Notas de Nefrología por Jessica Y. Encinia

MEDICINA INTERNA II (NEFROLOGÍA) Jessica Y. Encinia de la Rosa

I. I.

Est Estruct ructur uraa y fun funcción ión

Glomérulos especializadas: • Células especializadas: o Células endoteliales o Células mesangiales son contráctiles y

Tema 1.- Embriología y anatomía Dr. Edgar Marcelo Arellano Torres Embriología renal

participan en la regulación de la filtración glomerular

Se

Células epiteliales viscerales Membrana basal , es mantenida y sintetizada por o

•

podocitos y células endoteliales permite el paso libre a sustancias de 4nm y excluye a los > 8nm •

Mesangio

El área media de superficie de filtrado por glomérulo es de 0.136mm2

origina de dos partes: - Yema ureteral : ureteros, pelvis renal, cálices, conductos colectores

- Blastema metanéfrico: metanéfrico : glomérulo y túbulos Como parte de su desarrollo se forman 3 unidades excretoras consecutivas: • Pronefros • Mesonefros • Metanefros Es retroperitoneal , esta rodeada de tejido fibro-adiposo f ibro-adiposo Pesa 115-170g, mide 11 X 6 X 2.5cm, se localiza entre la vertebra 12 dorsal y 3ª lumbar

El aparato yuxtaglomerular , está formado por: • Mácula • Arteriola eferente aferente , las células musculares lisas se • Arteriola aferente, modifican a células granulares que secretan renina extraglomerular • Mesangio extraglomerular Es el responsable de la retroalimentación glomérulotubular Tema 2.- Fisiología y pruebas de función renal Dr. Luis García Betancourt renal corresponde a un 20-25% del El flujo El flujo sanguíneo renal corresponde GC (1.2L/min); (1.2L/min); 85-90% es para la corteza; 10% médula externa y 1-2% medula interna

Filtrado glomerular 100-120mL/min 100-120mL/min.. Volumen de filtrado en 24hr es de 170mL/24hr ; Volumen urinario en 24h es de 1.5mL/24h

Se forma por corteza que tiene proyecciones a la médula (columnas de Bertin), en la médula están las pirámides (818) Estructura y función de los riñones El riñón es el responsable de mantener el volumen y la composición iónica de los líquidos corporales c orporales,, así como eliminar los desechos del metabolismo. metabolismo . También produce renina, eritropoyetina, 1,25-dihidroxicolecalciferol, 1,25-dihidroxicolecalciferol, PG y cininas.

Nefrona: Nefrona: es la unidad funcional del riñón riñón.. Formada por: renal (75% son • Glomérulo o corpúsculo renal ( corticales y 25% son yuxtamedulares) • Túbulo proximal • Asa delgada de Henle • Túbulo distal Arteria renal →rama anterior y posterior → 5 segmentarias → interlobulares → arcuatas → interlobulillares interlobulillares → aferente

1


Filtración glomerular: • Características funcionales de la membrana glomerular: - Superficie total del capilar glomerular -

8m2 Diámetro de las fenestraciones del endotelio 700A Diámetro máximo de las partículas filtrables 20-42A Carga eléctrica de la membrana glomerular , electronegatividad (nefrina, podocalixina, y colagena tipo IV) Las partículas anionicas presentan más dificultad para filtrarse que las cationicas Permeabilidad de la membrana capilar glomerular , 100 veces > que la de los capilares sistémicos Presión hidrostática del capilar glomerular (60mmHg) es el doble de la capilar sistémica (30mmHg)

Medición de la velocidad del filtrado glomerular: - Se utiliza la depuración o aclaramiento plasmático de una sustancia que se filtre, no se reabsorba ni se excrete - La sustancia ideal es la inulina y la más utilizada en la clínica es la Cr - (D)(P)=(V)(U) Filt Fi ltra ra Secr Secret etaa Reab Reabso sorb rbee Depu Depura raci ción ón Sa X X = FG  S b





X

> FG

Sc



X



< FG

Sd







< FG

Sa: inulina, Cr, iodoptalamato, manitol, y sacarosa S b: paraminohipurato Sc: glucosa, aa, proteínas Sd: potasio

H2O Na+ K + HCO3Glucosa Urea

Carga filtrada: (FG)( (FG)(P)

Carga excretada: (U)( (U)(V)

170L/24h 25200mEq/24h 720mEq/24h 4320mEq/24h 800mmol/24h 56g/24h

1.5L/24h 150mEq/24h 100mEq/24h 2mEq/24h 0mmol/24h 28g/24h

A través de una reabsorción isoosmotica del flujo, el volumen de este se reduce en un 60%, para esto se requiere de la bomba de Na + -K ´+ ATPasa, ATPasa, que esta en la membrana plasmática basolateral , mantiene el Na+ IC bajo. Aquí se encuentra la acuoporina acuoporina 1, la cual sirve para para la permeabilidad de agua Reabsorción de Na+ − El 65% del Na+ se reabsorbe en el túbulo proximal, por intercambio de Na +-H − El 25% en la rama ascendente gruesa del asa de Henle por cotransportador Na +-2Cl - -K + − El 7-10% en el túbulo contorneado distal por cotransporte c onductos colectores regulado por − El 3% en conductos aldosterona, a través del canal de ENAC Como la carga de filtrado de Na+ disminuye , el túbulo proximal aumenta la reabsorción de Na +, esto por el efecto vascoconstrictor de la angiotensina II que afecta la arteriola eferente, la filtración se incrementa incrementa y aumenta la presión oncotica en capilares peritubulares. Hormonas retenedoras de Na+: - GH - Cortisol - Inulina - Estrógenos Hormonas inhibidoras de reabsorción tubular de Na+: - PTH - Progesterona - Glucagón - Pépt Péptid idoo natr natriu iuré réti tico co auri auricu cula lar r RAMAS DELGADAS DEL ASA DE HENLE Descendente: es permeable al H 2O, por • Rama Descendente: presencia de la acuoporina-1 y baja para Na+ y urea en el líquido tubular → hiperosmotico Ascendente: es impermeable al H 2O, baja • Rama Ascendente: permeabilidad a la urea y alta permeabilidad a ClNa. Líquido hipotónico

TUBULO DISTAL (líquido hiposmotico) hiposmotico) Henle: se • Rama ascendente gruesa de asa de Henle: reabsorbe NaCl de forma activa, mediante un mecanismo de cotransporte Na+-K +-2Cl • Túbulo contorneado distal : es impermeable al H 2O y reabsorción activa de Na +

TUBULO CONTORNEADO La PTH afecta el transporte de Ca2+ en este segmento. Es responsable de la reabsorción de Na + y de la secreción de K +. esta implicado en el transporte de protones y bicarbonato, y es la localización principal de la producción y secreción de kalicreina en el riñón

TUBULO PROXIMAL 2


TUBULOS COLECTORES Los cambios de osmoralidad y el volumen es debido a vasopresina (acuoporina 2, por el cAMP y proteincinasa A), esto aumenta la permeabilidad de H 2O. •

Túbulo colector cortical , formado por: Líquido por: Líquido isotónico - Células principales; que participan en la -

• •

reabsorción de N a+ y H 2O estimulado por la vasopresina (2/3) Células intercalares; que participan en la secreción de ácido y transporte de bicarbonato (1/3). Tipos: o A o α o B ó β

Tubo colector medular externo: líquido hiperosmotico Tubo colector medular interno: líquido hiperosmotico

El indicador de filtración glomerular es la Inulina. Inulina . La concentración de creatinina es inversamente proporcional a la filtración glomerular. Depuración de creatinina: - Reco Recole lecc cció iónn de de ori orina na de 12 o 24 24 hrs hrs.. - Dismin Disminuci ución ón del del 10 10 % del del filt filtrad radoo glome glomerul rular ar por por cada década de la vida. Ausencia de enfermedad. La cantidad de creatinina producida depende de la masa muscular. •

Atrofia muscular.- disminuida. • Destrucción de la masa muscular.- aumenta.

Aumentos mínimos de la creatinina representan una mayor disminución en el filtrado glomerular. (140 - edad x Peso) x 0.85 (si mujer) mujer) (Creatinina x 72) El mejor método es el MDRD Proteinuria - Se excretan < de 150 mg de proteinas en orina de 24hr. - Proteinuria o o o

II. II. Evalua Evaluació ciónn clínica clínica y parac paraclin linica ica del del enfermo enfermo renal

- Proteínas excretadas: o 1/3 parte es albúmina o Resto (Globulinas a, b, g, enzimas, proteínas de células epiteliales) - Inmuno Inmunoele electr ctrofo ofores resis is de de las las prot proteín eínas as urin urinari arias, as, son de utilidad en los casos de gamopatías monoclonales. - Proteinuria no selectiva, proteínas de bajo peso -

Tema 3.- Utilidad de laboratorio Dr. Edgar Marcelo Arellano Torres Pruebas del funcionamiento renal Funciones: • Regulación del volumen corporal. • Composición del líquido extracelular y equilibrio ácido-base. • Eliminación de productos de desecho. • Síntesis de hormonas. • Equilibrio hidroelectrolítico. hidroelectrolítico. • Formación de orina.

Aumento de la permeabilidad glomerular Alteración de la reabsorción tubular Defecto en la cargas glomerulares

molecular, pronóstico favorable. Proteinuria selectiva, mayor daño glomerular, pronóstico desfavorable   

Grave: Mayor de 3 gr/día Moderada: 1 - 3 gr/día Leve: < de 1 gr/día

Entidades clínicas que presentan proteinuria:       

Creatinina: Se forma en el tejido muscular, es el producto del



metabolismo de la fosfocreatina, se excreta exclusivamente por el riñón.





Glomerulonefritis Hipertensión maligna Enfermedad poliquística renal Fiebre Diabetes mellitus Trombosis de la vena renal Lupus eritematoso sistémico Síndrome nefrótico Intoxicación con mercurio, fenol y opiáceos Obstrucción crónica del sistema urinario

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Microalbuminuria - Indicador de daño renal incipiente en la nefropatía diabética - Presente en la etapa II (en forma intermitente) y III (en forma persistente) de la nefropatía diabética

Diagnóstico del estadio de nefropatía diabética según la tasa de eliminación urinaria de albúmina (EUA) Índice Orina Orina de 24 albúmina/ minutada hrs mg creatinina mg/g mg/min

Normo-albuminuria

< 30

< 30

< 20

Micro-albuminuria

30 – 300

30 – 300

20 – 200

Proteinuria

> 300

> 300

> 200

Tres vías para obtener orina, una sola muestra: o o o

Espontáneo. Cateterización uretral. Punción vesical percutánea

Tres áreas generales: • Contenido químico. o

• •

Tirillas: gravedad específica, pH, bilirrubinas, bilirrubinas, urobilinógeno, urobilinógeno, nitritos, glucosa y cetonas.

Composición de proteínas. Elementos formados. formados . o

Células, cilindros, cristales.

Olor de orina: - Sui Sui gene generis ris:: Por Por la conv conver ersi sión ón de de urea urea en en amoniaco. - Féti Fétida da:: En En inf infec ecci cion ones es urin urinar aria ias. s. Color: - Amarillo paja: paja : Determinado por el contenido químico y la concentración. - Incoloro: Volumen alto y baja concentración. - Turbia: Presencia de fosfatos y/o leucocitos y bacterias.

- Anaranjado – obscuro : por pigmentos biliares. - Rosa: Por contenido de sangre y/o mioglobina. Densidad urinaria: - Es una una rel relac ació iónn masa masa-v -vol olum umen en.. Refl Reflej ejaa la concentración de solutos disueltos en la orina. - Varía de 1.003 a 1.030 y disminuye con la edad. - Un valor valor persis persisten tente te de 1.01 1.0100 se se le conoce conoce como como isostenuria y es reflejo de insuficienica renal. pH urinario: - Se mide mide con con la la tir tiraa rea react ctiv ivaa y vari variaa de 4.5 a 7.8. 7.8. - En el tra trans nscu curs rsoo del del día día el pH pH dism dismin inuy uyee reflejando la excreción renal de iones hidrógeno (producción endógena de ácido de 1 mEq/kg/día).

-

Orina alcalina con acidosis metabólica ayuda la diagnóstico de acidosis tubular renal .

- Algunos microorganismos (como Proteus),

desintegra la urea en amoniaco y alcaliniza la orina

Glucosa: - El umbral umbral renal renal para para reabso reabsorci rción ón de gluc glucosa osa es de 180 mg/dl (Tm = 300 mg/min). - Su presencia sugiere el diagnóstico de Diabetes Mellitus. - Glucosuria renal. Cetonas: - Cetoacidosis diabética. - Intoxicación alcohólica. - Inanición. (+fc) Sangre: - Positi Positiva va tant tantoo para para la pres presenc encia ia de hemo hemoglo globin binaa como mioglobinas - Se asocia con hematuria en presencia de glóbulos rojos y/o mioglobinuria en caso de rabdomiolisis, por ejemplo en px prensados en accidentes automovilísticos

Nitritos y estereasas: - Algunas bacterias urinarias convierten los -

nitratos en nitritos.

Ocurre Ocurre libera liberació ciónn de estera esterasas sas a parti partirr de la la lisis lisis de leucocitos. Proteínas: - Pued Puedee ser ser de ori orige genn glom glomer erul ular ar o tub tubul ular ar.. - En la tiri tirilla lla clásic clásicaa el result resultado ado es negati negativo vo y detecta fundamentalmente albúmina. - En orina orina de de 24 hrs, hrs, el lím límit itee super superior ior acepta aceptado do es de 150 mg (albúmina < de 20 mg y mucoproteína de TAMM-HORSFALL de 30-50 mg). - Algunas condiciones como la fiebre y el ejercicio pueden dar pruebas positivas

Sedimento urinario: - Eritrocitos y leucocitos La morfología de los GR en orina recién • emitida nos ayuda a diferenciar entre glomerulares (GR anormal ó dismorfico) y de vías urinarias (GR normal). La presencia de leucocitos se asocia con • procesos inflamatorios, infecciosos o de otro origen. GR dismórficos (glomerulares)

Neutrófilos: Núcleos lobulados y citoplama granular

Célula tubular renal ovoide: núcleo grande y citoplasma granular

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-

Cilindros • •

Glóbulos rojos: en síndrome nefrítico (glomerulonefritis (glomerulonefritis postestreptocócica). postestreptocócica). Glóbulos blancos: en procesos inflamatorios túbulo-intersticiales túbulo-intersticiales

Cilindro granular (flecha) y hialinos. Enfermedad renal

Cilindro de leucocitos. Pielonefritis aguda, nefritis intersticial aguda, GMN proliferativa

Cilindro de GR. GR.

Cilindro epitelial. NTA,

Sangrado glomerular, GMN proliferativa/ necrotizante

nefritis intersticial aguda, GMN

Cilindro céreo. IR, GMN rápidamente progresiva, síndrome nefrótico

Cilindro hialino con cuerpo oval graso. Proteinuria, síndrome nefrótico

Tema 4.- Estudios de imagen y gabinete Dr. José G. Martínez Jiménez EVALUACIÓN POR IMAGEN Existen 3 espacios anatómicos alrededor del riñón: • Espacio perirrenal . Limitado por la fascia renal anterior (Gerota) y la posterior • (Zuckerkandl). • Espacio pararrenal anterior . Limite posterior es la porción anterior de la Gerota, limite anterior : peritoneo parietal posterior, y limite lateral: fascia lateroconal posterior . Limite posterior: • Espacio pararrenal posterior . fascia transversalis; limite anterior: fascia de Zuckerkandl Estrecheces del uréter: - Unió nión pél pélvvico ico-ure -uretr tral al - En el el siti sitioo dond dondee pasa pasa ant anter erio iorr a la art arter eria ia iliaca primitiva - Traye rayect ctoo int intrav ravesic esical al Los estudios para la valoración de patología uretral son el uretrograma retrogrado y el cistograma miccional (esta ultima se usa también en mujeres)

Cristales: - Es normal su presencia en orina.

-

Su formac formación ión depend dependee del del esta estado do de de hidra hidratac tación ión y del pH urinario. - En pH ácido se forman más cristales de ácido úrico. Cristales de ácido úrico. La forma romboidal es la más frecuente , se precipitan

Cristales de oxalato de calcio bihidratado. Forma característica de “sobre de carta”

Cristal de colesterol

Cristal de cistina, por alteración en el tubo

Cristal de fosfato de calcio

Cristal de triple fosfato

Cistouretograma miccional Indicado en px con infecciones del tracto urinario febriles, hematuria, trauma y enuresis. Detecta hidronefrosis posnatal. Se practica en px con anormalidades congénitas que involucran el TU o que se asocian con vejiga neurogénica. El RVU, se estudia con: • CUGM , se evalúa el reflujo intrarrenal y el vaciamiento del material de contraste (anatomía) • CR (cistografía con radioisótopos), radioisótopos), se utiliza TC99, tiene baja radiación, es menos confiable que el CUGM Urografía Intravenosa (UIV) Se utiliza material yodado intravenoso, para opacificar las vías urinarias. Se indica en hematuria microscópica y cólico renal. Se toman proyecciones AP, lateral y oblicuas Renografía diurética Se utiliza TC99 mercaptoacetil glicil (MAG3), después de la excreción de este se da furosemida IV Uretrograma retrogrado

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Solo en hombres, se cateteriza la uretra para pasar contraste hidrosoluble, hidrosoluble, para opacificar el trayecto uretral y verificar el paso a la vejiga US Es hiperecoica en el centro por el seno renal, vejiga hipoecoica TC Determina la fascia renal y los compartimentos extraperitoneales. En el TAC se puede ver el riñón oval y liso con acodadura anteromedial en el hilio el cual esta ocupado por grasa y paquete vascular. TCH con contraste, contraste, Se administra 100-120cc (3cc/seg): - Fase arterial , a los 15-20 seg pos-inyección, se opacifican las arterias renales y la parte final se opacifican las venas renales - Fase corticomedular , a los 30-40seg capatción de la corteza renal y poca capatción de la medula - Fase nefrográfica, nefrográfica, a los 80-120 seg, hay filtración tubular, valora lesiones parenquimatosas sutiles - Fase urográfica, urográfica, a los 180 seg, con excreción del contraste y opacificación de los cálices, pelvis y ureteros Angiografia por TC , es utilizado para valorar donadores, o estenosis o aneurismas de la arteria renal IRM Se utiliza cuando esta CI la TC contrastada (por alergia ó IR). Es el mejor método para la valoración de la extensión intracaval tumoral, permite diferenciar entre quistes hemorrágicos y tumores renales.

Angioresonancia: mismo fin que la angiografía por TC III. Síndromes Síndromes clínicos clínicos en nefrologí nefrologíaa Tema 5.- Síndrome nefrítico Dr. Jesús Cruz Valdez Síndrome nefrítico, nefrítico , conformado por:  Cilindros hemáticos (100%)  Proteinuria (98%)  Edema (85%) +  HTA (por retención de Na y H 2O) (82%)  Disminución de la TFG-oliguria (52%)  Crioglobulinemia (63%)  Uremia Glomerulonefritis Glomerulonefritis postestreptocócica postestreptocócica (GNPS)

Enfermedad de la infancia, aparece postfaringitis (10 días o semanas), agente Streptococcus β hemolítico grupo A. A. es una enfermedad aguda por inmunoomplejos Ac´s contra los estreptococos y estreptococos y deposito caracterizada por Ac´s de inmunocomplejos con complemento (C3) en riñón. riñón . - Micro: glomérulos aumentados de tamaño -

con hipercelularidad (infiltrado de monocitos y PMN), luz capilar comprimida y semilunas CC : macrohematuria, edema, proteinuria e HTA (leve >20 mmHg corresponde al 30 %; moderada 20-50 20-50 mmHg corresponde corresponde al 49 %; severa >50 mmHg corresponde el 10 %), oliguria, malestar malestar general, general, N,V, hiporexia, dolor lumbar

- Antiestreptolisina O y antihialuronidasa (+) - Concentraciones séricas de complemento ↓

Tx:

(antihipertensivos y diuréticos)  Sintomático (antihipertensivos Otras causas: •

Nefropatía IgA

Tema 6.- Síndrome nefrotico Dr. José Luis Pérez Ramírez Síndrome nefrotico conformado por: Hay proteinuria masiva:  Hay proteinuria - 3-3.5g/día - 3.6g/1.73m2 de superficie corporal en adultos - 40mg/hr/m2 en niños Hipoproteinemia, hipoalbuminemia <2.5g/dL  Hipoproteinemia,  Hiperlipidemia  Lipiduria, cilindruria c/s hematuria  Edema Es dado por: Proteinuria → hipoalbuminemia (disminuye la presión oncotica plasmática y hay depleción del volumen intravascular)→ disminuye la perfusión del riñón →

activación del sistema renina angiotensina aldosterona → aumenta la retención del Na + y H 2O

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Dx:

•

 Colesterol total, LDL aumentados y HDL

•

disminuido Hipercoagulabilidad: Esto predispone a TVP →  Hipercoagulabilidad: EP y tombosis venosa renal  Glucose, hemoglobin glucosilada, ANA´s, Complemento sérico  Biopsia: guía de tx y pronostico

•

Causas idiopáticas: • Enfermedad de cambios mínimos • Glomerulosclerosis Glomerulosclerosis focal y segmentaria (GSFS) • Nefropatía membranosa Glomerulonefritis membranoproliferativa membranoproliferativa • Glomerulonefritis (mesangiocapilar) Secundarias • Enfermedades sistémicas: Diabetes mellitus (+frecuente), amiloidosis, amiloidosis, LES, púrpura púrpura de Henoch-Schnolein. • Drogas: penicilamina, heroína, interferón alfa, AINES, sales de oro, inhibidores de la ECA. • Infecciones: bacterianas y virales. • Neoplasias: adenocarcinoma de pulmón, mama, colón, estómago, mieloma múltiple, enfermedad de Hodgkin.

Evaluación diagnóstica: - Hist Histor oria ia clín clínic icaa com compl plet etaa - Glic Glicem emia ia en ayun ayuno, o, Hb gluc glucos osil ilad adaa - Anti Anticu cuer erpo poss ant antin inuc ucle lear ares es - CH50, C3, C4 - Biopsia rena enal: o Diagnóstico o Pronóstico o Tratamiento Contraindicaciones absolutas: - Tras Trasto torn rnoos de de la la coa coagu gula laci ción ón - Pacie acient ntee no no coo coopperad eradoor - Hipe Hipert rten ensi sión ón seve severa ra no cont contro rola lada da - Hipo Hipote tens nsió iónn no cont contro rola lada da Contraindicaciones relativas: - Riño Riñone ness pequ pequeñ eños os (< 9 cm) cm) - Obesi esidad extrema - Tumo Tumorr o quis quiste te en área área de biop biopsi siaa - Pielonefritis - Absceso renal - Hidronefrosis - Embarazo - Riñón único Complicaciones de la biopsia renal: • Sangrado (+ fc)

•

Fístula A-V Lesión a órganos adyacentes Nefrectomía (0.3 %) Muerte (< 0.1 %)

Estudios especiales: o Factor reumatoide o Crioglobulinas o P-ANCA, C-ANCA o Ac Anti MBG Ac vs Hepatitis B y C o o Electroforesis de proteínas Complicaciones: ◊ Hiperlipidemia ◊ Desnutrición ◊ Infecciones ◊ Cardiopatía isquémica Tromboembolismo pulmonar ◊ Tromboembolismo Tratamiento. Generalidades: • Dirigido a la glomerulopatía de base metilprednisolona,  Esteroides: Bolos de metilprednisolona, prednisona, deflazacort.  Agentes citotóxicos: ciclosporina, ciclofosfamida, azatioprina, micofenolato de mofetilo. Manejo del edema •  Restricción de sodio en la dieta  Diuréticos de asa ?  Ultrafiltración plasmática • Disminución de la proteinuria  Inhibidores de la ECA  Bloqueadores de los receptores de angiotensina II  Dieta baja en proteinas Tratamiento de las complicaciones • Tema 7.- Síndrome de infección urinario Dra. Concepción Sánchez Martínez Definición:  Colonización asintomática y sintomática de la orina, con invasión microbiana e inflamación de las estructuras del tracto urinario.  Desde los túbulos hasta el meato urinario.  Orina estéril. Uretritis: Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum ó Neisseria gonorrae  ♀ c/ síntomas de cistitis no complicada: - Bact Bacter eriu iuri riaa sign signif ific icat ativ ivaa >10 >102 UFC/mL + - Piuria >5 >5 le leucos/mm3 de orina

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♀ c/ pielonefritis no complicada y ♂ ITU - Bacteriuria 104UFC/mL + piuria  Px c/ ITU complicada - Bacteriuria >105 UFC/mL c/s piuria Clasificación: Tipo de ITU; - Cistitis - Pielonefritis - Bact Bacter eriu iuri riaa asin asinto tomá máti tica ca Pielonefritis:  Infección piógena del parénquima renal, que puede afectar uno o más lóbulos renales.  Puede ser aguda o crónica.  La pielonefritis crónica: se refiera a los datos radiológicos y patológicos de cicatrización cortical, daño tubulointersticial y deformación del cáliz subyacente. Activa: Infección persistente. ◦ Inactiva: Cicatrización estéril focal por ◦ infección previa. Recurrencia:  Esporádica: < 1ITU/6 meses y <2ITU/año (75%)  Recurrente: > 2ITU/ 6 meses y >3ITU/año (25%) - Rec Recidiv idivaa: mis misma mass cep cepas as - Rein Reinfe fecc cció ión: n: dif difer eren ente tess cepa cepass 

• •

50 % de las infecciones hospitalarias, hospitalarias, por el uso de catéteres vesicales La frecuencia de la bacteriuria asintomática y de la IU depende de la edad y del sexo. En los recién nacidos afecta al 1%, y es ◦ entre dos y cuatro veces más frecuente en los niños menores de dos años y en los prematuros. Hasta los 10 años de edad, la frecuencia ◦ de IU en las niñas es del 1.2% y 0.03 % en los niños. Entre los 5 y los 18 años, un 5-6% de las ◦ niñas presentan una infección sintomática. Entre un 20-40% de los niños con ◦ bacteriuria tienen un reflujo vesicoureteral. La prevalencia de bacteriuria se ◦ incrementa con el inicio de la actividad sexual y el embarazo. Frecuencia de bacteriuria en el embarazo del 2-6 %. Aproximadamente, Aproximadamente, entre el 1 y el 3% de ◦ las mujeres entre los 15 y los 24 años tienen bacteriuria que se incrementa entre el 1-2% cada década hasta los 70 años (10 % en las ancianas). 

Factores predisponentes: Orina residual en la vejiga posmicción, vejiga neurogena, HPB ó tumor prostático, flujo de orina turbulenta en la uretra, estenosis, cuerpos extraños, catéteres, cálculos, tumores, mucosa vaginal atrófica en px posmenopáusicas, reflujo vesicoureteral, embarazadas Peor pronostico:  Pielonefritis de la infancia  Nefropatía diabética  Hipertensión maligna  Pielonefritis crónica Epidemiologia: 90% cistitis y 10% pielonefritis; ♂<♀ (porque la uretra es más corta). La ITU es la infección intrahospitalaria más frecuente Sexo femenino: • 40 al 50% de las mujeres la presentarán a ◦ lo largo de su vida Inicio de las relaciones sexuales, los embarazos y con el incremento de la edad. • Es infrecuente en el sexo masculino, excepto durante el primer año de vida y a partir de los 50 años, por la presencia de patología prostática. 

Biopatología y etiología Bacterias Gram (-):  E. coli, típica (85%), puede llevar a una pielonefritis no complicada  Klebsiella pneumoniae: reinfección  Enterobacter spp, Providencia stuartil y Morganella marganil: reinfección y/o infección asociada con atención medica  Proteus spp: puede indicar tumor o cálculos

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Serratia marcescens, Acinetobacter baumanni, Burkholderia spp. Pseudomona aeruginosa, etc.: Infecciones asociadas a atención medica Bacterias Gram (+): f uera del TGU  S. aureus: puede indicar un foco fuera  Enterococcus spp: reinfección  S. saprophyticus: en verano, 40% Hongos:  Candida 

Patogenia: o La orina es estéril, excepto en uretra y meato urinario. ◦ Colonización por gérmenes comensales. La orina es un medio de cultivo variable o ◦ Altas concentraciones de urea, pH bajo, hipertonicidad y ácido orgánicos de la alimentación: medio favorable. o Bacterias entéricas captan osmoprotectores o Mecanismos de defensa: flujo urinario (arrastre) y propiedades antibacterianas de la membrana. Manifestaciones clínicas Cistitis:  Síntomas aparecen en 24h y dura3-5días - Micc Miccio ione ness frecu frecuen ente tes, s, dolo dolorr supra suprapu pubi bico co,, sensación urente posmicción, hematuria y/u orina turbia Pielonefritis: - Fi Fiebr ebre, e, escalo escalofrío fríos, s, dol dolor or en fosa fosa rena renall (po (por r inflamación y edema) - Hemo Hemocu cult ltiv ivoo (+) (+) en en un un 30% 30%,, aum aumen ento to de PCR, VSG y cilindros leucocitarios Urosepsis  Por retirada o entrada de catéter - Fi Fieb ebre re,, escal escalof ofrí ríos os,, sho shock ck sépt séptic icoo Dx: Tinción de Gram en orina no sedimentada (lente de inmersión en aceite) o sedimento urinario centrifugado (lente de gran aumento).  Piuria: 10 o más leucocitos por campo de alta resolución en muestra centrifugada. Piuria estéril: leucorrea vaginal. ◦  Hematuria  Prueba de esterasa leucocitaria: correlaciona con cuentas de cámara > 10 -20 leucocitos/campo  Nitritos en primera orina de la mañana.  Cultivo cuantitativo Laboratorio:  La aspiración suprapubica de orina es la más confiable

  

Las bacterias gram (-) metabolizan el nitrato en nitrito Piuria (recuento de leucocitos en cámara de Bürker) Piuria persistente c/ cultivos bacteriológicos (-): Tb

Tx: Cisistitis  Disminuir el número de bacterias uropatogenas en la flora periureteral y fecal: 100-150mg/12h/por 3 días  Trimetoprima 100-150mg/12h/por Trimpetoprima-sulfametoxazol 80 Trimpetoprima-sulfametoxazol 400mg/12h/por 400mg/12h/por 3 días ó 320-1600mg en mono-dosis (1ª línea) Fluoroquinolona (2ª línea)  Fluoroquinolona  Eliminar bacteriuria  β-lactamicos (5-7días)  nitrofurantoina (50mg/8h/por 5-7 días), para px embarazadas Cistitis recurrentes:  Norfloxacino 200mg/12h/ por 7 días 100mg/12h/por 7 días  Ciprofloxacino 100mg/12h/por 250mg/12h/por 7 días  Levofloxacino 250mg/12h/por  Fosfomicina 400mg mono-dosis Pielonefritis: Fluoroquinolonas y Trimpetoprima Fluoroquinolonas sulfametoxazol VO px ambulatorios, por 2 semanas (1ª línea)  Penicilina o ciclosporina (2ª línea)  Cefalosporina parenteral-VO en embarazadas Funguria:  Fluconazol 400mg mono-dosis; 200mg/24h/ por 7-14días Seguimiento: ◊ Cultivo de orina ◊ Prueba de piuria ◊ PCR ◊ Ex ó eco renal ◊ Cr sérica ◊ Osmolaridad urinaria Prevención: - Orinar poscoito Complicaciones:  Cicatrices renales por pielonefritis de la infancia  Pielonefritis ó GN crónica  Neuropatías crónicas  Urosepsis mal pronostico (letalidad >30%) Tema 8.- Nefropatía túbulo-intersticial túbulo-intersticial Dr. Jesús Cruz Valdez

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Falla renal: nefritis intersticial + fibrosis + atrofia tubular Es la vía común final hacia IRC estructural Se divide en:  Aguda y crónica  1ª ó 2ª Fisiopatología: Disminución de la TFG, posibles razones: 1. Flu Flujo jo urinar urinario io obstac obstaculiz ulizado ado por por la la obstruc obstrucción ción tubular causado por inflamación con nefronas aglomerulares 2. Aumento Aumento de la resis resistenci tenciaa vascula vascularr c/ lesión lesión tubular glomerular progresiva y fibrosis 3. Retroalimentación tubuloglomerular. tubuloglomerular. Esto cuando pasa de aguda a crónico cuando la autorreglación del flujo sanguíneo renal se interrumpe por fibrosis tubulonitersticial tubulonitersticial 4. Gradiente osmótico renal disminuido por decenso del transporte de cloruro sódico a lo largo del túbulo proximal ó de la porción gruesa del asa de Henle posatrofia tubular → disminuye la reabsorción del H2O del filtrado glomerular ↔ hipostenuria y poliuria La activación de citocinas y proteasas lesiona los túbulos de las nefronas y las membranas basales y provoca formación de fibroblastos si esto continua, la fibrogenesis desaparece las nefronas y causa atrofia tubular. Los linfocitos y fibroblastos desaparecen desaparecen por apoptosis dejando una cicatriz fibrotica acelular. Anatomía patológica:  Biopsia depende de: - Antece Anteceden dentes tes o hallaz hallazgos gos clínic clínicos os apoyan apoyan al dx - Dete Determ rmin inar ar el el tipo tipo de de lesi lesión ón,, exte extens nsió iónn o grado de fibrosis - Px estable - Elec Elecci ción ón y dura duraci ción ón de de tx está estánn parc parcia ialm lmen ente te determinados por el tipo de lesión tubular Aguda:  Presencia de células inflamatorias (linfocitos T [CD4+] y monocitos) → edema intersticial → membrana tubular basal rota  Si es inducida por fármacos, habrá parcheado inicial en corteza Crónica:  Infiltrado celular reemplazado por fibrosis túbulointersticial→ túbulos se atrofian y/o desaparecen - Escler Esclerosi osiss glo glomer merula ularr segm segment entari ariaa o glo global bal - Engr Engros osam amie ient ntoo vascu vascula larr cróni crónico co Granulomas:  Agudo: no necrótico c/ células gigantes infrecuentes, causado por fármacos



Crónico: necrótico c/ células gigantes, causado por Tb, sarcoidosis, Wegener, etc.

NEFRITIS TÚBULO-INTERSTICIAL AGUDA Biopatología: o Penicilina AINES o Frecuentemente asintomático Dx:  Historia de hipersensibilidad a fármacos o infección reciente y consumo de antibióticos  Inicio súbito de fiebre c/ duración de días o semanas  Grados variables de HTA  Aumento de Cr c( una EF Na>1, necrosis tubular aguda ó GN no esperada  Riñón de tamaño normal o aumentado  Hematuria c/ proteinuria leve <1g  Presencia de cilindros leucocitarios CC: - Dismi isminu nuci cióón de de la la TF TFG → IR Laboratorio:  Sedimento urinario: hematíes y leucos (+); cilindros leucocitarios; cilindros hemáticos : daño glomerular  Eosinofilia: nefritis intersticial alérgica  Prteinuria de 1-3g/24h Imagen:  Eco: riñón normal o aumentado. Corteza hiperecoica por el infiltrado intersticial Tx:  Quitar fármaco inductor ó tratar la infección  Si la Cr sérica no desciende, se da: - Predni Prednison sonaa 0.75 0.75-1m -1mg/K g/Kg/d g/día/ ía/ por una semana semana,, se puede agregar: - Cicl Ciclof ofos osfam famid idaa VO 1-2m 1-2mg/ g/Kg Kg/d /día ía  Trasplante 

 NEFRITIS TÚBULO-INTERSTICIAL CRÓNICA Biopatología: o 123-4 Manifestaciones clínicas:  Aumenta la Cr sérica  Signos y síntomas de IRC: hematuria, nicturia, hipostenuria, astenia y nauseas  EGO: Densidad 1-010 o o Glucosuria ocasional o Proteinuria <1g/L c/ hematies, leucocitos y cilindros granulares  Anemia e HTA Tx:

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MEDICINA INTERNA II (NEFROLOGÍA) Jessica Y. Encinia de la Rosa    

IECA y/o ARA-II Anemia: eritropoyetina Quelantes de fosfato orales, Ca2+ y calcitriol: para el hiperparatiroidismo 2° Trasplante renal

Tema 9.- Hipertensión arterial esencial Dr. José G. Martínez Jiménez Es la elevación persistente de la pA por encima de los limites considerados como normales Fisiopatología:  Factores fundamentales: - Volumen sanguíneo - Res Resiste istenncia cia per perif ifér ériica - GC En condiciones normales los factores hemodinámicos que mantienen la pA son regulados por hormonas provenientes del SNA (aminas simptcomimeticas) que tienen efectos sobre los receptores α y β adrenérgicos. Tanto de vasos sanguíneos como del corazón  Factores humorales: - Miner ineraaloco locort rtic icooides ides - PG - Si Siste stema ma renina renina-an -angio gioten tensin sina-a a-aldo ldoste steron rona, a, es estimulado por: o ↓ de la pA o ↓ de la concentración de Na+ o ↑ de la estimulación simpática simpática ↓ de la angiotensina II circulante o o Hipocalcemia  Factores neurogenos: - Impuls Impulsos os adrené adrenérgi rgicos cos libera liberann norepi norepinef nefrin rinaa que produce estimulación de ambos receptores: o α: produce vasoconstricción β: vasodilatación o A nivel de corazón la estimulación β produce taquicardia (efecto cronotropico +) y ↑ de la contractibilidad (efecto inotrópico +) lo que se refleja en ↑ del GC El efecto adrenérgico sobre las venas causa vasoconstricción lo que ↑ el retorno venoso y esto también contribuye para ↑ el GC La consecuencia final de la acción adrenérgica es la ↑ tanto de la presión sistólica, por ↑ del GC y de la presión diastólica por ↑ de la resistencia periférica (vasoconstricción arteriolar)

Etiología: ◊ Esencial o 1ª: ◊ 2ª : 1. Nefrog rogena: • GN Pielonefritis • 2. Ren Renovas ovascu cullar: ar: Estenosis de la arteria renal • • Arteritis de takayasu • Obstrucción ateromatosa 3. Endocrina: Hipercortisolismo • Feocromocitoma • Aldosteronismo 1° • • ACO 4. Embarazo 5. Policit citemia 6. Coart Coartac ació iónn de la aort aortaa 7. Estrés ag agudo Niveles normales: 139/89mmHg Cifras de HTA: >140/90mmHg (medida en 3 ocasiones Guía de JNC-VII: o Normal: <130/<85 o preHTA: 130-139/86-89 o HTA-1 (leve): 140-159/90-99 o HTA-2 (moderada): 160-179/100-109 o HTA-3 (severa): 180-209/110-119 180-209/110-119 o HTA maligna: >210/>120 Clasificación

Cambios en el estilo de vida

Normal preHTA

Indicaciones:

Recomendado Si

HTA-1

Sí

HTA-2

Sí

No se prescribe fármaco antiHTA Tiazidas c/s IECAS; ARAII; β-bloq ó Ca2+ antagonistas Combinación de 2 fármacos p/ la mayoría

Monitoreo Ambulatorio 11


Presión Arterial Se registra la pA c/ 15min durante el día (<140/80) y c/30min durante la noche (<120/80). Se observa el rito circadiano (descenso nocturno) de las cifras de pA Indicaciones para la realización de MAPA: 1. ↑ de la pA pA s/ sign signos os de daño daño a órgano órgano blan blanco co 2. Cifras Cifras norm normale aless de pA pA c/ sign signos os de de DOB DOB 3. HTA HTA espo esporá rádi dica ca o en en cris crisis is 4. Síntomas sugestivos de cambios bruscos de pA 5. Px hipe hiperte rtenso nsoss que a pesa pesarr de tener tener cufr cufras as normales, tiene progresión de retinopatía o no se reduce la HVI Hipertensión sistólica aislada: >140/<90 Hipertensión refractaria: es la presión que no se consigue controlar con una pauta de manejo que incluye: al menos 3 fármacos hipotensores habiendo descartado la pseudoHTA refractaria mediante el MAPA. Causas: - Fall Fallaa de segu seguim imie iennto de tx - Inte Intera racc ccio ione ness farma farmaco coló lóggicas icas - Dosis inadecuadas - Inte Interv rval aloo de tiem tiempo poss ina inade decu cuad ados os - Asoc Asocia iaci cion ones es inco incorr rrec ecta tass - Obesidad severa - Retención de de vo volumen - HTA de de ba bata bl blanca - HTA 2ª Hipertensión acelerada: son las cifras elevadas de pA. Que se acompaña de hemorragias y/o exudados en fondo de ojo (retinopatía III). Las lesiones características histológicas son: necrosis fibrinoide de las arteriolas de diversos tejidos HTA maligna: cuando hay papiledema Crisis hipertensiva: es la elevación de la pA que cursa en forma sintomática o con síntomas inespecíficos y que no supone un riesgo vital inmediato, pero debe ser controlado rápidamente para evitar que progrese a una emergencia Emergencia hipertensiva: es la elevación de la pA con evidencia de lesiones severas y mal pronostico vital si no se controla inmediatamente. Por ej.: - Ence Encefa falo lopa patí tíaa hip hiper erte tens nsiv ivaa - HTA HTA mali malign gnaa en situ situaci ación ón crit critic icaa - EVC agudo - ICC - Card Cardio iopa pattia isqu isquém émic icaa - Aneu Aneuri rism smaa dis disec ecan ante te de la la aort aortaa - Cris Crisis is paro paroxí xíst stic icaa de de feoc feocro romo moci cito toma ma - Eclampsia Tipos clínicos de HTA:  HTA diastólica: es dependiente de resistencias (↑ de renina) ó de volumen (↓ de renina), pero no por ↑ del GC  HTA sistólica: ocurre cuando se ↑ el GC (síndromes hipercineticos 2°; hipertiroidismo, hipertiroidismo,

anemia, FAV, veri-beri) ó síndrome hipercinetico idiopático Complicaciones de la HTA sostenida: - Card Cardio iopa patí tíaa hipe hipert rten ensi siva va - Nefro efroppatía atía hip hiperte ertennsiv siva - Reti Retino nopa patí tíaa hipe hipert rten enssiva iva Tx: La evaluación de los px con HTA documentada tiene 3 objetivos: 1. Evaluar Evaluar el el estilo estilo de vida vida e identif identificar icar otros factores de riesgo CV o desordenes concomitantes que puedan afectar el pronostico y guiar la tx 2. Revelar Revelar causas causas identific identificables ables de la la pA alta 3. Evaluar Evaluar la la presenc presencia ia o ausencia ausencia de de DOB DOB y de de EVC Factores de riesgo de ECV: ◊ HTA ◊ Obesidad (IMC >30) ◊ Dislipidemia ◊ DM ◊ Tabaquismo ◊ Inactividad física ◊ Microalbuminuria ◊ ♂ >55 años y ♀ >65 años ◊ Historia familiar de ECV precoz DOB Causas identificables de HTA: - Apnea del sueño - Indu Induci cida da o rel relac acio iona nada da con con alg algún ún fár fárma maco co - ERC - Aldosteronismo 1° - Enfer nferm medad edad ren renovas ovascu cula lar r - Tera Terapi piaa este estero roid idea ea cró cróni nica ca y sín síndr drom omee de Cushing - Feocromocitoma - Coar Coarta tacción ión de la aor aorta - Enfe Enferm rmed edad ad ti tiro roid idea ea o par parat atir iroi oide deaa Modificaciones del estilo de vida para el manejo de la HTA: Modificación

Recomendación

↓ de peso

IMC de 18.5-24.9

Adoptar plan alimenticio

Frutas, vegetales y bajo colesterol o contenido graso (saturado y total) ↓ de Na+ Consumir <100mEq/L (24g de Na+ ó 6g de NaCl) Acti Activi vida dadd físic físicaa Ejer Ejerci cici cioo aerób aeróbic icoo (caminar 20min diarios) Moderar <2 copas al día consumo de alcohol

Reducción aprox. de pA sistólica 5-20mmHg (10kg bajados) 8-14mmHg 2-9mmHg 4-9mmHg 2-4mmHg

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Se buscara mantener una presión sistólica por debajo de 140mmHg y una diastólica <90mmHg, así como también debe controlarse la hiperlipidemia, el tabaquismo y la DM Tx individualizado: individualizado: 1. Edad- ra raza - Los Los β blo bloqu quead eador ores es y los los IECA IECAS S son son los los más más efectivos en jóvenes, blancos y con niveles altos de renina - Los Ca2+ antagonistas, los diuréticos y los bloqueadores de receptores α son más efectivos en ancianos, negros y con niveles de renina bajos 2. Anticiparse a los efectos adversos y no deseados: - β-bloq β-bloquea ueado dores res en atleta atletas, s, asmáti asmáticos cos o px px con con bradiarritmias - IECA IECAS S en en px px con con este esteno nosi siss bil bilat ater eral al de arterial renal o estenosis de un único riñón - Tiaz Tiazid idas as en px con con hip hipok okal alem emia ia,, gota gota,, hiperglucemia o hiperlipidemia - Vaso Vasodi dila lata tado dore ress en px px con con angi angina na 3. Consid Considera erarr costo costo y conve convenie nienci nciaa del tx tx 4. Usar más de de un tipo tipo de de droga, droga, a la dosis dosis más más baja baja que una sola droga a la dosis más altas

HTA renovascular:  Responde a β-bloqueadores o IECA Estos últimos pueden ↓ el FG en px con estenosis de un solo riñón existente o si hay estenosis arterial bilateral [hay ↓ de la presión intraglomerular intraglomerular por dilatación de la arteriola eferente] IRC: Tiazidas son inefectivas cuando se usan solas con Cr sérica >2-4mg/dL Puede utilizarse:  β-bloqueadores de acción corta: metoprolo, poropranolol, labetalol, timolol  agentes de acción central: clonidina, metildopa  Prazosin Vasodilatadores: minoxidil  Vasodilatadores:  Ca2+ antagonistas  IECAS: ajustando dosis 

Feocromocitoma: El manejo preoperatorio requiere bloqueo de α receptores:  Fenoxibenzamina  Prazosin  Terazosin

NO dar β- bloqueadores, reserpina, simpaticolíticos, vasodilatadores, ya que pueden desencadenar una crisis hipertensiva Hiperaldosteronismo Hiperaldosteronismo 1°  Adenoma, terapia definitiva es la cx  La hiperplasia adrenal bilateral se trata con espironolactona Px hipertenso anciano (>60años) En estos px hay resistencia vascular ↑, ↓ de la actividad de renina plasmática, > HVI, otros. Tx:  Diuréticos: ↓ la incidencia de ECV, de IAM fatal  Ca2+ antagonista: ↓ resistencia vascular  IECA y bloqueadores de receptores de angiotensina NO dar prazosin o guanetidina HTA + obesidad: En estos px hay un ↑en resistencia vascular, GC ↑, volumen IV expandido y ↓ actividad de renina plasmática  ↓ de peso Diabético c/ nefropatía Estos px pueden tener proteinuria significativa e IR  IECA: ↓ el ritmo de muerte de IAM y de EVC  Bloqueadores de los receptores de angiotensina: ↓ el ritmo de progresión a ERT 2+  Ca antagonistas: diltiazem, verapamil HTA c/ HVI Tienen riesgo de muerte súbita e IAM +  Restricción de Na  ↓ de peso  IECA: efecto benefico en la regresión de la HVI HTA c/ enfermedad arterial coronaria Tienen alto riesgo de angina inestable e IAM  β-bloqueadores: 1ª opción 2+  Ca antagonistas, deben usarse con precaución por el alto riesgo de IAM  IECA: pueden ser utiles, sobre todo en px con disfunción VI HTA c/ IC Tienen riesgo de dilatación VI progresiva y muerte súbita  IECA: ↓ mortalidad y el riesgo de infarto recurrente, hospitalización por IC y mortalidad  Bloqueadores de receptores de angiotensina, =  Nitratos e hidralazina: pueden causar taquicardia refleja y empeorar la isquemia en px con angor inestable

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NO dar Ca2+ antagonistas Crisis hipertensiva: 1. Urgencia Urgencia hipertens hipertensiva: iva: no requie requiere re medicam medicamento entoss parenterales, pero si un manejo en sala de urgencias y monitoreo estrecho. Tx:  Nifedipina  Captopril  Labetalol  Minoxidil 2. Emer Emerge genc ncia ia hiper hiperte tens nsiv iva: a: a) HC brev brevee y prec precisa isa,, con con exame examenn de ojo b) b) Inic Inicia iarr tx pare parent nter eral al c) Manten Mantener er pres presión ión diast diastóli ólica ca 100100110mmHg eb las primeras 24h d) Inicia Iniciarr VO VO cuan cuando do lo tolere tolere e) Utilizar diuréticos cuando haya IC o sobrecarga Px neurológicamente inestables c( encefalopatía hipertensiva, hemorragia subaracnoidea o parenquimatosa o ECV trombótico o embolico:  Nitroprusiato  Labetalol  Nimodipina (↓ vasoespasmo y ↓ la mortalidad en hemorragia subaracnoidea) Px c/ IAM o angina inestable:  Nitroglicerina (dilata coronarias y ↓ precarga)  Labetalol ó propoanolol + nitroprusiato Disección aortica:  Trimetafan: bloqueador ganglionar de acción corta (↓ el ritmo de eyección ventricular)  Labetalol  Nitroprusiato + β-bloqueador Estados de exceso de catecolaminas:  Fentolamina  Prazosin Tema 11.- Insuficiencia renal aguda Dra. Concepción Sánchez Martínez

Lesión renal aguda: - Hay aumen aumento to de Cr séri sérica ca en en un un 50% 50% ó 0.3m 0.3mg/D g/Dll - Dismin Disminuci ución ón de diur diuresi esiss (olig (oliguri uriaa <0.5 <0.5mL/ mL/Kg/ Kg/hh durante >6h) Clasificación de AKI:  AKI estadio I: Criterio de Cr: incremento de Cr sérica ◦ >0.3mg/dL ó incremento del 150-200% en forma basal Criterio de orina: <0.5mL/Kg/h >6h ◦  AKI estadio II: Criterio de Cr: incremento de Cr sérica ◦ >200-300% en forma basal Criterio de orina: <0.5mL/Kg/H >12h ◦  AKI estadio III: Criterio de Cr: incremento de Cr sérica ◦ >300% en forma basal ó Cr sérica >4mg/dL ó tx sustitutivo renal Criterio de orina: <0.3mL/Kg/h >24h ó ◦ anuria de 12h Abordaje sistemático para el diagnóstico de IRA:  Historia clínica: estado actual, medicamentos.  Examen físico. orina: sedimento.  Examen de orina:  Análisis químico de la sangre y orina.  Cateterización vesical.  Hidratación-Diuréticos.  Estudio radiológicos para descartar obstrucción.

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MEDICINA INTERNA II (NEFROLOGÍA) Jessica Y. Encinia de la Rosa 

Biopatología:  Lesión renal aguda prerrenal Es la causa más frecuente (60-70%). Es dada por hipoperfusión renal por: - Dism Dismin inuc ució iónn del del volu volume menn del del LEC LEC - Dismin Disminuc ución ión del del volu volumen men arteri arterial al efect efectivo ivo (sepsi (sepsis, s, ICC y cirrosis avanzada) - Dismin Disminuc ución ión de la perf perfusi usión ón capila capilarr glom glomeru erular lar (IECA, AINES) No hay daño histológico. azotemia prerrenal. El daño intrínseco se evita en parte por la autorregulación:  Cascada neurohormonal: - Vas Vasodil odilat atac ació iónn afe aferen rente - Vaso Vasoco cons nstr tric icci ción ón efer eferen ente te  Se preserva el FSR a pesar de TA sistólicas de 7080 mmHg.  ↓ del FG = ↑ de BUN y Creatinina.  REVERSIBLE. Lesión renal aguda intrínseca Lesión de la célula tubular (necrosis tubular aguda), por: - Isqu Isquem emia ia e inf infla lama maci ción ón:: por por seps sepsis is,, cx, cx, hipoperfusion: o Fase de inicio: intensa depleción celular de adenosintrifosfato, lesión de la célula endotelial y músculo liso vascular (perdida de borde en cepillo) Fase de extensión: congestión o microvascular ↔ hipoxia; inflamación (adhesión leucocitaria), esto en la unión cortico-medular o Fase de mantenimiento: TFG más disminuida c/ procesos de reparación, re paración, migración y proliferación o Fase de recuperación: TFG mejora NTA:  ↓ del flujo urinario.  Formación de cilindros compuestos por las células tubulares dañadas, que obstruyen la luz tubular.  Eritrocitos y células inflamatorias en la orina.  Cualquier causa prerrenal puede causar NTA  Isquémico  Nefrotóxicos 

CC: -

-

Hiperk Hiperkale alemia mia:: al al falla fallarr el el riñ riñón ón se acumul acumulaa K +. Al haber acidosis por la falla de excreción de protones se produce redistribución del K +, con salida de este al plasma - Acido cidosi siss metabó tabóllica ica

Biopsia renal.

60 % se se aco acomp mpañ añan an de olig oligur uria ia Expans Expansión ión del volum volumen en EC porq porque ue hay un bala balance nce + positivo de Na y H2O por incapacidad del riñón para regularlos

Otras causas; - Vasoco Vasoconst nstric ricció ciónn y dismin disminuci ución ón de perfus perfusión ión renal: AINES, ciclosporina, contraste radiológico - Lesión Lesión de mús múscul culoo esque esquelét lético ico y tox toxici icidad dad tub tubula ular r (rabdomiolisis): (rabdomiolisis): cocaína, e inhibidores de HMGCoA - Obstru Obstrucci cción ón intrat intratubu ubular lar por precip precipita itació ción: n: aciclovir, sulfamidas, etilenglicol, metotrexate, y cadenas ligeras de MM Nefritis intersticial aguda Glomerulonefritis Lesión renal aguda posrenal Causas: HPB, Ca cervical o prostático, enfermedad retroperitoneal, obstrucción funcional en px c/ vejiga neurogena, cálculos renales bilaterales, necrosis papilar, coagulos y Ca de vejiga - Hay presi presión ón retrog retrograd radaa al al espa espacio cio de Bowman Bowman glomerular → dilatación de arteriola aferente → TFG mantenida → sino se revierte TFG disminuye (por la ausencia de perfusión de numerosos glomérulos) 

Manifestaciones clínicas: - Anorex Anorexia, ia, asteni astenia, a, naus nauseas eas,, vómit vómito, o, prurit prurito, o, disminución de la diuresis, u orina oscura, disnea de ejercicio ExF: - Asteri Asterixis xis,, mioc mioclon lonias ias o roce roce peri pericar cardic dico. o. Si Si hay hay sobrecarga de volumen hay edema periférico, crepitantes pulmonares, e ingurgitación yugular Dx: EGO: - Prer Prerre rena nal: l: nor norma mall o cili cilind ndro ross hial hialin inos os - Intrarrenal: o Lesión de la célula tubular: cilindros cilindros pigmentados de color marrón-turbio, granulosos y epiteliales o Nefritis intersticial: piuria, hematuria, proteinurialeve, cilindros granulosos y epiteliales así como eosinofilos GN: hematuria, proteinuria importante, o cilindros hemáticos y gránulos Enfermedades vasculares: normal o o hematuria, proteinuria leve - Posr Posren enal al:: norm normal al o hema hematu turi ria, a, cili cilind ndro ross granulares, piuria

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EF Na: [(Na+ en orina) (Cr en plasma)/(Na+ en plasma)(Cr en orina)] X [100] BUN Cr Prerrenal <1% >20 Intrarrenal <10-15 Necrosis tubular y nefritis intersticial >1% GN y trastornos vasculares <1%

Posrenal

>1%

>20

Uremia prerrenal: - Vómit Vómitos os,, diarr diarrea ea y escasa escasa ing ingest estaa de alimen alimentos tos - Puede ede ser ser cau causado ado po por:  ICC  Diuréticos  Tx: AINES, IECA, bloqueadores de renina angiotensina - ExF: ExF: taqui taquicard cardia, ia, hip hipote otens nsión ión sistém sistémica ica u ortostatica, y sequedad sequedad de mucosas - Labo Laborat rator orio ios: s: aume aument ntoo de de Cr Cr y BUN BUN - EF Na: <1% si es por diuréticos >1% - EFurea: <35% - Relación BU BUN20:1Cr Lesión renal aguda intrarrenal - Edema Edema pulmo pulmonar nar y dismin disminuc ución ión de diu diures resis is.. Embolia por colesterol (dedos cianóticos y lesión aguda renal) - Eosino Eosinofil filia ia perifé periféric ricaa y urinar urinaria ia en necros necrosis is tubular aguda. Los eosinofilos urinarios también se pueden encontrar en enfermedad microembolica Lesión renal aguda aguda posrenal Estadio

TFG

2

Signos y síntomas

Mortalidad

HTA (40%) y anemia (4%) HTA y anemia HTA (55%), anemia (7%), HTA (77%), hiperfosfatemia (25%), anemia (29%) HTA (>75%), anemia (64%), hiperfosfatemia (50%)

5 años-19% 5años-19% 5 años-24% 5años-46%

mL/min/1.73m I II III IV

>90 60-89 30-59 15-29

V

<15-diálisis

-

3años-14%

Debe Debe sospec sospechar harse se en px c/ alguna alguna enferm enfermeda edadd grave (diuresis <450mL/día) ó anuria (diuresis <100mL/día) + aumento de Cr y BUN Dx se hace con eco Cate Catete teri riza zaci ción ón de de veji vejiga ga dx dx y tera terapé péut utic icaa

Tx: Corrección de causas reversibles  Vigilar presión arterial

  

Administrar carga de 250 – 500 ml de solución salina isotónica Diurético intravenosos (llevar diuresis a 20-30 ml/min) Dopamina?

Uremia prerrenal:  Normalizar el volumen arterial efectivo c/ solución salina Posrenal por HPB:  Colocación de catéter vesical Posrenal por Ca:  Implantación de stent ureteral ó  Colocación de un catéter de nefrostomia percutáneo Intrarrenal por GN ó vasculitis:  Inmunosupresores + DIETA BAJA EN Na+ y K + Lesión renal aguda grave:  Hemodiálisis. - Indic ndicac acio ione ness agu agudas das: o Acidosis metabólica grave que no responde a infusión de bicarbonato de sodio o Hiperpotasemia que no responde - Indi Indica caci cion ones es de emer emerggenci encia: a: o Edema pulmonar que no responde a diuréticos o Síntomas de uremia (encefalopatía, convulsiones ó pericarditis) Tema 12.- Insuficiencia renal crónica Dr. Jesús Cruz Valdez Daño renal o filtrado glomerular < 60 ml/min/1.73 m2 SC por mas de tres meses. Daño renal: alteraciones patológicas o marcadores de daño, incluyendo anormalidades en los exámenes de sangre, orina y gabinete. Causas: •

Enfermedades sistémicas: - Glom Glomer erul uloe oesc scle lero rosi siss diab diabét étic icaa - Nefr Nefroe oesc scle lero rosi siss hipe hipert rten ensi siva va - Amiloidosis - Enfe Enferm rmed edad ad por por cade cadena nass lig liger eras as - LES - Gran Granul ulom omat atos osis is de Wege Wegene ner r - Esclerodermia - Vasculitis 16


- Enfe Enferm rmed edad ad rena renall ater aterot otro romb mbot otic icaa • Enfermedades intrínsecas: - Glomerulonefritis - Nefr Nefrop opat atía ía por por ref reflu lujo jo (pi (piel elon onefr efrit itis is crónica) - Nefr Nefrop opat atía ía por por ana analg lgés ésic icos os - Nef Nefropa ropattía ob obstruc tructi tiva va - Riñón de del mi mieloma - IR vas vascu culo lore rena nall (nef (nefro ropa patí tíaa isqu isquém émic ica) a) - Poliq oliqui uisstosi tosiss ren renal al AD - Enfe Enferm rmed edad ad rena renall quí quíst stic icaa med medul ular ar Características: función renal  Cronicidad → perdida de la función continua Empeoramiento progresivo  Empeoramiento  UREMIA Epidemiología: Un 44% tienen DM y 27.1% son hipertensos. Mayor incidencia en: • Px >65 años • Afroamericanos y americanos Factores de riesgo progresivo de ERC: • Tabaco • Albuminuria • Obesidad • Hiperlipidemia Fisiopatología: • Equilibrio y consideraciones sobre la situación del equilibrio: - Inge Ingest stió iónn o prod produc ucci ción ón son son igu igual al a la eliminación • Hipótesis de la contraprestación: - Ejem Ejempl plo: o: ERC ERC ini inici cial alme ment ntee ↓ la la excre excreci ción ón + de Na → expande el volumen EC → HTA → ↑ la TFG y excreción de Na+ → HTA persistente - ↑ de inh inhib ibid idor ores es cir circu cula lant ntes es de de la enz enzim imaa + + Na .K -ATPasaen ERC→ previene la acumulación de Na+, ya que ↑ la concentración de Na+ en las células tubulares→ lo que ↓ la reabsorción. No toleran descenso rápido de Na + → hipoperfusión renal y ↓TFG - ↓ de ex excreción de K + → estimulo de producción de aldosterona →HTA por retención de Na+ - Rete Retenc nció iónn de de fosf fosfat atos os →fo →form rmaa comp comple lejo joss 2+ fosfatocalcicosy ↓ Ca ionizado circulante → producción y liberación de PTH → suprímela reabsorción de fosfatos en túbulo proximal → estimulación de la

actividad osteoclastica → enfermedad ósea urémica. Tx:  Restricción de fosfato en dieta o quelantes HIPONATREMIA, HIPONATREMIA, HIPERFOSFATEMIA, HIPERFOSFATEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPERFOSFATEMIA. HIPERFOSFATEMIA. ↓ concentración total de K + • HTA: - Resp Respue uest staa del del volu volume menn EC EC expa expand ndid idoo y dieta rica en sal y ↓ capacidad para excretar Na+ - Acti Activi vida dadd de de la la ren renin inaa ang angio iote tens nsin inaa aldosteronay del SNS: o ↑ circulante de renina y aldosterona= acción vasoconstrictora de la angiotensina II y retención de Na + inducida por aldosterona o ↓ lesión renal y enlentecimiento de perdida de la función renal o Hipertensión intraglomerular = vasoconstricción de arteriola eferente • Enfermedades endocrinas: - Enfe Enferm rmed edad ad ósea ósea:: por por esti estimu mula laci ción ón de excreción de PTH Vitamina D → 25. Hidroxivitamina-D Hidroxivitamina-D3 → 1,25hidroxivitaminahidroxivitamina- D3 (forma activa) o ↓ absorción de Ca2+ y fosforo en el sistema GI y una ↓ en la supresión de la secreción de PTH → hipercalcemia e hiperfosfatemia → ↑ PTH - Resi Resist sten enci ciaa a la la ins insul ulin ina, a, el posi posibl blee iniciador es la acidosis metabólica también deteriora la capacidad de la hormona de GH - Anem Anemia ia norm normoo-no norm rmo: o: por por ↓ de producción de eritropoyetina (producto de células intersticiales), otros factores: ↓ de semivida de GR y deficiencia de vitamina  Administración de eritropoyetina recombinante, suprime el desarrollo de HVI • Acumulación de toxinas urémicas: - Prin Princi cipa pall prod produc ucto to de de dese desech choo cont contie iene ne nitrógeno derivado derivado del metabolismo metabolismo de las proteínas es la urea - Acum Acumul ulac ació iónn de fosf fosfat atos os → hiperparatiroidismo hiperparatiroidismo 2° y enfermedad ósea e hipoalbuminemia (catabolismo de proteínas musculares)

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Acum Acumul ulac ació iónn de de pép pépti tido doss → anor anorex exia ia y alteraciones neurológicas Acum Acumul ulac ació iónn de indo indoxi xill-su sulfa lfato to:: alteraciones neurológicas

Progresión de la ERC Se asocia a lesión renal por hipertensión sistémica, sistémica, lesión hemodinámica hemodinámica del riñón, proteinuria y la lesión nefrototóxica: • HTA: - Lesi Lesion onaa las las célu célula lass endo endote teli lial ales es de de las las arteriolas aferentes y glomérulo, incluso puede originar trombosis - Lesi Lesión ón isqu isquém émic icaa glo glome meru rula larr dif difus usaa y colapso de vasos glomerulares o GLOMERULOESCLEROSIS Px c/ ERC c/DM ó c/ neuropatía no diabética: Tx:  IECA (vasoconstricción en arteriola eferente)  ARA-II (vasoconstricción en la arteriola eferente) Las dos ↑ la presión intracapilar →↑ hiperfiltrado, ↓ la albuminuria Manifestaciones clínicas: - HTA, HTA, ede edema ma,, albu albumi minu nuri ria, a, ↑ de Cr y BUN BUN en sangre, intolerancia al ejercicio, fatiga y anorexia - Síndrome ne nefrotico - Perdi Perdida da de fact factore oress IX, IX, XI, XI, XII XII → defect defectos os de la la coagulación - Perdi Perdida da de la antitr antitrom ombin binaa III III → trombo trombosis sis - IRC estadi estadioo III III ó >: anem anemia, ia, acidos acidosis is meta metaból bólica ica,, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipoalbuminemia - Uremia Dx: La forma más segura de estimar la función renal remanente es la TFG, ya que la Cr ↑ hasta haber perdido el 50% de la función renal Laboratorio: -1.174 ][edad-0.203[ • TFG= [((186)(Cr)) Si es ♀ se multiplica por 0.742 Si es de etnia negra se multiplica por 1.212 • Albumina de 24 hr Pruebas de imagen • US: - ↓ de de la cort cortez eza; a; enf enfer erme meda dadd glom glomer erul ular ar crónica - Riño Riñone ness de dis disti tint ntoo tama tamaño ño:: este esteno nosi siss de la arteria renal • Ex microscópico de orina: - GR y cil cilin indr dros os erit eritro roci cita tari rios os en el sedimento urinario: GN

-

Leuc Leucoc ocit itos os y cil cilin indr dros os gra granu nula lare ress fino finoss y burdos: nefritis intersticial

Estimación de la ingesta proteica a partir de la excreción de BUN: • Ingestión-excreción de nitrógeno • Las proteínas contienen un 16% de nitrógeno • La excreción de nitrógeno no ureico es de 0.032g de nitrógeno por Kg y día IV. Modalidad Modalidades es en el manejo manejo y tratam tratamiento iento del del enfermo con insuficiencia renal Tema 13.- tratamiento conservador Dr. José Luis Pérez Ramírez ERC estadios I y II: - Preven Prevenir ir ECV ECV y perdid perdidaa de de funci función ón renal renal (con (contro troll de proteinuria y evitar nefrotoxicos) - Red Reducir ucir pA pA<130 <130/8 /800mm mmH Hg  IECA o ARA-II + Se puede asociar a perdida de la función renal e hiperpotasemia [por supresión de angiotensina II que causa ↓ de la liberación de aldosterona]. En px con estenosis bilateral bilateral de la arteria renal). renal). ↓ TFG (por cambios en la hemodinámica glomerular y ↑ Cr) +  Restricción de Na +  Diuréticos Estadio III: Continuar manejo I y II • • Manejar anemia - Medir hemoglobina - Perfil de hierros Verificar estado nutricional • - Valo Valora raci ción ón por por nut nutri riól ólog ogoo (ent (entre revi vist sta, a, mediciones) - Nivel de al albúmina Metabolismo óseo • - Medi Medirr calc calcio io,, fósf fósfor oro, o, par parat atoh ohor ormo mona na intacta - Inic Inicia iarr tra trata tami mien ento to con con vit vitam amin inaa D - Rest Restri ricc cció iónn de de fósf fósfor oroo de de la diet dietaa < 800 800 mg/día - Quelantes de de fó fósforo Estadio IV: • Continuar manejo estadios I, II y III • Referir al nefrólogo. Preparar al paciente para inicio de tratamiento • sustitutivo Dieta con restricción de proteínas 0.8 gr/kg/día • Tratamiento de las complicaciones asociadas a • enfermedad renal: - Tx de la acid acidos osis is metab etaból ólic icaa 18


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Tx de la hipe iperuri rurice cem mia Tx de de la la hi hiperkalemia

Estadio V: DIALISIS • TRASPLANTE RENAL • Tratamiento específico: Presión arterial PAM < 95 mmHg (125/75 mmHg). › › IECAS, ARA II Bloqueadores de los canales de Ca. › Restricción de Na 2 gr/día (5 gr gr NaCl) › Evitar sustitutos de sal (potasio) › Acidosis metabólica Bicarbonato de sodio (0.6 gr tres veces al › día). Osteodistrofia renal Reducción del fósforo de la dieta. › Carbonato de calcio. › Calcitriol. › Evitar hidróxido de aluminio. › Anemia Eritropoyetina humana: › 80 – 120 U/Kg/sem. Mantener Hto entre 33 – 36 %. › Hierro, ácido fólico y vit B12 en caso › necesario. Evitar agudizaciones. Preparar terapia de reemplazo HD › DP › Trasplante › 



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

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

Lo anterior + 1-5mg de ácido fólico y suplementos de vitamina B6, esto para ↓ las concentraciones de homocisteina

Monitorización del BUN: 0-8 de proteína X Kg de peso ideal y día 30Kcal/Kg de peso ideal por día Pronostico: - Mort Mortal alid idad ad al año año en px c/di c/diál ális isis is es de 20% 20% - La ECV es la causa causa más más frecue frecuente nte de mortal mortalida idadd en px c/ ERC o 90% de los px c/diálisis tienen HVI o disfunción Tema 14.- Diálisis peritoneal Dra. Concepción Sánchez Martínez

>20% de los px con ERCT Adultos: - 2-3L 2-3L de soluci solución ón de de líqui líquido do de de diáli diálisis sis contie contienen nen electrolitos a concentraciones fisiológicas y concentraciones variables de glucosa se infunden en la cavidad peritoneal o a través de un catéter; 3.6h se drena y se repite el procedimiento - Difu Difusi sión ón:: grad gradie ient ntee de con conce cent ntra raci ción ón - Ultraf Ultrafilt iltrac ración ión:: presi presión ón osm osmóti ótica ca de de la glu glucos cosa. a. DP: • Involucra el transporte de solutos y agua a través de una membrana que separa dos compartimientos compartimientos líquidos o La sangre de los capilares peritoneales o El líquido de diálisis en la cavidad peritoneal La membrana peritoneal actúa como dializador • (semipermeable, heterogénea, heteroporosa) Test de equilibrio peritoneal (TEP): - 2 L de de soluc solución ión de diál diális isis is que que cont contien ienen en gluc glucosa osa al 2.5% por 4h. el equilibrio entre Cr plasmática y el liquido de diálisis se determinan a las 0, 2, 4 h. clasificación: Altos transportadores: excelente  aclaramiento de solutos tienen dificultad c/ la ultrafiltración. Intercambios por la noche, maquina automatizada Bajos transportadores: ultrafiltración y  aclaramiento de líquido excelentes  Transportadores medios Dosis de diálisis peritoneal: • Diana de Kt/v para la urea de 2 por semana Cr de 60L • 1 diana para el aclaramiento de Cr 2 semana/1.73m de superficie corporal Componentes: • Acceso Peritoneal - Caté Catéte terr ti tipo po Tenk Tenkho hoff ff (clá (clási sico co)) - Catéter espiral • Soluciones de Diálisis: - Bolsas Bolsas de plást plástico ico,, transp transpare arente ntes, s, flexib flexibles les de 1.5, 2, 2.5 y 3 lts y 100 ml más para lavado de líneas - Na: Na: 132 132 meq/ meq/L L Ca:3 Ca:3.5 .5 meq/ meq/L L Mg: Mg: 0.5 0.5 meq/L Cl:96 meq/L Lactato:40 meq/L - pH: 5-5.6 - Conc Concen entr trac acio ione ness de de Dex Dextr tros osa: a: 1.5% 1.5% (1.36), 2.5% (2.27), 4.25 (3.86%) - Osmo Osmola lari rida dadd 345, 345, 395 395 y 484 484 - Dext Dextro rosa sa como como age agent ntee osmó osmóti tica ca,, famil familia iar, r, segura, fuente de calorías - Solu Soluci cion ones es con con am aminoá inoáci cido doss 19


-

Prep Prepar arad ados os de pol polig iglu luco cosa sa (ico (icode dext xtrin rina) a) Prev Preven enir ir la la caram caramel eliz izaci ación ón de de la glu gluco cosa sa durante la esterilización por calor - El pH pH del del dial dializ izad adoo aume aument ntaa rápi rápida dame ment ntee por HC03 procedente del paciente - Dolor a la infusión - pH baj bajo: o: atur aturdi dimi mien ento to de de leuc leucoc ocit itos os,, capacidad fagocitaria, bactericida, radicales superóxido Complicaciones: - Infecciones:  En el orificio de salida del catéter: hay drenaje purulento o hemático y eritema, blando e indurado. Agente etiológico: S. aureus y epidermidis (+fc)  A lo largo del túnel subcutáneo del catéter: hay enrojecimiento, edema o v reblandecimiento. Mismos agentes que el anterior Tx:  Penicilina VO  Si es resistente se le da vancomicina 

Cavidad peritoneal: peritonitis, hay dolor abdominal c/ líquido de diálisis turbio, hay fiebre, nauseas y vomito. Agentes etiológicos: los anteriores así como la Pseudomona. Hay leucos >100mm 3 c/ predominio de neutrofilos

Tx: 

Vancomocina ó cefalosporina de 3ª G (ceftazidina) ó gentamicina intraperitoneal c/ tx empírico inicial

-

Otra Otras: s: hern hernia iass abdo abdomi mina nale les, s, hip hiper erTG TG,, hiperglucemia, aumento de peso, esclerosis peritoneal, hiper ó hipovolemia, desnutrición, derrame pleural, etc.

Tema 15.- Hemodiálisis Dr. José Luis Pérez Ramírez Funciones: • Aclaramiento de solutos y líquidos Determinantes: 1. Tama Tamaño ño de la mo molé lécu cula la 2. Gradiente Gradiente de concent concentració raciónn de una sustan sustancia cia en en particular entra en la sangre y la solución de la diálisis 3. Área Área de superf superfici iciee de la memb membran ranaa 4. Permeabi Permeabilidad lidad de la membrana membrana (tamaño (tamaño del del poro, poro, carga y conformación cuaternaria)

5. Velocidad Velocidad del flujo sanguíneo sanguíneo y del del liquid liquidoo dializado Aparato de hemodiálisis, formado por: 1) Diali ializzador ador 2) Bomba Bomba que que regula regula el el flujo flujo sangu sanguíne íneoo 3) Sistema Sistema de de flujo flujo de de la soluc solución ión de de líquido líquidoss de diálisis Una vigorosa ultrafiltración ocasiona calambres, N, V. Un aclaramiento agresivo de líquido: disminuye la resistencia vascular sistémica, disminuye la pA Adecuación de la hemodiálisis: • Hemodializadores: - Memb Membra rana na de diál diális isis is,, de: de: Cuprofano (derivado de celulosa): activa ◊ la cascada inflamatoria y de coagulación, ocasiona dolor torácico, de espalda, disnea. La activación crónica de la inflamación → acumulación de β 2microglobulina microglobulina y amiloidosis →se asocia C/ síndrome del túnel del carpo, artropatía, lesiones óseas líticas y fracturas patológicas Sintéticas (policarbonato, polisulfunas, polisulfunas, ◊ poliacrilonitrilo poliacrilonitrilo ó polimetilmetacrilato). polimetilmetacrilato). Tiene > aclaramientio y menos efectos secundarios Accesos: • FAV (fistula AV), es el más usado. El problema más frecuente es el fallo de maduración, normalmente debe madurar en 6-8semanas. Indicaciones: NKF-DOQI: - Cr sé sérica >4 >4mg/dL - Acla Aclara ram mient ientoo de de Cr Cr <25 <25mL mL/m /min in • Injerto AV sintético, hay mayor riesgo de infección y trombosis • Catéter de doble luz percutáneo se coloca en la vena yugular interna Infecciones de los accesos vasculares: Es la fuente principal de morbi-mortalidad en estos px Biofilm ó coagulo actúan como nido de crecimiento bacteriano (Staphylococcus ( Staphylococcus)) • Bacteriana relacionada c/ el catéter: - Hemo Hemocu cult ltiv ivoo de cat catét éter er y ven venaa peri perifé féri rica ca - Tx empírico hemodinámica: • Sepsis sistémica c/ inestabilidad hemodinámica: - Quit itar ar vía ráp rápidam idamen ente te - Rein Reinse sert rtar ar sie siemp mpre re y cua cuand ndoo los los hemocultivos salgan (-) y haber administrado antibióticos antibióticos por lo menos 48h y que no tenga fiebre

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Tx: 

Vancomicina

Anticoagulación  Heparina, siempre y cuando no haya riesgo de sangrado Solución del líquido de diálisis: • Sodio, potasio, calcio, magnesio, cloro, dextrosa y bicarbonato como tampón Complicaciones durante la hemodiálisis: Lo más frecuente: frecuente: calambres musculares, musculares, N, V, cefalea, dolor torácico. Embolia de aire: hay agitación, tos, disnea, y dolor torácico. Se debe poner al px en decúbito prono lateral izquierdo para atrapar el aire en el VD y hay que administrarle O2 al 100% Complicaciones a largo plazo: Anemia, mal-nutrición mal-nutrición (albúmina <3g/dL <3g/dL [mortalidad a los 2 años es >40%], debe reponerse ácido fólico) IRC y ECV La anormalidad cardiaca más frecuente es la HVI que se acompaña c/ rigidez arterial (aorta) y ateroesclerosis coronarios c/ calcificación importante Factores de riesgo: Anemia, hipervolemia, enfermedad pericardica, estrés oxidativo, hiperhomocisteina, hiperhomocisteina, aumento de marcadores inflamatorios (PCR) Hiperparatiroidismo Hiperparatiroidismo 2°:  Pulsos IV de vitamina D activada (para suprimir la secreción de PTH, renina, modula el sistema inflamatorio e inmunitario, desencadenala apoptosis y promueve la integridad del endotelio vascular): cinacalcet (Ca2+ mimetico) Indicaciones y frecuencia de la terapia renal sustitutiva: Hiperpotasemia sin respuesta a diuréticos, • Hiperpotasemia estatinas, y restricción dietética c/ el fin de prevenir arritmias (TV, FV, y asistolia) • Sobrecarga de volumen refractara a diuréticos IV • Letargia, dificultad para concentrarse, N, anorexia (síndrome urémico), con el fin de evitar una encefalopatia urémica Alta mortalidad: edad, DM, y ECV, estado nutricional e infecciones. La urea se utiliza como un marcador sucedáneo del aclaramiento, ya que es el reflejo de la eficacia del aclaramiento de las toxinas urémicas Kt/v TRU (100 X[1-BUN pos-diálisis/ BUN pre-diálisis])

Kt/v >1.2 y TRU >65% minimiza las complicaciones urémicas y hospitalizaciones hospitalizaciones

Tema 16.- Trasplante renal Dr. Edgar Marcelo Arellano Torres Mejora la supervivencia a largo plazo Evaluación pre-trasplante del receptor: - El pot potenc encial ial recept receptor or debe debe tener tener una una IR IR term termina inall irreversible s/ evidencia de infección activa ó de malignidad - Descar Descartar tar psico psicosis sis o abus abusoo de de droga drogass o alcoho alcoholl Checar si hay: • Enfermedades sistémicas:: - ECV ECV (pr (prue ueba bass de de est estré réss c/ c/ imá imáge gene ness y coronariografia) - Ecoc Ecocar ardi diog ogra rama ma para para eval evalua uarr área área valvular y funciones diastólica y sistólica - Prue Prueba bass urol urológ ógic icas as (ch (chec ecar ar si si hay hay veji vejiga ga neurogena ó uropatia obstructiva) • Enfermedades infecciosas: - VIH, VH VHC, VH VHB: Morbi-mortalidad Morbi-mortalidad fallo hepático ◊ Biopsia hepática ◊ ◊ Carga viral ◊ Concentración de α-fetoproteína ◊ TC para ver si hay Ca hepatocelular e HT portal Si el px tiene VHB hay que darle ◊ lamivudina antes y después del trasplantes Si el px tiene cirrosis: hacer trasplante hígado-riñón - Chec Checar ar expo exposi sici ción ón a vari varice cela la:: admin adminis istr trar ar Ig frente a la VZ, ya que que sino se hace hace puede ocasionar una varicela fulminante c/ infiltración pulmonar, pancreatitis, y enfermedad hepática Donantes vivos:  Riesgos inmediatos de la cx: dolor, flebitis, émbolos pulmonares, infecciones del tracto urinario, infección de la herida, o neumonía  Riesgos a largo plazo: proteinuria, riesgo de traumatismo, o desarrollo de neoplasia, IRC Tipificación tisular:

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MEDICINA INTERNA II (NEFROLOGÍA) Jessica Y. Encinia de la Rosa • • •

El donante y el receptor no necesitan compartir el Rh Tipificación del HLA Prueba cruzada final

Rechazo: • Disfunción del injerto inmediato/retardado (1-3 días). Se caracteriza por: - Necr Necroosis sis tu tubula bularr ag aguda uda - Fuga Fuga urin urinar aria ia u obst obstru rucc cció iónn - Trom Trombo bosi siss de de art arter eria ia y vena vena rena renall - Recu Recurr rren enci ciaa de de la la en enferm fermed edad ad - Rech Rechaz azoo hum humor oral al hipe hipera ragu gudo do:: Hay necrosis inmediata e ◊ irreversible por AloAc contra el Ag del donante HLA ó ABO Hay neutrofilos en capilares ◊ peritubulares y glomérulos • Disfunción temprana en el periodo pos-trasplante (1 mes): se caracteriza por: - Rech Rechaazo hum umooral ral agud agudoo - Depleció ción de de vo volumen - Toxi Toxici cida dadd por por inhi inhibi bido dorr de la la calc calcin ineu euri riaa - Obst Obstru rucc cció iónn del del trac tracto to urin urinar ario io - Recu Recurr rren enci ciaa de de la la nef nefer erme meda dadd - Rech Rechaazo celu celula larr ag agudo udo: ◊ CC: fiebre, tumefacción, y reblandecimiento de injerto u oliguria. Por Ag del MHC Eco Doppler para descartar ◊ obstrucción o trombosis Dx: biopsia ◊ • Disfunción aguda tardía • Disfunción crónica Inducción de la inmunosupresión: inmunosupresión: Consiste en: 1) Globulin Globulinaa policlonal policlonal antitimo antitimociti citica-ant ca-antilin ilinfocit focitica ica (GAT) ó globulina antilinfocito 2) Ac´s monoclonales anti CD3 (OKT3), bloque el receptor RCT: - Tx de rec recha hazo zo celu celula larr agud agudaa resi resist sten ente te a esteroides. EC: fiebre, N, V, diarrea, cefalea grave, hipotensión, dolor torácico, disnea, sibilancias, etc. 3) Ac´s monoclonales antirreceptor de IL-2 (basilximab ó daclizumab [IgG1 humana]) Profilaxis c/ trimetoprin-sulfametaxozal para infecciones del tracto urinario e infecciones por Pneumocystis jirovechii Nuevos agentes:

Alemtozumab: Ac monoclonal monoclonal anti CD52. Tx de inducción lleva a una depleción prolongada de células B y T por lisis Mantenimiento de la inmunosupresión: inmunosupresión: • Ciclosporina: múltiples acciones antiinflamatorios, antiinflamatorios, bloqueo de IL-1, IL-6, I L-6, y FNT-α EA: infección, HTA, resistencia resistencia a la glucosa, glucosa, osteoporosis, hiperlipidemia, glaucoma, supresión adrenal • Inhibidores de la calcineurina: inhiben la translocación del factor nuclear de los linfocitos T activados (FNTA), se unen a la ciclofilina en el citoplasma, después se une a la calcineurina, bloqueando así la activación de la IL-2, IFN-γ, IL4, FNT-α y FCG. Tipos: - Ciclosporina - Tacrolimus EA: ◊ Vasoconstricción de la arteriola aferente, que exacerba la lesión isquémica y retrasa la función del injerto ◊ Nefrotoxicidad subaguda-crónica, que se evidencia por lesiones tubulares, hialinosis de pequeñas arteriolas ó fibrosis laminar Microangiopatia Microangiopatia trombotica: hay ◊ proliferación de la intima deposito de fibrina, y oclusión trombotica de arterias interlobulares arcuatas. FSP: esquistocistos e squistocistosis is ◊ Otros: temblores, cambios del estado mental, irritabilidad, convulsiones, HTA, hiperglucemia, hiperpotasemia, hiperuricemia • Azatiprina: bloqueo de la síntesis de purinas, que afecta la síntesis de ADN y ARN. EA: mielosupresión. Se asocia a tumores cutáneos • Micofenolato de mofetilo: bloquea de novo la vía de la síntesis de purinas por inhibición del IMPDH, selectiva para linfocitos. EA: síntomas GI y leucopenia • Sirolimus: se une a FKBP-12 y a mTOR (target de rapamicina de mamífero), bloqueando la progresión del ciclo celular. EA: hiperlipidemia, leucopenia, trombocitopenia, trombocitopenia, defecto de la cicatrización de heridas •

V. Trast Trastorn ornos os hidrohidro-ele electr ctrol oliti iticos cos y del equilib equilibrio rio ácido-base Tema 17.- Trastornos del Na + y el K + Dra. Concepción Sánchez Martínez

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Composisción de los líquidos corporales: comprende el 60% del peso corporal corporal en • El agua comprende ♂ y el 50% en ♀: - LIC: 2/3 partes - LEC: 1/3 parte: o IV: 20% Intersticial: 80% o Osmolaridad: Es la concentración concentración de solutos solutos en una solución. solución. - Los Los prin princi cipa pale less sol solut utos os del del LEC LEC son: son: Na Na+ y aniones acompañantes - Los Los prin princi cipa pale less sol solut utos os del del LIC LIC son: son: K + y esteres de fosfato organico Líquidos y electrolitos: + • Osmolaridad: ((2)(Na )) + glucemia/18 + BUN/2.8 • Normal: 280-290mOsm/Kg + 20 El equilibrio osmótico sucede porque el agua difunde rápidamente a través de las membranas celulares La mayoría del Na+ corporal total (85-90%) es extracelular Las alteraciones en la concentración de Na + generalmente reflejan trastornos en el equilibrio del agua y alteraciones en el volumen de LEC Reabsorción de Na+: • Túbulo proximal: 60-70% • Asa de Henle: 20-25% • Túbulo contorneado distal: 3-5% • Conducto colector: 2-4% La regulación de la osmolaridad sérica depende de la ADH (0-12pg/mL), ya que esta aumenta la permeabilidad de los conductos colectores al agua. La sed y la ingesta de agua son los otros factores que intervienen en el equilibrio entre el ingreso y excreción de líquidos Hiponatremia Na+ plasmático <136mmol/L. <136mmol/L. Es el más frecuente • Hiponatremia hipertónica: LIC se contrae • Hiponatremia isotónico hipotónica: LIC se expande → • Hiponatremia hipotónica: síntomas neurológicos (síndrome desmielinizante osmótico ↔ edema agudo) Dx:

-

Hay Hay que que det deter ermi mina narr ele elect ctro roli lito tos, s, osmolaridad, urea y glucosa

Hipernatremia: Concentración plasmática de Na+ >144mmol/L, >144mmol/L, siempre es hipertónico . puede ocasionar una hemorragia puntiforme cerebral

Hipokalemia: Concentración de K + <3.5mEq/L. causas: • Ingesta inadecuada • Movimiento al interior de la célula, por: - Alcal lcalos osiis metab etabóóli licca - Horm Hormon onal al:: insu insuli lina na,, agon agonis ista tass β2adrenergicos, antagonistas α-adrenérgicos - Estados an anabólicos cos - Pseudohipokalemia - Pará Paráli lisi siss hipok hipokal alem emic icaa peri periód ódic icaa - Toxicidad por ba bario • Incremento de las perdidas netas: - No renal: o Perdidas GI: diarrea o Cutáneas: sudoración - Renal: ↑ del flujo distal: diuréticos. o Diuresis osmótica, nefropatía perdedora de sal o ↑ de la secreción de K +: Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo hiperaldosteronismo 1°, hiperaldosteronismo hiperaldosteronismo 2° (HTA maligna, tumores secretores de renina, estenosis de la arteria renal, hipovolemia) Liberación distal de aniones no reabsorbidos: vómito, succión NG, ATR-II, cetoacidosis diabética, etc. Otros: amfotericina B, síndrome de Liddle, hipomagnasemia CC: fatiga, mialgias, debilidad muscular (potencial de membrana más negativo), debilidad generalizada, hipoventilación (esto cuando hay <3mEq/L Tx:  Cloruro potásico (KCl)  Tx urgente consiste en la administración IV de KCl, debe ser adminsitrado en soluciones salinas 





Hiperkalemia: Concentración de K + >5mEq/L. causas: • ↑ de liberación por células • Perdidas renales ↓ • Pseudohiperkalemia: Pseudohiperkalemia: hemolisis, punciones inadecuadas, coagulación de la muestra, leucocitosis, trombosis, etc. CC: despolarización parcial de la membrana: debilidad, parálisis flácida, hipoventilación, toxicidad cardiaca

23


Tema 18.- Acidosis y alcalosis metabólica Dra. Concepción Sánchez Martínez pH pH normal de 7.40 será igual a 40 nEq/L de iones H +. Por cada 0.1 U en la disminución del pH a partir de 7.40, multiplicar secuencialmente secuencialmente 40 nEq/L por 1.25. Por cada 0.1 U en el aumento del pH a partir de 7.40, multiplicar secuencialmente 40 nEq/L por 0.8. pH = - log (H + ) - Disminución del pH por debajo de 7.36 se -

denominará acidemia.  Acidosis Aumento del pH por arriba de 7.44 se denominará alcalemia.  Alcalosis

Los límites más extremos de pH compatibles con la vida son 6.8 y 7.8 Acidosis metabólica Es la situación en la que la generación de ácido o la destrucción de base por el metabolismo corporal se producen a mayor velocidad que el conjunto de mecanismos renales destinados a eliminar el ácido del organismo. Es el resultado de un desequilibrio donde el elemento patológico puede ser tanto una generación excesiva de ácido, una inadaptación renal a la producción de ácido o una pérdida excesiva de base. Respuesta a una sobrecarga de ácido: - Amortiguación extracelular = HCO 3 .- Amortiguación intracelular y ósea = proteínas, fosfatos y carbonato óseo. óseo . Amortigua 55-60 % de una carga ácida. El movimiento intracelular de los • hidrogeniones se asocia parcialmente con un movimiento extracelular de potasio. Tener en cuenta la etiología = • cetoacidosis diabética, acidosis láctica. - Compensación respiratoria respiratoria = estimulación de quimiorreceptores quimiorreceptores que controlan la respiración, aumentando la ventilación alveolar . • Inicia 1- 2 hrs y llega a su máximo 12 – 24 hrs. • Respiración de Kussmaul.

Caída de la PCO2 de 1.2 mmHg por cada 1 mEq/L que baje el HCO 3-, hasta un mínimo de 10 – 15 mmHg. Excr Excrec eció iónn ren renal al de la sobr sobrec ecar arga ga de H+. Dieta normal de adulto: 50 – 100 mEq/L • de hidrogeniones. •

-

ϕ Reabsorción del HCO3- filtrado.

φ

90 % ocurre en túbulo proximal.

Secreción de la carga diaria de ácido. Secreción de los iones H+ φ de las células tubulares al lumen. φ Se unen a amortiguadores urinarios: acidez titulable (fosfatos) y NH3. φ H+ + NH3 NH4+ Excreción de 10 – 40 mEq φ de H+ en forma de acidez titulable. φ Excreción de 30 – 60 mEq en forma de NH4 (250 -500 mEq/día). Brecha aniónica sérica: ϕ



El sodio es el principal catión extracelular.

La suma de las concentraciones de cloro más bicarbonato en plasma es menor que la concentración de sodio en suero. El resto de los aniones necesarios para la electroneutralidad no se miden y se denominan aniones no medidos o diferencia sérica de aniones. Incluye: fosfatos, sulfatos, láctato, cetoácidos, moléculas de proteínas. 50 % corresponde a albúmina + • Brecha aniónica sérica = Na - (Cl + HCO3 ) ) Normal = 8 – 12 mEq/L

Acidosis metabólica con brecha aniónica normal: Se presenta cuando hay pérdidas netas anormalmente altas de bicarbonato. Ocurre cuando: - Los riñones no reabsorben ni generan bicarbonato. - Pérdidas extrarrenales de bicarbonato. - Acumulación de sustancias que producen ácido clorhídrico - En acidosis tubular renal, diarrea osmotica

Acidosis metabólica con brecha aniónica elevada: Se debe a: - Falta de excreción de ácidos orgánicos por el K U S S M A U L

-

riñón como fosfato, sulfato. Acumulación neta de ácidos orgánicos .

Diabetic ke ketoacidosis Uremia Salicylate intoxication Starvation ketosis Methanol Alcohol Ketoacidosis Unme Unmeas asur ured ed osmo osmole les: s: etil etilen engl glic icol ol,, para parald ldeh ehyd ydes es Lactic acidosis

24


CC:

•

Alteraciones de las funciones pulmonares: - ↑ de de la la ven venti tila laci ción ón 4-8v 4-8vec eces es - Disn Disnea ea de esfu esfuer erzo zo o de de rep repos osoo - hiperpnea Alteración de las funciones CV: φ - Arr Arritmi itmias as ven ventric tricuulare laress - ↓ de la la cont contra ract ctib ibil ilid idad ad y de la la resp respue uest staa inotrópica (+) - Hipotensión φ Alteración de las funciones neurológicas: - Letargo, coma φ Alteración de las funciones musculoesqueléticas musculoesqueléticas : - Alte Altera raci ción ón de crec crecim imie ient ntoo en en niñ niños os - En IRC: IRC: oste osteít ítis is fibr fibros osaa quí quíst stic icaa - Oste Osteop open enia ia,, oste osteom omal alac acia ia φ N y V Laboratorio: Gasometría arterial o venosa: • ↓ del HCO3 y PCO2 • Leucocitosis • Hiperglicemia • Hiperkalemia • Hiperfosfatemia • Hieruricemia • Hipocalcemia Tx:  Corregir la causa subyacente  Si pH <7.1: Déficit de HCO3- = )24-HCO3- medido) ◦ (0.6)(Kg de peso) Reponer con NaHCO3◦ Alcalosis metabólica Es la situación en la que existe un aumento primario del HCO3- junto con un descenso en la la concentración de + H . Son necesarios dos procesos: - Un pro proce ceso so gener enerad adoor HCO HCO3-, que puede ser exógeno, gastrointestinal o renal. - Un proces procesoo que que mant manteng engaa de la alca alcalos losis, is, que es siempre renal φ

o

o o o

Causado por elevación de la pCO2 (hipercapnea). Disminución del volumen extracelular. Pérdida de cloro y potasio. Exceso de esteroides

Cuando la alcalosis metabólica es el único trastorno ácido básico existente, hay una elevación de la HCO 3-, una elevación de la PCO2 0.7 mmHg por cada elevación de 1 mEq/l de la HCO3-, y un descenso descenso de la H+. Alcalosis metabólica de origen renal asociada con depleción de volumen:

Exceso de excreción urinaria de Cl - (Cl >20): - Diuréticos de asa o tiazidas - Síndrome de Barter: AR. Perdedora de -

•

sal, hipokalemia, hipocloremia, ↑ de renina y aldosterona Síndrome de Gitelman: AR. Hipokalemia, hipocloremia, perdida renal de Cl, hipocalciuria, hipocalciuria, hipomagnesemia Estado pos hipercapnico: EPOC

Alcalosis metabólica de origen no renal asociada con depleción de volumen: - Perdida de cloro: GI, vómito, succión NG, diarreas secretoras, uso de kayaxalate

•

•

Alcalosis metabólica de origen renal con expansión de volumen e HTA(ausencia de respuesta de cloro): - ↑ de renina y aldosterona: aldosterona: o Estenosis de la arteria renal unilateral Tumores secretores de renina o o HTA maligna - Renina ↓ y ↑ de aldosterona: o Hiperaldosteronismo Hiperaldosteronismo 1° o Niveles bajos de renina y aldosterona: hipercortisolismo, hipercortisolismo, síndrome de Liddle Alcalosis metabólica de origen no renal con expansión de volumen: - Alcalosis hipoproteinemica - Administración excesiva de NaHCO 3- Síndrome de leche y alcalinos - Administración de citrato, acetatoy lactato: hiperalimentación, diálisis peritoneal, transfusiones excesivas

CC:  



Tx:

 



Asintomáticos Síntomas ligados a deshidratación: astenia, calambres, mareos ortostaticos (se relacionan más con el P CO2 ) CO2 ) Neurológicos: confusión, delirio, coma (pH>7.5) Arritmias cardiacas Respuesta al Cloro. Excreción urinaria del exceso de HCO3-: Administrar KCl ó NaCl ◦ En estados edematosos: administrar ◦ acetazolamida 250-375mg No respuesta al cloro: Reducción de la actividad de la ◦ aldosterona: espironolactona y amiloride

25


-

VI. VI. Urol Urolit itia iasi siss El componente más frecuente del cálculo es el oxalato cálcico Epidemiología: • Riesgo de formación de cálculo en ♂ es de 12% y en ♀ es de 6% • Etnia negra 4:1 etnia blanca Factores de riesgo: - Facto actore ress diet dietéético ticoss: • Nutrientes: o Proteínas de origen animal: ↑ la excreción urinaria de Ca2+ y ácido úrico y ↓ el citrato c itrato urinario + o El Na y el azúcar ↑ la excreción urinaria de Ca2+ o Vitamina C o El aporte alto de Ca2+ y K + ↓ el riesgo, debido debido a que ↓ la absorción y eliminación urinaria de oxalato • Ingestión de líquidos: es determinante 1° del volumen de orina. Hay > riesgo de cálculos si hay una diuresis <1L/día - Fact Factor ores es no diet dietét étic icos os:: :: • Antecedentes familiares: enfermedad de Dent y cistinuria Enfermedades sistémicas: • hiperparatiroidismo hiperparatiroidismo 1°, acidosis tubular renal, obesidad, gota, DM, bypass gástrico Biopatología: Patogenia: • Sobresaturación: - La for forma maci ción ón de de un cál cálcu culo lo es es el resu result ltad adoo de un complejo proceso que conduce a la cristalización. Factores litogenicos específicos: (Ca2+, oxalato, y ácido úrico) influyen sobre la sobresaturación , así como el pH (cristalización de ácido úrico y fosfato cálcico), volumen (oxalato cálcico) e inhibidores - Fact Factor ores es uri urina nari rios os:: la comp compos osic ició iónn de orina de 24h nos da información sobre el pronostico y recomendaciones - Hipe Hiperc rcal alci ciur uria ia:: excr excrec eció iónn de Ca Ca2+: o En ♂ >300mg/día En ♀ >250mg/día ó 4mg/Kg/día o c/ dieta de 1000mg/día Se puede clasificar en: absortiva, resortiva o renal. Corresponden como el 40%

•

Hipe Hipero roxa xalu luri ria: a: >45m >45mg/ g/dí día. a. ♂ 40% y ♀ 10% - Hipe Hiperu ruri rico cosu suri ria: a: >800 >800mg mg/d /día ía en ♂ y >750mg/día en ♀. Tx: alupurinol - Hipo Hipoci citr trat atur uria ia:: inhi inhibe be el el crec crecim imie ient ntoo y agregación del cristal <320mg/día Formación de cálculos s/ Ca2+: - Cálc Cálcul ulos os de de ácid ácidoo úric úrico: o: det deter ermi mina nant ntee pH urinario. Tx alimentos ricos en bases, bicarbonato oral o citrato - Estr Estruv uvit itaa (infe (infecci ccios osas as o trip triple le fosf fosfat ato) o),, sólo cuando la vía urinaria esta infectada c/ bacterias productoras de ureasa (Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae ó Providencia) o pH >8 → estruvita → tx inadecuado → cálculo en asa de ciervo (rellena el sistema colector renal) Tx: nefrolitotomia percutánea y litotricia - cálc cálcul ulos os de cist cistin ina: a: dado dado por por pob pobre re solubilidad en la orina. Rx: cálculo en asa de siervo ó cálculos bilaterales múltiples

Manifestaciones clínicas: • Cólico renal agudo, el dolor se irradia a testículo o labio ipsilateral (esto si el cálculo se encuentra e ncuentra en porción inferior del uréter), el cual se acompaña de N, V. en caso de que el cálculo se encuentre en la unión vesicoureteral originara poliaquiuria y urgencia miccional Dx:  BH: c/s leucocitosis  EGO: leucocitos y hematíes c/s cristales c/s hematuria e studio ideal. TCH detecta cálculos  TC es el estudio <1mm también se puede usar la urografía IV Dx diferencial: - Coleci Colecist stiti itiss aguda aguda,, si el cálc cálculo ulo esta esta en la la unión unión ureteropelvica derecha - Apendi Apendicit citis is agud aguda, a, si el cálc cálculo ulo esta esta en el urét uréter er distal derecho - Cistit Cistitis is agud aguda, a, si si el cálc cálculo ulo esta esta en el urét uréter er dist distal al izquierdo La infección de una obstrucción ureteral, es una urgencia médica. Tx: stent o catéter de nefrostomia percutánea Tx:   

AINES: para las N, V Dar liquidos IV Si el cálculo es >6mm se pone stent ureteral por cistoscopia 26


VII. Riñones Riñones en otros estados estados VIII VIII..



Nefr Nefrop opat atía ía diab diabét étic icaa

Es la 1ª causa de ERCT. >30% de los px con diálisis o trasplante renal tiene ERCT 2ª a nefropatía nefr opatía diabética. Biopatología: • Hiperglucemia: factor etiológico más importante en el desarrollo de la nefropatía diabética. Conduce a depleción de NADPH, activación de la vía de los polioles, provocar síntesis de novo de diacilglicerol y actividad ↑ de proteincinasa (PKC) → nefropatía • Hemodinámica: - Hipe Hiperfi rfilt ltra raci ción ón por por vas vasod odil ilat atac ació iónn de la arteriola aferente > eferente → ↑flujo sanguíneo glomerular y presión capilar glomerular. Tx IECA • Hormonas y citocinas • Genética Manifestaciones clínicas:  Estadio I: inicio desde la detección de la DM  ↑ >50% del flujo sanguíneo renal y TFG (150130mL/min)  Hay microabuminuria ocasional y transitoria Manifestaciones: HTA en DM tipo 2 y ausente en  Manifestaciones: la tipo 1  Morfología renal y antecedentes: hipertrofia renal después del dx de DM  Estadio II: 10 años después (130-100mL/min)  TFG normal o aumentada (130-100mL/min) Microalbuminuria fija de 30mg/24h 30mg/24h  Microalbuminuria Manifestaciones: HTA en DM tipo 2  Manifestaciones:  Morfología renal y antecedentes: engrosamiento de la membrana basal glomerular y expansión de la matriz mesangial después del dx de DM  Estadio III: 15-17 años después  TFG ↓ (100-60mL/min) microalbuminuria  Proteinuria (>500mg/24h) y microalbuminuria (200mg/24h) Manifestaciones: empeoramiento de la HTA  Manifestaciones:  Morfología renal y antecedentes: glomerulosclerosis glomerulosclerosis focal (+ lesiones nodulares ó de Kimmelstiel-Wilson [patognomónicas de nefropatía diabética avanzada]), hialinosis microvascular y fibrosis túbulo-intersticial  Estadio IV: 18-20 años después del dx de DM  TFG ↓ (60-0mL/min)  Proteinuria en rango nefrotico (3.5g/24h)  Hay manifestaciones de IRC

Morfología renal y antecedentes: glomeruloesclerosis glomeruloesclerosis global y fibrosis túbulointersticial

Otras complicaciones renales: - Acido Acidosis sis metab metaból ólica ica tipo tipo IV IV (hipo (hiporre rrenin ninémi émica, ca, hiperaldosteronemica hiperaldosteronemica c/ hiperpotasemia ↔ px c/DM e IR leve-moderada) - Infecc Infeccion iones es en vías vías urina urinaria riass → pielon pielonefr efriti itiss y abscesos - Este Esteno nosi siss de de la la art arter eria ia rena renall - Necros rosis papilar Prevención:  ↓ la glucosa  pA <130/80mmHg  No fumar  ↓ el colesterol IX. IX. Nefro Nefrolog logía ía pediá pediátri trica ca Tema 22.- Túbulopatías Dr. Miguel Hinojosa Lezama Función renal: • Túbulo proximal: - Reabsorción del 60-70% del filtrado - Reabsorción de glucosa, fosfato, bicarbonato, bicarbonato, y aa

• •

•

- Excreción de ácidos y álcalis orgánicos Asa de Henle: - Concentración y dilución urinaria Túbulo distal: - Acidificación urinaria - Respuesta a la aldosterona Túbulo colector: - Respuesta a la ADH

27


-

La prue prueba ba de sobr sobrec ecar arga ga oral oral de clor clorur uroo amoniaco desciende el pH urinario <5.5 Tx:  Bicarbonato +  Suplementos de K  Tiacidas para ↑ la reabsorción del bicarbonato

• •

Hay ↓ de la excreción de ácidos de manera desproporcionada a la ↓ del FG . Hay acidosis metabólica hipercloremica (↑ de reabsorción de Cl ). Clasificación: • Acidosis tubular tipo I o distal: AD - Hay dificultad para excretar hidrogeniones a la luz tubular . La acidosis crónica reduce la absorción tubular de Ca2+ → hipercalciuria → hiperparatiroidismo hiperparatiroidismo 2°. Orina alcalina. Citrato urinario ↓ → cálculos de fosfato cálcico y nefrocalcinosis - Crec Crecim imie ient ntoo reta retard rdad adoo por por raquitismo raquitismo (niños) u osteomalacia (adulto). Esto por la perdida de Ca2+ óseo 2° a la acidosis

•

- Poliuria e hipopotasemia - Prue Prueba ba de sobr sobrec ecar arga ga oral oral c/ clor clorur uroo amónico → empeoramiento de la acidosis y el pH no baja de 5.5 - Tx: sódico , hasta que se  Bicarbonato sódico, elimine la acidosis y la hipercalciuria Acidosis tubular tipo II ó proximal: - Reabsorción de HCO 3- en el túbulo proximal es defectuoso, defectuoso , c/ niveles normales de plasma - Es cong congén énit itaa o 2ª 2ª a cis cisti tino nosi siss, hipergammaglobulinemia, hipergammaglobulinemia, sarcoidosis, LES, tetraciclinas caducas - Hay perdida de K + y la hipercalciuria es moderada

Acidosis tubular tipo III : combinación de los anteriores estados Acidosis tubular tipo IV: - Disfunción de la nefrona, se asocia a hipoaldosteronismo hipoaldosteronismo hiporreninémico, hiporreninémico, debido a: o Nefropatía diabética, nefroangioesclerosis nefroangioesclerosis por HTA y nefropatías TI crónicas - Tx:  Corregir acidosis  Fluorhidrocortisona

Raquitismo carencial Enfermedad producida por una falta una falta de vitamina D, por lo que el tejido osteoide ni se mineraliza ni se osifica. Patogenia Déficit de vitamina D, produce una alteración en el metabolismo calcio-fósforo.

Se produce una hipocalcemia; si progresa el déficit, a través de la hipocalcemia, la glándula paratiroides estimula la PTH, que actúa sobre riñón y hueso; en el primero produce un hiperparatiroidismo normocalcémico e hipofosforémico y en el hueso libera sales fosfocálcicas. Clínica: •

◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦

◦ ◦

◦

Caries e hipoplasia del esmalte dentario. Torpeza al caminar. Fracturas en tallo verde.

Retraso del crecimiento con talla baja. Convulsiones. Craneotabes. Fontanela anterior agrandada. Cabeza cuadrada por aplastamiento del occipital

Rosario costal raquítico, surco de Harrison. Metáfisis ensanchadas más frecuentemente en las muñecas En el tórax en campana, las costillas elevadas por la globulosidad del abdomen 28


Muñecas prominentes varo ◦ Exámenes complementarios Bioquímica • Hipocalcemia • Hipofosfatemia • ↑ de la FA • ↓ 25 (OH) colecalciferol )12-40) • ↓ 1,25-OH-D3 (16-74) Radiología • Desmineralización del hueso. • Imagen de copa de cava o de cáliz. • ↑ de distancia entre diáfisisepífisis. • Pérdida de nitidez de la línea metafisiaria distal • Desflecamiento de las líneas metafisarias. • Adelgazamiento de la cortical. • Tórax raquítico. • Fracturas en tallo verde.



◦

•

-

Diagnóstico diferencial o La craneotabes: prematuros, en la

o

o

osteogénesis imperfecta, en hidrocefalias y en disostosis cleidocraneal. Fontanela grande: con hipotiroidismo, hidrocefalias y encefalopatías. Rosario costal : con escorbuto, malnutrición y algunas displasias esqueléticas.

◊ ◊ ◊

5.000 U/día-2 meses. 3.000 U/día-2 meses. 2.000 U/día-4 meses. 1.000 U/día-6 meses.

Raquitismo hipofosfatémico AD - Tx : 

Fosfaturio (+ característico) c aracterístico)



Fosfato. Fosfato.

Tx:

Raquitismo hipofosfatémico familiar ligado al cromosoma X - Es la forma de raquitismo hereditario más frecuente. frecuente. - El gen gen PHE PHEX, X, se se ha local localiz izad adoo en el bra brazo zo corto del cromosoma X en la región Xp22.1; se ocasiona una reabsorción deficitaria de fosfatos en el túbulo contorneado proximal y una ↓ en la producción de calcitriol. calcitrio l. Clínica: raquitismo en el niño y - Clínica:

es mantener normal la fosforemia evitando el hiperparatiroidismo, hiperparatiroidismo, la hipercalciuria y la hipercalcemia.  GH mejora el crecimiento, reduce la pérdida renal de fosfatos y aumenta el pico óseo .

alcitriol 0,5mg/día, en pocos C alcitriol 0,5

días se produce una normalización normalización de la fosforemia y de las alteraciones óseas. •

o

- Laboratorio: Laboratorio: o Hipofosfatemia. o Calciuria normal o baja. o 1,25-(OH)2-D3 normal o algo ↓ o FA plasmática muy ↑ o PTH normal Fosfaturia o o Hipercalciuria. - Tx:  Fósforo + vitamina D el objetivo

Raquitismo hipofosfatémico familiar ó no dependiente de vitamina D •

hipotonía muscular, alteraciones esqueléticas típicas del raquitismo. Laboratorio: o Calcitriol plasmático ↑ o PTH inmunorreactiva ↓ o Normocalcemia. o Hipercalciuria

osteomalacia en el adulto. Las alteraciones raquíticas óseas son visibles en el segundo año de vida: incurvaciones de las diáfisis, afectación del fémur, predominio varo en rodilla y cadera.

Tratamiento  Vitamina D. D. Algunas pautas son: ◊

Raquitismo hipofosfatémico con hipercalciuria - Clínica: talla baja, aparición precoz, -

•

Dosis altas de fosfato y vitamina D es de por vida.

Raquitismo hipofosfatémico familiar AR - Tx :

 •

Hidroclorotiazida Hidroclorotiazida y la amilorida

Acidosis tubular renal

29


-

Produce una excreción renal incompleta de ácidos, una reabsorción incompleta de bicarbonato o ambas. AD - Retraso ponderal y deshidrataciones hiponatrémicas. hiponatrémicas. - Se cara aracteriza riza por: acidosis metabólica hipoclorémica, nefrocalcinosis por depósitos de fosfato cálcico y raquitismo. raquitismo. La acidosis metabólica aumenta la excreción de calcio y fósforo, lo que ocasiona una insuficiente mineralización ósea. - Tx: Bicarbonato, para normalizar la  Bicarbonato, calcemia y la fosforemia para normalizar la calciuria.

-

CC: protei proteinur nuria ia sintom sintomáti ática ca <1g->3 <1g->30g/ 0g/dí díaa y/o y/o edema, HTA, microhematuria, complemento normal, TFG disminuido - Histo: Histo: glo glomér mérulo uloss con con cicatr cicatrice icess segm segment entari arias as - Inmuno Inmunoflu fluore oresce scenci ncia: a: escler esclerosi osiss glom glomeru erular lar c/ IgM y C3 - Micro Micro-e -ele lect ctró róni nico co:: desp despeg egam amie ient ntoo de podocitos Px no tratados con dx de 5-20 años → ERCT Tx:  Corticoides y agentes citotóxicos  Ciclosporina 4mg/Kg/día por 4-6meses  Trasplante, en el 20-30% puede aparecer una esclerosis focal Nefropatía membranosa

Tema 23.- Glomerulopatías Glomerulopatías Dr. Miguel Hinojosa Lezama SINDROME NEFROTICO: Enfermedad de cambios mínimos

Es la causa más frecuente en niños y corresponde al 510% en adultos. CC : aumento de peso, edema periorbitario periorbitario y periférico, en adultos hay HTA y microhematuria. microhematuria. Hay uremia leve-moderada. El

complemento esta normal Histo: Histo: glomérulo normal, túbulos con gotas de lípidos y hay despegamiento ó fusión ó fusión de podocitos Tx:  Prednisona 60mg/día ó 120mg/alternos; esto por 8 semanas  Las recaídas se tratan igual , pero en la 3ª recaída se prefiere ciclofosfamida 2mg/Kg/día

Es la más frecuente en adultos americanos de etnia blanca. Puede asociarse a sífilis, VHB ó VHC, LES, tx con sales de oro ó AINES, tumores sólidos y linfomas Es el que se asocia más frecuentemente a hipercoagulabilidad y trombosis venosa renal - CC: CC: pro prote tein inur uria ia y ede edema ma,, TFG TFG norm normal al,, complemento sérico normal. Los ♂tienen mayor probabilidad de desarrollar IR - Micro Micro:: asas asas capi capilar lares es glo glomér mérulo uloss engros engrosado adoss Tx:  Corticosteroides, se pueden combinar con sitotoxicos (ciclofosfamida ó clorambucilo) por 6 meses Glomerulonefritis membranoproliferativa membranoproliferativa (mesangiocapilar)

Glomerulosclerosis Glomerulosclerosis focal y segmentaria (GSFS) Corresponde al 20-25% de los adultos con síndrome nefrotico, es la más frecuente en personas negras. Puede ser 1ª ó 2ª a heroína, infección infección por VIH, enfermedad enfermedad de células falciformes, obesidad y relujo urinario - Genéti Genética: ca: mu mutac tación ión de la proteí proteína na estruc estructur tural al α-actina-4, es una mutación D, es resistente re sistente a esteroides 30


-

Concentraciones séricas de complemento ↓

Tx: (antihipertensivos y diuréticos)  Sintomático (antihipertensivos

Nefropatía IgA: Es la causa más frecuente de GN idiopática, ♂>♀ afecta a px de la 2ª ó 3ª década. Dx: deposito de IgA vistos en inmunofluorescencia (C3 e IgG) en mesangio - Manifestaciones: Manifestaciones: microhematuria asintomática, c/s proteinuria ó hematuria microscópica postinfección de VRS o ejercicio, hay HTA e IR ó síndrome nefrotico.

Factores pronósticos: 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7)

Se asocia a VHC, LES, enfermedad de coagulación intraglomerular. Afecta a niños y adultos jóvenes. Hay disminución de C3 Tx:  Corticosteroides +  Anticoagulantes +  Antiagregantes plaquetarios Tx: 

SINDROME NEFRITICO: Glomerulonefritis Glomerulonefritis postestreptocócica postestreptocócica (GNPS)

Edad Edad ava avanz nzad ada a al inic inicio io Ausenc Ausencia ia de hemat hematuri uria a micros microscóp cópica ica HTA Protei Proteinur nuria ia pers persist istent entee >1g/dí >1g/día a Px ma mascu sculino linoss Aume Aument nto o de de Cr Cr sér séric ica a Hallazgos Hallazgos histológ histológicos icos de prolifer proliferación ación intensa y esclerosis o lesión tubulointersticial tubulointersticial y formación de semilunas

IECA y ARA-2 , ya que disminuyen la proteinuria y la progresión de la enfermedad

Enfermedad de la infancia, aparece postfaringitis (10 días o semanas), agente Streptococcus β hemolítico grupo A. A. es una enfermedad aguda por inmunoomplejos caracterizada por Ac´s Ac´s contra los estreptococos y estreptococos y deposito de inmunocomplejos con complemento (C3) en riñón. riñón. - Micro: glomérulos aumentados de tamaño -

con hipercelularidad (infiltrado de monocitos y PMN), luz capilar comprimida y semilunas CC : macrohematuria, macrohematuria, edema, proteinuria e HTA (leve >20 mmHg corresponde al 30 %; moderada 20-50 20-50 mmHg corresponde corresponde al 49 %; severa >50 mmHg corresponde el 10 %), oliguria, malestar general, general, N,V, hiporexia, dolor lumbar

- Antiestreptolisina O y antihialuronidasa (+)

31

Notas de Nefrología por Jessica Y. Encinia

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