REFERAT Glu me merr ul one neff r i ti tis s A ku t Pembimbing : dr.. Sudarmanto, dr Sud armanto, Sp. A. Presentan: Dewangga Leonita, S.Ked Rayi Kumalasari, S.Ked Devi Mayasari, S.Ked
Stase Ilmu Kesehatan Anak RSUD DR Harjono Ponorogo Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta 2012
Definisi Glomerulonefritis merupakan penyakit ginjal dengan suatu inflamasi dan proliferasi sel glomerulus. Peradangan tersebut terutama disebabkan mekanisme imunologis yang menimbulkan kelainan patologis glomerulus dengan mekanisme yang masih belum jelas. Pada anak kebanyakan kasus glomerulonefritis akut adalah pasca infeksi, paling sering infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A
dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat
•
Insidensi
•
•
•
Etiologi
Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika dl Parasit : malaria dan toksoplasma 1,8. (75%) glomerulonefritis akut timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A
patofis Diduga respon imun yang berlebihan neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG endogen menjadi autoantigen.
Terbentuknya autoantibody terhadap IgG yang telah berubah tersebut, mengakibatkan pembentukan komplek imun yang bersirkulasi, kemudian mengendap dalam membran basal
Disini terjadi aktivasi sistim komplemen yang melepas substansi yang akan menarik neutrofil
Enzim lisosom yang dilepas netrofil merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus
Gejala klinis Lebih dari 50 % kasus GNAPS adalah asimtomatik. Anamnesis diawali dengan infeksi saluran napas atas dengan nyeri tenggorok dua minggu sebelum timbul GNA Hematuria (gross hematuria) terjadi pada 30-50 % pasien yang dirawat. demam, malaise, nyeri, nafsu makan menurun, nyeri kepala, atau lesu. pemeriksaan fisik hipertensi pada hampir semua pasien GNAPS dapat mendadak tinggi selama 3-5 hari 1-2 minggu. Edema bisa berupa wajah sembab, edem pretibial atau berupa gambaran sindrom nefrotik. Asites dijumpai pada sekitar 35% pasien dengan edem. takipne dan dispne. penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG).
Pemeriksaan penunjang Laboratorium Pemeriksaan urin
Volume urin sering berkurang dengan warna gelap atau kecoklatan seperti air cucian Daging
Hematuria makroskopis maupun mikroskopis dijumpai pada hampir semua pasien.
Eritrosit khas terdapat pada 60-85% kasus, menunjukkan adanya perdarahan glomerulus.2,19 Proteinuria biasanya sebanding
Sekitar 2-5% anak disertai proteinuria masif seperti gambaran nefrotik.
Pemeriksaan darah
Anemia volume cairan esktraselular. Beberapa peneliti pemendekan masa hidup eritrosit.
Kadar albumin dan protein serum sedikit menurun karena proses dilusid an berbanding terbalik dengan jumlah deposit imun kompleks pada mesangial glomerulus.
Pemeriksaan bakteriologis
Apusan tenggorok atau kulit penting untuk isolasi dan identifikasi streptokokus
uji serologi
Peningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-O (ASTO) terjadi 10-14 hari setelah infeksi streptokokus
Biopsi Ginjal Pada GNAPS biopsi ginjal tidak diindikasikan. Biopsi dipertimbangkan bila,7,10
Gangguan fungsi ginjal berat khususnya bila etiologi tidak jelas (berkembang menjadi gagal ginjal atau sindrom nefrotik).
Tidak ada bukti infeksi streptokokus
Tidak terdapat penurunan kadar komplemen
Perbaikan yang lama dengan hipertensi yang menetap, azotemia, gross hematuria setelah 3 minggu
Diagnosa banding Glomerulonefritis kronik dengan eksaserbasi akut Purpura Henoch-Schoenlein yang mengenai ginjal Hematuria idiopatik Nefritis herediter (sindrom Alport ) Lupus eritematosus sistemik
Pengobatan Suportif Istirahat total 3 4 minggu Diet rendah protein (1 g/kgbb/hari) Diet rendah garam (1 g/hari). Simtomatik Diuretik kuat: Furosemid 40 80 mg Anti hipertensi Drug of Choice: golongan vasodilator prozasin HCL dosis 3 x 12 mg/hari Antibiotika Penisilin : 2 x 600.000 unit, 50.000 unit /kg BB (7 10 hari) Dan dilanjutkan per oral 2 x 200.000 IU selama fase konvalesen. –
–
–
komplikasi
Komplikasinya adalah komplikasi gagal ginjal akut, dan meliputi kelebihan volume,kongesti sirkulasi, hipertensi, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis, kejang,uremia, dan anemia
Prognosis Glomerulonefritis akut pasca streptokok pada anak-anak mempunyai prognosis baik, penyembuhan sempurna dapat mencapai 99% dan kematian kurang dari 1%. Penyembuhan sempurna pada pasien dewasa mencapai 80-90%, meninggal selama fase akut 0-5%, terjun menjadi sindrom RPGN 5-10%, dan menjadi kronis 5-10%. Tanda-tanda prognosis buruk bila oliguria atau anuri berlangsung beberapa minggu, penurunan LFG, hipokomplemenemi menetap, kenaikan konsentrasi circulating fibrinogen-fibrin complexes, dan kenaikan konsentrasi Fibrin Degradation Product (FDP) dalam urin
Daftar pustaka
Travis LB, Kalia. Acute nephritic syndrome. Dalam: Poslethwaite RJ, penyunting. Clinical pediatric nephrology. Edisi ke-2. Oxford: Butterworth-Heinemann, 1994. h. 201-9. Sekarwana HN. Rekomendasi mutahir tatalaksana glomerulonefritis akut pasca streptokokus. Dalam: Aditiawati, Bahrun D, Herman E, Prambudi R, penyunting. Buku naskah lengkap simposium nefrologi VIII dan simposium kardiologi V. I katan Dokter Anak Indonesia Palembang, 2001. h. 141-62. Noer MS. Glomerulonefritis. Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO, penyunting. Buku ajar nefrologi anak. Edisi ke-2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2002. h. 345-53. Gauthier B,Edelmann CM, Barnett HL. Clinical acute glomerulonephritis. Dalam: Nephrology and urology for the pediatrician. Edisi ke-1. Boston: Little Brown & Co, 1982. h. 109-22. Travis LB. Acute post infections glomerulonephritis. Dalam: Rudolph AM, Hoffman JIE, Axelrod S, penyunting. Pediatrics. Edisi ke-18. Connecticut: Appleton & Lange, 1987. h. 1169-71. Langman CB. Hematuria. Dalam: Stockman III JA, penyunting. Difficult diagnosis in pediatrics.Philadelphia: W.B.Saunders, 1990. h. 315-22. Ramayati R dan Rusdidjas. Penanggulangan gl omerulonefritis kronik pada anak. Disampaikan pada: Kongres Nasional Ilmu Kesehatan Anak X. Bukit Tinggi: Pancaran Ilmu, 1996. h. 105-19.
Ogle JW. Infections: bacterial and spirochaetal. Dalam: Hay WW, Grothuis JR, Hayward AR, Levin MJ, penyunting. Current pediatric diagnosis & treatment. Edisi ke-13. Connecticut: Appleton & Lange, 1997. h. 1003-6. Svensson MD, Sjorbring U dan Bessen DE. Selective distribution of a high affinity plasminogen-binding site among group A Streptococci associated with impetigo. Infect and Immun1999; 67:3915-20. Bergstein JM. Condition particularly associated with hematuria. Dalam:Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Nelson texbook of pediatrics. Edisi ke- 16. Philadelphia: WB Saunders, 2000. h. 1577-82.
Nordstrand A, McShan WM, Ferretti JJ, Holm SE dan Norgren M.Allele substitution of the streptokinase gene reduces the nephritogenic capacity of group A streptoccocal strain NZ131. Infect and Immun 2000; 68:1019-25.
Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta.
Agustian. 2003. Ginjal. Ilmu Penyakit Dalam. Rumah Sakit Immanuel Bandung. hal. 367-371.
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaAnak.html . Accessed April 8th, 2009.
