LAPORAN PENDAHULUAN ABSES DINDING ABDOMEN Untuk memenuhi tugas Profesi Ners Departemen Surgikal (Bedah) Ruang 14 Di RS dr. Saiful Anwar Malang
Oleh : Ulfa Fauziyah Hayati NIM. 170070301111039
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2017
ABSES DINDING ABDOMEN A. DEFINISI Abses adalah infeksi bakteri setempat yang ditandai dengan pengumpulan pus (bakteri, jaringan nekrotik dan sel darah putih). Abses (Latin: abscessus) merupakan kumpulan nanah (netrofil yang telah mati) yang terakumulasi disebuah kavitas jaringan karena adanya proses infeksi (biasanya oleh bakteri atau parasit) atau karena adanya benda asing (misalnya serpihan, luka peluru, atau jarum suntik). Proses ini merupakan reaksi perlindungan oleh jaringan untuk mencegah penyebaran/perluasan infeksi ke bagian lain dari tubuh. Organisme atau benda asing membunuh sel-sel lokal yang pada akhirnya menyebabkan pelepasan sitokin. Sitokin tersebut memicu sebuah respon inflamasi (peradangan), yang menarik kedatangan sejumlah besar sel-sel darah putih (leukosit) ke area tersebut dan meningkatkan aliran darah setempat (Smelltzer at.al, 2005). Abses dinding abdomen merupakan infeksi bakteri setempat yang ditandai dengan pengumpulan pus pada dinding abdomen/perut (Sjamsuhidayat, 2010). Struktur akhir dari suatu abses adalah dibentuknya dinding abses atau kapsul, oleh selsel sehat di sekeliling abses sebagai upaya untuk mencegah nanah menginfeksi struktur lain di sekitarnya. Meskipun demikian, seringkali proses enkapsulasi tersebut justru cenderung menghalangi sel-sel imun untuk menjangkau penyebab peradangan (agen infeksi atau benda asing) dan melawan bakteri-bakteri yang terdapat dalam nanah. B. ANATOMI DAN FISIOLOGI Dinding anterior abdomen dibentuk oleh kulit, fascia superficialis, fascia profunda, otototot, fascia extraperitonealis, dan peritonium parietale. Fascia superficialis dapat dibagi menjadi lapisan luar, penniculus adiposus (fascia Camperi) dan lapisan dalam, Stratum Membranosum (fascia Scarpae) fascia profunda pada dinding abdomen hanya merupakan lapisan tipis jaringan ikat yang menutupi otot-otot. Otot-otot abdomen dari luar ke dalam terdiri dari musculus obliques externus abdominis, musculus obliques internus abdominis, dan musculus transversus abdominis, sebagai tambahan pada masing-masing sisi garis tengah bagian anterior terdapat sebuah otot vertikal yang lebar, musculus rectus abdominalis. Dinding abdomen dilapisi oleh peritoneum parietale yang merupakan membrana serosa tipis yang terdiri atas selapis mesotel yang terletak pada jaringan ikat dan melanjutkan diri ke bawah dengan peritoneum parietale yang melapisi rongga pelvis. Peritoneum dibagi dua : 1) Peritoneum pars parietal, yang melapisi dinding internal abdominal serta mendapat suplai neurovaskular dari regio dinding yang dilapisinya. 2) Peritoneum pars visceral, yang melapisi organ intraperitoneal dan mendapat suplai neurovaskular dari organ yang ditutupinya. Organ peritoneal adalah organ yang ditutupi oleh peritoneum pars visceral, diantaranya : hati, spleen, gaster, duodenum pars bulbosa, jejunum, ileum, colon transversum, colon
sigmoid, rektum pars superior. Organ retroperitoneal terdiri dari ginjal, Kelenjar adrenal, pankreas, sisa duodenum, colon ascenden dan descenden.
C. KLASIFIKASI ABSES Terdapat 2 jenis abses (Price & W ilson, 2006) yaitu:
Abses septic Kebanyakan abses adalah septik, yang berarti bahwa mereka adalah hasil dari infeksi. Septic abses dapat terjadi di mana saja di tubuh. Hanya bakteri dan respon kekebalan tubuh yang diperlukan. Sebagai tanggapan terhadap bakteri, sel-sel darah putih yang terinfeksi berkumpul di situs tersebut dan mulai memproduksi bahan kimia yang disebut enzim yang menyerang bakteri dengan terlebih dahulu tanda dan kemudian mencernanya. Enzim ini membunuh bakteri dan menghancurkan mereka ke potongan-potongan kecil yang dapat berjalan di sistem peredaran darah sebelum menjadi dihilangkan dari tubuh. Sayangnya, bahan kimia ini juga mencerna jaringan tubuh. Dalam kebanyakan kasus, bakteri menghasilkan bahan kimia yang serupa. Hasilnya adalah tebal, cairan-nanah kuning yang mengandung bakteri mati, dicerna jaringan, sel-sel darah putih, dan enzim. Abses adalah tahap terakhir dari suatu infeksi jaringan yang diawali dengan proses yang disebut peradangan. Awalnya, seperti bakteri mengaktifkan sistem kekebalan tubuh, beberapa kejadian terjadi:
Darah mengalir ke daerah meningkat.
Suhu daerah meningkat karena meningkatnya pasokan darah.
Wilayah membengkak akibat akumulasi air, darah, dan cairan lainnya.
Ternyata merah.
Rasanya sakit, karena iritasi dari pembengkakan dan aktivitas kimia. Keempat tanda panas, bengkak, kemerahan, dan sakit adalah ciri peradangan.
Ketika proses berlangsung, jaringan mulai berubah menjadi cair, dan bentuk-bentuk abses. Ini adalah sifat abses menyebar sebagai pencernaan kimia cair lebih banyak dan lebih jaringan. Selanjutnya, penyebaran mengikuti jalur yang paling resistensi, umum,
jaringan yang paling mudah dicerna. Sebuah contoh yang baik adalah abses tepat di bawah kulit. Paling mudah segera berlanjut di sepanjang bawah permukaan daripada bepergian melalui lapisan terluar atau bawah melalui struktur yang lebih dalam di mana ia bisa menguras isi yang beracun. Isi abses juga dapat bocor ke sirkulasi umum dan menghasilkan gejala seperti infeksi lainnya. Ini termasuk menggigil, demam, sakit, dan ketidaknyamanan umum.
Abses steril Abses steril kadang-kadang bentuk yang lebih ringan dari proses yang sama bukan disebabkan oleh bakteri, tetapi oleh non-hidup iritan seperti obat-obatan. Jika menyuntikkan obat seperti penisilin tidak diserap, itu tetap tempat itu disuntikkan dan dapat menyebabkan iritasi yang cukup untuk menghasilkan abses steril. Seperti abses steril karena tidak ada infeksi yang terlibat. Abses steril cukup cenderung berubah menjadi keras, padat benjolan karena mereka bekas luka, bukan kantong-kantong sisa nanah.
D. ETIOLOGI Penyebab dari abses dinding abdomen (Price & Wilson, 2006) antara lain : 1. Infeksi Mikrobial Merupakan penyebab paling sering terjadinya abses. Virus menyebabkan kematian sel dengan cara multiplikasi. Bakteri melepaskan eksotoksin yang spesifik yaitu suatu sintesis kimiawi yang merupakan awal radang atau melepaskan endotoksin yang ada hubunganya dengan dinding sel. Penyebaran infeksi/peradangan oleh kondisi tertentu (apendisitis, divertikulitis, dll). 2. Perforasi usus oleh kanker atau trauma 3. Trauma langsung pada perut/ pembedahan 4. Reaksi hipersensitivitas. Terjadi bila ada perubahan respon Imunologi yang menyebabkan jaringan rusak. 5. Agen Fisik Melalui trauma fisik, ultra violet, atau r adiasi, terbakar, atau dinding berlebih (frostbite). 6. Bahan kimia iritan dan korosif Bahan oksidan, asam, basa, akan merusak jaringan dengan cara memprovokasi terjadinya proses radang, selain itu agen infeksi dapat melepaskan bahan kimiawi spesifik yang mengiritasi dan langsung menyebabkan radang. 7. Nekrosis jaringan Aliran darah yang kurang akan menyebabkan hipoksia dan berkurangnya makanan pada dearah yang bersangkutan. Menyebabkan kematian jaringan yang merupakan stimulus kuat penyebab infeksi pada daerah tepi infeksi sering memperlihatkan suatu respon radang akut.
E. FAKTOR RESIKO Faktor predisposisi dari abses dinding abdomen (Price & Wilson, 2006) yaitu : 1. Penurunan daya tahan tubuh. 2. Kurang gizi. 3. Anemia. 4. Diabetes 5. Keganasan(kanker) 6. Penyakit lainya 7. Higienis jelek 8. Kegemukan 9. Gangguan kemotatik 10. Sindroma hiper IgE 11. Carier kronik Staphilococcus Aureus. 12. Sebagai komplikasi dari dermatitis atopi,. ekscoriasis, scabies, pedikulosis. F. MANIFESTASI KLINIS Karena abses merupakan salah satu manifestasi peradangan, maka manifestasi lain yang mengikuti abses dapat merupakan tanda dan gejala dari proses inflamasi, yakni kemerahan (rubor), panas (color), pembengkakan (tumor), rasa nyeri (dolor) dan hilangnya fungsi (Mansjoer, 2007). Timbul atau teraba benjolan pada tahap awal berupa benjolan kecil, pada stadium lanjut benjolan bertambah besar, demam, benjolan meningkat, malaise, nyeri, bengkak, berisi nanah (pus). a. Nyeri tekan b. Nyeri local c. Bengkak d. Kenaikan suhu e. Leukositosis f. Tanda-tanda infeksi
Rubor (kemerahan).
Kolor (panas) menggigil atau demam (lebih dari 37,7°C).
Dolor (nyeri).
Tumor (bengkak) terdapat pus (rabas) bau membusuk.
Fungtio laesa.
G. PATOFISIOLOGI Kuman yang masuk kedalam tubuh akan menyebabkan kerusakanakan jaringan dengan cara mengeluarkan toksin. Bakteri melepaskan eksotoksin yang spesifik (sintesis), kimiawi yang secara spesifik mengawali proses peradangan atau melepaskan endotoksin yang ada
hubunganya dengan dinding sel. Reaksi hipersensitivitas terjadi bila ada perubahan kondisi respon imunologi mengakibatkan perubahan reaksi imun yang merusak jaringan. Agent fisik dan bahan kimia oksidan dan korosif menyebabkan kerusakan jaringan,kematian jaringan menstimulus untuk terjadi infeksi. Infeksi merupakan salah penyebab dari peradangan, kemerahan merupakan tanda awal yang terlihat akibat dilatasi arteriol akan meningkatkan aliran darah ke mikro sirkulasi kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan bersifat lokal. Peningkatan suhu dapat terjadi secara sistemik akibat endogen pirogen yang dihasilkan makrofag mempengaruhi termoregulasi pada suhu lebih tinggi sehingga produksi panas meningkat dan terjadi hipertermi. Peradangan terjadi perubahan diameter pembuluh darah mengalir keseluruh kapiler, kemudian aliran darah kembali pelan. Sel-sel darah mendekati dinding pembuluh darah didaerah zona plasmatik. Leukosit menempel pada epitel sehingga langkah awal terjadi emigrasi kedalam ruang ekstravaskuler lambatnya aliran darah yang mengikuti fase hyperemia meningkatkan permiabilitas vaskuler mengakibatkan keluarya plasma kedalam jaringan, sedang sel darah tertinggal dalam pembuluh darah akibat tekanan hidrostatik meningkat dan tekanan osmotik menurun sehingga terjadi akumulasi cairan didalam rongga ekstravaskuler yang merupakan bagian dari cairan eksudat yaitu edema. Regangan dan distorsi jaringan akibat edema dan tekanan pus dalam rongga abses menyebabkan rasa nyeri. Mediator kimiawi, termasuk bradikinin, prostaglandin, dan serotonin merusak ujung saraf sehingga menurunkan ambang stimulus terhadap reseptor mekanosensitif mengganggu
dan gerak
termosensitif jaringan
yang
sehingga
menimbulkan mengalami
nyeri.
Adanya
penurunan
fungsi
edema
akan
tubuh
yang
menyebabkan terganggunya mobilitas. Inflamasi terus terjadi selama, masih ada pengrusakan jaringan bila penyabab kerusakan bisa diatasi, maka debris akan difagosit dan dibuang oleh tubuh sampai terjadi resolusi dan kesembuhan. Reaksi sel fagosit yang berlebihan menyebabkan debris terkumpul dalam suatu rongga membentuk abses di sel jaringan lain membentuk flegmon. Trauma yang hebat menimbulkan reaksi tubuh yang berlebihan berupa fagositosis debris yang diikuti dengan pembentukan jaringan granulasi vaskuler untuk mengganti jaringan yang rusak (fase organisasi), bila fase destruksi jaringan berhenti akan terjadi fase penyembuhan melalui jaringan granulasi fibrosa. Tapi bila destruksi jaringan berlangsung terus akan terjadi fase inflamasi kronik yang akan sembuh bila rangsang yang merusak hilang. Abses yang tidak diobati akan pecah dan mengeluarkan pus kekuningan sehingga terjadi kerusakan Integritas kulit. Sedangkan abses yang diinsisi dapat mengakibatkan resiko penyebaran infeksi.
H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Pemeriksaan penunjang dari abses dinding abdomen (Mansjoer, 2007) antara lain: 1. Kultur : Mengidentifikasi organisme penyebab abses sensitivitas menentukan obat yang paling efektif. 2. Sel darah putih, Hematokrit mungkin meningkat, Leukopenia, Leukositosis (15.00030.000) mengindikasikan produksi sel darah putih tak matur dalam jumlah besar. 3. Elektrolit serum, berbagai ketidakseimbangan mungkin terjadi dan menyebabkan acidosis, perpindahan cairan dan perubahan fungsi ginjal. 4. Pemeriksaan pembekuan : Trombositopenia dapat terjadi karena agregasi trombosit, PT/PTT mungkin memanjang menunjukan koagulopati yang diasosiasikan dengan iskemia hati/sirkulasi toksin/status syok. 5. Laktat serum : Meningkat dalam acidosis metabolic, disfungsi hati, syok. 6. Glukosa serum, hiperglikemi menunjukkan glukogenesis dan glikogenesis di dalam hati sebagai respon dari puasa/perubahan seluler dalam metabolism. 7. BUN/Kr
:
Peningkatan
kadar
diasosiasikan
dengan
dehidrasi,
ketidakseimbangan/kegagalan ginjal dan disfungsi/kegagalan hati. 8. GDA : Alkalosis respiratori hipoksemia,tahap lanjut hipoksemia asidosis respiratorik dan metabolic terjadi karena kegagalan mekanisme kompensasi.
9. Urinalisis : Adanya sel darah putih/bakteri penyebab infeksi sering muncul prote in dan sel darah merah. 10. Sinar X : Film abdominal dan dada bagian bawah yang mengindikasikan udara bebas di dalam abdomen/organ pelvis. 11. EKG : Dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T, dan disritmia yang menyerupai infak miokard. I.
PENATALAKSANAAN Abses luka biasanya tidak membutuhkan penanganan menggunakan antibiotik. Namun demikian, kondisi tersebut butuh ditangani dengan intervensi bedah, debridemen, dan kuretase untuk meringankan nyeri dan mempercepat penyembuhan, suatu abses bisa ditusuk dan dikeluarkan isinya. Salah satu pembedahannya yaitu dengan laparatomi eksplorasi. Suatu abses harus diamati dengan teliti untuk mengidentifikasi penyebabnya, utamanya apabila disebabkan oleh benda asing, karena benda asing tersebut harus diambil. Apabila tidak disebabkan oleh benda asing, biasanya hanya perlu dipotong dan diambil absesnya, bersamaan dengan pemberian obat analgesik dan mungkin juga antibiotik. Drainase abses dengan menggunakan pembedahan biasanya di indikasikan apabila abses telah berkembang dari peradangan serosa yang keras menjadi tahap nanah yang lebih lunak. Apabila menimbulkan risiko tinggi, misalnya pada area-area yang kritis, tindakan pembedahan dapat ditunda atau dikerjakan sebagai tindakan terakhir yang perlu dilakukan. Drainase abses paru dapat dilakukan dengan memposisikan penderita sedemikian hingga memungkinkan isi abses keluar melalui saluran pernapasan. Memberikan kompres hangat dan meninggikan posisi anggota gerak dapat dilakukan untuk membantu penanganan abses kulit. Abses disebabkan oleh bakteri Staphylococcus aureus, antibiotik antistafilokokus seperti flucloxacillin
atau
dicloxacillin
sering
digunakan.
Dengan
adanya
kemunculan
Staphylococcus aureus resisten Methicillin (MRSA) yang didapat melalui komunitas, antibiotik biasa tersebut menjadi tidak efektif. Untuk menangani MRSA yang didapat melalui komunitas, digunakan antibiotik lain: clindamycin, trimethoprim-sulfamethoxazole, dan doxycycline. Hal yang sangat penting untuk diperhatikan bahwa penanganan hanya dengan menggunakan antibiotik tanpa drainase pembedahan jarang merupakan tindakan yang efektif. Hal tersebut terjadi karena antibiotik sering tidak mampu masuk ke dalam abses, selain bahwa antibiotik tersebut seringkali tidak dapat bekerja dalam pH yang rendah. Namun demikian, walaupun sebagian besar buku ajar kedokteran menyarankan untuk dilakukan insisi pembedahan, sebagian dokter hanya menangani abses secara konservatif dengan menggunakan antibiotik (Mansjoer, 2007).
J. KOMPLIKASI Komplikasi dari abses dinding abdomen (Soeparman & Waspadji, 2010) antara lain : 1. Infeksi sekunder : merupakan komplikasi paling sering, terjadi pada 10-20% kasus. 2. Ruptur atau penjalaran langsung : rongga atau organ yang terkena tergantung pada letak
abses.
Perforasi
paling
sering
ke
pleuropulmonal,
kemudian
kerongga
intraperitoneum, selanjutnya pericardium dan organ-organ lain. 3. Komplikasi vaskuler : ruptur kedalam v. porta, saluran empedu atau traktus gastrointestinal jarang terjadi 4. Parasitemia, amoebiasis serebral : E. histolytica bisa masuk aliran darah sistemik dan menyangkut di organ lain misalnya otak yang akan memberikan gambaran klinik dari lesi fokal intrakranial.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PENGKAJIAN
Riwayat Kesehatan Hal-hal yang perlu dikaji di antaranya adalah : Abses di kulit atau dibawah kulit sangat mudah dikenali, sedangkan abses dalam
seringkali sulit ditemukan.
Riwayat trauma, seperti tertusuk jarum yang tidak steril atau terkena peluru.
Riwayat infeksi ( suhu tinggi ) sebelumnya yang secara cepat menunjukkan rasa sakit diikuti adanya eksudat tetapi tidak bisa dikeluarkan.
Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik ditemukan :
Luka terbuka atau tertutup
Organ / jaringan terinfeksi
Massa eksudat dengan bermata
Peradangan dan berwarna pink hingga kemerahan Abses superficial dengan ukuran bervariasi
Rasa sakit dan bila dipalpasi akan terasa fluktuaktif.
Pemeriksaan laboratorium dan diagnostik
Hasil pemeriksaan leukosit menunjukan peningkatan jumlah sel darah putih.
Untuk menentukan ukuran dan lokasi abses dilakukan pemeriksaan rontgen, USG, CT scan, atau MRI.
DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Nyeri akut berhubungan dengan proses inflamasi 2. Resiko infeksi berhubungan dengan proses penyakit 3. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri akut 4. Resiko hipertermi berhubungan dengan proses infeksi 5. Cemas berhubungan dengan kurang pengetahuan mengenai proses penyakit dan tindakan medis yang dilakukan INTERVENSI KEPERAWATAN 1. Nyeri akut berhubungan dengan proses inflamasi Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2×24 jam diharapkan rasa nyaman nyeri terpenuhi Kriteria hasil : Nyeri hilang / berkurang Rencana tindakan :
Kaji tingkat nyeri
Rasional : Untuk mengetahui seberapa berat rasa nyeri yang dirasakan dan mengetahui pemberian terapi sesuai indikasi.
Berikan posisi senyaman mungkin Rasional : Untuk mengurangi rasa nyeri dan memberikan kenyamanan.
Berikan lingkungan yang nyaman Rasional : Untuk mendukung tindakan yang telah diberikan guna mengurangi rasa nyeri.
Kolaborasi dalam pemberian terapi analgetik sesuai indikasi Rasional : Untuk mengurangi rasa nyeri
2. Resiko infeksi berhubungan dengan kulit yang rusak, trauma jaringan, stasis jaringan tubuh Tujuan : Infeksi tidak terjadi Kriteria hasil : Tanda-tanda infeksi (-), Suhu normal Intervensi keperawatan
Observasi tanda terjadinya infeksi. R/ mengetahui secara dini terjadinya infeksi dan untuk membantu memiih intervesi yang tepat
Ganti balutan dengan teknik aseptik. R/ Teknik aseptic yang tepat menurunkan resiko penyebaran bakteri dan kontaminasi silang.
Tingkatkan
intake
cairan
2-3
liter/hari
Tingkatan
nutrisi
dengan
diet
TKTP
Gunakan pelunak feses bila terdapat konstipasi. R/ nutrisi untuk meningkatkan ketahanan tubuh dan mempercepat pertumbuhan jaringan.
Berikan antibiotika sesuai program medis. R/ Antibiotika untuk menghambat dan membunuh kuman patogen.
Pantau tanda-tanda radang: panas, merah, bengkak, nyeri, kekakuan. Untuk mengidentifikasi indikasi kemajuan dan penyimpangan dari hasil yang diharapkan R/ Untuk mengetahui secara dini terjadinya infeksi.
3. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri akut Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3×24 jam diharapkan gangguan pola tidur teratasi Kriteria hasil : Pola tidur terpenuhi Rencana tindakan :
Kaji pola tidur atau istirahat normal pasien Rasional : Untuk mengetahui pola tidur yang normal pada pasien dan dapat menentukan kelainan pada pola tidur.
Beri lingkungan yang nyaman Rasional : Untuk mendukung pemenuhan kebutuhan aktivitas dan tidur.
Batasi pengunjung selama periode istirahat
Rasional : Untuk menjaga kualitas dan kuantitas tidur pasien Pertahankan tempat tidur yang hangat, bersih dan nyaman
Rasional : Supaya pasien dapat tidur dengan nyaman Kolaborasi pemberian terapi analgetika
Rasional : Agar nengurangi rasa nyeri yang menggangu pola tidur pasien 4. Resiko hipertermi berhubungan dengan proses infeksi Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1×24 jam, pasien tidak mengalami perubahan suhu tubuh yang signifikan Kriteria hasil: Suhu tubuh normal Intervensi Keperawatan Mencatat suhu pra operasi dan mengkaji suhu post operasi
R/ Sebagai evaluasi adanya perubahan suhu yang signifikan Kaji suhu lingkungan dan modifikasi sesuai kebutuhan
R/ Dapat membantu dalam mempertahankan/menstabilkan suhu pasien Lindungi area kulit dari paparan langsung aliran udara
R/ Kehilangan panas dapat terjadi ketika kulit dipajankan pada aliran udara atau lingkungan yang dingin Berikan selimut pada pasien
R/ menjaga kehilangan panas tubuh Kolaborasi pemberian antipiretik
R/ Antipiretik merupakan terapi farmakologis untuk menurunkan suhu tubuh. 5. Cemas berhubungan dengan kurang pengetahuan mengenai proses penyakit dan tindakan medis yang dilakukan Tujuan : Setelah dilakukan perawatan selama 2×24 jam diharapkan cemas berkurang Kriteria hasil
Klien tidak bertanya-tanya lagi
Klien mengatakan mengerti tentang penjelasan
Wajah tampak relaks
TTV dalam batas normal
TD 100-120/60-90 mmHg
Nadi 60-100x/menit
RR 16-24 x/menit
Intervensi Keperawatan
Memberikan penjelasan tentang penyakitnya R/ Klien akan mengerti dan kooperatif
Menganjurkan keluarga untuk mendampingi dan memberikan support sistem R/ Membesarkan jiwa klien
Memberikan penjelasan sebelum melakukan tindakan apapun R/ Klien akan mengerti tindakan dan mau bekerjasama
Mengobservasi TTV R/ Kecemasan akan meningkatkan TTV
DAFTAR PUSTAKA
Mansjoer, Arif. 2007. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius FKUI: Jakarta Price, SA dan Wilson, LM. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit (terjemahan), Eidisi 4, Volume 1, EGC, Jakarta S. Sjamsuhidayat, Wim De Jong, 2010, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi Revisi , EGC, Jakarta Smeltzer, S.C. 2005, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah (terjemahan) , Edisi 8, Volume 2, EGC, Jakarta. Soeparman dan Waspadji. 2010. Ilmu Penyakit Dalam, Jld.II, BP FKUI, Jakarta.
