BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang
Idiophatic Thrombocytopenic Purpura (ITP) merupakan kelainan hematologi yang umum terjadi dengan karakteristik penurunan jumlah platelet dalam darah perifer. Keadaan ini berhubungan dengan kelainan autoimun yang menyebabkan peningkatan kecepatan destruksi platelet dan tidak optimalnya produksi platelet. Penurunan jumlah platelet terjadi <150x10 9/L tanpa ada penyebab atau kelainan yang lain, dimana jumlah platelet normal antara 150-450x10 9/L. Penyebab pasti dari kelainan ini belum diketahui namun sebagian besar disebabkan oleh proses imun, karena itu disebut juga sebagai autoimmune thrombocytopenic purpura. purpura . The American Society of Hematology Hematology (2011) mendefinisikan ITP sebagai kelainan autoimun yang dicirikan dengan destruksi immunologis terhadap trombosit normal yang biasanya terjadi terhadap stimulus yang tidak diketahui. ITP dicirikan dengan trombositopenia persisten (trombosit < 150 x 10 9/ L). Kelainan ini dahulu dianggap merupakan suatu golongan penyakit dan disebut dengan berbagai nama misalnya morbus makulosus Werlhofi, sindrom hemogenik, purpura trombositolitik. Disebut idiopatik ialah untuk membedakan dengan kelainan hematologis lain seperti misalnya anemia, kelainan leukosit. Pada ITP biasanya tidak disertai anemia atau kelainan lainnya kecuali bila banyak darah yang hilang karena perdarahan. Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita. Tipe pertama umumnya menyerang kalangan anak-anak, sedangkan tipe lainnya menyerang orang dewasa. Anak-anak berusia 2 hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini.
Page | 1
Sedangkan ITP untuk orang dewasa, sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi dapat pula terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah penyakit keturunan. (Family Doctor, 2006). ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP. Batasan yang dipakai adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan diatas 6 bulan disebut kronik ITP. Akut ITP sering terjadi pada anak-anak sedangkan kronik ITP sering terjadi pada dewasa. (Imran, 2008). ITP terjadi baik pada laki-laki maupun pada perempuan. Diperkirakan terjadi pada 3.3/100.000 dewasa/tahun. Insiden pada dewasa meningkat seiring dengan bertambahnya usia, antara usia 18 sampai 65 tahun dan pada perempuan lebih banyak dibandingkan dengan laki-laki. ITP pada anak diperkirakan terjadi antara 1,9-6,4/100.000 anak setiap tahunnya. ITP pada anak distribusinya hampir sama antara laki-laki (52%) dan perempuan (48%). Puncak prevalen terjadi pada anak-anak usia 2 hingga 4 tahun. Munculnya perdarahan merupakan komplikasi yang serius, terutama perdarahan intrakranial. Angka kematian akibat perdarahan diperkirakan sebesar 1% pada anak-anak dan 5% pada dewasa. ITP diperkirakan menjadi salah satu penyebab kelainan perdarahan dengan insidens simptomatik berkisar 3 sampai 8 per 100.000 anak per tahun, ITP terjadi pada anak usia 2-4 tahun dengan insiden 4-8 kasus per 100.000 per tahun di antaranya 80-90% anak dengan ITP menderita perdarahan akut, 25-30% ditemukan ITP refrakter pada penderita ITP dengan angka mortalitas 16% (Pratama, 2015; Sudoyo, dkk, 2009). Di RSUD Pandan Arang Boyolali pada tahun 2015 tercatat terdapat 11 anak dari 1869 anak yang mengalami ITP (RSUD Pandan Arang Boyolali, 2015).
Page | 2
Berdasarkan uraian di atas, penulis tertarik untuk membuat karya tulis ilmiah dengan
judul
“Asuhan
Keperawatan
pada
Anak
dengan
Idiophatic
kejadian
dari
penyakit
Idiophatic
Thrombocytopenic Purpura (ITP)”. (ITP) ”. B. Tujuan
1. Memperoleh
gambaran
fenomena
Thrombocytopenic Purpura (ITP) pada anak. 2. Mendapatkan gambaran tentang penyakit Idiophatic Thrombocytopenic Purpura (ITP). 3. Memperoleh gambaran tentang penanganan Idiophatic Thrombocytopenic Purpura (ITP) pada Anak. 4. Memperoleh
gambaran
tentang
cara
pencegahan
penyakit
Idiophatic
Thrombocytopenic Purpura (ITP) pada Anak.
Page | 3
BAB II TINJAUAN TEORI PENYAKIT
A. Definisi ITP merupakan penyebab paling umum gangguan hemoragik dan penurunan jumlah trombosit dalam sirkulasi. (Kapita Selekta, 2008 : 1035). ITP adalah trombositopenia dengan penyebab proses imun (adanya antibodi terhadap trombosit). (Wiwik dan Sulistyo, 2008 : 129) ITP merupakan singkatan dari Idiopatik Trombositopenia Purpura. Idiopatik artinya penyebabnya tidak diketahui. Trombositopenia artinya berkurangnya jumlah trombosit dalam darah atau darah tidak mempunyai platelet platel et yang cukup. Purpura artinya perdarahan kecil yang ada di dalam kulit, kulit, membrane mukosa atau permukaan serosa (Dorland, 2009). Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan bagian dari pembekuan darah. ITP adalah jenis trombositopenia berat yang dapat mengancam kehidupan dengan jumlah trombosit < 10.000 mm3 yang ditandai dengan mudahnya timbul memar serta perdarahan subkutaneus yang multiple. Biasanya penderita menampakkan bercak-bercak kecil berwarnan ungu. Karena jumlah trombosit sangat rendah, maka pembentukan bekuan tidak memadai dan konstriksi pembuluh yang terlukan tidak adekuat. ITP adalah suatu keadaan perdarahan berupa petekie atau ekimosis di kulit maupun selaput lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui. Purpura Trombositopenia Idiopatika
adalah
suatu
kelainan
yang
didapat,
yang
ditandai
oleh
Page | 4
trombositopenia, purpura, dan etiologi yang tidak jelas. ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenia Purpura. Idiopathic berarti tidak ti dak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenia berarti darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat penurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal. ITP adalah suatu keadaan perdarahan berupa petekie atau ekimosis di kulit / selaput lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak t idak diketahui. (ITP pada anak tersering terjadi pada umur 2 – 8 8 tahun), lebih sering terjadi pada wanita. (Kapita Selekta, 2008). 2008) . ITP adalah salah satu gangguan perdarahan didapat yang paling umum terjadi. terjadi . ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat penurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam keadaan sumsum normal. Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) merupakan suatu kelainan yang berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat adanya
autoantibody
terhadap
trombosit
yang
biasanya
berasal
dari
Immunoglobulin Ig G. Adanya trombositopenia pada ITP ini akan megakibatkan gangguan pada sistem hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular
faktor
koagulasi
darah
terlibat
secara
bersamaan
dalam
mempertahankan hemostasis normal.
Page | 5
Klasifikasi ITP adalah sebagai berikut (Wiwik da n Sulistyo, 2008 : 130) : 1.
Akut a.
Pada anak-anak dan dewasa muda
b.
Riwayat infeksi virus 1-3 minggu sebelumnya
c.
Gejala Pendarahan bersifat mendadak
d.
Lama penyakit 2-6 minggu atau 6 bulan, jarang lebih dan remisi spontan pada 80% kasus
e. 2.
Tidak dijumpai kekambuhan berikutnya.
Kronik a.
Paling banyak terjadi pada wanita muda, pertengahan dan jarang terdapat riwayat infeksi sebelumnya.
b.
Gejala
pendarahan
bersifat
menyusup,
pada
wanita
berupa
menomethoragi, trombositopenia berlangsung lebih dari 6 bulan setelah diagnosis. c.
Jumlah trombosit tetap di bawah normal selama penyakit dan jarang terjadi remisi spontan.
Prognosis ITP sebagai berikut :
1.
Pada anak-anak 89% sembuh, 54% sembuh dalam 4-8 minggu, 2% meninggal.
Page | 6
2.
Pada orang dewasa 64% sembuh, 30% penyakit kronik, 5% meninggal
3. Bila pasien tidak mengalami perdarahan dan memiliki jumlah trombosit diatas 20.000/μL, harus dipertimbangkan untuk tidak memberikan terapi karena banyak pasien trombositopenia kronik yang parah dapat hidup selama dua sampai tiga dekade.
B. Etiologi
Penyebab yang pasti belum diketahui, namun penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah res pons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk kedalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri. Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas),
Page | 7
kekurangan factor pematangan (malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata dan autoimun.
Berdasarkan
etiologi,
ITP
dibagi
menjadi
2
yaitu
primer (idiopatik) dan sekunder. Selain itu, ITP juga terjadi pada pengidap HIV. Sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan Rombositopenia. Penyebab dari ITP kemungkinan dari (Kapita Sele kta, 2008: 1035) : 1.
Intoksikasi makanan atau obat (asetosal para amino salisilat (PAS). Fenil butazon, diamokkina, sedormid).
2.
Mungkin bersifat kongenital atau akuisita (didapat).
3.
Penurunan produksi trombosit defektif didalam sumsum tulang.
4.
Peningkatan proses penghancuran trombosit diluar sumsum tulang yang disebabkan penyakit atau gangguan lain (seperti sirosis hati, koagulasi intravaskular, diseminata).
5.
Sekuestrasi (hipersplenisme, hipotermia) atau kehilangan trombosit.
6.
Kejadian berulang setelah infeksi virus, seperti virus epstein-barr atau mononukleosis infeksius, virus demam berdarah.
C. Manifestasi Klinis Pada purpura trombositopenik idiopatik yang akut, gejalanya dapat timbul secara mendadak. Sementara pada stadium kronis gejala akan timbul secara perlahan. Pendarahan biasanya terjadi bila jumlah trombosit < 50.000/ mm3, dan
Page | 8
perdarahan spontan terjadi jika jumlah trombosit <10.000/mm3. Gejala klinis pada klien dengan ITP yaitu (Wiwik dan Sulistyo, 2008 : 131) : 1.
Ptekie, ekimosis, dan purpura Peningkatan permeabilitas mengakibatkan keluarnya darah berupa petekie, purpura, dan ekimosis yang besar. Titik perdarahan yang dapat dilihat pada permukaan kulit atau pada potongan permukaan organ disebut petekie. Bercak perdarahan yang lebih besar disebut ekimosis dan keadaan yang ditandai dengan bercak-bercak perdarahan yang tersebar luas disebut purpura.
2.
Keletihan, kelemahan, demam dan anoreksia
3.
Vesikel atau bulae yang bersifat hemoragik Lepuhan kecil berisi cairan yang berdiameter kurang dari 0,5 cm. Sedangkan bulae merupakan lesi menonjol melingkar (> 0,5 cm) yang berisi cairan serosa di atas dermis.
4.
Epitaksis dan pendarahan gusi Epitaksis terjadi sebagai gejala awal pada sepertiga dari penderita anak-anak.
5.
Menometroraghia Bentuk
campuran
dari
menoragia
dan
metroragia,
menoragia
merupakan perdarahan haid dalam jumlah yang melebihi 80 ml. Sedangkan
Page | 9
metroragia yaitu terjadinya perdarahan berupa bercak bercak diluar siklus haid. 6.
Hematuri Kondisi di mana urin mengandung darah atau sel-sel darah merah. Keberadaan darah dalam urin biasanya akibat perdarahan di suatu tempat di sepanjang saluran kemih. Pendarahan traktus urinarius cukup jarang terjadi pada penderita ITP.
7.
Melena Pengeluaran feses atau tinja yang berwarna hitam seperti akibat pendarahan pada saluran pencernaan.
8.
Pendarahan intrakranial (merupakan penyulit berat, terjadi 1% pada kasus)
9.
Tidak ada limfadenopati Limfadenopati merupakan proses penyakit yang menyerang satu atau beberapa kelenjar getah bening.
10. Splenomegali ringan, pembesaran limfa dua kali ukuran normal Merupakan bentuk patologi, pembesaran pada limpa terjadi karena adanya peningkatan jumlah sel fagosit dan jumlah sel darah. Limpa memiliki peranan penting dalam patogenesis pada ITP. Limpa merupakan tempat utama produksi antibodi antitrombosit dan destruksi trombosit yang dilapisi oleh Ig G.
Page | 10
Gejala berdasarkan klasifikasinya adalah sebagai berikut:
1. ITP akut
a.
Perdarahan dapat didahului oleh infeksi, pemberian obat-obatan atau menarche.
b.
Pada permulaan perdarahan sangat hebat selain terjadi trombositopenia rusaknya megakariosit, juga terjadi perubahan pembuluh darah.
c.
Sering terjadi perdarahan GIT, tuba falopi dan peritoneum.
d.
Kelenjar lymphe, lien dan hepar jarang membesar
2. ITP Kronis
a.
Permulaan tidak dapat ditentukan, ada riwayat perdarahan menahun, menstruasi yang lama.
b.
Jumlah trombosit 30.000-80.000/mm3.
D. Patofisiologi
Pada dasarnya dan normalnya, trombosit berada pada keadaan seimbang dari mulai produksi oleh megakaryosit di sumsum tulang lalu bertahan di sirkulasi selama 10 hari hingga akhirnya trombosit tersebut tua dan dimakan oleh makrofag. Sekitar 1/3 dari jumlah trombosit akan tersekuestrasi di limpa. ITP berawal dari kelainan sel limfosit T regulator dimana toleransi terhadap diri sendiri menjadi hilang dan akhirnya menjadi autoimun. Akibatnya autoantibodi igG menempel pada antigen trombosit GpIIb/IIIa dan atau GpIb-IX. Akibatnya di hepar dan Lien terjadi peningkatan destruksi trombosit oleh
Page | 11
makrofag dan penurunan respon kompensasi megakaryosit (produksinya menurun) akibat autoantibodi. Akibatnya trombosit kadarnya turun dan akhirnya terjadilah Trombositopenia (Wiwik Handayani, 2008).
E. Penatalaksanaan
1.
Pengobatan Terapi untuk mengurangi proses imun sehingga mengurangi perusakan trombosit sebagai berikut : a. ITP Akut 1)
Ringan: observasi tanpa pengobatan akan sembuh spontan.
2)
Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, maka berikan kortikosteroid. Terapi awal prednison dosis 0,5-1,2 mg/kgBB/hari selama 2 minggu. Respon terapi prednisone terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi dalam minngu pertama,bila respon baik dilanjutkan sampai satu bulan.
Page | 12
3)
Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan immunoglobulin per IV. Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selama 2-3 hari berturut- turut digunakan bila terjadi pendarahan internal, saat AT (antibodi trombosit) <5000/ml meskipun telah mendapat terapi kortikosteroid dalam beberapa hari atau adanya purpura yang progresif. Bila keadaan gawat, maka diberikan transfuse suspensi trombosit.
b.
ITP Kronis 1)
Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan. Misal: prednisone 2 – 5 mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid berikan immunoglobulin (IV).
2)
Imunosupressan: 6 – merkaptopurin 2,5 – 5 mg/kgBB/hari peroral. a)
Azatioprin 2 – 4 mg/kgBB/hari per oral.
b)
Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral. Jika dalam 3 bulan tidak memberi respon pada kortikosteroid (AT <30.000/μL) atau perlu dosis pemeliharaan yang tinggi maka diperlukan:
3)
Splenektomi Indikasi: a)
Resisten terhadap pemberian kortikosteroid dan imunosupresif selama 3 bulan.
Page | 13
b)
Remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian kortikosteroid saja dengan gambaran klinis sedang sampai berat.
c)
Penderita yang menunjukkan respon terhadap kortikosteroid namun perlu dosis tinggi untuk mempertahankan klinis yang baik tanpa perdarahan.
Kontra indikasi: Anak usia sebelum 2 tahun: fungsi limpa terhadap infeksi belum dapat diambil alih oleh alat tubuh yang lain (hati, kelenjar getah bening dan thymus). 4)
Pemberian Ig anti G 70μg/kg
5)
Terapi
supportif,
terapi
untuk
mengurangi
pengaruh
trombositopenia 6)
Pemberian androgen (danazol)
7)
Pemberian high dose immunoglobulin (IgIV 1 mg/kg/hari selama 2 Hari
berturut-turut)
untuk
menekan
fungsi
makrofag
dan
meningkatkan AT dengan cepat. 8)
Pemberian metil prednisolon jika pasien resisten terhadap prednison
9)
Transfusi konsentrat trombosit hanya dipertimbangkan pada penderita dengan risiko perdarahan akut.
Page | 14
2.
Preventif Tindakan preventif ini untuk mencegah terjadinya komplikasi dan meningkatnya tingkat keparahan. a.
Membatasi gerakan fisik
b.
Mencegah pendarahan akibat trauma
c.
Melindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan
d.
Menghindari obat – obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat mempengaruhi platelet dan meningkatkan risiko pendarahan
e.
Menghindari obat penekan fungsi trombosit
f.
Melakukan terapi yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang
g.
Konsultasi ke dokter jika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam. Hal ini penting bagi pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa.
F.
Komplikasi
Komplikasi yang mungkin muncul antara lain : 1.
Reaksi transfusi Merupakan keadaan kegawatdaruratan hematologik, pada ITP dapat terjadi pendarahan mayor jika trombosit < 10.000/mm 3. Dalam pemberian tranfusi memang harus dalam pengawasan ketat. Reaksi transfusi dapat mengakibatkan
reaksi
anafilaksis.
Terjadi
karena
pemberian
dara
mengandung Ig A pada penderita tergolong defisiensi Ig A konginetal, yang
Page | 15
telah mendapat sensitisasi terhadapa Ig A sebelumnya melalui tranfusi kehamilan. Reaksi dapat terjadi dalam bentuk urtikaria dan bronkospasme. 2.
Relaps Merupakan kambuh berulang atau gagal dalam pengobatan, dan pada dewasa perlu dilakukan splenenektomi. Relaps dapat terjadi karena tidak berespon terhadap kortikostroid dan imunoglobulin IV.
3.
Perdarahan susunan saraf pusat Misalnya pendarahan pada subdural, kurang dari 1% penderita yang mengalami ini dari kasus yang terkena.
4.
Kematian Trombositopenia berat yang mengancam kehidupan ditemukan bila jumlah trombosit < 10.000/mm3
Page | 16
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN IDIOPHATIC TROMBOCYTOPENIC PURPURA (ITP) A. Fenomena Kejadian Penyakit Saat Ini
ITP terjadi baik pada laki-laki maupun pada perempuan. Diperkirakan terjadi pada 3.3/ 100.000 dewasa/tahun. Insiden pada dewasa meningkat seiring dengan bertambahnya usia, antara usia 18 sampai 65 tahun dan pada perempuan lebih banyak dibandingkan dengan laki-laki (2,6:1). ITP pada anak diperkirakan terjadi antara 1,9-6,4/100.000 anak setiap tahunnya. ITP pada anak distribusinya hampir sama antara laki-laki (52%) dan perempuan (48%). Puncak prevalen terjadi pada anak-anak usia 2 hingga 4 tahun. Munculnya
perdarahan
merupakan
komplikasi
yang
serius,
terutama
perdarahan intrakranial. Angka kematian akibat perdarahan diperkirakan sebesar 1% pada anakanak dan 5% pada dewasa. Usia tua dan adanya riwayat perdarahan sebelumnya meningkatkan resiko untuk terjadinya perdarahan berat. Remisi spontan dapat terjadi pada lebih dari 80% kasus pada anak-anak tetapi hal ini tidak umum terjadi pada dewasa. Usia tua dan adanya riwayat perdarahan sebelumnya meningkatkan resiko untuk terjadinya perdarahan berat. Remisi spontan dapat terjadi pada lebih dari 80% kasus pada anak-anak tetapi hal ini tidak umum terjadi pada dewasa. Pengembangan diagnosis pasien berdasarkan pada riwayat medis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan darah lengkap dan pemeriksaan peripheral blood smear .
Page | 17
Secara keseluruhan prognosis dari pasien sangat bervariasi, sangat tergantung pada individunya dan tidak ada jalan untuk memprediksi perjalanan penyakitnya. Pada sekitar 30% dewasa cenderung berkembang menjadi ITP kronis, jarang terjadi kesembuhan spontan dan 5% meninggal akibat perdarahan. Sekitar 80% pasien anak dapat sembuh spontan dalam waktu enam bulan dengan atau tanpa pengobatan. 15-20% pasien anak-anak dapat berkembang menjadi ITP kronis dan sekitar 2% dapat meninggal. Pasien dengan jumlah platelet lebih dari 50x10 9/L biasanya tidak memerlukan pengobatan. Sedangkan pasien dengan jumlah platelet yang rendah membutuhkan pengobatan tergantung dengan gejala dan resiko perdarahan yang dialami. Pengembangan diagnosis pasien berdasarkan pada riwayat medis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan darah lengkap dan pemeriksaan peripheral blood smear . Secara keseluruhan prognosis dari pasien sangat bervariasi, sangat tergantung pada individunya dan tidak ada jalan untuk memprediksi perjalanan penyakitnya. Pada sekitar 30% dewasa cenderung berkembang menjadi ITP kronis, jarang terjadi kesembuhan spontan dan 5% meninggal akibat perdarahan. Sekitar 80% pasien anak dapat sembuh spontan dalam waktu enam bulan dengan atau tanpa pengobatan. 15-20% pasien anak-anak dapat berkembang menjadi ITP kronis dan sekitar 2% dapat meninggal. Pasien dengan jumlah platelet lebih dari 50x109 /L biasanya tidak memerlukan pengobatan. Sedangkan pasien dengan jumlah platelet yang rendah membutuhkan pengobatan tergantung dengan gejala dan resiko perdarahan yang di alami. ITP menjadi salah satu penyebab kelainan perdarahan dengan insiden simptomatik berkisar 3 sampai 8 per 100.000 anak per tahun. Di RSUD Pandan
Page | 18
Arang Boyolali pada tahun 2015 tercatat terdapat 11 anak dari 1869 anak yang mengalami ITP. Tindakan pencegahan cedera pada ITP dilakukan untuk mencegah terjadinya perdarahan. Masa hidup trombosit normalnya 7 hari, pada ITP menjadi 2-3 hari. Apabila penderita ITP mengalami cedera akan mudah terjadi perdarahan karena
trombosit
yang
berperan
sebagai
faktor
koagulan
berkurang
dan
mempengaruhi proses hemostasis normal, biasanya ditandai dengan petekia, ekimosis, mudah memar, perdarahan gusi, menoragia, perdarahan hidung spontan dan hematuria. Perdarahan intrakranial, jaringan lunak dan perdarahan mukosa karena trauma dapat menyebabkan kematian. ITP diperkirakan menjadi salah satu penyebab kelainan perdarahan dengan insidens simptomatik berkisar 3 sampai 8 per 100.000 anak per tahun, ITP terjadi pada anak usia 2-4 tahun dengan insiden 4-8 kasus per 4 100.000 per tahun diantaranya 80-90% anak dengan ITP menderita perdarahan akut, 25-30% ditemukan ITP refrakter pada penderita ITP dengan angka mortalitas 16% (Pratama, 2015; Sudoyo, dkk, 2009). Di RSUD Pandan Arang Boyolali pada tahun 2015 tercatatat terdapat 11 anak dari 1869 anak yang mengalami ITP (RSUD Pandan Arang Boyolali, 2015).
B. Penanganan Penyakit Saat Ini
1. Pemerintah (Rumah Sakit) Pada penderita ITP mengalami jumlah trombosit yang kurang dari normal, sehingga jika penderita ITP mengalami cedera maka akan mudah mengalami perdarahan karena trombosit yang berperan sebagai faktor koagulan berkurang
Page | 19
dan mempengaruhi proses hemostasis normal (Sudoyo, dkk, 2009; Neunert, 2013). Hemostasis sirkulasi darah dicapai melalui proses keseimbangan antara terjadinya perdarahan dan proses pembekuan (Kiswari, 2014). Manifestasi perdarahan ITP berupa petekia, ekimosis, mudah memar, perdarahan gusi, menoragia, perdarahan hidung spontan dan hematuria (Hoffbrand, 2012; Handayani & Haribowo, 2008). Sebagian besar anak penderita ITP dapat pulih tanpa penanganan medis, banyak dokter yang merekomendasikan untuk melakukan observasi ketat dan sangat hati-hati terhadap penderita serta penanganan terhadap gejala-gejala perdarahannya. Penderita tidak perlu dirawat di rumah sakit jika penanganan dan perawatan intensif dan baik ini tersedia di rumah. Akan tetapi, beberapa dokter merekomendasikan penanganan medis singkat dengan pengobatan oral Prednisone atau pemasangan infus berisikan zat gamma globulin untuk meningkatkan jumlah sel darah merah penderita dengan cepat. Kedua jenis obat ini memiliki beberapa efek samping. Panduan penatalaksanaan pada ITP menurut American Society of Hematology 2011 Guidelines for Immune Thrombocytopenic Purpura antara lain pemeriksaan sumsum tulang tidak diperlukan untuk pemeriksaan awal pasien ITP yang khas dan dalam perawatan IV Ig kegagalan. Tidak ada pengobatan yang diperlukan untuk perdarahan ringan (petekie atau memar) terlepas dari jumlah trombosit. Kortikosteroid atau IV Ig adalah pengobatan lini pertama; IV Ig digunakan untuk respon platelet cepat jika wajib. Anti-D merupakan kontraindikasi jika pasien memiliki anemia akibat kehilangan darah
Page | 20
atau autoimun merah penghancuran sel darah. Rituximab dan deksametason dosis tinggi digunakan jika pengobatan lini pertama (kortikosteroid, IV Ig, dan antiD) gagal atau jika pasien memiliki respon yang tidak memadai untuk splenektomi. Splenektomi digunakan jika pengobatan lini pertama gagal atau jika pasien memiliki ITP kronis dengan perdarahan yang signifikan (Neunert, 2011). Pemberian terapi sesuai dengan konsep, methyl prednison termasuk dalam kortikosteroid yang dapat meningkatkan jumlah trombosit, kortikosteroid bertindak dengan merusak clearance trombosit di sumsum tulang dan organ perifer yang dapat mengurangi kadar autoantibodi dalam tubuh dan mengurangi resiko perdarahan masif (Meadow & Newell, 2006; Pratama, 2015). Buchanan dan Holtkamp pada tahun 1984 mengemukakan bahwa prednisolon dapat meningkatkan jumlah trombosit dalam 7 hari pengobatan (Warrier, dkk, 2012). Beberapa komplikasi umum yang terkait dengan pemberian steroid adalah nekrosis vaskular, diabetes, gastritis, maag, gangguan pertumbuhan, hipertensi, insomnia, osteoporosis pada orang dewasa, perubahan kepribadian dan infeksi oportunistik maka perlu dilakukan tappering untuk menghindari komplikasi dari pemakaian steroid (Pratama, 2015). Pemberian immunoglobulin intravena masih jarang dilakukan karena masalah sosial dan ekonomi sehingga pemberian immunoglobulin intravena tidak dilakukan sampai saat ini. Imbach adalah yang pertama 15 kali mengusulkan kegunaan immunoglobulin intravena dalam pemulihan trombositopenia yaitu dengan merusak pembersihan trombosit. Immunoglobulin intravena memiliki respon yang lebih cepat dibandingkan dengan kortikosteroid (Pratama, 2015; Warrier, 2012). Pengobatan lini kedua
Page | 21
pada ITP adalah pemberian imunosupresan dan rituximab. Pengobatan lini kedua digunakan ketika pengobatan lini pertama telah gagal atau pasien menjadi tidak toleran. Imunosupresan bertindak pada tingkat sel T, obat utama yang digunakan adalah azathioprine, siklofosfamid dan siklosporin. Dapson memiliki peran untuk pemulihan trombositopenia. Rituximab berperan mengurangi jumlah sel yang memproduksi autoantibodi. Jarang ditemukan efek samping rituximab tetapi meliputi potensi neutropenia dan reaksi infeksi kronis seperti TBC (Warrier, 2012). Anak yang baru pertama kali mengalami ITP tidak akan mendapatkan pengobatan lini kedua ini. a.
ITP Akut 1) Ringan: observasi tanpa pengobatan → sembuh spontan. 2) Jika trombosit 30.000-50.000: berikan prednison atau tidak diterapi. 3) Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, maka berikan kortikosteroid. 4) Bila
tidak
berespon
terhadap
kortikosteroid,
maka
berikan
immunoglobulin per IV. 5) Bila keadaan gawat, maka berikan transfusi suspensi trombosit. Transfusi trombosit,
Imunoglobulin
intravena
(1g/kg/hari
atau
2-3
hari),
Metilprednisolon (1g/hari atau 3 hari)
b.
Terapi Awal ITP (Standar) 1)
Prednison Pilihan awal digunakan kortikosteroid, yang sering digunakan Prednison, dosis 1 mg/kgBB perhari selama 1-3 bulan. Bila diperlukan
Page | 22
parenteral Metylprednison Sodium Suxinat dosis 1 g/hari selama 3 hari. dipertahankan Efek steroid tampak setelah 24-48 jam. Angka kesembuhan 60-70%. Evaluasi efek steroid dilakukan 2-4 minggu. Bila responsif diturunkan perlahan sampai kadar trombosit stabil atau dipertahankan sekitar 50.000/mm (Pedoman diagnosis dan terapi, 2008). Hasil terapi: a) Respon lengkap, ada perbaikan klinis dengan trombosit mencapai ≥ 100.000/mm3 dan tidak terjadi trombositopeni berulang bila dosis steroid diturunkan. b) Respon parsial dengan perbaikan klinis plus trombosit mencapai ≥ 50.000-100.000/mm3 dan memerlukan terapi steroid dosis rendah untuk mencegah perdarahan dengan jangka waktu 6 bulan. c) Respon minimal apabila perbaikan klinis dengan trombositopeni mencapai 50.000/mm3 dan memerlukan steroid dosis rendah untuk mencegah perdarahan dengan jangka waktu > 6 bulan. d) Tidak respon apabila tidak ada perbaikan klinis dan kelainan trombosit tidak mencapai 50.000/mm3 setelah terapi steroid maksimal. 2)
Imunoglobulin Intravena Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selam 2-3 hari berturut-turut digunakan bila terjadi perdarahan internal, saat AT(antibodi trombosit) <5000/ml meskipun telah mendapat terapi kortikosteroid dalam beberapa hari atau adanya purpura yang progresif. Mekanisme kerja IglV pada ITP masih belum banyak diketahui namun meliputi blockade fc
Page | 23
reseptor, anti-idiotype antibodies pada IgIV yang menghambat ikatan autoantibodi dengan trombosit yang bersirkulasi dan imunosupresi. 3)
Splenektomi Manajemen bedah yang dilaksanakan pada ITP berupa splenektomi. Splenektomi dilakukan jika anak mengalami menorraghia parah, perdarahan yang mengancam jiwa dan anak yang mengalami pembatasan besar dalam aktivitas akibat trombositopenia. Splenektomi dilakukan pada anak yang mengalami trombositopenia berulang (Meadow, 2006; Rudolph, 2014). Perdarahan akut yang terjadi pada ITP ditangani dengan pemberian transfusi Packed Red Cell (PRC), jika diindikasikan secara klinis. Transfusi trombosit jarang diindikasikan karena trombosit yang ditransfusikan akan dilapisi oleh antibodi antitrombosit dan kemudian dihancurkan di limpa (Axton, 2014; Rudolph, 2014). Splenektomi adalah pengobatan yang paling definitif untuk ITP, dan kebanyakan pasien dewasa pada akhirnya akan menjalani splenektomi. Terapi prednison dosis tinggi tidak boleh berlanjut terus dalam upaya untuk menghindari operasi. Splenektomi diindikasikan jika pasien tidak merespon pada prednison awal atau memerlukan prednison dosis tinggi yang tidak masuk akal untuk mempertahankan jumlah platelet yang memadai. Pasien lain mungkin tidak toleran terhadap prednison atau mungkin hanya lebih memilih terapi bedah alternatif . Splenektomi dapat dilakukan dengan aman bahkan dengan menghitung trombosit kurang dari 10.000 / MCL. 80 % pasien mendapatkan manfaat dari splenektomi
Page | 24
baik dengan remisi lengkap atau parsial, dan angka kekambuhan ialah 15-25%. a)
Mekanisme kerja: Seperti telah diketahui, limpa merupakan salah satu organ pembentuk PAIgG, dan sebaliknya juga merupakan tempat penghancuran PAIgG tersebut. Dengan diangkatnya limpa diharapkan pembentukan PAIgG berkurang, dan penghancuran PAIgG atau trombosit di limpa tidak ada lagi; akibatnya trombosit meningkat, dan permeabilitas kapiler mengalami perbaikan
b)
Indikasi: i.
ITP kronik yang sedang dan berat
ii.
ITP kronik yang diobati secara konservatif ternyata gagal mencapai remisi setelah 6-12 bulan, atau mengalami relaps 23 kali dalam setahun, atau tidak memberi respons terhadap pengobatan konservatif
c)
Kontraindikasi i.
Penderita ITP kronik yang juga menderita penyakit akut atau berat lainnya.
ii.
Penderita ITP kronik disertai penyakit jantung atau hal lain yang merupakan indikasi-kontra bagi setiap tindakan bedah.
iii. Usia kurang dari 2 tahun, sebab kemungkinan terjadinya infeksi berat atau sepsis sangat besar.
d)
Pasca splenektomi
Page | 25
Penilaian terhadap hasil splenektomi menurut perbaikan klinis dan hitung trombosit dilakukan 6-8 minggu kemudian. e)
Penyulit pasca splenektomi: Pada masa kurang dari 2 minggu berupa sepsis dan perdarahan, sedangkan lebih dari 2 minggu berupa penyakit infeksi berat, Biaya splenektomi:
tergantung pada
keadaan setempat. Intravenous immunoglobulin (IVIG) Dosis inisial 0,8 g/kg BB, 1 kali pemberian. Diulang dengan dosis yang sama jika jumlah trombosit < 30 x 10 9/l pada hari ke-3 (72 jam setelah infus pertama). Pada perdarahan emergensi: 0,8 g/kg BB, 1-2 kali pemberian, bersama-sama dengan kortikosteroid dan transfusi trombosit. Pada ITP kronis : 0,4 g/kg BB/x, setiap 2-8 minggu. Kortikosteroid 4 mg prednison/kg BB/hari/po atau iv selama 7 hari, kemudian tappering of dalam periode 7 hari. Pada perdarahan emergensi: 8-12.00 mg metilprednisolon/kg BB/iv atau 0,5-1,0 mg deksametason/kgBB/iv atau po, bersama-sama dengan IVIG atau transfusi trombosit. Anti-R(D) antibody 10-25 lg/kg BB/ hari selama 2-5 hari, intravena dalam 50 cc NaCl 0,9% dan habis dalam 30 menit. a-interferon 3 x 10 unit subkutan, 3 kali perminggu selama 4 minggu, Siklosporin 3-8 mg/kg BB/hari dibagi dalam 2-3 dosis, Azatioprin 50-300 mg/m2 per os/hari selama > 4 bulan.
4)
Penanganan Relaps Pertama
Page | 26
Splenektomi perlu bagi orang dewasa pada umumnya yang relaps atau yang tidak berespons dengan kortikostroid, i munoglobulin iv dan Imunoglobulin anti-D. lebih banyak spesialis menggunakan AT <30.000>30.000 /µL, Tidak ada konsensus yang menetapkan lama terapi kortikosteroid. Penggunaan imunoglobulin anti-D sebagai terapi awal masih dalam penelitian dan hanya cocok untuk pasien Rh-positif. Apakah penggunaan IglV atau imunoglobulin anti-D sebagai terapi awal
tergantung
pada
beratnya
trombositopenia
dan
luasnya
perdarahan mukokutaneus. Untuk memutuskan apakah terapi pasien yang mempunyai AT 30.000 /µL sampai 50.000/µL bergantung pada ada tidaknya faktor risiko perdarahan yang menyertai dan ada tidaknya risiko tinggi untuk trauma. Pada AT >50.000/µL perlu diberi IglV sebelum pembedahan atau setelah trauma pada beberapa pasien ITP kronik dan AT <30.000/µl
c.
Pendekatan Terapi Konvensional Lini Kedua Untuk pasien yang dengan terapi standar kortikosteroid tidak membaik, ada beberapa pilihan terapi lain. Luasnya variasi terapi untuk terapi lini kedua menggambarkan relatif kurangnya efikasi dan terapi bersifat individual. Steroid Dosis Tinggi. Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan deksametason oral dosis tinggi. Deksametason 40 mg/hari selama 4 hari, diulang setiap 28 hari untuk 6 siklus. Dari 10 pasien dalam penelitian
kecil
ini
semua
memberi
respons
yang
baik
(dengan
Page | 27
AT >100.000/mL) bertahan sekurang-kurangnya dalam 6 bulan. Pasien yang tidak berespon dengan deksametason dosis tinggi segera diganti obat l ainnya. 1)
Metilprednisolon Steroid parenteral seperti metilprednisolon digunakan sebagai terapi lini kedua dan ketiga pada ITP refrakter. Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pada ITP anak dan dewasa yang resisten terhadap terapi prednison dosis konvensional. Dari penelitian Weil pada pasien ITP berat menggunakan dosis tinggi metilprednisolon 30 mg/kg iv kemudian dosis diturunkan tiap 3 hari sampai 1 mg/kg sekali sehari dibandingkan dengan pasien ITP klinis ringan yang telah mendapat terapi prednison dosis konvensional. Pasien yang mendapat terapi metilprednisolon dosis tinggi mempunyai respon lebih cepat (4,7 vs 8,4 hari) dan mempunyai angka respons (80% vs 53%). Respons steroid intravena bersifat sementara pada semua pasien dan memerlukan steroid oral untuk menjaga agar AT tetap adekuat.
2)
IglV Dosis Tinggi Imunoglobulin intravena dosis tinggi 1 mg/kg/hari selama 2 hari berturut-turut,
sering
dikombinasi
dengan
kortikosteroid,
akan
meningkatkan AT dengan cepat. Efek samping, terutama sakit kepala, namun jika berhasil maka dapat diberikan secara intermiten atau disubtitusi dengan anti-D intravena.
3)
Anti-D Intravena
Page | 28
Anti-D intravena telah menunjukkan dapat meningkatkan AT 79-90% pada orang dewasa. Dosis anti-D 50-75 mg/kg perhari IV. Mekanisme kerja anti-D yakni destruksi sel darah merah rhesus D-positif yang secara khusus dibersihkan oleh RES terutama di lien, jadi bersaing dengan autoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui Fc reseptor blockade. 4)
Alkaloid Vinka Semua terapi golongan alkaloid vinka jarang digunakan, meskipun mungkin bernilai ketika terapi lainnya gagal dan ini diperlukan untuk meningkatkan AT dengan cepat, misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mg iv, vinblastin 5-10 ing, setiap minggu selama 4-6 minggu.
5)
Danazol Dosis danazol 200 mg p.o 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon sering lambat. Fungsi hati harus diperiksa setiap bulan. Bila respons terjadi, dosis diteruskan sampai dosis maksimal sekurang-kurangnya 1 tahun dan kemudian diturunkan 200 mg/hari setiap 4 bulan.
6)
Immunosupresif dan Kemoterapi Kombinasi Immunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal berespons dengan terapi lainnya. Terapi dengan azatioprin (2 mg/kg maksimal 150 mg/hari) atau siklofosfamid sebagai obat tunggal dapat dipertimbangkan dan responnya bertahan sampai 25%. Pada pasien yang berat, simptomatik, ITP kronik refrakter terhadap berbagai terapi sebelumnya. Pemakaian siklofosfaraid, vinkristin dan prednisolon sebagai kombinasi telah efektif digunakan seperti pada limfoma. Siklofosfamid 50-100 mg
Page | 29
p.o atau 200 mg/iv/bulan selama 3 bulan. Azatioprin 50-100 mg p.o, bila 3 bulan tidak ada respon obat dihentikan, bila ada respons sampai 3 bulan turunkan sampai dosis terkecil. 7)
Dapsone Dapson dosis 75 mg p.o. per hari, respons terjadi dalam 2 bulan. Pasien-pasien harus diperiksa G6PD, karena pasie n dengan kadar G6PD yang rendah mempunyai risiko hemolisis yang serius.
d.
Pendekatan Pasien yang Gagal Terapi Standar dan Terapi Lini Kedua Sekitar 25% ITP refrakter dewasa gagal berespon dengan terapi lini pertama atau kedua dan memberi masalah besar. Beberapa di antaranya mengalami perdarahan aktif namun lebih banyak yang berpotensi untuk perdaraihan serta masalah penanganannya. Pada umumnya ITP refrakter kronis bisa mentoleransi trombositopenia dengan baik dan bisa mempunyai kualitas hidup normal atau mendekati normal. Bagi mereka yang gagal dengan terapi lini pertama dan kedua hanya memilih terapi yang terbatas meliputi: interferon-a, anti-CD20, Campath-1H, mikofonelat mofetil, terapi lainnya.
e.
Rekomendasi Terapi ITP yang Gagal Terapi Lini Pertama dan Kedua Susunan terapi lini ketiga tersedia untuk pasien dengan kemunduran splenektomi dan bagi mereka yang tidak dapat atau harus menunda operasi. Rituximab, suatu antibodi monoklonal terhadap CD20 + B sel, memiliki
Page | 30
tingkat respons keseluruhan 25 - 50%, dan memiliki respon yang tahan lama, dengan efek samping yang relatif sedikit. Campath-IH dan rituximab adalah obat yang mungkin bermanfaat pada pasien tidak berespon dengan terapi lain dan dibutuhkan untuk meningkatkan AT (misalnya. perdarahan aktif). Mikofenolat mofetil tampak efektif pada beberapa pasien ITP refrakter tetapi studi lebih besar diperlukan untuk mengkonfirmasikan efikasi dan keamanannya. Dalam hal pertimbangan resiko: rasio manfaat, terapi dengan interferon-a, protein A columns, plasmafaresis dan liposomal doksorubisin tidaklah direkomendasikan. Kesulitan utama dengan obat lini ketiga ialah tingkat respons yang sederhana dan, seringnya, mempunyai onset yang lambat sehingga efek dapat tidak jelas selama beberapa bulan. Selain itu, supresi sumsum tulang dan peningkatan risiko infeksi menyulitkan pengobatan dengan menggunakan obat yang imunosupresif. Obat trombopoietik mewakili strategi terapi baru yang menjanjikan untuk ITP yang refrakter untuk terapi lini kedua dan ketiga. Obat ini mungkin juga dapat sebagai alternatif bagi pasien yang tidak dapat mentolerir terapi imunosupresif atau pada calon yang tidak dapat menggunakan untuk itu. Tempat agen ini pada armamentarium dari terapi ITP, bagaimanapun, tetap ditentukan. Penggunaannya akan dipandu oleh uji klinis lebih lanjut dengan durasi yang lebih lama dan pemahaman yang lebih baik dari kontribusi relatif penghancuran platelet dan gangguan produksi trombosit pada masing-masing pasien dengan ITP.
Page | 31
Di rumah sakit, dalam menangani pasien anak dengan penyakit Idiopatik Trombositopenia Purpura, perawat melakukan asuhan keperawatan khusus pada penyakit ini. Berikut adalah asuhan keperawatan pada anak dengan Idiopatik Trombositopenia Purpura: a. Pengkajian Keperawatan 1)
Riwayat Kesehatan a)
Keluhan utama : i.
Ptekie Bintik-bintik kemerahan yang muncul akibat pendarahan dibawah kulit, keluarnya darah dari pembuluh darah ke dermis, dan ruam tidak memucat bila ditekan. Nilai ptekie kurang dari 5 mm apabila memucat ketika ditekan. Sedangkan lebih dari 5 mm disebut purpura. Petekie ditemukan bila jumlah trombosit < 30.000/mm3.
ii.
Ekimosis Darah yang terperangkap di jaringan bawah kulit dan gejala ini terjadi mendadak pada penderita ITP. Ekimosis yang bertambah dan perdarahan yang lama akibat trauma ringan ditemukan pada jumlah < 50.000/mm3.
iii. Vesikel atau bulae yang bersifat hemoragik
Page | 32
Lepuhan kecil berisi cairan yang berdiameter kurang dari 0,5 cm. Sedangkan bulae merupakan lesi menonjol melingkar (> 0,5 cm) yang berisi cairan serosa di atas dermis. iv. Perdarahan dibawah membran mukosa (saluran GI, kemih, genital, respirasi) b)
Riwayat penyakit sekarang i. Epitaksis Sering disebut juga mimisan yaitu satu keadaan pendarahan dari hidung yang keluar melalui lubang hidung akibat adanya kelainan lokal pada rongga hidung ataupun karena kelainan yang terjadi di tempat lain dari tubuh. ii. Menoragia Periodik menstruasi yang terjadi pendarahan berat atau berkepanjangan (abnormal), periode inilah yang menyebabkan kehilangan banyak darah dan dapat juga disertai kram. iii. Malaise Keluhan utama dapat disertai malaise yaitu anoreksia, nafsu makan menurun dan kelelahan, dan kelemahan. Kelemahan dapat terjadi dengan atau tanpa disertai saat pendarahan terjadi akibat kekurangan suplai darah tidak seimbang dengan kebutuhan.
c) Riwayat penyakit dahulu Page | 33
Pada trombositopenia akuista, kemungkinan penggunaan satu atau beberapa obat penyebab trombositopenia (heparin, kuinidin, kuinin, antibiotik yang mengandung sulfa, beberapa obat diabetes per-oral, garam emas, rifampin). d) Riwayat penyakit keluarga ITP juga memiliki kecenderungan genetik pada kembar monozigot dan pada beberapa keluarga, serta telah diketahui adanya kecenderungan menghasilkan autoantibodi pada anggota keluarga yang sama. 2)
Pola Fungsi Kesehatan a)
Pola persepsi terhadap kesehatan Terjadi perubahan karena defisit perawatan diri akibat kelemahan, sehingga menimbulkan masalah kesehatan lain yang juga memerlukan perawatan yang serius akibat infeksi.
b)
Pola nutrisi metabolisme Penderita pada umumnya kehilangan nafsu makan, dan sering terjadi pendarahan pada saluran pencernaan.
c)
Pola eliminasi. Pola ini biasanya terjadi perubahan pada eliminasi akut karena asupan nutrisi yang kurang sehingga penderita biasanya tidak bisa BAB secara normal. Terjadi melena dan hematuria adalah hal yang sering dihadapi klien. Page | 34
d)
Pola istirahat-tidur. Gangguan kualitas tidur akibat perdarahan yang sering terjadi.
e)
Pola aktivitas latihan Penderita terjadi kelelahan umum dan kelemahan otot, kelelahan, nyeri akan mempengaruhi aktifitas pada penderita ITP.
f)
Pola persepsi diri Adanya kecemasan, menyangkal dari kondisi, ketakutan dan mudah terangsang, perasaan tidak berdaya dan tidak punya harapan untuk sembuh.
g)
Pola kognitif perseptual Perubahan status kesehatan dapat mempengaruhi kemampuan panca indra penglihatan dan pendengaran akibat dari efek samping obat pada saat dalam tahap penyembuhan.
h)
Pola toleransi koping stress Adanya ketidakefektifan dalam mengatasi masalah individu dan keluarga pada klien.
i)
Pola reproduksi seksual
Page | 35
Pada umumnya terjadi penurunan fungsi seksualitas pada penderita ITP. j)
Pola hubungan peran Terjadi keadaan yang sangat menggangu hubungan interpersonal karena klien dengan ITP dikenal sebagai penyakit yang menakutkan.
k)
Pola nilai dan kepercayaan Timbulnya distress spiritual pada diri penderita, bila terjadi serangan yang hebat atau penderita tampak kurang sehat.
3)
Data Obyektif a)
Keadaan Umum i.
Penderita
dalam
kelemahan,
composmentis,
apatis,
stupor,
somnolen, soporo coma dan coma. Penilaian GCS sangat penting untuk diperhatikan. ii.
Tanda vital : suhu meningkat, takikardi, takipnea, dyspnea, tekanan darah sistolik meningkat dengan diastolik normal.
b)
Pemeriksaan Fisik (B1-B6)
Page | 36
i. Breathing (B1) Inspeksi : Adanya dispnea, takipnea, sputum mengandung darah, terjadi pendarahan spontan pada hidung Palpasi : Kemungkinan vokal vremitus menurun akibat kualitas pernapasan buruk karena pendarahan pada saluran respirasi Perkusi : Suara paru sonor atau pekak Auskultasi : Adanya suara napas tambahan whezing atau ronchi yang muncul akibat dari komplikasi gejala lain. ii.
Blood (B2) Inspeksi : Adanya hipertensi, hemoraghi subkutan, hematoma dan Sianosis akral. Adanya ptekie atau ekimosis pada kulit, purpura. Palpasi : Penghitungan frekuensi denyut nadi meliputi irama dan kualitas denyut nadi, denyut nadi perifer melemah, hampir tidak teraba. Takikardi, adanya petekie pada permukaan kulit. Palpitasi (sebagai bentuk takikardia kompensasi). Perkusi : Kemungkinan adanya pergeseran batas jantung Auskultasi : Bunyi jantung abnormal, tekanan darah terjadi peningkatan sistolik, namun normal pada diastolik.
Page | 37
iii. Brain (B3) Inspeksi : Kesadaran biasanya compos mentis, sakit kepala, perubahan tingkat kesadaran, gelisah dan ketidakstabilan vasomotor. iv. Bladder (B4) Inspeksi : Adanya hematuria (kondisi di mana urin mengandung darah atau sel-sel darah merah. Keberadaan darah dalam urin biasanya akibat perdarahan di suatu tempat di sepanjang saluran kemih. Palpasi : kemungkinan ada nyeri tekan pada kandung kemih karena distensi sebagai bentuk komplikasi v.
Bowel (B5) Inspeksi : klien biasanya mengalami mual muntah penurunan nafsu makan, dan peningkatan lingkar abdomen akibat pembesaran limpa. Adanya hematemesis dan melena. Palpasi : adakah nyeri tekan abdomen, splenomegali, pendarahan saluran cerna Perkusi : Bunyi pekak deteksi adanya pendarahan pada daerah dalam abdomen Auskultasi : Terdengar bising usus menurun (normal 5-12x/menit).
Page | 38
vi. Bone (B6) Inspeksi : Kemungkinan adanya nyeri otot sendi dan punggung, aktivitas mandiri terhambat, atau mobilitas dibantu sebagian akibat kelemahan. Toleransi terhadap aktivitas sangat rendah. c)
Pemeriksaan Diagnostik (Wiwik dan Sulistyo, 2008 : 133) i.
Pemeriksaan DL : jumlah trombosit rendah hingga mencapai 100.000/ mm 3 (normal 150.000-350.000 / mm 3 ), penurunan hemoglobin, kadar trombopoietin tidak meningkat
ii.
Masa koagulasi untuk PT dan PTT memanjang
iii.
Foto toraks dan uji fungsi paru, tes kerapuhan kapiler meningkat
iv.
Skrining antibodi
Aspirasi sumsum tulang, menunjukkan peningkatan jumlah megakariosit
Tes sensitif menunjukkan IgG antitrombosit pada permukaan trombosit atau dalam serum
b. Diagnosa Keperawatan
Page | 39
1) Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk suplai oksigen 2) Kerusakan intregritas kulit berhubungan dengan perubahan sirkulasi 3) Nyeri berhubungan dengan agen biologis (splenomegali) 4) Resiko Injury berhubungan dengan kecenderungan perdarahan sekunder 5) Resiko infeksi berhubungan dengan imunosupresi 6) Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan intake nutrisi tidak adekuat 7) PK : Anemia 8) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan fisik 9) Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi 10) Ansietas berhubungan dengan defisit pengetahuan mengenai kondisi dan pencegahan
c. Intervensi Keperawatan 1)
Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk suplai oksigen a)
Tujuan
Page | 40
Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam menunjukkan perbaikan perfusi jaringan b)
Kriteria Hasil: Tidak ada atau penurunan takipneu dan menunjukan TTV stabil
c)
Intervensi i.
Observasi secara berkala adanya dispnea, takipnea, adanya bunyi nafas tak normal atau menurun, terbatasnya ekspansi dinding dada. Rasional ; Deteksi dan pengawasan terhadap proses perfusi jaringan. Takipnea dapat terjadi karena peningkatan kompensasi curah jantung.
ii.
Observasi
perubahan
pada
tingkat
kesadaran yang
dapat terjadi secara tiba-tiba Rasional : Hipoksia dapat mempengaruhi fungsi otak dan perubahan kesadaran. iii. Pantau adanya sianosis dan perubahan pada warna kulit termasuk membrane mukosa dan kuku. Rasional : Sianosis menunjukkan suplai oksigen pada jaringan sangat berkurang. iv. Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi
Page | 41
Rasional: Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler. v.
Tingkatkan tirah baring atau batasi latihan fisik dan bantu aktifitas perawatan diri sesuai keperluan Rasional: Menurunkan konsumsi oksigen dalam metabolisme tubuh.
vi. Berikan oksigen sesuai kebutuhan dan indikasi Rasional: Memenuhi kebutuhan oksigen dan mengoptimalkan suplai oksigen untuk metabolisme tubuh. vii. Kolaborasi : Pemberian Kortikosteroid, terapi awal prednison dosis 0,5-1,2 mg/kgBB/hari selama 2 minggu. Rasional : Untuk menekan respon kekebalan tubuh dan meningkatkan jumlah trombosit. 2)
Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan perubahan sirkulasi a)
Tujuan Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam menunjukkan perbaikan integritas kulit
Page | 42
b)
Kriteria Hasil: Integritas kulit baik dapat dipertahankan, tidak ada lesi pada kulit, klien dapat mengidentifikasi faktor risiko atau perilaku untuk mencegah cedera dermal.
c)
Intervensi i.
Observasi integritas kulit, catat perubahan pada turgor Rasional ; Kondisi kulit dipengaruhi oleh sirkulasi, nutrisi, dan imobilisasi. Jaringan dapat menjadi rapuh, mudah rusak dan terinfeksi.
ii.
Observasi
kualitas petekie, ekimosis dan purpura yang
muncul Rasional : Merupakan gejala dari adanya pendarahan dibawah permukaan kulit sebagai deteksi ITP iii. Pantau adanya sianosis dan perubahan pada warna kulit termasuk membrane mukosa dan kuku. Rasional : Sianosis menunjukkan suplai oksigen pada jaringan sangat berkurang. iv. Jelaskan gejala dari proses penyakit untuk mencegah ansietas Rasional : Manifestasi yang muncul secara mendadak dapat meningkatkan resiko ansietas pada klien dan cedera
Page | 43
v.
Berikan kebersihan lingkungan dan tempat tidur klien yang kering dan hindari kelembapan Rasional : Media lembab dan kebersihan minimal merupakan media yang baik untuk pertumbuhan organisme patogenik, meningkatkan resiko infeksi.
vi. Batasi aktivitas dan hindarkan dari benda-benda berbahaya dan tajam. Rasional : Mencegah resiko cedera yang akan memperburuk integritas kulit dan pendarahan hebat. vii. Anjurkan dan bantu untuk sering mengubah posisi. Rasional : mencegah komplikasi dekubitus yang sangat dikhawatirkan pada penderita ITP . viii. Programkan jadwal dan bantu untuk latihan rentang gerak aktif atau pasif secara bertahap sesuai indikasi. Rasional : Meningkatkan sirkulasi jaringan dan mencegah statis. ix. Kolaborasi: Gunakan alat pelindung atau alas dengan bahan khusus, misalnya pada tempat tidur dengan sprei bahan lembut dan tidak panas. Rasional: Menghindari kerusakan kulit dengan mencegah dan menurunkan tekanan pada permukaan kulit. Page | 44
3) Nyeri berhubungan dengan agen biologis (splenomegali) a)
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 60 menit nyeri berkurang dan terkontrol
b)
Kriteria Hasil: TTV dalam batas normal, nyeri hilang atau berkurang,
klien
dapat
mengontrol
nyeri,
keluarga
dapat
mempraktekkan manajemen nyeri pada anak c)
Intervensi i.
Observasi keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0-10). Catat faktor-faktor yang memperberat nyeri. Rasional : Membantu dalam menentukan kebutuhan manajemen nyeri dan keefektifan program.
ii.
Ajarkan keluarga teknik manajemen nyeri, dengan distraksi dan pengalihan perhatian Rasional :
Kemampuan keluarga dalam memanajemen nyeri
anak, mampu mengurangi dan mengontrol rasa nyeri. iii. Tinggikan tempat tidur sesuai kebutuhan Rasional : Peninggian linen tempat tidur menurunkan tekanan pada daerah yang nyeri. iv. Anjurkan dan bantu untuk sering mengubah posisi. Rasional : mencegah komplikasi dekubitus yang sangat dikhawatirkan pada penderita ITP Page | 45
v.
Bantu untuk bergerak di tempat tidur, hindari gerakan yang menyentak. Rasional : Mencegah terjadinya kelelahan umum berkelanjutan dan kekakuan sendi sekitar daerah nyeri.
vi. Kolaborasi Berikan obat-obatan analgesik sesuai indikasi dan advice dokter (misalnya : asetil salisilat) Rasional : Sebagai anti inflamasi dan pereda nyeri, meningkatkan mobilitas. vii. Pantau daerah nyeri pada lokasi splenomegali Rasional : Menentukan intervensi yang dilakukan, mengetahui kualitas pembesaran dan pembentukan neoantigen dengan proses perjalanan penyakit. d. Implementasi keperawatan Implementasi yang dapat dilakukan oleh perawat untuk masalah ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk suplai oksigen yaitu mengobservasi secara berkala adanya dispnea, takipnea, adanya bunyi nafas tak normal atau menurun, terbatasnya ekspansi dinding dada serta perubahan pada tingkat kesadaran yang dapat terjadi secara tiba-tiba, meninggikan kepala tempat tidur
Page | 46
sesuai toleransi, membantu aktifitas perawatan diri sesuai keperluan. memberikan oksigen sesuai kebutuhan dan indikasi. Untuk masalah kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan perubahan sirkulasi perawat mengobservasi integritas kulit, turgor, kualitas petekie, ekimosis dan purpura yang muncul pada kulit anak, perawat juga memberikan kebersihan lingkungan dan tempat tidur anak yang kering dan hindari kelembapan, membatasi aktivitas anak dan hindarkan anak dari benda-benda berbahaya dan tajam, menganjurkan dan bantu untuk sering mengubah posisi dan membantu anak untuk latihan rentang gerak aktif atau pasif secara bertahap sesuai indikasi. Untuk masalah nyeri berhubungan dengan agen biologis (splenomegali) perawat mengobservasi keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas dengan indikator ekspresi wajah anak untuk pengukuran skalanya, mengajarkan teknik manajemen nyeri kepada orang tua anak dengan distraksi dan pengalihan perhatian dan memberikan kompres hangat pada anak.
e. Evaluasi Keperawatan 1) Perfusi jaringan kembali efektif 2) Kerusakan intregritas kulit tidak meluas 3) Nyeri berkurang 4) Tidak terjadi injury dan infeksi 5) Nutrisi terpenuhi
Page | 47
6) Tidak terjadi anemia 7) Tidak terjadi intoleransi aktifitas 8) Pengetahuan klien dan keluarga bertambah 9) Ansietas berkurang 2. Masyarakat (Keluarga) Melindungi anak dari cedera dilakukan dengan menyediakan lingkungan yang aman dengan modifikasi seperti melapisi sisi tempat tidur dan tempat bermain. Berjalan menggunakan alas kaki, menghindari produk obat yang mengandung aspirin, segera ke fasilitas kesehatan jika terjadi nyeri, bengkak pada sendi, cedera kepala, bengkak pada leher, nyeri abdomen berat, hematuria, feses hitam. Menghindari olahraga kontak perlu dilakukan, orang tua harus cermat dalam penggunaan seatbelt dan helm sepeda. Aktivitas yang meningkatakan resiko cedera kepala seperti ice 14 skate, roller blade dan menyelam harus dilarang. Mendorong anak untuk berpartisipasi dalam olahraga non-kontak seperti berenang. Pembatasan aktivitas dengan pengalihan aktivitas seperti menonton televisi, membaca buku dan menggambar dilakukan untuk mencegah petekia dan ekimosis lebih lanjut. Perubahan gaya hidup yang perlu dilakukan seperti tidak menghembuskan nafas melalui hidung dengan keras, tidak mengejan saat defekasi dan menggunakan sikat gigi dengan bulu yang lembut (Axton, 2014; Handayani & Haribowo, 2008; Setyoboedi, 2004).
Page | 48
3. Solusi Pada penderita ITP mengalami jumlah trombosit yang kurang dari normal, sehingga jika penderita ITP mengalami cedera maka akan mudah mengalami perdarahan karena trombosit yang berperan sebagai faktor koagulan berkurang dan mempengaruhi proses hemostasis normal (Sudoyo, dkk, 2009; Neunert, 2013). Hemostasis sirkulasi darah dicapai melalui proses keseimbangan antara terjadinya perdarahan dan proses pembekuan (Kiswari, 2014). Manifestasi perdarahan ITP berupa petekia, ekimosis, mudah memar, perdarahan gusi, menoragia, perdarahan hidung spontan dan hematuria (Hoffbrand, 2012; Handayani & Haribowo, 2008). Tindakan pencegahan cedera pada ITP bertujuan untuk mencegah terjadinya perdarahan (Axton, 2014). Trauma tumpul pada ITP dapat menyebabkan kekacauan kapiler dan meningkatkan terjadinya perdarahan, karena trombosit berkurang maka perdarahan akan terjadi lebih lama (Handayani & Haribowo, 2008). Perdarahan intrakranial merupakan komplikasi paling serius pada ITP yang dapat menyebabkan kematian (Sudoyo, dkk, 2009; Handayani & Ha ribowo, 2008). Solusi
dari
kelompok
kami
yaitu
memberikan
edukasi
mengenai
pencegahan cedera. Pencegahan cedera merupakan tindakan suportif yang sesuai dengan teori yaitu bertujuan agar dapat meningkatkan pengetahuan sehingga dapat membantu anak dan keluarga dalam mengenali dan melaporkan kondisi anak. Resiko cedera pada anak dipengaruhi oleh pengetahuan dan sikap orang tua, dimana orang tua akan menentukan tindakan agar anaknya terhindar dari
Page | 49
cedera
seperti
melakukan
pengawasan
yang
merupakan
faktor
yang
mempengaruhi terjadinya cedera pada anak. Apabila anak sedang berada dalam fase prasekolah yang akan mengeksplorasi pengetahuannya dan berinisiatif melakukan suatu tindakan apabila anak mendapat dukungan dari orang tua, tetapi akan tumbuh rasa bersalah pada diri anak jika dilarang atau dicegah untuk melakukan suatu tindakan, maka dibutuhkan modifikasi lingkungan untuk mencegah cedera pada anak (Aken, 2007; Wong, 2008). Melindungi anak dari cedera dilakukan dengan menyediakan lingkungan yang aman dengan modifikasi seperti melapisi sisi tempat tidur dan tempat bermain. Berjalan menggunakan alas kaki, menghindari produk obat yang mengandung aspirin, segera ke fasilitas kesehatan jika terjadi nyeri, bengkak pada sendi, cedera kepala, bengkak pada leher, nyeri abdomen berat, hematuria, feses hitam. Menghindari olahraga kontak perlu dilakukan, orang tua harus cermat dalam penggunaan seatbelt dan helm sepeda. Aktivitas yang meningkatakan resiko cedera kepala seperti ice 14 skate, roller blade dan menyelam harus dilarang. Mendorong anak untuk berpartisipasi dalam olahraga non-kontak seperti berenang. Pembatasan aktivitas dengan pengalihan aktivitas seperti menonton televisi, membaca buku dan menggambar dilakukan untuk mencegah petekia dan ekimosis lebih lanjut. Perubahan gaya hidup yang perlu dilakukan seperti tidak menghembuskan nafas melalui hidung dengan keras, tidak mengejan saat defekasi dan menggunakan sikat gigi dengan bulu yang lembut (Axton, 2014; Handayani & Haribowo, 2008; Setyoboedi, 2004). Panduan penatalaksanaan pada ITP menurut American Society of Hematology 2011 Guidelines for Immune Thrombocytopenic Purpura antara
Page | 50
lain pemeriksaan sumsum tulang tidak diperlukan untuk pemeriksaan awal pasien ITP yang khas dan dalam perawatan IV Ig kegagalan. Tidak ada pengobatan yang diperlukan untuk perdarahan ringan (petekie atau memar) terlepas dari jumlah trombosit. Kortikosteroid atau IV Ig adalah pengobatan lini pertama; IV Ig digunakan untuk respon platelet cepat jika wajib. Anti-D merupakan kontraindikasi jika pasien memiliki anemia akibat kehilangan darah atau autoimun merah penghancuran sel darah. Rituximab dan deksametason dosis tinggi digunakan jika pengobatan lini pertama (kortikosteroid, IV Ig, dan antiD) gagal atau jika pasien memiliki respon yang tidak memadai untuk splenektomi. Splenektomi digunakan jika pengobatan lini pertama gagal atau jika pasien memiliki ITP kronis dengan perdarahan yang signifikan (Neunert, 2011). Pemberian terapi sesuai dengan konsep, methyl prednison termasuk dalam kortikosteroid yang dapat meningkatkan jumlah trombosit, kortikosteroid bertindak dengan merusak clearance trombosit di sumsum tulang dan organ perifer yang dapat mengurangi kadar autoantibodi dalam tubuh dan mengurangi resiko perdarahan masif (Meadow & Newell, 2006; Pratama, 2015). Buchanan dan Holtkamp pada tahun 1984 mengemukakan bahwa prednisolon dapat meningkatkan jumlah trombosit dalam 7 hari pengobatan (Warrier, dkk, 2012). Beberapa komplikasi umum yang terkait dengan pemberian steroid adalah nekrosis vaskular, diabetes, gastritis, maag, gangguan pertumbuhan, hipertensi, insomnia, osteoporosis pada orang dewasa, perubahan kepribadian dan infeksi oportunistik maka perlu dilakukan tappering untuk menghindari komplikasi dari pemakaian steroid (Pratama, 2015). Pemberian immunoglobulin intravena masih
Page | 51
jarang dilakukan karena masalah sosial dan ekonomi sehingga pemberian immunoglobulin intravena tidak dilakukan sampai saat ini. Imbach adalah yang pertama 15 kali mengusulkan kegunaan immunoglobulin intravena dalam pemulihan trombositopenia yaitu dengan merusak pembersihan trombosit. Immunoglobulin intravena memiliki respon yang lebih cepat dibandingkan dengan kortikosteroid (Pratama, 2015; Warrier, 2012). Pengobatan lini kedua pada ITP adalah pemberian imunosupresan dan rituximab. Pengobatan lini kedua digunakan ketika pengobatan lini pertama telah gagal atau pasien menjadi tidak toleran. Imunosupresan bertindak pada tingkat sel T, obat utama yang digunakan adalah azathioprine, siklofosfamid dan siklosporin. Dapson memiliki peran untuk pemulihan trombositopenia. Rituximab berperan mengurangi jumlah sel yang memproduksi autoantibodi. Jarang ditemukan efek samping rituximab tetapi meliputi potensi neutropenia dan reaksi infeksi kronis seperti TBC (Warrier, 2012). Anak yang baru pertama kali mengalami ITP tidak akan mendapatkan pengobatan lini kedua ini. Manajemen bedah yang dilaksanakan pada ITP berupa splenektomi. Splenektomi dilakukan jika anak mengalami menorraghia parah, perdarahan yang mengancam jiwa dan anak yang mengalami pembatasan besar dalam aktivitas akibat trombositopenia (Meadow, 2006; Rudolph, 2014). Perdarahan akut yang terjadi pada ITP ditangani dengan pemberian transfusi Packed Red Cell (PRC), jika diindikasikan secara klinis. Transfusi trombosit jarang diindikasikan karena trombosit yang ditransfusikan akan dilapisi oleh antibodi antitrombosit dan kemudian dihancurkan di limpa (Axton, 2014; Rudolph, 2014).
Page | 52
Solusi yang kami berikan kepada keluarga anak khususnya orang tua yaitu: a.
Berikan pada orang tua dan anak instruksi instruksi pemberian obat seperti : waktu dan rute pemberian dan pemantauan adanya efek yang tidak diinginkan
b.
Instruksikan pada orang tua dan anak untuk memantau adanya tanda tanda dan gejala trombositopenia dan melaporkannya dengan segera missal petekia, ekimosis, darah dalam urine atau feses dan sakit kepala.
c.
Minta orang tua untuk memantau aktivitas anak 1)
Anjurkan aktivita yang tenang, anak tidak boleh mengikuti olahraga kontak fisik sampai jumlah trombositnya normal.
2)
Seimbangkan waktu istirahat dan aktivitas, tingkatkan aktivitas sesuai toleransi.
3)
Instruksikan orang tua untuk menghindari kontak anak dengan orang yang sedang terinfeksi terutama ISPA.
Page | 53
BAB IV PENUTUP A. Kesimpulan
1.
Kasus ITP pada anak diperkirakan terjadi antara 1,9-6,4/100.000 anak setiap tahunnya. ITP pada anak distribusinya hampir sama antara laki-laki (52%) dan perempuan (48%). Puncak prevalen terjadi pada anak-anak usia 2-4 tahun. Munculnya perdarahan merupakan komplikasi yang serius, terutama perdarahan intrakranial. Angka kematian akibat perdarahan diperkirakan sebesar 1% pada anak-anak dan 5% pada dewasa.
2.
ITP merupakan singkatan dari Idiopatik Trombositopenia Purpura. Idiopatik artinya penyebabnya tidak diketahui. Trombositopenia artinya berkurangnya jumlah trombosit dalam darah atau darah tidak mempunyai platelet yang cukup. Purpura artinya perdarahan kecil yang ada di dalam kulit, membrane mukosa atau permukaan serosa.
3.
Penanganan yang telah dilakukan oleh pemerintah khususnya dalam pelayanan kesehatan sudah cukup baik. Sebagian besar anak penderita ITP dapat pulih tanpa penanganan medis, banyak dokter yang merekomendasikan untuk melakukan observasi ketat dan sangat hati-hati terhadap penderita serta penanganan terhadap gejala-gejala perdarahannya. Penderita tidak perlu dirawat di rumah sakit jika penanganan dan perawatan intensif dan baik ini tersedia di rumah. Akan tetapi, beberapa dokter merekomendasikan penanganan medis singkat dengan pengobatan oral Prednisone atau pemasangan infus berisikan zat gamma globulin untuk meningkatkan jumlah sel darah merah penderita dengan
Page | 54
cepat dan dari bidang keperawatan ada asuhan keperawatan khusus yang diberikan pada anak dengan penyakit Idiopatik Trombositopenia Purpura ini. 4.
Penanganan yang dilakukan keluarga lebih dititik beratkan pada pencegahan agar anak terhindar dari cedera dan komplikasi-komplikasi lain dengan cara melindungi anak dari bahaya seperti menyediakan lingkungan yang aman dengan modifikasi seperti melapisi sisi tempat tidur dan tempat bermain. Berjalan menggunakan alas kaki, menghindari produk obat yang mengandung aspirin, tidak mengejan saat defekasi dan menggunakan sikat gigi dengan bulu yang lembut agar terhindar dari perdarahan yang berlebihan dan segera ke fasilitas kesehatan jika terjadi tanda dan gejala ITP.
5.
Pencegahan yang dapat dilakukan agar penyakit ini tidak menimbulkan komplikasi seperti perdarahan yaitu hindarkan anak dari cedera atau bahaya fisik dan selalu monitor kadar trombosit.
B. Saran
1.
Bagi Masyarakat (Keluarga) Kelompok kami menyarankan kepada masyarakat khususnya keluarga dari anak penderita Idiopatik Trombositopenia Purpura agar selalu melindungi anak dari bahaya cedera dan keluarga harus melaporkan kejadian tersebut ke pelayanan kesehatan jika terdapat tanda dan gejala dari penyakit tersebut karena cedera fisik dapat menyebabkan komplikasi pendarahan yang serius.
Page | 55
2.
Bagi Pemerintah (Pelayanan Kesehatan) Dalam bidang pelayanan kesehatan khususnya tenaga kesehatan agar selalu memperhatikan kondisi anak, memberikan asuhan keperawatan yang sesuai dengan tanda dan gejala, serta tepat dan aman dari segala hal yang memungkinkan terjadinya komplikasi lebih lanjut.
Page | 56
DAFTAR PUSTAKA
Agnis Tri Giarti. 2016. “Upaya Pencegahan Cedera Pada Klien Idiopatik Trombositopenia Purpura di RSUD Pandan A rang” diakses pada tanggal 5 April 2017 pukul 20.00 WITA dari http://eprints.ums.ac.id/44571/7/Cover.pdf Aru W, Sudoyo. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid II, edisi V . Jakarta: Interna Publishing. Bagus Setyoboedi. 2012. “ Purpura Trombositopenik Idiopatika pada Anak (patofisiologi, tata laksana serta kontroversinya) ” diakses pada tanggal 5 April 2017 pukul 20.05 WITA dari http://saripediatri.idai.or.id/abstrak.asp?q=271 Doengoes, M. E. 2009. Rencana Asuhan Keperawatan. Alih Bahasa I Made Kariasi, S.Kp. Ni Made Sumawarti, S.Kp. Jakarta: EGC. Handayani, W dan Sulistyo, A. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta: Salemba Medika. Hockenberry, M and Wilson, D. 2008. Pediatric Nursing . ISBN. Jasa Jurnal. 2015. Trombositopenia Purpura Idiopatik: Uji Autoantibodi Platelet pada Anak dengan ITP diakses pada tanggal 7 April 2017 pukul 21.00 WITA dari http://jasajurnal.weebly.com/blog/trombositopenia-purpura-idiopatik-uji-autoant
ibodi-platelet-pada-anak-dengan-itp1
Mansjoer A. 2008. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2 Edisi III . Jakarta: Penerbitan Media Aesculapius FKUI.
Page | 57
