Enfermedades Autoinmunes Ensayo

INTEGRANTES: Erick Roberto Villarreal Camacho Oswaldo Jovany Sifuentes Campos

Mtra. Josefina Reyes Sección: D semestre: 1°

Gómez Palacio, Dgo.

24 de Noviembre del 2013

Facultad de Ciencias Químicas

ÍNDICE INTRODUCCION ................................................................................................................................... 3 ENFERMEDADES AUTOINMUNES .................................................................................................. 5 Inmunodeficiencias ............................................................................................................................ 9 Tolerancia ........................................................................................................................................... 9 Lupus eritematoso ........................................................................................................................... 10 Etiología ........................................................................................................................................ 11 Miopatías Inflamatorias Idiopáticas .............................................................................................. 13 Esclerosis Sistémica ....................................................................................................................... 13 Artritis Reumatoide .......................................................................................................................... 14 CONCLUSION ..................................................................................................................................... 16 Fichas Bibliográficas .......................................................................................................................... 17

Erick Roberto Villarreal Camacho

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INTRODUCCION El sistema inmunitario protege al organismo, contra infecciones por microorganismo, al detectarlos y eliminarlos, limita el crecimiento de ciertas neoplasias, y elimina las células y macromoléculas senescentes. Para realizar esta tarea, debe distinguir de forma fiable entre moléculas propias y ajenas. Cualquier trastorno en este proceso puede llevar a la aparición de autoinmunidad

patológica.

Las

enfermedades autoinmunes (EAI) son un grupo frecuente de entidades con un posible origen común y cuya patología varía en función del órgano

o

sistema afectado. Su etiología es desconocida.

Las

enfermedades

autoinmunes se caracterizan por la acción de los efectores inmunológicos hacia componentes de la propia biología corporal. En este caso, el sistema se conviertes en el agresor y ataca partes del cuerpo en vez de protegerlo. Existe una respuesta inmune exagerada contra sustancias y tejidos que normalmente están presentes en el cuerpo. Si se toma el conjunto de las EAI, su prevalencia alcanza el 5%. Las EAI se clasifican de acuerdo a su extensión en: Enfermedades Órgano específico con auto-anticuerpos órgano específicos, ejemplo: La enfermedad de Hashimoto. Enfermedades órgano específico con autoanticuerpos no órgano específicos, ejemplo: La cirrosis biliar primaria. Enfermedades no-órgano específico o enfermedades autoinmunes sistémicas donde el proceso puede afectar varios órganos, ejemplo: Lupus Eritematoso Sistémico. Las enfermedades autoinmunes en los seres humanos suelen instalarse en forma insidiosa, por lo que es muy difícil de identificar e implicar un evento


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Facultad de Ciencias Químicas desencadenante. Es claro que factores genéticos y hormonales son definitivos en la fisiopatología. Las enfermedades autoinmunes (EAI) pueden ser consideradas como un enemigo interior, pues en éstas el sistema inmunológico ataca al propio organismo. Son complejas y multifactoriales, debido a que sus causas pueden ser medioambientales (tóxicos, virus, contaminantes, muchas veces desconocidas) y genéticas. El Centro de Estudio de Enfermedades Autoinmunes (CREA) estudia las EAI más comunes (artritis reumatoide, diabetes tipo 1, lupus eritematoso sistémico, tiroiditis autoinmune, esclerosis múltiple) y otras que lo son menos, donde el diagnóstico temprano es fundamental para un tratamiento efectivo que reduzca su severidad. Se plantean unos consejos para mejorar la calidad de vida de los pacientes con una o varias EAI. Se hizo una revisión de la literatura existente acerca de las enfermedades autoinmunes que constituyen uno de los problemas de salud más frecuentes y menos entendidos en la actualidad. Se corroboro que las investigaciones de la última década, particularmente las realizadas en ratones transgénicos, ofrecen nuevos conceptos sobre el desarrollo y la diferenciación de las células inmunes que median las enfermedades autoinmunes. De hecho, está claro que un considerable porcentaje de las células T y B de un individuo son autoreactivas. Sin embargo, la existencia de las células autoinmunes en el organismo no es suficiente para desencadenar una enfermedad. Las enfermedades autoinmunes son el punto clínico final de una cascada secuencial de sucesos inmunológicos iniciada y perpetuada por factores ambientales que ocurren en un individuo genéticamente susceptible. La definición exacta de los factores etiológicos y los sucesos patogénicos que dan lugar a las enfermedades autoinmunes permitirá diseñar estrategias terapéuticas más específicas y eficaces.


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ENFERMEDADES AUTOINMUNES El Sistema inmune está conformado por una serie de órganos, tejidos y células esparcidas de manera amplia por todo el cuerpo. Desde el punto de vista de sus características estructurales podemos encontrar órganos macizos como el timo, el bazo y los ganglios linfáticos y estructuras tubulares como los vasos linfáticos que se encuentra intercomunicando algunos de los órganos mencionados anteriormente. Si se toma en cuenta las funciones que realizan, entonces se pueden clasificar dichos órganos en primarios y secundarios. En los primeros tienen lugar la generación de las células que conforman al sistema inmune (linfopoyesis) y además existe un microambiente idóneo de modo que los linfocitos adquieren su repertorio de receptores específicos para cada tipo de antígeno. Mientras que los segundos se encargan de hospedar las células capacitadas funcionalmente para interactuar con microorganismo o antígeno, atrapados por estos órganos, en un entorno adecuado para que las mismas interactúen con dichos agentes extraños al organismo y los eliminen.

Células que conforman el sistema inmune Células linfoides: Desde el punto de vista funcional podemos encontrar tres tipos de células linfoides; los linfocitos originados de la medula ósea, cuyo órgano sinónimo en las aves de denomina Bursa de Fabricio y por esta razón se nombran linfocitos B, los que se originan del Timo, los linfocitos T y las células asesinas naturales o comúnmente denominadas NK (del inglés Natural Killer). Los linfocitos T y B son los responsables de la respuesta inmune específica. Estas células en su estadio de no contacto con el antígeno (Ag) específico denominados vírgenes, son pequeños de aproximadamente unos 6 μm de diámetro,

con poco citoplasma, el cual forma un anillo estrecho alrededor del núcleo de cromatina condensada; poseen escasas mitocondrias, y un retículo endoplásmico y complejo de Golgi pobremente desarrollados. Esta variante celular en ausencia de


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Facultad de Ciencias Químicas Ag específico, tienen un vida corta, entre unos días a unas pocas semanas y son eliminados mediante una muerte celular programada. En cambio si se ponen en contacto con el antígeno a partir de sus receptores específicos, salen de la fase G0 y entran en el ciclo celular (G0, G1, S, G2 y M). En la fase G2 corresponden a los denominados linfoblastos: aumentan su tamaño (15 µm), el núcleo se vuelve de cromatina laxa, aparece un nucléolo patente y la proporción del citoplasma con relación al núcleo se hace mayor, donde se puede observar la presencia de retículo endoplásmico rugoso (RER) y Aparato de Golgi, así como abundantes mitocondrias. Estos linfoblastos proliferan y finalmente se diferencian en dos subpoblaciones: Células efectoras, de vida corta, con RER bien desarrollado en capas concéntricas, y vesículas de Aparato de Golgi. Células de memoria, que están en G0, con vida larga (algunas duran toda la vida del individuo).

Linfocitos B: Reconocen al antígeno en forma soluble, por medio de sus inmunoglobulinas de membrana (mIg), que forman parte del complejo receptor de las células B (BCR). En cada linfocito hay unas 150.000 moléculas de mIg (de las clases M y D), que han sido sintetizadas por él. Todas estas moléculas poseen la misma especificidad antigénica. En ausencia de estímulo antigénico, estos linfocitos B maduros vírgenes mueren por apoptosis al cabo de unos pocos días. Si, en cambio, se une por su BCR al Ag complementario específico (y con la ayuda de señales de macrófagos y células T), se pone en marcha la selección y proliferación clonal, que termina (al cabo de 4-5 días) con la diferenciación de dos subpoblaciones: una de células plasmáticas secretoras de Anticuerpos (Ac), y otra de células B de memoria.

Linfocitos T: Poseen un receptor de membrana (TCR) asociado no covalentemente al llamado complejo CD3, lo que conjuntamente se denomina complejo receptor de


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Facultad de Ciencias Químicas las células T. Existen dos tipos de TCR, que definen dos poblaciones diferentes de linfocitos T, las denominadas TCR2 y TCR1. La mayoría (85%) de las células T poseen el TCR2, y a su vez se pueden dividir en dos Tipos: Las TCR2 CD4+ denominadas células auxiliadoras o cooperadoras (TH), las cuales reconocen el Ag expuesto en el Complejo de Histocompatibilidad Mayor de tipo II (MHC-II) presentes en las células presentadoras de Ag, lo que desencadena su activación, secretando citoquinas, las cuales a su vez juegan un papel clave en la activación de otras células (B, T, etc.). A microscopio, la mayoría muestran el llamado corpúsculo de Gall (un grupo de lisosomas primario junto con gotitas de lípidos). La otra población son las TCR2 CD8+ que generalmente funcionan como células T citotóxicas. Un 65% de ellas poseen cuerpo de Gall. Reconocen el Ag expuesto en moléculas del Complejo de Histocompatibilidad Mayor del tipo I (MHC-I) de aquellas células infectadas con virus o cancerosas, lo cual, junto con las señales adecuadas de citoquinas, provoca la activación y proliferación clonal, con diferenciación a linfocitos T citolíticos (CTL), que eliminan a las células propias enfermas. Célula Asesinas Naturales (NK): de una manera diferente a los linfocitos, estas células carecen de especificidad y de memoria, por lo que forman parte del sistema de inmunidad natural o inespecífico. Su maduración se realiza extratímicamente, representan el 15-20% de los linfocitos sanguíneos, sus marcadores distintivos son CD16 y CD57, pero carecen de marcadores de los linfocitos del sistema específico. Se caracterizan por ser células grandes granulosas. Su citoplasma es mayor que el de los linfocitos T y B activados. Poseen mitocondrias y ribosomas libres, poco RER, un Complejo de Golgi desarrollado y la presencia de unos gránulos electrón denso rodeados de membrana es lo que más se destaca al microscopio electrónico. Posee dos tipos de funciones:


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Facultad de Ciencias Químicas 1.- Acción citotóxicas. 2.- Acción reguladora del sistema inmune a través de las citosinas que produce.

Anticuerpos: es una proteína que reacciona contra un antígeno en un organismo de tipo animal. Los anticuerpos, que pueden hallarse en la sangre o en otros fluidos del cuerpo, son utilizados por el sistema inmunitario para reconocer y bloquear virus, bacterias, parásitos u hongos. Es importante destacar que cada tipo de anticuerpo defiende al organismo de una clase específica de antígeno. Cuando el anticuerpo confunde el tejido sano con una sustancia dañina se habla de un trastorno auto inmunitario. El anticuerpo más frecuente está formado por unidades básicas estructurales que disponen de cuatro cadenas: dos ligeras y otras dos pesadas. El linfocito B es el encargado de sintetizar los anticuerpos, que pueden dividirse en cinco clases (isotipos) diferentes en el caso de los mamíferos. Pese a que la estructura general de los anticuerpos es similar, cierta región de la proteína es muy variable, dando lugar a la existencia de millones de anticuerpos. Esta parte de la proteína es denominada como región hipervariable. La amplia variedad de anticuerpos se produce por las combinaciones de un juego de segmentos genéticos, encargados de codificar diversos sitios de vinculación al antígeno. Éste luego experimenta mutaciones con aleatoriedad en esta región del gen del anticuerpo, aumentando la diversidad aún más. Entre los numerosos tipos de anticuerpos, pueden mencionarse a los anticuerpos anti-histicos (que reaccionan contra los antígenos de los tejidos), los anticuerpos anti-nucleares (atacan los antígenos que se encuentran en la superficie de los núcleos de las células) y los anticuerpos bivalentes


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Facultad de Ciencias Químicas (capaces de fijar un par de moléculas del antígeno que correspondan en su superficie), entre otros.

Inmunodeficiencias Algunas personas nacen con un sistema inmunitario defectuoso, carecen de células productoras de anticuerpos (linfocitos B) o de células citotóxicas (linfocitos T), o bien, aunque estas células están presentes, funcionan mal. Estas enfermedades se llaman inmunodeficiencias primarias (congénitas). Quienes las sufren están expuestos a graves enfermedades por infecciones de las que no se pueden defender por sí mismos. Las alteraciones de los linfocitos B son las más comunes y dan lugar a infecciones repetidas (principalmente por bacterias). Pueden tratarse inyectando cada mes, o más espaciadamente, gammaglobulinas en inyecciones intravenosas.

Las

alteraciones en el numero o en la actividad de

los

linfocitos T son mucho menos frecuentes y favorecen el desarrollo de infecciones producidas por virus (recordemos que los linfocitos T están especializados en destruir células en las que los virus se esconden). En la actualidad, tenemos dos armas muy eficaces para controlar estas inmunodeficiencias: las inyecciones intravenosas (mensuales o cada dos meses) de gammaglobulinas (solo para las de primer grupo), o el trasplante de medula ósea. El sistema inmunitario puede dañarse por determinados medicamentos muy agresivos (como los que se utilizan en el cáncer), por las radiaciones o por determinadas infecciones. Esta situación se denomina inmunodeficiencia secundaria.

Tolerancia El sistema inmunitario tiene dos caras. Es implacable con todo lo que nos invade, pero es tolerante con todo lo que es de nosotros mismos. Esta doble capacidad (vigilancia y tolerancia) se adquiere en faces muy específicas de procesos de


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Facultad de Ciencias Químicas desarrollo, antes del nacimiento. El sistema inmunitario destruye todos los linfocitos (clones prohibidos) que serían capaces de reaccionar contra nosotros mismos. Sin embargo, hoy sabemos que escapan de este mecanismo muchos clones capaces de reaccionar con nosotros mismos.

Lupus eritematoso Él LES es el prototipo de las enfermedades autoinmunes, se presenta con una prevalencia de un caso por cada 2,500 individuos y afecta principalmente a las mujeres, con una relación femenina: masculino de 3:1 antes de la pubertad y de 9:1 después de esta5. Se estima que el 1517% de todos los casos de LES

inician

en

la

edad

pediátrica (LESp) y se ha sugerido que en población hispana y afroamericana esta proporción es mayor. Él LES se caracteriza por la producción de una gran variedad de autoanticuerpos, principalmente contra ADN de doble cadena (anti-dsADN), activación del complemento, depósito de complejos inmunes y daño a múltiples órganos y sistemas. El diagnóstico de LES se establece cuando el paciente cumple al menos con cuatro de los criterios establecidos por el Colegio Americano de Reumatología (ACR).


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Facultad de Ciencias Químicas Criterios del ACR para la clasificación del Lupus Eritematoso Sistémico (LES). Eritema malar Erupción discoide Fotosencibilidad Ulceras orales Artritis Serositis: a) Pleuritis, dolor o derrame pleural. b) Pericarditis. Alteraciones renales: a) Proteinuria más de 0.5 g/24h. b) Cilindros celulares: hemoglobina. Afectación neurológica: a) Convulsiones. b) Psicosis. Alteraciones hematológicas: a) Anemia hemolítica. b) Leucopenia. c) Linfopenia. d) Trombocitopenia. Alteraciones inmunológicas: a) Anticuerpos anti-ADN elevados. b) Anticuerpos anti-Smith. c) Anticuerpos APL. Anticuerpos ANA en valores elevados. Etiología Él LES es una enfermedad multifactorial en cuyo desarrollo se han implicado dos factores básicos: ambientales y genéticos. Dentro de los pocos factores ambientales que se han logrado asociar con el desarrollo de lupus se encuentran la luz ultravioleta, algunas infecciones como la ocasionada por el virus de Epstein-Barr y el hábito de fumar. Por otra parte, la existencia del componente genético en LES se fundamenta principalmente en la agregación familiar (10-20%) y la alta concordancia en gemelos monocigotos (2458%), la cual es aproximadamente 10 veces mayor que en gemelos dicigotos (2-5%), datos que han permitido estimar que la fracción de la enfermedad que puede ser


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Facultad de Ciencias Químicas atribuible a los genes (heredabilidad) es aproximadamente del 66% y que el riesgo de los hermanos de padecer LES (λs) es relativamente más alto (λs = 8 -29) que para

otras entidades autoinmunes. De hecho, se estima que la prevalencia del LES en los familiares de primer grado es 66 veces mayor que en la población general (2.64 vs 0.04 por 100 afectados con LES e individuos sanos, respectivamente), y se ha documentado que esta incrementa cuando existe un familiar de primer grado con otra enfermedad autoinmune (4.1%), especialmente si hay más de un afectado en la familia (11.3%).


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Miopatías Inflamatorias Idiopáticas Miopatía es un término usado para describir la enfermedad muscular. Las miopatías inflamatorias son un grupo de enfermedades que implican inflamación muscular crónica, acompañada por debilidad muscular.

Otra palabra para

inflamación crónica del tejido muscular es miosotis. Los tres tipos principales de miopatía inflamatoria crónica

o

persistente

son

polimiositis,

dermatomiositis, y miositis con cuerpos de inclusión. La inflamación muscular puede estar causada por una reacción alérgica, exposición a una sustancia tóxica o un medicamento, otra enfermedad como cáncer o afecciones reumatoides, o un virus u otro agente infeccioso.

Las miopatías

inflamatorias crónicas son idiopáticas, o sea que no se conoce la causa. Se piensa que son trastornos autoinmunes, en los cuales los glóbulos blancos (que habitualmente combaten las enfermedades) atacan a los vasos sanguíneos, las fibras musculares normales, y el tejido conjuntivo en los órganos, los huesos y las articulaciones.

Esclerosis Sistémica Los tejidos conectivos o conjuntivos son aquellos cuya función primordial es aportar sostén e integración sistémica al organismo. Estos tejidos permiten diferenciar estructuras y zonas dentro de los órganos, separarlos entre ellos, conseguir una cohesión que permita que los diferentes componentes del organismo no estén amontonados unos sobre otros

sin

forma alguna y son el medio a través del cual los

vasos

y los nervios circulan. Existen diversos tipos de tejidos conectivos, algunos especializados, como el tejido óseo o el cartílago, y otros menos especializados, como el tejido adiposo o las


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Facultad de Ciencias Químicas serosas que recubren los músculos, los órganos y las articulaciones. Si se produce una alteración del tejido conectivo de manera que este se produzca en exceso y por lo tanto constriña vasos, órganos, piel y diversos tejidos, éstos sufren una fibrosis, lo cual altera tanto su forma como su funcionalidad. Cuando esto se produce en unos tejidos concretos y por alteraciones vasculares, inmunológicas y del colágeno se dice que el paciente sufre una esclerosis sistémica.

Artritis Reumatoide La artritis reumatoide (AR) es una forma común de artritis que causa inflamación en el revestimiento de las articulaciones, causando calor, reducción en el rango de movimiento, hinchazón y dolor en la articulación. La AR tiende a persistir durante muchos años, suele afectar diferentes articulaciones del cuerpo y puede causar daños en cartílagos, huesos, tendones y ligamentos de las articulaciones. Una manera de distinguir la AR de otros tipos de artritis es por el patrón de las articulaciones afectadas. Por ejemplo, la AR afecta la muñeca y muchas de las articulaciones de la mano pero, por lo general, no afecta las articulaciones que están más próximas a las uñas. Por el contrario, la osteoartritis, un tipo de artritis más común, afecta más a menudo a las articulaciones más próximas a las uñas que otras áreas de la mano. Otras articulaciones que pueden verse afectadas por la AR incluyen: Los codos Los hombros El cuello


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Facultad de Ciencias Químicas La mandíbula Las caderas Las rodillas Los tobillos Los pies La espina dorsal no suele ser afectada directamente por la AR, a excepción del cuello. Otra característica esencial de la AR es que las articulaciones en ambos lados del cuerpo tienden a verse afectadas. Es decir, si los nudillos de la mano derecha están inflamados, es probable que algunos nudillos de la mano izquierda también lo estén. El patrón general de las articulaciones afectadas, junto con ciertos resultados en pruebas de laboratorio o rayos X, hacen posible que un médico pueda distinguir la AR de otras afecciones.


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CONCLUSION Al ejecutar este trabajo los objetivos que nos propusimos fueron claros y concisos, además de que fueron cumplidos por lo que pudimos concluir que las enfermedades autoinmunes pueden originarse por diferentes razones, pero esto no significa que de todas las enfermedades ya se sabe su origen. Las enfermedades autoinmunes las puede desarrollar cualquier persona, aunque unas pueden estar expuestas a condiciones que aumenten el porcentaje de desarrollarlas. Con el pasar del tiempo todas estas enfermedades han sido estudiadas tratando de que la población sea menos susceptible a ellas, lamentablemente no para todas estas enfermedades no se ha encontrado un tratamiento, pero si se han encontrado medicamentos para que el daño que vallan a causar sea menor y también se han encontrado exámenes para que sea diagnosticada tempranamente. Un punto más en el que estuvimos de acuerdo fue la capacidad de nuestro organismo para tratar de evitar este tipo de enfermedades en las cuales desde que nacemos el cuerpo se encarga de destruir células que puedan reaccionar contra nosotros mismo, aunque lamentablemente no todas esas células son eliminadas y con el pasar del tiempo estas células empiezan a reaccionar contra nosotros mismo y ay es cuando se crea alguna enfermedad tal como puede ser el Lupus Eritematoso. Finalmente concluimos que sería bueno que toda la sociedad tuviera la obligación de ir a chequeo médico por lómenos dos veces al año para tratar de que todo en nuestro organismo marcha con perfección y si no es así diagnosticar las enfermedades a tiempo para tratar de erradicarlas rápidamente y no cuando ya causaron un daño que es irreparable,

es por eso que el chequeo médico es

importante para todos nosotros que conformamos la sociedad.


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Fichas Bibliográficas Definicion.de. (2008). Recuperado el 2008, de Definicion.de: http://definicion.de/anticuerpos/ NIH. (8 de Marzo de 2011). Re cuperado el 8 de Marzo de 20 11, de NIH:

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