MAKALAH SISTEM IMUN DAN HEMATOLOGI (HIV)
Disusun oleh: 1. REKI HENDRA PUTRA 2. YORA NOPRIANI 3. SUPRIATI 4. WULANDARI KUSUCI 5. NURAND HABIBI 6. DEVI JUNIARTI
PROGRAM STUDY ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI KESEHATAN TRI MANDIRI SAKTI BENGKULU 2011
DAFTAR ISI
Halaman Judul .........................................................................................................
I
Kata Pengantar ........................................................................................................
II
Daftar Isi ...................................................................................................................
III
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang .......................................... ................................................................. ............................................. .................................... ..............
1
BAB II KONSEP TEORI
2.1 Defenisi ............................................. ................................................................... ............................................ ............................................ ......................
2
2.2 Etiologi .......................................... ................................................................ ............................................ ............................................. .......................... ...
2
2.3 Klasifikasi Klasifikasi ............................... ................................................ .................................. ................................. ................................. ...................... .....
4
2.4 Patofisiologi ........................................... ................................................................. ............................................ ........................................ ..................
5
2.5 Manifestasi ............................................ .................................................................. ............................................ ........................................ ..................
7
2.6 Woc ................................. .................................................. ................................. ................................. .................................. .............................. .............
11
2.7 Komplikasi ............................................ .................................................................. ............................................ ........................................ ..................
12
2.8 Penatalaksanaan ........................................... ................................................................. ............................................ ................................. ...........
12
2.9 Pemeriksaan penunjang .......................................... ................................................................ ............................................ ......................
13
BAB III KONSEP ASKEP
3.1 Pengkajian ............................................. ................................................................... ............................................ ........................................ ..................
14
3.2 kemungkinan diagnosa yang muncul .......................................... ................................................................. ......................... ..
15
3.3 Ncp .......................................... ................................................................ ............................................ ............................................ ................................. ...........
17
DAFTAR PUSTAKA
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kita panjatkan kehadiran Allah SWT dan shalawat serta salam semoga tetap kita limpahkan kepada junjungan kita Nabi Muhammad SAW beserta keluarga,sahabat dan para pengikutnya sampai akhir zaman. Penulisan makalah ini merupakan salah satu tugas mahasiswa pada mata kuliah system imun dan hematologi, dimana mahasiswa dituntut proaktif untuk mencari materi dan bahan diluar yang diberikan oleh dosen. Selanjutnya penulis menyadari bahwa dari segi sistematika penulisan maupun kedalaman materinya terdapat kekurangan-kekurangan, karena itu kritik dan saran yang konstruktif sangat penulis harapkan demi kesempurnaan serta dapat dijadikan pedoman untuk penulisan-penulisan yang akan datang. Akhir kata penulis berharap semoga makalah ini bermanfaat bagi kita semua.
Bengkulu, April 2011
Tim Penulis
BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Kami mengangkat masalah AIDS dalam Makalah ini kami ingin mengetahui lebih jauh tentang segalah sesuatu yang berhubungan dengan masalah AIDS tersebut. Seperti yang kita ketahui bersama, AIDS adalah suatu penyakit yang belum ada obatnya dan belum ada vaksin yang bisa mencegah serangan virus HIV, sehingga penyakit ini merupakan salah satu penyakit yang sangat berbahaya bagi kehidupan manusia baik sekarang maupun waktu yang datang. Selain itu AIDS juga dapat menimbulkan penderitaan, baik dari segi fisik maupun dari segi mental. Mungkin kita sering mendapat informasi melalui media cetak, elektronik, ataupun seminar-seminar, tentang betapa menderitanya seseorang yang mengidap penyakit AIDS. Dari segi fisik, penderitaan itu mungkin, tidak terlihat secara langsung karena gejalanya baru dapat kita lihat setelah beberapa bulan. Tapi dari segi mental, orang yang mengetahui dirinya mengidap penyakit AIDS akan merasakan penderitaan batin yang berkepanjangan. Semua itu menunjukkan bahwa masalah AIDS adalah suatu masalah besar dari kehidupan kita semua. Dengan pertimbangan-pertimbangan dan alasan itulah kami sebagai pelajar, sebagai bagian dari anggota masyarakat dan sebagai generasi penerus bangsa, merasa perlu memperhatikan hal tersebut. Oleh karena itu kami membahasnya dalam makalah ini. Adapun tujuan kami mengangkat masalah AIDS dalam Makalah ini adalah untuk mengkaji dan mengetahui apa sebenarnya AIDS itu, mengapa AIDS perlu mendapat perhatian khusus, serta bagaimana gejala-gejalanya. Selain itu kami Juga ingin mengetahui bagaimana penularan AIDS, siapa saja yang kemungkinan besar bisa tertular AIDS, bagaimana masyarakat menanggapi orang yang telah positif HIV AIDS, serta segala sesuatu yang berhubungan dengan AIDS. 1
BAB II KONSEP TEORI 2.1 DEFENISI HIV (Human Immuno Deficiensy virus) adalah virus yang hanya hidup dalam tubuh manusia, yang dapat merusak daya kekebalan tubuh manusia. AIDS (Acguired Immuno Deficiensy Syndrome) adalah kumpulan berbagai gejala penyakit akibat menurunnya kekebalan tubuh seseorang akibat HIV. (BKKBN,2007) Acquired Imunodeficiency Syndrome (AIDS) adalah kumpulan gejala yang timbul akibat menurunnya system kekebalan tubuh yang didapat, disebabkan oleh infeksi human immunodeficiency virus (HIV). Virus ini menyerang dan merusak sel-sel limposit T CD 4 sehingga kekebalan penderita rusak dan rentan terhadap berbagai infeksi. AIDS ini bukan suatu penyakit saja, tetapi merupakan gejala-gejala
penyakit
yang
disebabkan
oleh
infeksi
berbagai
jenis
mikroorganisme seperti infeksi. Bakteri, virus jamur, bahkan timbulnya keganasan akibat menurunnya daya tahan tubuh penderita. 2.2 ETIOLOGI Walaupun sudah jelas dinyatakan bahwa HIV sebagai penyebab AIDS, tetapi asal-usul virus ini masih belum diketahui secara pasti. Mula-mula dinamakan Lymphdenopathy Associated Virus (LAV). Virus ini ditemukan oleh ilmuwan institute Pasteur paris, barre-Sinoussi, Montagnier dan kolega –koleganya pada tahun 1983, dari seorang penderita dengan gejala “Lymphadenopathy syndrome”. Pada tahun 1984, Popovic, Gallo dan rekan kerjanya dari National Institute OF health, Amerika serikat, menemukan virus lain yang disebut human T Lymphotropic virus tiype III (HTLV-III). Kedua virus ini oleh masing- masing penemunya dianggap sebagai penyebab AIDS, karena dapat diisolasi oleh penderita AIDS diamerika, Eropa dan Afrika Tengah. Penyelidikan lebih lanjut membuktikan bahwa kedua virus ini sama dan saat dinamakan HIV-1. 2
Sekitar tahun 1985 ditemukan retrovirus yang berbeda dari HIV -1 pada penderita yang berhasal dari afrika barat . virus ini oleh peneliti dari paris disebut sebagai LAV-2 dan yang terbaru disebut sebagai HIV-2 dan juga disebutkan berhubungan dengan AIDS pada manusia. Virus HIV-2 ini kurang virulen bila dibandingkan virus HIV-1, tetapi disebutka 70% individu yang terinfeksi virus HIV-2 akan terinpeksi oleh virus HOV-1. Virus HIV-1 memiliki 10 subtipe yang diberi kode dari A sampai J. Virus suptipe B merupakan prevalen di amerika serikat dan eropa barat, ditemukan terutama pada pria homoseksual dan penggunaan obat suntik. Subtype C, yang merupakan prevalen di aprika sub-sahara, juga ditemukan di amerika utara, sub tive E, yang merupakan penyebab epidemi di tahiland, memiliki daya afinitas yang lebih kuat terhadap sel epitel baik saluran reproduksi pria maupun wanita. Sebaliknya sub tipe tidak mudah ditularkan melalui sel epitel saluran reproduksi, tetapi langsung masuk kedalam tubuh melalui kontak pada darah. Subtipe E telah ditemukan hanya pada isolasi di amerika serikat dan eropa barat. Karena subtipae C dan / E mempunyai avinitas tinggi pada sel epitel pada saluran reproduksi, epidemi HIV yang baru dapat terjadi pada vopulasi heteroseksual. Penelitian vaksinasi saat ini masih ditunjukan untuk pengembangan vaksinasi terhadap virus subtype B. HIV adalah retro virus yang mampu mengkode enzim khusus, reverse transciptase, yang memungkinkan gen mereka sendiri, sebagai DNA, didalam
sel inang (hospes) seperti limposit herpes CD4. DNA virus
bergabung dengan gen limposit dan hal ini adalah dasar dari infeksi kronos HIV. Penggabungan gen virus HIV pada sel inang ini merupakan rintangan berat untuk pengembangan antivirus terhadap HIV. Berpariasi nya gen HIV dan kegagalan menusia ( sebagai hospes) untuk mengeluarkan antibody terhadap virus menyebabkan sulitnya pengembangan vaksinasi yang epektif terhadap HIV. Pengertian HIV (Human Immuno Deficiensy virus) adalah virus yang hanya hidup dalam tubuh manusia, yang dapat merusak daya kekebalan tubuh manusia.
3
2.3 KLASIFIKASI Fase Pertama Pada Fase awal terinfeksi ciri-cirinya belum dapat dilihat meskipun yang bersangkutan melakukan test darah, karena pada fase ini system antibody terhadap HIV belum terbentuk, tetapi sudah dapat menulari orang lain. Fase ini disebut dengan WINDOW PERIODE biasanya antara 1-6 bulan 2. Fase Kedua Fase ini berlangsung sekitar 2-10 tahun setelah terinfeksi HIV. Pada fase kedua orang ini sudah HIV Positif dan belum menampakan gejala sakit, tetapi sudah dapat menularkan pada orang lain. 3. Fase Ketiga Pada fase ketiga muncul gejala-gejala awal penyakit yang disebut dengan penyakit yang terkait dengan HIV. Tahap ini belum dapat disebut dengan gejala AIDS, gejala-gejala yang berkaitan dengan infeksi HIV yaitu:
Berat badan turun dengan drastis.
Keringat berlebihan pada waktu malam
Demam yang berkepanjangan (lebih dari 38 0C)
Mencret atau diare yang berkepanjangan.
Sesak nafas dan batuk yang berkepanjangan.
Sariawan yang tidak sembuh-sembuh.
Flu yang tidak sembuh-sembuh
Pada fase ini system kekebalan tubuh mulai berkurang. 4. Fase Keempat Fase keempat sudah masuk pada tahap AIDS. Dan AIDS ini baru terdiagnosa setelah kekebalan tubuh sangat berkurang dan timbul penyakit tertentu yang disebut infeksi Oportunistik, yaitu:
Kanker, khususnya kanker kulit (Sarcoma Kaposi)
Infeksi Paru yg menyebabkan radang paru dan kesulitan bernafas.
Infeksi usus yang menyebabkan diare berminggu-minggu 4
Infeksi otak yang menyebabkan kekecauan mental, sakit kepala, dan sariawan.
2.4 PATOFISIOLOGI Sasaran utama virus HIV adalah subset limfosit yang berasal dari thymus, yaitu sel herper/inducer. Pada permukaan sel ini terdapat molekul glikoprotein disebut CD4, yang diketahui berikatan dengan glikoprotein envelope virus HIV. kerusakanCD4 pad limposit ini merupakan sel salah satu penyebab terjadinya efek imunosupresif oleh viru. Saat ini telah ditemukan bahwa CD4 juga ada sel-sel yang lainnya, walaupun dalam densitas yang lebih rendah, seperti pada monosit dan makropag termakuk yang dijaringan seperti sel langerhans di kulit dan sel dendritik di darah dan limfonodi.sel-sel ini juga merupakan sel yang berperan penting untuk memulai respon imun sehingga fungsi ini juga terganggu oleh adanya ikatan dengan virus HIV. CD4 atau molekul yang mirip juga dideteksi ada diotak walaupun belum diketahui dengan jelas sel mana yang mengekspresikan CD4 tersebut. HIV memasuki sel hospes melalui reseptor CD4 yang dibantu oleh koreseptor CCR5 dan CXCR4 sehingga HIV hanya bias menginfeksi sel hopes yang mempunyai reseptor CD4 seperti sel T CD4+ dan monosit/makrofag. Setelah HIV menempel pada permukaan sel hospes, kemudian terjadi penggabungan HIV dengan sel hospes. Selanjutnya bagian-bagian virus akan masuk ke dalam sel hospes. HIV mengambil alih kontrol pembelahan sel Didalam sel, enzim reverse transcriptase HIV menginisiasi terjadinya kopi kode genetik virus (RNA) menjadi kode genetik pada sel hospes yang terinfeksi (DNA). HIV menjadi bagian dari sel yang terinfeksi Enzim virus yang kedua adalah enzim integrase, yang berperan pada masuk dan bergabungnya DNA virus yang baru kedalam DNA sel hospes, dengan demikian virus menjadi bagian dari sel hospes dan materi genetic virus terintegrasi dalam DNA hospes. Tahap ini merupakan tahap infeksi yang ireversibel dan tidak mungkin mengeliminasi virus dari sel yang sudah terinfeksi.
5
Replikasi HIV dalam sel hospes Pada tahap ini yang berperan adalah enzim protease yang berperan seperti gunting untuk memotong rantai protein menjadi bagian-bagian yang lebih kecil yang akan menjadi bagian dari virus-virus baru. Hal tersebut menyebabkan terjadinya multiplikasi virus-virus baru yang menghasilkan beberapa juta/miliar virus dalam sehari. Virus-virus baru yang terbentuk akan keluar dari sel yang sudah terinfeksi untuk menginfeksi sel-sel lain. HIV yang sudah masuk kedalam sel limposit CD4 tersebut akan mengadakan
multiplikasi
dengan
cara
menumpang
dalam
proses
pertumbuhan sel inang nya. Didalam sel limfosit CD4, HIV mengadakan replikasi dan merusak sel tersebut, dan apabila sudah matang virus-virus baru keluar dan selanjutnya masuk kedalam sel limposit CD4 yang lainnya, berkembangbiak dan selanjutnya merusak sel tersebut. Sel limposit CD4 berperan sebagai pengatur utama respon imun. Ketika sel ini diaktifka oleh kontak dengan antigen, mereka akan berespons melalui pembelahan sel dan menghasilkan limpokin seperti interferon, interliokin dan tumour necrosis factor. Limpokin ini berpungsi sebagai hormone local yang mengendalikan pertumbuhan dan maturasi sel limposit tipe lainnya , terutama sel T sitotoksin /supresor (CD8) dan limposit B penghasil antibody limpokin juga memicu maturasi dan fungsi monosit makropag jaringan. Awal setelah terinfeksi virus HIV, respons antibody belum terganggu, sehingga timbul antibody terhadap envelove dan protein core virus yang merupakan bukti prinsif adanya infeksi HIV aktivasi poliklonia limposit B selanjutnya
ditunukan
dengan
adanya
pen
ingkatan
konsentrasi
imunogloblin serum, hal ini mungkin terjadi akibat aktivasi langsung virus terhadap sel B. pada stadium selanjutnya ,kosentrasi imonogloblin cendrung untuk turun. Efek paling penting dari virus HIV adalah terhadap respons imun seluler (sel T). pada awal infeksi, dalam beberapa hari dan minggu, seperti pada infeksi virus lainnya akan terdapat peningkatan jjumlah sel 6
sitotoksit/supresor CD8. Tetapi meski penderita masih bersda dal;am kondisi seropositif sehat, pada paparan ulang antigen tidak terjadi peningkatan sel CD8 lagi. Hal ini mungkin disebabkan bekurangnya limpiokin interliokin 2 yang dikeluarkan sel limposit CD4 untuk memicu sel CD8. Seseorang akan tetap responsitif dan sehat untuk jangka waktu yang lama. Pertanda progresipitas dari penyakit ini, selain gejala klinis, ditunjukan dengan cepatnya penurunan jumlah limposit CD4. Sel limposit CD8 juga bisa ikut berkurang. Pada tahap lebih lanjut akibat gangguan produksi lompokin oleh limposit CD4, fungsi sel-sel lainya seperti monosit , makropag dan sel natural killer juga ikut terggangu. Infeksi progresip HIV pada akhirnya Akan menyebabkan penurunan imunitas yang progresip.
2.5 MANIFESTASI KLINIS
1. Gejala Konstitusi Kelompok
ini
sering
disebut
sebagai
AIDS
related
complex.penderita mengalami paling sedikit dua gejala klinis yang menetap selama 3 bulan atau lebih.Gejala tersebut berupa : a. Demam terus-menerus lebih dari 37%c b. Kehilangan berat badan 10% atau lebih c.
Radang kelenjar getah bening yang meliputi 2 atau lebih kelenjar getah bening diluar daerah inguinal
d. Diare yang tidak dapat dijelaskan sebabnya e. Berkeringat banyak pada malam hari yang terus-meneru
2. Gejala Neurologis Stadium ini memberikan gejala neurologi yang beranekaragam seperti kelemahan otot, kesulitan berbicara, gangguan keseimbangan, disorientasi, halusinasi, mudah lupa, psikosis, dan dapat sampai koma (gejala radang otak). 7
3. Gejala Infeksi Infeksi oportunistik merupakan kondisi dimana daya tahan tubuh penderita sudah sangat lemah sehingga tidak ada kemampuan melawan infeksi sama sekali bahakan terhadap pathogen yang normal ada ditbuh manusia.Infeksi yang sering ditemukan antara lain : a. Pneumocystic carinii pneumonia (PCP) PCP merupakan infeksi oportunistik yang sering ditemukan pada penderita AIDS (80%).disebabkan parasit sejenis protozoa ini berkembang
pesat
sampai
menyerang
paru-paru
yang
menyebabbkan terjadinya pneumonia.gejal yang ditimbulkannya adlah batuk kering,demam dan sesak nafas.pada pemeriksaan ditemukannya ronkhi kering.gejala dapat memberat setelah 26minggu.30% disertai plioritis dengan gejal nyeri dada dibagian tengah disertai pernafasan dangkal.pada foto roentgen thoraks kadang
dapat
bronkus,infiltrate
dilihat
hilangnya
interstitial
gambar
difus,dan
pembuluh
kadang
dapat
darah dilihat
gambaran pneumonia dengan jelas.diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya P.cariini pada bronkuskopi yang disertai biopsy transbronkial dan lavase bronkoaveolar.Kadang P.cariini dapat ditemukan dari sputum penderita. b. Tuberkulosis Infejsi mycobacterium tuberculosis pada penderita AIDS sering mengalami penyebaran luas sampai keluar dari paru-paru.penyakit ini sangat resisten terhadap obat anti TBC pada penderita AIDS tidak khas seperti penderita TBC pada umumnya.hal ini bisa disebabkan karena tubuh sudah tidak mampu bereaksi terhadap kuman.diaagnosis ditegakkan berdasar hasil biakan. c. Toksoplasmosis Penyebab ensefalitis fokal pada penderita AIDS adalah reaktifasi toxoplasma gondii,yang sebelumnya merupakan infeksi laten.Gejala dapat berupa sakit kepala dan panas sampai kejang dan 8
koma.jarang ditemukan toxoplasmosis diluar otak.pemeriksaan serologi tidak bermanfaat untuk diagnosis sebaliknya CT-scan kepala banyak membantu diagnosis.Lesi terlihat multiple,seperti cincin,edema dan biasanya terletak pada korteks atau sub kortekks,misalnya pada ganglia basalis.Diagnosis pasti didapat dari pemeriksaan histopatologis biopsy otak. d. Infeksi Mukokutan Herpes simpleks,herpes zoster dan kandidiasisoris merupakan penyakit paling sering ditemukan.infeksi mukokutan yang timbul bisa satu jenis atau beberapa jenis secara bersama.sifat kelainan mukokutan ini persisten dan respon terhadap pengobatan lambat sehingga sering menimbulkan dalam penatalaksanaannya.Infeksi teresebut antara lain sebagai berikut : I.
Herpes simpleks Karena infeksi virus herpes simplek tipe 1 dan 2 yang timbul dapat bersifat setempat atau menyebar.infeksi herpes simpleks
pada
penderita
atipik,berat,persisten
dan
AIDS dapat
sering mengalami
tampak infeksi
sekunder.setelah 3 hari,lesi dapat ,meluas mencapai 60% seluruh pemukaan kulit.Lesi herpes simpleks berat bisa tejadi dimukosa orofaring sehinga menyebabkan sakit saat menelan.Herpes simpleks ulseratif berat yang persisten didaerah perienal merupakan manifestasi klinis yang paling sering terjadi pada laki-laki homoseksual penderita AIDS. II.
Herpes Zoster Pada penderita AIDS sering timbul herpes zoster sebagai herpes zoster generalisata sehingga muncul lesi dikulit yang jauh dari dermatom yang terkena dan menyerupai cacar air.Bentuk menyebar ini dapat mengenai organ dalam seperti
paru-paru,hati
dan
otak.Komplikasi
enchepalitis,pneumonitis dan hepatitis sering atal.
9
berupa
Gejala post herpetic neuralgia pada penderita AIDS juga tampak lebih berat. III.
Kandidiasi Pada penderita AIDS infeksi ini sering kambuh pada mukosa mulut dan tenggorok yang memberikan masalah cukup berat pada penderita. Kandidiasi esophagus dapat memberikan keluhan sakit menelan dan rasa sakit didada ( retrosternal). Kandidiasi juga dapat menyebar sampai usus yang akan menyebabkan diare terus-menerus.
4. Gejala tumor Tumor yang sering menyertai penderita AIDS adalah sarcoma Kaposi dan limfoma maligna non- hodkin. Diantara kedua keganasan ini, yang paling sering ditemukan adalah sarcoma Kaposi. Gambaran klinis sarcoma Kaposi berupa bercak merah coklat, ungu atau kebiruan pada kulit yang pada awal nya hanya berdiameter beberapa millimeter, tetapi dalam
perkembangan
selanjutnya
membesar
sampai
beberapa
sentimeter. Kalainan kulit meluas sampai keseliruh tubuh, bercak dengan diameter yang lebih besar disertai dengan rasa nyeri. Bercakbercak ini dapat meluas keselaput lender mulut, faring, Esofagus dan paru dengan perjalanan yang bersifat progresif. Akibat daya tahan tubuh yang rendah disertai infeksi oportunistik yang lain, sarcoma Kaposi ini dapat menyebabkan kematian.
10
PERBAIKAN WOC Alkohol
jarum suntik
dara h
seks beba s
virus hiv masuk kedalam tubuh
Perlawanan sistem imun
pertahanan spesifik
Pertahanan
pertahanan non spesifik
fisik humoral:ig A,igM
kulit,membran
interferon
IgG,IgE,IgD
mokosa,dll.
komplemen sel NK
seluler:limfosit B
makrofhag
antibodi limfosit T sitotoksik sel memori mengganggu replikasi virus HIV VIRUS hiv menyerang CD4+Limfosit T_helper
virus hivmenggabungkan kode genetiknya terhadap sel yang di infeksinya
sistem imun berbalik menyerang tubuh sendiri
AIDS gejala awal : lesuh nafsu makan menurun berat badan menurun diare batuk
syaraf dan otak
sistem integumen
saluran kemih
saluran
saluran
pernafasan
pencernaan
infeksi jamur terjadi kerusakan otak
rentan infeksi cacar .
di vagina dan nafas pendek syphilis pada
mual,muntah diare
laki-laki MK: menurunnya daya ingat,susah
MK:pola nafas
konsentrasi
tidak efektif MK: infeksi MK : kurangnya asupan nutrisi
pada kulit
MK : infeksi saluran kencing
2.6 WOC LAMA
HIV
Sel helper (molekul glikoprotein/CD4)
HIV mengontrol pembelahan sel
Enzim reverse transcriptase HIV membantu terjadinya kopi Skode genetic pada sel hospes yang terinfeksi (DNA)
HIV menjadi bagian dari sel yang terinfeksi
Enzim integrase DNA virus bergabung ke dalam DNA sel hospes
Tahab infeksi yang ireversibel
Replikasi HIV dalam sel Hospes
Enzim protase memotong rantai protein
gangguan saraf
Kerusakan system Imun MK: Penurunan
peningkatan virus defisiensi imun Terjadi Multiplikasi pada plasma Rentan terhadap infeksi virus baru penurunan metabolisme Keluar dari sel sel otak Wasting Infeksi bakteri dan parasit yang terinfeksi Untuk penurunan kemampuan Infeksi jamur Gangguan menginfeksi mental pada mulut Dan pada pencernaan sel lain pengaruh obat ARV MK: perubahan
Anoreksia
Diare kronik
proses fikir MK: Nutrisi kurang
MK: gangguan
dari kebutuhan tubuh
keseimbangan cairan
11
2.7 Komplikasi
1. Oral Lesi Karena kandidia, herpes simplek, sarcoma Kaposi, HPV oral, gingivitis, peridonitis Human Immunodeficiency Virus (HIV), leukoplakia oral, nutrisi, dehidrasi, penurunan berat badan, keletihan dan cacat. Kandidiasis oral ditandai oleh bercak-bercak putih seperti krim dalam rongga mulut. Jika tidak diobati, kandidiasis oral akan berlanjut mengeni esophagus dan lambung. Tanda dan gejala yang menyertai mencakup keluhan menelan yang sulit dan rasa sakit di balik sternum (nyeri retrosternal). 2. Neurologik a.ensefalopati HIV atau disebut pula sebagai kompleks dimensia AIDS (ADC; AIDS dementia complex).
2.8 Penatalaksanaan 1. Pengendalian Infeksi Opurtunistik Bertujuan menghilangkan, mengendalikan, dan pemulihan infeksi opurtunistik, nasokomial, atau sepsis. Tidakan pengendalian infeksi yang aman untuk mencegah kontaminasi bakteri dan komplikasi penyebab sepsis harus dipertahankan bagi pasien di lingkungan perawatan kritis. 2. Terapi AZT (Azidotimidin) Disetujui FDA (1987) untuk penggunaan obat antiviral AZT yang efektif terhadap AIDS, obat ini menghambat replikasi antiviral Human Immunodeficiency Virus (HIV) dengan menghambat enzim pembalik traskriptase. Sekarang, AZT tersedia untuk pasien dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV) positif asimptomatik dan sel T4 > 500 mm3. 3. Terapi Antiviral Baru Beberapa antiviral baru yang meningkatkan aktivitas system imun
dengan menghambat replikasi virus / memutuskan rantai
reproduksi virus pada prosesnya. Obat-obat ini adalah : a.Didanosine b.Ribavirin c.Diedoxycytidine d.Recombinant CD 4 dapat larut. 4. Vaksin dan Rekonstruksi Virus Upaya rekonstruksi imun dan vaksin dengan agen tersebut seperti interferon, maka perawat unit khusus perawatan kritis dapat menggunakan keahlian dibidang proses keperawatan dan penelitian untuk menunjang pemahaman dan keberhasilan terapi AIDS. 5. Pendidikan untuk menghindari alcohol dan obat terlarang, makan-makanan sehat,hindari stress,gizi yang kurang,alcohol dan obat-obatan yang 12
mengganggu fungsi imun. 2.9 Pemeriksaan Penunjang
1. Tes untuk diagnosa infeksi HIV : a.ELISA (positif; hasil tes yang positif dipastikan dengan western blot) b.Western blot (positif) c.P24 antigen test (positif untuk protein virus yang bebas) d.Kultur HIV(positif; kalau dua kali ujikadar secara berturut-turut mendeteksi enzim reverse transcriptase atau antigen p24 dengan kadar yang meningkat). 2. Tes untuk deteksi gangguan system imun. a. LED (normal namun perlahan-lahan akan mengalami penurunan) b. CD4 limfosit (menurun; mengalami penurunan kemampuan untuk bereaksi terhadap antigen) c. Rasio CD4/CD8 limfosit (menurun) d. Serum mikroglobulin B2 (meningkat bersamaan dengan berlanjutnya penyakit) e.Kadar immunoglobulin (meningkat)
13
BAB III KONSEP ASKEP 3.1 PENGKAJIAN
1. Konsep Dasar Pengkajian
a. Pengkajian: o
Kaji identitas klien
o
Lakukan pemeriksaan tanda vital lengkap.
o
Kaji adanya nyeri pada daerah yang terinfeksi.
o
Lakukan pemeriksaan jantung dan paru, cari kemungkinan adanya payah jantung dan komplikasi.
2. Riwayat
Faktor risiko
Riwayat infeksi menular seksual
Riwayat infeksi oportunistik dan penyakit yang berkaitan dengan HIV, termasuk TBC.
Riwayat penyakit lain
Riwayat pengobatan (profilaksis dan terapi infeksi oprtunistik, anti retroviral (ARV)).
Riwayat alergi
Tanda dan keluhan penyakit saat ini
3. Pemeriksaan klinis
Lakukan pemeriksaan fisik secara lengkap, termasuk berat badan, cari limfadenopati perifer, kelainan organ dan system organ.
Nilai stadium klinis infeksi HIV.
Cari infeksi oportunistik dan penyakit yang terkait HIV.
Saring kemungkinan TBC.
Nilai kemungkinan adanya kehamilan. 14
4. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan darah lengkap: hemoglobin/hematocrit, total lymphosyte count
(TLC), bila alat untuk pemeriksaan TLC tidak tersedia, perkiraan jumlahnya dengan rumus: TLC= jumlah sel darah putih x % limfosit.
Jumlah sel T CD4, jika fasilitas tersedia
X-ray dada
Pemeriksaan BTA sputum
Jika kemingkinan hepatitis: periksa enzim fungsi hati ALT (SGOT, SGPT)
HbsAg jika memungkinkan dan anti-HCV jika ada riwayat penggunaan narkoba suntik pada penderita.
PAP smear pada wanita
Tes kehamilan jika diperlukan
Tes laboratorium lain yang diperlukan untuk mendeteksi infeksi oportunistik.
3.2 DIAGNOSA YANG MUNGKIN MUNCUL
(sumber rencana asuhan keperawatan edisi 3,marilynn E dongoes,Mary frances Moorhause,Alice C.Geissler,tahun 1999) 1. Nutrisi
kurang
dari
kebutuhan
tubuh
b/d
hambatan
asupan
makanan,penurunan nafsu makan ,penurunan informasi,kesalahan informasi dan konsepsi 2. penurunan defesiensi imun b/d infeksi oportunistik,penggunaan agen mikroba,pemajanan lingkungan, teknik infasif, penyakit kronis,malnutrisi, pertahanan primer takefektif, kulit rusak, jaringan traumatik, statis jaringan tubuh 3.
Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d produksi sekret yang meningkat, ketidak seimbangan muskuler (melemahnya otot-otot pernafasan ,penurunan energi/kepenatan, penurunan ekspansi paru, menahan sekresi 15
(obstruksi trakeobronkial), ketidakseimbangan pervusi ventilasi.
4. nyeri,(akut)/kronis b/d inflamasi kerusakan jaringan,neoropati periver, mialgia, dan artralgia, kejang abdomen 5. gangguan integritas kulit b/d bedrest yang lama, infeksi oportunistik, devisit imunologi, penurunan tingkat aktivitas, perubahan sensasi, malnutrisi, perubahan status metabolisme 6.
perubahan proses pikir b/d perubahan metabolisme /ekresi obat-obatan ,akumulasi elemen-elemen racun, kegagalan ginjal, ketidak seimbangan elekrolit hebat, insufisiensi hepatis
7.
ansietas (ketakutan) b/d tranmisi dan penularan interpersonal, pemisahan dari sistem pendukung, ketakutan akan penularan penyakit pada keluarga yang di cintai, ancaman pada konsep pribadi, ancaman kematian
8.
isolasi sosial b/d persepsi tentang tidak dapat diterima dalam masyarakat, sumber-sumber pribadi tidak adekuat/sistem pendukung ,isolasi fisik, perubahan status kesehatan, perubahan pada penampilan fisik
9. ketidak berdayaan b/d proses berduka yang belum selesai, konfirmasi diagnosa sakit terminal, pernik-pernik sosial dari AIDS 10. gangguan keseimbangan cairan b/d output yang berlebihan,diare berat, berkeringat, muntah, status hipermetabolisme, demam, pembatasan masukan, mual dan anoreksia 11. intoleransi aktivitas b/d kelemahan otot dan kelelahan, penurunan produksi energi metabolisme, perubahan kimia tubuh,efek samping obat-obatan
16
3.3 NCP (NURSING CARE PLANING) Diagnosa
Tujuan
Kriteria Hasil
Intervensi
Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 2x24 jam di harapkan klien dapat menunjukkan peningkatan berat badan menuju tujuan yang tepat..
1.kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat kesulitan makan. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh.
Rasional
Keperawatn
Nutrisi
kurang Memenuhi akan nutrisi dari kebutuhan sesuai tubuh b/d dengan kebutuhan hambatan tubuh. asupan makanan,
penurunan nafsu makan
Penurunan atau hipoaktif bising usus menunjukka n penurunan motilitas gaster dan konstipasi yg b/d 2. Auskultasi pembatasan bunyi usus pemasukan cairan, 3.Berikan pemilihan perawatan makanan oral sering, buruk, buang sekret, penurunan berikan aktifitas, wadah khusus dan untuk sekali hipoksemia pakai dan 2.Rasa tak tisu. enak, bau dan penampilan adalah 4.Dorong pencegah periode utama terhadap istirahat semalam satu nafsu makan jam sebelum dan dapat dan sesudah membuat mual makan. dan muntah Berikan makan porsi 3.Membantu kecil tapi menurunkan sering. kelemahan 5.Hindari makanan penghasil gas dan minuman berkarbonat.
1.
selama waktu makan dan memberikan kesempatan untuk meningkatkan masukan kalori total.
4.Berguna untuk 6.Hindari menentukan makanan kebutuhan yang sangat kalori, panas atau menyusun sangat dingin. tujuan berat badan dan evaluasi 7. Timbang kedekuatan berat badan rencana nutrisi. sesuai indikasi.
-gangguan keseimbangan cairan b/d output
Memenuhi cairan tubuh sesuai dengan kebutuhan
yang berlebihan, diare
berat,
berkeringat, muntah, demam,
Setelah dilakukan 1. Kaji intervensi frekuensi keperawatan pengeluaran selama 2x24 jam pasien di harapkan output klien yang berlebihan dapat 2. Berikan cairan berkurang. pengganti ion tubuh yang hilang
pembatasan masukan,
mual
dan anoreksia
-perubahan
Mengatasi perubahan proses pikir b/d pola fikir klien untuk perubahan menjadi metabolisme, lebih semangat kegagalan dalam ginjal, ketidak mencapai keinginan seimbangan untuk sembuh elekrolit hebat
Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 2x24 jam harapkan : 1. Klien dapat menerima apa yang terjadi pada dirinya 2. Klien dapat bersemagat untuk tetap bertahan hidup
19
1. Kaji kecemasan klien, dan tindakan yang dilakukan klien 2. Kaji TTV klien
1. Untuk melihat seberapa banyak frekuensi pengeluara n pasien, agar dapat disesuaikan untuk pemasukan nya 2. Untuk pengganti cairan yang hilang dari tubuh pasien, agar dapat memberika n tenaga kepada pasien
1. Untuk mencegah klien melakukan hal-hal yang tidak di inginkan 2. Melihat keadaan fisik klien agar tetap stabil.
DAFTAR PUSTAKA
Fathomah Siti, dkk, modul pelatihan pemberian informasi kesehatan reproduksi remaja oleh pendidik sebaya. Bengkulu: BKKBN, 2009
Muadz Masri, dkk, konseling kesehatan reproduksi remaja bagi calon konselor sebaya. Bengkulu: BKKBN, 2007
Ain Mastar, kenali kejahatan narkoba HIV AIDS. Jakarta: Letupan Indonesia, 2004
http://www.lusa.web.id/penyakit-imunologi-hiv-aids Asuhan Keperawatan pada Pasien Terinfeksi HIV/AIDS. Jakarta : Salemba medika Smeltzer,Suzanne C.2001.
