Patofisiologi Hepatitis A

2.1.1

Patofisiologi he hepatitis A 2.3.4.1 Perjalanan virus

Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan,kemudian masuk ke aliran darah menuju hati(vena porta),lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag,pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi(direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux(aliran kembali keatas) ke  pembuluh  pembuluh darah darah sehingga sehingga akan akan bermanifes bermanifestasi tasi kuning kuning pada pada jaringan jaringan kulit kulit terutama terutama pada sklera sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk   berukuran  berukuran kecil kecil sehingga sehingga dapat dapat masuk masuk ke ginjal ginjal dan di eksresikan eksresikan melalui melalui urin. Akibat Akibat bilirubin bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan menurun nya nafsu makan.( Kumar,Cotran,Robbins. Kumar,Cotran,Robbins.Buku Buku Ajar Patologi.Edisi Patologi.Edisi 7.Jakarta:EGC,2007 Gatau nulis page nya... halaman yg di pake 673-680)

Virus penginfeksi Cedera hepar  Akumulasi dan degenerasi intrasel Inkubasi (replikasi)

antibodi

Proses imun

Inflamasi

Faktor Inflamasi

B Balloning degeneration Hepatosit rusak 

Gejala fatigue dll

Fungsi terganggu

Menekan M cholengioles

Bilirubin direk  darah

Ruptur  Bilirubin indirek   Nekrosis  Nekrosis sehingga sehingga hilang hilang kontinuitas kontinuitas kanal kanal  biliaris

ginjal  jaringan  jaringan

Inflamasi sel-sel radang di parenkim portal

Ke usus ikterik 

Urobilin meningkat

ginjal

Peningkatan urobilinogen (tidak  terjadi siklus enterohepatik)

Peningkatan sterkobilin

Feses (sterkobilin meningkat)

Bilirubin urin meningkat

*pada HAV: tidak terlalu merusak hepatosit

Gambar 2.1 skema skema perjalanan virus