BAB I PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang Darah adalah suatu jaringan tubuh yang terdapat di dalam pembuluh darah yang warnanya
merah. Warna merah keadaannya tidak tetap tergantung pada banyaknya O 2 dan CO2 di dalamnya. Darah yang banyak mengandung CO 2 warnanya merah tua. Adanya O 2 dalam darah diambil dengan jalan pernapasan, dan zat ini sangat berguna pada peristiwa pembongkaran atau metabolisme di dalam tubuh. Darah merupakan jaringan cair yang terdiri atas dua bagian yaitu:
Bahan intraseluler adalah cairan yang disebut dengan plasma.plasma darah adalah cairan berwarna kuning yang dalam reaksi bersifat sedikit alkali. Kandungan dari plasma terdiri dari gas O2 dan CO2, hormone-hormon, enzim, antigen.
Unsur-unsur padat, yaitu sel darah. Sel darah terdiri atas tiga jenis: - Eritrosit (sel darah merah) - Lekosit (sel darah putih) - Trombosit (keeping-kepi (keeping-keping ng darah)
Volume darah secara keseluruhan kira-kira merupakan satu perdua belas berat badan atau kirakira 5 liter. Sekitar 55 % adalah cairan, sedangkan 45 % sisanya dari sel darah. Dan jumlah ini dinyatakan dalam nilai hematokrit atau volume sel darah yang dipadatkan yang berkisar antara 40-47. Volume darah dalam kondisi sehat adalah konstan dan sampai batas tertentu diatur oleh tekanan osmotik dalam pembuluh darah dan dalam jaringan. Susunan darah, darah, serum darah darah atau plasma terdiri atas:
Air terdiri dari 91 %.
Protein terdiri dari 8 % (Albumin, globulin, protrombin dan fibrinogen)
Mineral terdiri dari 0,9 % (NaCl, Na 2CO3, garam dari kalsium,fosfor, Mg dan Fe, dan seterusnya).
Sisanya diisi oleh sejumlah bahan organic, yaitu glukosa, lemak, urea, asam urat, kreatinin, cholesterol,, dan asam amino. cholesterol
1
Fungsi darah adalah sebagai berikut: 1)
Sebagai sistem transport dari tubuh, mengantarkan semua bahan kimia, O 2, dan zat makanan yang diperlukan untuk tubuh fungsinya normal dapat dijalankan dan menyingkirkan CO 2 dan hasil buangan lainnya.
2)
Mengantarkan O 2 ke jaringan dan menyingkirkan sebagian dari karbon dioksida.
3)
Sel darah putih menyediakan bahan pelindung dan karena gerakan fagositosis dari beberapa sel untuk melindungi tubuh terhadap serangan bakteri.
4)
Plasma membagi protein yang diperlukan untuk pembentukan jaringan, menstabilkan cairan jaringan karena melalui cairan sel tubuh menerima makanannya dan sebagai pengangkut bahan buangan ke berbagai organ exkretorik untuk dibuang.
5)
Hormon, dan enzim diantarkan dari organ ke organ dengan perantaraan darah.
Trombosit memiliki peran dalam sistem hemostasis, suatu mekanisme faali tubuh untuk melindungi diri terhadap kemungkinan perdarahan atau kehilangan darah. Fungsi utama trombosit adalah melindungi pembuluh darah terhadap kerusakan endotel akibat trauma-trauma kecil yang terjadi sehari-hari dan mengawali penyembuhan luka pada dinding pembuluh darah. Mereka membentuk sumbatan dengan jalan adhesi (perlekatan trombosit pada jaringan sub-endotel pada pembuluh darah yang luka) dan agregasi (perlekatan antar sel trombosit). Orang-orang dengan kelainan trombosit, baik kualitatif maupun kuantitatif, sering mengalami perdarahan-perdarahan kecil di kulit dan permukaan mukosa yang disebut ptechiae, dan tidak dapat mengehentikan perdarahan akibat luka yang disengaja maupun yang tidak disengaja. Agar dapat berfungsi dengan baik, trombosit harus memadai dalam kuantitas (jumlah) dan kualitasnya. Pembentukan sumbat hemostatik akan berlangsung dengan normal jika jumlah trombosit memadai dan kemampuan trombosit untuk beradhesi dan beragregasi juga bagus. Beberapa uji laboratorium yang digunakan untuk menilai kualitas trombosit adalah agregasi trombosit, retensi trombosit, retraksi bekuan, dan antibody anti trombosit. Sedangkan uji laboratorium untuk menilai kuantitas trombosit adalah masa perdarahan (bleeding time) dan hitung trombosit
1.2
Rumusan Masalah - Apa itu trombosit? - Berapa jumlah trombosit normal pada manusia? - Bagaimana proses pembentukan trombosit (trombopoiesis)? - Apa fungsi trombosit? 2
- Bagaimana cara hitung trombosit? - Bagaimana diagnosis kelainan trombosit?
1.3
Tujuan - Untuk mengetahui pengertian trombosit - Untuk mengetahui jumlah normal trombosit pada manusia - Untuk mengetahui proses pembentukan trombosit - Untuk mengetahui fungsi trombosit. - Untuk mengetahui penyakit yang berkaitan dengan trombosit - Untuk mengetahui pemeriksaan trombosit
3
BAB II ISI
2.1
Pengertian Trombosit Trombosit adalah fragmen atau kepingan-kepingan tidak berinti dari sitoplasma megakariosit
yang berukuran 1-4 mikron dan beredar dalam sirkulasi darah selama 10 hari. Ukuran trombosit bervariasi dari sekitar 1 sampai 4 mikron sebagian sel berbentuk piringan dan tidak berinti. Garis tengah trombosit 0,75-2,25 mm. meskipun trombosit ini tidak berinti tetapi masih dapat melakukan sintesis protein, walaupun sangat terbatas, karena di dalam sitoplasma masih terdapat sejumlah RNA. Struktur trombosit terdiri dari membran trombosit yang kaya akan fosfolipid, diantaranya adalah faktor trombosit 3 yang meningkatkan pembekuan selama hemostasis. Fosfolipid membran ini berfungsi sebagai suatu permukaan untuk berinteraksi dengan protein-protein plasma yang berperan dalam proses koagulasi darah. Sitoplasma trombosit mengandung mikrofilamen, terdiri dari trombostenin , suatu protein kontraktif mirip dengan aktinomiosin yang berperan dalam kontraksi jaringan otot. Mikrotubulus yang membentuk suatu kerangka internal juga ditemukan di sitoplasma. Struktur ini terletak di bawah membran plasma membentuk struktur tubular berupa pita melingkar seperti mikrotubulus pada sel lain. Mirkotubulus dan mikrofilamen yang membentuk sitoskeleton trombosit bertanggung jawab mempertahankan bentuk, serta mempermudah reaksi pelepasan trombosit. Dibagian dalam trombosit terdapat kalsium, nukleotida terutama Adenosin Difosfat (ADP), Adenosine Trifosfat (ATP), dan Seretonim yang terkandung dalam granula pada electon. Granula a spesifik (lebih sering dijumpai) mengandung antagonis heparin, faktor pertumbuhan yang berasal dari trombosit (Platelet Derived Growth Factor, PDGF), b-tromboglobulin fibrinogen, von willebrand (vWF), dan faktor pembekuan lain. Granula padat lebih sedikit jumlahnya dan mengandung ADP, ATP, 5hidroksitriptamin (5-HT) dan kalsium. Organel spesifik lain meliputi lisosom yang mengandung katalase. Selama reaksi pelepasan isi granula dikeluarkan kedalam system kanalikular. Granula padat merupakan kompartemen simpanan nukleotida adenin, sintesis prostaglandin merupakan bagan integral dai fungsi normal trombosit, yang diperkirakan terjadi di sistem tubulus internal yang disebut sistem tubulus padat. Faktor trombosit 4 dan b-tromboglobulin adalah zat-zat dalam keadaan normal hanya terdapat pada trombosit utuh. Selain itu trombosit masih mempunyai mitokondria, butir glikogen yang berfungsi sebagai cadangan energi. Protein dalam plasma mengisyaratkan pertukaran trombosit yang berlebihan atau percepatan destruksi trombosit. Pada manusia jumlahnya berkisar antara 150.000-350.000 per mili meter kubik darah. 4
2.2
Trombopoiesis Proses pembentukan trombosit terjadi di sumsum tulang yang dimulai dari pluripotent stem cell
yang berdiferensiasi menjadi colony forming granulocyte, erythroid, monocyte, megakaryocyte (CFUGEMM) dengan bantuan thrombopoetin. CFU-GEMM berdiferensiasi lagi menjadi CFU-MEG yang dipengaruhi oleh IL-3, IL-6, IL-11, GCFS, dan thrombopoetin. Kemudian CFU-MEG berkembang menjadi megakarioblast dibantu oleh TPO, EPO, IL-3, IL-6, dan IL-11. Selanjutnya megakarioblast berkembang menjadi megakariosit, sitoplasma megakariosit terfragmentasi, dan terbentuklah trombosit. Sebuah sel megakariosit mampu menghasilkan 4000 trombosit. Interval waktu dari diferensiasi stem sel sampai dihasilkan trombosit sekitar 7-10 hari dan dalam keadaan normal angka trombosit menunjukkan 150.000- 400.000/μL. Volume trombosit berkurang saat matang dalam sirkulasi karena trombosit muda dapat memakan waktu 24-36 jam dalam limfa setelah dibebaskan dari sumsum tulang dan sampai sepertiga pengeluaran trombosit sumsum tulang dapat dijerat pada satu waktu dalam limfa normal .
5
2.3
Fungsi Trombosit Trombosit berperan penting dalam pembentukan bekuan darah. Trombosit dalam keadaan
normal bersirkulasi ke seluruh tubuh melalui aliran darah, namun dalam beberapa detik setelah kerusakan suatu pembuluh, trombosit akan menyumbat lubang-lubang kecil pada pembuluh darah, mula-mula sejumlah trombosit melekat ke kolagen yang terpapar dalam dinding pembuluh darah yang rusak. Trombosit melepaskan ADP yang menyebabkan sejumlah besar trombosit bersatu (pembentukan sumbat hemostatik) dan selanjutnya melepaskan lipid yang diperlukan untuk pembentukan bekuan. Fungsi lain dari trombosit adalah untuk mengubah bentuk dan kualitas setelah berikatan dengan pembuluh yang cedera. Trombosit tersebut menjadi lengket dan menggumpal bersama membentuk sumbat trombosit. Sumbat trombosit tersebut secara efektif menambal daerah yang luka. Pembentukan sumbat trombosit terjadi melalui beberapa tahap yaitu adesi trombosit, agregasi trombosit, reaksi pelepasan, dan fusi trombosit. 1)
Adhesi trombosit, setelah luka pembuluh darah trombosit melekatkan diri pada jaringan ikat subendotel dan bagian jaringan yang cedera. Adhesi trombosit melibatkan suatu interaksi antara glikoprotein trombosit dan jaringan yang cedera. Adhesi trombosit bergantung pada faktor protein plasma yang disebut faktor Von Willebrand, yang memiliki hubungan integral dan kompleks dengan faktor koagulasi antihemifilia VIII plasma dan reseptor trombosit yang disebut glikoprotein Ib membran trombosit. Adhesi trombosit berhubungan dengan peningkatan daya lekat trombosit sehingga trombosit berlekatan satu sama lain serta dengan endotei atau jaringan yang cedera. Dengan demikian terbentuk sumbat hemostasis primer. Pengaktipan permukaan trombosit dan rekrutmen trombosit lain menghasilkan suatu massa trombosit lengket dan dipemudah oleh proses agregasi trombosit.
2)
Agregasi, adalah kemampuan trombosit melekat satu sama lain untuk membentuk suatu sumbat. Agregasi awal terjadi akibat kontak permukaan dan pembebasan ADP dari trombosit yang melekat kepermukaan endotel. Hal ini disebut gelombang agregasi primer, banyaknya trombosit yang terlibat membebaskan lebih banyak ADP sehingga terjadi gelombang agregasi sekunder. Agregasi berkaitan dengan perubahan bentuk trombosit dari discoid menjadi bulat. Gelombang agregasi skunder merupakan suatu fenomena ireversibel, sedangkan perubahan bentuk awal dan agregasi primer masih reversible. Disamping ADP untuk agregasi trombosit diperlukan ion kalsium dan fibrinogen yang melekat pada dinding trombosit. Mula-mula ADP terikat pada reseptornya di permukaan trombosit, interaksi ini menyebabkan reseptor untuk fibrinogen terbuka dengan reseptor tersebut. Kemudian ion kalsium menghubungkan fibrinogen tersebut. 6
3)
Pembebasan, selama proses ini faktor trombosit 3 meningkatkan jenjang koagulasi dan pembentukan sumbat hemostasis sekunder yang stabil. In Vitro, agregasi dapat dipicu reagen ADP, trombin, epinefrin, serotonin, kolagen, atau antibiotic ristosetin. Agregasi In Vitro terjadi dalam dua fase. Agregasi primer atau Reversible dan agregasi sekunder atau irreversible. Agregasi primer melibatkan perubahan bentuk trombosit yang disebabkan oleh kontraksi mikrotubulus. Gelombang agregasi trombosit skunder melibatkan pelepasan mediator-mediator kimiawi yang terdapat dalam granula padat. Pelepasan ini melengkapi fungsi utama ketiga trombosit yaitu reaksi pembebasan. Reaksi pembebasan diperkuat oleh peningkatan kalsium intrasel yang mengaktifkan dan meningkatkan pembebasan tromboksan A2.
4)
Fusi Trombosit, Konsentrasi tinggi ADP, enzim-enzim yang dibebaskan selama reaksi pelepasan dan trombastin bersama-sama menyebabkan fusi irreversible trombosit yang beragregasi pada tempat luka vascular. Trombin yang juga mendorong fusi trombosit, dan pembentukan fibrin memperbesar stabilitas sumbatan platelet yang sedang berkembang.
2.4
Kelainan Trombosit Kelainan/gangguan dalam proses pembekuan yang disebabkan oleh kelainan trombosit disebut
trombopati. Kelainan trombosit dapat berupa : 1) Kelainan Jumlah Trombosit a) Trombositopeni, yaitu keadaan dimana jumlah dalam sirkulasi kurang dari normal trombosit, hal ini disebabkan oleh produksi trombosit berkurang, destruksi trombosit meningkat, dan abnormal pooling trombosit. Keadaan-keadaan dimana dapat dijumpai trombositopeni ialah Idiopathic. Thrombocytopenic Purpura (ITP), Congenital Immunologic Trombocytopenia, dan gangguan-gangguan pada limpa. b) Trombositosis, yaitu keadaan dimana jumlah trombosit dalam sirkulasi lebih dari normal, hal ini disebabkan karena kegiatan fisik, pemberian epineprin (physiologictrombositosis), dan bertambahnya produksi trombosit, keadaan ini dapat dijumpai pada trombositemia dan reactive trombosit. 2) Kelainan Fungsi Trombosit. Trombositemia, yaitu keadaan dimana agregasi trombosit berkurang yang disebabkan karena berkurangnya ADP dalam trombosit.
7
2.5
Kelainan Perdarahan Akibat Trombosit Perdarahan abnormal yang berkaitan dengan trombositopenia atau fungsi trombosit abnormal
yang ditandai oleh prupura kulit spontan perdarahan mukosa, dan perdarahan berkepanjangan setelah trauma. Beberapa penyebab utama trombositopenia. 1. Kegagalan produksi trombosit Hal ini adalah penyebab tersering trombositopenia dan biasanya merupakan bagian dari kegagalan sumsum tulang generalisata. Penekanan megakariosit selektif dapat disebabkan oleh toksisitas obat atau infeksi virus. Hal ini madang bersifat kongenital akibat mutasi pada reseptor trombopoietin c-MPL, disertai dengan tidak adanya tulang radius, atau pada sindrom MayHegglin atau Wiskott-Aldrich.
2. Peningkatan destruksi trombosit Purpura trombositopenia autoimun (idiopatik) (ITP) dapat dibedakan menjadi bentuk akut dan kronis.
ITP kronis Hal ini merupakan kelainan yang relative sering terjadi. Insidensi tertinggi diperkirakan terjadi pada wanita berusia 15-50 tahun walaupun beberapa laporan menunjukkan insidensi yang meningkat sejalan bertambahnya usia. ITP adalah penyebab tersering trombositopenia tanpa anemia atau neutropenia. Penyakit ini biasanya bersifat idiopatik tetapi dapat ditemukan terkait dengan penyakit lain seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), infeksi virus imunodefisiensi manusia (HIV), leukemia limfositik kronis (CLL), penyakit Hodgkin, atau anemia hemolitik autoimun. Beberapa penyebab trombositopenia: - Kegagalan produksi trombosit - Penekanan megakariosit selektif - Bagian dari kegagalan sumsum tulang umum - Autoimun (idiopatik)
Patogenesis Sensitisasi trombosit oleh autoantibodi (biasanya IgG) menyebabkan disingkirkannya trombosit tersebut secara premature dari sirkulasi oleh makrofag system retikuloendotel, khususnya limpa.
8
Gambaran klinis Awitan seringkali terjadi perlahan dengan perdarahan berupa petekie, mudah memar, dan menoragia (pada wanita). Perdarahan mukosa (misalnya apistaksis atau perdarahan gusi) terjadi pada kasus berat, namun untungnya perdarahan intracranial jarang terjadi. Beratnya perdarahan pada ITP biasanya tidak seberat pada penderita trombositopenia yang sebanding akibat kegagalan sumsum tulang; hal ini disebabkan beredarnya trombosit yang sebagian besar muda, dengan fungsi yang lebih unggul pada ITP.
Diagnosis - Hitung trombosit biasanya 10-50 x 10 9/l. Konsentrasi hemoglobin dan hitung leukosit biasanya normal kecuali bila terdapat anemia defisiensi besi akibat kehilangan darah. - Sediaan hapus darah menunjukkan jumlah trombosit yang berkurang, trombosit yang ada seringkali besar. - Sumsum tulang menunjukkan jumlah megakariosit yang normal atau meningkat. - Uji-uji yang sensitive dapat menunjukkan antibody antiglikoprotein GPIIb/IIIa atau GPIb spesifik pada permukaan trombosit atau dalam serum pada sebagian besar pasien. Pemeriksaan IgG yang terkait trombosit kurang bersifat spesifik.
ITP akut ITP akut paling sering terjadi pada anak. Pada sekitar 75% pasien, episode tersebut terjadi setelah vaksinasi atau infeksi seperti cacar air atau mononucleosis infeksiosa. Sebagian besar kasus terjadi akibat perlekatan kompleks imun non spesifik. Remisi spontan lazim terjadi tetapi 5-10 % kasus penyakit tersebut menjadi kronis (berlangsung >6 bulan). Untungnya, angka morbiditas dan mortalitas pada ITP akut sangat rendah. Penegakkan diagnosis berdasarkan ekslusi dan diperdebatkan perlunya aspirasi sumsum tulang. Jumlah trombosit yang lebih dari 30x10 9/l tidak memerlukan pengobatan kecuali jika perdarahan yang terjadi berat.
3. Infeksi Tampaknya trombositopenia yang terkait dengan banyak infeksi virus dan protozoa diperantarai oleh system imun. Pada infeksi HIV, produksi trombosit yang menurun juga terlibat.
9
4. Purpura pascatransfusi Trombositopenia yang terjadi sekitar 10 hari setelah transfuse darah telah dikaitkan dengan terbentuknya antibody pada penerima darah terhadap antigen-1a trombosit manusia (HPA-1a) pada trombosit yang ditransfusikan (yang tidak terdapat pada trombosit pasien itu sendiri).
5. Trombositopenia imun yang diinduksi obat Suatu mekanisme imunologis telah dianggap sebagai penyebab sebagian besar trombositopenia yang diinduksi obat. Penyebab terutama adalah kuinin, kuinidin, dan heparin. Hitung trombosit seringkali kurang dari 10x10 9/l, dan sumsum tulang menunjukkan jumlah megakariosit yang normal atau meningkat. Antibody terhadap trombosit yang bergantung-obat dapat ditunjukkan dalam serum beberapa pasien.
6. Purpura trombositopenia trombotik dan sindrom hemolitik uremik Purpura trombositopenia trombotik (TTP) terjadi dalam bentuk familial atau didapat. Terdapat defisiensi metalloprotease (kaspase) yang memecah multimer factor von Willebrand (vWF) berberat molekul tinggi. Bentuk familial terjadi karena defek genetic, sedangkan bentuk didapat TTP terjadi setelah terbentuknua antibody inhibitor, yang keberadaannya dapat dirangsang oleh infeksi. Multimer vWF berberat molekul tinggi dalam plasma menginduksi agregasi trombosit, menyebabkan pembentukan mikrotrombus dalam pembuluh darah kecil. Pada sindrom hemolitik uremik yang terkait erat, kadar kaspase normal.
7. Koagulasi intravascular disseminate Trombositopenia dapat terjadi akibat peningkatan kecepatan destruksi trombosit melalui konsumsi trombosit karena perannya pada koagulasi intravascular disseminate.
8. Peningkatan penimbunan di impa Factor utama yang menyebabkan trombositopenia pada splenomegaly adalah penimbunan trombosit oleh limpa. Pada splenomegaly, hingga 90% trombosit dapat mengalami sekuestrasi hanya terjadi pada sekitar sepertiga massa trombosit total. Lama hidup trombosit normal dan tidak terdapat defek hemostasis lain.
10
2.6
Hitung trombosit Metode untuk menghitung trombombosit telah banyak dibuat dan jumlahnya jelas tergantung dari
kenyataan bahwa sukar untuk menghitung sel-sel trombosit yang merupakan partikel kecil, mudah aglutinasi dan mudah pecah. Sukar membedakan trombosit dengan kotoran. Hitung trombosit dapat dilakukan secara langsung dan tidak langsung. Metode secara langsung dengan menggunakan kamar hitung yaitu dengan mikroskop fase kontras dan mikroskop cahaya (Rees-Ecker) maupun secara otomatis. Metode yang dianjurkan adalah penghitungan dengan mikroskop fase kontras dan otomatis. Metode otomatis akhir-akhir ini banyak dilakukan karena bisa mengurangi subyektifitas pemeriksaan dan penampilan diagnostik alat ini cukup baik. Hitung trombosit secara tidak langsung yaitu dengan menghitung jumlah trombosit pada sediaan apus darah yang telah diwarnai. Cara ini cukup sederhana, mudah dikerjakan, murah dan praktis. Keunggulan cara ini adalah dalam mengungkapkan ukuran dan morfologi trombosit, tetapi kekurangannya adalah bahwa perlekatan ke kaca obyek atau distribusi yang tidak merata di dalam apusan dapat menyebabkan perbedaan yang mencolok dalam perhitungan konsentrasi trombosit. Sebagai petunjuk praktis adalah bahwa hitung trombosit adekuat apabila apusan mengandung satu trombosit per duapuluh eritrosit, atau dua sampai tiga trombosit per lapang pandang besar (minyak imersi). Pemeriksaan apusan harus selalu dilakukan apabila hitung trombosit rendah karena penggumpalan trombosit dapat menyebabkan hitung trombosit rendah palsu. Bahan pemeriksaan yang dianjurkan untuk pemeriksaan hitung trombosit adalah darah EDTA. Antikoagulan ini mencegah pembekuan darah dengan cara mengikat kalsium dan juga dapat menghambat agregasi trombosit.
a. Metode langsung (Rees Ecker) Hitung trombosit secara langsung menggunakan kamar hitung yaitu dengan mikroskop cahaya. Pada hitung trombosit cara Rees-Ecker, darah diencerkan ke dalam larutan yang mengandung Brilliant Cresyl Blue sehingga trombosit tercat biru muda. Sel trombosit dihitung dengan menggunakan kamar hitung standar dan mikroskop. Secara mikroskopik trombosit tampak refraktil dan mengkilat berwarna biru muda/lila lebih kecil dari eritrosit serta berbentuk bulat, lonjong atau koma tersebar atau bergerombol. Cara ini memiliki kesalahan sebesar 16-25%, penyebabnya karena faktor teknik pengambilan sampel yang menyebabkan trombosit bergerombol sehingga sulit dihitung, pengenceran tidak akurat dan penyebaran trombosit yang tidak merata.
11
b. Metode fase-kontras Pada hitung trombosit metode fase kontras, darah diencerkan ke dalam larutan ammonium oksalat 1% sehingga semua eritrosit dihemolisis. Sel trombosit dihitung dengan menggunakan kamar hitung standar dan mikroskop fase kontras. Sel-sel lekosit dan trombosit tampak bersinar dengan latar belakang gelap. Trombosit tampat bulat atau bulat telur dan berwarna biru muda/lila terang. Bila fokus dinaik-turunkan tampak perubahan yang bagus/kontras, mudah dibedakan dengan kotoran karena sifat refraktilnya. Kesalahan dengan metode ini sebesar 8 – 10%. Metode fase kontras adalah pengitungan secara manual yang paling baik. Penyebab kesalahan yang utama pada cara ini, selain faktor teknis atau pengenceran yang tidak akurat, adalah pencampuran yang belum merata dan adanya perlekatan trombosit atau agregasi.
c. Modifikasi metode fase-kontras dengan plasma darah Metodenya sama seperti fase-kontras tetapi sebagai pengganti pengenceran dipakai plasma. Darah dibiarkan pada suhu kamar sampai tampak beberapa mm plasma. Selanjutnya plasma diencerkan dengan larutan pengencer dan dihitung trombosit dengan kamar hitung seperti pada metode fase-kontras.
d. Metode tidak langsung Cara ini menggunakan sediaan apus darah yang diwarnai dengan pewarna Wright, Giemsa atau May Grunwald. Sel trombosit dihitung pada bagian sediaan dimana eritrosit tersebar secara merata dan tidak saling tumpang tindih. Metode hitung trombosit tak langsung adalah metode Fonio yaitu jumlah trombosit dibandingkan dengan jumlah eritrosit, sedangkan jumlah eritrosit itulah yang sebenarnya dihitung. Cara ini sekarang tidak digunakan lagi karena tidak praktis, dimana selain menghitung jumlah trombosit, juga harus dilakukan hitung eritrosit. Penghitungan trombosit secara tidak langsung yang menggunakan sediaan apus dilakukan dalam 10 lpmi x 2000 atau 20 lpmi x 1000 memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang baik untuk populasi trombosit normal dan tinggi (trombositosis). Korelasinya dengan metode otomatis dan bilik hitung cukup erat. Sedangkan untuk populasi trombosit rendah (trombositopenia) di bawah 100.000 per mmk, penghitungan trombosit dianjurkan dalam 10 lpmi x 2000 karena memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang baik. Korelasi dengan metode lain cukup erat.
12
e. Hitung Trombosit Otomatis Penghitung sel otomatis mampu mengukur secara langsung hitung trombosit selain hitung lekosit dan hitung eritrosit. Sebagian besar alat menghitung trombosit dan eritrosit bersama-sama, namun keduanya dibedakan berdasarkan ukuran. Partikel yang lebih kecil dihitung sebagai trombosit dan partikel yang lebih besar dihitung sebagai eritrosit. Dengan alat ini, penghitungan dapat dilakukan terhadap lebih banyak trombosit. Teknik ini dapat mengalami kesalahan apabila jumlah lekosit lebih dari 100.000/mmk, apabila terjadi fragmentasi eritrosit yang berat, apabila cairan pengencer berisi partikel-partikel eksogen, apabila sampel sudah terlalu lama didiamkan sewaktu pemrosesan atau apabila trombosit saling melekat.
2.7
Diagnosis Kelainan Trombosit Pasien yang dicurigai mengalami kelaian trombosit atau pembuluh darah harus diperiksa jumlah
trombosit dan sediaan hapus darah terlebih dahulu. Pemeriksaan sumsum tulang penting dilakukan pada penderita trombositopenia untuk menentukan adanya kegagalan produksi trombosit. Uji-uji untuk antibody trombosit dapat memastikan itu. Apabila hitung darah (termasuk hitung rombosit dan pemeriksaan sediaan hapus darah) memiliki hasil yang normal, dilakukan pemeriksaan masa perdarahan untuk mendeteksi kelainan fungsi trombosit. Defek fungsi trombosit yang sangat jarang terjadi memerlukan uji in vitro yang lebih rumit untuk mendefinisikan kelainan spesifik. Uji-uji tersebut meliputi pemeriksaan agregasi trombosit dan pengukuran cadangan nukleotida.
13
BAB III PENUTUP
3.1
Kesimpulan Trombosit adalah fragmen atau kepingan-kepingan tidak berinti dari sitoplasma megakariosit
yang berukuran 1-4 mikron dan beredar dalam sirkulasi darah selama 10 hari. Ukuran trombosit bervariasi dari sekitar 1 sampai 4 mikron sebagian sel berbentuk piringan dan tidak berinti. Garis tengah trombosit 0,75-2,25 mm. meskipun trombosit ini tidak berinti tetapi masih dapat melakukan sintesis protein, walaupun sangat terbatas, karena di dalam sitoplasma masih terdapat sejumlah RNA. Proses pembentukan trombosit terjadi di sumsum tulang yang dimulai dari pluripotent stem cell yang berdiferensiasi menjadi colony forming granulocyte, erythroid, monocyte, megakaryocyte (CFUGEMM) dengan bantuan thrombopoetin. Interval waktu dari diferensiasi stem sel sampai dihasilkan trombosit sekitar 7-10 hari dan dalam keadaan normal angka trombosit menunjukkan 150.000400.000/μL. Trombosit berperan penting dalam pembentukan bekuan darah.
3.2
Saran Sebaiknya banyak mempelajari lagi mengenai hematologi khususnya trombosit.
14
DAFTAR PUSTAKA
1.
http://labkesehatan.blogspot.com/2009/12/hitung-trombosit.html?m=1
2.
http://hesti21.wordpress.com/2012/12/23/pembentukan-trombosit-thrombocytopoiesis/
3.
http://aliemharahap.blogspot.com/2009/10/trombosit.html?m=1
4.
http://tutorialbekas.blogspot.com/2012/01/skenario-3-blok-hematologi.html?m=1
5.
http://masselekang.blogspot.com/2011/01/trombosit.html?m=1
6.
http://ridwananalis.wordpress.com/2012/08/13/makalah-trombosit/
7.
Prof. Dr. I Made Bakta, 2006. Hematologi Klinik Ringkas, Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
8.
A.V. Hoffbrand, dkk., 2005. Hematologi, Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
15
