LAPORAN PENDAHULUAN PENDAHULUA N ASUHAN KEPERAWA KEPERAWATAN PADA PASIEN PASIEN DENGAN PENYAKIT CORONARY ARTERY ARTERY DISEASE (CAD) (CAD ) DI RUANG ANGSOKA 2 RSUP SANGLAH
OLEH :
DEWA GEDE SA SASTRA ANANTA WIJAYA
(P07120214005) 05)
POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES DENPASAR DIV KEPERAWATAN TKII ! SEMESTER IV JURUSAN KEPERAWATAN 201"
LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT CORONARY ARTERY DISEASE (CAD) DI RUANG ANGSOKA 2 RSUP SANGLAH
A
PENGERTIAN Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang terjadi karena
rusaknya dinding pembuluh darah karena beberapa faktor resiko seperti radikal bebas yang terkandung dalam rokok dan polusi, kolesterol tinggi, hipertensi, diabetes, kebiasaan merokok dan sebagainya. Kolesterol yang menimbun di dinding bagian dalam pembuluh darah, dapat mengakibatkan pembuluh darah mengalami penyempitan dan aliran darahpun menjadi tersumbat. Akibatnya fungsi jantung terganggu karena harus bekerja lebih keras untuk memompa aliran darah. Seiring perjalanan waktu, arteriarteri koroner makin sempit dan mengeras. !nilah yang disebut aterosklerosis. "oronary Artery #isease ("A#) adalah penyakit arteri koroner yang meliputi berbagai kondisi patilogi yang menghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplai jantung, biasanya disebabkan oleh arterosklerosis yang menyebab kan insufisiensi suplay darah ke miokard ($ong, %&&'). angguan askular yang membuat sumbatan dan penyempitan pembuluh darah *oronary artery dan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan supply oksigen ke otot jantung disebut sebagai "A# ( +*"an*e -uether, //0) #
TANDA DAN GEJALA
%.
1yeri 1yeri dada yang tibatiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya mun*ul. 1yeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. 2asa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri. 3idak seperti nyeri angina, nyeri ini mun*ul se*ara spontan (bukan setelah kerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar ke dagu dan leher. Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat bila menderita infark miokardium, karena neuropati yang menyertai diabetes mempengaruhi neuroseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang dialaminya.
.
+ual dan +untah
a.
1yeri yang hebat merangsang pusat muntah
b.
Area infark merangsang refleks asofagal
4.
#iaporesis Pada
fase
awal infark
miokard
terjadi
pelepasan katekolamin
yang
meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi asokonstriksi pembuluh darah perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat. 5.
#emam 3emperatur mungkin saja meningkat pada 5 jam pertama dan berlangsung paling selama satu minggu. -al ini disebabkan karena ada sel yang nekrotik yang menyebabkan respon infamasi.
0.
Perubahan pola 6K a.
1ormal pada saat istirahat, tetapi bisa depresi pada segmen S3. elombang 3 inerted menunjukkan iskemia, gelombang 7 menunjukkan nekrosis
b.
#istrimia dan 8lok Jantung #isebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitiitas sel miokard ke impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulus sarat simpatis dapat berupa bradikardi, takikardi, premature entrikel, *ontra*tion (entrikel ekstra systole), entrikel takikardi dan entrikel fibrilasi
'.
Perubahan 6n9im Jantung, !soen9im dan 3roponin 3 a.
"K+8, isoen9im yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 5 ' jam, memun*ak dalam %5 jam dan kembali normal dalam 5:; jam.
b.
$#- meningkat dalam %5 jam, memun*ak dalam 5:; jam dan kembali normal dalam ;%5 hari.
*.
3roponin 3, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard Infarction, meningkat sampai hari ke;.
;.
Pemeriksaan Jantung 8iasanya tidak memperlihatkan kelainan, ke*uali bunyi jantung dapat terdengar redup. 8unyi jantung S5 sering terdengar pada penderita dengan irama sinus, biasanya terdengar pada daerah apeks dan parastenal kiri. bunyi jantung S4 dapat timbul bila terjadi kerusakan miokard yang luas. Kelainan paru bergantung pada beratnya A+!, yang diklasifikasikan menurut Killip !!<= Killip !
= Penderita A+! tanpa S4 dan ronkhi basah
Killip !!
= #itemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru, dengan atau tanpa S4
Kllip !!!
= 2onkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya dengan oedema paru
Kllip !< = Penderita dengan syok kardiogenetik (+*"an*e -uether, //0) C
ETIOLOGI Penyebab dari "A# ini terbagi menjadi bagian yaitu penyebab yang dapat diubah
dan yang tidak dapat diubah a. Penyebab yang tidak dapat diubah yaitu= %. >mur . Jenis kelamin 4. Suku dan kebudayaan 5. ?aktor genetik b. Penyebab yang dapat diubah yaitu= %. 3ingginya leel serum lipid . -ipertensi 4. +erokok 5. @besitas 0. Kurang aktiitas '. Stress ;. #iabetes mellitus (Smelt9er 8are,//%)
E
PATO$ISIOLOGI
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar sehingga disebut ateromaplak yang akan mengganggu absorbasi nutrien oleh selsel endotel yang menyusun lapisan dinding pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbulan menonjol ke lumen pembuluh darah. 6ndotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut sehingga lumen menjadi semakin sempit dan berdinding kasar menyebabkan aliran darah terhambat atau terhenti, ke*uali sejumlah ke*il aliran kolateral dari pembuluh disekitarnya. #aerah otot yang sama sekali tidak mendapat aliran atau mendapat begitu sedikitnya aliran sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark. Seluruh proses ini disebut infark miokardium. Segera setelah mulai timbul infark, sejumlah ke*il darah kolateral meresap ke dalam daerah infark, dan hal ini bersama dengan dilatasi progresif pada pembuluh darah lokal, menyebabkan daerah tersebut dipenuhi oleh darah yang terbendung. Se*ara bersamaan, serat otot memakai sisa akhir oksigen dalam darah, sehingga hemoglobin menjadi tereduksi se*ara total menjadi berwarna biru gelap. #aerah yang mengalami infark menjadi berwarna *oklat kebirubiruan dan pembuluh darah dari daerah tersebut tampak mengembang walaupun aliran darahnya kurang. Pada tingkat lanjut, dinding pembuluh manjadi sangat permeabel dan membo*orkan *airan, jaringan menjadi edematosa, dan sel otot jantung mulai membengkak akibat berkurangnya metabolisme selular. #alam waktu beberapa jam tanpa penyediaan darah, selsel akan mati. @tot jantung memerlukan kirakira %,4 mililiter oksigen per %// gram jaringan otot per menit agar tetap hidup. 1ilai ini sebanding dengan kirakira : mililiter oksigen per %// gram yang diberikan pada entrikel kiri dalam keadaan istirahat setiap menitnya. Karena itu, bila tetap terdapat %0 sampai 4/B aliran darah koroner normal dalam keadaan istirahat, maka otot tidak akan mati. 1amun, pada bagian sentral dari suatu daerah infark yang besar, dimana hampir tidak terdapat aliran darah kolateral, otot akan mati. (Pri*e, S.A Cilson, $.+.//%)
$
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
%.
Pemeriksaan 6K a. 1ormal pada saat istirahat tetapi bisa depresi pada segmen S3, gelombang 3 inerted menunjukkan iskemia, gelombang 7 menunjukkan nekrosis
b. #isritmia dan 8lok Jantung #isebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitiitas sel miokard ke impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulasi saraf simpatis dan berupa bradikardi, takikardi dan entrikel fibrilarilasi. 3abel %. lokasi infark berdasarkan lokasi L%&'
L*'+
P*,-.'/' EKG
Anterior
<%<5
S3 eleasi, gelombang 7
Anteroseptal
<%<4
S3 eleasi, gelombang 7
Anterior eksterisif
<%<'
S3 eleasi, gelombang 7
Posterior
<%<
S3 depresi, gelombang 2 tinggi
$ateral
!, a<$, <0'
S3 eleasi, gelombang 7
!nferior
!, !!, a
S3 eleasi, gelombang 7
<52, <02
S3 eleasi, gelombang 7
.
Pemeriksaan ?oto data 8iasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal jantung kongestifaneurisma entrikel.
4.
Pemeriksaan laboratorium a.
Perubahan en9im jantung, isoen9im, dan 3roponin 3 %)
"K+8 isoen9im yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 5 ' jam, memun*ak dalam %5 jam, kembali normal dalam 5:; jam.
)
$#- meningkat dalam %55 jam, memun*ak dalam 5:; jam dan kembali normal dalam ;%5 hari
4)
3roponin3, merupakan pertanda baru untuk infark miokard akut, meningkat sampai hari ke ;.
b.
Kolesteroltrigliserida serum, mungkin meningkat (faktor resiko "A#)
*.
Analisa gas darah dan laktat miokard, mungkin meningkat selama serangan angina.
d.
6lektrolit = kalium, kalsium, magnesium, natrium, mungkin berubah selama serangan.
5.
Karakteristik jantung dengan angiografi
#iindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau nyeri dada tanpa aktiitas, pada pasien kolesterol dan penyakit jantung keluarga yang mengalami nyeri dada, pasien dengan 6K istirahat normal, prosedur ini akan menggambarkan penyempitan sumbatan arteri koroner. 0.
6*hokardiografi #igunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen dinding, olume sistolik dan diastolik entrikel, regurgitasi katup mitral karena disfungsi otot papiler dan untuk mendeteksi adanya thrombus mural, egetasi katup, atau *airan peri*ardial.
G
PENATALAKSANAAN MEDIS a. !stirahat total dalam waktu 5 jam pertama atau masih ada keluhan nyeri atau
keluhan lainnya. -al ini berguna untuk mengurangi beban kerja jantung dan membantu membatasi luas permukaan infark. b. @ksigen 5 litermenit, untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban kerja jantung berkurang dan perfusi sistematik meningkat. *. !
= makanan saring
b. #iet Jantung !!
= bubur
*. #iet Jantung !!!
= nasi tim
d. #iet Jantung
= nasi
!<
g. Antikoagulan seperti heparin Sebelum pemberian heparin harus diperiksa AP33 sebagai base line, #osis heparin pertama diberikan se*ara bolus dengan dosis '/ >Kg88, dilanjutkan dengan heparin drip %% >Kg88jam. -asil heparin yang diberikan diealuasi dengan pemeriksaan AP33 tiap % jam, target pen*apaian AP33 yaitu %,0D AP33 base line. H
PENGKAJIAN KEPERAWATAN
A A'*' 1 P*-3-' +'' : nama, usia, jenis kelamin, sukubangsa, agama,
pendidikan, pekerjaan, alamat 2 R6'' P*'& ! &*-/' -'' : $emah saat meakukan aktiitas, sesak nafas 8 R6'' 3*'& *&',' : Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai
berat. Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya
disertai sesak nafas. Apakah kelemahan fisik bersifat lo*al atau keseluruhan system otot rangka
dan
apakah
disertai
ketidakmampuan
dalam
melakukan
pergerakan. 8agaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari
hari. Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya kelemahan beraktifitas, apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun saat
beraktifitas. 4 R6'' P*'& +'/-- : Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, #+,
hiperlipidemia. @bat apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan obat diureti*, nitrat, penghambat beta serta antihipertensi. Apakah ada efek
samping dan alergi obat. ' R6'' 3*'& &*-',' : Penyakit apa yang pernah dialami keluarga dan adakah anggota keluarga yang meninggal, apa penyebab kematiannya. . R6'' 3*&*,9''! &*.''' : Situasi tempat kerja dan lingkungannya Kebiasaan dalam pola hidup pasien. Kebiasaan merokok # P*&'9' ?okus pengkajian asuhan keperawatan pada klien dengan penyakit jantung koroner (PJK) adalah sebagai berikut = %. Aktiitas dan istirahat Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan 3a*hy*ardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktiitas). . Sirkulasi a. +empunyai riwayat !+A, Penyakit jantung koroner, "-?, 3ekanan darah tinggi, diabetes melitus. b. 3ekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya *apilary refill time, disritmia.
*. Suara jantung tambahan S4 atau S5 mungkin men*erminkan terjadinya kegagalan jantungentrikel kehilangan kontraktilitasnya. +urmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi. d. -eart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (ta*hy atau bradi *ardia). !rama jantung mungkin ireguler atau juga normal. e. 6dema= Jugular ena distension, odema anasarka, *ra*kles mungkin juga timbul dengan gagal jantung. f. Carna kulit mungkin pu*at baik di bibir dan di kuku. 4. 6liminasi 8ising usus mungkin meningkat atau juga normal. 5. 1utrisi +ual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan. 0. -ygiene perseorangan #ispnea atau nyeri dada atau dada berdebardebar pada saat melakukan aktiitas. '. 1eoru sensori 1yeri kepala yang hebat, Changes mentation. ;. Kenyamanan a. 3imbulnya nyeri dada yang tibatiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin. b. $okasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, 6", tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran. :. 2espirasi #ispnea dengan atau tanpa aktiitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pu*at atau *yanosis, suara nafas *rak*les atau whee9es atau juga esikuler. Sputum jernih atau juga merah muda pink tinged . &. !nteraksi sosial Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol. %/. Pengetahuan 2iwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok. I DIAGNOSA KEPERAWATAN
%. angguan rasa nyaman= nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai oksigen miokardial. . angguan difusi gas berhubungan dengan oedem paru 4. !ntoleransi aktiitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan oksigen. 5. angguan rasa aman = *emas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya. 0. 2esiko terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan *urah jantung
K IMPLEMENTASI Pada tahap ini untuk melaksanakan interensi dan aktifitas yang telah di*atat
dalam ren*ana perawatan pasien. Agar implementasipelaksanaan peren*anaan ini dapat tepat waktu dan efektif maka perlu mengidentifikasi prioritas perawatan, memantau dan men*atat respon pasien terhadap setiap interensi yang dilaksanakan serta mendokumentasikan pelaksanaan perawatan. L EVALUASI 6aluasi adalah proses yang berkelanjutan untuk menilai efek dari tindakan keperawatan pada pasien. 6aluasi yang diharapkan sesuai dengan tujuan dan *riteria hasil.
DA$TAR PUSTAKA
#oengoes, +arylin 6. ///. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3. Jakarta = 6" $ong, 8arbara ". %&&'. Perawatan Medica !edah. 8andung = Pajajaran. +osby. /%0. "ursing #utcomes Cassification $"#C% . >SA = 6lseier +osby. /%0. "ursing Inter&entions Cassification $"IC%. >SA = 6lseier 1A1#A !nternational. /%0. Diagnosis Keperawatan Definisi ' Kasifikasi ()*+()*- Edisi *). Jakarta = 6" 1A1#A 1!"1/". /%0. Aplikasi Asuhan Keperawatan 8erdasarkan #iagnosa +edis. Jakarta = +ediA*tion Pri*e and Cilson. //0. Patofisioogi. Konsep Kinik ProsesProses Penakit. Edisi /. 0oume (. Jakarta = 6". Smelt9er 8are //%. Keperawatan Medika !edah, edisi 1. Jakarta=Penerbit 6"
LEM#AR PENGESAHAN
+engetahui,
#enpasar,EEEEEEEEE../%' +engetahui,
Pembimbing Praktik"!Pembimbing Akademik"3
+ahasiswa
(EEEEEEEEEEEEEE) #ewa ede Sastra Ananta Cijaya (EEEEEEEEEEEEEEE) 1!P.
1!P.
1!+. P/;%/%5//0
