LAPORAN PENDAHULUAN CVA-ICH Disusun untuk Melengkapi Tugas Profesi Ners Departeen !urgi"al #i Ruang ICU $R%&'( R!UD Dr% !aiful An)ar Malang
Disusun Ole* +
PIPIT ,URNIATUL LAILA &'./.'..&&&.'. ,ELOMPO, &0
PRO1RAM !TUDI ILMU ,EPERA2ATAN 3A,ULTA! ,EDO,TERAN UNIVER!ITA! 4RA2I5A6A MALAN1 '.&/
CVA-INTRACERE4RAL HEMORRHA1E
&% Definisi Cerebrovascular Cerebrovascular accident (CVA) (CVA) atau biasa dikenal sebagai stroke,merupakan suatu keadaan di mana terjadi gangguan pada suplai oksigen di otak.Gangguan suplai oksigen ini disebabkan oleh 2 hal, yaitu iskemik (85% kasus) dan hemoragik (15% kasus). Stroke iskemik terjadi akibat pembuluh darah mengalami sumbatan, sehingga mengakibatkan hipoperusi pada jaringan
otak.
Sedangkan Sedangkan
stroke
hemoragik hemoragik
terjadi
akibat
adanya
ekstra!asasi ekstra!asasi
darah"perdarahan pada otak (Smelt#er and $arre, 21). &ntra'erebral emorrhage (&) *dalah suatu keadaan perdarahan yang terjadi dalam substansi otak, seringkali terjadi pada pasien hipertensi dan atheros'lerosis serebral karena perubahan degenarati kedua penyakit tersebut menyebabkan ruptur pada pembuluh darah. +erdarahan"hemoragi yang terjadi juga dapat diakibatkan oleh keadaan patologi pada arteri, tumor otak, dan penggunaan medikasi seperti antikoagulan oral, ametamin, dan obatobatan narkotik (kokain). +erdarahan yang terjadi biasanya pada pembuluh darah arteri dan berada pada lobus serebral, ganglia basalis, thalamus, batang otak (terutama pons), serta serebelum. emoragik yang terjadi mengakibatkan rupture pada dinding !entrikel lateral dan menyebabkan hemoragi intra!entrikular, yang sering bersiat atal pada penderitanya.
'% Epi#eiologi +erdarah +erdarahan an intrasere intraserebral bral dua kali lebih lebih banyak banyak diband dibanding ing perdarah perdarahan an subarak subarakhno hnoid id (+S*) dan lebih berpotensi menyebabkan kematian atau disabilitas dibanding inark serebri atau +S* Sekitar 1% kasus stroke disebabkan oleh +&S. Sumber data dari Stroke -ata $ank (S-$), menyebutkan baha setidaknya 1 dari 1 kasus stroke disebabkan oleh perdarahan parenkim parenkim otak. otak. +opula +opulasi si dimana dimana rekuens rekuensii hiperten hipertensiny sinya a tinggi, tinggi, seperti seperti *merika* *merika*rika rika dan orangorang ina,/epang dan keturunan 0hai, memiliki rekuensi yang tinggi terjadinya +&S. +erdarah +erdarahan an intrasere intraserebral bral dapat dapat terjadi terjadi pada pada rentang rentang umur umur yang yang lebar lebar,, dapat dapat terjadi terjadi pada pada
dekade tujuh puluh, delapan puluh dan sembilan puluh. alaupun persentase tertinggi kasus stroke pada usia dibaah tahun adalah kasus perdarahan, +&S sering juga terjadi pada usia yang lebih lanjut. 3sia lanjut dan hipertensi merupakan aktor resiko paling penting dalam +&S. +erdarahan intraserebral terjadi sedikit lebih sering pada pria dibanding anita dan lebih sering pada usia muda dan setengahbaya pada ras kulit hitam dibanding kulit putih di usia yang sama. 7% Etiologi
Per#ara*an sere8ri
Stroke +&S (perdarahan intra serebri) biasanya terjadi pada saat seseorang sedang akti bekerja. +&S dapat mengganggu ungsi motorik !olunter karena perdarahannya biasanya terjadi di arteri dalam (arteri 'erebri) yang berdekatan dengan ganglia basalis dan kapsula interna. Gangguan yang terjadi pada +&S biasanya adalah paralisis dan kerusakan korteks motorik. $eberapa penyebab +erdarahaan &ntra Serebrum (+&S)4 1. +erdarahan intra'erebrum hipertensi 2. +erdarahan subaraknoid (+S*)
-
uptura aneorisma sakular (berry)
-
uptura malormasi arterio!ena (6*7)
-
0rauma
+ardarahan Subarakhnoid (+S*) memiliki dua kausa utama4 ruptur suatu aneurisma !askular dan trauma kepala. arena perdarahan dapat masi dan ekstra!asi darah ke dalam ruang subaraknoid lapisan meningen dapat berlangsung 'epat. +enyebab tingginya angka kematian ini adalah baha empat penyulit dapat menyebabkan iskemia otak serta morbiditas dan mortalitas 9tipe lambat: yang dapat terjadi lama setelah perdarahan terkendali. +enyulitpenyulit tersebut adalah4
7asopasme reakti disertai inark Sekitar ; sampai 12 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak dapat kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak. emudian jaringan otak tidak mendapatkan
oksigen
yang
'ukup
dan
dapat
mati
seperti
pada
stroke iskemik. 7asospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, !ertigo, dan koordinasi terganggu.
uptur ulang
$agi pasien yang bertahan hidup setelah perdarahan aal, ruptur ulang atau perdarahan ulang adalah penyulit paling berbahaya pada masa pas'a perdarahan dini.
iponatremia
idrosealus -alam aktu 2 jam, darah dari perdarahan subara'hnoid dapat membeku. -arah beku ini dapat mengganggu aliran 'airan serebrospinal yang terletak di sekitar otak. *kibatnya,darah terakumulasi dalam otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak. ydro'ephalus
akan menyebabkan
gejala seperti
sakit
kepala,
mengantuk, kebingungan, mual, dan muntahmuntah dan dapat meningkatkan risiko koma dan kematian (Sylvia A. Price dan Wilson, 2006). ;.
+enyalahgunaan kokain, ametamin
.
+erdarahan akibat tumor otak
5.
&nark hemoragik
<.
+erdarahan sistemik termasuk terapi antigulan.
Pe"a*n9a aneurisa
$iasanya perdarahan serebri terjadi akibat aneurisme yang pe'ah maka penderita biasanya masih muda dan 2% mempunyai lebih dari satu aneurisme. -an salah satu dari 'iri khas aneurisme adalah ke'endrungan mengalami perdarahan ulang (Sylvia A. Price, 199).
Aterosklerosis $tro8osis(
% kaitannya dengan kerusakan lokal dinding akibat anterosklerosis. +roses aterosklerosis ditandai dengan plak berlemak pada lapisan intima arteri besar. $agian intima arteri serebri menjadi tipis dan berserabut, sedangkan selsel ototnya menghilang. =umina elastika interna robek dan berjumbal sehingga lumen pembuluh sebagian berisi oleh materi sklerotik tersebut.
E8olise
>mbolisme serebri termasuk urutan kedua dari penyebab utama stroke. ebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya merupakan perujudan penyakit jantung, jarang terjadi berasal dari plak ateromatosa sinus 'arotikus ('arotisintema). Setiap batang otak dapat mengalami embolisme tetapi biasanya embolus akan menyumbat bagianbagian yang sempit.
Pen9e8a8 lain $#apat eni8ulkan infark atau per#ara*an(%
0rombosis sinus dura
-iseksi arteri karotis atau !ertebralis
7askulitis sistem sara pusat
+enyakit moyamoya (oklusi arteri besar intrakranial yang progresi)
ondisi hyperkoagulasi
+enyalahgunaan obat (kokain dan ametamin)
elainan hematologis (anemia sel sabit, polisitemia atau leukemia)
6iksoma atrium.
:% Patofisiologi 0erlampir % 3aktor Resiko 3aktor-faktor
9ang
8erperan
#ala
eningkatkan
risiko
ter;a#in9a
stroke
*eoragik #i;elaskan #ala ta8el 8erikut% ?aktor esiko 3mur
eterangan 3mur merupakan aktor risiko yang paling kuat untuk stroke.Sekitar ;% dari stroke terjadi sebelum usia <5@ A%terjadi pada mereka yang <5 ke atas.
ipertensi
isiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 1 tahun di atas 55 tahun. isiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. al ini berlaku untuk semua dua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia menjadi kurang kuat, meskipun masih penting dan bisa diobati, aktor risiko ini pada
Seks
orang tua. &nark otak dan stroke terjadi sekitar ;% lebih sering pada lakilaki dibandingkan perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum usia
iayat
<5 tahun. 0erdapat lima kali lipat peningkatan pre!alensi stroke antara
keluarga
mono#igotik dibandingkan dengan pasangan kembar lakilaki di#igotik yang
kembar
menunjukkan ke'enderungan genetik untuk stroke. +ada 1B1; penelitian kohort kelahiran Sedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada lakilaki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan lakilaki tanpa riayat ibu yang mengalami stroke. iayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara -iabetes
populasi aukasia kelas menengah atas di aliornia. Setelah aktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes mellitus
mellitus
dapat meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orangorang tanpa diabetes. -iabetes dapat mempengaruhi indi!idu untuk mendapat iskemia serebral melalui per'epatan
aterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari, arteri +enyakit
karotid atau dengan, eek lokal pada mikrosirkulasi serebral. &ndi!idu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua
jantung
kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang ungsi jantungnya normal. +enyakit *rteri koroner4 &ndikator kuat kedua dari keberadaan penyakit dius !askular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena !iocard in"arction. Gagal /antung kongesti, penyakit jantung hipertensi4 $erhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke. ?ibrilasi atrial 4 Sangat terkait dengan stroke emboli dan ibrilasi atrial karena penyakit jantung rematik, meningkatkan risiko stroke sebesar 1A kali. =ainnya 4 $erbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke, seperti prolaps katup mitral, #atent "ora!en ovale , deek septum atrium, aneurisma septum
arotis bruits
atrium, dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari as'ending aorta. arotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke, meskipun risiko untuk stroke se'ara umum, dan tidak untuk stroke khusus dalam
6erokok
distribusi arteri dengan bruit . $eberapa laporan menunjukkan
baha
merokok jelas
menyebabkan
peningkatan risiko stroke untuk segala usia dan kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok mengurangi risiko, dengan resiko kembali seperti +eningkatan
bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian. +enigkatan !iskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi
hematokrit
55%. +enentu utama !iskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah, plasma protein, terutamanya ibrinogen, memainkan peranan penting. etika meningkat !iskositas hasil dari polisitemia, hyperibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan penglihatan kabur. &nark otak okal dan oklusi !ena retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti disungsi trombosit akibat trombositosis. +erdarahan &ntraserebral dan subara'hnoid kadangkadang
+eningkatan
dapat terjadi. 0ingkat ibrinogen tinggi merupakan aktor risiko untuk stroke trombotik.
tingkat
elainan sistem pembekuan darah juga telah di'atat, seperti antitrombin &&&
ibrinogen
dan kekurangan protein serta protein S dan berhubungan dengan !ena
dan kelainan
thromboti'.
sistem pembekuan emoglobino
Sic$le%cell disease 4
+athy
-apat menyebabkan inark iskemik atau hemoragik, intraserebral dan perdarahan
subaraknoid,
!enasinus
dan
trombosis
!ena
kortikal.
eseluruhan kejadian stroke dalam Sic$le%cell disease adalah <15%. Paro&ys!al 'octurnal e!olobinuria4 +enyalah
-apat mengakibatkan thrombosis !ena serebral Cbat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines,
gunaan obat
norepinerin, =S-, heroin, dan kokain. *metamin menyebabkan sebuah !askulitis
nekrosis yang dapat
mengakibatkan pendarahan
potensial
menyebar, atau okus bidang iskemia dan inark. eroin dapat timbulkan sebuah
hipersensiti!itas
!askular
menyebabkan
alergi
.
+erdarahan
subara'hnoid dan diar'tion otak telah dilaporkan setelah penggunaan iperlipidemia
kokain. 6eskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung
koroner,
mereka
sehubungan
dengan
stroke
kurang
jelas.
+eningkatan kolesterol tidak mun'ul untuk menjadi aktor risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada lakilaki di baah 55 tahun. ejadian hiperkolesterolemia
menurun
dengan
bertambahnya
usia.
olesterol
berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subara'hnoid. ontrasepsi oral
0idak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan inark lakunar. +il $, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada anita muda. +enurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali. &ni adalah aktor risiko paling kuat pada anita yang lebih dari ;5 tahun. 6ekanisme diduga meningkat koagulasi, karena stimulasi estrogen tentang produksi protein li!er, atau jarang
-iet
penyebab autoimun onsumsi alkohol 4 *da peningkatan risiko inark otak, dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang deasa muda. 6ekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk eek pada darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan selsel darah merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan perubahan
di darah aliran otak dan autoregulasi. egemukan
4
-iukur dengan berat tubuh relati atau body !assinde&s, obesitas telah se'ara konsisten meramalkan berikutnya stroke. *sosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relati
lebih
dari ;%
di atas ratarata
kontributor
independen ke
atherosklerotik inark otak berikutnya. arena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.
+enyakit pembuluh darah perier &neksi
&neksi
meningeal
dapat
mengakibatkan
inark
serebral
melalui
pengembangan perubahan inlamasi dalam dinding pembuluh darah. Siilis meningo!askular dan mu'ormy'osis dapat menyebabkan arteritis otak dan omosistinemia
inark. +redisposisi trombosis arteri atau !ena di otak. >stimasi risiko stroke di usia
atauhomosistin
muda adalah 11<%.
uria
0% ,lasifikasi
6enurut etiologinya4 a. Stroke emoragik Stroke yang terjadi karena pendarahan subarakhnoid yang disebabkan oleh pe'ahnya pembuluh darah otak pada daerah tertentu. $iasanya terjadi saat melakukan akti!itas atau saat akti, namun bisa juga terjadi saat istirahat (pendarahan intraserebral, pe'ahnya aneunisme dan tomur otak yang mengalami pendarahan). b. Stroke Don emoragik Stroke ini biasanya dapat berupa iskenik, trombosis dan emboli serebral, biasanya terjadi pada saat setelah lama berakti!itas, baru bangun tidur atau dipagi hari. 0idak terjadi askemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder, kesadaran pasien umumnya baik.
Sroke menurut perjalanan penyakitnya a. 0&* (0ransient &s'hemi' *ttoks)
6erupakan gangguan neurologik okal yang timbul se'ara tibatiba dan menghilang dalam beberapa detik sampai beberapan jam. Gejala hilang E 2 jam b. &D- (e!ersible &skemi' Deurologik -eisit) 0erjadi lebih lama dari 0&*, gejala hilang E2 jam tapi tidak lebih dari 1 minggu. '. +rogesi Stroke &ne!aluation +erkembangan stroke perlahanlahan sampai akut mun'ulnya gejala makin lama semakin buruk proses pregresi berupa jam sampai beberapa hari. d. Stroke =engkap Gangguan neurologi maksimum sejak saat serangan dan sedikit memperlihatkan perbaikan didahului 0&* yang berulang dan stroke ine!aluatior. $entuk kelainan sudah menetap, gangguan neurologis sudah maksimal"berat sejak aal serangan. Stroke aemorhagi dibagi dua, yaitu4 $a(Per#ara*an Intrasere8ral +e'ahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hypertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan edema otak. +eningkatan 0& yang terjadi 'epat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak. +erdarahan intraserebral yang disebabkan karena hypertensi sering dijumpai di daerah putamen, talamus, pons dan serebelum. $8(Per#ara*an !u8ara"*noi# +erdarahan ini berasal dari pe'ahnya aneurisma berry atau *76. *neurisma yang pe'ah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi illisi dan 'abang'abangnya yang terdapat di luar parenkim otak (/uono, 1BB;4 1B). +e'ahnya arteri dan keluarnya ke ruang sub ara'hnoid menyebabkan 0& meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri dan !asospasme pembuluh darah serebral yang berakibat disungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun okal (hemiparese, gangguan hemi sensorik, aasia, dll) (Siti ohani, 2). +e'ahnya arteri dan keluarnya darah keruang subarakhnoid mengakibatkan tarjadinya peningkatan 0& yang mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tandatanda rangsangan selaput otak lainnya. +eningkatam 0& yang mendadak juga mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran. +erdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan !asospasme pembuluh darah serebral. 7asospasme ini seringkali terjadi ;5 hari setelah timbulnya perdarahan, men'apai pun'aknya hari ke 5B, dan dapat menghilang setelah minggu ke 25. 0imbulnya !asospasme diduga karena interaksi antara bahanbahan yang berasal dari darah dan dilepaskan kedalam 'airan serebrospinalis dengan pembuluh arteri di ruang subarakhnoid.
7asispasme ini dapat mengakibatkan disungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun okal (hemiparese, gangguan hemisensorik, aasia danlainlain). Ctak dapat berungsi jika kebutuhan C2 dan glukosa otak dapat terpenuhi. >nergi yang dihasilkan didalam sel sara hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Ctak tidak punya 'adangan C2 jadi kerusakan, kekurangan aliran darah otak alau sebentar akan menyebabkan gangguan ungsi. -emikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 2 mg% karena akan menimbulkan koma. ebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai A % akan terjadi gejala disungsi serebral. +ada saat otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi C2 melalui proses metabolik anaerob, yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak. Perbedaan perdarahan Intra Serebral (PIS) dan Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)
1e;ala 0imbulnya
PI! -alam 1 jam
P!A 12 menit
Dyeri epala
ebat
Sangat hebat
esadaran
6enurun
6enurun sementara
ejang
3mum
Sering okal
F"
FFF
emiparese
FF
F"
Gangguan sara otak
F
FFF
0anda
rangsangan
6eningeal.
/% Tan#a #an 1e;ala ,linis
-
Dyeri kepala akut dan terasa berat,
-
leher bagian belakang kaku,
-
muntah,
-
penurunan kesadaran yang berkembang 'epat sampai keadaan koma
-
+asien dengan perdarahan pada lobus temporal atau lobus rontal dapat mengalami sei#ure"kejang tibatiba yang dapat diikuti kelumpuhan kontralateral
-
B% menunjukkan adanya darah dalam 'airan serebrospinal (bila perdarahan besar dan atau letak dekat !entrikel), dari semua pasien ini AA5% akan meninggal dalam aktu 1 ; hari, biasanya diakibatkan karena meluasnya perdarahan sampai ke system !entrikel, herniasi lobus temporalis, dan penekanan mesensealon, atau mungkin disebabkan
karena perembasan darah ke pusatpusat yang !ital (ie'key, 1BBA@ Smlet#er $are, 25). 6ayoritas pasien mengalami nyeri kepala akut dan penurunan kesadaran yang berkembang 'epat sampai keadaan koma. +ada pemeriksaaan biasanya di dapati hipertensi kronik. Gejala dan tanda tergantung lokasi perdarahan. erniasi un'al dengan hilangnya ungsi batang otak dapat terjadi. +asien yang selamat se'ara bertahap mengalami pemulihan kesadaran dalam beberapa hari. +asien dengan perdarahan pada lobus temporal atau lobus rontal dapat mengalami sei#ure tibatiba yang dapat diikuti kelumpuhan kontralateral. +asien usia tua dengan tekanan darah normal yang mengalami +&S atau perdarahan intraserebellar karena a!yloid anio#at*y biasanya telah menderita penyakit *l#heimer atau demensia progresi tipe *l#heimer dan dalam perjalanannya perdarahan dapat memasuki rongga subarakhnoid. <% Peeriksaan Penun;ang +emeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada 7*&ntra'erebral hemorrhage antara lain4 a. Co!#uted +o!ora#*y ( 0 s'an) merupakan pemeriksaan paling sensiti untuk +&S dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. 0s'an dapat diulang dalam 2 jam untuk menilai stabilitas. $edah emergensi dengan mengeluarkan massa darah diindikasikan pada pasien sadar yang mengalami peningkatan !olume perdarahan. b. anetic resonance i!ain (6&) dapat menunjukkan perdarahan intraserebral dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. +erubahan gambaran 6& tergantung stadium disolusi hemoglobinoksihemoglobindeoksihemogtobinmethemoglobinerritin dan hemosiderin. '. 0 non kontras otak untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. +en'itraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. 0 non kontras dapat mengidentiikasi se'ara !irtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 'm. d. >G +emeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (>G) untuk memulai memonitor akti!itas jantung. -isritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signiikan dengan stroke.
& ( -ntracerebral ae!orr*ae ) Score adalah instrumen penilaian klinis saat pasien stroke perdarahan intraserebral tiba di rumah sakit, yang dapat memprediksi out'ome
mortalitas dalam ; hari kemudian, yang terdiri dari 5 komponen utama yaitu !olume +&S, umur, perdarahan inratentorial, nilai SG dan perdarahan intra!entrikular. Dilai antara < dimana nilai < berarti resiko kematiannya dalam ; hari sangat tinggi & S'ore
&.% Penatalaksanaan +enatalaksanaan Stroke emoragik antara lain meliputi4
+enatalaksanaan di uang Gaat -arurat 1. >!aluasi 'epat dan diagnosis 2. 0erapi umum (suporti) a. stabilisai jalan napas dan pernapasan b. stabilisasi hemodinamik"sirkulasi '. pemeriksaan aal isik umum d. pengendalian peninggian 0& e. penanganan transormasi hemoragik . pengendalian kejang g. pengendalian suhu tubuh h. pemeriksaan penunjang
+enatalaksanaan Stroke +erdarahan &ntra Serebral (+&S) 0erapi medik pada +&S akut4
a. 0erapi hemostatik
>pta'og ala (re'ombinant a'ti!ated a'tor 7&& Hr? 7&&aI) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemoilia yang resisten terhadap pengobatan aktor 7&&& repla'ement dan juga bermanaat untuk penderita dengan ungsi koagulasi yang normal.
*mino'aproi' a'id terbukti tidak mempunyai eek menguntungkan. +emberian r? 7&&a pada +&S pada onset ; jam hasilnya adalah highlysignii'ant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari ; jam.
b. eversal o" anticoaulation 2
+asien +&S akibat dari pemakaian ararin harus se'epatnya diberikan resh ro#en plasma atau prothrombi' 'ompleJ 'on'entrate dan !itamin .
+rothrombi''ompleJ 'on'entrates suatu konsentrat dari !itamin dependent 'oagulation a'tor &&, 7&&, &K, dan K, menormalkan &D lebih 'epat dibandingkan ??+ dan dengan jumlah !olume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal.
-osis tunggal intra!ena r?7&&a 1BLg"kg pada pasien +&S yang memakai ararin dapat menormalkan &D dalam beberapa menit. +emberian obat ini harus tetap diikuti dengan 'oagulationa'tor repla'ement dan !itamin karena eeknya hanya beberapa jam.
+asien +&S akibat penggunaan unra'tionated atau lo mole'uler eight heparin diberikan +rotamine Sulat, dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan ungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal -esmopressin, transusi platelet, atau keduanya.
+ada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari keA1 setelah erjadinya perdarahan.
'. 0indakan bedah pada +&S berdasarkan >$6
eputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontro!ersial.
0idak dioperasi bila4
+asien dengan perdarahan ke'il (E1'm;) atau deisit neurologis minimal.
+asien dengan GS E. 6eskipun pasien GS E dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk lie sa!ing.
-ioperasi bila4
+asien dengan perdarahan serebelar M;'m dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosealus dari obstruksi !entrikel harus se'epatnya dibedah.
+&S dengan lesi struktural seperti aneurisma malormasi *7 atau angioma 'a!ernosa dibedah jika mempunyai harapan out'ome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.
+asien usia muda dengan perdarahan lobar sedang sampai besar yang memburuk.
+embedahan untuk menge!akuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (M5'm ;) masih menguntungkan.
;. 0atalaksana pen'egahan !asospasme a.
+emberian nimodipin dimulai dengan dosis 12 mg"jam &7 pada hari ke; atau se'ara oral < mg setiap < jam selama 21 hari. +emakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki dei'it neurologi yang ditimbulkan oleh !asospasme. al'ium antagonist lainnya yang diberikan se'ara oral atau intra!ena tidak bermakna.
b.
+engobatan dengan hyperdinami' therapy yang dikenal dengan triple yaitu hyper!olemi'hypertensi!ehemodilution,
dengan
tujuan
mempertahankan
9'erebral perusion pressure: sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat
!asospasme.
atihati
terhadap
kemungkinan
terjadinya
perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau 'lipping. '.
?ibrinolitik intra'isternal, antioksidan, dan antiinlamasi tidak begitu bermakna.
d.
*ngioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan !asospasme pada pasien pasien yang gagal dengan terapi kon!ensional.
e.
ara lain untuk manajemen !asospasme adalah sebagai berikut4
+en'egahan !asospasme4
Dimodipine < mg per oral kali sehari.
;% Dal &7 5 m= ; kali sehari.
/aga keseimbangan 'airan.
-elayed !asospasm4
Stop Dimodipine, antihipertensi, dan diuretika.
$erikan 5% *lbumin 25 m= &7.
+asang SanGan# (bila memungkinkan), usahakan edge pressure 12 1 mmg.
/aga 'ardia' indeJ sekitar ="menit"m 2.
$erikan -obutamine 215 Lg"kg"menit.
. *ntiibrinolitik Cbatobat antiibrinolitik dapat men'egah perdarahan ulang. Cbatobat yang sering dipakai adalah epsilon amino'aproi' a'id dengan dosis ;< g"hari atau traneJamid a'id dengan dosis <12 g"hari. 5. *ntihipertensi a.
/aga 6ean *rterial +ressure (6*+) sekitar 11 mmg atau tekanan darah sistolik (0-S) tidak lebih dari 1< dan tekanan darah diastoli' (0--) B mmg (sebelum tindakan operasi aneurisma 'lipping).
b.
Cbatobat antihipertensi diberikan bila 0-S lebih dari 1< mmg dan 0-- lebih dari B mmg atau 6*+ diatas 1; mmg.
'.
Cbat antihipertensi yang dapat dipakai adalah =abetalol (&7) ,52 mg"menit sampai men'apai maksimal 2 mg"jam atau esmolol inuse dosisnya 52 m'g"kg"menit. +emakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan !asodilatasi dan memberikan eek takikardi.
d.
3ntuk menjaga 0-S jangan meurun (di baah 12 mmg) dapat diberikan !asopressors, dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat !asospasme.
<. iponatremi $ila Datrium di baah 12 m>N"= berikan Dal ,B% &7 2; ="hari. $ila perlu diberikan Dal hipertonik ;% 5 m=, ; kali sehari. -iharapkan dapat terkoreksi ,51 m>N"="jam dan tidak melebihi 1; m>N"= dalam 8 jam pertama. *da yang menambahkan ludrokortison dengan dosis , mg"hari oral atau , mg dalam 2 m= glukosa 5% &7 2 kali sehari. airan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi. +embatasan 'airan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi. A. ejang esiko kejang pada +S* tidak selalu terjadi, sehingga pemberian antikon!ulsan tidak direkomendasikan se'ara rutin, hanya dipertimbangkan pada pasienpasien yang mungkin timbul kejang, umpamanya pada hematom yang luas, aneurisma arteri serebri media, kesadaran yang tidak membaik. *kan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang, diberikan anti kon!ulsan sebagai
proilaksis. -apat dipakai enitoin dengan dosis 152 mg"kg$$"hari oral atau &7. &nitial dosis 1 mg oral atau &7 ; kali"hari. -osis maintenan'e ; mg"oral"hari dengan dosis terbagi. $en#odia#epine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang. +enggunaan antikon!ulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai aktoraktor risiko seperti kejang sebelumnya, hematom, inark, atau aneurisma pada arteri serebri media. 8. idrosealus a.
*kut (obstruksi) -apat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam A hari pertama. ejadiannya kirakira 2% dari kasus, dianjurkan untuk !entrikulostomi (atau drainase eksternal !entrikuler), alaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan ineksi.
b.
ronik (komunikan) Sering terjadi setelah +S*. -ilakukan pengaliran 'airan serebrospinal se'ara temporer atau permanen seperti !entri'uloperitoneal shunt.
B. 0erapi 0ambahan a.
=aksansia (pen'ahar) iperlukan untuk melembekkan eses se'ara regular. 6en'egah trombosis !ena dalam, dengan memakai sto'king atau pneumati' 'ompression de!i'es.
b.
*nalgesik4
*setaminoen O1 g"< jam dengan dosis maksimal g"hari.
odein osat ;< mg oral atau &6 per < jam.
0ylanol dengan kodein.
indari asetosal.
+ada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan4
aloperidol &6 11 mg tiap < jam.
+etidin &6 51 mg atau morin S atau &7 51 mg"< jam.
6ida#olam ,<1,1 mg"kg"jam.
+ropool ;1 mg"kg"jam.
egah terjadinya 9stress ul'er: dengan memberikan4
*ntagonis 2
*ntasida
&nhibitor pompa proton selama beberapa hari.
+epsid 2 mg &7 2 kali sehari atau #anta' 5 mg &7 2 kali sehari.
Su'ralate 1 g dalam 2 m= air ; kali sehari.
&&% ,oplikasi +eningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. +erburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 28 jam pertama. +erdarahan aal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam ; jam pertama. +ada pasien yang dalam keadaan aspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 2 jam pertama. ejang setelah stroke dapat mun'ul. Selain dari halhal yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen. +rognosis ber!ariasi bergantung pada tingkat keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan.Skor dari Skala oma Glasgo yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. *pabila terdapat !olume darah yang besar dan pertumbuhan
dari !olume hematoma, prognosis
biasanya buruk dan
out'ome
ungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. *danya darah dalam !entrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. +asien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki out'ome ungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi. &'% Pengka;ian ,epera)atan +engkajian okus pada neurologik harus dilakukan, seperti pengkajian4
*da tidaknya penurunan le!el kesadaran
eaksi pupil
-isungsi motorik dan sensorik
-eisit sara kranial (pergerakan mata ekstraokular, ke'enderungan" kemen'engan muka, adanya prolapse" terkulainya organ)
esulitan berbi'ara dan gangguan !isual
Sakit kepala dan kaku kuduk
arena peraat merupakan tenaga kesehatan yang paling lama kontak dengan pasien, maka monitoring status mental GS oleh peraat merupakan hal krusial pada pasienpasien stroke. &7% Diagnosa ,epera)atan 9ang Mungkin Mun"ul 1. esiko ketidakeektian perusi jaringan serebral 2. Gangguan mobilitas isik b.d gangguan kognitimotorik akibat hemoragik serebral ;. Gangguan komunikasi !erbal b.d penurunan sirkulasi ke otak
. esiko injuri 5. -ei'it peraatan diri 4 mandi, makan, berpakaian, toileting b.d gangguan kogniti motorik akibat hemoragik serebral &:% Tu;uan Ren"ana Inter=ensi $NOC( 1. esiko ketidakeektian perusi jaringan serebral a. +issue #er"usion / cerebral (tekanan intakranial dalam batas normal, tekanan darah dalam batas normal (B12"<8) mmg, 6*+ antara ; mmg, penurunan le!el kesadaran tidak terjadi, gangguan kogniti tidak terjadi) 2. Gangguan mobilitas isik b.d gangguan kognitimotorik akibat hemoragik serebral a. -!!obility conseuences / #*ysioloical ( tidak ada de'ubitus, tidak terjadi kontraktur sendi, tidak ada thrombosis !ena ) ;. Gangguan komunikasi !erbal b.d penurunan sirkulasi ke otak a. Co!!unication (klien mampu menggunakan bahasa !erbal, klien mampu menggunakan bahasa non!erbal, klien mengerti bahasa yang disampaikan orang lain, klien mampu melakukan komunikasi dua arah dengan orang lain) . esiko injuri a. alls #revention be*avior (terdapat tepi pengaman pada bed klien, dilakukan asistensi terhadap mobilisasi klien) 5. -ei'it peraatan diri 4 mandi, makan, berpakaian, toileting b.d gangguan kogniti motorik akibat hemoragik serebral a. Sel" care / A3 (klien mendapat bantuan untuk makan, berpakaian, toileting, mandi, oral hygiene) &% Inter=ensi ,epera)atan $NIC( 1. esiko ketidakeektian perusi jaringan serebral a. Cerebral #er"usion #ro!otion
6onitor status neurologi
6onitor protrombine time dan parsial thrombin time
=akukan plebotomi untuk memantau le!el analisa darah lengkap
indari hiperleksi pada leher
olaborasikan dengan tim medis tentang pemberian posisi head o bed antara 15;P, dan monitor respon pasien terhadap posisi kepala
olaborasi pemberian antikoagulan
6onitor tandatanda perdarahan 2. Gangguan mobilitas isik b.d gangguan kognitimotorik akibat hemoragik serebral
a. Pressure ulcer #revention
Cbser!asi keadaan kulit setiap hari, terutama area yang memiliki resiko tinggi luka tekan
=akukan perubahan posisi 12 jam sekali
indari kerutan pada linen
Gunakan air hangat dan sabun lembut saat memandikan
Gunakan pengganjal"bantal pada areaarea resiko tinggi luka tekan seperti sa'rum, siku, tungkai
>dukasi keluarga untuk melaporkan adanya kerusakan integritas kulit b. 4&ercise t*era#y / 5oint !obility
aji keterbatasan gerak sendi klien
$uatkan jadal melaksanakan range o motion
*jarkan range o motion
*jarkan keluarga untuk melakukan latihan C6 pada pasien
aji adanya nyeri pada saat melakukan eJer'ise ;. Gangguan komunikasi !erbal b.d penurunan sirkulasi ke otak a. Co!!unication en*ance!ent / s#eec* de"icit
*jak keluarga untuk menerjemahkan maksud !erbal klien jika diperlukan
-engarkan klien dengan seksama
Gunakan katakata yang sederhana dan mudah dimengerti
/angan berteriak kepada klien
$eri dukungan kepada klien untuk melaalkan katakata dengan benar
Gunakan bahasa non !erbal"gestur jika diperlukan . esiko injuri a. all #revention
aji adanya gangguan lingkungan yang berpotensi meningkatkan resiko jatuh klien
&dentiikasi perilaku klien yang menimbulkan resiko jatuh
6onitor adanya kelianan mobilisasi, keseimbangan, dan le!el kelemahan klien
*sistensi klien pada saat ambulasi"mobilisasi
Gunakan bedside rails untuk men'egah klien jatuh dari tempat tidur
*jarkan klien untuk meminta bantuan kepada orang lain jika ingin melakukan ambulasi"mobilisasi 5. -eisit peraatan diri 4 mandi, makan, berpakaian, toileting b.d gangguan kogniti motorik akibat hemoragik serebral
a. Sel" care assistance
aji batasan kemampuan klien dalam melakukan *-= dan peraatan diri
?asilitasi peralatan hygiene klien
$antu klien memenuhi *-= dan peraatan diri
0etapkan jadal melakukan *-= peraatan diri untuk klien seperti sistensi mandi, makan, dll.
6andirikan klien sesuai dengan kemampuannya dalam melaksanakan *-= dan peraatan diri, bantu jika diperlukan
DA3TAR PU!TA,A 1. +ri'e, Syl!ia *. +atoisiologi onsep linis +rosesproses +enyakit ed.<. >G, /akarta. 2<. 2. $ule'hek G6, $ut'her , -o'hterman /6. 28. 'ursin -ntervention Classi"ication ('-C) ed. St =ouis4 6osby >lse!ier. ;. orin, >/. 2B. u$u Sa$u Pato"isioloi ed ;. /akarta4 >G. . -a!ey, +. 25. At A 7lance edicine. /akarta4 >rlangga. 5. erdman . 212. 'A'A -nternational 'ursin ianoses/ e"initions and Classi"ications 2012%2018. CJord4 iley $la'ell. <. 6it'hell, et al. 28. u$u Sa$u asar Patolois Penya$it ed.. /akarta4 >G. A. 6orrhead S, /ohnson 6, 6aas 6=, Sanson >. 28. 'ursin :utco!es Classi"ication (':C) ed8. St =ouis4 6osby >lse!ier. 8. Smelt#er, S., and $arre, $. 21. edical Surical 'ursin . +hiladelphia 4 -a!is omp. B. illiams, S., opper. 2;. ;nderstandin edical Surical 'ursin. +hiladelphia4 -a!is omp.
HALAMAN PEN1E!AHAN LAPORAN PENDAHULUAN DAN A!UHAN ,EPERA2ATAN >CVA-ICH? Untuk Meenu*i Tugas In#i=i#u Pen#i#ikan Profesi Ners Departeen !urgi"al #i Ruang &' $Ruang ICU( R!!A Malang
Ole* + PIPIT ,URNIATUL LAILA &'./.'..&&&.'.
0elah diperiksa kelengkapannya pada 4 ari
4
0anggal 4 -an dinyatakan memenuhi kompetensi
6engetahui +erseptor *kademik,
( D&+.
+erseptor linik,
)
( D&+.
)