Mekanisme Kontrol Pernapasan

Mekanisme kontrol pernapasan Sherwood ( 2011, halaman 541) Kontrol pernapasan dipengaruhi oleh kemoreseptor yang berupa kemoreseptor sentral dan ada yang kemoreseptor perifer. Kemoreseptor ini akan menindaklanjuti penurunan tekanan parsial O2, peningkatan tekanan parsial CO2, dan perubahan h+ sesuai dengan jenisnya. Di bawah ini akan dijelaskan bagaimana kemoreseptor ini akan bekerja hingga terjadi peningkatan ventilasi. a. Penurunan PO2 pada kemoreseptor perifer Kemoreseptor perifer tidak peka terhadap penurunan sedang pada PO 2  arteri. Jika pada darah arteri turun hingga menjadi 60 mm Hg maka tidak akan terjadi peningkatan ventilasi, karena pada darah arteri 60 mm Hg, saturasi hemoglobin masih 90 % dan masih dalam batas keamanan % saturasi Hb. Namun, pada keadaan darah arteri turun di bawah 60 mm Hg akan mengalami penurunan saturasi Hb yang cukup banyak, dan menyebabkan kemoreseptor perifer memberi impuls aferen ke neuron inspiratorik medula , lalu secara refleks akan meningkatkan ventilasi. Karena itu, stimulasi pernapasan secara refleks oleh kemoreseptor kemoreseptor perifer berfungsi sebagai mekanisme

darurat

penting

dalam

PO 2 arteri

yang

sangat

rendah

dan

membahayakan. b. Peningkatan PCO2 pada kemoreseptor kemoreseptor sentral Yang penting dalam menghubungkan menghubungkan perubahan PCO2 arteri dengan penyesuaian kompensatorik ventilasi adalah kemoreseptor sentral, yang terletak di medula dekat pusat pernapasan. Kemoreseptor sentral ini tidak memantau CO 2, namun reseptorreseptor ini sebenarnya peka terhadap perubahan konsentrasi yang di induksi dari CO2 di cairan ekstrasel di otak. Perpindahan bahan menembus kapiler otak dibatasi oleh sawar darah otak. Karena sawar ini mudah dilewati oleh CO 2  maka setiap peningkatan PCO 2  arteri menyebabkan peningkatan serupa pada PCO 2  CES otak, karena CO 2  berdifusi menuruni gradien tekanannya dari pembuluh darah ke otak ke dalam cairan cerebrospinal otak. Selanjutnya CO2  segera bereaksi dengan air yang akhirnya membentuk ion hidrogen sesuai dengan hukum aksi massa pada reaksi ini sebagai berikut : CO 2 + H2O

↔ H2CO3 ↔H+  +HCO3-.

Peningkatan konsentrasi H +  di cairan

serebropinal di otak inilah yang akan merangsang kemoreseptor sentral, yang selanjutnya akan merangsang merangsang ventilasi ventilasi

dengan merangsang merangsang pusat pusat pernapasan pernapasan

melalui koneksi-koneksi sinaptik . setelah kelebihan CO 2 dikeluarkan maka PCO 2 arteri dan PCO2 dan konsentrasi H + cairan serebrospinal otak akan kembali normal. c. Penyesuaian ventilasi sebagai respon terhadap perubahan H +  arteri dalam keseimbangan asam-basa. Kemoreseptor perifer badan karotis dan aorta sangat peka terhadap fluktuasi konsentrasi H+. Setiap perubahan PCO2 arteri menyebabakan perubahan setara pada

konsentrasi H+ di CES otak. Perubahan H + dipicu oleh CO 2 di darah arteri ini dideteksi oleh kemoreseptor perifer yang hasilnya adalah stimulasi refleks pada ventilasi sebgai respon terhadap peningkatan konsentrasi H +  arteri arteri dan penurunan penurunan ventilasi pada penurunn konsentrasi H+. Kemoreseptor perifer tetap berperan besar dalam menyesuaikan ventilasi sebagai respon terhadap perubahan konsentrasi H + arteri yang tidak berkaitan dengan fluktuasi PCO 2.