BAB I PENDAHULUAN 1.1
Latar belakang
Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombusarterikoroner.Terjadinya trombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus dan trombosit.Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasok oleh kolateral pembuluh arteri lainn ya. Namun demikian penderita dengan IMA hendaknya segera mendapat pertolongan oleh karena angka kematian sangat tinggi,terutama dalam jam-jam pertama serangan. Adapun faktor-faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain merokok,obisitas. Di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan, apalagi dengan adanya fasilitas diagnostic dan unit-unit perawatan penyakit jantung koroner yang semakin tersebar merata.Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner intensif berhasil menurunkan angka kematian IMA. 1.2
Tujuan
Tujuan yang di maksud oleh penyusun makalah ini adalah : 1. Untuk mengetahui faktor-faktor yang berhubungan dengan akut miokard infark. 2. Untuk mengetahui pengertian miokard infark 3. Untuk mencari asuhan keperawatan akut miokard infark i nfark 4. Diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah KMB 1
BABA II PEMBAHASAN 2.1
Pengertian
Akut Miokard Infark adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan pada arteri koroner (Hudak & Galo ; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyubat aliran darah ke jaringan otot jantung. Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada ateri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut Plak ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri sehingga mepersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal (Hudak & Gallo ; 1997). Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung yang terganggu.Hal terganggu.Hal ini bisa disebabkan disebabkan trombus arteri koroner koroner oleh ruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-faktor seperti hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia. Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. ( brunner & sudartth 2002). Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. terganggu. (Suyono, 1999) 1999) Akut Miokard Infark(AMI ) adalah kondisi kematian (otot (otot jantung) akibat dari aliran darahn ke bagian otot jantung terhambat sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan sehingga berakibat adanya gangguan pada organ-organ tubuh. Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktorfaktor seperti hipertensi,merokok hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia. hiperkolesterolemia. AMI dengan elevasi elevasi ST merupakan bagian bagian dari spektrum sindrom sindrom koroner akut yang terdiri dari angina pektoris tak stabil, AMI tanpa elevasi ST dan AMI dengan elevasi ST. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vaskular, di mana injuri ini i ni dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien AMI. Pada pasien ini dari anamnesis,pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pasien didiagnosis didiagnosis Acute Acute Miocard Miocard Infark (AMI) (AMI) dengan STEMI dengan terapi medikamentosa anti trombotik,anti platelet, dan vasodilator. infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. (Kapita selekta : 437) Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekeurangan kekeurangan oksigen yang berkepanjangan. (corwin : 367). Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah korener berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan krisis arteri koroner karena arterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau thrombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan. perdarahan. (KMB 2 : 788). 2.2
Etiologi
Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh darah koroner.Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil.Juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan. Faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain merokok, hipertensi, obesitas, hiperkolesterolemia, deabetes meletus, kepribadian yang neurotik. Umumnya AMI didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut, hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil; juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3 – 4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodelling miokard yang mengalami injury terus
berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non-infark mengalami dilatasi. Secara morfologis AMI dapat transmural atau sub-endokardial. AMI transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada AMI subendokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens seperti AMI transmural. AMI sub-endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu arteri koroner) atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner). Patogenesis dan perjalanan klinis dari kedua AMI ini berbeda AMI subendokardial Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark. AMI subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisikondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemik dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit. AMI transmural Pada lebih dari 90 % pasien AMI transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umunya terjadi di tempat aterosklerotik dan emboli koroner. AMI dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.
2.3
Patofisiologi
Dua
jenis
kelainan
yang
terjadi
pada
IMA
adalah
komplikasi
hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamikjantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahanperubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. 2.4
Gejala klinis miokard infark akut
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum,bisa menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan dan pada lengan.Penderita melukiskan seperti tertekan,terhimpit, diremas-remas atau kadang hanya sebagai rasa tidak enak di dada. Walau sifatnya dapat ringan ,tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam.Jarang ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat.Pada sejumlah penderita dapat timbul berbagai penyulit:aritmia,renjatan kardiogenik,gagal kardiogenik,gagal jantung. Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi
basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadangkadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior. 2.5
Penatalaksanaan miokard infark akut
Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut,serta mencegah kematian mendadak. mendadak. Tata laksana awal berupa pemberian MONA: morfin, oksigen, nitrit dan aspirin. 1. Morphin. Obat ini mengurangi atau menghilangkan nyeri dengan menurunkan preload. Morfin diberian dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. 2. Oksigen. Terapi diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri < 90%. Oksigen sebaiknya di berikan dengan masker oksigen atau nasal prong 3. Nitrat. Obat ini untung mananggulangi spasme arteri koroner dan menurunkan miokard akan oksigen dengan menurunkan tekanan baik preload maupun afterload. Menyebabkan relaksasi dari otot polos pembuluh darah melalui stimulasi
dari
prosuk
cyclic
guanosine
monophosphate
intraseluler,
mengakibatkan penurunan tekanan darah. Nitrat sublingual dapat di berikan dengan aman dengan dosis 0,4 md dan dapat di berikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. 4. Aspirin.
Menghambat Menghambat sisitem cyclooxygenase, cyclooxygenase, menurunkan level level dari
tromboxane A2, yang merupakan aktifator platelet yang poten. Diberikan aspirin dengan dosis 160 atau 325 mg setiap hari.
Tatalaksana di rumah sakit : 1. Perwatan pasien dilakukan di ruang intensive. 2. Aktivitas pasien harus istirahat dalam 12 jam j am pertama. 3. Diet. Karena risiko muntah dan aspirasi setelah infark miokard, pasien harus puasa dan minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak < 30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat, kalium, magnesium, dan rendah natrium. 4. Usus. Istirahat di tempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk menghilangkan nyeri sering mengakibatkan konstipasi. Dianjurkan penggunaan kursi komod di samping tempat tidur, diet tinggi serat, dan penggunaan penggunaan pencahar ringan. 5. Sedasi diperlukan selam perawatan untuk mempertahankan periode inaktivas dengan penenang. 6. Terapi farmakologis antitrombolitik. Penggunaan untuk menghambat terjadinya obstruksi koroner selama fase awal penyakit berdasarkan bukti klinis dan laboratoris laboratoris bahwa trombosis mempunyai mempunyai peran penting dalam patogenesis. 7. Beta-Blocker. Penggunaan memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan resiko terjadinya aritmia ventrikel yang serius. Inhibitor
ACE.
Pengobatan
direkomendasikan direkomendasikan
untuk untuk
menurunkan menurunkan
mortalitas dan juga untuk pencegahan gagal jantung dan infark miokar rekuren. Angiostensin receptor blockers (ARB). Pada pasien AMI dengan komplikasi LV dysfunction atau gagal jantung klinis yang tak toleran dengan inhibitor ACE.
2.6
Pencegahan miokard infark akut
Tindakan pengobatan yang paling penting pada arterosklerosis adalah pencegahan primer. Pencegahan tersebut karena berbagai alasan, antara lain : 1. Pada penyakit arterosklerosis secara klinis baru dapat terlihat setelah masa laten yang lama. Perkembangan penyakit ini bergejala pada awal masa dewasa. Lesi yang dianggap sebagai prekuser penyakit arterosklerosis ditemukan pada dinding arteri koronaria anak-anak dan dewasa muda. 2. Tidak ada pengobatan kuratif untuk penyakit arteriosklerosis koroner. Begitu diketahui secara klinis terapi hanya diberikan bersifat paliatif untuk mengurangi atau memperlambat perkembangan penyakit. 3. Akibat penyakit arterioklerosis koroner dapat sangat berbahaya , infark miokardium sering terjadi tanpa tanda perigatan lebih dahulu. Insiden kematian mendadak tinggi. Karena patogenesis yang tepat belum diketahui, maka pengendalian faktor resiko dari penyakit arterosklerosis adalah pencegahan. Faktor-faktor resiko yang dapat
diubah
hiper
lipidemi,diet
kalori,
lemak
total,lemak
jenuh,
hipertensi,kolesterol, hipertensi,kolesterol, dan garam, merokok,obesitas, merokok,obesitas, gaya hidup yang kurang gerak dan setres. Pada orang dewasa yang cenderung menderita penyakit koroner adalah mereka yang memiliki faktor resiko dan yang jelas menderita penyakit. Tetapi pengendalian faktor resiko sedini mungkin agaknya dapat mencegah aterogenesis atau memperlambat perkembangan penyakit sedemikian rupa sehingga jumlah mortalitas atau morbiditas dapat dikurangi. Dalam hal ini yang penting adalah pendidikan kesehatan sedini mungkin, serta pengendalian faktor resiko, bukan pengobatan klinis pada penyakit yang sudah terjadi. Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut, serta mencegah kematian mendadak. Tata laksana l aksana awal berupa:
1. Morphin. Obat ini mengurangi atau menghilangkan nyeri dengan menurunkan preload. Morfin diberian dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. 2. Oksigen. Terapi diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri < 90%. Oksigen sebaiknya di berikan dengan masker oksigen atau nasal prong 3. Nitrat. Obat ini untung mananggulangi spasme arteri koroner dan menurunkan miokard akan oksigen dengan menurunkan tekanan baik preload maupun afterload. Menyebabkan relaksasi dari otot polos pembuluh darah melalui stimulasi
dari
prosuk
cyclic
guanosine
monophosphate
intraseluler,
mengakibatkan penurunan tekanan darah. Nitrat sublingual dapat di berikan dengan aman dengan dosis 0,4 md dan dapat di berikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. 4. Aspirin.
Menghambat sisitem cyclooxygenase, cyclooxygenase, menurunkan level level dari
tromboxane A2, yang merupakan aktifator platelet yang poten. Diberikan aspirin dengan dosis 160 atau 325 mg setiap hari, Komplikasi AMI dapat berupa aritmia (ekstra sistol, bradikardia, AV block, takikardia, dan fibrilasi ventrikel), gagal jantung dan edema paru, shock, ruptur miokard, Cardio Pulmonary Arrest. 2.7
Faktor resiko terjadinya miokard infark akut
1. Hiperkolesterolemia > 275 mg/dl 2. merokok sigaret > 20 batang/hari 3. kegemukan >120% dari berat badan ideal 4. hipertensi >160/90 mmHg 5. gaya hidup monoton 6. Aktivitas yang berlebihan 7. · Makan terlalu banyak 8. · Emosi Emosi
2.8
Pemeriksaan Diagnostik
Elektrokardiografi (EKG) : Adanya gelombang patologik disertai peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik. Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0,4 sec) dan dalam (Q/R ;ebih dari 1/4).
Laboratorium Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama (kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali kenilai normal pada hari ke 3.
SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7. LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar enzim baru naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke 7 dan 12.
Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosis ringan dan kadang-kadang hiperglikemi ringan.
Kateterisasi: Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi. Radiologi. Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium, hanya menunjukkan adanya pembesaran dari jantung.
HBDH (alfa hydroxygutiric dehidrogenase) merupakan enzim non sfesifik. Untuk diagnostic miokard infark pemeriksaan ini bertujuan untuk membedakan LDH 1,2 dan LDH 3,4 peningkatan HBDH biasanya juga menadai adanya miokard infark dan juga diikuti peningkatan LDH
2.9
Pengkajian keperawatan
Pengkajian dilakukan dengan tehnik wawancara, observasi pemeriksaan fisik dan cacatan medik pasien.
1.
Data perawatan yang ditemkan pada pasien Infark Miocard Akut
a)
Data Subyektif Pasien mengeluh lemah, pasien mengeluh nyeri dada, seperti ditusuk-
tusuk, berdebar-debar, dan pasien mengatakan berkeringat,pasien mengatakan sulit bernafas. b)
Data Obyektif Pasien berkeringat dingin, pasien cemas, pasien bertanya-tanya, tekanan
darah meningkat/ menurun, denyut nadi meningkat / menurun, respirasi meningkat / menurun , tingkat kesadaran menurun, adanya edema, oliguria, pasien terlihat mual muntah, batuk, nafas pendek. 2.
1.
Diagnosa keperawatan
Nyeri
akut
b/d
iskemia
miokard
akibat
sumbatan
arteri
koroner.
2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhantubuh. 3. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma dan kerusakanseptum. 3.
Intervensi dan rasional
Diagnosa 1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner. itervensi :
1. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, intensitas, durasi), catat setiap respon verbal/non verbal, perubahanhemo perubahanhemo dinamik. 2. Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada klien. 3. Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan, distraksi, visualisasi bimbingan imajinasi) 4. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi :
Antiangina seperi nitogliserin ( nitro-bid, nitrostat,nitro-dut) nit rostat,nitro-dut)
Beta-Bloker seperti atenolol (tenormim), pindolol (visken), propanolol ( inderal).
Analgetik seperti morfin, meperidin (demerol).
Penyekat saluran kalsium seperti verapamil (Calan), diltiazem (Prokardia). Nyeri adalah pengalaman subyektif yang tampil dalam variasi respon verbal non verbal yang juga bersifat individual sehingga perlu digambarkan secara rinci untuk menetukan intervensi yang tepat.
Rasional :
1. Menurunkan rangsang eksternal yang dapat memperburuk keadaan nyeri yang terjadi. 2. Membantu menurunkan persepsi-respon nyeri dengan memanipulasi adaptasi fisiologis tubuh terhadap nyeri.
3. Nitrat mengontrol nyeri melalui efek vasodilatasi koroner yang meningkatkan sirkulasi koroner dan perfusi miokard. 4. Nitrat mengontrol nyeri melalui efek vasodilatasi koroner yang meningkatkan sirkulasi koroner dan perfusi miokard. 5. Agen yang dapat mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis. ( kontra-indikasi : kontraksi miokard yang buruk). 6. Morfin atau narkotik lain dapat dipakai untuk menurunkan nyeri hebat pada fase akut atau nyeri berulang yang tak dapat dihilangkan dengan nitrogliserin. 7. Bekerja melalui efek vasodilatasi yang dapat meningkatkan sirkulasi koroner dan kolateral, menurunkan preload dan kebu-tuhan oksigen miokard. Beberapa di antaranya bekerja sebagai antiaritmia.
Diagnosa k 2 Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.
Intervensi
1. Pantau HR, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah aktivitas sesuai indikasi. 2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas 3. Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal. 4. Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis klien. 5. Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan klien dan jelaskan pola peningkatan aktivitas bertahap.
6. Kolaborasi pelaksanaa pelaksanaan n program rehabilitasi r ehabilitasi pasca serangan IMA.
Rasional :
1. Menentukan respon klien terhadap aktivitas. 2. Menentukan kerja miokard/konsumsi oksigen, menurun resiko komplikasi. 3. Manuver Valsava seperti menahan napas, menunduk, batuk keras dan mengedan dapat mengakibatkan bradikardia, penurunan curah jantung yang kemudian disusul dengan takikardia dan peningkatan tekanan darah. 4. Keterlibatan dalam pembicaraan panjang dapat melelahkan klien tetapi kunjungan orang penting dalam suasana tenang bersifat terapeutik. 5. Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai dengan kemampuan kerja jantung. 6. Menggalang kerjasama tim kesehatan dalam proses penyembuhan penyembuhan klien.
Diagnosa ke 3 (resiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi,
irama
dan
konduksi
listrik
jantung
:
penurunan
preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik : infark/diskinetik miokard, kerusakan kerusakan struktural seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.
Intervensi :
1. Pantau TD, HR dan DN, periksa dalam keadaan baring, duduk dan berdiri (bila memungkinkan). memungkinkan). 2. Auskultasi adnanya S3,S4, dan adanya murmur. 3. Berikan makanan dalam porsi kecil dan mudah dikunyah.
4. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai kebutuhan klien. 5. Pertahankan patensi IV-lines/heparin-lok sesuai indikasi. 6. Bantu pemasangan/pertahankan pemasangan/pertahankan paten-si pacu jantung bila digunakan.
Rasional :
1. Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokard dan rangsang vagal. Sebaliknya, hipertensi juga banyak terjadi yang
mungkin
berhubungan
dengan
nyeri,
cemas,
peningkatan
katekolamin dan atau masalah vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik berhubungan dengan komplikasi GJK. Penurunanan curah jantung ditunjukkan oleh denyut nadi yang lemah dan HR yang meningkat. 2. S3 dihubungkan dengan GJK, regurgitasi mitral, peningkatan kerja ventrikel kiri yang disertai infark yang berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemia miokardia, kekakuan ventrikel dan hipertensi. Murmur menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam jantung seperti pada kelainan katup, kerusakan septum atau vibrasi otot papilar. 3. Krekels menunjukkan kongesti paru yang mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokard. 4.
Makan dalam volume yang besar dapat meningkatkan kerja miokard dan memicu rangsang vagal yang mengakibatkan terjadinya bradikardia.
5. Meningkatkan suplai oksigen untuk kebutuhan miokard dan menurunkan iskemia.
6. Jalur IV yang paten penting untuk pemberian obat darurat bila terjadi disritmia atau nyeri dada berulang. 7. Pacu jantung mungkin merupakan tindakan dukungan sementara selama fase akut atau mungkin diperlukan secara permanen pada infark luas/kerusakan luas/kerusakan sistem konduksi.
