LAPORAN PENDAHULUAN PSORIASIS A. Definisi 1. Psoriasis adalah ganggguan kulit yang ditandai dengan plaque, bercak, bersisik yang dikenal dengan nama penyakit papulosquamoas. ( Price, 1994) 2. Psoriasis merupakan merupakan penyakit penyakit radang kulit kulit kronik dan rekuren rekuren / kambuhan, ditandai ditandai dengan adanya bercak-bercak kemerahan dengan sisik putih yang kasar dan tebal. 3. Psoriasis adalah adalah penyakit inflamasi inflamasi kulit yang bersifat bersifat kronik dan rekuren, rekuren, yang khas ditandai dengan papula atau plak eritematosa, kering, batas tegas dan tertutup skuama tebal berlapis-lapis, berwarna putih keabu-abuan atau putih seperti perak / mika. 4. Psoriasis adalah adalah penyakit inflamasi non infeksius infeksius yang kronik pada kulit kulit dimana produksi sel-sel epidermis terjadi dengan kecepatan ± 6-9 x lebih besar daripada kecepatan sel normal (Smeltzer, Suzanne) 5. Psoriasis adalah masalah kulit di mana bagian kulit menjadi radang dan ditutupi sisik berwarna perak atau kelabu pada siku, lutut dan kulit kepala. 6. Psoriasis adalah suatu suatu penyakit radang kulit yang yang kronis. Penyakit ini ditandai dengan bercak-bercak merah dengan sisik kasar dan tebal. Penyakit tersebut dianggap sebagai suatu penyakit gangguan kekebalan tubuh, yang dipengaruhi terutama oleh sel T (salah satu jenis sel darah putih). Sel T yang teraktivasi akan berinteraksi dengan sel kulit (terutama keratinosit) dan mengakibatkan pembentukan kulit yang tebal dan bersisik. 7. Psoriasis adalah adalah sejenis penyakit penyakit kulit kronis yang tidak tidak menular, sering kambuh, kambuh, yang disebabkan oleh proses autoimun dan kadang-kadang dapat diturunkan. 8. Psoriasis adalah sejenis penyakit kulit yang penderitanya mengalami proses pergantian kulit yang terlalu cepat. Biasanya bentuk kulit bersisik. Kemunculan penyakit ini terkadang untuk jangka waktu lama atau timbul/hilang, penyakit ini secara klinis sifatnya tidak mengancam jiwa dan tidak menular tetapi karena timbulnya dapat terjadi pada bagian tubuh mana saja sehingga dapat menurunkan kualitas hidup serta mengganggu kekuatan mental seseorang bila tidak dirawat dengan baik (www.psoriasis.or.id www.psoriasis.or.id))
B. Etiologi
Penyebab psoriasis sampai saat ini belum diketahui. Diduga penyakit ini diwariskan secara poligenik. Walaupun sebagian besar penderita psoriasis timbul secara spontan, namun pada beberapa penderita dijumpai adanya faktor pencetus antara lain: 1. Trauma Psoriasis pertama kali timbul pada tempat-tempat yang terkena trauma, garukan, luka bekas operasi, bekas vaksinasi, dan sebagainya. Kemungkinan hal ini merupakan mekanisme fenomena Koebner. Khas pada psoriasis timbul setelah 7-14 hari terjadinya trauma. 2. Infeksi Pada anak-anak terutama infeksi Streptokokus hemolitikus sering menyebabkan psoriasis gutata. Psoriasis juga timbul setelah infeksi kuman lain dan infeksi virus tertentu, namun menghilang setelah infeksinya sembuh. 3. Iklim Beberapa kasus cenderung menyembuh pada musim panas, sedangkan pada musim penghujan akan kambuh. 4. Faktor endokrin Insiden tertinggi pada masa pubertas dan menopause. Psoriasis cenderung membaik selama kehamilan dan kambuh serta resisten terhadap pengobatan setelah melahirkan. Kadang-kadang psoriasis pustulosa generalisata timbul pada waktu hamil dan setelah pengobatan progesteron dosis tinggi. 5. Sinar matahari Walaupun umumnya sinar matahari bermanfaat bagi penderita psoriasis namun pada beberapa penderita sinar matahari yang kuat dapat merangsang timbulnya psoriasis. Pengobatan fotokimia mempunyai efek yang serupa pada beberapa penderita. 6. Metabolik Hipokalsemia dapat menimbulkan psoriasis. 7. Obat-obatan a. Antimalaria seperti mepakrin dan klorokuin kadang-kadang dapat memperberat psoriasis, bahkan dapat menyebabkan eritrodermia. b. Pengobatan dengan kortikosteroid topikal atau sistemik dosis tinggi dapat menimbulkan efek “withdrawal”. c. Lithium yang dipakai pada pengobatan penderita mania dan depresi telah diakui sebagai pencetus psoriasis d. Alkohol dalam jumlah besar diduga dapat memperburuk psoriasis. e. Hipersensitivitas terhadap nistatin, yodium, salisilat dan progesteron dapat menimbulkan psoriasis pustulosa generalisata.
Berdasarkan penelitian para dokter, ada beberapa hal yang diperkirakan dapat memicu timbulnya Psoriasis, antara lain adalah : 1. Garukan/gesekan dan tekanan yang berulang-ulang , misalnya pada saat gatal digaruk terlalu kuat atau penekanan anggota tubuh terlalu sering pada saat beraktivitas. Bila Psoriasis sudah muncul dan kemudian digaruk/dikorek, maka akan mengakibatkan kulit bertambah tebal. 2. Obat telan tertentu antara lain obat anti hipertensi dan antibiotik. 3. Mengoleskan obat terlalu keras bagi kulit. 4. Emosi tak terkendali. 5. Makanan berkalori sangat tinggi sehingga badan terasa panas dan kulit menjadi merah , misalnya mengandung alcohol.
C. Macam-Macam Psoriasis 1. Berdasarkan bentuk lesi, dikenal bermacam-macam psoriasis antara lain: a.
Psoriasis punctata
:
Lesi sebesar jarum pentul atau milier.
b.
Psoriasis folikularis
:
Lesi dengan skuama tipis terletak pada muara folikel rambut.
c.
Psoriasis guttata
:
Lesi sebesar tetesan air.
d.
Psoriasis numularis
:
Lesi sebesar uang logam.
e.
Psoriasis girata
:
Lesi sebesar daun.
f.
Psoriasis anularis
:
Lesi melingka berbentuk seperti cincin
karena
adanya
involusi
dibagian tengahnya. g.
Psoriasis diskoidea
:
Lesi merupakan bercak solid yang menetap.
h.
Psoriasis ostracea
:
Lesi berupa penebalan kulit yang kasar
dan
tertutup
lembaran-
lembaran skuama mirip kulit tiram. i.
Psoriasis rupioides
:
Lesi berkrusta mirip rupia sifilitika.
2. Tipe-tipe psoriasis. Psoriasis terbagi atas: a. Psoriasis vulgaris: bentuk ini ialah jenis yang paling umum karena itu disebut vulgaris, dinamakan pula tipe plak karena lesi-lesinya berbentuk plak. Tempat predileksinya seperti yang telah diterangkan di atas. b. Psoriasis gutata: diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Timbulnya mendadak dan mengenai seluruh badan, umumnya setelah infeksi di saluran
napas bagian atas sehabis influenza atau morbili (campak), terutama pada anak dan dewasa muda. c. Psoriasis putulosa: gejala awalnya ialah kulit yang nyeri disertai gejala umum berupa demam, mudah capek, mual, dan nafsu makan menurun. Kelainan kulit psoriasis yang telah ada makin merah. Setelah beberapa jam timbul agak bengkak dan bintil-bintil bernanah pada bercak merah tersebut. Kelainankelainan semacam itu akan terus muncul dan dapat menjadi eritroderma. d. Psoriasis eritrodermis: dapat disebabkan oleh pengobatan topikal yang terlalu kuat atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas. Biasanya kelainan kulit yang khas untuk psoriasis tidak tampak lagi karena terdapat kemerahan dan bersisik tebal yang menyeluruh. Ada kalanya kelainan kulit psoriasis masih tampak samar-samar, yakni lebih merah dan kulitnya lebih meninggi. e. Psoriasis kuku: menyerang dan merusak kuku. Permukaan kuku tampak lekukan-lekukan kecil. Jenis ini termasuk yang bandel, sehingga penderita sulit sembuh. f.
Psoriasis artritis: penyakit ini dapat pula disertai peradangan pada sendi, sehingga sendi terasa nyeri, membengkak dan kaku, persis seperti gejala rematik. Pada tahap ini, penderita harus segera ditolong agar sendi-sendinya tidak sampai keropos.
3. Berdasarkan lokalisasi lesi maka dikenal bentuk psoriasis atipik seperti: a. Psoriasis digitalis atau interdigitalis. b. Lesi verukosa terutama di tungkai bawah. c. Lesi dengan distribusi seperti sarung tangan atau kaos kaki. d. Psoriasis fleksural atau inversus bila lesi didapatkan di daerah fleksor atau lipatan-lipatan tubuh misalnya lipat paha, aksila, lipatan di bawah payudara dan lainnya. e. Psoriasis seboreik bila lesi didapatkan di daerah seboreik seperti kulit kepala, alis mata, belakang telinga dan sebagainya.
D. Manifestasi Klinik Lesi muncul sebagai bercak-bercak merah menonjol pada kulit yang ditutupi oleh sisik berwarna perak. Bercak-bercak bersisik tersebut terbentuk karena penumpukan kulit yang hidup dan mati akibat peningkatan kecepatan pertumbuhan serta pergantian sel-sel kulit yang sangat besar. Jika sisik tersebut dikerok, maka terlihat dasar lesi yang berwarna merah gelap dengan titik-titik perdarahan. Bercak-bercak ini tidak basah dan bisa terasa gatal atau tidak gatal.
Psoriasis ditandai dengan hiperkeratosis dan penebalan epidermis kulit serta proses radang, sehingga timbul skuamasi (pengelupasan) dan indurasi eritematosa (kulit meradang dan kemerahan). Menyerang kulit, kuku, mukosa dan sendi, tetapi tidak pada rambut. Pada umumnya tidak membehayakan jiwa, kecuali yang mengalami komplikasi, namun penyakit ini sangat mengganggu kualitas hidup. Kulit penderita psoriasis awalnya tampak seperti bintik merah yang makin melebar dan ditumbuhi sisik lebar putih berlapis-lapis. Tumbuhnya tidak selalu diseluruh bagian kulit tubuh kadang-kadang hanya timbul pada tempat-tempat tertentu saja, karena pergiliran sel-sel kulit bagian lainnya berjalan normal. Psoriasis pada kulit kepala dapat menyerupai ketombe, sedangkan pada lempeng kuku tampak lubang-lubang kecil rapuh atau keruh. Penyakit psoriasis dapat disertai dengan / tanpa rasa gatal. Kulit dapat membaik seperti kulit normal lainnya setelah warna kemerahan, putih atau kehitaman bekas psoriasis. Pada beberapa jenis psoriasis, komplikasi yang diakibatkan dapat menjadi serius, seperti pada psoriasis artropi yaitu psoriasis yang menyerang sendi, psoriasis bernanah (psoriasis postulosa) dan terakhir seluruh kulit akan menjadi merah disertai badan menggigil (eritoderma). Gejala dari psoriasis antara lain: 1. Mengeluh gatal ringan 2. Bercak-bercak eritema yang meninggi, skuama diatasnya. 3. Terdapat fenomena tetesan lilin 4. Menyebabkan kelainan kuku
E. Patofisiologi Patogenesis terjadinya psoriasis, diperkirakan karena : 1. Terjadi peningkatan “turnover” epidermis atau kecepatan pembentukannya dimana pada kulit normal memerlukan waktu 26-28 hari, pada psoriasis hanya 3-4 hari sehingga gambaran klinik tampak adanya skuama dimana hiperkeratotik. Disamping itu pematangan sel-sel epidermis tidak sempurna. 2. Adanya faktor keturunan ditandai dengan perjalanan penyakit yang kronik dimana terdapat penyembuhan dan kekambuhan spontan serta predileksi lesinya pada tempat-tempat tertentu. 3. Perubahan-perubahan biokimia yang terjadi pada psoriasis meliputi : a. Peningkatan replikasi DNA. b. Berubahnya kadar siklik nukleotida. c. Kelainan prostaglandin dan prekursornya. d. Berubahnya metabolisme karbohidrat.
Normalnya sel kulit akan matur pada 28-30 hari dan kemudian terlepas dari permukaan kulit. Pada penderita psoriasis, sel kulit akan matur dan menuju permukaan kulit pada 3-4 hari, sehingga akan menonjol dan menimbulkan bentukan peninggian kumpulan plak berwarna kemerahan. Warna kemerahan tersebut berasal dari peningkatan suplai darah untuk nutrisi bagi sel kulit yang bersangkutan. Bentukan berwarna putih seperti tetesan lilin (atau sisik putih) merupakan campuran sel kulit yang mati. Bila dilakukan kerokan pada permukaan psoriasis, maka akan timbul gejala koebner phenomenon. Terdapat banyak tipe dari psoriasis, misalnya plaque, guttate, pustular, inverse, dan erythrodermic psoriasis. Umumnya psoriasis akan timbul pada kulit kepala, siku bagian luar, lutut, maupun daerah penekanan lainnya. Tetapi psoriasis dapat pula berkembang di daerah lain, termasuk pada kuku, telapak tangan, genitalia, wajah, dll. Pemeriksaan histopatologi pada biopsi kulit penderita psoriasis menunjukkan adanya penebalan epidermis dan stratum korneum dan pelebaran pembuluh-pembuluh darah dermis bagian atas. Jumlah sel-sel basal yang bermitosis jelas meningkat. Sel-sel yang membelah dengan cepat itu bergerak dengan cepat ke bagian permukaan epidermis yang menebal. Proliferasi dan migrasi sel-sel epidermis yang cepat ini menyebabkan epidermis menjadi tebal dan diliputi keratin yang tebal (sisik yang berwarna seperti perak). Peningkatan kecepatan mitosis sel-sel epidermis ini agaknya antara lain disebabkan oleh kadar nukleotida siklik yang abnormal, terutama adenosin monofosfat (AMP) siklik dan guanosin monofosfat (GMP) sikli. Prostaglandin dan poliamin juga abnormal pada penyakit ini. Peranan setiap kelainan tersebut dalam mempengaruhi pembentukan plak psoriatik belum dapat dimengerti secara jelas.
F. Komplikasi 1. Psoriasis Pustulosa Kadang-kadang diatas makula eritematosa pada psoriasis timbul pustula-pustula kecil dengan ukuran 1-2 mm. keadaan ini dikenal dengan psoriasis postula. Ada 2 bentuk psoriasis postula: a. Psoriasis postulosa generalisata (bentuk Von Zumbusch). Bentuk ini bersifat akut, merupakan bentuk s istemik dari psoriasis dengan ciri eritematosa disertai demam dan gejala penyakit sistemik yang lain. Postula dapat timbul diatas lesi psoriasis atau pada kulit sehat yang mengalami eritema sebelumnya. Lesi ini menyebar dengan cepat dan timbulnya bergelombang. Postula yang timbul tersusun berkelompok atau diskret. Kuku menebal dan pecah-pecah karena adanya nanah. Mukosa mulut dan lidah dapat mengalami kelainan. Kematian terjadi karena toksik atau infeksi.
b. Psoriasis postulosa lokalisata (bentuk Barber Bentuk ini bersifat kronik dan sangat resisten terhadap pengobatan. Biasanya menyerang telapak tangan dan telapak kaki serta distribusinya simetris. Lesi berupa postula diatas plak eritematosa, berskuama. Postula yang masih baru berwarna kuning, kemudian berubah menjadi kuning kecoklatan dan bila postula mengering berwarna coklat gelap. Akhirnya postula yang kering ini mengelupas. Kadang-kadang timbul rasa gatal tetapi lebih sering timbul keluhan seperti rasa terbakar. 2. Psoriasis arthritis Biasanya mengenai sendi-sendi interfalangeal distal dari jari tangan dan kaki. Pada stadium akut, sendi yang terserang menjadi bengkak, keras dan sakit. Bila berlangsung lama dapat menimbulkan kerusakan tulang dan synovial eusion, menyebabkan pemendekan tulang dan hal ini mengakibatkan pergerakan sendi menjadi sulit, jari memendek dan kaku dalam posisi fleksi. Secara rotgenologik tampak sendi yang atrofi dengan permulaan osteoporosis diikuti peningkatan densitas tulang, penyempitan rongga persendian dan erosi permukaan sendi. 3. Psoriasis eritrodermia Psoriasis yang kronik dan luas dengan perjalanan penyakit yang lama dapat berkembang menjadi eritodermia. Seluruh permukaan tubuh menjadi merah dan tertutup skuama putih yang halus. Umumnya bentuk ini timbul akibat pemakaian obat topikal atau penyinaran yang berlebihan. Biasanya sulit diobati dan bila pengobatan berhasil maka erupsi eritodermia menghilang dan lesi psoriasis yang khas akan muncul kembali.
G. Penatalaksanaan Tujuan
penatalaksanaan
adalah
untuk
memperlambat
pergantian
epidermis,
meningkatkan resolusi lesi psoriatik dan mengendalikan penyakit tersebut. Pendekatan terapeutik harus berupa pendekatan yang dapat dipahami oleh pasien, pendekatan ini harus bisa diterima secara kosmetik dan tidak mempengaruhi cara hidup pasien. Terapi psoriasis akan melibatkan komitmen waktu dan upaya oleh pasien dan mungkin pula keluarganya. Ada tiga terapi yang standar: topikal, intralesi dan sistemik. 1. Terapi topical Preparat yang dioleskan secara topikal digunakan untuk melambatkan aktivitas epidermis yang berlebihan tanpa mempengaruhi jaringan lainnya. Obatobatannya mencakup preparat ter, anthralin, asam salisilat dan kortikosteroid. Terapi
dengan preparat ini cenderung mensupresi epidermopoisis (pembentukan sel-sel epidermis). Formulasi ter mencakup losion, salep, pasta, krim dan sampo. Rendaman ter dapat menimbulkan retardasi dan inhibisi terhadap pertumbuhan jaringan psoriatik yang cepat. Terapi ter dapat dikombinasikan dengan sinar ultraviolet-B yang dosisnya ditentukan secara cermat sehingga menghasilkan radiasi dengan panjang gelombang antara 280 dan 320 nanometer (nm). Selama fase terapi ini pasien dianjurkan untuk menggunakan kacamata pelindung dan melindungi matanya. Pemakaian sampo ter setiap hari yang diikuti dengan pengolesan losion steroid dapat digunakan untuk lesi kulit kepala. Pasien juga diajarkan untuk menghilangkan sisik yang berlebihan dengan menggosoknya memakai sikat lunak pada waktu amndi. Anthralin adalah
preparat
(Anthra-Derm,
Dritho-Crème,
Lasan)
yang
berguna untuk mengatasi plak psoriatik yang tebal yang resisten terhadap preparat kortikosteroid atau preparat ter lainnya. Kortikosteroid topikal dapat dioleskan untuk memberikan efek antiinflamasi. Setelah obat ini dioleskan, bagian kulit yang diobati ditutup dengan kasa lembaran plastik oklusif untuk menggalakkan penetrasi obat dan melunakkan plak yang bersisik.
2. Terapi intralesi Penyuntikan triamsinolon asetonida intralesi (Aristocort, Kenalog-10, Trymex) dapat dilakukan langsung kedalam berck-bercak psoriasis yang terlihat nyata atau yang terisolasi dan resisten terhadap bentuk terapi lainnya. Kita harus hati-hati agar kulit yang normal tidak disuntuik dengan obat ini.
3. Terapi sistemik Metotreksat bekerja dengan cara menghambat sintesis DNA dalam sel epidermis sehingga mengurangi waktu pergantian epidermis yang psoriatik. Walaupun begitu, obat ini bisa sangat toksik, khususnya bagi hepar yang dapat mengalamim kerusakan yang irreversible. Jadi, pemantauan melalui pemeriksaan laboratorium harus dilakukan untuk memastikan bahwa sistem hepatik, hematopoitik dan renal pasien masih berfungsi secara adekuat. Pasien tidak boleh minum minuman alkohol selama menjalani pengobatan dengan metotreksat karena preparat ini akan memperbesar kemungkinan kerusakn hepar. Metotreksat bersifat teratogenik (menimbulkan cacat fisik janin) pada wanita hamil.
Hidroksiurea menghambat replikasi sel dengan mempengaruhi sintesis DNA. Monitoring pasien dilakukan untuk memantau tanda-tanda dan gejal depresi sumsum tulang. Siklosporin A, suatu peptida siklik yang dipakai untuk mencegah rejeksi organ yang dicangkokkan, menunjukkan beberapa keberhasilan dalam pengobatan kasuskasus psoriasis yang berat dan resisten terhadap terapi. Kendati demikian, penggunaannya
amat
terbatas
mengingat
efek
samping
hipertensi
dan
nefroktoksisitas yang ditimbulkan (Stiller, 1994). Retinoid oral (derivat sintetik vitamin A dan metabolitnya, asam vitamin A) akan memodulasi pertumbuhan serta diferensiasi jaringan epiterial, dan dengan demikian pemakaian preparat ini memberikan harapan yang besar dalam pengobatan pasien psoriasis yang berat. Fotokemoterapi. Terapi psoriasis yang sangat mempengaruhi keadaan umum pasien adalah psoralen dan sinar ultraviolet A (PUVA). Terapi PUVA meliputi pemberian preparat fotosensitisasi (biasanya 8-metoksipsoralen) dalam dosis standar yang kemudian diikuti dengan pajanan sinar ultraviolet gelombang panjang setelah kadar obat dalam plasma mencapai puncaknya. Meskipun mekanisme kerjanya tidak dimengerti sepenuhnya, namun diperkirakan ketika kulit yang sudah diobati dengan psoralen itu terpajan sinar ultraviolet A, maka psoralen akan berkaitan dengan DNA dan menurunkan proliferasi sel. PUVA bukan terapi tanpa bahaya; terapi ini disertai dengan resiko jangka panjang terjadinya kanker kulit, katarak dan penuaan prematur kulit. Terapi PUVA mensyaratkan agar psoralen diberikan peroral dan setelah 2 jam kemudian diikuti oleh irradiasi sinar ultraviolet gelombang panjang denagn intensitas tinggi. (sinar ultraviolet merupakan bagian dari spektrum elektromagnetik yang mengandung panjang gelombang yang berkisar dari 180 hingga 400 nm). Terapi sinar ultraviolet B (UVB) juga digunakan untuk mengatasi plak yang menyeluruh. Terapi ini dikombinasikan dengan terapi topikal ter batubara (terapi goeckerman). Efek sampingnya serupa dengan efek samping pada terapi PUVA. Etretinate (Tergison) adalah obat yang relatif baru (1986). Ia adalah derivat dari Vitamin A. Bisa diminum sendiri atau dikombinasi dengan sinar ultraviolet. Hal ini dilakukan pada penderita yang sudah bandel dengan obat obat lainnya yang terdahulu. Di antara pengobatan tersebut diatas, yang paling efektif untuk mengobati psoriasis adalah dengan ultraviolet (fototerapi), karena dengan fototerapi penyakit psoriasis dapat lebih cepat mengalami “clearing” atau “almost clearing” (keadaan dimana kelainan / gejala psoriasis hilang atau hampir hilang). Keadaan ini disebut
“remisi”. Masa remisi fototerapi tersebut bisa bertahan lebih lama dibandingkan dengan pengobatan lainnya. Pengobatan fotokemoterapi, yaitu dengan menggunakan kombinasi radiasi ultraviolet dan oral psoralen (PUVA), namun kelemahannya adalah untuk jangka panjang dapat menimbulkan kanker kulit. Fototerapi UVB konvensional dengan menggunakan sinar UVB broadband dengan panjang gelombang 290-320 nm. Terapi kurang praktis karana pasien harus masuk ke dalam light box. Fototerapi dengan alat Monochromatic Excimer Light 308 nm (MEL 308 nm) merupakan bentuk fototerapi UVB yang paling mutakhir dengan menggunakan sinar laser narrowband UVB dengan panjang gelombang 308 nm. Dibandingkan dengan narrowband UVB, MEL 308 nm lebih cepat dan lebih efektif dalam mengobati psoriasis yang resisten. Beberapa tips untuk penderita psoriasis : a. Jaga kulit agar tetap berminyak. Minyak, cream, dan petroleum jelly adalah moisturizer yang baik. Gunakan pelembab bila udara terasa panas. b. Penyinaran dengan sinar matahari akan menghilangkan psoriasis pada beberapa orang, namun kulit terlebih dulu diolesi dengan minyak dan dilakukan lubrikasi. c. Mandi dengan air panas akan mengurangi sisik yang timbul. Penggunaan moisturizer segera setelah mandi akan berguna. Meminimalisasi kontak dengan sabun dan bahan kimia. Gunakan sabun yang sangat lembut, sabun moisturizing, atau sabun yang bebas pembersih. d. Lindungi kulit dari cidera, sebab cidera dapat memperparah plaque yang timbul.
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, E, Marilynn. (2000). “Rencana Asuhan Keperawatan”, Edisi 3, EGC: Jakarta. Http/www.compas.com. Http/www.dermatology.com. Http/www.indomedia.com. Http/www.medikaholistik.com. Http/www.nuansamedia.com. Http/www.psoriasis.or.id. Http/www.republika.com. Http/www.suarapembaruan.com. Http/www.threeinone.cjb.net. Price, Wilson. (1995). “Patofisiologi ”, Edisi 4, EGC: Jakarta. Smeltzer, Suzanne. (2002). “Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah”, Edisi 8, Volume 3, EGC: Jakarta.
