PENDAHULUAN
Logam ditemukan ditemukan di alam dan tersebar dalam batu-batuan, biji tambang, tanah, air dan udara sebagai senyawa anorganik atau organik yang umumnya kadar dalam tanah,air dan udara relatif rendah. Berbagai jenis aktivitas manusia dapat meningkatkan kadar ini. Masyarakat di kota besar dan berdiam dipinggir jalan dengan transportasi kendaraan bermotor yag padat serta di lingkungan industri adalah merupakan kelompok yang rentan terhadap pencemaran logam. Sampai saat ini, logam berat tidak menujukkan adanya fungsi fisiologis dalam tubuh manusia. Logam berat berpotensi menimbulkan resiko berat bagi kesehatan manusia. Salah satu gangguan yang diakibatkan oleh keracunan logam adalah gangguan pada sistem hemapoietik adala terhambatnya aktivitas enzim aminolevolinic acid dehydrogenase (ALAD) (ALAD) dalam eritoblast sumsum sumsum tulang dan eritrosit pada sintesis heme. Hal tersebut akan mengakibatkan penurunan kadarALAD dengan darah dalam peningkatan ALA dalam serum dan urin (Goldstein & Kipem, 1994).
1. Timbal (Pb) (Pb) Timbal
atau timah hitam dan dalam bahasa ilmiahnya dikenal dengan
plumbum (Pb). Logam ini termasuk ke dalam kelompok logam-logam golongan IVA pada tabel Periodik unsur kimia. Mempunyai nomor atom 82 dengan bobot atom 207,2 adalah suatu logam berat berwarna kelabu kebiruan dan lunak dengan 0
0
0
0
titik leleh 327 C dan titik didih 1.629 C. Pada susu 500 ± 600 C Pb menguap dan membentuk timbal oksida. Bentuk oksidasi yang paling umum adalah timbal (II). Pb sulit larut dalam air dingin,air panas dan air asam timah hitam dapat larut dalam asam nitrit, asam asetat dan asam sulfat pekat (Palar, 1994). Pb yang merupakan hasil samping dari pembakaran ini berasal dari senyawa tetraetil Pb yang selalu ditambahkan dalam bahan bakar kendaraan bermotor dan berfungsi sebagai anti ketuk (anti-knock) pada mesin-mesin kendaraan .Penggunaan Pb di industri semakin meningkat seiring dengan
1
meningkatnya penambangan, peleburan pembersih, dan berbagai industri (Palar, 1994). Beberapa industri yang menggunakan Pb a ntara lain: 1. industri baterai (PbO,Pb3O4 ), 2.
industri cat (Pb3 O4, Pb sulfat),
3. indusrti karet (PbO), 4. industri insektisida (Pb arsenat), 5. Pb nafenat sebagai pengering pada industri kain katun, cat, tinta, cat rambut, amunisi dan kosmetik (Palar,1994). Untuk mengendalikan efek negatif pada pekerja Occupational safety and Healhty Assosciation (OSHA) telah menetapkan nilai ambang batas untuk timbal anorganik, debu, dan uapnya 0,05 mg/m
3
sedangkan untuk
TEL
adalah
0,075mg/m3. Menurut WHO telah menetapkan nilai diperkenankan untuk pekerja laki-laki 40mcg /dL daqn untuk pekerja wanita 30mcg/dL (DeRoss,1997).
Metabolisme Pb
Pb masuk ke dalam tubuh manusia melalui saluran pernafasan dan saluran pencernaan, sedangkan absorpsi melalui kulit sangat kecil sehingga dapt diabaikan. Pajanan Pb dapat berasal dari makanan, minuman, udara, lingkungan umum, dan lingkungan kerja yang tercemar Pb. Bahaya yang ditimbulkan oleh Pb tergantung oleh ukuran partikelnya. Partikel yang lebih kecil dari 10mcg dapat tertahan di paru-paru, sedangkan partikel yang lebih besar mengendap di saluran pernafasan atas. Rata-rata 10 ± 30% Pb yang terinhalasi diabsorbsi melalui paru-paru, dan sekitar 5 ± 10% dari yang tertelan diabrorbsi melalui saluran cerna. Fungsi pembersihan alveolar adalah membawa partikel ke ekskalator mukosiliar, menembus lapisan jaringan paru kemudian menuju kelenjar limfe dan aliran dara h (Palar, 1994). Pb hitam yang diabsorbsi diangkut oleh darah ke organ-organ tubuh sebanyak 96% Pb dalam darah diikat oleh eritrosit. Sebagian Pb plasma dalam bentuk yang dapat berdifusi dan diperkirakan dalam keseimbangan dengan pool Pb tubuh lainnya. Yang dibagi menjadi dua yaitu ke jaringan lunak (sum-sum
2
tulang, system saraf, ginjal, hati) dan ke jaringan keras (tulang, kuku, rambut, gigi) (Palar, 1994). Gigi dan tulang panjang mengandung Pb yang lebih banyak. Pada gusi dapat terlihat lead line yaitu pigmen berwarna abu-abu pada perbatasab gigi dan gusi. Hal itu merupakan cirri khas keracunan Pb. Pada jaringan lunak sebagian Pb disimpan dalam aorta, hati, ginjal, otak, dan kulit.
Timah
hitam yang ada dalam
jaringan lunak bersifat toksik (Goldstei dan Kipem, 1994). Ekskresi
melalui urin sebanyak 75-80%, melalui feces 15% dan lainnya
melalui empedu, keringat, rambut , dan kuku (Palar, 1994). Ekskresi
Pb melalui saluran cerna dipengaruhi oleh saluran aktif dan pasif
kelenjar saliva, pankreas dan kelenjar lainnya di dinding usud, regenerasi sel epitel, dan ekskresi empedu. Kadar Pb dalam urin merupakan cerminan pajanan baru sehingga pemeriksaan Pb urin dipakai untuk pajanan okupasional. Waktu paruh didalam darah 25 hari, pada jaringan lunak 40 hari, sedangkan pada tulang 25 tahun (Goldstei dan Kipem, 1994). Toksisitas Pb
Keracunan Pb pada manusia dapat mengakibatkan sterilitas, aborsi
y
spontan. Salah satugangguan yang diakibatkan oleh keracunan Pb adalah gangguan
y
pada
sistem
aminolevolinic
hemapoietik
adala
terhambatnya
aktivitas
enzim
acid dehydrogenase (ALAD) dalam eritoblast sumsum
tulang dan eritrosit pada sintesis heme. y
Hal tersebut akan mengakibatkan penurunan kadar-ALAD dengan darah dalam peningkatan ALA dalam serum dan urin (Goldstei dan Kipem, 1994).
y
Burung yang keracunan logam berat menunjukkan tanda-tanda klinis antara lain burung lesu, depresi, penurunan nafsu makan, penurunan berat badan kronis, lemah (seperti sayap turun), diare, r egurgitasi, banyak buang air, kebutaan, burung berputar-putar, kepala bergetar, kepala miring, kejang-kejang dan bahkan kematian.
3
2.
Merkuri (Hg)
Hg (air raksa, merkuri) adalah salah satu jenis logam yang
banyak
ditemukan dialam dan tersebar dalam batu ± batuan, biji tambang, tanah, air, dan udara sebagai senyawa anorganik dan organic. Umumnya kadar dalam tanah, air, dan udara relative rendah. Berbagai jenis aktivitas manusia dapat meningkatkan kadar ini, misalnya aktivitas penambangan yang dapat menghasilkan merkuri sebanyak 10.000 ton / tahun. Pekerja yang mengalami pemaparan terus-menerus terhadap kadar 0,1 ± 0,2 mg/m 3 menyebabkan tremor. Dosis fatal garam merkuri adalah 1gr. Hg merupakan logam yang dalam keadaan normal berbentuk cairan berwarna abu-abu, tidak berbau dengan berat molekul 200,59. Hg tidak larut dalam air, alkohol, eter tetapi larut dalam asam nitrat, asam sulfurik panas, dan lipid.
Toksisitas
merkuri berbeda sesuai bentuk kimianya, misalnya merkuri
inorganik bersifat toksik pada ginjal, sedangkan merkuri organic seperti mretil merkuri bersifat toksis pada system saraf pusat. Pengaruh merkuri terhadap manusia: 1. Merkuri elemental
tidak menyebabkan efek toksik jika tertelan karena absorbsinya yang rendah.Dapat menyebabkan keracunan yang paling sering melalui inhalasi.
Karena bersifat larut dalam lemak, bentuk ini mudah melewati sawar otak dan plasenta.
2. Merkuri inorganik
Sering diabsorbsi melalui gastrointestinal, paru-paru dan kulit.
3. Merkuri organik Metil merkuri mudah melewati plasenta dan berakumulasi dalam fetus yang dapat mengakibatkan kematian dalam kandungan.
Diotak akan berakumulasi di korteks cerebrum dan cerebelum teroksidasi ++
menjadi Hg
yang akan berikatan dengan protein sulfhidril dari protein
enzim dan protein seluler sehungga mengganggu fungsi enzim dan transport sel.
4
Pemanasan logam merkuri membentuk uap merkuri oksida yang bersifat korosif pada kulit, selaput mukosa mata, mulut, dan saluran pernafasan.
Pemaparan akut dan kadar tinggi dapat menyebabkan gagal ginjal sedangkan pemaparan kronis dengan dosis rendah dapat menyebabkan proteinuria, sindroma nefrotik dan nefropati yang berhubungan dengan gangguan imunologis.
Inhalasi gas merkuri menyebabkan bronkhitis korosif.
Efek
psikiatri berupa depresi, perasaan malu, marah, iritabilitas, cemas,
nafsu makan menurun.
dan masih banyak lagi efek yang timbul oleh karena keracunan merkuri.
PENANGANAN KERACUNAN 1. K eracunan Pb Timbal
diikat oleh Hb, 1-3% dalam seru m, distribusi ke jaringan lunak
(hati dan ginjal), redistribusi ke tulang, gigi, dan rambut. Dalam tulang disimpan sebagai Pb fosfat. Paratiroid dan Vit. D keluarkan Pb dari tulang, sehingga Pb dalam darah akan meningkat.
Gejala keracunan kronik: konstipasi, colic, palsy, ensefalopati, anemia mikrositer, Fanconi-like syndrome, garis Pb di gigi.
Diagnosis: kadar Pb dan protoporphyrine darah.
CaNaPengobatan: terapi kelasi bila Pb darah>30-50g/dl, dengan CaNa2EDTA, dimercaprol, d-penicillamine atau succi mer.
2EDTA, dimercaprol, d-penicillamine atau succimer dapat mengikatPb yang ada pada eritrosit, otot, liver, ginjal, dan tulang (Armen, 2008).
2.
K eracunan Hg
Mekanisme kerja: ikat gugus SH enzim
Hg anorganik terkonsentrasi di ginjal, Hg organik terdistribusi luas , kadarnya tinggi di rambut yg kaya ±SH.
Gejala: metil Hg timbulkan gejala neurologik dan mata (skotoma dan penyempitan lapangan penglihatan)
Diagnosis: Hg darah>4 mg/dl.
5
Terapi:
Kelasi dengan dimercaprol atau penicillamine utk keracunan gas
dan inorganic mercury; polythiol resin utk methyl mercury utk putus rantai siklus enterohepatik (Armen, 2008).
TERAPI KHELASI
Khelasi (C helation), berasal dari bahasa Yunani chele yang berarti sepit, merujuk kepada tangan kepiting atau kalajengking. Khelasi merupakan suatu proses reversible pembentukan ikatan dari suatu ligan, yang disebut khelator atau agen khelasi, dengan suatu ion logam membentuk suatu komplek metal yang disebut khelat.
Tipe
ikatan yan terbetuk dapat berupa ikatan kovalen atau ikatan
kovalen koordinasi Terapi
khelasi merupakan suatu metoda yang digunakan dalam mengatasi
keracunan logam berat seperti merkuri. Dalam metoda ini digunakan senyawa organik tertentu yang dapat mengikat merkuri dan mengeluarkannya dari dalam tubuh manusia. Senyawa tersebut memiliki gugus atom dengan pasangan elektron bebas, elektron tersebut akan digunakan dalam pembentukan ikatan dengan merkuri. Salah satu senyawa organik yang bisa digunakan sebagai khelator adalah dimercaprol, 2,3-dimercaptosuccinic acid (DMSA). 2,3-dimercapto-succinic acid (DMSA) merupakan senyawa organik larut dalam air, yang mengandung dua gugus tiol (-SH). DMSA merupakan khelator yang efektif dan aman digunakan dalam penanganan keracunan logam berat seperti timbal, arsen dan merkuri. Senyawa ini t elah digunakan dalam penanganan keracunan merkuri sejak tahun 1950-an di Jepang, Rusia dan Republik Rakyat China, dan sejak tahun 1970-an digunakan di
Eropa
dan Amerika Serikat.
Gambar 4. Senyawa 2,3-dimercapto-succinic acid (DMSA) Senyawa organik yang dikenal juga dengan nama dagang chemet ini merupakan khelator yang efektif dalam penanganan keracunan logam berat seperti
6
timbal, arsen dan merkuri. Serangkaian penelitian menunjukkan bahwa DMSA mampu mengeluarkan 65 % merkuri dari dalam tubuh manusia dalam selang waktu tiga jam (Patrick,2002) DMSA relatif aman digunakan sebagai khelator. Pada manusia normal, manusia, yang tidak terkontaminasi merkuri, 90 % DMSA yang diabsorbsi tubuh, diekskresikan melalui urin dalam bentuk disulfida dengan gugus thiol sistein. Sedangkan sisanya berada dalam bentuk bebas atau tanpa ikatan dengan gugus lain. Dalam upaya mempercepat proses pengeluaran merkuri dalam tubuh manusia, DMSA dapat digunakan bersamaan dengan khelator lain seperti ALA ( Alpha Lipoic Acid ). DMSA juga dapat digunakan bersamaan dengan anti oksidan, seperti vitamin
E
dan vitamin C, dalam upaya mengurangi gangguan
kesehatan sebagai akibat pembentukan radikal bebas oleh merkuri (Patrick,2002).
TINDAKAN PENGENDALIAN Tindakan
pengendalian yang dapat diambil guna mencegah intoksikasi Pb
dapat berupa :
Pengawasan ketat terhadap sumber debu atau uap logam berat.
Peningkatan higiene industri dan higiene perorangan seperti pakaian khusus dengan alirqan tekanan positif bagi pekerja,tidak boleh makan, minum, merokok di tempat kerja.
Pemeriksaan
sebelum
penempatan
meliputi
riwayat
medis
dan
pemeriksaan fisik dengan perhatian khusus pada sistem hematopoetik dan kadar Hb darah.
Pemeriksaan berkala setiap tahun untuk mencari tanda dan gejala pajanan logam berat dan uji laboratorium untuk mengukur absorbsi Pb yang berlebihan.
Program medical surveilance, dilakukan pada pekerja dengan resiko tinggi. Pemeriksaan Pb darah pada waktu-waktu tertentu. (De Roos, 1997).
7
MAKALAH TOKSIK OLOGI
KERACUNAN LOGAM (Pb & Hg) DAN PENANGANANNYA OLEH : KELOMPOK 3
Putri Handayani
R uth Melda Ita
Evi Norma U.Basa
Fidayani
Fajrina Zahra
Dewi Islami
M. K hairil
Sri Marlina
Hepni
Hendra
Saf rina
R ika
FAKULTAS FAR MASI UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN 2012
8
DAFTAR PUSTAKA
Armen. (2008).
TOXIKOLOGI
K EGAWAT DARURATAN.
http://medicalanswer.multiply.com. DeRoos Fj. (1997). SM ELTERS AND METAL R ECIAME NTS IN OCCUPAT IONAL INDUSTRIAL AND E NVIRONME NTAL TOXICOLOGY.
New York : Mosby-Year book.
Goldstein BD and HM Kippen. (1994). H EMATOLOGIC DISORDER IN LEVY AND WEGMAN (eds): OCCUPATIONAL HEALTH R ECOCNIZING rd
AND PR EVE NTING WORK-R EALTED DIS EASE. 3 ed. United Stated of America : Little Brown and Company. Palar. H. (1994). P E NCEMARAN DAN TOKSIKOLOGI LOGAM BERAT. Jakarta : Rineka Cipta.
9
