MAKALAH HEMATOLOGI II “TROMBOSIT”
DISUSUN OLEH:
NAMA
: DONI SETIYAWAN
NIM
: AK816019
YAYASAN BORNEO LESTARI AKADEMI ANALIS KESEHATAN BORNEO LESTARI BANJARBARU 2018
KATA PENGANTAR Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Esa atas perkenan-Nyalah penulis dapat menyelesaikan pembuatan makalah ini guna memenuhi tugas hematologi praktikum. Penulis juga mengucapkan banyak terima kasih kepada dosen pengampu mata kuliah Hematologi II Bapak Dian Nurmansyah, S.ST, M.Biomed yang banyak memberikan arahan serta pembelajaran mengenai materi ini. Adapun makalah ini membahas mengenai trombosit yaitu pengertian hingga
pembentukannya. Penulisan makalah
ini
tentu masih
jauh dari
kesempurnaan. Oleh karena itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran demi terciptanya kesempurnaan dari makalah ini semoga makalah ini bermanfaat.
Banjarbaru, 18 April 2018
DAFTAR ISI HALAMAN KATA DAFTAR
JUDUL…………………………………………………………………i
PENGANTAR………………………………………………………………ii ISI………………………………………………………………………..iii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang…………………………………………………………….4 1.2 Tujuan……………………………………………………………………..5 1.3 Manfaat……………………………………………………………………5 BAB II PEMBAHASAN 2.1 Definisi………………………………………………………………...…..6 2.2 Macam-Macam Kelainan Pada Trombosit……………………………......7 2.3 Hitung Jumlah Trombosit………………………………………………..10 2.4 Sifat-Sifat Trombosit…………………………………………………….10 2.5 Struktur Trombosit…………………………………………………….…11 2.6 Penyebab
Trombosit
Turun…………………………………………....…13 BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan………………………………………………………………13 3.2 Saran……………………………………………………………………..13 Daftar Pustaka……………………………………………………………………..14
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Trombosit dihasilkan dalam sumsum tulang melalui fragmentasi sitoplasma megakaryosit. Prekursor megakaryosit-megakaryoblas muncul melalui proses diferensiasi dari sel induk hemopoietik. Megakaryosit mengalami pematangan dengan replikasi inti endomitotik yang sinkron, memperbesar volume sitplasma sejalan dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatan duanya. Pada berbagai stadium dalam perkembangannya (paling banyak pada stadium inti 8), sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan. Produksi trombosit mengikuti pembentukan mikrovesikel dalam sitoplasma sel yang menyatu membentuk membran pembatas trombosit. Tiap megakaryosit bertanggung jawab untuk menghasilkan sekitar 4000 trombosit. Interval waktu semenjak diferensiasi sel induk manusia sampai produksi trombosit berkisar sekitar 10 hari. Jumlah trombosit normal adalah sekitar 150.000-400.000 sel/mm3 dan lama hidup trombosit yang normal adalah 7-10 hari. Hingga sepertiga dari trombosit keluaran sumsum tulang dapat terperangkap dalam limpha yang normal, tetapi jumlah ini meningkat menjadi 90% pada kasus sphlenomegali berat. Beberapa protein permukaan trombosit telah terbukti merupakan antigen penting dalam autoimunitas yang spesifik terhadap trombosit yang disebut sebagai anigen trombosit manusia (human platelet antigen, HPA).pada sebagian besar kasus, terdapat dua alel berbeda, yang disebut alel A atau B,misalnya HPA-1A. Trombosit juga mengekspresikan antigen ABO dan antigen leukosit
manusia (human leucociite antigen, HLA) klas I, tetapi tidak mengekspresikan HLA klas II. Fungsi utama trombosit adalah pembentukan sumbat mekanik selama responhemostatis normal terhadap cidera vaskuler. Tanpa trombosit, dapat terjadi kebocoran darah spontan melalui pembuluh darah kecil. Reaksi trombosit
berupa
adesi,
sekresi,
agregasi,
dan
fusi
serta
aktivitas
prokoagulannya sangat penting untuk fungsinya.
1.2 Tujuan Adapun tujuan dari makalah ini adalah untuk mengetahui perhitungan nilai trombosit dan mengetahui kelainan – kelainan pada trombosit.
1.3 Manfaat Adapun manfaat dari makalah ini adalah pembaca mampu mengetahui perhitungan jumlah trombosit dan mengetahui kelianan – kelainan pada trombosit.
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Definisi Trombosit adalah sel darah tak berinti berasal dari sitoplasma megakariosit. Sel ini memegang peranan penting pada hemostasis dengan pembentukan sumbat hemostatik untuk menutup luka. Sumbat hemostatic dibentuk melalui tahapan adhesi trombosit, reaksi pelepasan dan agregasi trombosit dan aktivitas procoagulan (A.V Hoffbrand, J.E. Pettit, P.A.H. Moss, 2005). Kelainan trombosit baik dari segi kualitas maupun kuantitas akan menimbulkan gangguan baik perdarahan maupun trombosis, oleh karena itu selain jumlah, penilaian fungsi trombosit juga penting. Fungsi trombosit yang sering diperiksa adalah fungsi agregasi. (Wirawan R, 2006).
Sediaan apus darah tepi adalah pemeriksaan yang dapat dikerjakan oleh setiap laboratorium, mudah dan murah. Pada sediaan apus terlihat kelompokkelompok trombosit yang berada terutama di pinggir dan ujung sediaan seperti halnya sel besar. (Gandasoebbrata, 2004). Trombosit adalah fragmen atau kepingan-kepingan tidak berinti dari sitoplasma megakariosit yang berukuran 1-4 mikron dan beredar dalam sirkulasi darah selama 10 hari. Gambaran mikroskopik dengan pewarnaan Wright-Giemsa, trombosit tampak sebagai sel kecil, tak berinti, bulat dengan sitoplasma berwarna biru-keabu-abuan pucat yang berisi granula merah-ungu yang tersebar merata Trombosit memiliki peran dalam sistem hemostasis, suatu mekanisme faali tubuh untuk melindungi diri terhadap kemungkinan perdarahan atau kehilangan darah. Fungsi utama trombosit adalah melindungi pembuluh darah
terhadap kerusakan endotel akibat trauma-trauma kecil yang terjadi sehari-hari dan mengawali penyembuhan luka pada dinding pembuluh darah. Mereka membentuk sumbatan dengan jalan adhesi (perlekatan trombosit pada jaringan sub-endotel pada pembuluh darah yang luka) dan agregasi (perlekatan antar sel trombosit) Jumlah trombosit normal adalah 150.000 – 450.000 per mmk darah. Dikatakan trombositopenia ringan apabila jumlah trombosit antara 100.000 – 150.000 per mmk darah. Apabila jumlah trombosit kurang dari 60.000 per mmk darah maka akan cenderung terjadi perdarahan. Jika jumlah trombosit di atas 40.000 per mmk darah biasanya tidak terjadi perdarahan spontan, tetapi dapat terjadi perdarahan setelah trauma. Jika terjadi perdarahan spontan kemungkinan fungsi trombosit terganggu atau ada gangguan pembekuan darah. Bila jumlah trombosit kurang dari 40.000 per mmk darah, biasanya terjadi perdarahan spontan dan bila jumlahnya kurang dari 10.000 per mmk darah perdarahan akan lebih berat. Dilihat dari segi klinik, penurunan jumlah trombosit lebih memerlukan perhatian daripada kenaikannya (trombositosis) karena adanya resiko perdarahan.
2.2 Kelainan Pada Trombosit 2.2.1 ITP (Immune Thrombocytopenic Purpura) ITP (Immune Thrombocytopenic Purpura) adalah suatu kelainan darah yang penyebabnya berkaitan erat dengan sistim imun atau kekebalan tubuh manusia. ITP adalah kelainan pada sel pembekuan darah atau trombosit yang jumlahnya menurun sehingga menimbulkan pendarahan. Normalnya trombosit berada di kisaran 150-450 ribu per kilometer darah. Tapi pada penderita ITP jumlah trombositnya hanya 20 ribu-25 ribu per kilometer darah. Ciri khas penderita ITP adalah kulit sering terlihat kebiru-biruan, gusi sering berdarah atau sering mimisan.
Karena trombositnya terus turun, penyakit ini sering disangka penyakit Demam Berdarah. Penyebab pastinya sampai hari ini masih dalam tahap penelitian. Ini merupakan suatu keadaan yang cukup sulit. Karena pada masing-masing orang pun ego imunnya berbeda-beda. Ada yang berat, ada yang ringan, ada yang respons dengan obat, ada pula yang tidak respons dengan obat.
2.2.2 Drug Induced Trombocytopenia (DIT) Trombositopenia yang diinduksi obat (DIT) adalah suatu keadaan dimana terjadi trombositopenia setelah pemakaian obat.
2.2.3 Trombositopenia Trombositopenia adalah penurunan jumlah trombosit kurang dari 200.000/mm3 dalam sirkulasi. Kelainan ini berkaitan dengan peningkatan risiko pendarahan hebat, bahkan dengan cedera ringan atau perdarahan spontan kecil. Trombositopenia primer dapat terjadi akibat penyakit otoimun yang ditandai oleh pembentukan antibodi terhadap trombosit, misalnya pada :
❖
❖ ❖
Penggantian darah yang masif atau transfuse ganti (karena platelet tidak dapat bertahan di dalam darah yang ditransfusikan). Pembedahan bypass kardiopaskuler.
Keadaan-keadaan yang melibatkan pembekuan dalam pembuluh darah (komplikasi kebidanan, kanker, keracunan darah, akibat bakteri gram negative, kerusakan otak traumatic.
Sebab-sebab Trombositopenia sekunder adalah berbagai obat atau infeksi virus atau bakteri tertentu, misalnya pada penyakit:
❖
Infeksi HIV.
❖ ❖
❖
❖
Obat-obatan (heparin, kunidin,kuinin, antibiotic yang mengandung sulfa, beberapa obat diabetes per-oral, garam emas, rifamicin). Infeksi berat disertai septicemia (keracunan darah). Leukemia kronik pada bayi Limpoma
2.2.4 Trombositosis Trombositosis adalah peningkatan jumlah trombosit diatas 400.000/mm3 dalam sirkulasi. Dan ini berkaitan dengan peningkatan risiko trombosit dalam system pembuluh. Apabila terjadi berkepanjangan akan mengalami memar dan perdarahan, karena trombosit habis terpakai. Trombositosis dibagi menjadi dua yaitu:
❖
Trombositosis primer Trombositosis primer dapat terjadi pada polisitemia vera atau leukemia grunulomasitik kronik dimana bersama kelompok sel lainnya mengalami poliferasi abnormal sel megakariosit dalam sumsum tulang.
❖
Trombositosis sekunder Terjadi akibat infeksi, olahraga, ovulasi, dan stress atau kerja fisik disertai pengeluaran trombosit dari pool cadangan ( dari limpa) atau saat terjadinya peningkatan permintaan sumsum tulang seperti pada pendarahan atau pada anemia hemolitik. Jumlah trombosit yang meningkat juga ditemukan pada
orang
yang
limpanya
sudah
dibuang
dengan
pembedahan. Limpa adalah tempat penyimpanan dan penghancuran utama trombosit, splenektomi tanpa disertai pengurangan pembentukan sumsum tulang juga dapat menyebabkan trombositosis.
2.3 Hitung Jumlah Trombosit Hitung trombosit dapat dilakukan secara langsung dan tidak langsung. Metode secara langsung dengan menggunakan kamar hitung yaitu dengan mikroskop fase kontras dan mikroskop cahaya (Rees-Ecker) maupun secara otomatis. Metode yang dianjurkan adalah penghitungan dengan mikroskop fase kontras dan otomatis. Metode otomatis akhir-akhir ini banyak dilakukan karena bisa mengurangi subyektifitas pemeriksaan dan penampilan diagnostik alat ini cukup baik. Hitung trombosit secara tidak langsung yaitu dengan menghitung jumlah trombosit pada sediaan apus darah yang telah diwarnai. Cara ini cukup sederhana, mudah dikerjakan, murah dan praktis. Keunggulan cara ini adalah dalam mengungkapkan ukuran dan morfologi trombosit, tetapi kekurangannya adalah bahwa perlekatan ke kaca obyek atau distribusi yang tidak merata di dalam apusan dapat menyebabkan perbedaan yang mencolok dalam perhitungan konsentrasi trombosit. Sebagai petunjuk praktis adalah bahwa hitung trombosit adekuat apabila apusan mengandung satu trombosit per duapuluh eritrosit, atau dua sampai tiga trombosit per lapang pandang besar (minyak imersi). Pemeriksaan apusan harus selalu dilakukan apabila hitung trombosit rendah karena penggumpalan trombosit dapat menyebabkan hitung trombosit rendah palsu.
2.4 Sifat-sifat trombosit
❖ ❖ ❖ ❖
Mudah pecah
Cenderung melekat pada permukaan asing. Mudah menggumpal
Sukar dibedakan dari kotoran kecil.
2.5 Struktur Trombosit Membran trombosit kaya fosfolipid, diantaranya faktor trombosit 3 yang dapat meningkatkan pembekuan saat hemostatis. Trombosit mengandung serabut protein yang dapat mengerut, yakni aktin dan miosin, pipa halus sejenis kerangka yang memungkinkan trombosit berubah bentuk, granula berisi ADP dan ATP, ion Ca dan serotonin, serta granula alfa yang mengandung enzim lisozim. Faktor trombosit 4 dan beta-tromboglobulin adalah zat yang hanya terdapat dalam trombosit utuh. Adanya trombosit ini dalam plasma menunjukkan adanya proses penghancuran trombosit berlebih.
2.6 Penyebab Trombosit Turun
❖
❖
Kehamilan Kehamilan dapat menyebabkan trombositopenia ringan. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP)
Pada ITP, sistem kekebalan tubuh anda keliru mengidentifikasi trombosit sebagai ancaman dan membentuk antibodi yang menyerang mereka.
❖
Penyakit Autoimun
Penyakit lain di mana sistem kekebalan tubuh anda menyerang jaringan
sehat
dapat
menyebabkan
trombositopenia.
Contohnya termasuk lupus dan rheumatoid arthritis.
❖
Bakteri Dalam Darah
Infeksi bakteri parah yang melibatkan darah (bakteremia) dapat menyebabkan kerusakan trombosit.
❖
Thrombotic Thrombocytopenic Purpura (Ttp)
TTP adalah suatu kondisi langka yang terjadi ketika gumpalan darah kecil tiba-tiba terbentuk di seluruh tubuh Anda, dengan menggunakan sejumlah besar trombosit.
❖
Sindrom Uremik Hemolitik
Gangguan ini jarang menyebabkan penurunan tajam dalam
trombosit, penghancuran sel darah merah dan gangguan fungsi ginjal. Kadang-kadang dapat terjadi dalam kaitannya dengan infeksi bakteri Escherichia coli (E. coli), seperti dapat diperoleh dari makan daging mentah atau setengah matang. ❖ Obat-obatan
Obat-obat tertentu dapat mengurangi jumlah trombosit dalam darah anda dengan membingungkan
sistem kekebalan tubuh
dan
menyebabkan ia menghancurkan trombosit. Contohnya termasuk heparin, quinidine, kina, antibiotik sulfa yang mengandung interferon, antikonvulsan dan garam emas.
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan Trombosit adalah fragmen atau kepingan-kepingan tidak berinti dari sitoplasma megakariosit yang berukuran 1-4 mikron dan beredar dalam sirkulasi darah selama 10 hari. Nilai trombosit normal 200.000-500.000/µl. Fungsi trombosit yaitu, fungsi terpenting sumbat sementara dalam proses homeostasis, mempertahankan integritas pembuluh darah, sebagai alat transport dari subtansi tertentu, melindungi pembuluh darah terhadap kerusakan endotel akibat trauma-trauma kecil yang terjadi sehari-hari, mengawali penyembuhan luka pada dinding pembuluh darah.
3.2 Saran Dalam pebuatan makalah ini juga penulis menyadari bahwa dalam pembuatan makalah masih terdapat banyak kesalahan, kekurangan serta kejanggalan baik dalam penulisan maupun dalam pengonsepan materi. Utnuk itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar kedepan lebih baik dan penulis berharap kepada semua pembaca mahasiswa khususnya, untuk lebih ditingkatkan dalam pembuatan makalah yang akan datang.
DAFTAR PUSTAKA A.V. Hoffbrand, J.E. Petit, P.A.H. Moss, Kapita Selekta Hematologi Edisi 4. Penerbit
Buku Kedokteran EGC, Jakarta 2005: 221, 295 Wirawan, Riadi. dkk. Pemeriksaan Laboratorium Hematologi Sederhana. Jakarta: FKUI. 15
Gandasoebrata, R., 2004. Penuntun Laboratorium Klinik. s.l:Dian Rakyat.
