Makalah Keracunan Alkohol.doc

keracunan-alkohol   zaqysaputra.wordpress.com/201  zaqysaputra.wordpress.com/2011/12/2 1/12/25/  5/ keracunan  / 

Keracunan Alkohol

Posted by zaqysaputra zaqysaputra on  on Desember 25, 2011 TUGAS TERSTRUKTUR TOKSIKOLOGI ALKOHOL

Disusun oleh : 1.

Eka Wulandari

G1!1!!"#

$.

%uni %uni U&i As'u'i

G1!1!!("

".

)urlaili A*us'ine

G1!1!!((

(.

+a,- Sau'ra

G1!1!!(#

#.

)ur Al/iah

G1!1!!0!

0.

uh. Sai/ul Hida-a'

G1!1!!0#

2.

Desi )a3an*sari

G1!1!!02

4.

uh )ur Khasan

G1!1!!#4

5.

)adia archunnisa archunnisa

G1!1!!05

1!. A-u A-u Les'ari 6rihadi

G1!1!!2!

11.

G1!1!!25

Aldi 6er&adi

KEE)TERIA) 6E)DIDIKA) DA) KE7UDA%AA) )ASIO)AL U)I8ERSITAS 9E)DERAL SOEDIRA) AKULT AKULTAS AS KEDOKTERA) KEDOKT ERA) DA) ILUILU I LUILU KESEHATA) KESEHATA) 9URUSA) ARASI 6URWOKERTO $!11

ALKOHOL 1.

De/inisi

Alkohol sering dipakai untuk menyebut etanol, yang juga disebut grain alcohol dan kadang untuk minuman yang mengandung alkohol! "al ini disebabkan karena memang etanol yang digunakan sebagai bahan dasar pada minuman tersebut, bukan metanol, atau grup alkohol lainnya! #egitu juga dengan alkohol yang digunakan dalam dunia $amasi! Alkohol yang dimaksudkan adalah etanol! %ebenarnya alkohol dalam ilmu kimia memiliki pengertian yanglebih luas lagi! Alkohol adalah deri&at dari hidroksi yang mempunyai ikatan langsung maupun rantai cabang dari ali$atik hidrokarbon! #entuk rantai alkohol yang sering ditemukan adalah yang mengandung tiga gugus hidroksil dengan ikatan satu gugus hidroksi dalam satu rantai karbon! 'ugus $ungsional alkohol adalah gugus hidroksil yang terikat pada karbon hibridisasi sp(! )umus kimia umum alkohol adalah ;nH$n<1OH=! Dalam sistem tatanama *+PA, nama-nama senya.a alkana kehilangan akhiran /e dan diganti dengan /ol, contohnya metana  menjadi metanol dan etana  menjadi etanol! etika dibutuhkan, posisi dari gugus hidroksil dapat diketahui dari nomor diantara nama alkana dan /ol 1-propanol  untuk  "("2"23", 2-propanol untuk " ("43""(! 6ika ada gugus $ungsi yang lebih tinggi 4seperti aldehida, keton, atau asam karboksilat,   maka a.alannya adalah /hidroksi,contohnya 1-hidroksi-2-propanon 4" (3"23"! Alkohol dapat dikelompokkan menjadi alkohol primer , alkohol sekunder , dan alkohol tersier , tergantung dari berapa banyak atom karbon lain yang  berikatan dengan atom karbon yang juga mengikat gugus hidroksil! Alkohol  primer mempunyai rumus umum )" 23" alkohol sekunder rumus umumnya ))7"3" dan alkohol tersier rumus umumnya ))7)3", dimana ), )7, dan ) melambangkan gugus alkil! 8etanol, etanol dan n-propil alkohol adalah

contoh alkohol primer isopropil alkohol adalah contoh alkohol sekunder! Penggunaan a.alan sek - 4atau s- dan tert - 4atau t -, biasanya ditulis dalam huru$  miring, dapat digunakan sebelum nama gugus alkil untuk membedakan alkohol sekunder dan alkohol tersier dari alkohol primer! ontohnya, isopropil alkohol  juga dapat disebut  sek -propil alkohol, dan alkohol tersier 4" ((3", atau 2metil-2-propanol juga dapat disebut dengan tert-butil alkohol atau tert -butanol! 6enis alkohol lainnya ialah alkohol yang mengandung lebih dari satu gugus hidroksi dalam satu atom karbon! 6enis alkohol yang kedua inilah yang bersi$at toksik yaitu ethanol 4ethyl alkohol, methanol 4methyl alkohol dan isipropanol 4isoprophyl alkohol! Pada umumnya semakin panjang rantai karbon maka semakin tinggi daya toksisitasnya! 9etapi ada kekecualian dalam teori ini ialah methanol lebih toksik daripada ethanol! $.

ekanis&e Alkohol eni&>ulkan E/ek Toksik 

Di balik kenikmatan sesaat setelah konsumsi minuman beralkohol, tubuh akan mengalami serangkaian perubahan! "al ini karena alkohol yang masuk ke dalam tubuh akan langsung diserap dan menyebar mele.ati organ-organ tubuh melalui aliran darah, dan sisanya masuk ke saluran pencernaan, mulai dari kerongkongan, lambung, sampai ke usus untuk dialirkan ke seluruh tubuh melalui  peredaran darah! 6antung akan memompa darah bercampur alkohol ini ke seluruh  bagian tubuh, sampai ke otak! #aru terakhir, hati 4li&er akan membakar atau menghancurkan alkohol dibantu dengan enzim khusus untuk dikeluarkan melalui air seni dan keringat! Alkohol mengganggu keseimbangan antara eksitantasi dan inhibisi di otak, ini terjadi karena penghambatan atau penekanan sara$ perangsangan! %ejak lama diduga e$ek depresi alcohol pada %%P berdasarkan melarutnya le.at membran :ipid! ;$ek alcohol terhadap berbagai sara$ berbeda karena perbedaan distribusi $os$oliid dan kolesterol di membran tidak seragam! Data eksperimental menyokong dugaan mekanisme kerja alcohol di %%P serupa barbiturate!

;tanol adalah bahan cairan yang telah lama digunakan sebagai obat dan merupakan bentuk alkohol yang terdapat dalam minuman keras seperti bir, anggur, .iskey maupun minuman lainnya! ;tanol merupakan cairan yang jernih tidak ber.arna, terasa membakar pada mulut maupun tenggorokan bila ditelan! ;tanol mudah sekali larut dalam air dan sangat potensial untuk menghambat sistem sara$ pusat terutama dalam akti$itas sistem retikular! Akti$itas dari etanol sangat kuat dan setara dengan bahan anastetik umum! 9etapi toksisitas etanol relati$ lebih rendah daripada metanol ataupun isopropanol! %ecara pasti mekanisme toksisitas etanol belum banyak diketahui! #eberapa hasil penelitian dilaporkan bah.a etanol berpengaruh langsung pada membran sara$ neuron dan tidak pada sinapsisnya 4persambungan sara$! Pada daerah membran tersebut etanol mengganggu transport ion! Pada penelitian in&itro menunjukkan bah.a ion 10? etanol memblok kemampuan neuron dalam impuls listrik, konsentrasi tersebut jauh lebih tinggi daripada konsentrasi etanol dalam sistem sara$ pusat secara in&i&o! Pengaruh etanol pada sistem sara$ pusat berbanding langsung dengan konsentrasi etanol dalam darah! Daerah otak yang dihambat pertama kali ialah sistem retikuler akti$! "al tersebut menyebabkan terganggunya sistem motorik dan kemampuan dalam berpikir! Disamping itu pengaruh hambatan pada daerah serebral kortek mengakibatkan terjadinya kelainan tingkah laku! 'angguan kelainan tingkah laku ini bergantung pada indi&idu, tetapi pada umumnya  penderita turun daya ingatnya! 'angguan pada sistem sara$ pusat ini sangat  ber&ariasi biasanya berurutan dari bagian kortek yang terganggu dan merambat ke  bagian medula 4lihat 9abel 1! 9abel 1! 'ejala yang diakibatkan oleh toksisitas etanol

'ejala klinis

onsentrasi alkohol dalam#agian otak yang terkena darah 4?

1! )ingan! -

0,005 > 0,10

:obus depan

Penglihatan

menurun -

)eaksi lambat

-

epercayaan

diri

meningkat 1! %edang

0,15 > 0,(0

-

%empoyongan

-

#erbicara

tidak 

@ungsi

sara$ 

:obus parietal :obus ocipitalis %erebellum

menentu -

motorik menurun -

urang perhatian

-

Diplopia

-

'angguan persepsi

-

9idak tenang 1! #erat

-

0,(0 > 0,50 'angguan

:obus ocipitalis %erebellum

 penglihatan Diencephalon -

Depresi

-

stupor  1! oma

0,50

8edulla

- egagalan perna$asan %umber 'ossel and #ricker, 1BC $. Alkohol dala& Tu>uh A>sorsi dan dis'ri>usi

Alkohol diabsorpsi dalam jumlah yang sedikit melalui mukosa mulut dan lambung! %ebagaian besar 4B0? diabsorpsi di usus halus dan sisanya diabsorpsi di kolon! ecepatan absorpsi tergantung pada takaran dan konsentrasi alkohol dalam minuman yang diminum serta &askularisasi dan motalitas dan pengisisan lambung dan usus! #ila konsentrasi optimal alkohol diminum dan dimasukkan ke dalam lambung kosong, kadar puncak dalam darah (0-0 menit sesudahnya! Alkohol mudah berdi$usi dan distribusinya dalam jaringan sesuai dengan kadar air   jaringan tersebut! %emakin hidro$il jaringan semakin tinggi kadarnya! #iasanya dalam 12 jam telah tercapai kesimbangan kadar alkohol dalam darah, usus, dan  jaringan lunak! onsentrasi dalam otak, sedikit lebih besar dari pada dalam darah! e'a>olis&e

Alkohol yang dikonsumsi 0? akan dimetabolisme oleh tubuh terutama dalam hati oleh enzim alkoholdehidrogenase 4AD" dan koenzim nikotinamidadenin-dinukleotida 4
kecepatan yang sangat ber&ariasi 412-20 mg? per jam, biasanya penurunan kadar  tersebut dianggap rata-rata 15 mg? atau 1C mg? setiap jam! Pada alkohol kronik, yang telah dipercepat metabolismenya, eliminasi alkohol dapat mencapai C0 mg?  per jam! "epatosit memiliki tiga jalur metabolisme alkohol, yang masing-masing terletak pada bagian yang berlainan! 6alur yang pertama adalah jalur alkohol dehidrogenase 4AD" yang terletak pada sitosol atau bagian cair dari sel! Dalam keadaan $isiologik, AD" memetabolisir alkohol yang berasal dari $ermentasi dalam saluran cerna dan juga untuk proses dehidrogenase steroid dan omega oksidasi asam lemak! AD" memecah alkohol menjadi hidrogen dan asetaldehida, yang selanjutnya akan diuraikan menjadi asetat! Asetat akan terurai lebih lanjut menjadi "23 dan 3 2!6alur kedua ialah melalui 8icrosomal ;thanol 3ydizing %ystem 48;3% yang terletak dalam retikulum endoplasma! Dengan pertolongan tiga komponen mikrosom yaitu sitokrom P-C50, reduktase, dan lesitin, alkohol diuraikan menjadi asetaldehida! 6alur ketiga melalui enzim katalase yang terdapat dalam peroksisom 4peroysome! "idrogen yang dihasilkan dari metabolisme alkohol dapat mengubah keadaan redoks, yang pada pemakaian alkohol yang lama dapat mengecil! Perubahan ini dapat menimbulkan perubahan metabolisme lemak  dan karbohidrat, mungkin menyebabkan bertambahnya jaringan kolagen dan dalam keadaan tertentu dapat menghambat sintesa protein! Perubahan redoks menimbulkan perubahan dari piru&at ke laktat yang menyebabkan terjadinya hiperlaktasidemia! #ila sebelumnya sudah terdapat kadar  laktat yang tinggi karena sebab lain, bisa terjadi hiperurikemia! %erangan kejang  pada delirium tremens juga meningkatkan kadar asam urat dalam darah! Pada  pasien gout, alkohol dapat meningkatkan produksi asam urat sehingga kadarnya dalam

darah

makin

meningkat!

8eningkatnya

rasio


meningkatkan pula konsentrasi al$a glisero$os$at yang akan meningkatkan akumulasi trigliserida dengan menangkap asam lemak dalam hepar! 4
hepar sebagai @ree @atty Acid 4@@A, dan dari hasil sintesis oleh hepar sendiri! 3ksidasi alkohol dalam hepar menyebabkan berkurangnya oksidasi lemak dan meningkatnya lipogenesis dalam hepar! Ekskresi

Alkohol yang dikonsumsi 10? akan dikeluarkan dalam bentuk utuh melalui urin, keringat dan udara napas! Dari jumlah ini sebagian besar dikeluarkan melalui urin 40?! ".

6en*aruh Alkohol dala& 'u>uh

%istem %ara$ Pusat sebagai depresan susunan sara$ pusat, etil alkohol 4etanol mengikuti hukum tekanan ke ba.ah, karena itu yang pertama kali diinhibisi adalah korteks serebral, kemudian serebelum, medula spinalis dan pusat medula! 3tak dan sistem sara$ pusat merupakan bagian yang terkena dampak  kerusakan pertama akibat konsumsi alkohol berlebihan! 9imbulnya kerusakan ini ditandai dengan gejala-gejala seperti sulit berkonsentrasi, berkurangnya daya ingat, serta mempercepat kepikunan! %uatu penelitian yang diterbitkan dalam  jurnal Amerika Archi&es o$
Pada konsumsi dalam jumlah sedikit, alkohol memberikan sensasi yang nyaman! onsumsi dalam jumlah banyak, alkohol menimbulkan perilaku lebih meledak-ledak! ontrol diri menjadi hilang dan penguasaan diri menjadi  berkurang! Alkohol bekerja dengan menekan mekanisme kontrol inhibisi dan akti&asi sistem retikular! 6ika alkohol dalam jumlah besar dikonsumsi dalam  jangka .aktu pendek, akan berlanjut pada kehilangan kesadaran dan sensasi mati rasa! ematian dapat terjadi akibat gagal na$as dan gagal jantung!

Sis'e& Kardio?askuler

Alkohol mengakibatkan dilatasi dari pembuluh darah kulit dan sensasi hangat! Alkohol juga berperan didalam proses &asokonstriksi di kulit pada respon terhadap suhu dingin! Panas tubuh hilang secara tiba-tiba dan temperatur menurun secara menetap! Pada le&el toksik alkohol, mekanisme regulasi temperatur  hipotalamus menjadi tertekan dan menurunya temperatur tubuh menjadi nyata! +ntuk alasan ini, konsumsi alkohol dengan alasan agar tubuh tetap hangat selama cuaca dingin secara jelas tidak dapat diterima! Penggunaan alkohol berlebih dalam  jangka panjang dapat berkontribusi pada gangguan tekanan darah tinggi, penyakit  jantung, dan gagal jantung! 8inum dalm jumlah sedikit pun dapat rnenyebabkan denyut jantung menjadi tidak teratur! Saluran 6encernaan

Alkohol menstimulasi produksi dari asam lambung yang kaya akan asam dan pepsin! arena itu konsumsi alkohol adalah kontraindikasi pada orang dengan kelainan asam-pepsin yang tidak diobati! %ebagai tambahan, alkohol melepaskan histamin yang nantinya akan menyebabkan pengeluaran asam lambung! ;$ek ini tidak diblok oleh atropin hingga dapat disimpulkan bah.a alkohol dalam jumlah sedikit menstimulasi rasa lapar dan membantu pencernaan tetapi jumlah yang  banyak bisa menyebabkan pencernaan terhambat! Alkohol juga dapat membuat  pengeluaran gas dari lambung! Alkohol dapat mengganggu saluran pencernaan yang dilaluinya dengan merusak sel-sel pada sistem pencernaan sehingga  penyerapan dan penghancuran nutrisi terganggu! %ebagian kanker kerongkongan, kanker laring, dan kanker mulut berkaitan dengan alkohol! Gin@al

8engkonsumsi alkohol secara akut meningkatkan ekskresi amonium melalui ginjal! Dalam keadaan normal, ginjal ber$ungsi mengatur keseimbangan air, asam basa, dan beberapa hormon dan mineral tubuh! onsumsi minuman  beralkohol dapat mempengaruhi $ungsi keseimbangan di ginjal dan merusak organ

ini! Pasien yang mengalami gangguan dalam asidi$ikasi ginjal akan cenderung mengalami koma hepatikum! *ni disebabkan karena meningkatnya pembentukan amonia dalam ginjal dan meningkatnya amonia ke dalam pembuluh darah! Alkohol dapat mengubah respon hipotalamus terhadap perubahan osmolalitas  plasma! Dalam keadaan normal, bila osmolalitas plasma meningkat maka hormon antidiuretik dalam plasma meningkat pula sehingga mengurangi produksi urine! adar alkohol yang meningkat secara akut akan memperbanyak urine, sedangkan saat

putus

alkohol,

akan

bekerja

pengaruh

antidiuretik!

Ha'i

3rgan yang bekerja paling keras untuk mengeluarkan racun alkohol di dalam tubuh dilakukan oleh hati! arena kerja yang terlalu berat, maka hati bisa mengalami gangguan seperti penumpukan lemak di hati serta penyakit sirosis hati! Pemakaian alkohol yang lama akan menimbulkan perubahan pada mitokondria, yang menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk oksidasi lemak! %emua yang tersebut di atas menyebabkan terjadinya perlemakan hati 4$atty le&er! Perubahan  pada 8;3% yang disebabkan pemakaian alkohol yang berlangsung lama dapat menginduksi

dan

meningkatkan

metabolisme

obat-obatan,

meningkatkan

lipoprotein dan menyebabkan hiperlipidemia, berkurangnya penimbunan &itamin A dalam hepar, meningkatkan akti&asi senya.a hepatotoksik, termasuk obatobatan dan zat karsinogen! Galaupun jarang, alkohol juga dapat menyebabkan terjadinya hipoglikemia 4karena menghambat glukoneogenesis dan ketoasidosis! Alkohol juga menghambat sintesis protein! Asetaldehida mempengaruhi mikrotubulus sehingga hapatosit menggembung! %ebaliknya, sintesis kolagen  bertambah sehingga menambah jaringan $ibrotik! *tulah sebabnya B-20?  peminum alkohol yang kronik dalam jumlah banyak mengalami sirosis hepatis!%irosis hati merupakan jaringan parut atau bekas luka yang menggantikan sel-sel hati yang sehat sehingga kerja dan $ungsi hati terganggu! 6ankreas

Penyalahgunaan alkohol

baik secara

akut maupun kronis dapat

menimbulkan perubahan-perubahan pada struktur dan $ungsi pankreas, yaitu  perubahan pada membran sel, meningkatkan $luiditasnya dan mengubah  permeabilitasnya terhadap ion, asam amino, dan senya.a lain yang penting untuk  metabolisme sel! 8elalui mekanisme neurohumoral, alkohol mengubah sekresi kelenjar eksokrin pankreas! Alkohol dapat menyebabkan nekrosis akut, edema akut, pankreatitis akut, kronik maupun asimtomatik, mungkin melaui akti&asi zimogen yang tidak memadai! O'o'

8iopatia alkoholika akut adalah suatu sindroma nekrosis otot secara tibatiba pada seorang yang secara terus-menerus minum alkohol 4binges drinking! Ditandai dengan adanya rasa nyeri pada otot, mioglobinuria, dan meningkatnya serum kreatin kinase! 8iopatia alkoholika kronis ditandai dengan adanya kelemahan otot-otot proksimal dan atro$i otot-otot! 8iopatia alkoholika ini mungkin disebabkan gangguan keseimbangan elektrolit, yaitu turunya kadar  kalium, turunnya kadar $os$at dalam darah, serta adanya de$isiensi magnesium! Darah

Alkohol secara langsung merusak sumsum tulang, terutama prekursor  eritrosit dan prekursor leukosit, sehingga menimbulkan anemia dan leukopenia! Pada pemakaian alkohol yang kronis, anemia disebabkan kurang gizi dan anemia hemolitika yang terjadi karena kerusakan pada hepar! Alkohol juga secara langsung menghambat pembentukan trombosit serta mempengaruhi $ungsinya sehingga memperpanjang .aktu pendarahan! "al ini diperhebat apabila ada de$isiensi asam $olat dan splenomegalia! Pada pemakaian alkohol yang kronis, de$isiensi &itamin  dan $aktor koagulasi terjadi sebagai akibat sirosis hepatis,  bukan

semata-mata

Kelen@ar Endokrin

karena

alkohol

itu

sendiri!

;$ek alkohol terhadap kelenjar endokrin yang paling jelas ialah terjadinya hipogonadisme pada pria! Alkohol melalui pengaruhnya pada testes dan hipotalamus mengurangi produksi testeron! @eminisasi pada pemakai alkohol kronis disebabkan hipogonadisme tersebut di atas dan juga karena terganggunya $ungsi hepar akibat alkohol, yaitu terganggunya kemampuan untuk memecah hormon estrogen! Pada beberapa peminum alkohol kronis dapat dijumpai gejala mirip sindroma ushing! "al tersebut kemungkinan disebabkan e$ek stimulasi alkohol terhadap sekresi cortisol pada .aktu intoksikasi maupun .aktu putus alkohol, yang bekerja melaui A9" atau langsung pada kelenjar adrenalis! Aksis hipo$isis paling kurang mendapat pengaruh dari alkohol! 9etapi, pada penyakit hepar karena alkohol, kon&ersi 9C ke 9( menurun, sedangkan kon&ersi 9( ke 9C meningkat! 9hyroid binding protein juga berkurang! edua hal tersebut menyebabkan perubahan pada pemeriksaan darah tetapi secara klinis tidak sampai menimbulkan hipotiroidisme! (.

E/ek -an* Di'i&>ulkan dari 6en**unaan Alkohol

a E/ek alkohol >erdasarkan kadar alkohol dala& darah

0,01-0,05? H e$ek depresan dari alkohol mulai bekerja! Peminum akan mengalami sensasi positi$, seperti perasaan rileks dan kegembiraan 4eu$oria! Pada kadar ini peminum alkohol masih terlihat normal-normal saja! 0,0I-0,10? H syara$-syara$ motorik mulai terpengaruh! 8ulai terlihat perbedaan dalam berjalan,  pergerakan tangan dan berbicara! Peminum juga terlihat gembira, banyak bicara, dan ke.aspadaan berkurang! Di beberapa negara, kadar /mabuk dide$inisikan sebagai kadar alkohol yang mencapai 0,0B-0,10? di dalam darah! 0,11-0,20? H syara$ motorik seseorang sudah mulai lumpuh, keadaan emosi orang tersebut mulai terganggu, terjadi penurunan ingatan dan pemahaman, berkurangnya respon dan tanggapan, serta koordinasi otot terganggu! 0,21-0,C0? H pada $ase ini keseimbangan dan kesadaran lemah, bisa ter jadi kolaps atau peminum pingsan! Peminum tidak mampu berdiri atau berjalan, muntah-muntah, kehilangan kesadaran, dan sulit bereaksi terhadap rangsangan dari luar! 0,C sampai 0,5? H  peminum akan berada dalam keadaan pingsan, kehilangan re$leks, bahkan koma!

#eberapa bagian di otak yang mengatur detak jantung dan perna$asan akan sangat terganggu sehingga dapat menimbulkan kematian!  b Han*o?er )asa nyeri yang biasanya menyerang setelah mengkonsumsi alkohol berlebihan! 'ejala hango&er umumnya muncul sekitar C sampai I jam setelah meminum alkohol dan hilang sekitar CB sampai J2 jam setelah meminum minuman yang terakhir! 'ejala-gejala yang berhubungan dengan hango&er adalah sakit kepala, kelelahan, sakit perut, mudah marah, penilaian lemah, dan sensiti$ terhadap cahaya! c 9acko' B&un'ah

lni terjadi akibat kadar asam lambung berlebih di dalam perut yang dipicu oleh alkohol! :e.at muntah, alkohol dan racun yang ada di dalam perut akan  berkurang dan dikeluarkan! 9api terlalu banyak muntah juga dapat menyebabkan lambung

teriritasi

oleh

asam

sehingga

timbul

nyeri

di

perut!

d Saki' Keala

Alkohol menyebabkan terjadinya dehidrasi atau hilangnya cairan tubuh, sehingga tubuh mencoba mengganti air yang hilang dengan mengambil air termasuk dari otak! Akibatnya &olume otak menjadi menciut dan menyebabkan rasa sakit kepala! e Serin* >erke&ih

Dehidrasi setelah minum alkohol salah satunya terjadi karena peminum menjadi lebih sering berkemih atau buang air kecil! Dengan minum alkohol maka tubuh akan membuang cairan tubuh empat kali lebih banyak dibanding kondisi normal! %elain itu, akibat dehidrasi mulut dan tenggorokan pun terasa kering!

/

Kanker

Alkohol dapat meningkatkan risiko kanker di beberapa bagian tubuh tertentu, melalui berbagai mekanisme! %alah satunya, alkohol mengakti$kan enzim-enzim tertentu yang mampu memproduksi senya.a penyebab kanker! %elain di saluran  pencernaan, kanker juga dapat terjadi pada hati, paru, dan tenggorokan! * Gan**uan Reroduksi

Alkohol dapat mengganggu keseimbangan hormon yang memba.a pada gangguan siklus menstruasi dan ketidaksuburan! Penting sekali diingat! bah.a konsumsi alkohol pada kehamilan sangatlah berbahaya! "al ini bisa menyebabkan terjadinya keguguran, atau bisa juga terjadi sindrom alkohol pada bayi yang dilahirkan seperti pertumbuhan yang lamban, kecacatan, gangguan pada organ  bayi atau bahkan kematian dalam kandungan! #.

Keracunan Alkohol

K 'ejala - kekacauan mental - pupil mata dilatasi - sering muntah muntah - bau alkohol 9indakan yang dapat dilakukan bila terjadi keracunan alkohol diantara nya yaitu #ila tertelan, segera hubungi dokter terdekat dan jangan dirangsang untuk muntah, jika tidak sadar jangan diberi minuman, jika pasien muntah letakkan posisi kepala lebih rendah dari pinggul untuk mencegah muntahan tidak  masuk ke saluran pernapasan, jika korban tidak sadar miringkan kepala korban kesatu

sisi,

sebelah

kiri

atau

kanan

dan

segera

ba.a

ke

dokter!

#ila terhirup, pindahkan korban ke tempat udara segar, diistirahatkan, jika perlu  pasang masker berkatup atau peralatan sejenis untuk melakukan pernapasan  buatan dan segera hubungi dokter terdekat! #ila terkena mata, cuci mata dengan air mengalir yang banyak sambil mata dikedipLkedipkan sampai dipastikan terbebas

dari

metanol

dan

segera

periksakan

ke

dokter!

#ila terkena kulit, segera lepaskan pakaian, perhiasan dan sepatu korban kemudian cuci kulit dengan sabun dan air mengalir yang banyak selama lebih kurang 15 > 20 menit sampai bersih dari metanol, bila perlu periksakan ke dokter! 0.

6ena'alaksanaan Terai

"al terpenting pada pengobatan intoksikasi akut alkohol ialah mencegah terjadinya depresi pernapasan yang berat dan teraspirasinya muntahan! #ahkan dengan kadar alkohol darah yang sangat tinggi, pasien masih mungkin hidup asalkan sistem pernapasan dan kardio&askuler dapat di tunjang! adar rata-rata alkohol

darah

pada

kasus

yang

$atal

ialah

di

atas

C00mg!

"ipoglikemik dan ketosis diatasi dengan pemberian glukosa! Pasien alkoholik  yang mengalami dehidrasi dan muntah-muntah harus diberikan larutan elektrolit! #ila muntah-muntah berat, sejumlah besar kalsium mungkin dibutuhkan asal $ungsi ginjal normal! Perlu diperhatikan adanya penurunan kadar $os$at, yang dapat diperburuk dengan pemberian glukosa! )endahnya persediaan $os$at dapat memperburuk penyembuhan luka, kelainan neurologik dan meningkatnya risiko in$eksi! Penanganan ketergantungan alkohol biasanya dilakukan dengan terapi  psikososial, ditambah dengan pemberian obat sebagai penunjang keberhasilan terapi! 3bat yang digunakan ialah disul$iram dan naltrekson! 2.

;on'oh Kasus Keracunan Alkohol

1! A:*@3)<*A > Da&id "asselho$$ ditemukan pingsan di rumahnya di ;ncino, ali$ornia! Dia langsung dilarikan ke rumah sakit!Da&id keracunan alkohol! Da&id pertama kali ditemukan tak sadarkan diri di lantai rumah! %etelah diperiksa dokter, dokter mendiagnosa Da&id

keracunan alkohol!:e&el alkohol yang ditemukan di dalam darahnya adalah (! Padahal, batas alkohol di ali$ornia hanya 0,B! Da&id nyaris tak   bernapas! *ni merupakan kali ketujuh Da&id dilarikan ke rumah sakit garagara alkohol!#ahkan, ada juga yang menyebutkan sudah 10 kali Da&id nyaris te.as karena kebanyakan menenggak minuman keras! 2.

*A<6+) > %etelah mendapat penanganan medis, nya.a Asep 42B .arga ampung ipadang alapa, Desa ikaroya, ecamatan Garungkondang abupaten ianjur tidak tertolong! orban yang masuk rumah sakit, %elasa 411E5 sekitar pukul 22!(0 G*# itu menghembuskan na$as terakhirnya, )abu 412E5 sekitar pukul 1C!(0 G*#! *n$ormasi yang dihimpun menyebutkan, Asep tiba di )%+D ianjur diba.a keluarganya, %elasa malam sekitar pukul 22!(0 G*# dengan kondisi kritis! %etelah dilakukan pemeriksaan, diduga pasien mengalami keracunan alkohol! %ebab korban mengalami

muntah-muntah

dan mengalami in$eksi

lambung!
DATAR 6USTAKA

#adan P38 %iker *n$ormasi eracunan! Pedoman Penatalaksanaan Keracunan Untuk umah !akit. 6akarta #adan P38

#udiana! 200! Pen"aruh #lkohol. http$//kesehatan.kompasiana.com/medis/200%/&a"aimana-alkohol mempen"aruhi -tu&uh-anda/  diakses pada tanggal 1J Desember 2011! 6ames ; @ )eynolds and 8artindale! 1I! 'he ()tra Pharmacopoeia 'hirty  *irst edition! :ondon )oya Pharmaceutical %ociety! 8c 'ra. "ill :ange! Poisonin" + ,ru" erdose Kent . lson *i*th edition! by the @aculty, %ta$$, and Associateds o$ the ali$ornia Poison ontrol %ystem!