ENFERMEDADES ENDÓCRINAS HIPOTALAMO E HIPÓFISIS *Acs que atacan las células productoras de vasopresina Diabetes insípida
*Pueden ser causados por Acs o por Ls
*Hipopituitarismo autoinmunidad *Aumento de producción de prolactina po r la hipófisis anterior LES
Bocio toxico difuso: Hipotiroidismo (Taquicardia),temblor,nerviosidad,bocio, a mujeres.
Genética: Individuos HLA-DR3 y HLADQA1*0501. Genes diferentes de MHC, como
Enfermedad de Addison:
CTLA-4, y otros ubicados en el loci, 14q31,
Conocida también como Insuficiencia
209IL2 y Xq21
adrenal primaria. Se originan por
Factores ambientales: Estrés y agentes
mecanismos autoinmunes. L os pacientes
infecciosos.
presentan el Ag. HLA-B8. Se puede
Inmunopatología: Hipófisis genera TSH, actúa
encontrar enfermedades como titoiditis o
sobre la glándula. El hipertiroidismo se genera
anemia perniciosa
por anti-Acs (IgG). Esto incrementa la producción de T3 Y T4. Existen IL-1,TNF,IFNy
GONADAS
Diabetes tipo 1: Componente genético: Es familiar. Mutación puntual en la cadena DQ_1, posición 57, donde se encuentra un ácido
veces exoftalmos y edema pretibial. 80% en
GLÁNDULAS SUPRARRENAL
PÁNCREAS
GLÁNDULA TIROIDES
(Induce la HLA-II facilitando el ataque de LsTCtx ataquen las células de la tiroides.
aspártico que en los diabéticos se cambia por una una valina, una serina o una alanina. Las asociaciones genéticas que confieren susceptibilidad son:HLA-DR3, HLA-DR4,HLADQB1*0201 y que dan resistencia. Los niños con el haplotipo HLA-DR3-DQ2 y DR4-DQ8 tienen un riesgo de 1-20 de desarrollar la diabetes antes de los 15 años.
Componentes ambientales: Rubeola, sarampión, Coxsackie B. Existen Ag que atacan a los islotes por péptidos inmunogénicos.
Inmunopatología: Participan la inmunidad celular y humoral. Durante la ontogenia de los linfocitos, aquellos receptores de linfocitos T (TCR) que reconocen con elevada afinidad/avidez péptidos propios expuestos en las moléculas del HLA son eliminados por deleción clonal, con el objetivo de evitar los clones autorreactivos. Solo los clones cuyos TCR reconocen con mediana afinidad/avidez péptidos propios, maduran en los órganos linfoides secundarios.
Insuficiencia gonadal primaria: Relación con el hipogonadismo. Los Acs que
Tiroiditis de Hashimoto
Inmunidad humoral: Se producen Acs que reaccionan con las
actúan contra la G. Suprarrenal lo hacen
Afecta a personas mayores de 50 años, se
células, alfa, beta y delta de los islotes de Langerhans. Al
también en forma cruzada contra las células
genera Acs que atacan la peroxidasa de la
comienzo se encuentran los Acs luego desaparecen.
productoras de esteroides a nivel de los
tiroides y contra la tiroglobulina. Existe
Tratamiento: Trasplante de páncreas o de islotes obtenidos
ovarios.
disfunción tiroidea, inflamación y daño
de fetos. Ciclosporina A.
Insuficiencia gonadal del hombre: Producido
galndular. En la glándula se observa infiltrado
Diabetes Tipo 2:
por Acs contra Ags de l testículo.
de células plasmáticas, LsTy la formación de
Síndrome heterogéneo y de causa multifactorial. El gen
Esterilidad
centros germinales
TG77L2. Aumento de ingreso de calorías y de una vida
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO CARACTERÍSTICAS DE LA RESPUESTA INMUNE EN EL SNC Células que integran el SNC: Neurona: Principal y no se reproduce. Microglia: Soporte, se origina en el mesodermo, movilidad. Reconoce los PAMP´s e induce la activación del NAPH oxidasa N citoquinas proinflamatorias. Astrocito: y de
INFECCIONES DEL SNC
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Cráneo y vertebras protegen el SNC. Los MO que ingresan al BHE son: Haemophilus
Afecta a mujeres. Los LsT invaden la materia gris y la blanca.
influenzae,meningococo, Taenia solium, Crytococcus neoformans. HIV produce demencia. Hipocampo son
Factores genéticos: Alelo HLA-DRB1*1501 Factores ambientales: Los primeros síntomas suelen
ricas en receptores para quimioquinas CCR-5 y
aparecer en personas entre los 20 y los 40 años. Rara vez
CXCR4.
por debajo de los 15 o por encima de los 60, aunque en las personas mayores no suele detectarse. Como es el caso de
Provee de nutrientes, soporte y de mayor
Drenaje de Ags: El SNC no tiene un sistema de
número. Oligosacaridos: Produce mielina y cubre
drenaje hacia un órgano linfoide. El liquido
a los axones.
común entre mujeres que entre hombres. Entre los niños,
intersticial que baña el tej. cere bral arrastra los
BHE: Los capilares sanguíneos del SNC están
que rara vez desarrollan la enfermedad, la proporción
Ags hacia los espacios perivasculares y hacia el
abrazados por las prolongaciones de los
puede llegar a tres niñas por cada niño. En los casos de
LCR.
astrocitos que forman una doble barrera.
Vigilancia inmunológica: CD3,CD4,CD8+,
personas de más de 50 años suele tratarse de hombres.
Respuesta inmune dentro del SNC: LsT activados
circulan por el cerebro y se transforma en Ls
contra AGs del SNC. Deben ser activados y su
adherencias en el endotelio vascular del cerebro y de la
activos para iniciar una respuesta inmune
ingreso es complicado por la membrana basal y
medula espinal con alteración en la permeabilidad de la
especifica.
por las prolongaciones de los astrocitos. En
Presentación del Ag: Las células del SNC no
BH. Ls Th1 y Th17 programados e n la periferia reaccionar
condiciones normales, el endotelio vascular no
son presentadoras de Ag. Van a ser captados
expresa las moléculas de adherencias necesarias
por los ganglios o en el bazo. Los lsN se
para el paso de los LsT activados, ni el receptor
transforman en cels. Plasmáticas para secretar
para la quimioquina CC6. Necesita TNF sobre el
in situ Acs contra el Ag que genero y los LsT
endotelio. Es importante la producción de INFa
detectas el Ag presentado por la microglia.
Encefalitis aguda diseminada: Aparece como una infección viral
por los LsTh1 y de IL -17 por los LsTh17.
Acceso de leucocitos al SNC: La permeabilidad
LCR: Se produce en los plexos coroides de los
exantamatosa, como sarampión o rubeola.
de la BHE se incrementa por los siguientes
Panencefalitis esclerosante subaguda: Disminucion del sarampión por
ventrículos cerebrales, centro de comunicación
mecanismos: Liberacion de citoquinas como IL-
la vacunación.
con el sist. Inmune. Los Acs que llegan al LCR
1, TNFa e IL-6 las cuales incrementan la
generan LsT CD4 de memoria, siendo los únicos
Síndrome de Guillain-Barré: Es un trastorno grave que ocurre cuando
expresión de adhesinas y causan vasodilatación.
el sistema de defensa del cuerpo (sistema inmunitario) ataca parte del
que pueden ingresar a través de los plexos
La BHE facilita el ingreso de células
sistema nervioso por error. Esto lleva a que se presente inflamación
coroideos y salir por los capilares venosos de la
inflamatorias de la periferia que en última
del nervio que ocasiona debilidad muscular y otros síntomas.
circulación.
instacia determinan el tipo de respuesta. La IL-1
Produccion de IgM y también puede ser IgG. Precede por infecciones
activa los astrocitos y promueve la gliosis.IL-18
Campylobacter jejuni.
muchas enfermedades autoinmunes, es dos veces más
Inmunopatologia: La expresión de moléculas de
con Ags de mielina.
OTRAS INFECCIONES
ENFERMEDADES DE LA PIEL PENFIGUS
GENERALIDADES DE LA PIEL CÉLULAS: Queratinocitos: Barrera mecánica, se unen entre si por los desmosomas por diferentes proteínas (desmogleínas y desmocolinas).
Celulas de Langerhans: Variedad de DC’s , tienen HLA-II y CD1a.Cuando
capturan un Ag aumenta el ICAM-1. Las inmaduras expresan Rcpt CCR-6 que interactúan CCL20.
Melanocitos: Protegen el ADN de la piel de los rayos UV
LsT: Abundan en la piel. TCRab y TCRyg. MOLECULAS ESPECIALES:
AFECCIONES MUCOCUTÁNEAS
Afección causada por la pérdida de la
Inmunopatología: Enf. inflam. crónica
Eritema multiforme: Sangre con Acs
adherencia entre si de los
con rem. y recaídas. Enf Cel T. 1-3% de población. La más frecuente. Aumento de la expresión ICAM-1, selectina Ey CD106.abundante inflitrado por PMN y presencia de Mas y DCs y un incremento local de CCR4,CCL20,CCL27 y RANTES que atraen Ls y CXCL8 quimioquina para PMN Manifestaciones clínicas: La lesión elemental es una pápula o placa eritematosa, de tamaño diverso y tono rojo oscuro, bordes delimitados y habitualmente cubierta de escamas. Lesiones de las uñas. Entre un 20 y un 40% de los enfermos presentan alteraciones de las uñas. Es más frecuente que ocurra en las manos que en los pies, y también en pacientes con afección articular. Aunque no es lo habitual, la afección de la uña puede ser el único problema del paciente con psoriasis. Esta alteración, que debe tratarse multidisciplinarmente por el dermatólogo y el reumatólogo es un tipo de psoriasis más invalidante que la psoriasis estrictamente cutánea. Comienza frecuentemente entre los 35 y los 45 años, generalmente en pacientes previamente diagnosticados de psoriasis.
que producen eritema. 1 semana
queratinocitos y entre estos y la lamina basal
Pénfigus foliáceos: Existe un endémico (Selvagen) . Formacion de vesículas blandas que se forman en la epidermis.Se encuentra IgG dirigida contra la desmoglobina I.
Perfingus vulgaris: formación de vesículas firmes y resistentes se forman en la dermoepidermis, perdida de la membrana basal. Presencia de Acs (IgG) contra desmogleina 3.
DERMATITIS HERPETIFORME
Defensinas y catelicidinas: Queratinocitos profundos producen
Formación de vesículas en la muscosa
péptidos antimicrobianos.
bucal. Puede acompañarse con
Citoquinas: Los queratinocitos
urticaria o papulas. El 25% presenta en
producen IL-1,IL-6, IL-6 Eil-8 ayudan a la
su suero Acs anti.rreticulares de la clase
maduración de las DCs
IgG e IgA.
REACCIONES ALÉRGICAS
PSORIASIS
VASCULITIS
Alergia a fármacos,dermatitis de
Nódulos, papulas,urticaria,
contacto, eczema y urticaria .
petequias,equimosis,eritema,pustulas
después del contagio.
Stevens-Johnson: Lesion fisiopatológica, afecta el 10% de las mucosas.
Necrolisis epidérmica: ·30% de la piel, hiperactividad de los LsTCD8
Mucosis fungoide, síndrome de Zesary: Proliferacion anormal de LsTCD4 y CLA+
Dermatomiositis: Autoinmunes sistémicas
Afecciones infecciosas con componenetes inmunológicos a nivel de la piel: Lepra, leishmaniasis y varias micosis.
Mastocitosis:Proliferacion y acumulo de Mas por una citoquina.
Virtiligo: Daño inmunológico contra los melanocitos
Máculas hipopigmentadas: Lupus discoide,lepra,sífilis,sarcoidosis, maculas hipocrómicas
Lupus discoide: Presenta LES Dermatitis por contacto: Mediada por LsT que reaccionan contra alérgenos. Produccion de IL-23, LsTh17
ENFERMEDADES DEL ARBOL RESPIRATORIO GENERALIDADES
AABP
AFECCIONES POR COMPLEJOS INMUNES
NEUMONITIS ALÉRGICA EXTRÍNSECA
EPOC
En procesos inflamatorios
Síndrome asmático
crónicos vana a existir
mediado por IgE.
Fibrosis pulmonar
Desencadenado por la
irreversible de la ventilación
granulomas. Los Macrofagos
Colonizacion del árbol
idiopática,LES y granuloma
inhalación de Ags de -
pulmonar. Como factor
bronquial por el hongo
eosinofílico del
10u.Causado por Aspergillus
desencadenante tenemos;
Aspergillus fungatus. Existe
pulmón,acumulo de PMNs y
clavatus o Cryptosoma
Dioxido de sulfuro,cadmio,
a la formación del
eosinofilia tanto en sangre
depósito de fibrina, pueden
corticale. Se les da a
etc.
granuloma
como en el esputo
producir trombosis
personas avicultoras. Da
Inmunopatología: Los
capilares, hemorragia
alveolitis alérgica por ende
agentes esencadenantes
alveolar por necrosis
aumento de IgE y la
actúan ligados a los TLR2
presencia de los LsTCD8. En
que inician viasde
el sitio que ocurre esta
señalización dque conducen
enfermedad existe
a la generación de
inflamación que genera
mediadores de la
vasculitis.
inflamación. Aumento de
d alveolares mas abundates. LsTCD8 y CD4. EL TNF ayuda
FIBROSIS QUÍSTICA Alteracion del gen CFTR, es
ENFERMEDAD EOSINOFÍLICA DEL PULMON
autosómica recesiva
Disminución progresiva e
SÍNDROME DE HAMMANRICH
caracterizada por una
Compromiso del
afeccion pulmonar con
parénquima pulmonar,
Acs contra proteínas del
infecciones a repetición ,
hay eosinofilia en
pulmón. Deposito de
puede acompañarse de
sangre,esputo y o en
complejos inmunes que
insuficiencia pancreática. La
tejidos. Existe neumonía
podría ser el mecanismo
eosinofílica
básico desencadenante. En
Enfermedad granulomatosa
estos inducen apoptosis de
carencia de la producción de
crónica,eosinofilia. La
el lavado bronquial
sistémica. Incidencia en raza
células de la mucosa
enzimas actúan sobre los
asociación con parasitos
encontramos PMN.
negra. Gen HLA-B8 y HLA-
respiratoria.LsTCD4
eicosanoides para evitar una
es notoria por áscaris
Macrñofagos, LsT (CD4-
DRB1-DRBQ1.
productoras de citoquinas
actividad exagerada de los
lumbricoides,filarias y
Inmunopatología:
pro-inflmatorias. Las células
PMNs
Formacion de granulomas
epiteliales producen el
en el pulmon. No se
TGFB, que estimula la
caseifican. Aumenta de
formación de fibroblastos lo
Desencadenadas por Ags
células presentadoras de
que conduce a la fibrosis.
Autoinmune por Acs dirigidos contra determiel nada región
que entran por via
Ags. Y en la sangre
Tratamiento: Suspension
de la cadena a3 del colágeno IV, membrana basal del pulmón
respiratoria. Daño del
disminución de NKs y
del cigarrillo y empleo de
y riñón. PRedisposicion genética en individuos. El
sistema cardiovascular.
aumento de LsTreg.
inhibidores de la 5-
Aumento de IL-2.
lipoxigenasa,citoquinas y
equisotomia
VASCULITIS
SÍNDROME DE GOODPASTURE
complemento es activado por las membranas basales.
células presentadoras de
SARCOIDOSIS
Ags. Moléculas HLA presentan a los LsTCD8, y
ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR ENFERMEDAD REUMÁTICA DEL CORAZÓN
AFECCIONES CARDIACAS CON COMPONENTE AUTOINMUNE
Afeccion infecciosa con
Miocarditis: Por productos tóxicos y sacocidosis.
reacción auto-inmune.
Complicacion por Coxsackie , sarampión,papera e
Infeccion faríngea producida
influenza. Produccion de auto-Acs, citoquinas
por el Streptococcus
proinflamatoria y disminución en la actividad de los
pyogenes. Produccion de
LsTreg
Acs tipo IgG contra la
Endocarditis infecciosa: Estimulo antigénico por las
proteína M, reaccionan
bacterias, induce a la formación de complejos
contra el ac.Hialuronico de
inmunes, que suelen causar daño del riñon.
la membrana sinovial de las
Pericarditis: Procesos autoinmunes como fiebre
articulacianes con proteínas
reumtatica,artritis reumatoide,LES o Síndrome de
de endocardio,miocardio y
Dressler
e icardio.
Isquemia-post infarto: Una causa puede ser la Chlamydia spp. Despues del infarto se inicia un
BLOQUE CARDIACO CONGÉNITO
aflujo de PMNs y macrófagos a la zona colindaste del infarto para iniciar la fagocitosis del te jido muerto. El empleo de AcMcs contra integrinas y
Disminucion o interrupción
contra IL-8 es promisorio en el tratamiento.
de la transmisión eléctrica
Trasplante cardíaco: Acs antimiocardicos. El
entre las cámaras superiores
empleo de la ciclosporina ha disminuido la
e infAeriores. Se debe a Acs
producción de los Acs.
IgG (anti-Ro) que obran en
Arteriosclerosis: Detectado por la asociación de la
contra de las fibras de
Chlamydia pneumoniae y Helicobacter pylori.
Purkinje, estos Acs se
Aumento de las moléculas de adhesión ICAM-1 Y
originan de la madre a la
VCAM-1 y selectina E. Facilitan el desarrollo y el
placenta.
infiltrado de PMNs y de macrófagos.
Inducido por fármacos: Pacientes con LES, presentan fibrosis alrededor de las fibras de Purkinje.
VASCULITIS
Panarteritis: Comprende arteria de mediano y pequeño calibre, aumento de infiltrado de PMNs y proliferación de la intima con degeneración fibrinoide,necrosis,trombosis e isquemia.Existen aneurimas en las arterias renales,hepáticas y de algunas vísceras. Hay daño renal en un 70% con glomerulonefritis y HTA. Granulomatosis alérgica: Cuadro similar a la panarteristis nodosa pero este se acompaña con asma ,formación de granulomas,compromiso vascular del pulmos y acentuada eosinofilia periférica. Vasculitis por hipersensibilidad: Se caracteriza por afectación cutánea y ausencia de afectación visceral importante. El término VH se utilizó por su supuesta relación con un determinado antígeno por un mecanismo de hipersensibilidad. Debido a que este antígeno muchas veces no se identifica y a la ausencia de afectación sistémica Síndrome de Churg-Strauss: Vasculitis sistémica acompañada de eosinofilia y de asma. TTO con IFNa Purpura de Henoch-Schoenlein: Es una enfermedad de etiología desconocida y patogenia autoinmune. Corresponde al grupo de las vasculitis leucocitoclásticas, y se caracteriza por la inflamación de vasos de pequeño calibre y las frecuentes manifestaciones cutáneas que presenta. Granulomatosis de Wegener: La artritis se presenta en alrededor de la mitad de todas las personas con esta enfermedad La granulomatosis de Wegener es más común en adultos de mediana edad. Es muy rara en los niños, aunque se han visto casos en bebés hasta de tres meses de edad Existen 2 formas clínicas:Limitada: Afecta exclusivamente al tracto respiratorio y predomina en mujeres.Difusa o clásica: Con afectación simultánea de vias respiratorias altas y bajas, afectación renal y de otros órganos.
ENFERMEDADES DEL RIÑÓN GLOMERULONEFRITIS
GLOMERULONEFRIST POSTESTREPTOCÓCICA
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
Proceso inflamatorio a nivel del glomérulo. 1. PRecipitacion de
Inflamación aguda de glomérulo renal
Aumento en la celularidad de la
complejos inmunes, activan la
con HTA, hematuria y proteinuria,
matriz mesangial. Depositos de IgG
via clásica del complemento. 2.
faringitis.
y factor Cr del complemento. Se
Produccion de Avs contra Ags
conoce tamnbien como
sembrados. Activa la via alterna
glomerulonefritis con
del complemento
NEFROPATÍA POR IgA
hipocomplementemia persistente. La dosificación de los factores de complemento C1,C4,C2 del complemento normal, pero la del
GLOMERULONEFRITIS ENDOCAPILAR
Hematuria microscópica. Disminución
C3 y el C5 estan bajas. Esto indica la
de la función renal después de un
actividad de la via clásica del
periodo largo. Contiene Acs-anti-IgA.
complemento.
Es mas frecuente en individuos HLAS.pyogenes . 3 Ags que
B35 DR4
responsables del proceso: Ag preabsorcion, Ag proteína Ç ligadora de plasmina,proteinasa cationica. IgG hay activación del complemento con depósitos de
GLOMERULONEFRITIS POR ACS CONTRA LA MEMBRANA BASAL
GLOMERULONEFRITIS POR O CON VASCULITIS
Acs circulantes de tipo IgG contra el
Proliferación de l mesangio y depósitos de IgA,
semento nocolageno de cadenas de
responsables de nefritis proliferativa. Existe
colágeno IV. Se altera el gloreulo, la
infiltrados en als arterias, eosinofilicos y puede
memebrana basal del alveolo pulmonar.
estar asociada con asma
Conocida también como síndrome de Goodpasture
ENFERMEDADES DE LOS MÚSCULOS MIASTENIA GRAVIS
POLIMIOSTIS
Incidencia de 1-20.000 personas y que tienen como
Se deben excluir varias enfermedades
primordial síntoma la debilidad muscular. La producción de
dermatomiostis, miositis con cuerpos de
Acs que reaccionan con los receptores nicotínicos para la
inclusión y poliomiostis pura.
acetilcolina ubicados en la membrana post-sináptica de la
Etiología: En el laboratorio se encuentran
placa neuromuscular es su principal característica.
picornavirus ny a los retrovitus en la
Genética: HLA-B7-DR2 con timoma y HLA.A1.B8.DR3 no hay
etiología de alunas polimiostis. Estos virus
timoma. Y la presencia de haplotipos del MHC.
se unen a la histidil-T-RNA sintetasa que es
Inmunopatología: Anormalidad en el Timo que va desde una
el Ag para los Acs.
timitis detectable microscópicamente. Parece existir entre
Inmunopatología: Necrosis segmental de
las células mipoides del timo y la miastenia gravis. La
las miofibrillas. Rash cutáneo y se
producción de anti-Acs de la clase IgG dirigodes contra un
acompaña de una microangiopatia
epitope de los receptores que para la acetilcolina existen en
mediada por el complejo de ataque de
el lado muscular de la placa neuromotora.La cadena alfa-2 es
membrana que lleva a la destrucción de
la mas inmunogénica.
capilares con isquemia y desintegración
Diagnóstico: Se basa en 4 hallazgos 1)Presencia de Acs
del músculo.Existe un infiltrado de LsTCD8
antirreceptor de acetilcolina. 2) Acs contra otros
e inclusiones tubulares.
componentes del musculo estriado como la actina,miosina y titina. 3) Acs contra el receptor de la rainodina que hacer pardte de los canales de calcio del retículo sacoplasmisco del musculo. 4) Presencia de timoma
Tratamiento: Se usan inhibidores de colistesterasa como la neostigmina y la piridostimina con el fin de prolongar la actividad de la acetilcolina. La timectomia proporciona mejorías considerables. El empleo de inmunosupresores como la prednisolona ayuda en el manejo de algunos casos
ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS MIELOPATIAS AUTOINMUNES
AFECCIONES AUTOINMUNES PERIFÉRICAS
Anemia aplasica: Deficiente o nula producción de elementos figurados
Anemia perniciosa: Falta de
Trombocitopenia neonatal:
absorción de vitamina B12.
Destruccion de los eritrocitos y
Anemia ferropénica por Acs contra receptores de la transferrina: Los
granulocitos por Acs generados
eritrocitos son destruidos en el bazo.
Trombocitopenia AI crónica: Acs
Los eritrocitos tienen una molécula
IgGo IgM dirigidos a los epitopes
durante el embarazo
Presencia de LsTCtxs activos.Tto con
Anemias: Hemolíticas por Acs naturales transfusional: Produccion de Acs
el empleo de inmunosupresores
contra auto-Ags y se los conoces
CD233 que por desgaste se
HPA-3 o 1.
como Acs calientes.
fragmenta y expone el SI epitopes
Citopenias; Anemia pura de células rojas del adulto: Acs o LsTCtxs contra los
Hemolíticas por incompatibilidad en el sistema Rh: Rh – en los niños
antigénicos.
Purpura trombocitopenia por medicamentos: Aspirina, quinina
eritoblastos o por Acs contra la
de la sanfre. Hay evidencia de IgG.
causan trombocitopenia. Adhesion
oyedenb ser sensibilizados por la
Graulocitopenias Periférica: Farmacos como haspteno,
a las plaquetas contra el complejo
presencia de Ags en los globulos rojos
inducen la producción de Acs contra
fármaco plaqueta.
eritropoyetina que impiden la
del feto.
los leucocitos y provocan
proliferación de eritoblastos.
Profilaxis de la sensibilización al Rh:
granulocitopenia.
Eritoblastosicitopenia transitoria del niño: Acs IgG de la madrem contra
Produccion de Acs anti Rh después
Neutropenia AI de neonatos:
Coagulopatias: Acs contra factores d la coagulación: Acs pueden bloquear
del primer embarazo.
Leucopenia por Acs maternos contra
la acción de uno de los factores o inducir su destrucción. Produccion
Agranulocitosis iatogénica:
Enfermedad hemólitica por Acs calientes: Corta vida de los glóbulos
los Ags presentes en los glóbulos blancos.
de Acs conra el Facto VIII.
Quimuioterapia.. Controlada por
los eritoblastos del feto.
rojos.Las células rojas se hacen
Neurotropenia post-dialisis: Celofán
Síndrome de Acs-antifosfolipídica:
factores formadores de colonias MG-
antigénicas. Pierde la tolerancia
activa el complemento por vía
Acs contra fosfolipidos que
CSF Y G-CSF.
natural contra los Ags propios.
alterna.
interfieren con la coagulación.
Enfermedad hemólitica AI por Acs al frío: Destruccion de los globulos rojos por efecto del complemento que se activa por Acs (IgM) contra la membrana del
Linfopenias Periférica: LES producen linfólisis con
eritrocito.
la consecuente linfopenia.
Reacciones hemóliticas inmunes desencadenadas por fármacos: Farmacos que
Trombocitopenia: Ags (Le.I,P y
producen hemólisis :1) Cambia la estructura de la membra del GR, haciéndola
HLAclase I. Generar Acs por estimulo
antigénica. 2) No tiene efecto inmunogénico directo pero se asocia a una proteína
antigénico en transfusiones
presenta en el membrana del eritrocito.
Púrpura por-transfusional: Genracion
Hemoglobinuria paroxística: Inducia por Acs tipo Conath-Landstiner. Acs del tipo IG
de Acs contra el Ag HPA-1. Apraece
que reacciona al frio y activa el complemento.
purpura y hemorragias
Hemoglobinuria paroxística nocturna: Autoinmune, defecto de los globulos rojos.
EENFERMEDADES OFTALMOLÓGICAS DEFENSA INMUNE DEL OJO
AFECCIONES ALÉRGICASEN EL OJO
OFTALMIA SIMPÁTICA
Lagrimas rican en lisozimas y en Acs
Dermatitis atópica: Farmacos
Herida penetrante del ojo que puede
de la clase IgA que protegen
administrados intraocularmente o
producir daño inmunológico en el ojo
moléculas extrañas que lleguen del
empleo de cosméticos. Produccion
contra alteral no afectado por el
aire. Tiene una barrera que lo aisla de
de hipersensibilidad por IgE o por los
accidente.
la circulación sanguínea,constituida
LsT.
por uniones estrecas entre las células
Conjuntivitis alérgica: Liquido
endoteliales que cierral el paso a
conjuntival abundantes de
células, liquidos y moléculas. No hay
eosinófilos.
canales linfáticos en el subretunal.Solo existen linfáticos en
Pémfigo benigno de la mucosa conjuntival: Los Acs producen contra
la conjuntiva y esclera. El ojo ignora o
la mebrana basal del epitelio de la
excluye los Ags extremos. Carencia de
piel y de las mucosas.
MHC-II. El rechazo del injerto de
Pénfigo vulgar: Compromiso de la
cornea se debe a la reacción contra
conjuntiva dcon formación de las
Afección inflamatora crónica, destructuva muy
los Ags de histocompatibilicad Las
ampollas intraepiteliales.
sintomática que parece iniciarse con un proceso de
ESCLERITIS
DCs que capturanAgs en la CAO
vasculitis que lleva a una infiltración de LsT,
migran rápidamente fuera del ojos
macrófagos y células plasmáticas. Frecuente en
por via sanguínea rápidamente.
individuos HLA-B27.
Inmunosupresión intraocular: LA barrera endotelial del ojo no es
UVEÍTIS
totalmente impermiable. Un péptido que se encuantra normalmente en el humor acuoso el CGRP inhibe la producción de oxido nitrico
Iflamación de la capa vascular del ojo o úvea. Depositos de complejos inmunes . Infiltrados de LsT. En la enfermedad del suero, en el LES en la AR
