Patofisiologi Infeksi Shigella merupakan masalah kesehatan umum, terutama pada Negara berkembang dengan sanitasi yang buruk. Manusia adalah reservoir alami, selain beberapa primata lain. Shigellosis tersebar melalui transmisi fekal-oral. Selain itu juga dapat melalui makanan dan air terkontaminasi yang tertelan, kontak dengan objek yang terkontaminasi, dan beberapa jenis kontak seksual. Vetor seperti housefly dapat menyebarkan penyakit dengan transport feses terinfeksi. !umlah dosis infeksi sangat rendah. Sepuluh basil S dysenteriae dapat menyebabkan gejala klinis, sedangkan untuk infeksi S sonnei atau S flexneri dibutuhkan "##-$## basil. Penyebab respons dosis rendah ini belum diketahui, namun kemungkinan karena virulen Shigellae tahan terhadap p% rendah dan asam lambung. Isolasi Shigella dapat bertahan pada p% $.& paling tidak selama $ jam. Periode inkubasi bervariasi dari "$ jam hingga ' hari (tergantung dari jumlah bateria yang tertelan), tetapi umumnya $-* hari. Penyakit ini dapat ditularkan selama organisme pathogen masih terdapat dalam feses pasien, yaitu hingga * minggu dari onset penyakit. Setelah * minggu, akan terjadi penurunan shedding bakteri. Sangat jarang hal ini terjadi hingga berbulan-bulan. +erapi antimikroba yang tepat dapat menurunkan durasi ini.
Intestinal adherence factor Intestinal adherene fator membantu kolonisasi bakteri seara in vivo maupun pada binatang perobaan. '-k outer-membrane protein (MP) dikode oleh gen kromosom untuk protein intimin dan respons anti-intimin dapat terlihat pada anak Patologi
/espons host terhadap infeksi primer tampak dengan adanya induksi inflamasi akut, disertai oleh infiltrasi sel polymorphonulear (PMN). %al ini menyebabkan kerusakan masif dari mukosa kolon. 0poptosis makrofag di jaringan subepitel menyebabkan shigellae dapat bertahan dan inflamasi memungkinkan lebih banyak bakteri yang masuk. 1ambaran patologi tampak edema mukosa, eritema, rapuh, ulserasi superfiial, perdarahan mukosa fokal, terutama pada rectosigmoid junction. Patologi mikroskopik tampak nekrosis sel epitel, penurunan sel goblet, infiltrasi PMN dan infiltrasi mononulear pada lamina propia, dan pembentukan abses kriptus. Invasi sel M, sel khusus yang menutupi folikel limfoid mukosa di atas path payeri dapat terjadi pertama kali. 2akteri Shigella menginvasi epitel endotel melalui sel M, kemudian menyebar dari sel ke sel. %al ini menyebabkan kematian sel epitel dan pengelupasan sel epitel berdekatan yang terinfeksi disertai respons inflamasi poten dengan gambaran sindrom disentri. Selain itu tampak pembooran pembuluh darah dan sel-sel inflamasi dan muus pada lumen usus. leh karena itu,
pasien akan mengalami diare, dengan feses jumlah sedikit dan feses disentri berampur darah dan muus. Penyerapan air oleh kolon akan terhambat.
%anya S dysenteriae tipe " memiliki kemampuan mengeluarkan Shiga to3in yang menghambat sintesis protein pada sel eukariotik dan dapat menyebabkan kompikasi ekstraintestinal, seperti sindrom hemolitik-uremik dan kematian.
/454/4NSI http677emediine.medsape.om7artile789'':-overvie;
