestaciones por lo común son tardías y se relacionan con el tamaño y la localización del tumor, la magnitud de la diseminación y la afección de otras estructuras. 5.1 La tos, en especial si es de tipo nuevo o cambiante, se debe a irritación bronquial. Los cambios en las características de la expectoración son importantes. 5.2 Disnea o jadeo (sugiere obstrucción bronquial parcial). Con frecuencia esta neoplasia es enmascarada por cuadros de neumonía de repetición en el mismo sitio. 5.3 Dolor toráxico mal localizado y constante. 5.4 Producción excesiva de esputo e infecciones respiratorias altas recurrentes. 5.5 Hemoptisis. 5.6 Malestar, fiebre, pérdida de peso y anorexia.


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Aparato Respiratorio 5.7 Síndrome paraneoplásico: alteraciones metabólicas o neurológicas relacionadas con la secreción de sustancias por la neoplasia. 5.8 Síntomas de metástasis: un cierto número de pacientes, antes de presentar sintomatología que oriente hacia una alteración en el árbol traqueobronquial, manifestará alteraciones secundarias a la diseminación del tumor primario: dolor óseo, molestia abdominal, nauseas y vómito, cefalalgias, etc. 5.9 Sitios usuales de metástasis: ganglios linfáticos, huesos e hígado.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO El diagnóstico se establecerá siguiendo una metodología que tiene como punto de partida la existencia de síntomas respiratorios en el enfermo, el hallazgo radiológico de una imagen anormal o la presencia de células malignas en la expectoración. 6.1 Historia clínica completa: el carcinoma bronquial en sus etapas “incipientes” no produce síntomas ni signos significativos. Un paciente típico sería un fumador de mediana edad, de uno u otro sexo, con antecedentes de unas seis semanas de pérdida de peso mayor de 6 kg., tos insidiosa y extenuante, disnea, hemoptisis y dolor de pecho. 6.2 Radiografía de tórax, incluso fluoroscopía y tomografía; los cánceres pulmonares pueden estar parcial o totalmente ocultos por otras estructuras. 6.3 Citología de expectoración en serie de 5 muestras. 6.4 Broncoscopía fibróptica para observar la localización y la magnitud del tumor; para biopsia. 6.5 Citología posendoscopía. 6.6 Toracotomía exploradora.

PRONÓSTICO Como en todo tipo de neoplasias, el pronóstico dependerá del momento del diagnóstico; hasta ahora los únicos procedimientos de valor para la detección temprana son el estudio radiológico y la citología de expectoración. Informes de diferentes autores que han utilizado el catastro toráxico como único método de detección, dan cifras decepcionantes en cuanto a casos diagnosticados y sobrevida de los pacientes. Reconocer y tratar la enfermedad, mientras está aun localizada, incrementa en 15 a 20% de los casos la supervivencia global en cinco años.

TRATAMIENTO 8.1 Cirugía: Hasta la fecha el único tratamiento curativo del carcinoma es la cirugía, esta está indicada en los primeros estadios, siempre y cuando no existan contraindicaciones. Se mantiene actualmente la tendencia a realizar cirugía curativa de tipo restringido, ya sea segmentaria o lobar, y a evitar las grandes resecciones con las que la mortalidad aumenta notablemente, sobre todo en individuos mayores de 60 años. 8.2 Radioterapia: El tipo de terapéutica, el tiempo y la extensión son planeados de acuerdo a cada caso. Los tipos histológicos que mejor responden son el


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Aparato Respiratorio epidermoide y el indiferenciado de células pequeñas. El de células gigantes y el bronquioalveolar no son sensibles. 8.3 Quimioterapia: Al igual que la terapéutica anterior, esta puede modificar la historia natural del tumor, prolongando en algunos casos la calidad de vida del paciente. Puede indicarse sola o como complemento de la radioterapia. Las drogas que con mayor frecuencia se utilizan son metotrexate, vincristina, ciclofosfamida, adriamicina, bleomicina y 5-fluoruracilo. Se recomienda la poliquimioterapia. Las estirpes que mejor responden son el carcinoma indiferenciado de células pequeñas y el adenocarcinoma. 8.4 Inmunoterapia: Se ha utilizado la inmunoterapia con la idea de mejorar la inmunidad de tipo celular, que es la que se encuentra alterada en estos casos. Lo que más se ha utilizado es el bacilo de Calmette y Guerin, con resultados variables, lo mismo que al Corynebacterium parvum.

COMPLICACIONES 9.1 Síndrome de vena cava superior; complicación oncológica producida por obstrucción de vasos sanguíneos principales que drenan cabeza, cuello y porción superior del torso. 9.2 Hipercalcemia: casi siempre por metástasis óseas. 9.3 Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética con hiponatremia y retención anormal de agua. 9.4 Derrame pleural. 9.5 Complicaciones infecciosas en especial de vías respiratorias altas. 9.6 Metástasis encefálicas, compresión de médula espinal.

PREVENCIÓN 10.1 Incrementar los procedimientos de valor para la detección temprana, como son el estudio radiológico y la citología de expectoración. 10.2 Cuando cualquiera de estos estudios muestren hallazgos que indiquen la posibilidad de este diagnóstico, el paciente deberá ser sometido a otros métodos para corroborar o descartar dicho padecimiento. 10.3 Realizar campañas de prevención y de detección temprana de esta neoplasia. 10.4 Es probable que fumar siga siendo un problema social; los datos sugieren que el contenido menor de alquitrán y los filtros de los cigarrillos desempeñan un papel importante en la disminución del riesgo, aunque en los hombres mayores de 55 años la mortalidad se ha elevado, hay una reducción en los del grupo menor de 45. La mortalidad en mujeres (de todas las edades) está subiendo. 10.5 Abolir el hábito tabáquico y la inhalación de sustancias de alto riesgo.


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Aparato Respiratorio TROMBOEMBOLIA PULMONAR EPIDEMIOLOGÍA La tromboembolia pulmonar es una alteración frecuente que ocurre principalmente en individuos mayores de 20 años, y excepcional o raramente antes de esta edad. Al igual que el infarto del miocardio, se le considera una de las principales causas de muerte súbita en enfermos hospitalizados y la primera condición de riesgo en el postoperatorio de adultos mayores de 40 años. Estadísticamente sucede con mayor frecuencia en individuos del sexo femenino, pero su incidencia depende más bien de la existencia de factores determinantes que favorecen la formación de trombosis venosa. Aproximadamente en 30% de los casos los émbolos se originan en los miembros inferiores; 40% en las venas iliacas, y también en un alto porcentaje a nivel pélvico y abdominal en individuos con tumores malignos en estos sitios. Ocurren aproximadamente 500,000 tromboembolias pulmonares en comparación con cinco millones de trombosis venosas profundas. En casi 90% de las veces la formación del trombo puede identificarse en venas periféricas y profundas con defecto circulatorio de los miembros inferiores, y sobre todo en el sector venoso femoral-iliaca-cava inferior. Por el contrario, los trombos procedentes del territorio de la vena cava superior s son raros, así como los que se forman a nivel de las cavidades cardiacas derechas o directamente en las ramas de la arteria pulmonar.

PATOGENIA Las consecuencias morfológicas de la embolia pulmonar, dependen del tamaño de la masa embólica y el estado general de la circulación. Los émbolos grandes se impactan en la arteria pulmonar principal o sus ramas principales, o se alojan a horcajadas en la bifurcación como un émbolo en silla de montar. Por lo general se presenta la muerte en forma tan súbita, por hipoxia o insuficiencia aguda del lado derecho del corazón (cor pulmonale agudo), que no existe tiempo para alteraciones morfológicas en el pulmón. Los émbolos más pequeños se impactan en las arterias pulmonares de tamaño mediano o pequeño. Con la circulación cardiovascular adecuada y el flujo bronquial arterial, la vitalidad del parénquima pulmonar se conserva pero los espacios alveolares a menudo se llenan de sangre para producir hemorragia pulmonar como un resultado de daño isquémico a las células endoteliales. En el estado cardiovascular comprometido, como puede ocurrir en la insuficiencia cardíaca congestiva, se presenta infarto. Entre más periférica es la oclusión embólica, más probable es el infarto. En la patogenia de la trombosis venosa participan como causas determinantes los factores conocidos como factores de riesgo, los cuales se agrupan según su mecanismo de acción: 2.1 Alteración de la pared vascular.- Toda lesión endotelial o perivacular determinan cambios histológicos que activan a ese nivel la agregación de plaquetas como fenómeno inicial de coagulación.


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Aparato Respiratorio 2.2 Activación de los mecanismos de coagulación.- Ciertas condiciones como el embarazo, parto, puerperio o procesos patológicos sépticos, estados postoperatorios y fármacos, son capaces de determinar un estado de hipercoagulabilidad. 2.3 Estásis sanguínea.- Ocurre si la corriente venosa se retrasa o tiene un estancamiento, principalmente por insuficiencia venosa periférica superficial o profunda; sus principales causas son la formación de várices por la flacidez del tejido circundante, que facilita la distensión y distorsión de las paredes venosas, resultando insuficientes sus válvulas. Cualquiera de estas condiciones se agrava por bipedestación prolongada, inmovilización, obesidad y obstrucción mecánica extrínseca, por ejemplo, compresiones a nivel pélvico por embarazo o tumores abdominales.

DEFINICIÓN La tromboembolia pulmonar es un padecimiento vascular obstructivo de la circulación arterial pulmonar, determinado por la migración de trombos originados en cualquier sitio del cuerpo que embolizan por la circulación venosa sistémica. No obstante que el término tromboembolia pulmonar define precisamente el proceso vascular obstructivo cuando es originado por coágulos sanguíneos, es importante mencionar que la circulación pulmonar también puede ser obstruida, aunque con menor frecuencia, por sustancias tales como: grasa, fragmentos de médula ósea, líquido amniótico, parásitos en estado larvario, etc., con manifestaciones clínicas semejantes. Dependiendo de las causas que originan la formación de los coágulos sanguíneos en la circulación venosa sistémica, y que a su vez embolizan hacia la circulación pulmonar, la tromboembolia pulmonar puede deberse a émbolos solitarios o múltiples, únicos o repetitivos y manifestarse por episodios agudos sintomáticos o subclínicos.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Dentro de los factores de riesgo deben tenerse como de particular interés: edad, obesidad, inmovilización prolongada, procedimientos quirúrgicos mayores y uso de fármacos conocidos como modificadores de la coagulación: hipercoagulabilidad. La localización de los émbolos a nivel pulmonar es más frecuente en los lóbulos inferiores, y de estos el derecho, situación que se ve favorecida por el mayor caudal de circulación de este territorio.

Formación de coágulos intravenosos: La sangre es un tejido que debe mantenerse constantemente en estado líquido en todos los confines del aparato cardiovascular. Cualquier situación que ponga en riesgo la pérdida de sangre por lesión vascular activará una respuesta, la cual consiste en una serie de reacciones interrelacionadas que comprenden el proceso conocido como hemostasis y que incluye:


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Aparato Respiratorio ¾ ¾ ¾

Vasoconstricción. Formación de conglomerados plaquetarios (tapones). Formación de fibrina a través de los mecanismos de coagulación.

Es decir, la formación de un trombo intravascular es una conversión de la sangre de su estado líquido en un estado sólido, como consecuencia de lesión vascular (endotelial), activación de las plaquetas (adhesividad, agregación y liberación de sustancias activadoras de coagulación y activación de los mecanismos de coagulación), por otras vías, para la conversión de fibrinógeno en fibrina insoluble, con el consecuente atropamiento de eritrocitos y leucocitos en su masa. (Ver cuadro 23).

CUADRO CLÍNICO No obstante que la tromboembolia pulmonar es una de las causas más comunes de muerte súbita en enfermos hospitalizados, su diagnóstico se dificulta y puede pasar inadvertido hasta en 30% de los casos demostrados por autopsia. El error diagnóstico se explica por la gran variedad de manifestaciones, que pueden ser desde un síntoma aislado hasta evolucionar en forma subclínica o presentar cuadros clínicos característicos de rápido desarrollo, mortales o no. La gravedad del cuadro y los síntomas dependen en parte de la presencia o ausencia de enfermedad cardiopulmonar previa, tiempo de evolución, magnitud del área obstruida y repetición del accidente embólico. 5.1 Disnea, dolor pleurítico, taquipnea y aprehensión. Cuando la mayor parte de la arteria pulmonar está obstruida aparece dolor toráxico, aprehensión y sensación de muerte inminente. 5.2 En pacientes con embolia pulmonar masiva se encuentran cianosis, arritmias, síncope, colapso respiratorio y tal vez la muerte. 5.3 Deterioro sutil en la situación del enfermo sin causa explicable. 5.4 Frote pleural. 5.5 Asimismo, puede haber manifestaciones indirectas, como dolor abdominal, datos de isquemia cerebral, intranquilidad, síncopes transitorios y, ocasionalmente, convulsiones. 5.6 De suma importancia es el hecho de que el síncope o choque se presenta al efectuar esfuerzos como defecación o vómitos, o al iniciar la actividad después de estar internado en un hospital o inmovilización prolongada. El diagnóstico clínico se completa con la correcta identificación de algunos de los antecedentes mencionados como factores predisponentes o de riesgo. Así, los datos que pueden orientar el diagnóstico son los siguientes: • • • • • •

Cualquier manifestación cardiopulmonar aguda en pacientes con tromboflebitis (u otras causas predisponentes de trombosis). Insuficiencia cardíaca congestiva sin causa aparente. Taquicardia, taquipnea, disnea y angustia sin causa explicable. Hemoptisis o hemoptoicos. Pacientes con TEP masiva pueden cursar con síndrome de insuficiencia cardiorrespiratoria, coronaria o choque. Historia de TEP diagnosticada anteriormente.


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Aparato Respiratorio MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 6.1 Laboratorio: En la tromboembolia pulmonar masiva con exudado pulmonar e infarto se presenta leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación globular. De utilidad puede ser la determinación de DHL (deshidrogenasa láctica) en forma seriada, ya que muestra un aumento progresivo durante los primeros días y se mantiene elevada en promedio de 8 a 10 días. La hiperbilirrubinemia se encuentra principalmente en presencia del infarto pulmonar y por el fenómeno de hemólisis que normalmente acompaña a la TEP. La gasometría arterial puede proporcionar datos indirectos de hipoxemia, pero su valor diagnóstico específico es poco consistente. 6.2 Datos electrocardiográficos: Los hallazgos en el trazo del EKG dependen de la severidad del cuadro, tiempo de evolución y estado cardiopulmonar previo. Las modificaciones del trazo pueden dar datos de hipertensión pulmonar, dilatación de ventrículo derecho, insuficiencia coronaria y trastornos del ritmo. El trazo normal no descarta el diagnóstico de tromboembolia pulmonar. 6.3 Radiología: El estudio radiográfico de tórax debe practicarse en todo paciente con sospecha de TEP, no obstante que los métodos de elección para establecer el diagnóstico de precisión son la angioneumografía y la gammagrafía pulmonar perfusoria, esta última de menor precisión. La telerradiografía de tórax tiene mayor utilidad para demostrar zonas de infarto pulmonar y derrame pleural; también permite descartar otras alteraciones. Gammagrafía perfusoria: el método consiste en administrar por vía intravenosa un macroagregado del plasma marcado con un elemento radioactivo y su identificación a nivel pulmonar por método de rastreo.

PRONÓSTICO La embolia pulmonar masiva es una de las pocas causas de muerte literalmente instantánea, incluso antes de que el paciente experimente dolor torácico o disnea. Por lo general, los émbolos se resuelven después del ataque inicial; se contraen, y la actividad fibrinolítica endógena puede causar lisis total del coágulo; sin embargo, en presencia de un factor predisponerte subyacente, un émbolo pequeño inocuo puede presagiar uno más grande, y los pacientes que han sufrido un émbolo pulmonar tienen una probabilidad del 30% de desarrollar un segundo, por tanto, es esencial la detección y el tratamiento preventivo apropiado.

TRATAMIENTO Todo paciente con sospecha o diagnóstico confirmado de TEP debe considerarse en estado crítico, con un alto riesgo de muerte, que requiere cuidadoso manejo y tratamiento inmediato.


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150

Aparato Respiratorio Una vez establecido el diagnóstico de TEP, debe iniciarse de inmediato el tratamiento anticoagulante con heparina hasta prolongar el tiempo de coagulación entre 20 y 25 minutos. Los métodos más empleados para administrar heparina son:

8.1 Infusión intravenosa contínua con 20 000 UI disueltas en 1000 ml. De sol. Isotónica de cloruro Noe sodio c/ 12 horas. En el siguiente periodo se ajusta el goteo para mantener el tiempo de coagulación dentro de los valores indicados. 8.2 Infusión intravenosa intermitente, aplicando 5 000 a 10 000UI de heparina c/ 4 a 6 horas. 8.3 Administración de heparina de bajo peso molecular profiláctica en dosis subcutáneas c/12 horas, de acuerdo con el peso del paciente. 8.4 Los antiagregantes plaquetarios pueden utilizarse pero con resultados no muy seguros. 8.5 Los anticoagulantes bucales, como la warfarina se emplean para mantener el índice internacional entre 2.0 y 3.0. El tratamiento debe prolongarse por un período no menor de 5 a 7 días. La presencia de sangrados por cualquier vía son indicaciones para suspender la administración de heparina o contrarrestar su efecto. Algunos días antes de suspender la heparina debe iniciarse la administración de agentes cumarínicos por vía bucal para mantener una anticoagulación adecuada durante 3 a 6 meses. 8.6 El empleo de agentes fibrinolíticos debe ser bajo riguroso control y aplicado solo por especialistas con experiencia. Estos agentes inducen un poderoso estímulo del sistema fibronolítico y son capaces de disolver trombos de reciente formación. La estreptocinasa actúa como activador directo del plasminógeno. 8.7 Un método de tratamiento para evitar la emigración de coágulos de extremidades inferiores a pulmón, es la colocación de un filtro en vena cava, que impide el paso del coágulo hacia arriba. 8.8 Embolectomía (extirpación de la obstrucción embólica pulmonar).

COMPLICACIONES 9.1 Hemorragia como consecuencia del tratamiento anticoagulante. 9.2 Trombocitopenia. 9.3 Osteopenia. 9.4 Necrosis cutánea. 9.5 Insuficiencia respiratoria. 9.6 Embriopatía en embarazadas. 9.7 Muerte.


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Aparato Respiratorio PREVENCIÓN La identificación de los factores de riesgo amerita medidas preventivas encaminadas principalmente a: 10.1 10.2 10.3 10.4 10.5 10.6

Disminuir la actividad plaquetaria (uso de antiagregantes). Mejorar la circulación venosa. Evitar factores de estásis. Control de la obesidad. Rehabilitación temprana de pacientes hospitalizados. De ser necesario hipocoagulación con el uso de heparina subcutánea en dosis de 5 000 UI cada 8 a 12 horas durante el periodo de mayor riesgo. 10.7 En pacientes ambulatorios el empleo de anticoagulantes bucales puede ser de utilidad. 10.8 El vendaje elástico o medias elásticas en sujetos hospitalizados con defectos de circulación venosa superficial o profunda de miembros inferiores puede coadyuvar en la prevención, aunque no existen referencias que comprueben su franca utilidad.


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152

ANEXO 1

CUADROS Y TABLAS

153

CUADRO 1 EVALUACIÓN DEL ESTADO DE HIDRATACIÓN Y PLANES DE TRATAMIENTO SÍNTOMAS Y SIGNOS Bien hidratado

Deshidratado ( > 2 signos )

Choque Hipovolémico

Estado general

Alerta

Inquieto o irritable

Inconsciente, hipotónico

Ojos

Normales: llora con lágrimas

Hundidos : llora sin lágrimas

Muy hundidos

Boca y lengua

Húmedas

Seca, saliva espesa

Muy secas

Respiración

Normal

Rápidas

Acelerada y profunda

Sed

Normal

Aumentada, bebe con avidez

No puede beber

Elasticidad de la piel

Normal

El pliegue se deshace con Lentitud

El pliegue se deshace muy Lentamente (> 2 seg )

Pulso

Normal

Rápido

Débil o ausente

Llenado capilar

< 2 segundos

3 a 5 segundos

> 5 segundos

Inspección

Exploración

FUENTE: “Manual de Infectología Clínica”, Jesús Kumate, Pag. 75

154

CUADRO 2 TRATAMIENTO CON ANTIBIÓTICOS EN EL CÓLERA

EDAD

ANTIBIÓTICO

DOSIS

Adulto

Doxiciclina o Tetraciclina

30 mg dosis única

10 - 15 años

5 - 9 años

< 5 años

Doxiciclina o Tetraciclina

500 mg cada 6 horas durante 3 días 200 mg dosis única 250 mg cada 6 horas durante 3 días 100 mg dosis única

Doxiciclina o Eritromicina

250 mg cada 8 horas durante 3 días

Eritromicina

30 mg / kg / día en dosis cada 8 horas durante 3 días


155

CUADRO 3 Alimentos Bebidas (DI50 - 10 7)

Salmonella typhi

Portador Eliminación (fecal, urinaria ) Crónico

Amígdalas

Convaleciente 10 %

Recaída

Enfermedad

Hígado bazo Pulmones Ganglios linfáticos Placas de peyer

Curación

COMPLICACIONES Hepatitis Miocarditis Estado de Choque Peritonitis Primaria Perforación Hemorragia Osteoartritis Meningoencefalitis

LOCALIZACIÓN INTRACELULAR

Septicemia

Muerte (1 – 3 %)

Estómago (Viabilidad 30’)

Intestino delgado Proliferación Penetración

Ganglios mesentéricos

Conducto torácico Bacteremia


156

CUADRO 4 COMPARACIÓN DE LOS TIPOS DE PARÀSITOS QUE INFORMAN EN LOS ANÁLISIS COPROPARÁSITOSCÓPICOS REALIZADOS CON LA MISMA TÉCNICA, TRES LABORATORIOS DE LA CIUDAD DE IRAPUATO: DOS PARTICULARES Y UN GUBERNAMENTAL. SE INCLUYERON TODOS LOS DEL AÑO 1989 Laboratorio

Gubernamental

Privado A

Privado B

TOTAL DE CPS :

662

780

683

NEGATIVOS :

332

312

528 p <

Quistes E. h. : *

104

170

20 0.001

E. coli :

90

48

Otras amebas :

80

182

3

Gusanos :

23

20

21 p = NS

52

* Entamoeba histolytica

FUENTE: “Introducción a la Gastroenterología”, J. Villalobos, Pag. 1804

157

CUADRO 5 PARASITOSIS INTESTINALES Tratamiento de las helmintiasis intestinales Helminto Ascaris lumbricoides

Medicamento

Dosis para adulto

Dosis para niño

Albendazol *

1 dosis de 400 mg

Misma dosis que para adulto

Mebendazol Pamoato de pirantel Citrato de piperazina

100 mg 2 veces al día x 3 días 1 dosis de 11 mg/kg (máximo. 1 g). 75 mg/Kg./día x 2 días ( máxi-mo 3.5 g/día).

Misma dosis que para adulto Misma dosis que para adulto Misma dosis que para adulto

Pamoato de pirantel

1 dosis de 11 mg/kg ( máximo 1 g). Repetir dos semanas después. 1 dosis de 400 mg 1 dosis de 100 mg. Repetir dos semanas después


Oxiuros Enterobius vermicularis

Albendazol * Mebendazol

Misma dosis que para adulto Misma dosis que para adulto

Uncinarias Albendazol *

1 dosis de 400 mg


Mebendazol Pamoato de pirantel

100 mg 2 veces al día x 3 días 1 dosis de 11 mg/kg ( máximo 1 g.)


Trichuris trichiura

Albendazol * Mebendazol

1 dosis de 400 mg 100 mg 2 veces al día x 3 días


Strongyloides stercoralis

Tiabendazol

25 mg/kg 2 veces al día x 2 días ( máximo 3 g/día ) 1 dosis de 400 mg


Necator americanus Ancylostoma duodenale

Tricocéfalos

Albendazol Hymenolepis nana

Prazincuantel Niciosamida

15 mg/kg dosis única 1 dosis de 2 g/día /15 días (masticado)

Misma dosis que para adulto 11-34 kg 1 dosis de 1 g / 5 días > 34 kg: 1 dosis de 1.5 g/ 5 días

Tenias

Prazicuantel Niciosamida

15 mg/kg dosis única 1 dosis de 2 g ( masticado)

Misma dosis que para adulto 11-34 kg: 1 dosis de 1 g > 34 kg: 1 dosis de 1.5 g/ 5 días


158

CUADRO 6

AMEBIASIS Entamoeba hystolytica ( heces )

Quistes

Agua, alimentos y bebidas. Contacto directo

Portadores: 5 a 50 % de la población mexicana

Colon. Ciclo no patógeno En la luz intestinal

Enfermos: 5.9 % de la población mexicana

Ciclo patógeno. Trofozoitos hematófagos Invasión tisular

Ciclo no patógeno

Amebiasis extraintestinal

Cutánea Hepática

Pleuropulmonar Pericárdica Cerebral Otras

Amibiasis intestinal -Forma Diarrea-disentérica -Colitis fulminante -Ameboma -Apendicitis

Genital


159

CUADRO 7 FACTORES PRINCIPALES EN LA PATOGENIA DE LAS ÚLCERAS PÉPTICAS

Secreción de una capa superficial de moco por las células epiteliales

Secreción de ácido, pero únicamente alrededor de un tercio de los pacientes con úlcera duodenal secretan exceso de ácido y la hiperacidez no es una característica de la úlcera gástrica; sin embargo “no ácido, no úlcera.”

Secreción de bicarbonato hacia la capa de moco, produciendo así un gradiente de pH a partir de la luz gástrica altamente ácida hacia la superficie de la mucosa casi neutra.

La actividad pèptica derivada a partir del pepsinógeno es necesaria para la producción de úlcera, pero la hipersecreción no es un requisito.

La superficie apical especializada de las células de la mucosa gástrica que protegen contra la difusión de los iones de H+ hacia la mucosa.

La infección por Helicobacter (anteriormente Campylobacter) pylori del antro gástrico generalmente se considera como importante (pero existen personas que lo dudan).

Una capacidad regenerativa sorprendente de las células epiteliales de la mucosa para la reparación rápida de las lesiones.

Los AINE pueden ser ulcerogènicos; el riesgo se ha estimado aproximadamente de 2 a 4 % por paciente-año. La aspirina (dependiente del tiempo y dosis) es el peor ofensor, pero una variedad de otros AINE también se han implicado.

Elaboración en la mocosa de prostaglandinas que tienen actividad “citoprotectora“, probablemente mediante conservación de flujo sanguíneo adecuado en la mucosa y mediante la estimulación de la secreción de moco y bicarbonato.

Alteración de la inhibición de los mecanismos estimulatorios como la liberación de gástrica.

FUENTE: “Enfermería Práctica”, Lippincott, Pag. 506

160

CUADRO 8

ALGUNAS VARIEDADES DE LESIÓN HEPÁTICA Y LOS FÁRMACOS QUE LA PRODUCEN

1.

Daño hepatocelular: acetaminofén. Salicilatos, rifampicina, isoniacina, alfametildopa, metotrexate, zidovudina (AZT), ketoconazol, nifedipina.

2.

Ictericia colestásica : anticonceptivos orales, clorpropamida, eritromicina, fenotiacidas, esteroides, anabólicos.

3.

Necrosis hepática : tetracloruro de carbono, derivados de amanita muscaria, acetaminofén, salicilatos, cocaína. Fósforo.

4.

Fibrosis: metotrexate, vitamina A, cloruro de vinilo, ciclofosfamida y azatioprina.

FUENTE: “Introducción a la Gastroenterología”, F. Villalobos, Pag. 1552

161

CUADRO 9 LESIONES QUE PUEDEN SER OBSERVADAS EN EL HÍGADO CAUSADAS POR DIFERENTES FÁRMACOS 1.

2.

Colestasis a.

Ductal

b.

Canalicular

c.

Hepatocanalicular

Hepatitis a.

Anictérica

b.

Fulminante

3.

Esteatosis

4.

Fibrosis

5.

Necrosis hepatocelular a. b.

Zona 1 Zona 2

6.

Lodo biliar

7.

Interferencia con metabolismo de la Bilirrubina


162

CUADRO 10 COMPOSICIÓN BILIAR Y FACTORES DE RIESGO DE LOS CÁLCULOS BILIARES

Cálculos biliares de colesterol ( 70-85 % ) Disminución de la secreción de ácidos biliares en la bilis Inhibición adquirida de la síntesis: inducida por estrógenos de los Anticonceptivos orales. Pérdida excesiva : resecciòn del ìleon, enfermedades del íleon (p. ej., enfermedad de Crohn), mal absorción (p. ej., fibrosis quística) Defecto hereditario en la síntesis : xantomatosis cerebrotendinosa Aumento de la secreción de colesterol en la bilis Estrógeno y uso de anticonceptivos orales. Género femenino, especialmente multipariedad Obesidad Dieta alta en calorías Terapia con clofibrato Cálculos biliares de pigmento ( bilirrubinato de calcio ) ( < 30 % ) Anemia hemolítica Cirrosis alcohólica Resecciòn del ìleon Nutrición parenteral crónica Infección de vías biliares

FUENTE: “Enfermería Práctica”, Lippincott, Pag. 585

163

CUADRO 11 VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LA CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA Ventajas : •

Conversión a colecistectomía abierta

•

Cosméticos

•

Egreso precoz

•

Endoscopía simultánea

•

Infección de herida mínima

•

Mínima incapacidad

•

Mínimo dolor

Desventajas : •

Cálculos libres en cavidad

•

Cístico remanente

•

Costo del equipo

•

Exploración insuficiente de la cavidad

•

Lesión de otros órganos

•

Mayor frecuencia de lesión de conductos


164

CUADRO 12 PANCREATITIS AGUDA ETIOLOGÍA *

Litiasis biliar

*

Alcoholismo

- Lupus eritematoso

*

Idiomática

- Vasculitis

*

Metabólica - Hipercalcemia

*

* Inmunológica

* Infecciones * Echo

- Hipertrigliceridemia

- Parotiditis

- Quilomicronemia

- Coxsakie B

- Uremia

- Mycoplasma

Medicamentos

- Hepatitis B

- Azatioprina

* HIV

- Estrógenos

* Traumática

- Furosemida

* Hipotermia

- Sulfonamida - Tetraciclina - Ácido valproico

Fuente: “Introducción Gastroenterología”, F. Villalobos, Pag. 1619

165

CUADRO 13

CAUSAS DE PANCREATITIS CRÓNICA 1.-

Afecciones de las vías biliares

2.-

Alcoholismo

3.-

Procesos oclusivos de los conductos pancreáticos a)

congénitos

b)

neoplásicos

c)

secuelas de brotes anteriores

d)

fibrosis del esfínter de Oddi

4.-

Hiperparatiroidismo

5.-

Pancreatitis hereditaria

6.-

Otros factores probablemente metabólicos mal conocidos.


166

CUADRO 14

PRINCIPALES ANTIBIÓTICOS CONTRA NEUMONÍAS, POR GRUPOS SEGÚN LA AMERICAN THORACIC SOCIETY Grupo 1

Macrólidos o tetraciclinas, fluoroquinola, doxiciclina, amoxicilina

Grupo 2

Cefalosporina de 2ª generación o TMP / SMT, o bien, una combinación de Betalactámico con o sin macrólido.

Grupo 3

Cefalosporina de 2ª o 3ª generación o amoxicilina o betalactámico, con Inhibidor de B – lactamasa con o sin macrólido.

Grupo 4

Macrólido más cefalosporina de 3ª o 4ª generación antipseudomonas o imipenen, ciprofloxacina o fluoroquinola.

FUENTE: “Neumología”, Rivero Serrano, Pag. 125

167

CUADRO 15 PRINCIPALES ANTIBIÓTICOS QUE SE EMPLEAN CONTRA INFECCIONES POR GRAMPOSITIVOS Antibiótico

Dosis

Espectro principal

Vía de Administración

Penicilina G acuosa

5 a 20 millones de UI en 24 h

IV

Grampositivos, excepto Staphylococcus resistente

Penicilina G procaínica

2 a 12 millones de UI en 24 h

IM

Ídem

Lincomicina

1.5 a 6 g en 24 h

Bucal

Grampositivos

Claritromicina

500 mg cada 12 h

Bucal

Grampositivos M. pneumoniae Alérgicos a penicilina

Dicloxacilina

1 a 3 g en 24 h

Staphylococcus resistente


168

CUADRO 16

PRINCIPALES ANTIBIÓTICOS EN INFECCIONES MIXTAS Y POR GRAMNEGATIVOS Antibiótico

Dosis

Vía de Administración

Espectro principal

Amoxicilina

1 a 3 g en 24 h 2 a 6 g en 24 h 1 a 3 g en 24 h

Bucal IV IM

Gramnegativos y diversos Cocos Salmonella

Amikacina

15 mg/kg/dìa en una o dos dosis según depuración de creatinina

IM o IV

Gramnegativos Coniformes

Gentamicina

2 a 3 mg/kg/dìa en dos dosis

IM IV

Gramnegativos

Cefalosporinas de 2ª y 3ª generación

1.5 a 3.0 g en 24 h 2 a 4 g en 24 h

Bucal Parenteral

Grampositivos Gramnegativos Staphylococcus


169

CUADRO 17 CAUSAS DEL ASMA OCUPACIONAL Mecanismo alérgico

Pelo, caspa, orina de animales, insectos, aves, enzimas de Bacillus subtillis, pescado u otro organismo marino, semilla de café o té, papína, tripsina.

Mecanismo farmacológico

Polvo de algodón, tolueno, isocianatos, irritación, amonio, SO2, HCL, CL2, NO2, urea, formaldehído.

Mecanismo alérgico probable

Harina, polvo de grano y de madera ( aserrín ), resinas vegetales, anhídrido tálico, sales de platino, isocianatos, etilendiamina, soldaduras con amino-etil-etanolamina, cromo, níquel, ampicilina, piperazina, espiramicina.


170

CUADRO 18 CLASIFICACIÓN DE LA TUBERCULOSIS SEGÚN LA AMERICAN LUNG ASSOCIATION O.

Sin exposición a la tuberculosis. No infectado ( PPD negativo )

I.

Contacto con tuberculosis. Sin datos de infección ( PPD negativo )

II

Infección tuberculosa sin enfermedad (PPD positivo, estudios bacteriológicos negativos,sin datos radiográficos, asintomáticos ) A) B) C)

III.

Sin quimioterapia Con quimioterapia ( fecha de inicio ) Tratamiento terminado ( fecha ) 1. Completa ( tipo de tratamiento ) 2. Incompleta

B)

Bacteriología 1. Positiva por a) Microscópica solamente b) Cultivo ( fecha ) c) Microscopia y cultivo ( fecha )

C)

Quimioterapia 1. Ninguna 2. Tratado ( fecha de inicio ) 3. Quimioterapia completa o incompleta a) Completa (tipo de tratamiento) b) Incompleta

D)

Hallazgos radiográficos 1. Normal 2. Anormal a) Cavitaria o no cavitaria b) Estabilizada, progresión o mejoría

E)

Prueba tuberculínica ( PPD ) 1. Positiva 2. Dudosa 3. Negativa 4. No practicada

Infección tuberculosa con enfermedad A)

Localización de la enfermedad (lugar predominante, otros sitios) 1. Pulmonar 2. Pleural 3. Linfática 4. Ósea o articular 5. Genital, urinaria 6. Miliar IV. 7. Meníngea 8. Peritoneal V. 9. Otras

Enfermedad antigua Sospechosa


171

CUADRO 19 LOCALIZACIÓN DE LA POBLACIÓN BACILAR, CARACTERÍSTICAS DE MULTIPLICACIÓN Y ACCIÓN DE LAS DROGAS ANTITUBERCULOSAS Localización del bacilo

Multiplicación del bacilo

Extracelular ( cavernas y espacio extracelular)

Máxima

Droga

Grado de acción

Efecto

Isoniacida Rifampicina Estreptomicina Kanamicina Piracinamida Protionamida Etambutol

++++ +++ ++ ++ + ++ ++

Bactericida bacteriostático

Intracelular ( macrófago )

Lenta

Piracinamida Rifampicina Isoniacida

++++ +++ +

Esterilizante

En el caseum

Ocasional

Rifampicina

+++

Esterilizante

En nódulos fibrosos o calcificados

Suspendida

y

Nulo

FUENTE : “Programa Nacional de Control de la Tuberculosis”, Secretaría de Salud, 1984

172

CUADRO 20 DROGAS ANTITUBERCULOSAS Dosis Droga

Presentación

En niños ( por kg de peso )

Diaria

En adultos Intermitente *

Efectos secundarios

Isoniacida ( H )

Comprimidos, 100 mg

5 a 10 mg

300 mg

600 a 800 mg

Neuritis periférica Hepatitis

Rifampicina ( R )

Cápsulas, 300 mg Jarabe, 100 mg/ml

10 a 20 mg

600 mg

600 mg

Hepatitis Fiebre Púrpura ( rara )

Estreptomicina ( S )

Ámpulas, 1 g

20 a 30 mg

1g

1g

Daño en el VIII par Nefrotóxica

Etambutol ( E )

Comprimidos, 200 a 400 mg

12 a 25 mg

1200 mg

2400 mg

Neuritis óptica (reversible) Rash

Protionamida ( P )

Comprimidos, 250 mg

8 a 15 mg

750 mg

750 mg

Trastornos gastrointestinales

Kanamicina ( K )

Ámpulas, 1 g

20 a 30 mg

1g

1g

Daños en el VIII par Nefrotóxica

* Dos o tres veces por semana. FUENTE: “Neumología”, Rivero Serrano, Pág. 163

173

CUADRO 21

MORTALIDAD POR CÁNCER RELACIONADA CON EL TABACO

Tipo de cáncer

Total de muertes ( cantidad estimada en 1982 )

Muertes relacionadas con tabaquismo

Pulmón

111,000

94,350 ( 85 % )

Cavidad bucal y laringe

13,000

6,500 a 8,100 ( 70 a 90 % )

Vejiga

20,000

6,000 a 8,000 ( 30 a 40 % )

Páncreas

22,000

6,600 ( 30 % )

Esófago

8,300

4 a 5 veces más frecuente en fumadores

Todas las variedades

430,000

129,000 ( 30 % )


174

CUADRO 22

TIPOS DE LESIONES CAUSADAS POR CÁNCER BRONCÓGENO Tipo de lesiones

Variedad

Lesiones preinvasoras Displasia

Leve, moderada o grave

Carcinoma in situ Lesiones invasoras 1.- Carcinoma epidermoide ( escamoso )

Papilar, de las células claras y de las células pequeñas o basaloide

2.- Carcinoma de células pequeñas

Combinado

3.- Adenocarcinoma

Acinar, papilar o bronquioloalveolar

4.- Carcinoma de células grandes

Neuroendocrino de células grandes Basaloide, semejante a linfoepitelioma De células claras y de células grandes con Fenotipo rabdoide

5.- Carcinoma adenoescamoso 6.- Carcinomas con elementos pleomórficos, Sarcomatoides o sarcomatosos 7.- Carcinoide

Típico y atípico

8.- Carcinomas tipo glándula salival

Mucoepidermoide, adenoideo quístico, carcinoma, otros

9.- Carcinomas no clasificados


175

CUADRO 23

FACTORES DE RIESGO DE TEP

Lesión vascular

Traumática Inflamatoria

Estasis sanguínea

Insuficiencia venosa de miembros inferiores Insuficiencia cardiaca congestiva Poliglobulia primaria o secundaria Edad avanzada e inactividad física Cirugía Politraumatismos Inmovilización prolongada Obesidad

Hipercoagulabilidad

Embarazo o puerperio Anovulatorios Venenos de serpientes Neoplasias Cirugía Politraumatismos


176

TABLA 1 FRECUENCIA DE PADECIMIENTOS DE VESÍCULA Y VÍAS BILIARES EN 1,000 CASOS OBTENIDOS DE 12,156 ENFERMOS VISTOS EN EL INSTITUTO NACIONAL DE LA NUTRICIÓN DE 1974 A 1977

Frecuencia

%

Colecistitis aguda litiásica

18

1.8

Colecistitis crónica litiásica

755

75.5

Colecistitis – colédoco - litiasis

74

7.4

Colecistitis no litiásica

24

2.4

Colesterolosis

54

5.4

Colangitis de causa no determinada

17

1.7

Iatrogenia de vías biliares

15

1.5

Vesícula calcificada

8

0.8

Quistes del colédoco

1

0.1

Pólipo vesicular

1

0.1

Carcinoma de vesícula biliar

3

0.3

Adenocarcinoma de vías biliares

15

1.5

Carcinoma de ámpula de Vater

2

0.2

Adenomiomatosis de vesícula biliar

11

1.1

Hamartoma de conducto biliar

1

0.1

Adenocantoma de vesícula biliar

1

0.1

1,000

100.0

Totales


177

ANEXO 2

PROGRAMA ACADÉMICO DE LA MATERIA DE PATOLOGÍA I

178

UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLAS DE HIDALGO

ESCUELA DE ENFERMERÍA NIVEL TÉCNICO

ACADEMIA DE PATOLOGÍA

PROGRAMA ACADEMICO DE LA MATERIA DE PATOLOGÍA I

ELABORADO POR; DR. CARLOS A. CALDERÓN LASTIRI DR. JORGE MORAN SERRATO ABRIL DE 2004

PROGRAMA ACADÉMICO DE LA MATERIA DE PATOLOGÍA I INTRODUCCIÓN Carrera de Enfermería Materia: Patología I Quinto Semestre Ubicación: Escuela de Enfermería Nivel Técnico. U.M.S.N.H. Gertrudis Bocanegra 330. Morelia, Mich. Duración: 60 Horas. Conocimientos previos: Materias que ha cursado el alumno en semestres anteriores, como Anatomía, Fisiología, Bioquímica, Parasitología y Microbiología. Proceso Cognitivo simultáneo: En paralelo con otras asignaturas del semestre, se correlacionan con la Enfermería Médico Quirúrgica, la Administración de los Servicios de Enfermería, la Salud Mental y la Psiquiatría. Consecuentes: Se finiquita el proceso en la Patología II y la Enfermería Médico Quirúrgica. DESCRIPCIÓN DE LA MATERIA El contenido se implementará por el Académico a través de Unidades Didácticas, en las que se precisan los objetivos del aprendizaje. En la Unidad I, durante seis horas, se hará un análisis del Programa a desarrollar que considere horario, temas, objetivos, auxiliares didácticos, sistema de evaluación y bibliografía. Se revisarán las partes constitutivas de la historia clínica, semiología de los síntomas, maniobras de exploración física y la integración de diagnósticos médicos. En la Unidad II, durante 14 horas, se analizarán la patología mas frecuente del Aparato Digestivo y sus padecimientos quirúrgicos, explicando su Definición, Etiología, Factores Predisponentes, Cuadro Clínico, Métodos de Diagnóstico, Tratamiento, Complicaciones y Medidas de Prevención. Terminadas las unidades I y II, se realizará un reforzamiento de la materia consistente en sesión de preguntas y respuestas (dos horas). Se realizará el primer examen parcial, se abordarán la patología mas frecuente de Hígado, Vías Biliares y Páncreas, siguiendo los mismos parámetros de las unidades I y II. Al finalizar, se realizará un reforzamiento del a materia consistente en sesión de preguntas y respuestas (dos horas). Se realizará el segundo examen parcial informando al término las respuestas correctas del mismo para una ademada retroalimentación (dos horas).

En la Unidad IV, durante 14 horas, se revisará la patología del Aparato Respiratorio, incidiendo nuevamente en la problemática que ocupa los primeros lugares de demanda médica, articulando aquellos elementos que por Entidad Nosológica, inciden en el individuo y la familia. Se pretende que el alumno asocie y ubique sus conocimientos adquiridos en medicina preventiva para que observe los elementos epidemiológicos y preventivos en los diferentes estados patológicos. Al finalizar, se realizará un reforzamiento de la materia consistente en sesión de preguntas y respuestas (dos horas). Se aplicará el tercer examen parcial informando al término las respuestas correctas del mismo para una adecuada retroalimentación (dos horas). Se aplicará el Examen Final (dos horas) y la retroalimentación del mismo. Examen Extraordinario (dos horas) y la retroalimentación de mismo. Examen de Regularización (dos horas) y la retroalimentación del mismo.

JUSTIFICACIÓN El programa académico de la Escuela de Enfermería de la Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo, en el Nivel Técnico Medio, contempla la materia de Patología I, en la cual se requiere implantar objetivos educacionales formulados para preparar adecuadamente a los futuros profesionistas.

OBJETIVOS ¾ Reflexionar durante la clase sobre la intervención que tiene la Enfermería en el tratamiento de cada padecimiento. ¾ Al término del curso, los alumnos reconocerán las entidades nosológicas mas frecuentes que afectan al ser humano en nuestro país. ¾ Los alumnos, al concluir el curso, demostrarán dominio para identificar las técnicas y procedimientos inherentes a cada una de las unidades teóricas.

META En 60 horas programadas, desarrollar la materia de Patología I que se impartirá a los grupos del 5° Semestre del Nivel Técnico Medico.

ORGANIZACIÓN E INTEGRACIÓN ¾ LÍMITES: De tiempo El semestre que marque el calendario escolar. De espacio El aula asignada. ¾ UNIVERSO DE TRABAJO: Alumnos inscritos en el 5° semestre Nivel Técnico Medio. ¾ RESPONSABLE: Profesor de la materia de Patología I. ¾ FUNCIONES: Del Profesor Titular.o Responsable de la planeación, realización, evaluación y control del curso. o Proporcionar los materiales necesarios para el desarrollo de la materia o Conducir el reforzamiento del aprendizaje de acuerdo a lo programado y por incidencia crítica. o Aplicar la evaluación de las unidades programadas. o Informar de los resultados obtenidos a nivel ascendente, descendente y horizontal. De los alumnos.o Cumplir con lo estipulado en la Legislación Universitaria. METODOLOGÍA ¾ Se conducirá el Curso mediante el desarrollo de unidades programadas. ¾ Se utilizarán técnicas de enseñanza grupales preferentemente. ¾ Los recursos audiovisuales se manejarán de acuerdo a los existentes y proporcionados por la Escuela. RECURSOS Humanos: ¾ Profesor Titular ¾ Alumnos regulares Técnicos: ¾ Manuales e instructivos ¾ Material impreso ¾ Aparatos de proyección ¾ Pizarrón, folletos, carteles, acetatos y películas Físicos: ¾ Aula asignada ¾ Sala de proyecciones Materiales: ¾ Útiles de oficina y escritorios ¾ Material necesario para la elaboración de apoyos didácticos.

La evaluación se aplicará durante toda la materia por la participación diaria individual, grupal y por la aplicación de cuestionarios. Todo lo anterior se hará para cumplir con los objetivos conductuales expresados en el presente Programa.

ATENTAMENTE

DR. CARLOS A. CALDERÓN LASTIRI PROFESOR E INVESTIGADOR DE TIEMPO COMPLETO, ESCUELA DE ENFERMERÍA, NIVEL TÉCNICO, U.M.S.N.H.

DR. JORGE MORAN SERRATO PROFESOR E INVESTIGADOR DE TIEMPO COMPLETO, ESCUELA DE ENFERMERÍA, NIVEL TÉCNICO, U.M.S.N.H. (*) Se anexa carta descriptiva del Programa Teórico.

HORAS

TEMA

2

Unidad 1 Conceptos básicos Introducción al programa.

4

Historia clínica

14

Unidad II Patología del aparato digestivo. -Diarreas. -Cólera. -Salmonelosis. -Fiebre tifoidea. -Parasitosis. -Amibiasis intestinal. -Gastritis: Aguda y Crónica. -Ulcera pèptica. -Cáncer gástrico. -Apendicitis. -Hernia inguinal. -Abdomen agudo.

CARTA DESCRIPTIVA DEL PROGRAMA TEORICO PATOLOGÌA I 5º SEMESTRE NIVEL TÈCNICO MEDIO OBJETIVOS PONENTE AUX. DIDÀCTICO Ubicar al alumno en el contexto general de la temática a desarrollar.

Profesor titular de la materia.

Detectar niveles cognoscitivos Y actividades. El alumno conocerá las diferentes partes de que consta una historia clínica; la semiología de los síntomas y maniobras de la exploración física. La integración de los diagnósticos. Los alumnos identificaran y analizaran los siguientes elementos de cada entidad nosologica: Definición, etiología, factores predisponentes, cuadro clínico, evolución del padecimiento, método de diagnostico, pronostico, tratamiento, complicaciones y prevención.

Realización de fichas de trabajo e investigación previa. Proyección de acetatos, exposición dialogada, pizarrón, rotafolio.

BIBLIOGRAFIA GAUNTLETT, B. P. J. Myers (1993). Enfermería principios y práctica. Editorial médica norteamericana. España. DORLAND. (1993) Diccionario Médico. Editorial Interamericana McGraw-Hill. España.


Exposición dialogada, impresos, pizarron, rotafolio, participación grupal y acetatos.

STUART, I,F. (2003) Fisiología Humana. Editorial McGraw-Hill Interamericana. España. VILLALOBOS P., J. y otros. (1997) Introducción a la Gastroenterología. Méndez Editores. México. GÓMEZ MAGANDA, S. T. (2003). Gastroenterología Elemental. Méndez Editores. México.

2

2

Reforzamiento de las unidades I y II. Primer examen parcial

Cuantificar el aprendizaje de los alumnos en relación a la materia impartida.


Cuestionarios.

8 Unidad III. Hígado, Vías Biliares y Páncreas. -Hepatitis. -Cirrosis Hepática. -Colecistitis Aguda y Crónica -Coledocolitiasis. -Pancreatitis: Aguda y Crónica. 2

Reforzamiento de la unidad III.

2

Segundo Examen Parcial.

14

Unidad IV. Patología del Aparato Respiratorio. -Infecciones respiratorias agudas: Rinofaringitis. Faringoamigdalitis. -Bronquitis. Aguda y Crónica. -Enfisema Pulmonar. -Neumonías

Los alumnos identificaran y analizaran los siguientes elementos de cada entidad nomológica: Definición, etiología, patogenia, anatomía, patología, sintomatología, evolución del padecimiento, diagnostico, pronostico, tratamiento y prevención.



Participación grupal, rotafolio, pizarrón, acetatos y películas.

Cuestionarios.


Los alumnos identificaran y analizaran los siguientes elementos de cada entidad nosologica: Definición, etiología, patogenia, anatomía, patología, sintomatología, evolución del padecimiento, diagnostico, pronostico, tratamiento y prevención.


Exposición dialogada, impresos, pizarrón, rotafolio y participación grupal.

KUMATE, J. y otros. (1994) Manual de Infectología clínica. Méndez Editores. México. NETTINA, S. (1999). Manual de enfermería práctica de Lippincott. Editorial McGrawHill Interamericana. México. KUMAR, V. y otros. (1995). Patología humana. Editorial Interamericana McGraw-Hill México.

RIVERO, S. O, F. Navarro R. (2004). Neumología. Editorial Trillas. México. JARIWALLA, G, y otros. (1998) Enfermedades respiratorias. Editorial Científica. México.

ALVAREZ, A. R, y otros. (2002). Salud pública y medicina preventiva. Editorial El Manual Moderno. México.

-Asma. -Tuberculosis Pulmonar. -Cáncer Pulmonar. -Tromboembolia Pulmonar 2

Reforzamiento de la unidad IV.

2

Tercer examen Parcial.

2 Examen Final. 2 2

Examen Extraordinario. Examen de Regularizacion.



Cuestionarios.

MELONAKOS, K. (1996) Manual de enfermería. Editorial McGraw-Hill Interamericana. México.

REFERENCIAS

1. ALBIS, H, y otros. (2001) Gastroenterología. McGraw- Hill Interamericana. Medellín. 2. ALVAREZ, A. R, y otros. (2002). Salud pública y medicina preventiva. El Manual Moderno. México. 3. BEARE, M. (2001). Enfermería médico quirúrgica. Harcourt Brace. Madrid. 4. GARCÍA, C. D. (2001). Compendio de Gastroenterología, objetivos y su desarrollo. Cuellar. México. 5.

GAUNTLETT, B. P. J. Myers (1993). Enfermería principios y práctica. médica norteamericana. Madrid.

6. GÓMEZ MAGANDA, S. T. (2003). Gastroenterología Elemental. Méndez Editores. México. 7. HARRISON y otros. Interamericana. México.

(2000).

Principios

de

Medicina

Interna.

McGraw-Hill

8. HIGUERA, R. F, J, y otros. (1996). Infectología. Prado. México. 9. JARIWALLA, G, y otros. (1998). Enfermedades respiratorias. Científica. México. 10. JINICH, B. H. (1970). El enfermo ictérico. Interamericana. S.A. México. 11. KUMAR, V. y otros. (1995). Patología humana. Interamericana McGraw-Hill. México. 12. KUMATE, J. y otros. (1994). Manual de Infectología clínica. Méndez Editores. México. 13. MELONAKOS, K. (1996). Manual de enfermería. McGraw-Hill Interamericana. México. 14. NETTINA, S. (1999). Manual de enfermería práctica de Lippincott. McGraw- Hill Interamericana. México. 15. RIVERO, S. O, F. Navarro R. (2004). Neumología. Trillas. México. 16. VILLALOBOS P., J. y otros. (1997) Introducción a la Gastroenterología. Méndez Editores. México.

REFERENCIAS COMPLEMENTARIAS

1. ABREU, L, y colaboradores. (1981). Fundamentos de Gastroenterología. Francisco Méndez Cervantes. México. 2. BROOKS, F, G, y colaboradores. (2004). Microbiología Médica. El Manual Moderno. México. 3. CRESPO, X, y otros. (1994). Gran Atlas Visual. Thema, Barcelona. 4. DORLAND. (1993) Diccionario Médico. Interamericana McGraw-Hill. Madrid. 5. GARCÍA, C, D. (1995). Compendio de gastroenterología. Ediciones Cuellar. México. 6. KOEPKE, A. J. (1991). Diagnóstico clínico de laboratorio. Interamericana. México. 7. LONG, C. B. y colaboradores. (1998). Enfermería Médico Quirúrgica. Harcourt Brace. Madrid. 8. LÓPEZ, A. y otros. (1999). Atlas de Anatomía “El cuerpo y la salud”. Cultural. Barcelona. 9. PUMAROLA, A, y colaboradores. (1991). Microbiología y Parasitología médica. Ediciones Científicas y Técnicas. Madrid. 10. REEVES, J. CH. y colaboradores. (2001). Enfermería Médico Quirúrgica. McGraw-Hill Interamericana. Medellín. 11. SMELTZAR, S. C y B. Base. (2001). Enfermería médico quirúrgica. McGraw-Hill Interamericana. México. 12. SMITH, T. Principios biológicos de la enfermería. (1999) Médica panamericana. Buenos Aires. 13. STUART, I,F. (2003) Fisiología Humana. McGraw-Hill Interamericana. Madrid. 14. TADATAKA, Y. (2003) Gastroenterología. McGraw-Hill Interamericana. México.

CURRICULUM VITAE NOMBRE: CARLOS ARTURO CALDERÓN LASTIRI NACIONALIDAD: MEXICANA LICENCIATURA: MÉDICO CIRUJANO Y PARTERO POSTGRADO: ESPECIALIDAD EN MEDICINA FAMILIAR (I.M.S.S.-U.N.A.M) CARGO: PROFESOR INVESTIGADOR DE LA UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO-LICENCIATURA DE ENFERMERÍA Y N.T.M CARGOS Y ACTIVIDAD PROFESIONAL: MÉDICO LEGISTA EN LA DIRECCIÓN DE SEGURIDAD PÚBLICA DEL GOBIERNO DEL ESTADO COORDINADOR MÉDICO DEL CENTRO DE REHABILITACIÓN Y PREVENCIÓN SOCIAL DEL GOBIERNO DEL ESTADO MÉDICO FAMILIAR DE BASE EN EL INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL PROFESOR ADJUNTO DEL CURSO DE POSTGRADO EN MEDICINA FAMILIAR EN EL HOSPITAL GENERAL DE ZONA NO. 1 DE MORELIA, MICH.-I.M.S.S COORDINADOR DELEGACIONAL DE LOS PROGRAMAS DE ENZEÑANZA E INVESTIGACIÓN EN EL ESTADO-I.M.S.S JEFE DE ENSEÑANZA E INVESTIGACIÓN DE LA CLÍNICA NO. 75 CAMELINAS-I.M.S.S MÉDICO CONSULTANTE DEL BANCO DE MÉXICO (FIRA), BANRURAL, BANAMEX, BANCÉN, BITAL Y COMERMEX JEFE DEL DEPARTAMENTO DE PROMOCIÓN DE LA SALUD DEL SISTEMA PARA EL DESARROLLO INTEGRAL DE LA FAMILIA (DIF) EN EL ESTADO DIRECTOR DE ASISTENCIA Y SERVICIOS MÉDICOS DEL SISTEMA PARA EL DESARROLLO INTEGRAL DE LA FAMILIA (DIF) EN EL ESTADO INVESTIGACIONES REALIZADAS “ESTUDIO EPIDEMIOLÓGICO DE 212 CASOS DE FIEBRE REUMÁTICA” EN LA CLÍNICA HOSPITAL NO. 16 DE TORREÓN, COAH.-I.M.S.S “INVESTIGACIÓN EPIDEMIOLÓGICA SOBRE FIEBRE REUMÁTICA Y SU INCIDENCIA” EN EL HOSPITAL GENERAL REGIONAL NO. 1 DE MORELIA, MICH.-I.M.S.S “LOS PROGRAMAS DE ATENCIÓN A LA SALUD DEL ADULTO MAYOR Y LA TEORÍA DEL ENFOQUE DE RIESGO”. ESCUELA DE ENFERMERÍA N.T.M-U.M.S.N.H “RESULTADOS DE LAS ACCIONES EDUCATIVAS EN PLANIFICACIÓN FAMILIAR CON ENFOQUE DE RIESGO REPRODUCTIVO.” ESCUELA DE ENFERMERÍA N.T.M-U.M.S.N.H

DOCENCIA ACTUAL 1. PROFESOR TITULAR DE PATOLOGÍA I Y II EN LA ESCUELA DE ENFERMERÍA N.T.M-U.M.S.N.H 2. PROFESOR TITULAR DE PATOLOGÍA MÉDICO QUIRÚRGICA DE LA LICENCIATURA DE ENFERMERÍA-U.M.S.N.H 3. PRESIDENTE DE LA ACADEMIA DE PATOLOGÍA EN AMBAS ESCUELAS

CURRICULUM VITAE NOMBRE: SERGIO RODOLFO TORRES OCHOA NACIONALIDAD: GUATEMALTECA (FM-1 VIGENTE) LICENCIATURA: QUÍMICO BIÓLOGO MAESTRÍA: ENSEÑANZA SUPERIOR (UNAM) DOCTORADO: DEDAGOGÍA (UNAM) CARGO: PROFESOR-INVESTIGADOR DE LA UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO – FACULTAD DE BIOLOGÍA INVESTIGACIONES EN CURSO: PROCESOS COGNITIVOS EN PROFESORES DE CIENCIAS NATURALES DEL NIVEL BACHILLERATO (APOYO PROMEP). EVALUACIÓN DE APRENDIZAJE DE CONCEPTOS DE ECOLOGÍA EN ESTUDIANTES DE SECUNDARIA DEL ESTADO DE MICHOACÁN (SEPCONACYT). DOCENCIA ACTUAL: 1. PROFESOR TITULAR DE BIOQUÍMICA Y BIOLOGÍA CELULAR Y MOLECULAR EN FACULTAD DE BIOLOGÍA. 2. PROFESOR ADJUNTO DE MAESTRÍA EN CIENCIAS EN ENSEÑÁNZA DE LAS CIENCIAS DEL CIIDET, QUERÉTARO (VIRTUAL). 3. ASESOR DE MAESTRÍA EN EL INSTITUTO MICHOACANO DE CIENCIAS DE LA EDUCACIÓN, MORELIA, MICHOACÁN. ÚLTIMA PUBLICACIÓN: 1. CONCEPTOS FUNDAMENTALES EN BIOLOGÍA MOLECULAR, MICROBIOLOGÍA Y GENÉTICA, EDITOR (EN PRENSA). 2. VERSIÓN ELECTRÓNICA DEL LIBRO: CONCEPTOS FUNDAMENTALES EN BIOLOGÍA MOLECULAR, MICROBIOLOGÍA Y GENÉTICA, EDITOR. PROYECTO EN CURSO: DIPLOMADO DE ACTUALIZACIÓN EN BIOLOGÍA: MICROBIOLOGÍA, BIOLOGÍA MOLECULAR, BIOLOGÍA CELULAR, BIOQUÍMICA Y GENÉTICA. DIRIGIDO A PROFESORES DE CIENCIAS NATURALES DEL NIVEL BACHILLERATO. CUERPO ACADÉMICO DE PERTENENCIA. BIOLOGÍA MICROBIANA Y VEGETAL (BMV) DE LA DES DE CIENCIAS BIOLÓGICAS Y AGROPECUARIAS; LÍNEA DE INVESTIGACIÓN: ACTUALIZACIÓN EN BIOLOGÍA (LABORATORIO DE EDUCACIÓN CONTINUA EN BIOLOGÍA -LABECOBIO-).

Este trabajo se terminó de imprimir en el mes de agosto de 2005, Morelia, Michoacán, México

PATOLOGÍA para estudiantes de enfermería

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