TENTIR GASTROINTESTINAL GASTROINTESTINAL 2011 SUMATIF I - PART I
TENTIR ANATOMI SISTEM GASTROINTESTINAL Secara anatomis, sistem pencernaan terdiri atas saluran gastrointestinal dan organ-organ pencernaan aksesoris. Organ dari saluran gastrointestinal adalah rongga mulut, faring, esofagus, lambung, usus halus, dan usus besar. Organ aksesoris pencernaan adalah gigi, lidah, kelenjar saliva, hati, kandung empedu (bukan kelanjar), dan pankreas. Traktus gastrointestinal (alimentary (alimentary canal ) merupakan tabung memanjang dari mulut hingga anus dan melalui rongga torak dan abdominopelvis. Sistemnya gastrointestinal dibagi menjadi 2: pencernaan atas atas (mulut, faring, esofagus, gaster, duodenum, dan proksimal yeyunum) dan bawah (distal bawah (distal yeyunum hingga anus) Sebelum masuk ke dalam organ-organ tersebut, akan dibahas terlebih dahulu membran serosa yang melapisi sebagian besar organ pencernaan. Dinding Abdomen
Deriyan Sukma Widjaja Evan Regar Fridyan Ratnasari Herliani Dwi Putri Halim Karani Maharani Maharani Pramudya Pramudya Mohammad Reynalzi Yugo Naela Himayati Himayati Afifah Rizky Dwinovyatmojo Dwinovyatmojo
Batas dinding abdomen: Superior: processus xiphoideus & tepi costae; Posterior: columna vertebrae; Inferior: pintu atas panggul. Fungsi pertahanan dilakukan oleh dinding musculoaponeurotic anterolateral, diafragma superior, dan otot-otot pelvis.5 (togy) Dinding abdomen lurus. Batas antara dinding anterior dan lateral tidak jelas maka disebut dinding anterolateral. Otot-otot dinding anterior: Mm.obliqus; M.transversus abdominis; M.rectus abdominis; M.pyramidalis. Jenis dinding abdomen yaitu Aponeurosis, kecuali dinding posterior (When
Urutan abdomen : kulit, camper‟s fascia , scarpa fascia , dan otot dinding abdomen. 3 lapis otot dinding abdomen, otot: eksternal, internal, dan tranversal; otot yang lurus adalah otot rectus abdominis. Otot dinding anterior paling besar dan paling supefisial. Otot-otot lainnya : Mm. Obliqus, M. Transversum, M. Rectus Abdominis, M. Pyramidalis (tidak semua org punya).
Otot internal oblique adalah oblique adalah otot yang tipis mengarah ke anteromedial, kecuali pada serat paling bawah, yang berasal dari setengah lateral ligamen inguinal dan mengarah ke superomedial. Berbeda dengan otot transverse abdominal yang mengarah ke transversal, meskipun salah satu otot inferiornya mengarah pararel dengan otot internal oblique. Rectus abdominis lurus dari costae. Memiliki otot yang melintang intersection tendinis. M. Obliqus abdominis externus (arah ototnya seperti memasukkan tangan ke dalam saku celana[↘ ↙]), sedangkan M. Obliqus abdominis Internus kebalikannya ke arah : ↗ ↖
melewati annulus inguinalis superfisial, pada laki-laki corda spermaticus/ funikulus spermatikus, sedangkan pada perempuan ligamentum teres uteri.
Hernia indirect terjadi indirect terjadi pada annulus inguinalis lateralis. Otot tranversal lapisan paling bawah arah dari lateral ke medial. Dinding Abdomen daerah lig. inguinal: Canalis inguinalis Struktur yang melalui canal. Annulus inguinalis superficialis /lateralis. Annulus inguinalis profundus/medialis. Conjoint tendon Hernia inguinalis: direct & indirect Daerah inguinal dinding abdomen terdapat ligamentum inguinalis yang terdiri dari
Urutan abdomen : kulit, camper‟s fascia , scarpa fascia , dan otot dinding abdomen. 3 lapis otot dinding abdomen, otot: eksternal, internal, dan tranversal; otot yang lurus adalah otot rectus abdominis. Otot dinding anterior paling besar dan paling supefisial. Otot-otot lainnya : Mm. Obliqus, M. Transversum, M. Rectus Abdominis, M. Pyramidalis (tidak semua org punya).
Otot internal oblique adalah oblique adalah otot yang tipis mengarah ke anteromedial, kecuali pada serat paling bawah, yang berasal dari setengah lateral ligamen inguinal dan mengarah ke superomedial. Berbeda dengan otot transverse abdominal yang mengarah ke transversal, meskipun salah satu otot inferiornya mengarah pararel dengan otot internal oblique. Rectus abdominis lurus dari costae. Memiliki otot yang melintang intersection tendinis. M. Obliqus abdominis externus (arah ototnya seperti memasukkan tangan ke dalam saku celana[↘ ↙]), sedangkan M. Obliqus abdominis Internus kebalikannya ke arah : ↗ ↖
melewati annulus inguinalis superfisial, pada laki-laki corda spermaticus/ funikulus spermatikus, sedangkan pada perempuan ligamentum teres uteri.
Hernia indirect terjadi indirect terjadi pada annulus inguinalis lateralis. Otot tranversal lapisan paling bawah arah dari lateral ke medial. Dinding Abdomen daerah lig. inguinal: Canalis inguinalis Struktur yang melalui canal. Annulus inguinalis superficialis /lateralis. Annulus inguinalis profundus/medialis. Conjoint tendon Hernia inguinalis: direct & indirect Daerah inguinal dinding abdomen terdapat ligamentum inguinalis yang terdiri dari
annulus inguinalis profundus dan annulus inguinalis superfisialis dihubungkan oleh canalis inguinalis. Dan pada pria canalis inguinalis dilewati oleh spermaticord, sedangkan pada wanita ligamentum uteri. Selubung Rectus
Dibentuk oleh aponeurosis m.obliqus externus, internus dan t ransversus abdominis. Pola ¾ cranial: Anterior: aponeurosis m.obliqus externus & lamina anterior aponeurosis m.obliqus internus. Posterior: lamina posterior aponeurosis m.obliqus internus & aponeurosis m.transversus abdominis. Pola ¼ distal: Anterior : seluruh aponeurosis. Posterior: tidak ada aponeurosis. Peritoneum Membran yang melapisi rongga abdomen dan organ di dalamnya. Peritoneum parietale : melapisi dinding bagian dalam abdomen, pelvis dan bagian inferior diafragma. Peritoneum viscerale: melapisi permukaan luar organ. Berdasarkan letak organ: intraperitoneal & retroperitoneal Bukaan ke dalam bursa omentalis: foramen epiploicum Winslowi Peritoneum merupakan membrane serosa terluas pada tubuh dan terdiri dari selapis
yang melapisi permukaan luar organ. Lapisan tipis yang berisi cairan serosa diantara parietall dan visceral yaitu rongga peritoneal. Dalam beberapa penyakit, periotenal cavity menjadi mengembung karena akumulasi beberapa liter cairan, kondisi ini dinamakan “Ascites”. Berdasarkan letak organnya terbagi menjadi intraperitoneal dan retroperitoneall (ginjal, kolon asendens dan desendens, duodenum, dan pancreas). Terdapat 5 lipatan peritioneal, yaitu : omentum major, ligament falsiforme, omentum minor, mesentrium, dan mesocolon. mesocolon. Omentum major merupakan lipatan terbesar dan menyangga kolon transversum dan usus halus Ligamen falsiforme mengikat hepar ke dinding abdomen dan diafragma. Omentum minor mengikat serosa dalam lambung dan duodenum ke hati termasuk vena porta hepatica, arteri common hepatica, dan duktus biliaris dengan limfa. Mesentrium mengikat jejunum dan ileum ke dinding perut posterior dan mesocolon mengikat kolon tranversum dan kolon sigmoid ke dinding abdomen posterior.
Regio pada Dinding Abdomen (dilihat dari bawah)
Pembagian wilayah abdomen dibuat untuk mempermudah memperkirakan letak bagian organ dalam perut, dan melihat jika terjadi perbesaran dari salah satu organ pencernaan. Dinding abdomen juga dibagi menjadi 4 quadrant yaitu: right upper quadrant, left upper quadrant, right lower quadrant, dan left lower quadrant.
Rongga Mulut & Faring Fungsi dari mulut dan struktur yang berasosiasi dengan mulut adalah sebagaii penerima pertama makanan, yang memulai pencernaan melalui proses mastikasi, kemudian menelan. Mulut, yang disebut juga oral cavity /rongga mulut dibentuk oleh pipi, bibir, palatum durum (keras (keras), ), dan palatum molle (halus (halus), ), dan lidah. Batas: Anterior: bibir; Lateral: pipi; Superior: palatum; Inferior: lidah; Posterior: isthmus faucium. Mulut dibagi menjadi vestibulum oral dan oral dan cavitas oral propria propria.. Bukaan dari rongga
durum, posterior dibatasi palatum molle; daerah lantai dibatasi 2 /3 lidah dan gusi; dasar mulut, frenulum lidah. Bibir atau labia merupakan lipatan daging yang mengelilingi mulut. Bibir terdiri dari otot orbicularis oris dan dilindungi dari luar oleh kulit dan dari dalam oleh membran mukosa. Permukaan dalam setiap bibir berhubungan dengan gigi melalui suatu lipatan pada garis tengah bibir yang disebut labial frenulum.. frenulum. . Ketika mengunyah, kontraksi dari otot buccinator yang terdapat di pipi bekerja sama dengan otot orbicularis yang terdapat pada bibir untuk mempertahankan makanan agar tetap berada di antara gigi atas dan gigi bawah, yang juga berperan ketika berbicara. Bukaan dari rongga mulut disebut juga orifisia oris (oral (oral orifice ) Pipi membentuk dinding lateral rongga mulut dari luar oleh kulit dan dilapisi dari dalam oleh membran mukosa. Membran mukosa merupakan lapisan kulit tak berkeratin dan terdiri dari epitel skuamosa. Otot-otot buccinator dan jaringan ikat berada di antara kulit dan membran mukosa pipi. Bagian anterior pipi ini kemudian menjadi bibir. Palatum merupakan Palatum merupakan dinding atau septum yang memisahkan rongga mulut dari rongga nasal yang kemudian membentuk atap mulut. Struktur ini sangat penting karena memungkinkan pernapasan dan pengunyahan terjadi secara bersamaan. Palatum durum (keras), yang merupakan bagian anterior dari atap mulut terbentuk oleh tulang maksila dan palatin yang dilindungi oleh membran mukosa. Struktur ini membentuk sekat dari tulang di antara rongga mulut dan nasal. Sedangkan palatum halus, membentuk bagian posterior dari atap mulut, yang merupakan otot melengkung yang membentuk sekat di antara orofaring dan nasofaring yang dilapisi membran mukosa. Lidah Lidah berfungsi untuk menggerakkan makanan saat mastikasi dan membantu dalam proses menelan. Lidah berupa otot rangka yang diselubungi oleh membran mukosa. Otot ekstrinsik lidah menggerakkan lidah dari sisi-ke-sisi dan keluar-masuk. Dua per tiga bagian lidah berada di rongga mulut, sementara sepertiganya berada di faring, melekat dengan tulang hioid. Tonsila lingualis berada pada permukaan superior dari pangkal lidah, dan bagian inferior lidah berhubungan dengan garis tengah dari dasar mulut dengan frenulum lingualis. Pada permukaan lidah terdapat papilla yang memberikan permukaan kasar pada lidah yang membantu pergerakan makanan dan sebagian memiliki kuncup pengecap. Tambahan: lidah dipersarafi oleh n. trigeminus trigeminus (n. maksila dan mandibula)=gerakan mengunyah , n. fasilalis=mempersarafi fasilalis=mempersarafi 2/3 anterior lidah dengan fungsi sensoris mengecap dan autonom berupa sekresi saliva , n. glosofaringeus= glosofaringeus= 1/3 posterior lidah yang berfungsii untuk sensoris mengecap dan mengangkat faring ketika menelan serta autonom berupa sekresi saliva, n. hipoglosus=untuk hipoglosus=untuk pergerakan lidah. Gigi, terdapat 4 jenis gigi, yaitu gigi seri/incisors, gigi taring/canines, dan gigi geraham premolar dan molar. Gigi geraham memiliki permukaan buccal yang bersinggungan dengan pipi, sementara gigi seri dan gigi taring memiliki permukaan labial yang bersinggungan
yang memproduksi sebagian besar dari saliva yang dialirkan ke rongga mulut melalui saluran tertentu. Kelenjar parotid merupakan kelenjar saliva terbesar, yang berada di bagian depan-bawah dari daun telinga, di antara kulit dan otot masseter. Saliva yang diproduksi kelenjar inii inii dialirkan melalui duktus parotid(Stensen‟s) yang keluar di rongga mulut berhadapan dengan gigi molar atas kedua. Kelenjar submandibular berada di bawah mandibula, di sisi dalam dari rahang, ditutupi otot mylohioid. Saliva dari kelenjar ini dialirkan melalui duktus submandibularis (Wharton‟s), yang keluar di dasar mulut di bagian lateral dari frenulum lingualis. Kelenjar sublingualis berada di bawah membran mukosa dari bagian dasar mulut, dangan saliva yang dikeluarkan melalui duktus sublingual (Rivinus‟ duct) yang keluar di dasar mulut pada area posterior dari papilla ductus submandibularis.
Faring Faring dibagi menjadi 3 bagian: Nasopharynx (respirasi), Oropharynx (respirasi dan pencernaan), Laryngopharynx (respirasi dan pencernaan). Faring membuka ke esophagus setinggi VC VI. Ketika makanan pertama kali ditelan, makanan makanan lewat dar mulut ke dalam faring, tabung corong kerucut yang menyambung dari internal nares ke ke esofagus porterior
Faring membentang dari palatum molle hingga batas superior epiglotis. Arcus palatoglossus merupakan lipatan membran mukosa yang menutupi musculus palatogossus. Daerah antara arcus palatoglossus disebut isthmus faucium. Arcus palatopharyngeus merupakan lipatan membran mukosa pada dinding lateral orofaringdan menutupi musculus palatopharyngeus. Esofagus Esofagus merupakan bagian dari saluran pencernaan yang menghubungkan faring dengan lambung. Esofagus merupakan organ berbentuk tabung yang memiliki panjang kurang lebih 25 cm, berawal dari laring di vertebra servikal VI dan berada posterior dari trakea. Esofagus berawal dari inferior laringofaring dan melalui mediastinum anterior ke kolumna vertebralis menembus diafragma dan membuat suatu lubang bernama esophageal hiatus, dan berakhir di gaster bagian superior. Terkadang terdapat bagian gaster yang menonjol ke esophageal hia tus yang disebut hiatus hernia. Daerah konstriksi esophagus: trachea & n.laryngeus, 15 cm dari incisivus Arcus aorta, 22 cm dari incisivus Bronchus kiri, 27 cm dari incisivus Diaphragma hiatus esophagus, 37 cm dari incisivus
Syntopi esofagus dibagi menjadi 3: Cervical: anterior : trachea, n. laryngeus reccurens posterior : columna vertebrae, m. colli c.longum, fascia pre vertebralis Lateral : a. carotis communis. Torakal: Anterior : trachea, a. pulmonalis dextra, bronchus sinistra, pericardium Posterior : columna vertebrae, m. colli c. longum, ductus thoracicus, v.azygos, v.hemiazygos, aorta Lateral kiri : arcus aortic,a. subclavia sinistra, ductus thoracicus, n. laryngeus recurrens sinistra Lateral kanan : v. azygos, n. vagus. Abdominal: Memasuki abdomen setinggi Vertebra Torakal ke-X Batas: Posterior : crus sinistra, a.phrenica,n.vagus dextra Anterior : n.vagus sinistra. Sepertiga bagian superiornya terdiri dari otot rangka, sepertiga tengah merupakan kombinasi otot rangka dan otot polos, dan sepertiga bawahnya hanya dibentuk oleh otot polos. Pada persambungan antara lambung dan esofagus terdapat gastroesophageal sphincter , yang merupakan penebalan dari serat otot sirkular. Setelah makanan atau cairan masuk ke lambung, sphincter tersebut menyempit untuk mencegah isi perut mengalami regurgitasi kembali ke dalam esofagus akibat tekanan pada daerah toraks yang lebih rendah dibanding tekanan pada abdomen sebagai hasil dari paru-paru yang terisi udara. Berdasarkan posisinya, esofagus terbagi menjadi tiga bagian, yaitu pars servikalis, pars torakalis, dan pars abdominalis. Esofagus mengalami empat penyempitan: (1) pada trakea dan saraf laring, 15 cm dari gigi seri, (2) lengkung Aorta, 22 cm dari gigi seri, (3) Bronkus kiri, 27 cm dari gigi seri, (4) pada diafrgama, pada hiatus esofagus, 37 cm dari gigi seri. Lambung Lambung merupakan organ pada sistem GI yang memiliki kemampuan meregang paling tinggi, yang berada di regio hipokondria sinistra, epigastrikum, dan umbilikalis, tepat di bawah diafragma. Berbentuk seperti huruf J saat kosong, lambung berfungsi sebagai tempat penyimpanan makanan yang akan dicerna sementara makanan tersebut dicampur dengan sekret dari lambung untuk menjadi chyme , yang akan bergerak menuju usus halus.
bagian kubah di daerah sinistra yang langsung bersentuhan dengan diafragma dan letaknya setinggi sulcus inercostal ke-5. Corpus merupakan bagian tengah dari lambung yang berukuran paling besar. Corpus dibatasi oleh pankreas dan bagian descenden diafragma. Sementara pylorus merupakan bagian berbentuk saluran/ cerobong pada bagian ujung dari lambung. Sphincter pylorus merupakan otot sirkular yang termodifikasi pada ujung pylorus yang bersambungan dengan usus halus. Pylorus berada setinggi vertebrae lumbal ke-1 dan 2,5 cm kanan dari midline. Persambungan ini mengatur pergerakan chyme menuju usus halus dan menghambat aliran balik ke arah lambung. Pylorus terbagi menjadi bagian antrum (menghubungkan corpus dari gaster) , canal (menghubungkan gaster ke duodenum) , dan sphincter (otot polos yang menghubungkan pylorus ke duodenum). Lambung memiliki dua permukaan dan dua batas. Bagian permukaan terbagi menjadi permukaan anterior dan posterior. Batas medial yang berbentuk konkaf merupakan kurvatura minor (lesser curvature ), yang di bagian tersebut juga terdapat magenstrasse waldeyer , yang merupakan jalur khusus untuk air, sementara batas lateral yang berbentuk konveks disebut kurvatura mayor (greater curvature ). Omentum minor membentang di antara kurvatura minor dengan hati, sementara omentum mayor melekat pada kurvatura mayor. Pada gaster ada 2 incisura, yaitu incisura cadiaca dan incisura angularis. Incisura cardiaca merupakan sudut yang dibentuk antara fundus dan esophagus sedangkan incisura angularis merupakan lekukan pada kurvatura minor. Usus Halus/ Intestinum Tenue/ small intestine Sebagian besar pencernaan dan absorbsi terjadi di sepanjang usus halus. Panjang struktur ini menyediakan permukaan area yang luas untuk mencerna dan absorbsi, dan daerah ini selebihnya bertambah dengan lipatan-lipatan sirkular, vili, dan mikrovili. Usus halus merupakan bagian dari saluran GI di antara sphincter pylorus lambung dan katup ileocecall yang membuka ke usus besar. Usus halus berada di bagian tengah dan bawah dari rongga abdominal dan disokong oleh mesenterium, kecuali bagian awalnya. Mesenterium tersebut berfungsi untuk memberikan kemampuan bagi usus untuk bergerak namun mencegah usus menjadi terpilin atau bengkok. Di dalam mesenterium terdapat pembuluh darah, saraf, dan pembuluh limfa. Usus halus pada manusia hidup memiliki panjang kurang lebih 3m dengan diameter 2,5 cm, akan tetapi panjangnya dapat mencapai 6,5 m pada kadaver, dimana muskularis externanya mengalami relaksasi. Penggantung dari usus halus adalah radix mesentrium yang berisi aa. Jejunales dan ileales; pleksus halus radix mesentrium, yang berisi aa. Jejunales dan ileales; pleksus otonom; lemak. Usus halus dipersarafi oleh pleksus mesenteria superior, diperdarahi oleh arteri mesenteria superior dan cabang-cabang dari arteri celiaca dan arteri mesenteria inferior, dan memiliki sistem drainase melalui vena mesenterika superior. Usus halus terbagi menjadi 3 bagian:
sampai fleksura duodenojejunum. Letaknya pada regio epigastricum dan umbilcale. Duodenum mengelilingi caput pankreas dan difiksasi ke hepar oleh ligamentumhepatoduodenale. Memiliki 3 fleksura: fleksura duonelis superior, fleksura duonelis inferior, dan fleksura duodenojejunal. Pada fleksura duodenalis terdapat ligamen treitz, yang menjadi pembatas antara sistem gastrointestinal atas dan bawah. Berdasarkan letaknya duodenum terbagi menjadi: pars superior, pars descendens, pars horizontal/ inferior, dan pars ascendens. Pada bagian dalamnya terdapat papilla duodenalis mayor dan minor. Bagian superior duodenum berada di sisi kanan midline dan setinggi vertebrae lumbal 1. Pada sisi anterior dari bagian superior duodenum terdapat collum vesica felea dan lobus quadratus hepar. Pada sisi posteriornya terdapat duktus coledochus (saluran empedu), arteri gastroduodenalis, vena porta, dan vena cava inferior. Kemudian pada sisi superiornya terdapat foramen epiploicum, sedangkan pada bagian inferiornya terdapat caput dan collum pancreas. Bagian descendens dari duodenum berada di sisi kanan dari midline dan setinggi vertebrae lumbal 2. pada sisi anteriornya terdapat colon transversum, lobus dextra hepar, jejunum, dan ileum. Pada sisi posteriorny a terdapat renali s dextra, vena rena lis dextra, dan tepi kanan vena cava inferior. Kemudian bagian medialnya terdapat caput pancreas dan ductus choledochus, sedangkan pada bagian lateralnya terdapat fleksura coli dextra. Bagian horizontal/ inferior duodenum berada di sisi kanan ke kiri midline dan setinggii vertebrae lumbal 3. pada sisi anteriornya terdapat arteri dan vena mesenterica superior, sisi posteriornya terdapat vena cava inferior, ureter dextra, dan aorta abdominalis, sedangkan pada bagian superiornya terdapat caput dan processus uncinatus pancreas. Bagian ascendens berada di sepanjang sisi kiri aorta abdominalis hingga setinggi vertebrae lumbal 2 dan berakhir pada fleksura duodenojejunalis. Pada sisi anteriornya terdapat colontransversum dan mesocolon, bursa omentalis, dan gaster. Pada sisi posteriornya terdapat vena messenterica inferior, arteri renalis sinistra, dan vena renalis sinstra, dan pada sisi superiornya terdapat corpus pancreas. Bagian konkafnya yang menghadap sinistra menerima sekresi empedu dari hati dan kandung empedu melalui duktus koledokus dan sekresi pankreas melalui duktus pankreatikus major. Dua saluran ini menyatu membentuk jalan masuk ke duodenum yang disebut hepatopancreatic ampulla (ampulla Vater), yang menembus dinding duodenum, yang keluar di duodenum pada duodenal papilla . Di sanalah empedu dan enzim pankreas masuk ke dalam usus halus. Papilla duodenal dapat dibuka-tutup oleh sphincter ampulla. 2. Jejunum Merupakan terusan duodenum ke ileum, memiliki panjang 1 m dengan lumen yang lebih besar dan pelipatan internal yang lebih banyak dibandingkan ileum. 3. Ileum
Perbedaaan antara jejunum dan ileum adalah: Selain duodenum, dua perlima proksimal usus halus merupakan jejunum sedangkan tiga per lima distal sisanya merupakan ileum Lingkaran-lingkaran jejunum cenderung mengisi regio umbilikalis sedangkan ileum mengisi bagian bawah abdomen dan pelvis Mukosa usus halus halus memiliki lipatan sirkular (vulvula koniventes). Lipatan ini lebih jelas pada jejunum dibandingkan ileum Diameter jejunum lebih besar dibandingkan ileum dan mesentrium jejunum juga lebih besar dibandingkan ileum1,2 Maaf ya teman-teman kalau tentir bagian ini tidak menarik kata-katanya, bingung juga mau gmn bikinnya jadi formal aja deh kaya LTM, dan kalau kurang lengkap. [Rizky Dwinovyatmojo] Daftar Pustaka 1. Tortora GJ, Derrickson BH. Principles of anatomy and physiology. Twelfth edition. Asia: John Wiley & Sons, 2009. p. 921 – 950. 2. Moore KL, Dalley AF. Clinical oriented anatomy. 5th edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006.
LIDAH Triangular: 2/3 anterior & 1/3 posterior dipisahkan oleh sulcus terminalis Terdapat 4 tipe papillae yakni papillae filliform, fungiform, vallate, foliate. Pembuluh darah: arteri dan vena lingual
KELENJAR LUDAH Membuka ke dalam rongga oral Dibagi menjadi kelenjar ludah intrinsik dan ekstrinsik Kelenjar ludah intrinsik: kelenjar pada lidah, palatum, bibir, pipi Kelenjar ludah ekstrinsik : kelenjar parotis, submandibular, dan sublingual
Glandula Parotideus
1. Otot ekstrinsik: genioglossus, hyoglossus, styloglossus & palatoglossus muscles 2. Otot intrinsik: longitudinal superior & inferior, transversus & vertical linguae. Fungsi: mengubah bentuk lidah
Kelenjar Submandibular & Sublingual
dan palatum molle. Bagian vestibula dari rongga mulut merupakan struktur cekungan diantara pipi dan bibir dengan gigi dan gusi. Bukaan dari rongga mulut disebut juga orifisia oris (oral orifice), dan bukaan antara rongga mulut dengan faring disebut fauces
Glandula Submandibular terletak di fossa mandibularis, memiliki 2 lengan yakni superficial & profundus oleh m.mylohyoid. Ductus submandibularis membuka ke rongga oral, lateral terhadap frenulum lidah. Sublingual Glands terletak di f ossa sublingualis dengan ductus sublingualis membuka ke plica sublibgualis.
RONGGA MULUT & FARING
Lidah Lidah merupakan kelenjar asesorius pada proses pencernaan yang dibungkus oleh membran mukosa. Dua per tiga bagian lidah berada di rongga mulut, sementara sepertiganya berada di faring, melekat dengan tulang hioid. Tonsila lingualis berada pada permukaan superior dari pangkal lidah, dan bagian inferior lidah berhubungan dengan garis tengah dari dasar mulut
terdapat papilla yang memberikan permukaan kasar pada lidah yang membantu pergerakan makanan dan sebagian memiliki kuncup pengecap.
Kelenjar Saliva Membran mukosa di rongga mulut dan lidah memiliki banyak kelenjar saliva yang berhubungan secara langsung maupun tidak langsung ke rongga mulut. Dibagi menjadi kelenjar ludah intrinsik dan ekstrinsik. Kelenjar ludah intrinsik : kelenjar pada lidah, palatum, bibir, pipi Kelenjar ludah ekstrinsik : kelenjar parotis, submandibular, dan sublingual 1.
Otot ekstrinsik Terdiri dari otot hyoglosus, genioglossus dan styloglossus. Otot-otot inilah yang berfungsi untuk menggerakkan lidah pada saat gerakan mengunyah makanan, membuat makanan yang telah dikunyah menjadi suatu masa bergumpal dan mengarahkan makanan ke bagian belakang mulut untuk segera ditelan. Otot intrinsik Terdiri dari otot longitudinalis superior, longitudinalis inferior, lingualis transversus dan lingualis vertikalis. Berfungsi untuk mengatur bentuk dan ukuran lidah pada saat berbicara dan menelan makanan. Gigi Terdapat 4 jenis gigi, yaitu gigi seri/incisors, gigi taring/canines, dan gigi geraham premolar dan molar. Gigi geraham memiliki permukaan buccal yang bersinggungan dengan pipi, sementara gigi seri dan gigi taring memiliki permukaan labial yang
2.
3.
Kelenjar parotis :Merupakan kelenjar saliva terbesar. Kelenjar ini terletak di sekitar bagian anterior dan inferior telinga, antara lapisan kulit dengan otot. Kelenjar ini mensekresikan saliva ke rongga mulut melalui duktus parotis yang menembus otot bucinatoria. Kelenjar submandibularis :Terletak di dasar rongga mulut, bagian medial dan sebagian kecil di bagian inferior mandibula. Serupa dengan kelenjar parotis, kelenjar ini juga memiliki sebuah duktus yaitu duktus submandibularis. Duktus ini berada di bawah lapisan mukosa pada kedua sisi dari garis tengah dasar rongga mulut. Kelenjar sublingalis : Berada di bawah lidah dan merupakan bagian superior dari kelenjar submandibularis. Memiliki saluran yang disebut duktus sublingualis minus.
Lambung Lambung merupakan organ pada sistem GI yang memiliki kemampuan meregang paling tinggi, yang berada di regio hipokondria sinistra, epigastrikum, dan umbilikalis, tepat di bawah diafragma. Berbentuk seperti huruf J saat kosong, lambung berfungsi sebagai tempat penyimpanan makanan yang akan dicerna sementara makanan tersebut dicampur dengan sekret dari lambung untuk menjadi chyme, yang akan bergerak menuju usus halus. Lambung dibagi menjadi empat bagian, yaitu cardia, fundus, corpus, dan pylorus. Cardia merupakan bagian atas yang langsung berhubungan dengan esofagus, tepat di bawah sphincter esofagus. Fundus merupakan bagian kubah di daerah sinistra yang langsung bersentuhan dengan diafragma. Corpus merupakan bagian tengah dari lambung yang berukuran paling besar, sementara pylorus merupakan bagian berbentuk saluran/cerobong pada bagian ujung dari lambung. Sphincter pylorus merupakan otot sirkular yang
Lambung memiliki dua permukaan dan dua batas. Bagian permukaan terbagi menjadi permukaan anterior dan posterior. Batas medial yang berbentuk konkaf merupakan kurvatura minor, yang di bagian tersebut juga terdapat magenstrasse waldeyer, yang merupakan jalur khusus untuk air, sementara batas lateral yang berbentuk konveks disebut kurvatura mayor. Omentum minor membentang di antara kurvatura minor dengan hati, sementara omentum mayor melekat pada kurvatura mayor. Anterior: dinding abdomen Posterior: arteri dan vena lienalis Kanan: lobus quadratus & sinistra hepar. Kiri: lien (limfa) Caudal curvatura major: colon trasversum
• • • • •
Superior: sisi kanan midline, setinggi V LI Anterior: collum vesica felea, lobus quadratus hepar Posterior: ductus coledochus (bile duct),a.gastroduodenalis, v.porta & VCI Superior: foramen epiploicum Inferior: caput & collum pancreas Descendens: sisi kanan midline, setinggi V LII Anterior: colon transversum, lobus dextra hepar, jejunum & ileum Posterior: renal dextra, vena renalis dextra, tepi kanan VCI Medial: caput pancreas & ductus coledochus Lateral: flexura coli dextra Horizontal/inferior: melintas dari sisi kanan ke kiri midline, setinggi V LIII Anterior: arteri vena mesenterica superior Posterior: VCI, ureter dextra, aorta abdominalis Superior: caput & processus uncinatus panceras Ascendens: naik sepanjang sisi kir i aorta abdominalis hingga setinggi V LII & berakhir pada flexura duodenojejunalis.
Jejunum (2/5 proximal bagian dari jejunum-ileum; terutama pada kuadran kiri atas) Ileum (3/5 distal 3/5 bagian dari jejunum-ileum; terutama pada kuadran kanan bawah)
Kiri : ileum ( arcade panjang) ; Kanan : Jejunum (arcade pendek) Usus Halus/ Intestinum Tenue Usus halus merupakan bagian dari saluran GI di antara sphincter pylorus lambung dan katup ileocecal yang membuka ke usus besar. Usus halus berada di bagian tengah dan bawah dari rongga abdominal dan disokong oleh mesenterium, kecuali bagian awalnya. Mesenterium tersebut berfungsi untuk memberikan kemampuan bagi usus untuk bergerak namun mencegah usus menjadi terpilin atau bengkok. Di dalam mesenterium terdapat
dipersarafi oleh pleksus mesenteria superior, diperdarahi oleh arteri mesenteria superior dan cabang-cabang dari arteri celiaca dan arteri mesenteria inferior, dan memiliki sistem drainase melalui vena mesenterika superior. Usus halus terbagi menjadi 3 bagian: 1. Duodenum Berbentuk C karena duodenum memiliki beberapa lekukan sehingga terlihat bentknya yang mirip dengan huruf C. Lekukan-lekukan tersebut adalah fleksura duodenale superior, fleksura duodenale inferior, dan fleksura duodenojejunal. Fleksura terakhir ini dikelilingi dengan lipatan dari peritoneum yang mengandung serat otot. Struktur ini dinamakan ligamentum Treitz. Bagian internal dari duodenum terdapat papilla yang terbagi menjadi dua yaitu: a. Papilla duodenale mayor, merupakan tempat masuknya duktus pankreatikus dan duktus biliaris. b. Papilla duodenale minor, merupakan tempat masuknya duktus pankreatikus asesorius., dengan ukuran 25 cm, dari sphincter pylorus sampai fleksura duodenojejunum. Terkecuali sebagian kecil yang menempel dengan lambung, duodenum merupakan organ retroperitoneal. Bagian konkafnya yang menghadap sinistra menerima sekresi empedu dari hati dan kandung empedu melalui duktus koledokus dan sekresi pankreas melalui duktus pankreatikus major. Dua saluran ini menyatu membentuk jalan masuk ke duodenum yang disebut hepatopancreatic ampulla (ampulla Vater), yang menembus dinding duodenum, yang keluar di duodenum pada duodenal papilla. Di sanalah empedu dan enzim pankreas masuk ke dalam usus halus. Papilla duodenal dapat dibuka-tutup oleh sphincter ampulla (Oddi). 2. Jejunum Merupakan terusan duodenum ke ileum, memiliki panjang 1 m dengan lumen yang lebih besar dan pelipatan internal yang lebih banyak dibandingkan ileum. 3. Ileum Berukuran panjang 2 m, ujung terminal dari ileum mengarah ke bagian medial dari sekum melalui katup ileocecal. Pada ileum juga banyak ditemui Peyer‟s patch. Perbedaan lainnya adalah mesenterium dari ileum memiliki vasa arcades yang lebih banyak dibanding jejunum disertai dengan vasa recta yang pendek.
INTESTINUM CRASSUM Membental dari terminal ileum hingga anus, + 1.5 m. Dibagi menjadi: caecum, colon, rectum dan anus Ciri khas: appendix epiploicae, taenia coli, haustra, plica semilunaris
Terletak di fossa iliaca dextra, dihubungkan dengan colon ascendens melalui valvula ileocecal
Appendix vermiformis dihubungkan ke caecum pada dinding posteromedial; 2 cm inferior dari valvula ileocecal. Position a. b. c. d.
of the appendix: Pelvic Retrocecal Preilieal Postileal (retroileal)
Usus Besar/ Intestinum Crassum Usus besar berukuran panjang 1,5 m dengan diameter 6,5 cm. Usus besar berawal dari ujung ileum di bagian kanan bawah dari abdomen, memanjang ke superior tepat di bawah liver, kemudian memotong ke kiri, turun menuju pelvis, dan berhenti pada anus. Bagian dari mesenterium,
Usus besar dibagi menjadi caecum, colon, rectum, dan anal canal. Caecum atau sekum merupakan kantong yang berada sedikit di bawah katup ileocecal yang merupakan pelipatan membran mukosa pada persambungan antara usus kecil dan usus besar yang berfungsi untuk mencegah aliran balik dari chyme. Appendiks , suatu struktur yang berupa proyeksi mirip jari menempel pada batas inferior medial dari sekum. Appendiks yang berukuran 8 cm mengandung jaringan limfa yang banyak, yang dapat berfungsi untuk melawan infeksi. Bagian superior dari dari sekum berlanjut menjadi colon, yang terdiri dari kolon asendens, kolon transversum, kolon desendens, dan kolon sigmoid. Kolon asendens memanjang ke arah superior dari sekum di sepanjang dinding abdomen kanan menuju permukaan inferior hati. Kolon pada daerah ini membengkok tajam ke arah sinistra membentuk fleksura hepatika/ fleksura colic dekstra dan berlanjut melewati rongga abdomen atas sebagai kolon transversum. Pada bagian kiri rongga abdomen, kolon membengkok kembali, yang disebut fleksura splenic/ fleksura kolik sinistra, yang menandakan perubahan menjadi kolon desendens. Dari fleksura splenik, kolon desendens memanjang menuju inferior sepanjang dinding abdomen kiri ke regio pelvis. Kolon kemudian berbelok ke arah medial dari pinggir pelvis membentuk lekukan berbentuk S, yang disebut kolon sigmoid. Ujung terminal 20 cm dari saluran GI adalah rektum, dengan 2-3 cm dari rektum merupakan canalis analis. Rectum berada pada anterior dari sacrum, dan terikat kuat dengan peritoneum. Anus merupakan bukaan keluar dari canalis analis. Dua otot sphincter menjaga bukaan anus, yaitu internal anal sphincter yang merupakan otot polos dan external anal sphincter yang merupakan otot rangka. Membran mukosa dari canalis analis tersusun dalam pelipatan longituinal yang memiliki vaskularisasi yang tinggi, yaitu kolum anal.
KOLON
CECUM & APPENDIX Basis appendix: dinding posteromedial caecum; 2 cm inferior terhadap ileocecal valve. Anatomi permukaan: 2 cm inferior dari persilangan bidang transtubercular & lateral dextra. Titik McBurney : proyeksi permukaan basis appendix 1/3 lateral & 2/3 medial pada garis yang menghubungkan SIAS dengan umbilicus. Tempat nyeri maksimum pada
Berdasarkan letaknya : colon ascendens, transversum, descendens, sigmoid Flexura: Antara colon ascendens & transversum terdapat flexura coli dextra (flexura o hepatica) Antara colon transversum & descendens terdapat flexura coli sinistra (flexura o lienalis) o Colon ascendens & descendens merupakan retroperitoneal o Colon transversum & sigmoid merupakan intraperitoneal Colon sigmoid dimulai dari pintu atas panggul hingga V SIII. Mesenteriumnya o Mesocolon transverse dan Mesocolon sigmoid
REKTUM
Hubungan peritoneal: 1/3 superior tertutup oleh peritoneum 1/3 medial hanya bagian anterior 1/3 distal tidak ada peritoneum. Dan bagian yang dilatasi membentuk ampulla (ampulla recti). Letak: posterior terhadap cavum Douglasi (F); excavatio rectovesicalis (M)
Mulai dari V SIII sampai rectosigmoid junction. Lokasi: anterior V SIII - V sacrum & coccyx Retroperitoneal Di bagian distal melebar disebut ampulla recti
Lipatan mukosa: Longitudinal: saat distensi, lipatan menghilang Transversal (horizontal)/ plicae transversalis recti: permanent. Superior : menonjol di dinding kanan dan kiri Medial: menonjol di dinding anterior dan kanan. Inferior : menonjol di dinding kiri.
Palpasi/ rectal touche M: permukaan posterior prostat, vesica seminalis, & vas defferens F: corpus perinealis & kadang-kadang ovarium M & F: cincin anorectal, os sacral & coccygis, fossa ischiorectal Liver/ Hati Hati merupakan organ dalam terbesar dengan berat 1,3 kg pada orang dewasa. Hati berada tepat di bawah diafragma, di regio epigastrikum dan hipkondriak dekstra. Hati berwarna merah-kecoklatan akibat banyaknya vaskularisasi. Hati memiliki 4 lobus dan dua ligamen penyokong. Di bagian anterior, lobus dekstra dipisahkan dari lobus sinistra oleh ligamentum falciformis yang menyambungkan hati ke dinding anterior abdomen. Di bagian inferior, lobus caudatus terletak di dekat vena kava inferior, sementara lobus quadratus terletak bersebelahan dengan kandung empedu. Ligamentum teres, yang merupakan sisasisa dari vena umbilikalis memanjang dari ligamentum falciformis ke umbilikus. Ligamentum triangular dan ligamentum koronaria menempelkan hati ke diafragma, sementara ligamentum hepatogastrikum dan hepatodeodenum masing-masing menempelkan hati ke
Syntopi Fiksasi: ligamen
Ligamen: Falcicormis: fiksasi hepar ke dinding anterior abdomen Teres hepatis: degenerasi v.umbilicalis Triangulare (dextra & sinistra): fiksasi ke diaphragma Coronarus (anterior & posterior): fiksasi ke diaphragma Hepatogastrium: menghbungkan hepar-stomach Hepatoduodenale: menghubungkan hepar-duodenum
Letak: reg.hypochondrica dextra & epigastrica atau kuadran kanan atas Berdasarkan letak permukaannya: Permukaan diaphragmatica: menghadap ke anterior, superior & posterior. Permukaan visceral: menghadap ke inferior. Permukaan visceral ditutupi oleh peritoneum viscerale, kecuali pada porta hepatis dan fossa untuk vesica felea. Juga pada bagian superior yang ditutupi oleh diafragma Porta hepatis : pintu masuk a.hepatic propria, v.porta ke dalam hepar dan pintu keluar, ductus hepaticus
Kandung Empedu/ Vesika Felea Ductus cysticus, bersama dengan ductus hepaticus membuka ke ductus coledochus (common bile duct) dan bermuara ke papilla duodenalis major. Fundus: sudut antara batas kanan m.rectus abdominis & batas bawah costae V C10.
Organ ini menyimpan dan mengonsentrasikan empedu. Sebuah katup sphincter pada pangkal leher kandung empedu memungkinkan pemyimpanan empedu sekitar 35-50 ml. Lapisan mukosa bagian dalam kandung empedu memiliki pelipatan yang mirip dengan gastric folds pada lambung. Saat kandung empedu terisi oleh cairan empedu, ukuran den bentuknya mengembang seperti buah pir kecil. Empedu secara kontinu diproduksi oleh hati dan keluar melalui duktus hepatikus ke duktus koledokus menuju duodenum. Saat usus halus kosong, sphincter ampulla menyempit dan empedu akan masuk lewat duktus cystikus ke kandung empedu untuk disimpan. Kandung empedu diperdarahi oleh arteri sistikus yang merupakan cabang arteri hepatika dekstra, dengan sistem drainase lewat vena sistikus yang mengarah ke vena porta hepatika.
Pankreas Pankreas disebut juga kelenjar campuran/mixed glands karena memiliki baik fungsi eksokrin maupun endokrin. Fungsi endokrin dilakukan oleh sekumpulan sel yang disebut pancratic islets atau pulau Langerhans. Sel-sel ini mensekresikan hormon insulin dan glukagon. Sebagai kelenjar eksokrin, pankreas mensekresikan cairan pankreas lewat duktus pankreatikus ke duodenum. Pankreas merupakan organ retroperitoneal. Pankreas merupakan suatu kelenjar retroperitoneal panjangnya sekitar 12-15 cm dan tebalnya 2,5 cm, terletak di bagian posterior dari kurvatura mayor dari lambung. Pankreas terdiri dari bagian kaput, korpus dan kauda yang dihubungkan ke duodenum melalui dua
dan duktus asesorius. Duktus pankratikus adalah duktus yang lebih besar diantara dua duktus tersebut.
[Fridyan Ratnasari] Daftar Pustaka 1. Graaff VD. Human Anatomy, 6th ed. USA: T he McGraw-Hill Companies. 2001;635-64. 2. Tortora Gerard D. Principles of anatomy and physiology. Ed.12th. vol.2. Wiley: United States. 3. Netter F. Interactive Atlas Of Clinical Anatomy. Novartis Medical Education. 1998. 4. Slide Kuliah Anatomi Modul Gastrointestinal 2011.
PEMBULUH DARAH ABDOMINAL PEMBULUH ARTERI A. Suplai darah berasal dari cabang-cabang aorta abdominalis bagian anterior. 1. A. Seliaka (trucus coeliacus): cabang visceral pertama dari aorta inferior ke diafragma, setinggi torakal 12 =(batas superior V LI). Mendarahi turunan foregut (dari kaudal tabung faring sampai dengan kaudal tunas hati) dengan nama organ-organ sebagai berikut: esophagus pars abdominalis gaster 1 ½ bagian superior duodenum hingga papilla duodenalis major hepar, ductus coledochus,
Arteri seliaka juga bercabang menjadi: 1.1 A.Gastrica sinistra: disepanjang curvatura minor Cabang: rr esophageal & gastrica 1.2 A.lienalis: disepanjang batas superior pancreas Cabang: - A. gastrica brevis: fundus gaster - A. gastro-omentale sinistra (gastroepiploica): sepanjang curvatura major. - Rr. pancreatici - Rr. lienalis
-
A. gastroduodenale ke duodenum. A. supraduodenale A. gastro-omentale dextra (gastroepiploica): sepanjang curvatura major. A. pancreaticoduodenalis superior: caput panceras dan duodenum
2. A. mesenterica superior : muncul dari permukaan anterior abdominal aorta kira-kira 1 cm di bawah trunkus seliaka dan dipercabangkan pada batas inferior V LI. Mendarahi turunan midgut (dari sinus hati sampai pertemuan duapertiga kanan dan sepertiga kiri kolon transversum) dengan organ yang diperdarahi sebagai berikut: 2 ½ bagian inferior duodenum di bawah papilla duodenalis major - jejunum ileum caecum appendix , colon ascendens, 2 /3 dextra colon transversum. Arteri ini disebelah a nterior dilintasi oleh v.lienalis & collum pancreas. Disebelah posterior: v.renalis sinistra, processus uncinatus & pars inferior duodenum. Adapun percabangannya adalah:
2.4 A. colica dextra : colon ascendens & flexura coli dextra 2.5 A. colica media: 2/3 dextra colon transversum
3. A.mesenterica inferior: muncul dari permukaan anterior abdominal aorta setinggi V L 3 dan mendarahi turunan hindgut (sepertiga kiri kolon transversum hingga membrane kloakalis) dengan nama organ sebagai berikut: 1/3 sinistra colon transversum descendens sigmoid rectum, superior canalis analis Arteri ini bercabang menjadi: 3.1 A.colica sinistra: 1/3 sinistra colon transversum & descendens - Anastomosis: a.colica media & a.sigmoidalis 3.2 A.sigmoidalis: inferior colon descendens & sigmoid
-
Anastomosis: a.rectalis media (cabang a.iliaca interna) &a.rectalis inferior (cabang a.pudenda interna)
PEMBULUH DARAH VENA 1. Muara peredaran balik dari lien,pancreas, vesica felea, dan tractus gastrointestinal pars abdominalis (kecuali pars inferior rectum) semuanya melalui vena porta. 2. V.porta dibentuk oleh persatuan v.lienalis & v.mesenterica superior, setinggi V LII. 3. Aliran darah balik dari gaster, duodenum, jejunum, ileum colon, rectum, pancreas, vesica felea & lien memasuki hepar melalui v.porta hepatis sinusoid hepar 4.
vv.hepaticae inferior vena cava atrium kanan. Lintasan: melintas posterior dari pars superior duodenum & memasuki v.porta
5.
Sistem portocaval Anastomosis antara v.porta (sistem portal) dengan v.cava (sistem caval). Tujuannya adalah jika terjadi obstruksi portal maka akan terjadi sirkulasi kolateral. Daerah penting yang dilaluinya adalah: Esophagus pars abdominalis: Tributari esophageal dari v.gastrica sinistra (portal) dengan tributari esophageal dari vv. azygos & hemiazygos (sistemik) Umbilicus V.paraumbilicalis (portal) dengan v.epigastricae (sistemik) Area nuda hepar Vv.hepaticae (portal) dengan vv.intercostales & v. phrenica (sistemik) Dinding posterior abdomen Vv. Organ retroperitoneal (portal) dengan vv. retroperitoneal dinding abdomen & capsula renalis (sistemik) Canalis analis V.rectalis superior (portal) denganv.rectalis media & inferior (sistemik)
6.
Obstruksi pada sistem portocaval menyebabkan hipertensi portal yang meliputi caput medusae pada umbilicus, varises esophageal pada gastroesophageal
Pusat simpatis di torakolumbal. Dibagi menjadi 3 ganglion prevertebra yaitu seliaka (=coeliacus), mesenterika superior, dan inferior.
junction, dan haemorrhoids pada anorectal junction . GETAH BENING Pembuluh getah bening & nodus pada tractus gastrointestinal & organnya nodus limfe pre aorticus. Hampir semua aliran getah bening tractus gastrointestinal & organnya bermuara ke ductus thoracicus . Nodus limfe memiliki nama yang sama dengan arteri yang melintasinya. Nl.pre aorticus terdiri dari : Celiac nodes (nn.ll.coeliacus) : Menerima aliran getah bening gastrointestinal yang berasal dari foregut: nodus gastric (nn.ll. gastrica), hepatic (nn.ll.hepatica) & pancreaticosplenic (nn.ll. Pancreaticolienalis) Menerima aliran getah bening dari nodus mesenterica superior & inferior Superior mesenteric nodes (nn.ll.mesenterica superior): Menerima aliran getah bening gastrointestinal yang berasal dari midgut : nodus mesentericus & ileocolica Menerima aliran getah bening dari nodus mesenterica inferior. Bermuara ke nodus coeliacus Inferior mesenteric nodes (nn.ll. mesenterica inferior): Menerima aliran getah bening dari colon descendens & sigmoid, rectum pars superior, canalis analis pars superior Bermuara ke nodus mesentericus superior Kalau dilihat nih, getah bening itu akan bermuara ke nodus yang berada di atasnya sebagai contoh: mesenterika inferior bermuara ke mesenterika superior bermuara ke nodus seliaka. Lalu, nama organ yang dilaluinya pun sama, contoh: arteri seliaka mendarahi foregut, nodus seliaka menerima aliran getah bening dari foregut. Jadi sebenarnya, untuk organ gak usah dihafal dua kali PERSARAFAN Saraf otonom dibagi 2 yaitu: simpatik dan parasimpatik . Simpatik berfungsi untuk menghambat peristaltik dan meningkatkan kontraksi otot sfingter, sedangkan parasimpatik meningkatkan gerakan peristaltik dan meningkatkan sekresi kelenjar pencernaan. Pusat parasimpatis itu di craniosakralis. Di sakral terdapat dorsal nuclei N. X (vagus) yang akan mempersarafi: esophagus, gaster, hepar, pancreas, duodenum, jejunum, ileum, colon ascendens , 2/3 proximal colon transversum (=nama organ yang diperdarahi oleh trunkus seliaka
Kalo untuk canalis analis ada persarafan khusus yaitu Di atas linea pectinata: symphatetic plexus hypogastrikus L1,2 parasymphatetic Di bawah linea pectinata : somatic (inferior rectal nerve) Tambahan: simpatik dan parasimpatetik adalah bagian dari sistem saraf otonom yang bersifat involunter dimana bagian sensorisnya melanjutkan rangsang dari organ visceral ke SSP, sedangkan motoriknya meneruskan impuls dari SSP ke otot halus, otot jantung, dan kelenjar. Selanjutnya, sistem saraf somatic bersifat volunteer dimana bagian sensorisnya melanjutkan rangsang dari bagian tubuh seperti kepala dan anggota gerak ke SSP, sedangkan motoriknya meneruskan impuls ke otot rangka. [Herliani Dwi Putri Halim]
FISIOLOGI SISTEM GASTROINTESTINAL Persarafan sistem gastrointestinal Sistem GI memiliki sistem saraf enterik yang berada di sepanjang dinding saluran cerna, mulai dari esofagus hingga anus. Sistem saraf ini memiliki jumlah neuron yang sangat banyak, menyerupai jumlah neuron di korda spinalis. Oleh karena itu sistem saraf enterik sangatlah penting dalam pengaturan sistem GI. Sistem saraf enterik terdiri atas pleksus myenteric Auerbach(terletak di antara lapis longitudinal dan sirkuler) serta pleksus submukosa Meissner.1 Pleksus Auerbach berperan dalam pengaturan motilitas sistem GI, sedangkan pleksus Meissner lebih memilii efek terhadap pengaturan sekresi dan perdarahan sistem ini. Hal yang unik dari sistem GI adalah ditemukannya sel yang menyerupai sel pacu jantung, yang dapat mencetuskan suatu daya kontraksi sistem GI. Sel ini disebut pula dengan sel interstisial Cajal. Sel ini dapat mencetuskan suatu slow-wave potential yang menjadi dasar dari aktivitas ritmis elektrik dasar dari sistem GI.Slow-wave potential bukanlah suatu potensial aksi, melainkan menyerupai fluktuasi potensial membran secara teratur (siklik) yang menyebabkan sel-sel kontraktil menjadi lebih mudah (atau justru lebih sulit) mencapai potensial ambang yang dapat mencetuskan potensial aksi sehingga otot polos berkontraksi.2 Selain daripada sistem saraf tersendiri ini, sistem gastrointestinal juga mendapat pengaruh dari persarafan simpatis dan parasimpatis. Kedua sistem saraf ini bekerja dengan cara memengaruhi kedua pleksus sistem saraf enterik. Stimulasi simpatis akan menyebabkan penghambatan aktivitas sistem GI (melalui kerja neurotransmiter norepinefrin). Kontras dengan simpatis, rangsangan parasimpatis meningkatkan aktivitas sistem GI. Meskipun mempersarafi sistem GI, ketiadaan persarafan otonom ini tidak menyebabkan kelainan yang berarti pada sistem GI, karena persarafan enterik sendiri sudah cukup mumpuni dalam hal menunjang aktivitas sistem GI. Lebih lanjut lagi selain ditemukan persarafan otonom dapat pula ditemukan serabut saraf aferen (sensori) yang berasal dari epitel sistem GI. Serabut aferen ini mengirimkan informasi ke kedua pleksus, sistem saraf simpatis (melalui ganglia prevertebral), maupun ke sistem saraf parasimpatis (melalui n.vagus ke batang otak). Persarafan sistem GI berperan dalam refleks GI yang berperan dalam pengaturan kerja sistem GI. Saat ini setidaknya dikenal tiga jenis refleks GI, yakni refleks yang hanya melibatkan sistem saraf enterik ; refleks yang melibatkan ganglia simpatis, serta refleks yang melibatkan pusat pengaturan sentral. Selain kontrol melalui persarafan, sistem GI juga dapat dikendalikan melalui pengaruh hormonal. Hormon dapat meningkatkan atau menurunkan motilitas saluran cerna, demikian pula sekresi saluran cerna. Pada akhirnya, baik persarafan maupun hormon memberikan
Proses awal yakni mengunyah dan sekresi saliva Makanan yang dimakan akan dikunyah (proses mastikasi), yang tidak lain merupakan proses motilitas yang terjadi di rongga mulut (cavum oris). Makanan dapat terkunyah karena adanya proses oklusi (merapatnya susunan gigi geligi atas dengan bawah, yang mana pada orang-orang dengan kelainan maloklusi menyebabkan makanan tidak terkunyah dengan baik).2 Mengunyah adalah proses yang penting karena menghancurkan struktur dan kontur makanan menjadi halus dan mudah tertelan. Hal yang lebih penting lagi adalah dengan penghancuran, permukaan makanan yang berkontak dengan enzim akan lebih luas sehingga lebih baik tercerna.1 Pada dasarnya mengunyah merupakan proses volunter, walaupun pada akhirnya akan merupakan suatu proses refleks yang melibatkan otot-otot rahang, pipi, dan lidah. Makanan akan dibahasi dengan air liur untuk kemudian mengalami sedikit pencernaan. Zat-zat nutrien tidak ada yang diserap di organ ini, dan makanan selanjutnya akan melanjutkan perjalanan ke faring. Saliva (liur) adalah sekret yang dihasilkan oleh tiga kelenjar besar, yakni kelenjar submandibularis, sublingualis, dan parotis, serta oleh kelenjar pipi (buccal ) yang lebih kecil.1 Hampir seluruh komponen saliva adalah H2O, dengan komposisi sisanya merupakan: 1. Elektrolit, yang sebagian besar tersusun atas ion K +, bikarbonat (HCO3-). Perlu diketahui bahwa kandungan elektrolit saliva berbeda dengan cairan tubuh akibat proses transpor aktif ion-ion yang terjadi di saluran keluar kelenjar liur. Sebagai tambahan, elektrolit mengandung sedikit Na + dan Cl--, serta bersifat hipotonik; 2. Sekret serosa, berupa ptialin (suatu alfa-amilase) yang berperan dalam memecah pati (atau polisakarida) menjadi maltosa (suatu disakarida);Selain itu terdapat pula enzim lipase lingual. 3. Mucin, suatu sekresi mukus untuk melicinkan makanan dan melindungi mukosa oral; 4. Enzim proteolitik , berupa lisozim yang bekerja menyerang bakteri untuk memasukkan ion tiosianat (SCN-) yang akan menjadi agen bakterisidal; 5. sertaImunoglobulin A yang merupakan bagian dari sistem imun humoral dan mencegah bakteri agar tidak mempenetrasi epiteliummaupunlaktoferin yang dapat mengikat zat besi yang dibutuhkan bagi perkembangbiakan bakteri. Secara umum fungsi dari saliva adalah untuk mendinginkan, mengencerkan, menghancurkan bakteri yang berbahaya, serta membantu proses penelanan dan membantu dalam berbicara. Setiap harinya sekitar 1-2 liter saliva dihasilkan (dengan volume mulai dari 0,5 ml/menit hingga maksimum 5 ml/menit). 2 Variasi volume sekresi salivamengisyaratkan bahwa sekresi saliva adalah suatu proses yang melibatkan pengaturan melalui persarafan baik parasimpatis maupun simpatis. Rangsangan parasimpatis akan menghasilkan saliva dengan jumlah yang cukup banyak namun cenderung encer ( watery fluid ), mengandung banyak elektrolit namun sedikit protein. Rangsangan parasimpatis dikendalikan oleh
dan dalam jumlah yang lebih sedikit. Oleh karena rangsang simpatis akan mengakibatkan rangsang parasimpatis menjadi tidak ekstensif, mulut akan terasa lebih kering. Peranan pusat luhur (higher center ) dari sistem saraf pusat dapat memengaruhi sekresi saliva. Oleh karena itu, seseorang yang mencium aroma makanan kesukaannya dapat menghasilkan saliva yang lebih banyak daripada apabila ia mendapati makanan yang ia tidak terlalu suka. Hal seperti demikian melibatkan appetite area yang berkomunikasi dengan korteks serebri dan amigdala. Jika memang demikian adanya proses pengeluaran saliva, dapat dikatakan bahwa proses pengeluaran saliva merupakan suatu refleks yang dapat dibedakan menjadi dua macam, yakni refleks sederhana dan refleks terkondisi. Refleks sederhana terjadi ketika kemoreseptor dan baroreseptor di rongga mulut merespons keberadaan makanan yang kemudian menyampaikan informasi melalui serabut saraf aferen ke pusat saliva. Refleks terkondisi, secara kontras, tidak melibatkan stimulasi oral. Hanya dengan membayangkan atau mencium aroma makanan dapat menginisiasi pengeluaran saliva melalui jenis refleks ini. Refleks terkondisi adalah suatu refleks yang didapatkan (acquired ) berdasarkan pengalaman sebelumnya (previous experience ) dan melibatkan korteks serebri dan fungsi luhur lainnya. 4 Proses penelanan, serta faring dan esofagus, tempat lewat makanan sebelum memasuki lambung Makanan yang telah tercairkan dengan adanya saliva dari rongga mulut dan berbentuk seperti bola disebut dengan nama bolus. Bolus akan meninggalkan rongga mulut menuju saluran cerna berikutnya (faring) melalui suatu proses yang dinamakan menelan (deglutisi). Proses menelan terbagi menjadi tiga tahap, yakni fase volunter, fase faringeal, dan fase esofageal. Fase volunter ditandai dengan proses mengangkat lidah ke atas untuk kemudian mendorong bolus ke arah belakang. Fase ini merupakan fase yang dapat dikendalikan. Setelah bolus melewati fase volunter, bolus akan mengikuti fase involunter. Fase faringeal merupakan suatu refleks yang terpicu akibat bolus menyentuh area reseptor di bukaan faring.Fase ini dimulai dengan penutupan trakea (melalui penutupan glottis, yakni bagian superior dari laring), pembukaan esofagus, serta gelombang peristaltik cepat yang timbul di faring untuk menekan bolus ke esofagus atas. Pusat pengendali dari proses penelanan merupakan pusat penelanan yang terletak di daerah medulla dan pons bagian bawah yang berjalan melalui n.vagus. 1 Saat menelan kerja sistem respirasi terhambat akibat pusat menelan menghambat pusat respirasi di sekitarnya, namun hambatan ini tidak terlihat efeknya. Fase terakhir adalah fase esofageal yang membawa bolus dari esofageal atas ke esofageal bawah, sebelum memasuki gaster. Gerakan mendorong esofagus ini dilakukan oleh gerak peristaltik primer (yang merupakan kontinuasi dari peristaltik
Sebelum memasuki gaster ditemukan lagi struktur sfingter gastroesofageal yang berperan untuk mencegah terjadinya refluks isi asam lambung naik ke atas melalui esofagus. Gerak peristaltik yang muncul dari esofagus turun ke bawah dan menimbulkan relaksasi reseptif yang terjadi di sfingter ini. Tonus sfinger ini berkurang, relaks, dan memperbolehkan bolus untuk masuk ke gaster. Esofagus menghasilkan sekret berupa mukus yang berguna untuk melumasibolus selama proses penelanan. Bagian esofagus yang dekat dengan gaster memiliki kelenjar mukus yang khusus untuk melindungi mukosa dari proses perusakan jika sampai terjadi refluks sekret asam dari gaster yang dapat saja mengiritasi mukosa esofagus apabila berhasil melewati mekanisme proteksi sfingter gastroesofageal. Gaster Gaster merupakan organ yang berperan dalam penyimpanan makanan sementara (sebelum dialirkan ke duodenum), tempat mencerna bolus melalui sekret yang dihasilkan olehnya (pencernaan karbohidrat berlangsung, pencernaan protein pertama kali), mencampurkannya melalui gerakan yang terkoordinir, serta berperan dalam penyerapan beberapa zat larut lemak seperti alkohol dan aspirin.3 Sesaat setelah bolus tiba di bagian atas gaster (kardia), gaster mengirimkan refleks (refleks vagovagal) untuk menghambat tonus otot lambung sehingga lambung dapat menampung makanan. Mekanisme ini juag merupakan suatu relaksasi reseptif . Selanjutnya muncul gerakan-gerakan peristaltik lemah yang dimulai dari bagian atas lambung dan bergerak ke arah lambung. Sel-sel interstisial Cajal dapat ditemukan di bagian fundus atas gaster yang menghasilkan potensial gelombang lambat (lihat bagian faal otot polos). Gelombang ini bergerak dan semakin kuat di bagian akhir lambung mengakibatkan timbulnya potensial aksi berupa gerakan peristaltik yang lebih kuat (bagian antrum memiliki otot yang lebih tebal dibandingkan bagian korpus dan fundus). Sfingter pilori yang masih tertutup menyebabkan gerakan bolus dengan sekret lambung tidak dapat melewati rongga yang sangat kecil ini. Dengan demikian, gerakan peristaltik lambung ini juga dapat bermanfaat sebagai suatu gerakan mengaduk dan mencampur, yang sering disebut dengan gerakan retropulsi, serta lebih dominan terjadi di bagian antrum gaster. Hasil dari pencampuran bolus dengan sekret gaster ini menghasilkan suatu kim (chyme ). Sfingter pilori merupakan struktur yang terletak di ujung distal gaster, sebelum terdapat bukaan menuju duodenum. Sfingter pilori beserta dengan bagian akhir gaster dapat disebut dengan istilah pompa pilori yang berperan dalam regulasi pengosongan gaster. Banyaknya kim yang terdapat di gaster akan membuat gaster teregang dan pada akhirnya merangsang gaster untuk meningkatkan motilitas dan pengosongan gaster. Gastrin juga meningkatkan kerja pompa pilori.
Selain melalui persarafan, enterogastron, suatu hormon yang salah satunya memiliki efek ke gaster akan menghambat kontraksi antrum dan meningkatkan tonus sfingter pilori. Contoh dari enterogastron adalah GIP (gastric inhibitory peptide) , sekretin, kolesistokinin (CCK). CCK dihasilkan oleh mukosa jejenum akibat deteksi terhadap lemak (dan sedikit akibat asam amino) yang memiliki fungsi lain untuk merangsang kantung empedu mengeluarkan isinya. Di sepanjang dinding mukosa gaster terdapat sel-sel pensekresi mukus yang bermanfaat untuk melindungi gaster dari suasana asam gaster. Sekret ini agaknya bersifat agak basa dan melapisi gaster cukup tebal (sekitar 1 mm). Sifat basa ini menjelaskan bahwa sifat asam cairan lambung tidak secara langsung mengiritasi mukosa lambung karena terlindungi oleh sekret mukus ini. Selain itu dapat ditemukan pula kelenjar oksintik (disebut pula kelenjar gastrik) dan kelenjar pilorik (PGA, pyloric gland area ).1,4 Jumlah sekret dari keselurhan kelenjar di gaster mencapai 2 liter setiap harinya. Sekret yang dihasilkan oleh kelenjar oksintik (biasa terletak di fundus dan corpus gaster) adalah: 1. Mukus oleh mucous neck cells; 2. Pepsinogen oleh chief cells (peptic cells) - pepsinogen berperan dalam pencernaan protein setelah diaktifkan oleh asam klorida menjadi pepsin; 3. dan Asam klorida sertafaktor intrinsik oleh sel parietal (atau sel oksintik). Faktor intrinsik berperan dalam penyerapan vitamin B12 yang bermanfaat untuk proses pematangan sel darah merah. Ion klorida ditranspor dari sitoplasma sel parietal ke kanalikulus (juga bagian dari sel parietal, namun mempunyai bukaan ke lumen gaster). Adanya transpor ini mengakibatkan kanalikulus bermuatan negatif dan menginisasi difusi pasif ion kalium dan natrium keluar ke kanalikulus. Di dalam sitoplasma sel ini terdapat disosiasi molekul air menjadi ion hidrogen (H+), yang kemudian dikeluarkan ke kanalikulus untuk menggantikan K + yang masuk ke sitoplasma melalui pompa ion aktif, serta ion hidroksil (OH -). yang akan bertemu dengan CO2 sitoplasma sehingga membentuk ion bikarbonat (HCO 3-) dan kembali ion H+). Ion bikarbonat kemudian keluar ke cairan ekstraseluler untuk digantikan dengan ion klorida yang masuk ke dalam sitoplasma dari cairan ekstraselular. Melimpahnya ion H+ dan Cl- di kanalikuli membentuk banyak molekul asam klorida yang dikeluarkan ke lumen gaster. pH sekresi asam melalui mekanisme ini dapat mencapai 0,8.2 Sementara itu sekresi oleh kelenjar pilorik (daerah antrum, pilorik) terdiri atas sel-sel mukus yang hampir identik dengan hasil sekret mucous neck cells dari kelenjar oksintik. Hormon penting yang disekresi oleh kelenjar ini adalah gastrin yang akan mengatur sel parietal kelenjar oksintik dalam menghasilkan asam klorida.1 Gastrin dihasilkan oleh sel Gdi kelenjar pilorik bagian antrum akibat menerima makanan yang kaya akan protein atau dirangsang oleh parasimpatis (asetilkolin). Gastrin kemudian merangsang sel ECL (enterochromafin-like cells ) yang kemudian menghasilkan histamin. Histamin
intestinal sebaliknya merupakan faktor yang memengaruhi sekresi gaster yang berasal dari usus halus, misalnya akibat adanya kimus yang asam sehingga mengurangi sekresi HCl gaster. Faktor lain antara lain hipoglikemia, alkohol, dan kafein. Alkohol misalnya dapat meningkatkan sekresi HCl. Melalui penelitian satu jurnal dikatakan pula bahwa absorpsi nikotin menyebabkan pengosongan lambung yang terlambat dan sedikit memiliki efek meningkatkan stimulasi asam lambung. (Teman-teman terutama bagian ini tolong dikonfirmasi lagi! Masih belum yakin juga!) [Evan Regar] Kepustakaan 1. Guyton AC, Hall JE. Textbook of m edical physiology. 11th edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2006. 2. Sherwood L. Human physiology: From cells to system. 7th edition. Toronto: Brooks/Cole Cengage Learning; 2010. 3. Barrett K, Brooks H, Bitano S, Barman S. Ganong‟s review of medical physiology. 23th edition. New York: McGraw Hill; 2010. 4. Tortora JG, Derrickson B. Principles of anatomy and physiology. 12th edition. Denver: John Wiley & Sons; 2009.
Kontraksi Otot Polos (Silverthorn) Kontraksi pada otot polos terdiri dari 2 jenis, yaitu : Kontraksi tonik : kontraksi yang berlangsung selama beberapa menit atau bahkan jam, yang terjadi pada beberapa sfingter otot polos dan bagian anterior dari lambung. Kontraksi fasik : siklus kontraksi-relaksasi yang terjadi hanya bertahan selama beberapa detik. Berfungsi untuk memindahkan produk. Pergerakan usus halus, seperti pergerakan lainnya dalam traktus gastrointestinal, dapat dibagi menjadi kontraksi pencampuran (segmentasi) dan kontraksi propulsif (peristaltik). Pergerakan ini adalah akibat dari kontraksi fasik (Silverthorn). 1. Peristaltik : gelombang kontraksi yang bergerak dari satu bagian saluran GI ke saluran berikutnya . Dalam kontraksi ini, otot sirkuler yang terletak di belakang bolus (makanan) berkontraksi sehingga bolus terdorong ke depan. 2. Segmentasi : segmen-segmen pendek dari usus (1-5 cm) berkontraksi dan relaksasi secara bergantian . Kontraksi-kontraksi ini mengaduk isi usus dan membuatnya bersentuhan dengan permukaan epitel absorbtif. Sebenarnya, pembagian jenis kontraksi ini (peristaltik dan segmentasi) Pengaturan pergerakan usus (Guyton) Kontraksi segmentasi dipengaruhi oleh sistem saraf enterik (pleksus Auerbach dan Meissner, tetapi yang lebih utama itu pleksus Auerbach). Meskipun otot polos dapat
Pergerakan usus halus, terutama aktivitas peristaltik dipengaruhi oleh saraf dan hormon. Aktivitas peristaltik usus disebabkan oleh peregangan dinding duodenum akibat kimus dan refleks gastroenterik (distensi lambung mengakibatkan terjadinya gerakan peristaltik pada usus – refleks ini diteruskan terutama melalui pleksus mienterikus). Selain sistem saraf, hormon-hormon seperti gastrin, kolesistokinin (CCK), insulin, motilin, dan serotonin meningkatkan motilitas usus. Sementara sekretin dan glukagon menghambat motilitas usus. Ketika mencapai katup ileosekal, kimus kadang dihambat. Refleks gastroileal akan meningkatkan peristaltik usus halus ketika orang tersebut mengonsumsi makanan yang lain sehingga memasuki sekum pada usus besar. Sekresi Pankreas (Guyton) Asinus pankreas mensekresikan enzim pencernaan, dan sel sel epitel dari duktulus dan duktus yang keluar dari asinus pankreas mensekresikan ion bikarbonat dan air. (gambarnya bisa dilihat di slide histologi) Sekresi pankreas mengandung komposisi sebagai berikut : Enzim untuk mencerna karbohidrat (KH) : amilase pankreas menghidrolisis pati, glikogen, dan sebagian besar KH lain menjadi disakarida dan trisakarida Enzim untuk mencerna lemak : 1. lipase pankreas : menghidrolisis lemak netral (trigliserida) menjadi asam lemak dan monogliserida 2. kolesterol esterase : hidrolisis ester kolesterol 3. fosfolipase : memecah asam lemak dari fosfolipid Enzim untuk mencerna protein: 1. Tripsin (bentuk tidak aktif : tripsinogen) dan kimotripsin (bentuk tidak aktif : kimotripsinogen) : memisahkan molekul-molekul protein menjadi polipeptida kecil 2. Karboksipolipeptidase (bentuk tidak aktif : prokarboksipolipeptidase) : memecah peptida menjadi asam-asam amino bentuk tunggal 3. Proelastase yang kemudian diubah menjadi elastase : mencernakan serabut elastin Larutan natrium bikarbonat Ketika disintesis dalam sel-sel pankreas, enzim-enzim proteolitik ini terdapat dalam bentuk tidak aktif (tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipolipeptidase). Enzimenzim ini akan aktif sesudah disekresikan ke dalam saluran pencernaan. Tripsinogen diaktifkan oleh enterokinase, yang disekresikan oleh mukosa usus ketika kimus berkontak
dalam sitoplasma sel-sel asinar pankreas. Zat ini mencegah pengaktifan tripsin baik di dalam sel asinar, asinus, maupun dalam duktus pankreatikus. Hal ini mencegah agar tripsin yang terbentuk secara tidak sengaja tersebut tidak mencerna pankreas itu sendiri. Pengaturan sekresi pankreas *skema secara keseluruhan dapat dilihat di slide, tetapi kurang lengkap* 1. Fase sefalik (± 20% enzim yang disekresikan) : sinyal-sinyal saraf yang sama dari otak yang menyebabkan sekresi lambung juga menyebabkan pelepasan asetilkolin oleh n. vagus di pankreas akibatnya enzim pankreas disekresikan. 2. Fase gastrik (5-10% enzim yang disekresikan): selama fase gastrik (makanan berada di lambung), rangsangan terhadap sekresi enzim terus berlanjut. Perlu diketahui, meskipun pada fase sefalik dan gastrik enzim-enzim pankreas sudah disekresikan, tetapi hanya sebagian kecil yang mengalir keluar melalui duktus pankreatikus ke dalam duodenum. Hal ini disebabkan hanya sedikit air dan elektrolit yang disekresikan bersamaan dengan enzim (air seolah menjadi “pelicin” biar enzim-enzimnya bisa keluar ke usus) 3. Fase intestinal (70-80% enzim yang disekresikan) : setelah kimus masuk ke usus halus, sekresi pankreas menjadi sangat banyak akibat hormon sekretin dan kolesistokinin. Sekretin disekresikan dari mukosa duodenum sebagai respon terhadap kimus yang pHnya kurang dari 4.5 sampai 5 . Kemudian sekretin dibawa oleh darah menuju pankreas. Sekretin berfungsi untuk menyebabkan pankreas mensekresikan cairan yang mengandung ion bikarbonat. Sekresi ini menyebabkan pH usus menjadi 7-8, yakni pH yang optimal untuk kerja enzim pencernaan pankreas. Kolesistokinin (CCK) disekresikan oleh mukosa duodenum dan jejunum akibat keberadaan proteosa dan pepton, serta asam lemak rantai panjang pada kimus dari lambung. Setelah disekresikan, CCK dibawa oleh darah menuju pankreas dan menyebabkan sekresi sebagain besar enzim pencernaan oleh sel-sel asinar. Sekresi Empedu (Guyton) Fungsi dari sekresi empedu oleh hati adalah : 1. asam empedu dalam empedu mengemulsikan partikel-partikel lemak besar menjadi partikel kecil akibatnya permukaan partikel tersebut dapat diserang oleh enzim lipase 2. asam empedu membantu absorpsi lemak dengan membentuk micel, kompleks yang terdiri atas asam lemak, garam empedu, monogliserida, fosfolipid, dan kolesterol. Tanpa pembentukan micel, absorpsi lemak yang terjadi hanya sedikit. 3. Empedu merupakan suatu sarana untuk mengeluarkan beberapa produk buangan yang
Proses pembentukan empedu, terdiri dari dua tahap : 1. Sel hepatosit mensekresikan tahap awal empedu yang mengandung asam empedu, kolesterol, dan zat organik lainnya . Kemudian empedu disekresikan ke dalam kanalikuli biliaris di antara sel-sel hati 2. Dari kanalikuli, empedu mengalir terus hingga akhirnya mencapai duktus hepatikus dan duktus biliaris komunis. Dari sini empedu dialirkan ke dalam duodenum atau ke dalam kandung empedu. Selama tahap kedua ini, sekresi empedu diberikan tambahan berupa larutan ion-ion natrium dan bikarbonat encer yang disekresikan oleh sel epitel sekretori yang mengelilingi duktulus dan duktus. Sekresi kedua ini dirangsang oleh sekretin. Penyimpanan dan pemekatan empedu dalam kandung empedu Empedu disekresikan terus-menerus oleh hati dan sebagian besar normalnya disimpan dalam kandung empedu sampai dibutuhkan. Di dalam kandung empedu, empedu dipekatkan normalnya hingga 5 kali lipat agar garam empedu, kolesterol, lesitin, dan bilirubin dapat ditampung dalam jumlah banyak dalam kandung empedu. Pemekatan ini dapat dilakukan cara transport aktif natrium keluar kandung empedu, sehingga ionion lain dan juga air berdifusi keluar mengikuti natrium. Komposisi dari empedu yang terbanyak adalah garam empedu, yang jumlahnya lebih dari setengah zat terlarut pada empedu. Selain itu, bilirubin, kolesterol, lesitin, dan elektrolit lainnya juga terdapat dalam jumlah besar pada empedu. Sirkulasi Enterohepatik Garam Empedu (Silverthorn) Sekitar 94% garam empedu direabsorpsi ke dalam darah dari usus halus. Kemudian memasuki darah portal dan diteruskan kembali ke hati. Pada saat mencapat hati, ketika lewat melalui sinusoid vena, garam-garam empedu diabsorpsi kembali hampir seluruhnya pada aliran pertama melalui sinusoid vena, kembali ke dalam sel-sel hati dan kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu. Sejumlah kecil garam empedu yang keluar melalui feses akan diganti dengan jumlah garam yang baru oleh sel-sel hati. Pengaturan sekresi empedu (Guyton) Pengosongan kandung empedu disebabkan oleh kontraksi ritmis dinding kandung empedu. Selain itu, relaksasi dari sfingter Oddi (pintu keluar duktur koledokus ke dalam duodenum) juga diperlukan. Rangsangan yang menyebabkan kontraksi kandung empedu : 1. CCK : rangsangan yang paling poten. Pengeluaran CCK, seperti yang telah dibahas sebelumnya, terutama bergantung pada adanya makanan berlemak pada duodenum.
Batu Empedu (Guyton) Garam-garam empedu dibentuk menggunakan kolesterol yang ada di plasma darah. Kolesterol hampir seluruhnya tidak larut di dalam air murni, tetapi garam empedu dan lesitin dalam empedu dapat berkombinasi secara fisik dengan kolesterol membentuk micel ultramikroskopik sehingga kolesterol tetap dalam bentuk larutan. Pada kondisi abnormal, kolesterol dapat mengendap dalam kandung empedu membentuk batu empedu kolesterol. Jumlah kolesterol dalam empedu sebagian ditentukan oleh jumlah lemak yang dimakan, akibatnya orang yang melakukan diet tinggi lemak dalam waktu bertahun-tahun akan mudah mengalami pembentukan batu empedu. Metabolisme bilirubin (Guyton) (*lihat gambar agar lebih mudah memahami ) Eritrosit yang sudah mati akan difagosit oleh makrofag di seluruh tubuh (sistem retikuloendotelial). Hb dipecah menjadi heme dan globin. Cincin heme dibuka agar memberikan besi bebas ke dalam darah dan substrat yang nantinya akan dibentuk menjadi pigmen empedu. Kemudian akan terbentuk biliverdin yang dengan cepat akan direduksi menjadi bilirubin bebas yang akan dilepaskan ke dalam plasma dan segera berikatan dengan albumin untuk ditranspor.
Bilirubin yang sudah terikat dengan albumin tersebut akan diabsorbsi membran sel hati. Ketika sudah memasuki sel hati, bilirubin terlepas dari albumin dan akan terkonjugasi. Bilirubin yang terkonjugasi ini ditranspor aktif ke kanalikuli empedu dan kemudian masuk ke usus. Di usus, setengah dari bilirubin terkonjugasi tersebut akan diubah oleh bakteri menjadi urobilinogen yang mudah larut. Kemudian sebagian urobilinogen itu direabsorpsi kembali melalui mukosa usus ke dalam darah. Sebagian besar urobilinogen yang telah diabsorpsi tersebut akan diekskresikan kembali oleh hati ke dalam usus , tetapi 5%nya diekskresikan oleh ginjal ke dalam urin. Dalam urin, urobilinogen terpapar udara sehingga teroksidasi menjadi urobilin. Sementara itu, di dalam feses urobilinogen diubah dan dioksidasi menjadi sterkobilin. Sterkobilin inilah yang bertanggung jawab atas warna feses. Fungsi hati (Guyton) Sebagai penyimpan darah Metabolisme karbohidrat Metabolisme lemak Metabolisme protein Menyimpan vitamin, misalnya vitamin A, D, dan B 12 Menyimpan besi, membentuk zat-zat digunakan untuk koagulasi darah, mengeluarkan atau mengekskresikan obat-obatan, hormon, dan zat lain Sistem peredaran darah portal *gambar bisa dilihat di slide* Sebagian besar cairan yang masuk ke dalam usus halus direabsorbsi di dalamnya. Nutriennutrien yang terserap kemudian akan bergerak ke dalam kapiler dalam vili dan menuju hepatic portal system (masuk ke dalam hati). Hati berfungsi sebagai filter biologis, karena hepatosit mengandung berbagai enzim, seperti CYP P450, yang memetabolisme obat dan xenobiotik serta menghilangkannya dari peredaran darah sebelum masuk ke dalam sirkulasi sistemik . Sekresi Usus Sekresi usus terdiri dari beberapa komponen, yaitu: Mukus : disekresi oleh kelenjar Brunner pada duodenum dan juga sel goblet Enzim : terdapat pada enterosit (epitel permukaan usus) yang menutupi permukaan vili. Enzim tersebut terdiri atas : 1. Peptidase : memecah peptida menjadi asam amino 2. Sukrase, maltase, isomaltase, dan lactase : memecah disakarida menjadi
Pencernaan dan penyerapan Mekanisme pencernaan *lebih lengkapnya liat di tentir biokimia yah *: a. Karbohidrat : *sebenarnya gambar di slide sudah sangat menjelaskan* Polimer glukosa seperti tepung dicerna menjadi disakarida melalui amilase. Disakarida kemudian dicerna menjadi glukosa, fruktosa, atau galaktosa menggunakan enzim disakaridase (maltase, sukrase, atau laktase) tergantung dari jenis disakaridanya (Maltosa : glukosa+glukosa, Sukrosa : glukosa+fruktosa, laktosa : glukosa+galaktosa) b. Protein : Protein dicerna menggunakan enzim yang dapat digolongkan menjadi endopeptidase dan eksopeptidase. Endopeptidase mencerna ikatan peptida bagian dalam, sementara eksopeptidase mencerna ikatan peptida terluar. Hidrolisis dari peptida-peptida tersebut dapat menghasilkan asam amino. c. Lemak: Garam empedu membantu proses pencernaan dengan cara mengemulsikan lemak (mememecah gumpalan lemak menjadi ukuran yang lebih kecil) sehingga enzim pencernaan dapat bekerja dengan efektif. Setelah diselubungi oleh garam empedu (karena untuk mengemulsikan lemak, garam empedu harus menyelubungi lemak), lemak tidak dapat dicerna oleh enzim lipase karena lipase tidak dapat menembus garam empedu. Oleh karena itu, dibutuhkan kofaktor protein yang disekresikan pankreas yang disebut colipase. Colipase menyingkirkan sedikit garam empedu sehingga lipase dapat mencerna lemak yang ada di dalamnya. Selain itu, garam empedu berikatan dengan hasil pencernaan lemak sehingga membentuk kompleks yang disebut micel sehingga dapat “diangkut” (karena monogliserida dan asam lemak relatif tidak larut tanpa micel ) menuju brush border selsel epitel usus. Kemudian dari sana monogliserida dan asam lemak akan diabsorpsi ke dalam sel epitel. Di dalam retikulum endoplasma sel, asam lemak (yang berantai panjang) dan monogliserida tersebut akan diubah kembali menjadi trigliserida dan dilepaskan dalam bentuk kilomikron. Kemudian kilomikron akan dilepaskan ke dalam sistem limfatik . Sementara itu untuk asam lemak yang yang berantai pendek atau sedang, setelah diabsorpsi ke dalam sel epitel, tidak akan dikonversi menjadi trigliserida dan akan langsung diserap ke dalam pembuluh darah. Penyerapan karbohidrat Hampir semua karbohidrat diabsorpsi dalam bentuk monosakarida, hanya sebagian kecil yang sebagai disakarida. Glukosa : diserap melalui mekanisme ko-transpor dengan transpor aktif natrium. -
-
mengikuti gradien konsentrasi natrium (Konsentrasi Na+ dalam lumen tinggi, sementara pada epitel rendah). Kemudian, Na+ dalam epitel masuk ke dalam pembuluh darah secara transpor aktif (menggunakan energi). Sementara itu, glukosa yang ada di dalam epitel masuk ke dalam pembuluh darah melalui difusi terfasilitasi sehingga tidak memerlukan energi. Fruktosa : melalui difusi terfasilitasi melewati epitel usus, tetapi tidak berpasangan dengan transpor natrium Galaktosa : mekanismenya hampir sama dengan transport glukosa
Usus Besar Fungsi utama kolon adalah absorpsi air dan elektrolit dari kimus untuk membentuk feses yang padat dan penimbunan bahan feses sampai dapat dikeluarkan . Karena tidak diperlukan pergerakan kuat dari dinding kolon untuk fungsi-fungsi ini, maka pergerakan kolon secara normal sangat lambat. Gerakan pada kolon ada dua macam: Gerakan mencampur : mekanismenya sama seperti gerakan segmentasi pada usus halus. Kontraksi gabungan dari pita otot sirkular dan longitudinal menyebabkan bagian usus menonjol yang disebut haustra. Gerakan maju pada kontraksi ini sangat sedikit. Gerakan mendorong – “Mass movement” : merupakan jenis gerakan peristaltik yang dimodifikasi. Jika terjadi peregangan atau iritasi pada suatu daerah kolon , akan tercipta kontraksi berbentuk cincin konstriksi pada bagian distal daerah yang teregang atau teriritasi tersebut. Kemudian daerah distal sekitar 20cm dari cincin konstriksi tersebut akan berkontraksi sebagai satu unit (haustrasinya akan hilang karena bagian dari colon sepanjang 20 cm itu akan berkontraksi seluruhnya). Akibat dari segmen kolon yang panjang tersebut berkontraksi, akan tercipta tekanan yang besar sehingga feses akan terdorong maju. Gerakan mass movement ini dipengaruhi oleh refleks duodenokolik dan gastrokolik (refleks akibat distensi / peregangan duodenum dan lambung). Defekasi Refleks defekasi membuang feses yang tidak dapat dicerna dari tubuh. Defekasi merupakan refleks intrinsik (diperantarai sistem saraf enterik – pleksus Auerbach, pengaruhnya lemah) dan spinal (parasimpatis, pengaruhnya lebih kuat dibanding sistem saraf enterik) yang dipicu oleh distensi dinding rektum. Akibatnya, otot polos dari sfingter ani internus berelaksasi, dan kontraksi peristaltic dari rectum mendorong feses menuju anus. Pada waktu bersamaan, sfingter ani externus, yang bersifat volunter, akan berelaksasi ketika situasi memungkinkan.
Selain itu, usus besar juga menyekresikan ion bikarbonat dan secara bersamaan menyerap ion klorida dalam jumlah yang sebanding. Bikarbonat membantu menetralisir produk akhir asam dari kerja bakteri di dalam usus besar. Akibat dari absorpsi natrium dan klorida, gradien osmotik di sepanjang usus besar meningkat, akibatnya terjadi absorpsi air. Kolon dapat mengabsorpsi maksimal 5-8 liter cairan dan elektrolit sehari (tetapi ratarata normalnya sekitar 1.4 liter, sementara usus halus sekitar 7.5 L), bila jumlah cairan yang berada di dalam usus besar melebihi jumlah ini, kelebihan cairan akan muncul dalam feses sebagai diare. Mukosa usus besar mensekresikan mukus yang mengandung bikarbonat dalam jumlah sedang. Sekresi mukus diatur oleh rangsangan taktil langsung dari sel epitel usus besar, refleks saraf setempat terhadap sel mukus, dan rangsangan parasimpatis pada separuh sampai dua pertiga kolon bagian distal. Mukus pada usus besar berfungsi untuk melindungi dinding usus dan menyediakan media lengket untuk melekatkan bahan feses bersama-sama. Kerja bakteri dalam kolon dan produksi gas Bakteri dalam kolon terdapat secara normal pada kolon pengabsorpsi (kolon proksimal) dan mampu mencernakan sejumlah kecil selulosa. Selain itu, zat-zat lain yang muncul sebagai akibat aktivitas bakteri adalah vitamin K , vitamin B12, lactate, buterate dan bermacammacam gas, misalnya karbondioksida, hydrogen, dan metana, yang menyebabkan flatus di kolon. [Deriyan Sukma Widjaja] *untuk penyerapan NaCl oleh colonocyte dan sekresi NaCl oleh colonic crypt cells, gambarnya sudah cukup menjelaskan. Jadi bisa langsung dilihat di slide ke 44-45 *
HISTOLOGI SISTEM GASTROINTESTINAL
limfatikus sehingga banyak terdapat limfosit dan IgA membentuk GALT (Gut associated Limphoid Tissue ). Terdapat kapiler bertingkat dan limfe untuk terjadinya difusi zat-zat penting dan sisa. Beberapa sel di lapisan ini juga melepaskan GF untuk pembentukan kembali lapisan epitel yang rusak. Terdapat serat otot polos yang merupakan perpanjangan dari lapisan muskularis mukosa.
Halo semua, setelah melewati libur yang cukup (semoga) kembali kita disibukan dengan kuliah dan kenyataan akan sumatif (Hiyaaa..). Semangat membaca mengenai materi tentir kali ini.. Check this out! Seperti yang telah banyak sekali kita dengar sistem pencernaan atau GIT befungsi untuk mengolah bahan makanan menjadi bahan yang dapat diserap kemudian sisanya dibuang. Untuk melaksanakan mekanisme ini, GIT kita dibuat sedemikian rupa mulai dari mulut hingga anus ditambah dengan berbagai kelenjar pencernaan. Saluran cerna ini secara umum dapat digambarkan sebagai berikut. Rongga mulut (oral cavity) Dinding Bibir, pipi (bagian dalam), langitan (palatum), Farings (naso - oro – laringo – farings) Bangunan Lidah, gigi, gusi kelenjar liur Esofagus (oesophagus) Lambung (gaster) Kardia, Fundus-korpus, pilorus Usus (intestine) Usus halus (intestinum tenue) Duodenum, Yeyunum, ileum Usus besar (intestinum crassum) Sekum – apendiks, Kolon (asendens, transversum, desendens, sigmoid), Rektum (termasuk anal canal ) Anus
Muskularis Mukosa Lapisan ini merupakan lapisan otot polos yang amat tipis (kurang lebih 3 lapis) dan terdiri dari dua lapis yaitu lapis sirkular
yang membentuk struktur menonjol ke arah lamina propria, dan lapis longitudinal yang berbatasan dangan submukosa (menonjol kedua arah, dalam dan luar). Fungsi nya yaitu untuk mengeluarkan secret ke arah lumen dan melakukan gerakan dari mukosa untuk memudah kan terjadinya aktivitas pencernaan dan penyerapan. (jadi mukosa itu ga kaku, tapi bisa menyesuaikan dengan kondisi di lumen)
Secara histologis umum ,kita dapat mengenali saluran cerna dalam struktur nya yang berbentuk tabung. Tabung ini terdiri dari 4 lapisan yang dibagi menjadi (dari dalam keluar). Lapis Mukosa (Epitel Permukaan, Lamina Propria, Muskularis Mukosa) Epitel (lapis permukaan) Pada lapisan ini khas untuk setiap bagian saluran cerna dan dapat menunjukan ada nya transisi antara satu organ dengan organ yang lain (oes-gastro, gastro-duo, ileo-caecal, recto anal). Perbedaan ini dinilai dari fungsi yang dimiliki oleh tiap organ baik itu hanya sekedar saluran, sekretor, atau penyerapan.
Lapis SubMukosa (Kelenjar, Muskularis Mukosa, Pembuluh Darah, Pleksus Meissner)
Terdapat pembuluh darah Pada bagian yang berbatasan dengan Muskularis terdapat Pleksus Submukosus Meissner yang merupakan pleksus SSO (Parasimpatik) dan ganglion, mengontrol fungsi pergerakan dari mukosa dan sekresi kelenjar mukosa.
Lapis Muskular-Muskularis Eksterna (Otot polos Sirkular, Pleksus Mienterikus Auerbach, Otot Polos Longitudinal) Merupakan lapis otot polos yang tebal dan melakukan pergerakan peristaltic Terdapat dua lapis otot, yaitu sirkular (ke arah lumen) dan longitudinal (ke arah luar) dengan Pleksus mienterikus Auerbach (merupakan serat saraf SSO dan ganglion) diantaranya yang berfungsi untuk mempersarafi serat otot polos Kerja akibat rangsang simpatis gerak peristaltic MENURUN Kerja akibat rangsang parasimpatis gerak peristaltic MENINGKAT Terdapat Sel interstitial cajal , yang mirip dengan otot polos (serupa tapi tak sama, hehehe..) melakukan gerakan ritmik dan menjadi pacemaker dari gerakan otot polos disekitarnya. Sel ini hanya dapat dibedakan dari otot polos menggunakan mikroskop electron dan pewarnaan imunohistokimia. Sel ini juga seringkali menjadi pemicu dari timbulnya tumor GI sarcoma.
melekat pada tulang) atau tanpa lapisan tanduk (palatum molle, bibir, pipi dan dasar mulut, dengan lamina propria yang memiliki papil, menyatu dengan submukosa) bergantung pada daerahnya. LIDAH Massa otot rangka yang ditutupi membran, struktur bervariasi sesuai daerah. Permukaan dorsal tidak teratur, bagian anterior ditutupi sejumlah tonjolan kecil atau papilla. Sepertiga permukaan posterior lidah dipisahkan dari 2/3 bagian anterior oleh batas berbentuk huruf V. Terdapat limfoid di belakang batas ini. Papila (peninggian epitel mulut dan lamina propria) dibagi 4 jenis:
o
o
o
Lapis Adventisia-Serosa (Mesotel) Merupakan jaringan ikat longgar yang paling luar dan bervariasi pada setiap bagian (Bisa adventisia, bisa serosa) Adventisia merupakan lapisan yang bukan mesotel dan terdiri dari jaringan ikat, pembuluh darah dan lemak. Bagian ini biasa ditemukan pada organ retroperitoneal Serosa merupakan lapisan selapis sel mesotel. Contohnya pada bagian peritoneum visceral yaitu mesenterium. Bagian ini biasa ditemukan pada organ intraperitoneal
o
Papila filiformis kerucut memanjang, jumlah banyak di seluruh permukaan lidah, epite tidak mengandung kuncup kecap (taste buds: struktur berbentuk bawang mengandung 50-100 sel kecap), mempunyai kapisan tanduk Papila fungiformis seperti jamur (tangkai sempit, atas melebar), mengandung sebaran kuncup kecap di permukaan atas, tersebar tidak merata di antara papilla filiformis. Papilla sirkumvalata merupakan 7-12 papila bulat berukuran besar dengan permukaan datar yang menonjol di atas papilla lain, tersebar di daerah V Papilla foliata kurang berkembang pada manusia, mempunyai banyak kuncup kecap.
GIGI DAN STRUKTUR TERKAIT Pada dewasa: 32 gigi permanen (di 2 lengkung simetris maksila dan mandibula dengan 8 gigi di setiap kuadran: 2 insisivus, 1 kaninus, 2 premolar, dan 3 molar tetap. Selain gigi molar tetap, 20 gigi lain berasal dari gigi desidua/susu) Bagian-bagian gigi-gigi: Dentin o bagian berkapur, lebih keras dari tulang (kalsium >> dan membentuk
o
o
Pulpa dentis jaringan ikat longgar, banyak pembuluh darah dan saraf (sensitive terhadap nyeri). Periodonsium berfungsi mempertahankan gigi di maksila dan mandibula. Terdiri dari sementum, ligament periodontal, tulang alveolar, dan gingival.
Kelenjar Liur Dihasilkan oleh kelenjar eksokrin mulut, sebagai fungsi digestif, pelumas, pelindung. Bagian sekresi terdiri atas sel-sel serosa pyramid, sel-sel mukosa (penghasil mucus, penghasil glikoprotein sebagai pelumas), selsel mioepitel, sistem duktus (duktus interkalaris yang bergabung menjadi duktus striata) Pembuluh darah dan pleksus saraf (parasimpatis rangsang bau dan rasa makanan, sekresi berair, sedikit kandungan organi, dan simpatis liur lebih kental, kaya materi organic). Kelenjar liur: (Serosa GELAP,Mukosa TERANG) Kelenjar parotis : kelenjar asinar o bercabang dengan bagian sekresi terdiri sel serosa, sekresi amilase tinggi untuk hidrolisis karbohidrat, banyak mengandung sel plasma dan limfosit pada jaringan ikatnya. Kelenjar Submandibula/submaksila: kelenjar o tubuloasinar bercabang, bagian sekresi terdiri sel-sel mukosa dan serosa (serosa lebih banyak daripada mukosa), terdapat sekresi lisozim untuk menghidrolisis dinding bakteri tertentu.
ESOFAGUS (EPITEL GEPENG BERLAPIS TANPA KERATIN – BANYAK KELENJAR SEROSAMUKOSA)
Berbatasan dengan faring di sebelah atas dan lambung di sebelah bawah, dengan panjang kurang lebih 25cm. Fungsi nya sebagai jalan makanan. Tersusun dari empat lapisan yaitu. Tunika Mukosa Epitel gepeng berlapis tanpa lapisan tanduk yang akan „kegencet‟ (collapse) saat makanan lewat dan kembali saat tak ada makanan. Memiliki Sel Langerhans di dalam nya sebagai sel fagosit (ingat yang ada di kulit). Lamina Propria memiliki kelenjar esophageal cardial glands yang hanya ada di dua tempat (ujung atas dan ujung bawah esofagus). Lapis muskularis mukosa cuma selapis tapi makin tebel mendekati lambung.
Tunika Submukosa memiliki banyak Kelenjar Serosa-Mukosa. Kata Gartner, secret nya mengandung proenzim pepsinogen dan agen antibakteri lysozim.
Tunika Muskularis, unik karena memiliki dua jenis otot yaitu rangka dan polos. Persebarannya
semakin menuju lambung, dan sepertiga bawah otot polos semua. Lapis ini cukup tebal lowh..
Untuk gambarnya bias dilihat di samping persebarannya. M untuk Mukus, P untuk Parietal, C untuk Chief sel
Tunika paling luar kata Gartner juga variasi , adventisia ada hingga bagian sebelum menembus diafragma, setelah nya menuju lambung menjadi serosa (karena masuk ke intraperitoneal) PUSING??? REHAT SEJENAK DI OESOPHAGO-CARDIAL JUNCTION
Kandungan getah lambung yaitu Asam klorida (HCl), Mukus atau lendir, dan berbagai enzim yaitu pepsin (mencerna protein dalam suasana asam), renin (menggumpalkan kasein atau protein susu) dan lipase (mencerna lemak). Mukosa lambung juga berperan untuk mensekresi faktor intrinsik yang akan menginduksi penyerapan vit B12 di usus halus dan berbagai hormon percernaan (sekretin, gastrin dan kolesistokinin)
Tebak, mana bagian lambung dan mana bagian oesophagus ??? Jawaban nye... Gnubmal irik, sugafose nanak hehehe
GASTER (LAMBUNG) (EPITEL SELAPIS SILINDRIS – KELENJAR TUBULOALVEOLAR)
Untuk anatominya ada bagian Kardia, Fundus, Korpus dan Pilorus. Memiliki cekungan kuravatura mayor dan minor. (Udah jago kan di tentir pertama, hehehe) Tunika Mukosa Epitel selapis silindris yang berbaris seperti garis (halah..) dan menghasilkan mucus yang tebal (mucus netral) dan mengandung bikarbonat. Buat apa? Mencegah autodigestive dari asam lambung yang aseeeem banget. Membentuk cekungan kearah dalam yaitu Faveola gastric/ gastric pits (sumur lambung) yang memperluas area penghasil enzim dan zat lainnya. Memiliki kelenjar TUBULOALVEOLAR yang terdiri dari… Sel (M)ukus (Sel leher/neck cell), menghasilkan mucus asam Sel (P)arietal (Sel HCl) penampakan merah bulat besar, inti ditengah , menghasilkan HCl dan factor intrinsic vit. B12
Bagian-bagian dari lambung memiliki struktur yang pilorus. Berikut ini adalah perbedaannya.
berbeda-beda antara kardia-fundus-
Kardia
Fundus
Pilorus
Gastric Pit
Dangkal
Dangkal
Dalam
Komposisi sel
Sitoplasma pucat
Banyak kelenjar tubuloalveolar
Sitoplasma pucat
USUS HALUS – INTESTINUM TENUE (EPITEL SELAPIS SILINDRIS DENGAN MIKROVILI & SEL GOBLET- VILUS INTESTINAL)
Terdiri dari duodenum (25cm), jejunum, ileum Tunika Mukosa, memiliki epitel silindris selapis dengan sel goblet dan mikrovili yang terdiri dari Sel Silindris( sel absorptif) Sel Induk (Stem Cell) Sel Mukus/Cangkir/Piala (Sel Goblet) Sel Paneth Sel Enteroendokrin Memiliki bentuk khusus berupa vilus intestinal, Kriptus (crypt of) Lieberkühn, Plika (semi) sirkularis Kerckring, dan mikrovilus
Sel Silindris Merupakan sel lapis terluar dengan mikrovili yang berasal dari sel induk (oligomukosa), mengandung banyak zat berupa Glikoprotein, enzim- enzim (disakaridase, dipeptidase), enterokinase, fosfatase alkali. Terdapat di semua bagian usus halus (duodenum, yeyunum dan ileum) Sel ini terletak diatas lamina basal dengan bentuk silindris, inti lonjong di daerah basal, memiliki mikrovili di area apical yang membentuk striated border (brush border) dan permukaan lateral dan yang interdigaitasi (bertautan) antar sel silindris Sel Goblet Merupakan sel piala/cangkir/mukus yang terletak diantara sel silindris. Bagian dasar nya ramping dengan puncak menggembung dan berisi mukus glikoprotein untuk fungsi protektif. Terdapat di seluruh bagian usus halus, dengan komposisi makin banyak ke arah ileum. Sel Paneth
Pada usus halus, bagian yang menarik adalah bangunan khusus berupa VILUS INTESTINAL yang merupakan tonjolan dari Lamina Propria dilapisi epitel. Bentuk dari bangunan ini berbeda di tiap bagian yaitu. Duodenum, lebar, mirip spatula/daun lebar Yeyunum proksimal, seperti lidah Ileum, panjang kurus seperti jari Di bagian tengah tiap vilus terdapat. Satu arteriol dan venula anyaman kapiler bertingkap Satu kapiler limfe buntu (lakteal sentral) Serat tunggal otot polos memanjang yang memiliki hubungan erat dengan lakteal sentral , yang apabila berkontraksi vili akan memendek dan aliran limfe berjalan. Pada bagian sel silindris terdapat mikrovilusbrush border Merupakan tonjolan sitplasma (jadi diliputi membran sel) yang dilapisi oleh glikokaliks. Komposisi nya, pada sel di ujung vilus, lebih panjang dibandingkan dengan yang didasar vilus. Terdiri dari ±20 filamen halus yang tersusun longitudinal berupa aktin dengan miosin sebagai terminal nya. Mekanisme kontraksi nya yaitu terminal web bergerak secara lateral sehingga permukaan apikal sel mencembung dan mikrovili saling menjauh. Glikokaliks yang melapisi mikrovili merupakan glikoprotein berupa filamen halus bercabang. Zat ini tahan bahan proteolitik dan mukolitik sehingga berperan sebagai proteksi dari autodigestif. Peran lainnya yitu sebagai pengadsorpsi amilase dan protease pankreas, serta mengandung disakaridase (laktase, sukrase, isomaltase), dipeptidase, fosfatase alkali, enterokinase
PLIKA (SEMI) SIRKULARIS KERCKRING Merupakan Lipatan permanen menyerupai jalan spiral/ melingkar, kadang bercabang. Melingkari 2/3 lumen usus, mulai dari duodenum, maksimum di akhir duodenum hingga yeyunum proksimal. Tidak ada pada ½ distal ileum. Bagian ini merupakan lipatan hingga lapis submukosa.
USUS BESAR – INTESTINUM CRASSUM (EPITEL SELAPIS SILINDRIS DENGAN SEL GO BLET) Memiliki struktur yang mirip dengan usus halus dengan perbedaan tanpa villus tapi tetap ada Kriptus Lieberkuhn, lamina propria memiliki sedikit noduli limfatikus.
Lamina Propria di Tunika mukosa, pada dasarnya sama dengan yang ada di tempat lain. Khas pada ileum meiliki banyak folikel limfoid yang disebut plaque Peyeri. Folikel ini akan meningkat aktivitasnya pada tifus abdominalis. Tunika Submukosa, terdapat jaringan ikat, pembuluh darah, Pleksus Meissneri dan yang khas yaitu Kelenjar Brunner yang ada di duodenum (Ingat ! Kelenjar di submukosa HANYA ada di di sofagus dan duodenum). Kelenjar ini adalah kuboid dengan sitoplasma jernih bervakuol, mukus bersifat basa untuk fungsi protektif, menghasilkan Urogastron yang menghambat sekresi asam lambung.
Jadi bisa dibedakan secara histologis. Duodenum Vilus
Lebar
Struktur Khas
Kelenjar Brunner di Submukosa
Yeyunum Seperti lidah -
Fungsi usus besar yaitu, untuk Absorpsi cairan (merubah chyme (bahan setengah cair) menjadi feses (bahan setengah padat) ) mukus sebagai pelumas Menghasilkan (melumasi feses agar tidak merusak mukosa usus besar) Tempat pembusukan sisa makanan oleh bakteri normal usus Penyakit yang biasa menyerang usus besar adalah Hirchsprung (Megakolon) dimana tidak ditemukan pleksus Auerbach pada tunika muskularis sehingga motilitas usus terganggu.
Ileum Panjang kurus, seperti jari Plaque Peyeri di Lamina Propria
APPENDIKS Merupakan bagian awal dari kolon yang memiliki struktur sama dengan kolon. Namun, ciri khas dari appendiks adalah terdapat banyak NODUS LIMFATIKUS pada TUNIKA MUKOSA ANUS Struktur nya mirip dengan kulit Karen asudah membuka kembali ke lingkungan luar. Struktur nya terdiri dari. Epidermis, berupa Epitel gepeng o berlapis yang Tanpa lapisan tanduk menuju dengan lapisan tanduk semakin ke arah luar.
Muskulus sfingter ani eksternum (luar) Tunika adventisia
o
otot rangka
→
Akhirnya sampai di luar juga, hehehe.. sebagai penutup dari saluran pencernaan ini dia nih RECTO-ANAL JUNCTION, dimana kita dapat melihat perubahan struktur terutama epitel dari silindris selapis kembali menjadi pipih berlapis tanpa keratin. Yang mana yang ke arah luar hayo ???
Jalur Portal Merupakan jaringan ikat yang berisi cabang dari: v.porta, a.hepatika, duktus biliaris (saluran empedu), dan pembuluh limfa. Di sekitar jalur portal terdapat 1 lapis sel hati (lebih sedikit dari sel hati di tengah lobulus) yang membentuk lempeng pembatas atau limiting plate , dan dapat ditembus cabang-cabang a.hepatika, v.porta, duktus biliaris. Unit-unit pada Hati Lobulus klasik/lobulus hepatis dilihat dari sudut pandang anatomi, berbentuk polihedral atau silindris dengan v.sentralis sebagai sumbunya, dan jalur portal pada sudutnya.
Lobulus Hepatis
Eiiitz, nanti dulu.. masih ada nih yang perlu dipelajarin. Hehehe.. KELENJAR BESAR PENCERNAAN HATI Organ terbesar kedua setelah kulit, merupakan tempat pengolahan dan penyimpanan nutrien setelah diserap di usus halus untuk dipakai oleh bagian tubuh lain. 70%-80% darah di hati berasal dari v.porta. Zat toksik yang dikeluarkan hati melalui empedu (sekret eksokrin hati) juga berfungsi untuk pencernaan lipid. Stroma Pada bagian inferior terdapat fisura transversal yang membentuk porta hepatis (vena porta, a.hepatika, dan duktus hepatikus (saluran empedu). Kapsula jaringan ikat/fibrosa atau kapsula Glissonn terdapat dalam septa yang terdiri dari lobus (lobules-lobulus), dan pada bagian tertentu terdapat peritoneum. Struktur mikroskopik hati: Sel-sel hati (hepatosit) membentuk lempeng berjajar dan beranastomosis yang tersusun radial mengelilingi v.sentralis. Struktur ini membentuk prisma segi
Lobulus Portal
Lobulus portal Prisma segitiga, dengan jalur portal sebagai sumbunya, dan v. sentralis di sudutnya. Satu lobulus portal mengandung bagian dari 3 lobulus klasik yang berdekatan Fisiologi: produksi empedu dan arah alirannya ke cabang duktus biliaris di jalur portal Asinus hati Iregular, belah ketupat, dengan v. sentralis di kedua ujungnya, dan aksisnya adalah jaringan ikat di perifir lobulus klasik - yang berisi a. dan v. interlobularis (cabang pembuluh darah dari pembuluh darah jalur portal) Fisiologi: unit terkecil suplai darah
Parenkim: Sel Hati (Hepatosit)
Sitoplasma bervariasi karena aktivitas fungsional, yaitu penyimpanan glikogen/lemak (dengan pewarnaan HE rutin, maka glikogen larut, sehingga tampak gambaran berlubang-lubang), terkadang tampak basofil karena mitokondria kecil dan banyak, apparatus golgi yang dekat dengan inti, berada di tepi sel, dan dekat kanalikuli biliaris (tempat dua hepatosit berkontrak). Membran hepatosit merupakan membran sel yang jelas, berhubungan dengan sinusoid (di antara membrane sel hati dan sinusoid membentuk celah Disse/ruang perisinusoid), dan membrane sel hati yang menghadap celah Disse tersebutberupa mikrovili. Permukaan sel hati lain tidak teratur, kadang memiliki desmosom bercak, dan membentuk kanalikulis biliaris ( 1-2 µ m).
Sinusoid
Bukan merupakan kapiler darah, dinding pembatasnya tidak sama dengan endotel biasa (disebut sel endothelial, karena (kata dokter Lia) sinusoid merupakan modifikasi endotel). Sel ini memiliki karakteristik: inti kecil, gepeng memanjang, gelap, dengan sitoplasma tipis dan saling tumpang tindih. Terdapat sel Kupffer (fagositik aktif, bulat lonjong besar, melintang dari satu dinding sinusoid ke dinding di hadapannya, berasal dari diferensiasi endotel primitif, inti besar dan pucat, sitoplasma bercabang-cabang, bergranula/pigmen menghancukan bakteri, memetabolisme eritrosit, mencerna hemoglobin, produksi protein imunologis), dan sel peralihan.
Ruang Perisinusoid/Celah Disse Celah subendotel yang terpisah dari hepatosit di bawahnya oleh suatu lamina basal tak utuh/bergerigi. Batas: membran plasma sel hati (terdapat mikrovili panjang untuk memperluas permukaan absorbsi dan sekresi, disertai sitoplasma di bawah membran plasma yang bervakuola), dan dinding sinusoid (lamina basal dan sel endothelial) Sebagai ruang intersisial: mengandung serat retikulin, kolagen, dan cairan yang beredar bebas. dalamnya terdapat sel mesenkim/perisit/fat storing cell /liposit/reticular Di ekstravaskular/sel Ito yang diduga dapat membentuk serat retikulin/kolagen di dekatnya, dan mungkin berperan pada produksi cairan limfa. Dokter Lia menambahkan bahwa sel ini dapat berdiferensiasi menjadi sel yang dibutuhkan (mengganti sel hati yang rusak). Dinding sinusoid: batasnya bukan berupa sawar, karena lamina basal dan sel endotelialnya tidak kontinu, dan memiliki fungsi pertukaran metabolit darah ke hati (plasma darah di sinusoid ruang perisinusoid sel hati) Aliran Empedu di dalam hati: Kanalikuli biliaris (dibatasi membrane sel hati) kanal/duktulus Hering (mempunyai sel
Aliran darah hati: Porta hepatis: V. porta (75%) membawa darah miskin oksigen namun kaya nutrient dari visera abdominal, a. hepatika (25%) yang memasok darah kaya oksigen. Jalur portal: Cabang v. porta, a. hepatika - jalur portal Sistem Vena Porta: vena porta bercabang menjadi venula porta, bercabang lagi menjadi vena pendistribusi, dan venula inet yang bermuara ke sinusoid. Dari sinusoid yang radier, membentuk vena sentralis (sentrolobular), dan di sinilah vena ini menerima banyak curahan sinusoid. Darah meninggalkan lobulus menuju vena sublobularis yang menyatu menjadi vena hepatica yang bermuara di vena kava inferior. PANKREAS Pankreas merupakan kelenjar yang besar dan panjang, terletak retroperitoneum, dan merupakan kelenjar ganda (eksokrin dan endokrin yang menghasilkan enzim pencernaan dan hormon) Struktur histologis Eksokrin Asinus (mirip kelenjar parotis) yang menghasilkan sekret, berupa sel sentroasinar (granula basofilik dan granula zimogen) Ciri khas lain: saluran keluar/duktus interkalaris berupa sel sentroasinar dan epitel gepeng/kuboid hingga torak. Cairan Pankreas (lebih dibahas di biokimia): Tripsin dan kimotripsin: pemecah protein RNAse dan DNAse: pemecah RNA dan DNA Amilase: pemecah karbohidrat Lipase: pemecah lipid Sekresi: dikarenakan rangsangan nervus vagus (parasimpatis) dan hormonal (oleh selsel enteroendokrin: sekretin (menetralkan kimus asam sehingga enzim pankreas dapat bekerja pada pH optimal) dan kolesistokinin (merangsang sekresi cairan atau granul zimogen) Struktur Histologis Endokrin Pulau-pulau Langerhans: poligonal tidak teratur, inti bundar, sitoplasma pucat sel A (Sel Alpha glucagon (mengubah glikogen menjadi glukosa)),sel B/sel Beta (proinsulin insulin, untuk masuknya glukosa ke dalam sel-sel tubuh),sel C(belum
BIOKIMIA SISTEM GASTROINTESTINAL Halo dan selamat datang di tentir biokimia gastrointestinal! Masih semangat dong? Tenang aja, materinya ga terlalu sulit dan pasti bisa dengan mudah dipahami. Semangat! Oh ya kalo perlu gambar tolong liat di slide aja ya.. Ngapain kita makan kalo ujung-ujungnya ga kepake makanannya? Tentu aja makanan bakalan kepake supaya pada akhirnya jadi sumber energi buat kita. Makanan kita diproses melalui reaksi katabolik (mengubah struktur kompleks jadi sederhana). Nah jalur katabolisme 3 zat makanan utama dalam tubuh kita itu kek gini: 1. Karbohidrat: biasanya yang plg banyak kita makan berbentuk polisakarida disakarida monosakarida 2. Protein peptida asam amino 3. Triasilgliserol (trigliserida) dua asam lemak bebas + monoasilgliserol Proses pemecahan molekul yang lebih gede jadi molekul yang lebih kecil untuk ketiga nutrien utama ini itu sama, yakni melalui mekanisme hidrolisis (jadi ikatan yang mau diputus akan bergabung dengan molekul H 2O). Sebaliknya saat pembentukan (misal: dari monosakaridadisakarida, ato dari asam amino dipeptida), mekanismenya adalah kondensasi (ngelepas molekul H2O). Catatan: kalo di slide tertulis α-, di sini tulisannya alfa-; kalo δ-, di sini tulisannya deltaPENCERNAAN KARBOHIDRAT Secara umum, karbohidrat itu sumber energi terbanyak manusia. Enzim pencernaan KH itu antara lain alfa-amilase (ada di saliva mulut maupun di getah pankreas). Nah, si alfaamilase (baik saliva maupun getah pankreas) kesemuanya spesifik untuk memutus ikatan glikosidat alfa-1,4 (maksudnya si enzim ini cuma mau mutusin ikatan model kayak gini) dan sifatnya itu endoglikosidase (dia bisa motong ikatan glikosidat alfa-1,4 mana aja pokoknya di tengah rantai - bedain ya sama eksoglukosidase). Untungnya, polisakarida yang paling banyak kita makan (pati) itu mengandung molekul glukosa-glukosa yang saling terikat pake ikatan glikosidat alfa-1,4; makanya bisa dipecah deh. Kalo melalui alfa-amilase saliva, hasil pecahan polisakaridanya biasanya berupa dekstrin (dekstrin itu oligosakarida, untaian molekul glukosa yang jumlahnya ga banyak-banyak banget dan diikat sama glikosidat alfa-1,4 ato kadang-kadang alfa-1,6). Sementara itu, karena banyak pati yang udah dipecah jadi dekstrin oleh amilase saliva, maka kerja si amilase pankreas ini biasanya meneruskan pemecahan dextrin menjadi
Inget juga kalo si amilase ga mau kerja di suasana asam. Makanya penting banget adanya ion bikarbonat yang ada di getah pankreas untuk menetralkan HCl di kimus supaya enzim amilase pankreas mau kerja.
flora normal dan produknya biasanya itu gas CO 2, H2O, H2, metana, asam lemak rantai pendek (asetat, propionat, butirat), asam laktat. Produk pencernaan ini ga sempurna dan menyebabkan retensi air di kolon, yang menyebabkan terjadinya diare.
Oke, sejauh ini kita baru ngelihat hasil pemecahan paling kecil itu disakarida, padahal dia ga bisa dimanfaatin. Oleh karena itu mesti dipecah lagi jadi monosakarida, tapi kali ini enzim-enzimnya (sebagian besar disakaridase) berada di permukaan mikrovili epitel usus halus (secara keselurhan mikrovili dari banyak sel membentuk struktur yang disebut brush border). Disakaridase ini bisa merupakan enzim pertama yang bekerja pada molekul yang apabila dari awal kita makan emang udah berbentuk disakarida (yakni sukrosa = glukosa + fruktosa; sama laktosa = glukosa + galaktosa; jadi sukrosa, laktosa ga diproses oleh amilase). Beberapa disakaridase antara lain: 1. glukosamilase (suatu eksoglukosidase, yakni enzim yang motong ikatan glikosidat secara berurutan dari salah satu ujung pada rantai karbohidrat, untuk ikatan alfa-1,4 ujung non-reduksi, berperan sebagai maltase), 2. kompleks sukrase-isomaltase (mecah maltosa, sukrosa, isomaltosa, konsentrasi tertinggi di jejunum, dan bisa mecah ikatan alfa-1,6 di limit dextrin , berperan sebagai maltase maupun isomaltase), 3. kompleks beta-glikosidase (mecah ikatan beta-1,4 glukosa-galaktosa = berperan sebagai laktase, ditemukan banyak di jejunum). Aktivitas kompleks ini biasanya rendah (enzim disakaridase yang laen biasanya sangat cukup jumlahnya dan aktivitasnya, sedangkan laktase ini rendah dan semakin kita tua semakin menurun aktivitasnya). 4. trehalase (mecah ikatan glikosidat trehalosa). Trehalosa itu sebenernya 2 glukosa tapi ikatannya ga lazim (yakni ikatan pada karbon anomer, dengan kata lain ikatan alfa 1-1).
PENYERAPAN KARBOHIDRAT Setelah terpecah jadi monosakarida, nah penting banget si mono (sekarang kita bicara soal GLUKOSA dulu ya) ini untuk dimasukin ke dalem sel penyerapnya. Mekanisme penyerapannya ada 2, ada yang lewat transporter tergantung Na+ (pristiwa transpor aktif sekunder), tapi ada pula yang lewat transporter glukosa terfasilitasi (menuruni gradien konsentrasi, melalui protein membran GLUT) . Glukosa itu polar makanya ga bisa menembus membran sel (ga k ayak lemak yang bisa dengan gampang).
Dari penjelasan di atas, bisa kalo ada suatu keadaan patologis di epitel usus halus (sel absoprtif vili usus rusak misalnya), maka yang paling awal muncul keadaan patologis adalah kesulitan mencerna laktosa. Sedangkan enzim yang laen jumlahnya melimpah dan aktivitasnya tinggi sehingga untuk pencernaan sukrase, maltase, isomaltase itu biasanya ga terganggu. Defek ga bisa cerna laktosa akibat rusaknya epitel namanya defisiensi laktase sekunder. Laktosa yang ga terserep bakalan diubah jadi asam laktat, metana, sama gas hidrogen oleh flora di kolon. Nah kalo defisiensi laktase akibat emang dasarnya mekanisme pembentukan laktase terganggu, itu namanya defisiensi laktase primer.) Baik primer maupun sekunder bisa disebut sebagai intoleransi laktosa dan gejalanya berupa mual, diare, flatulence (buang gas?).
Transporter tergantung Na+: Na+ intrasel emang diusahain selalu rendah melalui pompa Na+, K +, ATP-ase. Na+ nanti akan masuk dari lumen usus ke dalem sel (karena di lumen usus konsentrasi Na + lebih tinggi daripada di intrasel – dan perbedaan konsentrasi ini selalu dijaga sama pompa Na +,K +,ATP-ase), dan sambil si Na + masuk ternyata si glukosa juga nebeng masuk. Karena mekanisme demikianlah muncul istilah transpor aktif sekunder (proses aktifnya ga langsung untuk transpor: buktinya pompa Na,K, ATP-Ase ga ngebawa glukosa, tapi akibatnya tercipta gradien konsentrasi untuk terjadinya transpor). Transporter terfasilitasi: Kadar glukosa intrasel lebih tinggi daripada di darah. Makanya glukosa akan berpindah dari sel ke darah tanpa energi menuruni gradien konsentrasi. Walopun penjelasan barusan gambarin transpor dari kapiler ke intrasel, mekanisme transpor ini juga bisa ditemuin kok di batas antara lumen usus dengan sel penyerap. GALAKTOSA diserap melalui mekansime yang sama kayak glukosa, jadi masuk dari lumen usus ke epitel usus melalui baik transpor tergantung Na + dan transpor terfasilitasi. Kalo dari lumen usus ke kapiler transpornya melalui transporter terfasilitasi. Sementara itu, FRUKTOSA hanya masuk dari lumen ke epitel usus melalui transporter terfasilitasi (sering dikenal GLUT 5, walopun GLUT5 bisa memindahkan glukosa juga tapi aktivitas terhadap fruktosa jauh >>). Oh ya, katanya FRUKTOSA itu diserap jauh lebih cepet apabila dimakan sebagai sukrosa daripada kalo dimakan sendiri (alesannya belom jelas). PENCERNAAN LEMAK Nah, kalo lemak itu yang paling banyak ada dalam makanan itu bentuknya triasilgliserol (TAG, ato trigliserida). Lemak ini banyak karena jadi lemak simpanan utama dalam tumbuhan dan hewan yang kemudian kita konsumsi. Struktur triasilgliserol itu molekul
Lemak di mulut sulit dicerna karena dia sulit larut di air walopun di mulut juga ada lipase (lipase lidah). Di lambung akan dihasilkan lipase lambung, tapi pencernaan tetep jelek karena masih aja si TAG ini ga larut di air. Nah, begitu dia sampe ke usus halus, pencernaan akan jadi >> karena garam empedu sangat membantu kelarutan TAG (suatu proses emulsifikasi, yakni partikel-partikel halus si TAG ini tersebar dalam lingkungan air akibat adanya garam empedu) dan akhirnya mempermudah pencernaan. Garam empedu fungsinya bisa kayak “deterjen” yang bisa ngangkat noda lemak pada baju. Garam empedu dihasilkan oleh hepar dan dikeluarkan melalui kontraksi empedu (oleh hormon kolesistokinin, CCK). Bersamaan dengan sekret laennya, di dalem getah pankreas ada enzi pencerna lemak utama, yakni lipase pankreas. Lipase (terutama pankreas) bekerja dengan menghidrolisis asam lemak di posisi 1-3 dari gliserol, sehingga yang terbentuk adalah 2 molekul asam lemak bebas beserta dengan 2-monoasilgliserol (jadi sisa 1 doang si asam lemak yang nempel sama gliserol, dan dia ada di posisi 2, makanya namanya kayak gitu). Ternyata makanan mengandung lemak yang kita makan bisa juga berbentuk ester kolesterol maupun fosfolipid yang akan dipecah oleh esterase dan fosfolipase A2 (keduanya dihasilin sama pankreas juga). PENYERAPAN LEMAK Nah, tadi si garam empedu udah done a great job di pencernaan lemak. Tapi ternyata dia masih sangat mau berkontribusi dalam hal penyerapan lemak. Kali ini, baik asam lemak maupun 2-monoasilgliserol akan dikemas ke dalam struktur MISEL (butiran halus = bungkusan akibat emulsifikasi oleh garam empedu terhadap molekul asam lemak maupun 2-monoasilgliserol ini, serta hasil pencernaan dari ester kolesterol dan fosfolipid oleh lipase pankreas, dan vitamin larut lemak). Si garam empedu “ngebungkus” struktur yang udah disebutin barusan supaya larut air dan bisa ditranspor sampe ke brush border . MISEL bakalan menempel di mikrovili epitel usus, lalu masuk ke dalam epitel usus dengan mudah. Lalu si garam empedu yang ngebentuk misel ini ternyata ga ikut masuk ke epitel, tapi tetep ada di luar dan siap untuk membentuk „misel‟ bagi. Misel bisa dianggap kayak bis yang begitu udah nganterin penumpangnya sampe ke epitel usus kemudian dia balik lagi buat jemput penumpang baru dan ngelakuin hal yang sama. Di epitel usus, sebagian besar asam lemak dan 2-monoasilgliserol digabung secara enzimatik (dalam Retikulum Endoplasma) untuk kembali membentuk TAG. Lagi-lagi jadi masalah ketika mo diedarin ke darah, karena TAG itu kan ga larut air. Jadi diakalin lagi, di mana TAG digabungin sama protein(apoprotein) dan fosfolipid membentuk struktur
PENCERNAAN PROTEIN Sekarang kita lanjut ke protein ya. Protein yang kita makan pertama kali dicerna di lambung, lalu dilanjutkan di usus halus. Enzim pencerna protein (protelitik, protease) itu unik, karena ketika pertama kali disekresi dia ga dalam bentuk aktif, ato disebut dalam bentuk zimogen ato proenzim. Secara struktural, zimogen biasanya berukuran lebih besar (panjang) daripada enzim aktifnya. Jadi proses pengaktifan zimogen biasanya melibatkan pemutusan struktur untuk menghasilkan bentuk yang lebih kecil, aktif, dan memiliki aktivitas proteolitik. Di lambung, pepsin akan memulai pencernaan protein (suatu polipeptida panjang) dengan menghidrolisis ikatan peptida menjadi polipeptida-polipeptida ynag lebih pendek. Pepsin berasal dari pepsinogen yang dihasilin sama sel chief gaster. Asam di lambung memutus pepsinogen menjadi bagian yang lebih kecil sehingga menghasilkan pepsin, yang kemudian juga bisa memutus pepsinogen lainnya (autokatalitik ). Setelah masuk ke usus, sekret eksokrin pankreas akan keluar bercampur dengan kimus. Sekret ini mengandung zimogen seperti tripsinogen (diaktifkan sama enteropeptidase), serta kimotripsinogen, proelastase, dan prokarboksipeptidase yang akan berubah masing2 jadi tripsinogen, elastase, dan karboksipeptidase oleh tripsin. Oleh karena itu, tripsin menjadi aktivator teman-temannya seama enzim pankreas. Oh ya, berdasarkan cara kerjanya tripsin, kimotripsin, elastase itu tergolong endopeptidase (motong ikatan peptida yang mana aja di dalam rantai asam amino), sedangakn karboksipeptidase itu sifatnya ekspopeptidase (memotong ikatan peptida pada ujung-ujung protein), dan si karboksipeptidase ini motong dari ujung karboksil. Enzim-enzim ini saling berbeda dalam hal kecenderungan untuk motong ikatan yang mana (mis: tripsin itu spesifik bgt, cuma mau mutus ikatan peptida di gugus karbok sil dari lisin/arginin). Di pankreas ga terlalu banyak enzim eksopeptidase, tapi banyak ditemuin di brush border epitel usus maupun intrasel. Enzim ini melanjutkan pencernaan yang udah dilakuin sama lambung. Contoh: aminopeptidase memutuskan asam amino 1 per 1 dari ujung amino peptida. Proses kayak gini ngehasilin asam amino yang bisa diserap dan ga usah diproses lagi di dalam sel epitel usus bisa langsung ditranspor ke darah. Ada beberapa enzim peptidase yang bekerja intrasel, setelah peptida (biasanya berbentuk dipeptida kalo ga tripeptida) diserap masuk ke dalam sel baru dipecah jadi asam amino, lalu ditranspor ke darah. Ternyata peranan enzim protease ga Cuma buat bahan makanan, tapi bisa juga untuk merusak struktur epitel usus yang emang udah tua dan terlepas, dan bakalan digantiin
PENYERAPAN PROTEIN Mirip dengan penyerapan karbohdirat, penyerapan berlangsung melalui transpor aktif sekunder (tergantung Na + , menggunakan energi), banyak terjadi di sisi mukosal (sisi antara lumen usus dengan epitel usus) atau transpor terfasilitasi sesuai gradien konsentrasi yang biasa terjadi di sisi serosal (sisi antara epitel usus dengan kapiler darah). Walopun demikian bisa digeneralisasi, setiap protein kotranspor dan protein untuk transpor terfasilitasi memiliki banyak macem dan bisa aja spesifik untuk karakteristik asam amino tertentu (mis: asam amino yang bisa diangkut harus bersifat netral, dll). PEMBUSUKAN SISA PENCERNAAN Zat yang ga bisa dicerna oleh usus halus, ketika sampe di kolon akan mulai mengalami pembusukkan oleh bakteri-bakteri. Di kolon ini juga terjadi penyerapan air. Seandainya ada struktur asam amino lesitin ga kecerna, maka akan diubah jadi kolin dan neurin (amina toksik). Keracunan produk dekomposisi (khususnya dari asam amino yang mengalami dekomposisi) kayak gini disebut dengan ptomain. Triptofan jadi indol, metil indol, serta skatol yang menyebabkan aroma “wangi” di feses. Sistein diubah jadi etil, ato metil merkaptan. Substansi nitrogen lain diubah jadi amonia (amonia masuk ke sirkulasi portal, di hati berubah jadi urea, dikeluarkan ke urin via ginjal). EMPEDU Dihasilin di hepar, dan jika ga langsung dikeluarin ke duodenum bakalan disimpen di kantung empedu. Komposisinya itu ada asam empedu, musin, kolesterol, asam lemak, garam anorganik, pigmen empedu, serta air. Asam empedu (mengandung steroid dengan 24 atom C) dihasilin oleh hati dari prekursor kolesterol (steroid dengan 27 atom C) , dan asam empedu yang macem kek gini namanya itu yang primer. Ada pula asam empedu primer yang dikonjugasi sama glisin ato taurin (namanya jadi glikokolat/glikokenodeoksikolat, taurokolat/taurokenodeoksikolat). Nah si asam empedu kalo ketemu kation alkali (biasanya sih Na+, kadang-kadang K +) akan kebentuk garam empedu deh. Si garam empedu ini bisa mengalami metabolisme oleh bakteri di usus, sehingga berubah jadi garam empedu sekunder. Asam kenodeoksikolat (primer) berubah jadi asam litokolat (sekunder), sementara asam kolat (primer) berubah jadi asam deoksikolat (sekunder). Empedu bisa dirangsang untuk dikeluarin ke duodenum melalui rangsangan kolesistokinin yang dihasilin oleh duodenum dan jejunum. Fungsinya empedu itu udah dibahas di pencernaan lemak dan vitamin larut lemak (terutama garam empedunya, untuk membantu pencernaan dan penyerapan dengan mengemulsifikasi), netralkan asam (karena ada komponen bikarbonat dalam empedu), ekskresi asam empedu, pigmen empedu,
secara gila-gilaan. 95% resirkulasi ke hepar melalui siklus enterohepatik , sisanya dibuang ke usus besar dan ke feses pada ahkrinya. Melihat sistem di atas, bisa dibilang kalo kolesterol yang ada di tubuh kita banyak dieksreksi melalui jalur kayak gini. Batu empedu (kolelitiasis) terjadi kalo ada kolesterol (kan ada dalam empedu) sangat banyak jumlahnya, bisa mengendap sebagai batu di saluran/ kantung empedu. PORFIRIN Porfirin itu sebenernya 4 cincin pirol yang dihubungin sama jembatan metenil (-CH-) . Nah banyak dah senyawa turunan porfirin, tapi yang bakal dibahas itu hem (modifikasi porfirin, di mana berkoordinasi dengan besi (Fe)). Bersama protein hem bisa membentuk hemoglobin, mioglobin, ato sitokrom (mis: CYP450) . Sintesis hem dilakukan dari glisin + suksinil Ko-A, berkondensasi membentuk asam delta-aminolevulinat (delta-ALA). Enzim untuk sintesis ini itu delta-ALA sintetase yang untuk bekerja membutuhkan piridoksal fosfat (bentuk aktif vitamin B6). Setelah tahapan pertama ini, masih banyak sekali langkah sebelum memasuki langkah terakhir, di mana atom Fe dimasukkan ke cincin porfirin melalui enzim ferokelatase (atau hem sintase). Hem bersifat autoregulasi, mekanisme feedback negatif, artinya dia bisa mengatur sintesis dirinya sendiri dengan memengaruhi enzim delta-ALA sintetase. Hem bisa menghambat pembentukan enzim ini dan menghambatnya, makanya jumlah hem ga berlebihan dan ga kekurangan. Hem sendiri didegenerasi di sistem retikuloendotelial, limpa dengan cara dioksidasi dan pemutusan sehingga menghasilkan CO dan biliverdin (warna ijo), lalu direduksi menjadi bilirubin (warna kuning), kemudian diangkut ke hati dan berkonjugasi dengan asam glukuronat. Transpor ke hati dilakukan oleh albumin plasma. Adapun tujuan konjugasi adalah supaya bilirubin lebih larut air , karena bilirubin sendiri itu non-polar dan kurang larut dalam air. Kalo udah, bilirubin terkonjugasi ini disekresi ke empedu dan menjadi pigmen empedu. Ketika sampe di usus besar, bakteri mendekonjugasi bilirubin terkonjugasi (bilirubin diglukoronida) sehingga dihasilkan urobilinogen. Urobilinogen sebagian besar dioksidasi menjadi golongan urobilin seperti sterkobilin, dieskresikan ke feses menyebabkan warna feses menjadi cokelat yg sangat cantik. Sebagian kecil urobilinogen diserap ke darah dan dikeluarkan lewat urin. Hemoglobin (berasal dari sel darah merah yang berusia kurang lebih 120 hari dan mati) adalah sumber bilirubin terbanyak, walopun sitokrom dan mioglobin juga bisa menyumbang lebih sedikit. Istilah bilirubin tidak terkonjugasi (bebas) disebut bilirubin indirek ; sementara
dan yang terakhir.. METABOLISME XENOBIOTIK Xenobiotik itu benda asing yang masuk dari luar tubuh, misalnya obat, bahan tambahan makanan, ato bahkan polutan. Dulu istilahnya detoksifikasi, tapi kurang tepat karena ternyata ga seluruhnya setelah mengalami proses “detox” ini menjadi lebih aman. Oleh karena itu, istilah biotransformasi lebih tepat dan terjadi terutama di hepar. Nah, ada 2 reaksi dan kita pernah belajar ini di bab metabolisme obat (iya dong, obat kan xenobiotik juga). Fase 1 adalah hidroksilasi (paling umum, bisa juga berbentuk reaksi lain seperti reduksi, oksidasi, maupun hidrolisis) yang katalisnya adalah enzim monooksigenase (cth: CYP450, banyak di RE hati dan usus halus, suatu hemoprotein, 150 isoform, berperan dalam interaksi obat, serta berperan dalam biosintesis kolesterol dan steroid). Reaksinya adalah: RH + O2 + NADPH + H+ R-OH + H 2O + NADP+; di mana RH itu yang merupakan xenobiotik. Fase 2 adalah reaksi konjugasi (bisa juga berbentuk reaksi lain seperti sulfasi, metilasi, glukorondiasi). Konjugasi dilakukan dengan senyawa hidrofilik seperti asam glukoronat, sulfat, asetat, glutation, asam amnio, dan gugus metil. Maksud dari fase 1 dan 2 adalah supaya senyawa ini lebih larut dalam air (tadinya lipofilik jadi hidrofilik) sehingga mudah dieksreksi baik lewat urine maupun empedu. Pada umumnya biotransformasi bisa mengubah xenobiotik toksik menjadi kurang toksik (aktif menjadi kurang aktif), tapi ga semuanya begini. Aktivitas enzim-enzim pemetabolisme xenobiotik dipengaruhi dari faktor genetik, usia, serta jenis kelamin. Mekanisme xenobiotik dipahami dengan sangat baik apabila kita memahami tentang farmakologi, toksikologi, imunologi, serta efek karsinogenik. SEKIAN, mohon maap apabila terlalu bertele-tele dan masih belum bagus. Kalo ketemu ada pernyataan yang kontroversi dan salah tolong hubungin gw supaya bisa langsung diralat dan ga keburu menyesatkan. TERIMA KASIH. [Evan Regar]
Nyang dipake buat nentir itu: 1. Marks DB, Marks AD, Smith CM: Biokimia Kedokteran Dasar: Sebuah Pendekatan Klinis, 1996 2. Slide Kuliah Biokimia Sistem Gastrointestinal 2010-2011 oleh Syarifah Dewi 3. Slide Kuliah Biokimia Sistem Gastrointestinal 2009-2010 oleh Parwati Abadi 4. Wikipedia - ga valid tapi tetep aja kalo kepepet mah hajar bleh
PATOLOGI ANATOMI SISTEM GASTROINTESTINAL Halo teman2!!! Selamat datang di tentir PA yang “menyenangkan” ini. Hehe.. Tentir ini sumbernya dari slide kuliah, robbins, sama inet2. Terus kalo kalian nemuin kalimat yang di italic berarti itu tuuh tambahannya terserah mau dibaca atau gak..tapi sih sebaiknya baca biar tambah ngerti. Selamat Membaca dan Memahami yah...mohon maaf jika banyak kekurangan Anomali Kongenital UMUR JANIN
TAHAP PERKEMBANGAN
KELAINAN
4 mg
PEMISAHAN ENTO – EKTO DERM OLEH MESODERM
DUPLIKASI KISTA DUPLIKASI KEL. TL.BELAKANG
5 mg
MEMANJANG + BERKELOK
6 mg
PEMBENTUKAN HATI – MEMANJANG – HERNIA FISIOLOGIK / ROTASI
SITUS INVERSUS TIDAK SEMPURNA MESENTRIUM PANJANG VOLVULUS
10 mg
FASE 1.MEMANJANG ROTASI FASE 2. MASUK RONGGA ABDOMINAL 0 FASE 3. ROTASI 180 FIKSASI
2
OMPHALOCELE BAND PERITONEUM
Atresia, Fistula, dan Duplikasi. Ketiga kelainan ini sering langsung diketahui di awal kelahiran karena sering menyebabkan regurgitasi saat menyusui. Kelainan-kelainan ini harus segera diperbaiki. Dalam kasus ini, Atresia adalah buntunya jalur esofagus secara kongenital. Fistula adalah saluran abnormal antara esofagus dan trakea yang bisa menyebabkan aspirasi, tersedak, pneumoni, dan ketidakseimbangan cairan elektrolit.
bayinya akan sering muntah juga dan kembung (udara masuk ke lambung), paling sering muncul (85-90%). Kalo tipe D sama tipe E hampir sama ditandai dengan obstruksi jalan napas dan kembung. Duplikasi kista kongenital adalah malformasi yang berkembang dari lapisan endoderm dan mesoderm sistem digesti dan respirasi di minggu awal gestasi. Bisa muncul di esofagus, usus halus, atau kolon walaupun lebih umum terdapat di saluran respirasi. Massa kista berbentuk memanjang atau tubular yang mengandung lapisan otot polos berlebih. Hernia (Hiatal, paraesophageal) adalah ketika bagian lambung keluar melalui diafragma hiatus esofageal. Dikatakan ada keterkaitan antara obesitas dan keberadaan hernia hiatal , namun kebanyakan asimptomatik dan dikerahui secara kebetulan . Sliding hiatus hernia jauh lebih sering terjadi (95%) dibandingkan paraesophageal hiatal hernia (5%). Achalasia memiliki arti “gagal untuk relaks”. Ada tiga ciri khas utama, yaitu peningkatan tonus istirahat lower esophageal sphincter (LES), gangguan relaksasi otot polos parsial saat menelan, dan aperistaltik esofagus .
Morbus Hirschprung adalah penyempitan segmen usus karena keadaan aganglion (tidak ada pleksus submukosa Meissner dan mienterik Auerbach). Di bagian aganglion tidak terdapat gerakan peristaltik dan terjadi obstruksi fungsional. Akibatnya sulit untuk defekasi. Di daerah proksimal dari bagian aganglion (berarti bagian yang ganglionnya ada) terjadi pembesaran sebagai kompensasi untuk menggerakkan makanan melewati bagian aganglion. Dosennya bilang kalau daerah yang aganglionnya luas maka usus harus dibuang. Terus, kalo di rectal toucher, maka feses akan seperti menyemprot. Kelainan di Esophagus Mallory-Weiss sindrom adalah laserasi longitudinal pada lapisan mukosa antara esofagus dan lambung. Sering dijumpai di alkoholik kronik setelah muntah parah, tapi bisa muncul juga pada penyakit akut dengan muntah parah. Patogenesisnya diduga melalui relaksasi inadekuat dari otot Lower Esophageal Sphincter saat muntah dengan perobekan esophagogastric junction saat pengeluaran isi lambung. Esophagitis Etiologi secara umum bisa karena reflux esophagitis, materi korosif, radiasi, kemoterapi, uremia, pill esophagitis, infeksi (candida, herpes)
Ring yang dimaksud dalam slide kuliah adalah sumbatan pada esofagus. Cincin A dilapisi mukosa skuamosa, cincin B bisa dilapisi oleh mukosa tipe gastric cardiac. Gejala sering
Reflux Esophagitis GERD = Gastro Esophageal Reflux Disease . Etiologinya adalah kelainan motilitas, asam lambung berlebih (akibatnya regurgitasi, kata dosennya segera tangani dengan minum air hangat), dan inflamasi bahkan ulserasi yang bisa menyebabkan penyempitan. Penampakan makro = patchy lesion (belang), islets lesion (seperti pulau), circumferential lesion (melingkar). Penampakan mikro = kenaikan papila, peningkatan proliferasi sel basal, infiltrasi limfosit dan eosinofil pada intraepitelial dan submukosa. Gejala klinisnya
Komplikasinya adalah perdarahan, penyempitan, Barrett esophagus yang mengarah keganasan.
Ini adalah gambar progres dari normal ke GERD, barrett esophagus, dan berakhir menjadi karsinoma. Barrett Esophagus Komplikasi dari GERD. Terjadi inflamasi mukosa dengan metaplasia intestinal (epitel gepeng berganti menjadi epitel kolumnar agar lebih tahan terhadap asam). Lesi ini adalah lesi prekanker, nanti bisa menjadi sel goblet dan tumbuh menjadi kelenjar. Lesi menjalar dari distal ke proximal esophagus.
Esophageal Varices Etiologinya adalah hipertensi portal karena sirosis, trombosis vena portal, dan tekanan oleh tumor. Vena esofageal tampak membesar dan melingkar dan secara mikroskopik terlihat dilatasi vena submukosa dan adanya perdarahan. Komplikasi yang sering terjadi adalah ruptur yang akan mengakibatkan hematemesis dan melena. Varises tidak memunculkan gejala hingga venanya ruptur. Esofagus adalah tempat potensial untuk komunikasi antara sirkulasi splanknik intraabdomen dan srikulasi vena sistemik. Apabila aliran darah vena porta ke hati terhambat oleh sirosis atau yang lain, terpiculah pembentukan saluran pintas kolateral di tempat bertemunya system porta dan sistemik. Hal ini menyebabkan aliran darah porta dialihkan melalui vena koroner lambung ke dalam pleksus vena subepitel dan submukosa esophagus , kemudian ke dalam vena azigos dan vena kava superior . Peningkatan tekanan di pleksus esophagus ini menyebabkan pembuluh darah melebar dan berkelok-kelok (varises). Ruptur varises menimbulkan perdarahan massif ke dalam lumen. Faktor yang memicunya belum jelas, bisa erosi mukosa, meningkatnya tekanan pada vena yang secara progresif mengalami dilatasi serta muntah yang berbarengan dengan peningkatan tekanan intraabdomen. Komplikasi, dapat menyebabkan hematesis (muntah darah) serta melena (tinja berdarah)
Esophageal Carcinoma (SCC, Adenocarcinoma) KSS adalah keganasan yang berasal dari epitel gepeng, 90% kanker esophagus adalah jenis ini. Sering disebabkan oleh rokok , alkohol, dan HPV. KSS diawali epitelial displasia di mukosa, lalu menjadi karsinoma in situ, dan akhirnya menjadi kanker yang invasif. Polanya nanti menjadi 3, yaitu polypoid yang menonjol kedalam lumen, ulserasi yang mendorong ke arah luar, dan difus yang berupa penebalan dan kekakuan serta penyempitan lumen. Adenokarsinoma adalah keganasan yang berasal dari kelenjar. Bisa melalui Barrett le sions (satu-satunya prekursor yang diketahui) selama bertahap dan bertahun-tahun atau tanpa melaluinya. Berupa metaplasia intestinal (epitel kolumnar). Sering ditemui di sepertiga distal esofagus dan bisa menyerang cardia gastric. Awalnya terlihat seperti tambalan datar atau sedikit meninggi di mukosa yang bisa menjadi massa nodular besar, atau ulkus, atau difus infiltratif. Secara mikroskopis, kebanyakan tumor berupa glandular yang memproduksi musin yang menggambarkan tipe usus. Gejala klinis untuk tumor ganas di esofagus adalah penurunan berat badan, anorexia,
Gambar diatas menunjukkan berbagai jenis kelainan non-neoplastik pada esofagus. 1. Divertikulum Zenker dan Trakeo esofageal (Divertikulum adalah kantung). Divertikulum Zenker terjadi pada mukosa faring. Sedangkan trakeoesofageal, saya belum menemukannya kenapa. Dari sebuah sumber-yang-tak-dapat-dipercaya (baca: Wikipedia),
3. Scleroderma Penebalan kulit secara tidak simetris. Kalau di gambar jadi menyumbat esophagus.
kandungannya seperti lisolesitin dan asam empedu yang mengganggu pembatas mukosa lambung,
Kelainan di Lambung Gastritis Gastritis akut adalah inflamasi akut dimana mukosa mengalami erosi sehingga epitel mukosa hilang dan bisa terjadi perdarahan. Etiologinya adalah karena zat kimia, alkohol,NSAIDs, infeksi (salmonella, H. Pylori, virus), dan iskemik atau shok. Gejala yang sering timbul adalah nyeri di daerah ulu hati (epigastrik), pusing, mual, muntah, dan hematemesis. Komplikasi yang sering timbul adalah perforasi gastrik. Gastritis kronik bisa menyebabkan keganasan dan atrofi mukosa gastrik. Terdapat infiltrat dari sel inflamasi, dan pada gastritis kronik yang aktif terdapat sel inflamasi akut. Gejala yang sering muncul adalah dispepsia, rasa tidak nyaman di ulu hati, muntah, dan anemia (pada gastritis autoimun). Komplikasi yang bisa terjadi adalah ulkus peptikus, adenokarsinoma, dan maltoma (pada gastritis kronik akibat Helicobacter pylori). Klasifikasi Gastritis kronik Etiologi Autoimun
H. pylori
Cedera kimiawi (NSAID, refluks empedu, /alcohol)
Mekanisme Patogen - Anti-sel parietal dan anti-faktor intrinsic - Sensitisasi limfosit Sitotoksin Enzim mukolitik ?Produksi ammonia dari urase bacteria Kerusakan jaringan Kerusakan langsung Kerusakan lapisan mukosa Degranulasi sel Mast
Ciri Histologi
Komplikasi Klinik
- Glandular atrofi - Metaplasia Intestinal
Anemia
Inflamasi kronik aktif Atrofi (antrum > korpus) dan metaplasia intestinal
Ulkus peptikum ?Kanker lambung
Hiperplasia foveolar Edema Vasodilatasi Berkurangnya sel inflamatorik
Erosi lambung dan ulkus lambung
Kata dosen, Gastritis sering berkaitan dengan faktor pemicu tertentu (kimiawi), sehingga
Patogenesis gastritis kimiawi Gastritis karena H. Pylori. Bakteri tersebar diatas permukaan epitel dan rongga inter-foveolar. Bakteri gram negatif ini memproduksi urea sehingga tahan terhadap keasaman lambung dan juga eksotoksin yang memicu inflamasi. Bakteri dapat dilihat dengan pewarnaan giemsa. Helicobacter pylori merupakan bakteri berbentuk koma atau spiral disertai flagella Ukurannya : ketebalan 0,5 mm dan panjang 3 mm - Antibiotik dapat mengubah bentuknya (menjadi U atau bulat) Molekul PPI (Proton Pump Inhibitor) menyebabkan bakteri dapat berpinda ke mukosa fundus Menghasilkan urease, hemolysin, dan sitotoksin. Secara histologi, gastritis ini akan ditemukan sel PMN jika pada gastritis kronik aktif, hiperplasia folikel limfoid pada gastritits follikular, atrofi focal atau parsial, dan metaplasia intestinal.
Patogenesis gastritis karena H.pylori diawali dengan fase akut yang kemudian berlanjut ke keadaan kronik. Infeksi kronik ditandai dengan infiltrasi sel plasma, eosinofil, sel mast, limfosit, dan makrofag di lapisan mukosa, pembentukan folikel limfoid di mukosa antral (53,8%) dan mukosa fundal (14,8%), dan terakhir atrofi mukosal yang dimulai dengan atrofi multifokal. Jika gastritis karena H. Pylori berlangsung terus menerus akan menimbulkan komplikasi berupa ulkus duodenal (95%), ulkus gastrik (70 – 95%), karsinoma intestinal, dan limfoma maligna. Bagaimanakah infeksi H.pylori bisa menimbulkan ulkus duodenal (lumayan banyak loh 95%). Silahkan deh dilihat di gambar samping dan bwah ini sudah cukup menjelaskan kook (slide 31) hehe...
Secara histologi, akan terlihat kerusakan mukosa dimulai drai bagian fundus, adanya sel inflammasi kronik, pan gastritis, dan atrofi mukosa yang berat. Kalo secara klinis dan laboratorium , pasien akan mengalami dispepsia, anemia perniciosa (anemia yang disebabkan karena kekurangan vitamin B12), hypo sampai achlorhydria, dan kadar pepsinogen grup 1 yang menurun.
Patogenesis gastritis autoimun : tampak terlihat gangguan di sel parietalnya Gastric Ulceration (Peptic Ulcer, Acute Gastric Ulceration) Ulkus peptikus adalah ketidakseimbangan mekanisme pertahanan (lapisan mukosa, sekresi bikarbonat, regenerasi mukosa, dan prostaglandin mukosa yang meningkatkan vaskularisasi) pada mukosa gastroduodenal dengan faktor pemicu. Faktor pemicu fisiologis adalah asam lambung dan pepsin. Faktor pemicu patologis ada yang internal (iskemia, shok, refluks empedu) dan eksternal (infeksi H pylori, NSAIDs, alkohol, rokok). Karakteristik khasnya adalah ada penampakan seperti gunung meletus (nekrosis fibrinoid) bila dilihat secara mikroskopik. Lokasi ulkus bisa di duodenum (dinding anterior dan posterior) atau gaster (kurvatura minor). Secara makroskopik ulkus gaster > ulkus duodenal, bentuknya melingkar dan menekan keluar, serta tepinya tidak meninggi seperti pada keganasan. Secara mikroskopik ada 4 zona, yaitu zona nekrosis fibrinoid/debris, zona inflamasi non-spesifik (PolyMorphoNuclear), zona jaringan granulasi (mononuclear), gambar di slide 38. Gastritis autoimun hanya 5-10% dari total kasus gastritis kronik, berasal dari produksi autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung (khususnya enzim H + ,K + -ATPase yang memproduksi asam), faktor intrinsik, dan reseptor gastrin. Cedera autoimun ini mengarah
Ulkus lambung akut. Ulkusnya multipel dan lokasinya gaster > duodenum. Sering disebabkan oleh stres pada tubuh, sering karena luka yang parah sehingga sulit menjaga
seperti teleskop), dan iskemia mesenterik (3-5%). Obstruksi usus besar biasanya terjadi akibat kanker kolon atau rektal (90%), volvulus (4-5%), penyakit divertikular (3%, inflamasi kantong usus), dan penyakit lainnya (inflammatory bowel disease, adhesi, hernia). Gejala klinisnya adalah nyeri abdomen, pembengkakan abdomen, muntah, alkalosis atau asidosis, dan konstipasi. Komplikasi yang bisa terjadi adalah pneumoni akibat tekanan pada diafragma meningkat dan peritonitis bila berhubungan dengan infeksi. Haemorrhages (hematemesis, melena, hematochezia, occult) Hematemesis adalah muntah darah dengan warna merah segar atau bisa juga seperti ampas kopi. Melena adalah feses dengan darah hitam seperti ter (berasal dari lambung, darah kena asam lambung). Hematochezia adalah BAB dengan darah merah segar (setelah lambung). Occult bleeding adalah jejak darah pada sisa pencernaan yang tampak normal dan hanya terdeteksi melalui uji guaiac. Gastric Tumors (Polyps, Carcinoma) Lebih dari 90% tumor lambung adalah karsinoma, dimana tumor limpoma, karsinoid, dan stroma relatif jarang. Polip adalah lesi non neoplastik yang berbentuk nodular meninggi. Ada berbagai jenis polip: hiperplastik, fundal gland, lesi hamartomatosa, inflamasi. Neoplasma jinak terbagi atas adenoma bila di jaringan epitel dan Leiomioma bila di jaringan mesenkim. Lesi neoplasma terbagi atas lokasinya, yaitu pada jaringan epitel (adenokarsinoma intestinal yang sering berkaitan dengan infeksi H.pylori serta berbentuk polypoid dan difus/linitis plastica yang berdiferensiasi secara buruk dan ditandai dengan adanya signet ring cell), neuroendokrin (karsinod dan neuroendokrin karsinoma), mesenkim (leiomiokarsinoma, malignant peripheral nerve sheath tumor atau neurosarkoma, dan gastrointestinal stromal tumor yang sering muncul di dinding gaster), serta malignant lymphoma (non hodgkin lymphoma dan maltoma yang sering terkait dengan infeksi H.pylori). Kelainan di Usus Bowel Obstruction Obstruksi pada saluran gastrointestinal paling sering terjadi di usus halus karena lumennya sempit. Obstruksi sering terjadi secara mekanis. Us. Obstruksi usus halus yang sering terjadi adalah adhesi (50-70%, sekunder akibat operasi
Ischemic Bowel Disease (acute, chronic) Berdasarkan lapisan, iskemik pada usus dapat dibagi menjadi infark mukosa (tak lebih dalam dari muscularis mucosa), infark mural (mukosa dan submukosa), dan infark transmural (semua lapisan). Infark mukosa atau mural sering disebabkan oleh hipoperfusi (gangguan jantung, shok, dehidrasi, obat vasokonstriktif) akut maupun kronik, sedangkan infark transmural biasanya oleh sumbatan pembuluh darah akut (atherosklerosis, aneurisme aorta) . Di slide, etiologinya adalah thrombosis dan volvulus/intissuseption. Gejala klinisnya ada iskemia (nyeri pada 15-30 menit sesudah makan) dan infark (kematian jaringan ->nyeri, demam, muntah, perut kembung, diare, shok, peritonitis. Perubahan histologisnya berdasarkan area iskemiknya dan keadaannya akut atau kronik. Iskemia akut secara makroskopik usus terlihat biru dan halus, tampak adanya trombosis pada arteri dan vena mesenterium, Mukosa berbentuk granular atau edem, nekrosis, dan perataan lipatan usus. Secara mikroskopik ada 3 lapisan, pertama adalah lapisan nekrosis akibat hambatan, kedua adalah lapisan repair dan jaringan granulasi, ketiga adalah fibrosis. Kata dosennya, iskemia akut/infark dulu saat operasi ditemukan usus yang biru dan kemudian dihangatkan sehingga menjadi merah dan dikira berhasil mengembalikan fungsi, ternyata hal ini tak berpengaruh karena sudah terlanjur nekrosis. Batas usus terbendung hanya 30 menit, lewat dari itu sudah nekrosis. Etiologi iskemia kronik adalah hipotensi, penyempitan mikrovaskular (DM, artheroschlerosis), dan bila dilihat secara histologis ada atrofi mukosa, ulkus atau erosi,
(bisa karena gangguan mekanis atau fungsi) atau hipomobilitas di kolon (karena makanan, hormon, efek samping pengobatan, dan keracunan logam berat). Menurut eMedicine konstipasi dibagi oleh dua hal, yang berhubungan dengan konsistensi feses (keras) dan yang berhubungan dengan perilaku defekasi (jarang, sulit, bernoda) . Definisi konstipasi adalah bila defekasi dibawah 3 kali perminggu, sulit, atau adanya sensasi inkomplit saat defekasi. Kata dosennya, pada orang tua bila karena penyakit atau kecelakaan akibatnya jadi harus berbaring terus, maka aktivitas organ pencernaan juga berkurang, dan terjadi abdominal muscle weakness.
Malabsorptif yang diikuti oleh kegagalan penyerapan nutrisi dan berkaitan dengan steatorrhea(lemak berlebih pada feses) serta akan pulih dengan berpuasa, Eksudatif yang khas karena adanya purulen dan darah dalam feses yang diakibatkan oleh penyakit inflamasi dan tidak hilang oleh puasa, kalau dari slide kuliah ada juga diare oleh gangguan motilitas (iritasi dari tumor/polip, stimulasi saraf, dan iritasi usus).
Viral Infective Enterocolitis (rotavirus, adenovirus) Secara umum virus akan mempenetrasi dinding sel, kemudian merusak sel. Setelah terjadi infeksi lokal, maka akan mengakibatkan diare sekretori, dan tidak ada sel darah. Rotavirus ditemukan pada bayi dan anak, menyebabkan 1 juta kematian pertahun. Sangat rentan di usia 6-24 bulan, mungkin karena adanya antibodi dari ASI pada 6 bulan pertama dan telah berkembangnya imunitas setelah 2 tahun . Infeksi pada enterosit matur pada mukosa epitel ileum, bukan pada epitel kriptik (samar). Regenerasi dari diserangnya enterosit matur tadi akan menghasilkan sel sekretori yang imatur sehingga terjadi penurunan fungsi absorpsi. Akibatnya sekresi cairan dan elektrolit meningkat menyebabkan gejala klinis muntah dan diare berair .
Diarrhea (mekanisme: secretory, osmotic, motility disorders) Diare adalah peningkatan massa (lebih dari 200gram perhari), frekuensi (minimal 3 kali perhari), atau fluiditas (berair) dari feses. Diare akut apabila maksimal berlangsung selama 15hari, dan diare kronik bila lebih dari 15hari. Secara umum penyebab diare adalah karena infeksi (bakteri, parasit, dan virus) atau non-infeksi (malabsorpsi dan inflamasi usus). Disenteri adalah diare yang nyeri, berdarah, dan berlendir serta secara volume tidak sebanyak diare. Si dosen bercerita bahwa sering terjadi pada orang yang disenteri dan telah diobati namun belum sembuh, ia makan makanan yang iritatif seperti sambel maka akan mengakibatkan ulkus pada usus yang sulit sembuh walaupun diarenya tampak sudah berhenti karena pengaruh obat. Menurut robbins Diare terbagi menjadi: Sekretori dimana feses bersifat isotonik dan bertahan dalam keadaan puasa (diakibatkan toksin/stimulasi yang menghasilkan sekresi cairan dan elektrolit oleh virus, enterotoksin dari V.cholera/E.coli, pencahar,karsinoid), Osmotik yang disebabkan oleh kekuatan osmotik berlebih karena zat terlarut di lumen tidak terserap (air masuk ke dalam lumen dan memicu diare, bisa oleh pencahar atau
Adenovirus sering ditemui pada bayi, menyerang pasien dengan gangguan imunitas. Inkubasi terjadi selama 1 minggu . Kelainan yang terjadi adalah malabsorpsi dan kehilangan cairan. Gejala klinisnya adalah muntah, nyeri abdomen, dan diare, serta terkadang disertai demam dan penurunan berat badan. Gejala biasanya akan hilang setelah 10 hari . Infeksi terjadi di mukosa ileum dan kolon. Terjadi atrofi vili dan kompensatori hiperplasia kriptik (hiperplasia karena kerusakan sel). Enterokolitis Bakterial Etiopatogenesis (Pembagian berdasar penyebab kerusakan jaringan) TOKSIN, TANPA ADANYA ORGANISME YANG INFEKTIF (biasanya terdapat pada makanan yang tercemar/keracunan makanan) : Diare berat dan nyeri abdomen: Staphylococcus aureus, Vibrio, Clostridium perfringens : gangguan saraf hingga gagal nafas: Clostridium butolinum (pasien mungkin menelan neurotoksin yang sudah jadi). ORGANISME BERPROLIFERASI DI LUMEN USUS, NAMUN TIDAK INVASIF & MENGHASILKAN ENTEROTOKSIN ATAU SITOTOKSIN : Enterotoksin menyebabkan diare: Vibrio cholerae : Sitotoksin menyebabkan disentri : Traveler’s diare
: Shigella, E coli, Salmonella ORGANISME MENGINVASI MUKOSA USUS DIIKUTI INFEKSI SISTEMIK : Bakteri menginfeksi epitel, kemudian disertai bakteremia. : Gejala klinik demam, nyeri abdomen, disentri : Salmonella typhi
Shigellosis Menyebabkan keadaan disentri basiler. Terutama menyerang kolon distal dan menimbulkan peradangan akut mukosa dan erosi. Patogenesisnya (bermacam2 jenis shigella) bisa dilihat di gambar bawah ini.
Tahukah kamu untuk ketiga patogenesis yang terakhir, bakteri bergantung pada tiga sifatnya : 1. Kemampuan melekat pada sel epitel mukosa (diperantarai oleh adhesin) 2. Kemampuan mengeluarkan enterotoksin 3. Kemampuan menginvasi
Kolera Tadi kan dah dikasih tahu kalo bakteri ini gak infektif, hanya mengeluarkan eksotoksin sehingga menimbulkan kerusakan mukosa. Patogenesisnya bisa dilihat di bawah ini yah :
Pseudomembranous Colllitis Penyebabnya adalah Clostridium defficile, organisme normal, tetapi setelah pemberian antibiotik sistemik dapat terjadi pertumbuhan berlebihan strain penghasil sitotoksin. Infeksi ini akan nampak mukus dan debris fibrinopurulen mirip-plak yang lekat ke mukosa.
Amebiasis
submukosa, organisme kemudian menyebar ke lateral untuk menyebabkan ulkus berbentuk botol dengan leher sempit dan dasar lebar. Penyebarannya: vena splanknik (limpa) abses hati soliter atau multiple (brown atau anchovy sauce) menyebar ke jantung dan paru. Yang membedakannya dengan disentri basilar (Shigella) adalah adanya gaung pada lesi. Lesi akibat disentri basilar dangkal dan tak teratur.
Typhus Abdominalis Pertama-tama, Salmonella typhi tertelan (Fase 1) Invasi jaringan limfa dan proliferasi bakteri, selama 2 minggu (Fase 2) Invasi ke pembuluh darah menjadi bakteremia (minggu pertama demam) (Fase 3) lokalisasi bakteri pada jaringan limfatik usus, hati, kandung empedu dan kadang-kadang tulang. Fase 1 asimptomatik. Fase 2 menyebabkan demam, ditandai dengan rose spots, splenomegaly (minggu kedua demam), kardiopati toksik, dan ulserasi usus serta bercak peyer disertai perdarahan. Diagnosis pada fase ini adalah dengan kultur darah atau antibody spesifik (Tes Widal). Pada fase tiga, dapat terjadi endokarditis, meningitis, arthritis. Diagnosis ditegakkan dengan kultur feses atau urin serta Tes Widal dengan peningkatan titer. Lesinya lebih vertikal dan nodus limfatik terpengaruh. Walau penyakit tifus terkesan umum, penyakit ini tidak bisa dianggap remeh karna bisa menyerang otak menyebabkan meningitis.
Kiri disentri basilar, kanan disentri amoeba. BEDA KAAANN!!? Bedanya yang lebih lengkap bisa dilihat di tabel di bawah ini yaah : Basillary dysentery Etiology Pathogenesis / pathophysiology
Shigella Bacteria of ileum/colon
Amebic dysentery E. Histolytica
the
Parasite
Macroscopic
Irregular shallow ulcer Pseudopolyp Pseudomembranous
Hollow ulcer
Microscopic
PMN ++ Necrosis + organism Hypersecretion Hemorrhage
Clinical Sign
Diarrhea Blood + mucus Tenesmus Fever
Diarrhea Blood + mucus Tenesmus
Stricture /penyempitan Prolaps (in
Liver abscess Perforation
Necrosis ++ Amoeba ++ Mononuclear cell Eosinophil cell
Tuberkulosis Usus Empat kata. Lo lagi lo lagi . Sejak dari sel gen kita sudah mengenal penyakit favorit kita ini. Apa ciri khasnya kali ini? Terbagi menjadi dua: PRIMER : BERASAL DARI MYCOBACTERIUM BOVINE TUBERKEL DI USUS DISERTAI NEKROSIS PERKIJUAN DI KELENJAR GETAH BENING REGIONAL, SEMBUH DENGAN FIBROSIS DAN KALSIFIKASI SEKUNDER BERASAL DARI MYCOBACTERIUM TBC PARU YANG TERTELAN LOKASI LESI MUKOSA USUS : DI PLAQUE PEYER‟S DAN NODUS LIMFATIK KEADAAN LANJUT DITEMUKAN FIBROSIS, OBSTRUKSI, DAN FISTULA (ostium abnormal antara dua tabung organ, inget fistula trakeoesofageal kan??) Jadi, bisa disimpulkan kalo TB-intestinal tuuh bercirikan adanya INFLAMMASI GRANULAMATOSA (gak lupa kan sama turbekel yang ada (dari luar ke dalam) sebukan limfosit, epiteloid,datia langhans, dan nekrosis perkejuan), ULSERASI MUKOSA, FIBROSIS DINDING INTESTINAL, KETERLIBATAN NODUS LIMFA, dan ADHESI INTESTINAL (yang fistula tadi looh). Cara membedakan antara TB-usus dan Ty. Abdominalis secara makroskopik adalah lesi TB lebih melebar (tegak lurus dengan arah lumen), sedangkan Typhus lesinya searah dengan lumen (jadi tampak vertical di kolon asendens/desendens). Sisa cara membedakannya ada di tabel bawah ini. Ty. ABD
TBC
Etiology
S. typhi
M.TBC (sekunder)
Pathogenesis
bile Peyer patches darah Liver Intestines Peyer patches Ulcer/wound
Organism: lung sal.cerna Peyer ptc ulcer
Complication
- Fever - Red spots - Splenomegali - Leucopenia
- Pain - Diarrhea - Feces : blood + pus
- Bleeding - Perforation ( -carrier )
- Adhesion - Peritonitis TB
Penyakit Usus Meradang Idiopatik (PUMI), slide 74 PUMI atau IBD : Usus normal sebenarnya selalu berada dalam keadaan peradangan fisiologik, mencerminkan keseimbangan dinamik antara (1) faktor yang mengaktifkan system imun (bakteri, dst) dan (2) pertahanan pejamu yang menekan peradangan dan mempertahankan integritas mukosa. Nah, pada PUMI ini respon tersebut (imun mukosa) berelebihan dan destruktif. Kemungkinan dipicu oleh jalur genetic dan termodifikasi oleh pengaruh lingkungan. Akibat dari peradangan dapat terjadi gangguan integritas sawar epitel mukosa, hilangnya fungsi absorptive sel epitel permukaan dan pengaktifan sekresi sel krpitus. Baik colitis ulseratif (CU) dan penyakit Chron (PC) adalah bagian dari PUMI ini, atau inflammatory bowel disease . Yang pasti PC dapat menyerang semua bagian saluran cerna, sementara CU terbatas di kolon. PC juga dapat menyerang keempat lapisan saluran cerna (mukosa-serosa), sedang CU hanya mukosa. Lainnya PUMI ini adalah eosinofolik enteritis, enteritis limfositik, dan enteritis kolagenosa. patogenesis rrrringkas dari slide lihat dri tabel, kalo dari buku mau nge”dance” ajah liatnya hehe..
MACROSCOPIC
MICROSCOPIC
Clinical Sign
Erythrophagocytosis Macrophage proliferation
Tubercle
Gambar ini menunjukkan perbedaan morfologi crohn dan colitis ulseratif. Kalo crohn ada skip lesion (lesinya gak berderet gtuu..mencar2), konstriksi (bisa jadi string sign), ulkus linear dalam, dan peradangan sangat nyata. Kalo kolitis ulseratif, ulkus dangkal (untuk yang aktif kalo non aktif jadinya atrofi), pseudopolip, dan peradangan ringan, skip lesion (-).
TUMOR GANAS TYPE CARCINOMA
LOCATION (IN ORDER)
AGE
- Rectum / Sigmoid - Caecum – C .Desc.
( ADENO – CA )
- Stomach
Range Between 20 – 80 Years
- Small Intestine - Ileum / Caecum MALIGNANT LYMPHOMA
LEIOMYOMA / SARCOMA
Adenokarsinoma Tumor ini tumbuh dalam pola melingkar seperti sabuk popok atau sebagai massa polipoid mirip-jamur, dengan cara serupa dengan kanker kolon. Pada pembentukannya, tumor di sisi kiri dan kanan sering muncul dalam bentuk berbeda. Pada kolon bagian kiri, lumennya sempit, fesesnya sempit serta tumornya menyumbat sehingga terjadi altered bowel habit atau obstruksi atau perdarahan rectum. Pada kolon bagian kanan, lumennya lebar serta fesesnya cair, tidak terdapat obstruksi namun berakibat anemia, meningkatnya masa abdomen serta metastasis ke hati. (SLIDE 77) Patogenesis kanker kolon sudah pernah kita bahas sebelumnya di modul biomol, sama ajah kok. Jadi silahkan baca sendiri yah di slide 78. Jenis karsinoma: Signet ring cell ca (ada sel yang bentuknya mirip cincin, inti di pinggir tertekan mucin) Adenokarsinoma berlendir Karsinoma sel skuamosa Karsinoma adeno – skuamosa Karsinoma tanpa klasifikasi Melano – karsinoma : rektum anus MAKROSKOPIK : Polip : mengakibatkan obstruksi Tonjolan bertukak : darah - lendir Datar : penebalan & pengerasan dinding usus
- Stomach - Rectum – Colon
Signet Ring
- Stomach
Cell Ca
- Rectum
Young
- Small Intestine
Stadium Tumor Dimulai dari adenoma (kebanyakan begitu) Duke’s Stage A, yaitu invasi ke muskularis mukosa, submukosa sampai muskularis (tidak sampai seluruh ketebalan) Duke’s Stage B, yaitu penyebaran di peritoneum, struktur lain, menyebar lewat dinding ke serosa atau lemak dekat perirektal, serta menyebar ke struktur berdekatan ct.kntg kemih. Duke’s Stage C, Menyebar sampai nodus limfatik mesenterium..
Hati, Saluran Empedu dan Pankreas Hati atau hepar adalah alat tubuh terbesar dengan berat 1200 – 1600 gram (lobus kanan 3/5, lobus kiri 1/10, caudatus dan quadratus 1/10) dan mengisi semua bagian atas kanan rongga abdominal. Fungsi hepar SEL HEPATOSIT metabolism karbohidrat dan lemak, sekresi depotisasi glikogen, protein, lemak, vitamin Sekresi : glukosa, protein, enzim, empedu, faktor koagulan detoksifikasi SEL KUPFFER menghancurkan Hb bilirubin pembentukan gamma globulin dan antibody fagositosis pembentukan pigmen. Lalu ada system bilier, yang membentuk bilirubin, terdiri atas sel hati -> kanalikulus -> duktus intralobular (cholangiole) -> canal of hering (duktus periportal) -> duktus hepatikus -> duktus biliaris komunis ->duktus sistikus. Pembentukan bilirubin sbb: Sel darah merah dihancurkan, salah satunya ada hemoglobin. Hem dari Hb diuraikan menjadi biliverdin dan besi. Biliverdin berubah menjadi bilirubin tak terkonjugasi larut lemak kemudian ditambah albumin menjadi terlarut dalam darah. Bilirubin + albumin asam glukoronid bilirubin terkonjugasi (dapat larut dalam air). Bilirubin terkonjugasi ni kemudian disekresikan bersamaan dengan empedu. Kemudian dengan bantuan bakteri didekonjugasi menjadi uribilinogen yang akan disekresikan sebagai feses atau urine. Gambar ada di slide 86 yah. Jaundice Obstruksi bisa intrahepatik maupun ekstrahepatik. Intrahepatik terjadi bila ada kerusakan sel hepar atau obstruksi bile canaliculi. Hal ini berakibat eksresi bilirubin menurun, sehingga terjadi peningkatan bilirubin terkonjugasi maupun tidak terkonjugasi di jaringan. Obstruksi ekstrahepatik , terjadi kolestasis (sumbatan saluran empedu) yang menumpuk di hati adalah bilirubin terkonjugasi saja. Yang pasti akibatnya adalah UUD (ujung-ujungnya deposit) bilirubin di jaringan akibat bilirubin “bocor” ke p. darah. Obstruksi ekstrahepatik ditandai dengn feses yang berwarna cerah dan kandungan bilirubin terkonjugasi di urine
Catatan : hanya bilirubin terkonjugasilah yang dapat disekresikan ke dalam urine!!! Walau kadar bilirubin tinggi di darah, kalo belum dikonjugasi gak bakal dipersilakan masuk urine. Hepatitis Peradangan pada hepar, hepatitis umumnya akibat infeksi dan yang terpenting adalah hepatitis virus. Selain itu : (1) mononucleosis infeksiosa (virus Epstein-Barr), (2) infeksi sitomegalovirus atau virus herpes dan (3) demam kuning . Istilah hepatitis virus dicanangkan untuk infeksi hati oleh sekelompok kecil virus yang memiliki afinitas khusus terhadap hati Virus hepatitis sebenar nya ada jenis A – G, namun kita cuman mau bahas yang A dan B ajah untuk patogenesisnya (slide 88). HAV sebenarnya jarang menimbulkan hepatitis kronis. Patogenesisnya : virus HAV bersifat sitopatik secara langsung yang artinya ketika virus masuk dan bereplikasi di dalam sel hati akan berakhir pada nekrosis. HBV Virus ini tidak menyebabkan kematian sel hati secara langsung, tapi akibat respons imun. Jadi, saat HBV masuk ke dalam sel dan bereplikasi, dihasilkanlah HbsAG dan HbcAG di permukaan selnya. Hal ini akan dikenali oleh MHC kelas 1 dan sel T sitotoksik sehingga terjadi kematian sel. HBV memiliki siklus lisogenik (hayo inget ga sel gen) sehingga virus ini bisa saja menyusup ke genom sel dan menetap tanpa menimbulkan gejala klinis. (Hati2 looh semuanya makanya cek cek)
1. Acute hepatitis Makroskopiknya: hepatomegaly (membengkak). Mikroskopiknya: Kerusakan hepatoseluler baik degenerasi asidofilik dan ballooning/degenerasi hidrofik (sitoplasma nampak kosong dengan serat sisa sitoplasma ; infiltrasi inflamatorik; degenerasi hepatosit; nekrosis. 2. Hepatitis Kronis Selama 6 bulan. Merupakan gabungan akut serta fibrosis (umumnya virus HCV yang menimbulkan hepatitis kronis dengan fibrosis). Baik akut maupun kornis infeksi HBV menghasilkan hepatosit ground glass (sitoplasma eosinofilik granular halus) serta sanded nucleus/nukleus berpasir (karena nucleus banyak HBcAg). Sedangkan infeksi karena HCV terjadi inflammasi lobular dan portal, proliferasi duktus bilier, agregat limfoid dan perlemakan. 3. Hepatitis kimiawi Tidak bisa dibedakan dengan hepatitis akut secara morfologi. Terdapat steatosis dalam bentuk baik makro maupun mikrovesikular.
biasanya obesitas dan diabetes . Untuk Hepatitis alcohol : terjadi steatosis, degenerasi ballooning, sebukan limfosit, nekrosis hepatosit, Badan Mallory (hepatosit mengalami akumulasi filament intermediate sitokeratin dan proten yang lain, tampak sebagai badan inklusi eosinofilik di sitoplasma hepatosit yang mengalami degenerasi), reaksi neutrofilik (neutrofil menembus lobulus dan berkumpul di sekitar hepatosit yang mengalami degenerasi, terutama yang mengandung badan mallory, dan fibrosis (perivenular dan portal).
Hubungan steatosis, hepatitis, dan sirosis pada alkoholik hati Sirosis Bentuk akhir dari semua penyakit hepar. Definisi: proses diffuse, ditandai dengan fibrosis dan arsitektur hepar menjadi nodul abnormal. Gambaran perbedaan morfologi hepatitis akut dan kronik Penyakit Hati Alkohol Berupa perlemakan hati (steatosis) yang ringan/mikrovesikular atau berat/makrovesikular. Secara makroskopik hepar membesar dan berwarna agak kekuningan. Mikroskopik terdapat fatty change berawal di zona 3 pada asinus hepatis dan ruptur dari hepatosit berlemak . Lemak hilang 2-4 minggu jika alcohol dihentikan (tapi harus sebelum fibrosis kejadian, kalo kelewat yaah sama ajah hehe).
Lesi Makronodular (post-nekrosis) disebabkan oleh: virus hepatitis, intoksikasi serta penyakit Wilson (akumulasi zat tembaga). Mikronoduler disebabkan oleh: kekurangan gizi, alkoholisme (bukan alcohol-is-me), hemokromatosis (penimbunan besi berlebihan dalam tubuh), sirosis bilier (obstruksi traktus biliaris). Komplikasi sirosis adalah meningkatnya produksi limfa, hipertensi portal, gagal hepar yang pada akhirnya menyebabkan asites. CATATAN : UNTUK PATOGENESIS SIROSIS BISA DILIHAT DI TABEL SLIDE 100, HARUS
Mekanisme komplikasi sirosis
Karsinogenesis yang berperan: miko/aflatoksin.
sirosis,
parasit,
Virus
B,
C
dan
D
serta
Kolelitiasis Faktor risiko yang berperan (ingat 4F): FEMALE, FAT, FORTY, FERTILE. Patogenesisnya jika konsentrasi kolesterol melebihi kapasitas solubilisasi empedu, kolesterol tidak mampu berada dalam keadaan terdispersi sehingga menggumpal menjadi kristal - kristal monohidrat yang padat. Oleh karena itu, terdapat tiga kondisi yang harus dipenuhi agar terjadi batu empedu kolesterol : (1) empedu harus mengalami supersaturasi oleh kolestero (2) pembentukan secara kinetis (3) kristal yg terbentuk harus berada cukup lama di kantung empedu untuk menjadi batu. TYPE : CHOLESTEROL STONE (kuning pucat), PIGMENT BILIRUBIN STONE (kuning sampai coklat) & MIXED. Komplikasi yang dapat terjadi : CHOLECYSTITIS (peradangan kantung empedu), OBSTRUCTIVE JAUNDICE, LIVER ABSCESSES, PANCREATITIS (radang pankreas yang berkaitan dengan cedera sel asinus), dan CARCINOMA. SECARA HISTOPATOLOGI : bisa normal, hipertrofi muskular, hilangnya papil mukosa, inflammasi, dan kista. Kolesistitis 1. Kolesistitis akut : ditemukan empiema (eksudat yang berisikan pus, disebabkan infeksi E.coli dan klebsiella), ada juga gangrenosa (kantung empedu berubah menjadi organ nekrotik hijau-hitam akibat iskemia), dan perforasi. Kolesistitis bisa kalkulosa (mengandung batu) atau akalkulosa. 2. Kolesistitis kronik : batu empedu kurang berperan (kolesistitis akalkulosa), menimbulkan keadaan kolesistitis emfimatosa (dihasilkannya gas di dinding dan lumen), bersifat xanthogranulomatosa (peradangan yang berkaitan dengan infeksi bakteri gram negatif ct: E.coli dan enterobacter), dan bisa bertampak seperti porcelain (kalsifikasi di keseluruhan mukosa kantung empedu). Karsinoma Hepar 1. Karsinoma Hepatocellular. Tiga keterkaitan etiologi: infeksi HBV, penyakit hati kronis (HCV dan alcohol) dan kasus khusus hepatokarsinogen dalam makanan (terutama aflatoksin). Tampakan secara makroskopik bisa berupa unifokus, multifokus, maupun difus filtratif. Semua pola ini berpotensi besar menginvasi pembuluh darah (metastatik). Tampakan secara histologis, sel tumor tersusun seperti sarang, kadang2 ada lumen di tengahnya dimana bisa mengandung empedu. Pigmen empedu juga bisa ditemukan intrasel. 2. Kolangiokarsinoma (karsinoma yang berasal dri saluran empedu). Menyebabkan ikterus yang tak nyeri dan semakin berat. Penampakan seperti adenokarsinoma,
