MAKALAH KEPERAWATAN DEWASA ”SOROSIS HEPATIS”
KELAS B SEMESTER 3 Nama Kelompok: 1. M. Fathir Siddik 2. Meisapita Tri Andini 3. Nanda Septiani Al-Hidayah 4. Nida Hidayati 5. Nindi Sakina Gustia 6. Nita Komala Sari 7. Nofia Putri Handayani 8. Novia Rizky 9. Nomika Sanjani 10. Nur Isniani Ningsih 11. Nurul Khashinah
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN „AISYIYAH YOGYAKARTA 2012/2013
KATA PENGANTAR
Alhamdulillahirobil’alamin, penulis panjatkan kepada Dzat Yang Maha Sempurna Allah SWT, yang telah menganugerahkan akal fikiran bagi manusia sehingga membedakannya dengan makhluk lain. Dan hanya karena petunjukMu penulis bisa menyelesaikan tugas menyusun sebuah makalah tentang “Sirosis Hepatitis” Makalah ini penulis susun guna memenuhi tugas semester III pada mata kuliah Keperawatan Dewasa I Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini. Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan dan masih banyak kekurangannya. Untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari pembaca guna menyempurnakan makalah ini. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca sehingga dapat menambah ilmu pengetahuan dan wawasan.
Yogyakarta,
Desember 2012
Penulis
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL KATA PENGANTAR DAFTAR ISI BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang BAB II PEMBAHASAN A. Pengertian B. Penyebab C. Gejala D. Ciri-Ciri E. Klasifikasi dan Etiologi F. Epidemiologi G. Patologi dan Patogenesis H. Manifestasi klinis I. Diognosis J. Komplikasi K. Pengobatan L. Prognosis BAB III PENUTUP Kesimpulan Daftar Fustaka
BAB 1 PENDAHULUAN
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dan arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibar nekrosis hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim hati. Sirosis secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai dengan gejala – gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati. Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketifa pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial peritonitis serta Hepatosellular carsinoma. Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat ato
BAB II ISI
A. PENGERTIAN Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro 24
menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan Menurut Lindseth; Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati. Sirosis hati dapat mengganggu sirkulasi sel darah intra hepatik, dan pada kasus yang sangat lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi hati.
INSIDENS
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 449 tahun. Sirosis adalah suatu kondisi di mana jaringan hati yang normal digantikan oleh jaringan parut (fibrosis) yang terbentuk melalui proses bertahap. Jaringan parut ini memengaruhi struktur normal dan regenerasi sel-sel hati. Sel-sel hati menjadi rusak dan mati sehingga hati secara bertahap kehilangan fungsinya. Hati (liver) sebagaimana diketahui adalah organ di bagian kanan atas perut yang memiliki banyak fungsi, di antaranya: Menyimpan glikogen (bahan bakar untuk tubuh) yang terbuat dari gula. Bila diperlukan, glikogen dipecah menjadi glukosa yang dilepaskan ke dalam aliran darah.Membantu proses pencernaan lemak dan protein. Membuat protein yang penting bagi pembekuan darah.Mengolah berbagai obat yang mungkin Anda minum.Membantu membuang racun dari tubuh.Sirosis adalah penyakit yang sangat berbahaya karena mengganggu pelaksanaan fungsi-fungsi di atas. Selain itu, jika Anda memiliki sirosis Anda juga berisiko mengembangkan kanker hati (hepatocellular carcinoma). Risiko bervariasi sesuai penyebab sirosis. Risiko terbesar adalah pada sirosis yang disebabkan oleh infeksi hepatitis C dan B, diikuti dengan sirosis yang disebabkan oleh hemokromatosis
A. FISIOLOGI Hati memiliki fungsi sebagai berikut : 1. Menghasilkan Empedu Empedu terdiri dari Garam empedu (Na+, K+, asam empedu), Pigmen empedu yaitu bilirubin dan biliverdin, keduanya merupakan pemecahan dari hemoglobin. Pigmen empedu menyebabkan empedu berwarna kuning keemasan. Empedu memainkan peranan penting dan pencernaan dan absorbsi lemak, hal tersebut karena adanya asam empedu. Asam empedu membantu mengekulsikan partikel-partikel lemak yang besar dalam makanan ke dalam bentuk partikel-partikel lemak dan membantu transpor dan
absorpsi produk akhir lemakyang dicerna menuju dan melalui membran mukosa interstinal. Empedu diskresikan dalam dua tahap oleh hati : a. Bagian awal disekresikan oleh sel-sel hepatosit hati mengandung sejumlah besar asam empedu, kolesterol, kemudian disekresikan ke dalam kanakuli biliaris kecil yang letaknya diantara sel-sel hati di dalam lempeng hepatica. b. Kemudian empedu mengalir ke perifer menuju septa inter lobularis tempat kanakuli mengkosongkan empedu ke dalam duktus biliaris terminal dan mencapai duktus hepatikus dan duktus biliaris komunis, dari sini empedu langsung dikosongkan ke dalam duodenum melalui duktus astikus ke dalam kantong kemih.
2. Metabolisme Tubuh Karena dirangsang kerja suatu enzim, sel hati menghasilkan glikogen (yaitu zat tepung hewani) dari konsentrasi glukosa yang diambil dari makanan hidrat karbon. Zat ini disimpan sementara oleh sel hati dan diubah kembali menjadi glukosa oleh kerja enzim bila diperlukan jaringan tubuh. Karena fungsi ini, hati membantu supaya kadar gula yang normal dalam darah, yaitu 80 sampai 100 mg glukosa setiap 100 cc darah, dapat dipertahankan. Akan tetapi, fungsi ini dikendalikan ekresi dari pankreas, yaitu insulin. Hati juga bisa mngubah asam amino menjadi glukosa. a. Metabolisme Karbohidrat -
Glikogenesis
: pembentukan glukosa menjadi glikogen.
-
Glikogenolisis
: pembentukan glikogen menjadi glukosa.
-
Glukoneogenesis
: pembentukan glukosa bukan
dari karbohidrat, tetapi dari protein dan lemak.
b. Metabolisme Protein Beberapa asama amino diubah menjadi glukosa. Asam amino yang sudah tidak dibutuhkan menjadi urea dan asam urat yang dikeluarkan dari dalam sel hati ke dalam darah dan disekresikan oleh ginjal. c. Metabolime Lemak Lemak diubah menjadi asama lemak dan gloserol selain itu asam lemak dibawa menuju hati dalam darah porta dari usus dan diubah menjdi jenis partikel-partikel yang dapat digunakan dalam proses metabolik.
3. Pembentukan Ureum Hati menerima asam amino yang diabsorpsi darah. Di dalam hati terjadi deaminasi oleh sel; artinya, nitrogen dipisahkan dari bagian asam amino, dan amonia diubah menjadi ureum. Ureum dapat dikeluarkan dari darah oleh ginjal dan diekskresikan ke dalam urine.
4. Kerja atas Lemak Hati menyiapkan lemak untuk pemecahan terakhir menjadi hasil akhir asam karbonat dan air. Garam empedu yang dihasilkan hati adalah penting untuk pencernaan dan aborpsi lemak. Kekurangan garam empedu mengurangi absopsi lemak dan karena itu dapat berjalan tanpa perubahan masuk feses seperti yang terjadi pada bebrapa gangguan pencernaan pada anak-anak kecil, pada penyakit seliak, sariawan tropik, dan gangguan tertentu pada pankreas.
5. Pertahanan Suhu Tubuh Hati membantu mempertahankan suhu tubuh sebab luasnya organ itu dan banyaknya kegiatan metabolik yang berlangsung mengakibatkan darah yang mengalir melalui organ itu naik suhunya.
6. Detoksifikasi Hati memecah hormon steroid dan berbagai obat, hasil pemecahannya diskresikan oleh ginjal. Beberapa obat tidur dan alkohol dapat dimusnahkan sama sekali oleh hati; tetapi peracunan dengan dosis besar obat bius dapat merusak sel hati. Demikian pula halnya dengan beberapa bahan kimia yang digunakan dalam industri, seperti tetraklorida, mengakibatkan kerusakan, maka diadakan pengawasan ketat atas pengaruh preparat kimia dan obat bius yang dijual di pasaran, mengingat akibatnya atas hati.
7. Membentuk dan Menghancurkan Sel-sel Darah Merah Hati membentuk dan menghancurkan sel-sel darah merah selama 6 bulan masa kehidupan fetus yang kemudian diambil alih oleh sumsum tulang belakang. Karena hati merupakan suatu organ yang diperluas, sejumlah besar darah dapat disimpan didalam pembuluh darah hati. Volume darah normal hati, meliputi yang didalam vena hati dan yang didalam jaringan hati adalah 450mL, atau hamper 10% dari total
volume darah tubuh. Bila tekanan tinggi didalam atrium kanan menyebabkan tekanan balik didalam hati, hati meluas dan oleh karena itu 0,5-1L cadangan darah kadangkadang disimpan didalam vena ahepatika dan sinus hepatica. Jadi, sebenarnya hati adalah suatu organ yang besar, dapat meluas, dan organ venosa yang mampu bekerja sebagai suatu tempat penampungan darah yang bermakna disaat volume darah berlebihan dan mampu mensuplai darah ekstra disaat kekurangan volume darah.
B. PENYEBAB Ada banyak penyebab sirosis. Penyebab paling umum adalah kebiasaan meminum alkohol dan infeksi virus hepatitis C. Sel-sel hati Anda berfungsi mengurai alkohol, tetapi terlalu banyak alkohol dapat merusak sel-sel hati. Infeksi kronis virus hepatitis C menyebabkan peradangan jangka panjang dalam hati yang dapat mengakibatkan sirosis. Sekitar 1 dari 5 penderita hepatitis C kronis mengembangkan sirosis. Hepatitis autoimun. Sistem kekebalan tubuh biasanya membuat antibodi untuk menyerang bakteri, virus, dan kuman lainnya. Pada hepatitis autoimun,sistem kekebalan tubuh membuat antibodi terhadap sel-sel hati
yang dapat
menyebabkan kerusakan dan sirosis.
Penyakit yang menyebabkan penyumbatan saluran empedu sehingga tekanan darah terhambat dan merusak sel-sel hati. Sebagai contoh, sirosis bilier primer, primary sclerosing, dan masalah bawaan
pada saluran empedu.Non-alcohol steato-hepatitis (NASH). Ini adalah
kondisi di mana lemak menumpuk di hati sehingga menciptakan jaringan parut dan sirosis. Kelebihan berat badan (obesitas) meningkatkan risiko Anda mengembangkan non-alcohol steato-hepatitis. Gagal jantung parah yang dapat menyebabkan tekanan balik darah dan kemacetan di hati. Beberapa penyakit warisan langka yang dapat menyebabkan kerusakan pada sel-sel hati, seperti hemokromatosis (kondisi yang menyebabkan timbunan abnormal zat besi di hati dan bagian lain tubuh) dan penyakit Wilson (kondisi yang menyebabkan penumpukan abnormal zat tembaga di hati dan bagian lain tubuh).
C. GEJALA Pada tahap akhir, sirosis hati terkait dengan banyak gejala. Sebagian besar gejalanya adalah akibat dari jaringan hati fungsional yang tersisa terlalu sedikit untuk melakukan tugas-tugas hati. Gejala yang dapat timbul pada fase ini adalah: Kelelahan,Kelemahan. Cairan yang bocor dari aliran darah dan menumpuk di kaki (edema) dan perut (ascites).Kehilangan nafsu makan, merasa mual dan ingin muntah, kehilangan berat badan, nyeri lambung dan munculnya jaringan darah mirip laba-laba di kulit (spider angiomas)Kecenderungan lebih mudah berdarah dan memar.Penyakit kuning karena penumpukan bilirubin.Gatal-gatal karena penumpukan racun. Gangguan kesehatan mental dapat terjadi dalam kasus berat karena pengaruh racun di dalam aliran darah yang memengaruhi otak. Hal ini dapat menyebabkan perubahan kepribadian dan perilaku, kebingungan, pelupa dan sulit berkonsentrasi. Tanda Klinis Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi yaitu: a. Adanya ikterus (penguningan) pada penderita sirosis. Timbulnya ikterus (penguningan ) pada seseorang merupakan tanda bahwa ia sedang menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata terjadi ketika liver sakit dan tidak bisa menyerap bilirubin. Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya kerusakan sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 % penderita selama perjalanan penyakit.
b. Timbulnya asites dan edema pada penderita sirosis Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada kaki (edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus . Edema umumnya timbul setelah timbulnya asites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air c. Hati yang membesar Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah. Hati membesar sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi lembek dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan. d. Hipertensi portal.
Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang memetap di atas nilai normal. Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati.
D. CIRI-CIRI Ciri-ciri yang begitu sederhana memang seringkali menyebabkan penyakit ini baru terdeteksi di ujung ketika kondisinya sudah cukup parah. Berikut yang sangat sederhana: menurunnya nafsu makan, mudah lelah. Adanya spider navy (bercak merah seperti bekas kerik dalam lingkaran berukuran kecil) dan varises di pembuluh darah yang kemudian akan menjadi sumber pendarahan. Yang terlihat dari tes darah yang paling sederhana adalah nilai SGPT dan SGOT yang tidak normal, cenderung tinggi tapi di titik tertentu tidak meningkat lagi akan tetapi kerusakan terus berjalan. Pendarahan akan menurunkan tingkat HB di darah. Ciri berikutnya adalah menurunnya tingkat albumin. Ini lingkaran yang aku gak tau bagaimana memutusnya. Secara kasat mata, kekurangan albumin menyebabkan jika kita tekan bagian tubuh, tidak segera balik lagi. Umumnya terjadi bengkak di tungkai kaki dan perut diakibatkan cairan yang terperangkap dalam tubuh. Albumin ini konon punya fungsi pintar untuk memberitau bahwa cairan perlu keluar dalam bentuk urine atau keringat. Tanpa albumin, cairan ini jadi ikuta jalan2 keliling tubuh. Albumin sendiri terbentuk dari protein dengan bantuan hati, jadi jelas kalau fungsi hati turun, albumin turun. Untuk meningkatkan albumin berarti perlu lebih banyak makanan (diet tinggi kalori dan tinggi protein) di sisi lain meningkatnya asupan makanan menambah jumlah cairan dalam tubuh yang menjadi asites (bengkak). Ketika perut semakin banyak cairan, semakin sulit untuk makan karena tertekan asites E. KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI KLASIFIKASI
Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu : 1. Mikronodular Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.
2. Makronodular Sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul (> 3 mm) yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)
Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. 2. Sirosis hati Dekompensata . Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.
Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular(nodul lebih dari 3 mm) atau mikronidular(beasar nodul sekitar 3mm) atau campuran mikro dan makromidular. Selain itu juga di klasifikasikan berdasarkan etiologi, fungsional namun hal ini juga kurang memuaskan. sebagai besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi : 1. alkholik 2. kriptogenik dan post hepatitis(pasca nekrosis) 3. biliaris 4. kardiak 5. metabolik,keturunan,dan terkait obat
ETIOLOGI 1. Sirosis laennec. Sirosis yang terjadi akibat mengkonsumsi minuman beralkohol secara kronis dan berlebihan. Sirosis portal laenec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis, sering ditemukan di Negara Barat.
2. Sirosis pascanekrotik. Sirosis yang terjadi akibat nekrosis massif pada sel hati oleh toksin. Pada beberapa kasus sirosis ini diakibatkan oleh intoksikasi bahan kimia industry, racun, arsenic, karbon tetraklorida atau obat-obatan seperti INH dan metildopa. Sirosis pascanekrotik, terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
3. Sirosis biliaris. Sirosis ini terjadi akibat sumbatan saluran empedu (obstruksi biliaris) pascahepatik yang menyebabkan statisnya empedu pada sel hati. Statisnya aliran empedu menyebabkan penumpukan empedu di dalam masa hati dan pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel-sel hati. Pada sirosis bilier, pembentukan jaringan parut biasanya terjadi dalam hati sekitar saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).
4. Sirosis cardiac. Sirosis ini merupakan sirosis sekunder yang muncul akibat gagal jantung dengan kongesti vena hepar yang kronis.
etiologi dari sirosis hati di sajikan dalam tabel I. di negara yang tersaing akibat alkholik sedangkan di indonesia terutama akibat infeksi virus hepatits B maupun C. Hasil penilitian di indonesia menyebutkan virus hepatitis B menyebabakan sirisis sebesar 40-50% dan virus hepatitis C 30-40% sedangkan 10-20% penyebabnya tidak di ketahui dan termasuk bukan virus hepatitis B maupun (non B-non C).Alkohol sebagai penyebab sirosis di indonesia mungkin persentasinya kecil skali karna belum ada datanya.
F. EPIDEMIOLOGI Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik (NASH, prevalensi 4%) dan berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3%. Prevalensi sirosis hati akibat steatohepatitis alkoholik dilaporkan 0,3% juga. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan – laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 ( 4% ) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam. G. PATOLOGI DAN PATOGENESIS Sirosis alkholik atau secara historis di sebut sirosis Laennec di tandai oleh pembentukan jaringan perut yang difus,kehilangan sel-sel hati yang uniform, dan sedikit nodul reginatif.sehingga kadang-kadang disebut sirosis makronodulardapat ula di akibatkan oleh cidera hati lainya.Tiga lesi hati terutaa akibat induksi alkohol adalah 1. perlemakan hatoi alkholik Steatosis atau perlemakan hati,hepatosit teregang oleh vakula lunak dalam sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membran sel. 2. hepatitis alkholik Fibrosis perivenlar berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alkohol dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan..Di daerah periportal dan perisentral timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang ahirnya menghubungkan triad portal dengan vena
sentrialis.Namun
demikian
kerusakn
sel
yang
terjadi
melebuhi
perbaikanya.menimbulkan kolaagn terus berlanjut ukuran hati mengecil,benjol-benjol menjadi keras,terbbentuk sirosis alkholik. Mekanisme cidera hati alkoholik di perkirakan mekanismenya sebaai berikut: a. Hipoksia sentriloburar,metabolisme asetildehid etanol meningkat konsumsi oksigen lobural,terjadi hipoksia relatif dan cidera sel di daerah yang sejauh dari aliran darah yang teroksigenisasi.
b. infiltrasi/aktivitas neutrofil terjadi pelepasan chemoarttractants. netofil dan hematosit yang melepaskan intermediet oksigen reaktif,protesea,dan sitoktin. c. formasi acetaldehyde- protein adducts berperan sebagai neoantigen, dan menghasilan lifosit yang tersensitisasi sreta antibody spesifik yang menyerang hapetosit pembawa antigen ini. d. Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme etanol, disebut sistem yang mengoksidasi enzim mikorosoma. Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi banyak sitokin, antara lain faktor neksosisi tumor, interleukin-1 PDGF dan TGF-β. Asetaldehid kemungkinan mengaktifasi sel stelata tetapi bukan suatu faktor patogenik utama pada fibrosis alkoholik. 3. Sirosis Hati Pasca Nekrosis Gambaran patologi hati biasanya mengkerut, terbentuk tidak teratur, dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. Ukuran nodulus sangat berfariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat yang memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur. Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya peranan sel stelata. Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstrasesular dan proses degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus ( misal: hepatitis virus, bahan – bahan hepatotoksik ), maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat.
H. MANIFESTASIS KLINIS 1. Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini ).
3. Fase kompensasi sempurna pada fase ini tidak mengeluh sama sekali atu bisa juga keluhan samar-samar tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar/ fit merasa kurang kemampuan kerja selera makan berkurang, perasaan perut gembung, mual, kadang mencret atau konstipasi berat badan menurun, pengurangan masa otot terutama pengurangannya masa daerah pektoralis mayor. Gejala – gejala Sirosis Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemuakan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena penyakit lain. Gejala awal sirosis meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, BB menurun, pada laki – laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut gejala – gejala ini lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. Mungkin diserti adanya gangguan pembekuan darah, pendarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma. I. DIAGNOSIS Pada stadium kompensasi sempurna kadang – kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium atau serolgi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakkan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksan fisis, laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau peritonioskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini. Pada stadium lanjut, diagnoosis kadang kala tidak sulit karena gejala dan tanda – tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.
J. KOMPLIKASI Komplikasi yang sering timbul pada penderita sirosis hati diantaranya adalah: 1. Perdarahan Gastrointestinal Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.
2. Koma hepatikum Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder. Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak.
3. Ulkus peptikum Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan. 4. Karsinoma hepatoselular SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61,3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple. 5. Infeksi Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.
Morbiditas dan mortalitas sirosi tinggi akibat komplikasinya.kualitas hidup pasien sirosis di perbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasi.Komplikasi yang sering terjadi antaralain periotenitis bakterial spontan yang infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tampa ada bukti infeksi sekunder intra abnomial.biasanya pasien ini tampa gejala namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.Pada sindrom hepatoronal,terjadi gangguan fungsi gangguan ginjal akut berupa oliguri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal.kerusajan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus.Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus. 20 sampa 40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak duapertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulagi varises ini dengan beberapa cara. Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat timbul
gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal. K. PENGOBATAN Eriologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditunjukkan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan – bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bila tidak ada koma hepatik diberikan diet yang mengandung protein 1gr/kg BB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari.Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditunjukkan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditunjukkan untuk menghilangka etiologi diantaranya : alkohol dan bahan – bahan lain yang toksik dan dapat menciderai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal yang bisa menghambat kolagenik. Pada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresif. Pada hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sebagai kebutuhan. Pada penyakit hati monolkholik menurunkkan BB akan mencegah terjadinya sirosis.Pada hepatitis B, interferon alfa lamivudin merupakan terapi utama. Lamivodin sebagai terapi dini partama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama 1 th. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, 3x seminggu selama 4-6 bulan. Pada hepatitis C kronik kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU 3x seminggu dan dikombinasi libivirun 800-1000 mg/hari sela 6 bulan. Pada pengobatan fibrosis hati, pengobatan anti fiibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Dimasa datang, menempatkan sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator vibrogenik akan merupakan terapi utama. Pengobatan untuk mengurangi aktifitas dari sel stelata bisa merupakan salah satu pilihan. Interferon mempunyai aktifitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktifasi sel stelata. Kolkisin memiliki efek anti peradangan dan mencegah pembentukan kolagen, namun belum terbukti dalam penelitian sebagai anti fibrosis dan sirosis. Metotreksat dan vit.A juga dicobakan sebagai antivibrosis. Selain itu, obat – obatan herbal juga sedang dalam penelitian.
L. PROGNOSIS Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai.Klasifikasi ChildPugh (tabel 2), juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan ensefalopati juga status nutrisi. Klasifikasi ini meliputi Child A,B, dan C. Klasifikasi Child-Pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasein dengan Child A,B dan C akan berturut-turut 100,80, dan 45%.Penilaian prognosis yang terbaru adalah Model for End Stage Liver Disease (MELD) yang digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati. Tabel 2. Klasifikasi Child pasien sirosis hati dalam terminologi cadangan fungsi hati Derajat kerusakan Bilirubin serum
Minimal
Sedang
Berat
<35
35-50
>50
>35
35-50
<30
Asites
Nihil
Mudah dikontrol
sukar
PSE/ ensefalopati
Nihil
minimal
Berat/koma
Nutrisi
Sempurna
baik
Kurang/kurus
(mu.mol/dL) Albumin serum (gr/dL)
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan
Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan mengobati penyulit, maka prognosa SH bisa jelek. Namun penemuan sirosis hati yang masih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik. Oleh karena itu ketepatan diagnosa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hati.
Daftar pustaka Rosenack,J, Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases
Hadi.Sujono, Gastroenterology,Penerbit Alumni / 1995 / Bandung
Sherlock.S, Penyakit Hati dan Sitim Saluran Empedu, Oxford,England Blackwell 1997 Hakim Zain.L, Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatitis Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam jilid I, Edisi II, Penerbit Balai FK UI, Jakarta 1987 Anonymous http://alcoholism.about.com/library/blcirrosis.htm
.Lesmana.L.A, Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis Kronik C, Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI. RSUPN Cipto Mangunkusumo
