LAPORAN PENDAHULUAN LEUKIMIA MIELOBLASTIK AKUT (LMA)
A. KONS KONSEP EP DASA DASAR R I.
Definisi Leukemia adalah penyakit akibat terjadinya proliferasi sel darah putih yang abnormal dan ganas yang disertai dengan adanya leukosit dalam dalam jumla jumlah h yang yang berle berlebih bihan an sehin sehingga gga menimb menimbul ulkan kan anemia anemia dan trombositopenia trombositopenia (Reeves, 2001). Acute Nonlymphoid Nonlymphoid (myelogenous) (myelogenous) Leukemia (ANLL atau AML) adalah salah satu jenis leukemia; dimana terjadi proliferasi neoplastik dari sel mieloid (ditemukannnya sel mieloid : granulosit, monosit imatur yang berl berleb ebih ihan an). ).
AML AML
meli melipu puti ti
leuk leukem emia ia
miel mielob obla last stik ik
akut akut,,
leuk leukem emia ia
monoblastik akut, leukemia mielositik akut, leukemia monomieloblastik, dan leukemia granulositik akut (Wong, 2000). Leukim Leukimia ia mielob mieloblas lastik tik akut akut (LMA) (LMA) adala adalah h suatu suatu penyak penyakit it yang yang ditandai dengan transformasi neoplastik dan gangguan diferensiasi selsel progenitor dari seri mieloid. LMA merupakan jenis leukemia; dimana terjadi proliferasi neoplastik dari sel mieloid (ditemukannnya sel mieloid : granulosit, granulosi t, monosit imatur yang berlebihan berlebihan). ). Leukemia Leukemia mieloid mieloid adalah adalah kelompok kelompok penyakit penyakit heteroge heterogen n ditandai ditandai dengan infiltrasi sel neoplastik sistem hemopoitik pada darah, sumsum tulang, dan jaringan lain. II. II.
Anato atomi Fis Fisiolo iologi gi Leuk Leukos osit it
Pertahanan tubuh melawan infeksi merupakan peran dari leukosit. Jumlah normal sel darah putih adalah 4000-10000/mm3 . Lima jenis sel darah putih yang telah diidentifikasi dalam darah perifer adalah netrofil, eison eisonofi ofil, l, basofi basofil,m l,mon onosi ositt dan limfos limfosit. it. Ketiga Ketiga jenis jenis pertam pertama a adala adalah h granulo granulosit sit artinya artinya terdapat terdapat granula granula di sitoplasm sitoplasmanya anya.. Sedangka Sedangkan n yang lainn lainnya ya adala adalah h agrun agrunul ulosi osit. t. Jenis Jenis leukos leukosit it yang yang merupa merupakan kan sistem sistem pertahan pertahanan an tubuh yang primer primer melawan melawan infeksi infeksi bakteri bakteri yaitu neutrofil neutrofil yakni dengan fagositosis. Eisonofil mempunyai fungsi fagosit lemah yang tidak tidak dipaha dipahami mi secara secara jelas jelas.. Basofi Basofill memba membawa wa hepari heparin, n, faktor faktor-fa -fakto ktor r pengaktifan histamin dan trombosit dalam granula – granulanya. Kadar basofil basofil meningka meningkatt pada ganggua gangguan n mielopro mieloprolife liferatif. ratif. Monosit Monosit memiliki memiliki fungsi fagosit, membuang selsel cidera dan mati, fragmen-fragmen sel, dan mikroorganisme. Sedangkan limfosit dibagi menjadi dua jenis yang berfungsi berbeda yakni limfosit T (bergantung timus, dibentuk di sana, berumur berumur panjang) panjang) bertangg bertanggung ung jawab jawab atas respon respon kekebala kekebalan n selular selular melalui pembentukan sel yang reaktif antigen, sedangkan limfosit B jika diran dirangsa gsang ng dengan dengan semes semestin tinya ya akan akan berdi berdifer ferens ensia iasi si menja menjadi di sel-se sel-sell plasm plasma a yang yang mengha menghasil silkan kan immuno immunoglo globul bulin, in, sel-se sel-sell ini ini berta bertangg nggung ung jawab atas respon respon kekebalan kekebalan humoral.
III.
Etiologi Sebagia Sebagian n besar besar kasus, kasus, etiologi etiologi LMA tidak diketahu diketahui. i. Meskipun Meskipun demikian ada beberapa faktor yang diketahui dapat menyebabkan atau setidaknya menjadi faktor predisposisi LMA, seperti:
Genetik
Adanya Penyimpangan Penyimpangan Kromosom Kromosom Insi Inside dens nsii
leuk leukem emia ia
meni mening ngka katt
pada pada
pend pender erit ita a
kela kelain inan an
kongenital, diantaranya pada sindroma Down, sindroma Bloom, Fanconi’s Anemia, sindroma Wiskott-Aldrich, sindroma Ellis van Creveld, Creveld, sindroma sindroma Kleinfelt Kleinfelter, er, D-Trisom D-Trisomy y sindrome sindrome,, sindroma sindroma von Recking Reckinghause hausen, n, dan neurofib neurofibroma romatosis tosis ( Wiernik, Wiernik, 1985; 1985; Wilson, 1991 ) . Kelainan-kelainan kongenital ini dikaitkan erat deng dengan an
adan adanya ya
peru peruba baha han n
info inform rmas asii
gen, gen,
misa misall
pada pada
kromosom 21 atau C-group Trisomy, atau pola kromosom yang tidak stabil, seperti pada aneuploidy .
Saudara kandung Dilap Dilapork orkan an adany adanya a resik resiko o leuke leukemi mia a akut akut yang yang tinggi tinggi pada pada kembar identik dimana kasus-kasus leukemia akut terjadi pada tahun pertama kelahiran . Hal ini berlaku juga pada keluarga dengan insidensi leukemia leukemia yang sangat tinggi ( Wiernik,1985 ) .
Faktor Lingkungan Bebe Bebera rapa pa
fakt faktor or
ling lingku kung ngan an
di
keta ketahu huii
dapa dapatt
meny menyeb ebab abka kan n
kerusakan kromosom dapatan, dapatan, misal : radiasi, bahan kimia, dan obatobata obatan n yang yang dihubu dihubung ngkan kan denga dengan n inside insiden n yang yang menin meningka gkatt pada pada leukemia akut, khususnya ANLL ( Wiernik,1985; Wilson, 1991 ) .
Virus Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus menyebabkan leukemia pada hewan termasuk primata . Penelitian pada manusia menemukan adanya RNA dependent DNA polimerase pada sel-sel leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel normal dan enzim ini berasal dari virus tipe C yang merupakan virus RNA yang menyebabkan leukemia pada hewan ( Wiernik, 1985 ) .
Bahan Kimia Paparan kronis dari bahan kimia ( misal : benzen ) dihubungkan denga dengan n penin peningka gkatan tan inside insidensi nsi leukem leukemia ia akut, akut, misal misal pada pada tukang tukang sepatu yang sering terpapar benzen ( Wiernik,1985; Wilson, 1991 ). Selai Selain n benzen benzen beber beberap apa a bahan bahan lain lain dihubu dihubung ngkan kan denga dengan n resik resiko o tinggi dari AML, antara lain : produk – produk minyak, cat , ethylene oxide, herbisida, herbisida, pestisida ( Fauci, et. al, 1998 ) .
Obat-obatan Obat Obat-o -oba bata tan n
anti anti neop neopla last stik ik (
misa misall
:
alki alkila lato torr
dan dan
inhi inhibi bito tor r
topoisom topoisomere ere II ) dapat dapat mengakib mengakibatka atkan n penyimpa penyimpangan ngan kromosom kromosom yang yang
meny menyeb ebab abka kan n
metho methoxyp xypsor soral alen en
AML. AML.
dilap dilapork orkan an
Klor Kloram amfe feni niko kol, l, menye menyebab babkan kan
feni fenilb lbut utaz azon on,,
dan dan
kegaga kegagalan lan sumsum sumsum
tulang yang lambat laun menjadi menjadi AML ( Fauci, et. al, 1998 ).
Radiasi Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia ( ANLL ) ditemukan pada pada pasien-p pasien-pasie asien n anxylosi anxylosing ng spondili spondilitis tis yang mendapat mendapat terapi terapi radiasi, dan pada kasus lain seperti peningkatan insidensi leukemia pada pada pend pendud uduk uk Jepa Jepang ng yang yang sela selama matt dari dari leda ledaka kan n bom bom atom atom..
Peni Pening ngka kata tan n resi resiko ko leuk leukem emia ia dite ditemu muii juga juga pada pada pasi pasien en yang yang mendapat mendapat terapi radiasi radiasi misal misal : pembesar pembesaran an thymic, thymic, para pekerja yang terekspos radiasi dan para radiologis . Jenis kemoterapi yang palin sering memicu timbulnya AML adalah golongan alkylating agent dan agent dan topoisomerase II inhibitor
IV.
Klasifikasi AML Leuk Leukem emia ia Miel Mielog ogen enus us Akut Akut (AML (AML)) menu menuru rutt FAB FAB (French-AmericanBritish) terbagi menjadi 8 tipe:
Mo ( Acute Undifferentiated Leukemia ) Merupakan bentuk paling tidak matang dari AML, yang juga disebut sebagai AML dengan diferensiasi minimal .
M1 ( Acute Myeloid Leukemia tanpa maturasi ) Meru Merupa paka kan n
leuk leukem emia ia
miel mielob obla last stik ik
klas klasik ik
yang yang
terj terjad adii
hamp hampir ir
seperempat dari kasus AML. Pada AML jenis ini terdapat gambaran azurophi azurophilic lic granule granules s dan Auer rods. Dan sel leukemi leukemik k dibedaka dibedakan n menja menjadi di 2 tipe, tipe, tipe tipe 1 tanpa tanpa granu granula la dan dan tipe tipe 2 dengan dengan granula granula,, dimana tipe 1 dominan di M1.
M2 ( Akut Myeloid Leukemia ) Sel leukemik leukemik pada pada M2 memperli memperlihatka hatkan n kematang kematangan an yang secara secara morfolog morfologii berbeda, berbeda, dengan dengan jumlah jumlah granulo granulosit sit dari promiel promielosit osit yang berubah menjadi granulosit granulosit matang berjumlah lebih dari 10%. Jumlah sel leukemik antara 30 – 90%. Tapi lebih dari 50 % dari jumlah sel-sel sumsum tulang di M2 adalah mielosit dan promielosit .
M3 ( Acute Promyelocitic Leukemia ) Sel Sel leuke leukemi mia a pada pada M3 keban kebanyak yakan an adala adalah h promie promielos losit it dengan dengan gran granul ulas asii bera berat, t, stai stain n miel mielop oper erok oksi sida dase se + yang yang kuat kuat.. Nukl Nukleu eus s bervariasi dalam bentuk maupun ukuran, kadang-kadang berlobul . Sitoplas Sitoplasma ma mengand mengandung ung granula granula besar, besar, dan beberapa beberapa promielo promielosit sit mengandung granula berbentuk seperti debu . Adanya Disseminated Intrav Intravask askul ular ar Coag Coagula ulatio tion n ( DIC ) dihubu dihubung ngkan kan dengan dengan granu granulalagranula abnormal ini .
M4 ( Acute Myelomonocytic Leukemia ) Terlihat 2 ( dua ) type sel, yakni granulositik dan monositik , serta selsel leukemik lebih dari 30 % dari sel yang bukan eritroit. M4 mirip
dengan M1, dibedakan dengan cara 20% dari sel yang bukan eritroit adala adalah h sel pada pada jalu jalurr monosi monositik tik,, dengan dengan tahapa tahapan n matura maturasi si yang yang berbeda-beda. Jumlah monosit pada darah tepi lebih dari 5000 /uL. Tanda Tanda lain lain dari dari M4 adala adalah h penin peningka gkatan tan propor proporsi si dari dari eosino eosinofil fil di sumsum tulang, lebih dari 5% dari sel yang bukan eritroit, disebut dengan M4 dengan eoshinophilia. Pasien–pasien dengan AML type M4 mempunyai respon terhadap kemoterapi-induksi standar.
M5 ( Acute Monocytic Leukemia ) Pada M5 terdapat lebih dari 80% dari sel yang bukan eritroit adalah monob monoblas las,, promon promonosi osit, t, dan monosi monosit. t. Terbag Terbagii menja menjadi di dua, dua, M5a dimana sel monosit dominan adalah monoblas, sedang pada M5b adal adalah ah prom promon onos osit it dan dan mono monosi sit. t. M5a M5a jara jarang ng terj terjad adii dan dan hasi hasill perawatannya cukup baik.
M6 ( Erythroleukemia ) Sumsu Sumsum m tulang tulang terdi terdiri ri lebih lebih dari dari 50% eritro eritrobl blas as dengan dengan deraj derajat at berbeda dari gambaran morfologi Bizzare. Eritroblas ini mempunyai gamba gambaran ran morfol morfolog ogii abnor abnormal mal berup berupa a bentu bentuk k multi multinuk nukle leat at yang yang raksasa. Perubahan megaloblastik ini terkait dengan maturasi yang tid tidak seja sejallan
anta antara ra nukl ukleus eus
dan
sito sitop plasma asma .
M6
dise isebut but
Myelodisplastic Syndrome ( MDS ) jika sel leukemik kurang dari 30% dari dari sel sel yang yang buka bukan n erit eritro roit it . M6 jara jarang ng terj terjad adii dan dan bias biasan anya ya kambuhan terhadap kemoterapi-induksi standar.
M7 ( Acute Megakaryocytic Leukemia ) Beber Beberap apa a
sel
tampak tampak
berbe berbentu ntuk k
promeg promegaka akario riosit sit/me /megak gakari ariosi ositt
( Yoshida, 1998; Wetzler dan Bloomfield, 1998 ).
V.
Patogenesis Jaringan pembentuk darah ditandai oleh pergantian sel yang sangat cepat. Normalnya, produksi sel darah tertentu dari prekusor sel stem diatur sesuai kebutuhan tubuh. Apabila mekanisme yang mengatur produksi sel terseb tersebut ut tergan terganggu ggu,, sel akan akan membe membelah lah diri diri sampai sampai ke tingka tingkatt sel yang yang membahayakan (proliferasi neoplastik). Proliferasi neoplastik dapat terjadi karena kerusakan sumsum tulang akibat radiasi, virus onkogenik, maupun herediter.
Sel polimorfo polimorfonukl nuklear ear dan monosit monosit normalny normalnya a dibentuk dibentuk hanya hanya dalam dalam sumsum sumsum tulan tulang. g. Sedan Sedangka gkan n limfo limfosit sit dan sel plasma plasma dihasi dihasilka lkan n dalam dalam berbagai organ limfogen (kelenjar limfe, limpa, timus, tonsil). Beberapa sel darah darah putih yang dibentuk dibentuk dalam dalam sumsum sumsum tulang, tulang, khususny khususnya a granulo granulosit, sit, disimpan dalam sumsum tulang sampai mereka dibutuhkan dalam sirkulasi. Bila terjadi kerusakan sumsum tulang, misalnya akibat radiasi atau bahan kimia, maka akan terjadi proliferasi sel-sel darah putih yang berlebihan dan imatur. Pada kasus AML, dimulai dengan pembentukan kanker pada sel mielogen muda (bentuk dini neutrofil, monosit, atau lainnya) dalam sumsum tulang dan kemudian menyebar ke seluruh tubuh sehingga sel-sel darah putih dibentuk pada banyak organ ekstra medula. Seda Sedang ngka kan n
seca secara ra
imun imunol olog ogik ik,,
pato patoge gene nesi sis s
leuk leukem emia ia
dapa dapatt
diterang diterangkan kan sebagai sebagai berikut. berikut. Bila virus virus dianggap dianggap sebagai sebagai penyeba penyebabnya bnya (virus (virus onkogen onkogenik ik yang mempunyai mempunyai struktur struktur antigen antigen tertentu) tertentu),, maka virus virus tersebut dengan mudah akan masuk ke dalam tubuh manusia dan merusak mekan mekanism isme e prolif prolifera erasi. si. Seanda Seandainy inya a strukt struktur ur antig antigenn ennya ya sesua sesuaii denga dengan n struktur antigen antigen manusia tersebut, maka virus mudah masuk. Bila struktur struktur antig antigen en indiv individu idu tidak tidak sama sama dengan dengan strukt struktur ur antige antigen n virus virus,, maka maka virus virus tersebut akan ditolaknya. Struktur antigen ini terbentuk dari struktur antigen dari berbagai alat tubuh, terutama kulit dan selaput lendir yang terletak di permukaan tubuh atau HL-A (Human Leucocyte Locus A). Sistem HL-A diturunkan menurut hukum genetik, sehingga etiologi leukemia sangat erat kaitannya dengan faktor herediter. Akibat proliferasi proliferasi mieloid yang neoplastik, neoplastik, maka produksi produksi elemen darah yang lain tertekan karena terjadi kompetisi nutrisi untuk proses metabolisme (ter (terja jadi di
gran granul ulos osit itop open enia ia,,
trom trombo bosi sito tope peni nia) a)..
SelSel-se sell
leuk leukem emia ia
juga juga
menginva menginvasi si tulang tulang di sekelili sekelilingny ngnya a yang menyebabkan menyebabkan nyeri nyeri tulang tulang dan cenderun cenderung g mudah mudah patah patah tulang tulang..
Prolifera Proliferasi si sel leukemia leukemia dalam dalam organ organ
mengakibatkan gejala tambahan : nyeri akibat pembesaran limpa atau hati, masalah kelenjar limfa; sakit kepala atau muntah akibat leukemia meningeal.
VI.
Tanda dan Gejala Pasien dengan AML seringkali menunjukkan gejala tidak spesifik yang dimulai dengan anemia, leukositosis, leucopenia atau disfungsi leukosit, atau trombosito trombositopeni peni baik baik secara secara berangsu berangsur-an r-angsur gsur maupun maupun tiba-tiba tiba-tiba.. Hampir Hampir
sebagian sebagian besar menunjuk menunjukkan kan gejala gejala tersebut tersebut selama + 3 bulan bulan sebelum sebelum didiagnosis leukemia. Sebagian besar menyebutkan gejala awal adalah fatigue (kelemahan) atau anoreksia dan penurunan berat badan. Demam dengan atau tanpa infeks infeksii merup merupaka akan n gejal gejala a awal awal pada pada 10% 10% pasie pasien. n. Tanda Tanda perda perdarah rahan an abnormal (berdarah, mudah lebam) terjadi pada 5% pasien. Selain itu juga didapa didapatka tkan n nyeri nyeri tulan tulang, g, limfa limfade denop nopati ati,, sakit sakit kepala kepala non non spesif spesifik ik atau atau diaphoresis. Tanda dan gejala utama AML, adalah:
Rasa Rasa lela lelah, h, perd perdar arah ahan an,, dan dan infe infeks ksii yang yang dise diseba babk bkan an oleh oleh sindrom kegagalan sumsum tulang
Perdarahan biasanya dalam bentuk purpura/petekia yang sering diju dijump mpai ai
di
ekst ekstre remi mita tas s
baw bawah, ah,
atau atau
beru berupa pa
epis epista taks ksis is,,
perdarahan gusi dan retina
Pada pasien dengan leukosit yang sangat tinggi (> 100.000/mm 3), sering terjadi leukostasis, yaitu terjadinya gumpalan leukosit yang menyumbat aliran pembuluh darah vena maupun arteri
Leuk Leukos osit it
yang yang
ting tinggi gi
juga juga
seri sering ng
meni menimb mbul ulka kan n
gang ganggu guan an
metabolisme, seperti hiperurisemia dan hipoglikemia
Infiltrasi sel-sel blast di kulit dapat menyebabkan: leukimia kutis (benjolan yang tidak tidak berpigmen dan tanpa rasa sakit)
Infiltrasi sel-sel blast di blast di jaringan lunak akan menyebabkan nodul di bawah kulit (kloroma)
Infiltrasi sel-sel blast di dalam dalam tulang tulang akan menimbulka menimbulkan n nyeri nyeri tulang yang spontan atau dengan stimulasi ringan
VII.
Infiltrasi sel-sel blast ke gusi menyebabkan pembengkakan pembengkakan gusi
Pemeriks iksaan Pen Penunjang
1. Hitu Hitung ng dar darah ah leng lengka kap p Anak dengan leukosit kurang dari 10.000/mm3 saat didiagnosis, memiliki prognosis paling baik. Jumlah leukosit lebih dari 50.000/mm 3 adalah tanda prognosis kurang baik pada anak sembarang umur. Rata-rat Rata-rata a pada hitung hitung leukosit leukosit didapatka didapatkan n 15.000/S 15.000/SL. L. Sekitar Sekitar 25-40% 25-40% pasien didapatkan hitung leukosit < 5000/ SL dan >100.000/ SL. Kurang dari dari 5% tidak tidak terde terdetek teksi si sel leuke leukemi mia a dalam dalam darah darahnya nya.. Morfo Morfolog logii sel
gana ganas s
berv bervar aria iasi si,,
pada pada
AML AML
seri sering ngka kali li
sito sitopl plas asma many nya a
teru teruta tama ma
mengandu mengandung ng granula granula (nonspes (nonspesifik ifik), ), nukleus nukleus tajam, tajam, kromatinn kromatinnya ya kasar kasar denga dengan n satu satu atau atau lebih lebih nukle nukleolu olus s yang yang menan menandak dakan an sel immat immature ure.. Granula rod-shaped abnormal disebu auer rods tidak selalu ada, namun jika ada hampir hampir selalu merupakan merupakan mieloid mieloid yang diturunkan. diturunkan.
2. Pungsi Pungsi lumbal lumbal,, untuk mengkaji mengkaji keter keterliba libatan tan SSP. SSP. 3. Foto thoraks thoraks,, untuk mendet mendeteksi eksi keterli keterlibata batan n mediastinu mediastinum m 4. Aspi Aspira rasi si sums sumsum um tula tulang ng,, dite ditemu muak akan anny nya a 25% 25% sel sel blas blastt memp memper erku kuat at diagnosis. 5. Pemindai Pemindaian an tulang tulang atau survei survei kerangka, kerangka, mengkaji mengkaji keterlib keterlibatan atan tulang. tulang. 6. Pemindai Pemindaian an ginjal, ginjal, hati, hati, dan limpa, limpa, mengkaji mengkaji infiltrat infiltrat leukem leukemik ik 7. Jumlah Jumlah trombosi trombosit, t, menunjuk menunjukkan kan kapasit kapasitas as pembeku pembekuan. an.
VIII.
Penatalaksanaan
1. Kemoterapi Pada umumnya pengobatan pasien yang baru didiagnosis AML terdiri dari dua fase, yaitu fase induksi dan penatalaksanaan postremisi. Tujuan utama pengobata pengobatan n adalah adalah tercapain tercapainya ya remisi remisi lengkap lengkap.. Sekali Sekali diperole diperoleh h remisi remisi lengkap, lengkap, selanjut selanjutnya nya terapi terapi pasti pasti dapat dapat membuat membuat pasien pasien bertahan bertahan lama dan mencapai penyembuhan. Terapi induksi awal dan terapi postremisi
seri sering ngka kali li dipi dipili lih h
berd berdas asar arka kan n
usia usia..
Peng Pengar aruh uh tera terapi pi seca secara ra inte intens nsif if
menggunakan menggunakan agen kemoterapi tradisional tradisional seperti sitarabin antrasiklins pada pasien pasien usia muda (<60 tahun) tahun) menunjuk menunjukkan kan peningka peningkatan tan penyemb penyembuhan uhan AML. Pada pasien yang lebih tua, keuntungan diberikan pengobatan yang teratur masih kontroversial. kontroversial. a. Fase induksi. induksi. Dimulasi Dimulasi 4-6 minggu minggu setelah diagnosa diagnosa ditegakka ditegakkan. n. Pada fase ini diberika diberikan n terapi terapi kortikos kortikostrero treroid id (prednis (prednison), on), vincristi vincristin n dan Lasparaginase. asparaginase. Fase induksi dinyatakan behasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda kurang dari 5%. b. Fase Fase Profil Profilaks aksis is Siste Sistem m saraf saraf pusat pusat.. Pada Pada fase fase ini ini diberi diberikan kan terapi terapi methotrex methotrexate, ate, cytarabi cytarabine ne dan hydrocoti hydrocotison son melaui melaui intratheca intrathecall untuk mencegah invasi sel leukemia ke otak. Terapi irradiasi kranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf pusat. c. Kons Konsol olid idas asi. i. Pada Pada fase fase ini ini komb kombin inas asii peng pengob obat atan an dila dilaku kuka kan n unut unutk k mempertahankan mempertahankan remisis dan mengurangi mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh. Secara berkala, mingguan atau bulanan dilakukan pemer pemeriks iksaa aan n darah darah lengk lengkap ap untuk untuk menil menilai ai respo respon n sumsum sumsum tulan tulang g terha terhadap dap pengo pengobat batan an.. Jika Jika terjad terjadii supres supresii sumsum sumsum tulan tulang, g, maka maka pengobatan dihentikan sementara atau dosis obat dikurangi.
2. Tera Terapi pi Biol Biolog ogis is Orang dengan jenis penyakit leukemia tertentu menjalani terapi biologi untuk meningkatkan daya tahan alami tubuh terhadap kanker. Terapi ini diberikan melalui suntikan di dalam pembuluh darah balik. Bagi pasien dengan dengan leukemi leukemia a limfositi limfositik k kronis, kronis, jenis jenis terapi terapi biologi biologi yang digunak digunakan an adalah adalah antibodi antibodi monoklon monoklonal al yang akan mengikat mengikatkan kan diri pada sel-sel sel-sel leukemia. Terapi ini memungkinkan sistem kekebalan untuk membunuh sel-se sel-sell leuke leukemia mia di dalam dalam darah darah dan sumsu sumsum m tulan tulang. g. Bagi Bagi pender penderita ita dengan leukemia myeloid kronis, terapi biologi yang digunakan adalah bahan alami bernama interferon untuk memperlambat pertumbuhan selsel leukemia. 3. Tera Terapi pi Rad Radia iasi si Terapi Terapi Radiasi Radiasi (juga (juga disebut disebut sebagai sebagai radiotera radioterapi) pi) mengguna menggunakan kan sinar sinar berenergi tinggi untuk membunuh sel-sel leukemia. Bagi sebagian besar pasien, sebuah mesin yang besar akan mengarahkan radiasi pada limpa, otak otak,, atau atau bagi bagian an lain lain dala dalam m tubu tubuh h temp tempat at menu menump mpuk ukny nya a selsel-se sell leukemia ini. Beberapa pasien mendapatkan radiasi yang diarahkan ke seluruh tubuh. 4. Transp Transplan lantas tasii Sel Indu Induk k (Stem (Stem Cell Cell)) Beberapa pasien leukemia menjalani transplantasi sel induk (stem cell). Transplantasi sel induk memungkinkan pasien diobati dengan dosis obat yang tinggi, radiasi, atau keduanya. Dosis tinggi ini akan menghancurkan sel-sel leukemia sekaligus sel-sel darah normal dalam sumsum tulang. Kemudian, pasien akan mendapatkan sel-sel induk (stem cell) yang sehat melalui tabung fleksibel yang dipasang di pembuluh darah balik besar di daerah dada atau leher. Sel-sel darah yang baru akan tumbuh dari sel-sel induk (stem cell) hasil transplantasi ini. Setela Setelah h transp transpla lanta ntasi si sel induk induk (stem (stem cell), cell), pasien pasien biasan biasanya ya harus harus menginap di rumah sakit selama beberapa minggu. Tim kesehatan akan melind melindung ungii pasie pasien n dari dari infeks infeksii sampai sampai sel-se sel-sell induk induk (stem (stem cell) cell) hasil hasil transplantasi mulai menghasilkan sel-sel darah putih dalam jumlah yang memadai.
IX.
Komplikasi
1. Gaga Gagall sums sumsum um tula tulang ng
2. Infeksi 3. Koagulas Koagulasii Intrava Intravaskul skuler er Disem Diseminat inata a (KID/DIC (KID/DIC)) 4. Spleno enomeg megali ali 5. Hepatome tomeg gali ali
B. ASUHA ASUHAN N KEPER KEPERAWA AWATAN TAN I. PEN PENGKA GKAJIAN IAN Pengkajian pada leukemia meliputi : a. Riwayat penyakit b. Kaji adanya tanda-tanda anemia : 1).Pucat 2).Kelemahan 3).Sesak 4).Nafas cepat c. Kaji adanya tanda-tanda leucopenia 1).Demam 2).Infeksi d. Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia trombositopenia : 1).Ptechiae 2).Purpura 3).Perdarahan membran mukosa e. Kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medulola : 1).Limfadenopati 2).Hepatomegali 3).Splenomegali f. Kaji adanya pembesaran testis g. Kaji adanya : 1).Hematuria 2).Hipertensi 3).Gagal ginjal 4).Inflamasi disekitar rectal 5).Nyeri (Suriadi,R dan Rita Yuliani,2001 : 178)
II. Diagno Diagnosa sa Keperaw Keperawata atan n Diagnos Diagnosa a keperawa keperawatan tan yang mungkin timbul pada pada kasus kasus AML, AML, antara lain: Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan :
Tidak adekuatnya pertahanan sekunder
Gangguan kematangan sel darah putih
Peningkatan jumlah limfosit imatur
Imunosupresi
Penekanan sumsum tulang (efek kemoterapi)
Kekur Kekurang angan an volume volume cairan cairan tubuh tubuh /risik /risiko o tinggi tinggi,, berhu berhubun bungan gan
dengan :
Kehilangan Kehilangan berlebihan, berlebihan, misalnya: muntah, perdarahan perdarahan
Penurunan pemasukan cairan : mual, anoreksia
Nyeri ( akut ) berhubungan dengan :
Agen fiscal ; pembesaran organ / nodus limfe, sumsum
tulang yang diinvasi dengan sel leukemia.
III. No 1
Agen kimia ; pengobatan pengobatan antileukemia. antileukemia.
Intervensi Keperawatan
Diagnosa Resiko infeksi
Tujuan Infeksi tidak
berhubungan
terjadi
1.
khusus. Batasi pengunjung pengunjung sesuai
dengan : • Tidak adekuatnya
Intervensi Tempatkan anak pada ruang
indikasi 2.
Berikan protocol untuk
pertahanan
mencuci tangan yang baik untuk semua
sekunder
staf petugas
• Gangguan
3.
Awasi suhu. Perhatikan
kematangan sel
hubungan antara peningkatan suhu dan
darah putih
pengobatan chemoterapi.
• Peningkatan
4.
jumlah limfosit limfosit imatur • Imunosupresi Imunosupresi
Dorong sering mengubah posisi, napas dalam, batuk.
5.
Inspeksi membran mukosa mulut. Bersihkan mulut secara periodic.
• Penekanan
Gunakan sikat gigi halus untuk
sumsum tulang
perawatan mulut.
(efek kemoterapi)
6.
Awasi pemeriksaan laboratorium : WBC, darah lengkap
7.
Berikan obat sesuai indikasi, misalnya Antibiotik
8. 2
Hindari antipiretik yang mengandung aspirin 1. Awas Awasii masu masuka kan n dan dan peng pengel elua uara ran. n.
Defisit volume
Volume
cairan tubuh
cairan tubuh
Hitung pengeluaran tak kasat mata
berhubungan
adekuat,
dan keseimbangan cairan.
dengan :
ditandai
Perhatikan penurunan urine pada
• Kehilangan
dengan TTV
pemasukan adekuat. Ukur berat
berlebihan, berlebihan, seperti:
dbn, stabil,
muntah,
nadi teraba,
2.
Timb Timban ang g BB BB tiap tiap hari hari..
perdarahan
haluaran
3.
Awas Awasii TD dan dan frek frekue uens nsii jan jantu tung ng
• Penurunan
urine, BJ dan
4.
Evalua Evaluasi si turgo turgorr kulit, kulit, pengi pengiisi isian an
pemasukan
PH urine,
kapiler dan kondisi umum membran
cairan : mual,
dbn.
mukosa.
anoreksia.
jenis urine dan dan pH Urine. Urine.
5.
Impl Implem emen enta tasi sika kan n tinda tindaka kan n untu untuk k mencegah cedera jaringan / perdarahan, perdarahan, ex : sikat gigi atau gusi dengan sikat yang halus.
6.
Beri erikan diet iet ha halus. us.
7.
Beri Berika kan n cair cairan an IV IV sesu sesuai ai ind indik ikas asii
8.
Berik Berikan an sel darah darah Merah Merah,, trom trombos bosit it atau factor pembekuan
3
Nyeri akut
rasa nyeri
berhubungan
hilang/berkur
petunjuk nonverbal,rewel, cengeng,
dengan :
ang
gelisah
• Agen fiscal:
1.
2.
pembesaran organ / nodus limfe,
Awasi Awasi tandatanda-tan tanda da vital vital,, perh perhati atikan kan
Berika Berikan n lin lingku gkunga ngan n yang yang tenang tenang dan dan kurangi rangsangan stress
3.
Temp Tempat atka kan n pada pada pos posis isii nyam nyaman an dan dan
sumsum tulang
sokong sendi, ekstremitas denganan
yang diinvasi
bantal
dengan sel
4.
leukemia. • Agen kimia ;
berikan latihan rentang gerak lembut. 5.
pengobatan antileukemia.
Ubah Ubah pos posis isii seca secara ra per perio iodi dic c dan dan
Berika Berikan n tinda tindakan kan ketid ketidakn aknyam yamana anan; n; mis : pijatan, kompres
6.
Beri Berika kan n oba obatt sesu sesuai ai indi indika kasi si..
Referensi: Betz, Betz, CL & Sowd Sowden en,, LA. LA. 2002 2002..Buku Saku Keperawa Keperawatan tan Pediatri Pediatri . Edis Edisii 3. Jakarta : EGC. Brunner& Suddarth. 2002.Buku 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Bedah . Edisi 8. Vol 2. Jakarta : EGC. ES Jaffe et al.2001.World al.2001. World Health Organization Classification of Tumours. Tumours . Lyon, ARC Press, Fau Fauci, ci, Anth Anthon ony y S.; Kasp Kaspe er, Denn ennis L. ; Lon Longo, Dan L.; Brau raunwald, ld, Eugene;Hauser, Stephen L.; Jameson, J. Larry; Loscalzo, Joseph;. 2008. Harrison's Principles Principles of Internal Medicine 17th edition. edition . USA: McGraw-hill, McGraw-hill, Guyton.1995. Fisiolog Fisiologii Manusia Manusia dan Mekanism Mekanisme e Penyakit Penyakit . Edisi Edisi III. III. Jakart Jakarta a : EGC. JM Bennett et al: Ann Intern Med 103:620, 1985. Joyce Engel. 1999. Pengkajian Pediatrik . Edisi 2. Jakarta : EGC. Kurnian Kurnianda, da, Johan. Johan. 2007. 2007. Leukim Leukimia ia Mielob Mielobla lasti stik k Akut Akut dalam dalam buku buku ajar ajar Ilmu Ilmu Penyakit Dalam. Dalam . Jakarta: Pusat Pusat Penerbitan Penerbitan FK UI UI Price, S A dan Wilson, L M. 2006. Patofisiologi , Konsep klinis proses-proses penyakit . Jakarta : EGC, . Whaley’s and Wong. 2001.Clinical 2001. Clinical Manual of Pediatric Nursing . Edisi 4. USA : Mosby.
LAPORAN PENDAHULUAN
ACCUTE MYELOGENOUS LEUKIMIA (AML)
Disusun Untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik Departemen Medikal di Ruang 27 Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang
Oleh : Akhiyan Hadi S. NIM. 0810720009
JURUSAN KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2013
