Patofisiologi Glomerulonefritis kronik

Patofisiologi Glomerulonefritis kronik  Glomerulus

Infeksi

Kompleks Ag-Ab

Aktivasi Komplemen

Kerusakan Struktur Ginjal

Defisiensi Eritropoietin

Inflamasi Membran Basalis Glomerulus

 Permeabilitas membran basalis

Proteinuria  Eritropoies E ritropoiesis is Hipoalbuminemia Anemia

 GFR 

Tekanan Osmotik 

Azotemia

Transudasi cairan intra ke ekstravaskular 

 Uremia Hipovolemia

 Perfusi ginjal

 Tekanan perfusi dlm arteriola aferen

Pelepasan renin 

Edema

 Reabsopsi Urea

+

Retensi Na + H2O

 Volume ECF

Aldosteron 

Tekanan darah 

ACE Angiotensinogen

Angiotensin I

Angiotensin II

Vasokonstriksi Perofer 

Klasifikasi Glomerulonefritis  

NO 1

Keterangan

Durasi

Difus

2

Klasifikasi

Fokal Lokal Bentuk klinis Akut

Subakut

Mengenai semua glomerulus, paling sering terjadi yang menyebabkan gagal ginjal kronik  Hanya sebagian glomerulus yang abnormal Sebagian glomerulus yang abnormal contoh: satu simpai kapiler  Jenis gangguan klasik & jinak, selalu diawali infeksi streptokokus dan disertai endapan kompleks imun pada membran basalis glomerulus, dan perubahan proliferatif seluler. Glomerulonefritis yang progresif cepat; perubahan proliferatif  seluler nyata yang merusak glomerulus; kematian karena uremia dalam waktu beberapa bulan.

Kronik

3

4

Glomerulonefritis yang progresif lambat; berlangsung 2-40 tahun   perubahan sklerotik dan obliteratif pada glomerulus; ginjal mengisut dan kecil; kematian akibat uremia. Mekanisme kekebalan Kompleks imun, Ag-Ab nonglomerular eksogen maupun endogen  kompleks Aggranular  Ab masuk sirkulasi  terperagkap di membran basalis glomerulus.  Nefrotoksik (anti- Ag yang bereaksi dengan membran basalisglomerulus sebagai GBM), linear  antigen Gambaran histologik  Perubahan Glomerulus tampak normal pada mikroskop cahaya, pada minimal mikroskop elektron tampak penyatuan podosit; glomerulonefitis mayor tidak memperlihatkan imunopatologi; sering pada anak usia 1 - 5 tahun sebagai sindrom nefrotik. Perubahan  progresif 

Sering terjadi pada RPGN & GNK yang lanjut; terbentuk endapan imunoglobulin, komplemen & fibrin  proliferasi sel-sel endotel, mesangium, & epitel; sel endotel membran membentuk sabit yang melingkari dan menyumbat rumbai glomerulus.

Perubahan membranosa

Pada orang dewasa sebagai sindrom nefrotik idiopatik; lesi t ersebar  difus & menyerang semua glomerulus; bahan imun di GBM  endapan epimembranosa  GBM menebal.

Perubahan membrana  proliferatif 

Endapan kompleks imun terbentuk antara GBM dan endotel; GBM menebal, proliferasi sel mesangeal & endotel  glomerulus tampak   berlobus seperti kumparan kawat; mikroskopis: kadar kompelemen serum , hematuria, sindrom nefrotik. Glomerulonefritis Mengenai sebagian dari rumbai glomerulus; lesi ditandai dengan fokal sklerosis & hialinosis pada beberapa glomerulus; terjadi pada   penyakit SBE, SLE, poliarteritis nodosa, sindrom goodpasture &  purpura; kadang pada anak sebagai GN fokal idiopatik.

5

Sindrom

klinis

Sindrom nefrotik  Timbul mendadak, biasanya menyertai GNA pasca streptokokus; akut dapat terjadi pada penyakit ginjal lain & sebagai eksaserabasi akut GNK  Sindrom nefrotik Kompleks klinis yang ditandai dengan proteinuria masif (> 3,5 g/hr), hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia; terjadi pada   penyakit ginjal primer & sistemik; 50% pasien GN pernah mengalami. Kelainan urin Stadium laten GNK; ditandai dengan proteinuria minimal dan/atau asimtomatik  hematuria, tapi tanpa gejala; fungsi glomerulus stabil atau  persisten memperlihatkan perkembangan yang lambat (silen azotemia) Sindrom uremik Stadium akhir gagal ginjal simtomatik