MAKALAH
LIMFADENTIS TB
Disusun oleh: Dr. dr. Koernia Swa Oetomo, SpB.(K)Trauma. FINACS.,FICS FINACS.,FICS
ILMU BEDAH SMF BEDAH RSU HAJI SURABAYA 2015
KATA PENGANTAR
Penyusun memanjatkan puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis menyelesaikan Makalah yang berjudul “Limfadenitis TB”. TB”.
Selama penyusunan Makalah ini, penyusun telah banyak mendapatkan bantuan yang tidak sedikit dari beberapa pihak, sehingga dalam kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah memberikan bantuan sehingga makalah ini dapat terselesaikan sebagaimana mestinya. Penyusun menyadari bahwa selama dalam penyusunan Makalah ini jauh dari sempurna dan banyak kekurangan dalam penyusunannya. penyusunannya. Oleh karena itu penyusun mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun guna kesempurnaan Makalah ini. Penyusun berharap Makalah ini dapat bermanfaat bagi semua pihak yang membaca pada umumnya dan penyusun penyusun pada khususnya. khususnya.
Surabaya, Pebruari 2015
Dr.dr. Koernia Swa Oetomo, SpB. (K) Trauma. FINACS,FICS FINACS,FICS
i
DAFTAR ISI
Kata Pengantar .......................................... ................................................................ ............................................ ................................. ........... i Daftar Isi............................................ Isi.................................................................. ............................................ ......................................... ................... ii Daftar Tabel .......................................... ............................................................... ............................................ ...................................... ............... iv Daftar Gambar .................................... ......................................................... ............................................ ......................................... .................. v BAB 1
Pendahuluan................................. Pendahuluan....................................................... ............................................. .............................. ....... 1
1.1 Latar Belakang............................................ .................................................................. ..................................... ............... 1 1.2 Rumusan Masalah.................................................. Masalah......................................................................... .......................... ... 2 1.3 Tujuan .......................................... ................................................................. ............................................. ............................. ....... 2 1.4 Manfaat ............................................ ................................................................... ............................................ ......................... .... 2 BAB 2
Tinjauan Pustaka......................................... Pustaka............................................................... ..................................... ............... 3
2.1 Kelenjar Getah Bening ........................................... ................................................................. ......................... ... 3 2.2 Limfadenitis TB.......................................... ................................................................ ..................................... ............... 5 2.3 Epidemiologi .......................................... ................................................................. ......................................... .................. 6 2.4 Etiologi Limfadenitis TB ........................................... ................................................................. ...................... 6 2.5 Penularan Tuberculosis.............................................. Tuberculosis.................................................................... ...................... 8 2.6 Patogenesis .......................................... ............................................................... ............................................ ....................... 8 2.7 Manifestasi Klinis ........................................... .................................................................. ................................. .......... 10 2.8 Diagnosis .................................. ........................................................ ............................................ ................................. ........... 15 2.8.1
Pemeriksaan Mikrobiologi Mikrobiologi............................................ ................................................... ....... 15
2.8.2
Tes Tuberkulin Tuberkulin ............................................ .................................................................. ......................... ... 15
2.8.3
Uji Interferon .......................................... ................................................................ ............................. ....... 20
2.8.4
Serologi ........................................... ................................................................. ..................................... ............... 20
2.8.5
Patologi Anatomi ........................................... ................................................................. ...................... 21 ii
2.9 Penatalaksanaan .......................................... ................................................................ ..................................... ............... 21 2.9.1
Terapi Non Farmakologis ............................................. .................................................... ....... 21
2.9.2
Terapi Farmakologis Farmakologis .......................................... ............................................................ .................. 22
2.10 Efek Samping Obat Anti Tuberkulosis ........................................... ........................................... 26 2.11 Resistensi Resiste nsi Obat Anti Tuberkulosis .......................................... ................................................. ....... 27 2.12 Evaluasi Keberhasilan Pengobatan Tuberkulosis ....................... ........................... .... 28 DAFTAR PUSTAKA .............................................. ..................................................................... .......................................30 ................30
iii
DAFTAR TABEL
Halaman Tabel 2.1 Kelompok Kelenjar Getah Bening Daerah Leher Berdasarkan Level . 13 Tabel 2.2 Sebab-sebab hasil positif palsu dan negatif palsu pada uji tuberkulin . 19 Tabel 2.3 Klasifikasi individu berdasarkan status tuberkulosisnya ..................... ..................... 20 Tabel 2.4 Golongan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) .......................................... ............................................ 22 Tabel 2.5 Dosis Panduan OAT KDT untuk Kategori 1 ........................................ ........................................ 23 Tabel 2.6 Dosis Obat OAT Kombipak untuk Kategori 1 .................................... ...................................... 24 Tabel 2.7 Dosis Panduan OAT KDT untuk Kategori 2 ....................................... ....................................... 24 Tabel 2.8 Dosis Obat OAT Kombipak untuk Kategori 2..................................... 2..................................... 24 Tabel 2.9 Dosis OAT Kombipak Kombipak pada Anak ..................... Anak ............................................ ................................... ............ 25 Tabel 2.10 Dosis OAT KDT pada Anak ........................................... ............................................................... .................... 26 Tabel 2.11 Efek Efe k Samping Ringan OAT ..................................... ........................................................... ........................... ..... 26 Tabel 2.12 Efek Samping Berat OAT ............................. ................................................... ...................................... ................ 26 Tabel 2.13 Kontraindikasi OAT.......................................... ................................................................ .................................. ............ 27 Tabel 2.14 Tindak Lanjut Pemantauan Keberhasilan Pengobatan Kategori 1...... 29 Tabel 2.15 Tindak Lanjut Pemantauan Keberhasilan Pengobatan Kategori 2 ...... 29
iv
DAFTAR GAMBAR
Halaman Gambar 2.1 Kelenjar Getah Bening ........................................... .................................................................. ............................. ...... 3 Gambar 2.2 Kelenjar Getah Bening Leher ............................................ .............................................................. .................. 4 Gambar 2.3 Kelenjar Getah Bening Axilla ........................................... ............................................................. .................. 4 Gambar 2.4 Kelenjar Getah Bening Inguinal ............................................ .......................................................... .............. 5 Gambar 2.5 Limfadenitis TB Regio Colli Coll i ......................................... ............................................................... ...................... 5 Gambar 2.6 Struktur Dinding Sel M. Sel M. tuberculosis tuberculosis ............................................ ................................................. ...... 7 Gambar 2.7 M. 2.7 M. tuberculosis tampak pada pewarnaan pewarnaa n Ziehl-Neelsen ..................... 7 Gambar 2.8 Kultur M. Kultur M. tuberculosis pada tuberculosis pada medium Lowenstein Lowenstein Jensen Jense n ............... ..7 Gambar 2.9 Penularan M. Penularan M. tuberculosis melalui droplet nukleni ......................... ......................... ..8 Gambar 2.10 Patofisiologi Limfadenitis TB ........................................... ....................................................... ............ 10 Gambar 2.11 Level Level kelenjar getah bening leher ............................................. ................................................. .... 13 Gambar 2.12 Respon imun pada tes tuberkulin .......................................... .................................................. ........ 16 Gambar 2.13 PPD RT-23 2TU .......................................... ................................................................ .................................. ............ 17 Gambar 2.14 Cara Cara penyuntikan dan pembacaan hasil tes tuberkulin ................. 17 Gambar 2.15 Interpretasi tes tuberkulin .......................................... .............................................................. .................... 18
v
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Selama beberapa abad tuberkulosis merupakan salah satu penyakit terparah pada manusia. Dari semua penyakit infeksi, tuberkulosis masih merupakan penyebab kematian tersering.
WHO
memprediksikan
insidensi
penyakit tuberkulosis ini akan terus meningkat, dimana akan terdapat te rdapat 12 juta kasus baru dan 3 juta kematian akibat penyakit tuberkulosis setiap tahun. Sepertiga dari peningkatan peningkatan jumlah jumlah kasus baru disebabkan oleh epidemi epidemi
HIV,
dimana tuberkulosis menyebabkan men yebabkan kematian pada satu orang da ri tujuh orang yang menderita AIDS (Ioachim, 2009). Indonesia pada tahun 2009 menempati peringkat kelima negara dengan de ngan insidensi TB tertinggi t ertinggi di dunia sebanyak 0,35 0,52 juta setelah India (1,6-2,4 juta), Cina (1,1-1,5 juta), Afrika Selatan (0,400,59 juta), dan Nigeria (0,37-0,55 juta) juta) (WHO, 2010). 2010). Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995 menempatkan me nempatkan TB sebagai penyebab kematian terbesar
ketiga
setelah
penyakit penyakit
kardiovaskular dan penyakit
saluran
pernapasan, dan merupakan nomor satu terbesar dalam kelompok penyakit infeksi (Depkes, 2007). Tuberkulosis dapat melibatkan berbagai sistem organ di
tubuh. t ubuh.
Meskipun
TB pulmoner
adalah a dalah
yang
paling
banyak,
TB TB
ekstrapulmoner juga merupakan salah satu masalah klinis yang penting. Istilah TB ekstrapulmoner digunakan pada tuberkulosis yang terjadi selain pada paru paru. Berdasarkan epidemiologi TB ekstrapulmoner merupakan 15 -20% dari semua
kasus
merupakan
TB
bentuk
pada
pasien
terbanyak
HIV-negatif,
(35%
dari
dimana
semua
limfadenitis
TB
TB
ekstrapulmoner).
Sedangkan pada pasien pasien dengan HIV-positif TB ekstrapulmoner adalah lebih dari 50% kasus TB, dimana limfadenitis tetap yang terbanyak yaitu 35% dari TB ekstrapulmoner (Sharma, 2004). Limfadenitis TB lebih sering terjadi pada wanita
daripada
pria
dengan perbandingan
1,2:1
(Dandapat,
1990).
Berdasarkan penelitian peneli tian terhadap te rhadap data demografik 60 pasien limfadenitis TB didapat 41 orang wanita dan 19 orang pria dengan rentang umur 40,9 ± 16,9 (13 – (13 – 88) 88) (Geldmacher, 2002).
1
1.2 Rumusan Masalah
Adapun yang menjadi rumusan masalah dalam laporan kasus ini adalah ”Bagaimana mendiagnosis dan menatalaksana pasien yang mengalami limfadenitis TB?”
1.3 Tujuan
1. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis mengenai limfadenitis TB. 2. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran terhadap kasus limfadenitis TB pada pasien secara langsung. 3. Untuk memahami perjalanan penyakit limfadenitis TB.
1.4 Manfaat
Beberapa manfaat yang diharapkan dari penulisan laporan kasus ini diantaranya : 1. Memperkokoh landasan teoritis ilmu kedokteran di bidang ilmu il mu bedah, khususnya mengenai penyakit limfadenitis. 2. Sebagai bahan informasi bagi pembaca yang ingin mendalami lebih lanjut topik-topik yang berkaitan dengan limfadenitis.
2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Kelenjar Getah Bening
Kelenjar getah bening terbungkus kapsul fibrosa yg berisi kumpulan sel pembentuk pertahanan tubuh dan tempat penyaringan antigen dari pembuluh getah bening yang melewatinya. Fungsinya adalah sebagai filter berbagai mikroorganisme asing dan partikel hasil degradasi sel atau metabolisme.
Gambar 2.1 Kelenjar Kelenjar Getah Get ah Bening
1
3
Terdapat kurang lebih 600 KGB, namun ada daerah yang teraba normal pada orang sehat, yaitu submandibular, axillary, dan inguinal. 50% terdapat di kepala & leher.
1
Gambar 2.2 Kelenjar Getah Bening Leher
Kelenjar Getah Bening Axilla Gambar 2.3 Kelenjar
1
4
Gambar 2.4 Kelenjar Getah Bening Inguinal
1
2.2 Limfadenitis TB
Limfadenitis merupakan peradangan pada kelenjar limfe atau getah bening, sedangkan limfadenitis tuberculosis (TB) merupakan peradangan pada kelenjar limfe atau getah bening yang disebabkan oleh basil tuberculosis. Apabila peradangan terjadi pada kelenjar limfe di leher disebut dengan scrofula. scrofula. Limfadenitis pada kelenjar limfe di leher inilah yang biasanya paling sering terjadi. Istilah scrofula scrofula diambil dari bahasa latin yang berarti pembengkakan kelenjar. Infeksi M. tuberculosis tuberculosis pada kulit disebabkan oleh perluasan langsung tuberculosis ke kulit dari struktur dasarnya atau terpajan langsung melalui kontak dengan M. dengan M. tuberculosis yang tuberculosis yang disebut dengan scrofuloderma dengan scrofuloderma.. 1
Gambar 2.5 Limfadenitis TB Regio Colli
1
5
2.3 Epidemiologi
Tuberkulosis masih merupakan penyebab kematian tersering pada golongan penyakit infeksi. WHO memprediksi insidensi penyakit tuberculosis ini akan terus meningkat, di mana akan terdapat 12 juta kasus baru dan 3 juta kematian akibat penyakit tuberkulosis setiap tahun. Sepertiga dari peningkatan jumlah kasus baru disebabkan leh epidemic HIV, di mana tuberkulosis menyebabkan kematian pada satu orang dari tujuh orang yang menderita AIDS.
1
Di Indonesia pada tahun 2009 menempati peringkat kelima negara dengan insidensi TB tertinggi di dunia sebanyak 0,35-0,52 juta setelah India (1,6-2,4 juta), Cina (1,1-1,5 juta), Afrika Selatan (0,40-0,59), (0,40-0,59), dan Nigeria (0,37-0,55 juta).2 Tuberkulosis dapat melibatkan berbagai sistem organ tubuh. Meskipun TB pulmoner adalah kasus yang paling pal ing banyak, TB ekstrapulmoner juga merupakan salah satu masalah ma salah yang tidak kalah penting. Istilah TB ekstrapulmoner digunakan pada tuberkulosis yang terjadi selain pada paru-paru. Berdasarkan epidemiologi TB ekstrapulmoner merupakan 15-20% dari semua kasus TB pada pasien HIVnegatif, di mana limfadenitis TB merupakan bentuk terbanyak (35% dari semua TB
ekstrapulmoner).
Sedangkan
pada
pasien
dengan
HIV-positif
TB
ekstrapulmoner adalah lebih dari 50% kasus TB, di mana limfadenitis tetap terbanyak yaitu 35% dari Tb ekstrapulmoner. e kstrapulmoner.
3
2.4 Etiologi Limfadenitis TB
Limfadenitis
tuberkulosis
disebabkan
oleh
infeksi Mycobacterium
tuberculosis. tuberculosis. Mycobacterium Mycobacterium tergolong dalam family Mycobactericeae dan Mycobactericeae dan ordo Actinomyceales. Actinomyceales. Spesies patogen yang termasuk dalam Mycobacterium dalam Mycobacterium kompleks, kompleks, yang merupakan agen penyebab penyakit yang tersering dan terpenting adalah Mycobacterium tuberculosis. Yang tergolong dalam Mycobacterium tuberculosis t uberculosis complex adalah M.tuberculosae, adalah M.tuberculosae, M. bovis, M. caprae, M. africanum, M. microti, M.
pinnipedii,
M.
canettii. canettii. Pembagian
tersebut
berdasarkan
perbedaan
epidemiologi. 4 Basil TB adalah bakteri aerobic obligat berbentuk batang tipis lurus berukuran 0,4 x 3 µm dan tidak berspora. Pada media buatan berbentuk kokoid dan filamentous dan filamentous tampak tampak bervariasi dari satu spesies ke spesies lain. Mycobacteria
6
termasuk M.tuberculosis termasuk M.tuberculosis tidak dapat diwarnai dengan pewarnaan gram dan hanya dapat diwarnai dengan pewarnaan khusus yang sangat kuat mengikat zat warna tersebut sehingga tidak dapat dilunturkan walaupun menggunakan asam alkohol, sehingga dijuluki bakteri tahan asam. M. tuberculosis tuberculosis mudah mengikat pewarna Ziehl-Neelsen atau karbol fuchsin.4 Dinding bakteri Mycobacteria Mycobacteria kaya akan lipid yang terdiri dari asam mikolat, lilin, dan fosfat. Muramil dipeptida yang membuat kompleks dengan asam mikolat dapat menyebabkan pembentukan granuloma. Lipid inilah yang bertanggung jawab pada sifat tahan asam bakteri Mycobacteria bakteri Mycobacteria..4
sel M. tuberculosis Gambar 2.6 Struktur dinding sel M.
2
Gambar 2.7 M. tuberculosis tampak pada pewarnaan Ziehl-Neelsen
32
Gambar 2.8 Kultur M. Kultur M. tuberculosis pada tuberculosis pada medium Lowenstein Jensen
32
7
2.5 Penularan Tuberkulosis
Penularan tuberkulosis melalui berbagai cara, yaitu lewat udara/ droplet nuclei dengan diameter 3-5 µm (>90%) dengan jarak 1-5 meter, dapat juga (jarang) melalui kontak langsung kulit/ luka/ lecet, dan kongenital, minum susu terkontaminasi basil ( M. bovis). bovis). Basil tetap hidup dan virulen dalam keadaan o
kering beberapa minggu, mati dalam cairan dengan suhu 60 C selama 15-20 menit. Basil tidak membentuk toksin. Penularan pada umumnya berasal dari TB dewasa dengan BTA (+).34 Faktor yang berpengaruh dalam penularan TB menurut Beyers et al (2004) adalah: -
Dosis/ jumlah paparan
-
Konsentrasi kuman di udara
-
Virulensi kuman
-
Durasi/ lama pajanan
-
Keadaan imunitas host
Gambar 2.9 Penularan M. Penularan M. tuberculosis melalui droplet nuklei
34
2.6 Patogenesis
Secara umum penyakit tuberkulosis dapat diklasifikasikan menjadi TB pulmoner dan Tb ekstrapulmoner. TB pulmoner dapat diklasifikasikan menjadi TB pulmoner primer dan TB pulmoner post-primer (sekunder). Basil tuberkulosis juga dapat menginfeksi organ lain selain paru, yang disebut sebagai TB ekstrapulmoner. Organ ekstrapulmoner yang sering diinfeksi oleh basil
8
tuberkulosis adalah kelanjar getah bening, pleura, saluran kemih, tulang, menigens, peritoneum, dan pericardium.
5
TB primer terjadi pada saat seseorang pertama kali terpapar terhadap basil tuberkulosis. Basil TB ini masuk ke paru dengan cara inhalasi droplet. Sampai di paru, basil TB ini akan difagosit oleh makrofag dan akan mengalami dua kemungkinan. Pertama, basil TB akan mati difagosit oleh makrofag. Kedua, basil TB akan dapat bertahan hidup dan bermultiplikasi dalam makrofag sehingga basil TB akan dapat menyebar secara limfogen, perkontinuitatum, bronkogen, bahkan hematogen. Penyebaran basil TB ini pertama sekali secara limfogen menuju kelenjar limfe regional di hilus, di mana penyebaran basil TB tersebut akan menimbulkan reaksi inflamasi di sepanjang saluran limfe (limfangitis) dan kelenjar limfe regional (limfadenitis). Pada orang yang mempunyai imunitas baik, dalam waktu 3-4 minggu setelah ineksi akan terbentuk imunitas seluler. Imunitas seluler ini akan membatasi penyebaran basil TB dengan cara menginaktivasi basil TB dalam makrofag membentuk suatu focus primer yang disebut focus Ghon. Fokus Ghon bersama-sama dengan limfnagitis dan limfadenitis regional disebut dengan komplek Ghon. Terbentuknya focus Ghon mengimplikasikan dua hal penting. Pertama, focus Ghon berarti dalam tubuh seseorang sudah terdapat imunitas seluler yang spesifik terhadap basil TB. Kedua, focus Ghon merupakan suatu lesi penyembuhan yang didalamnya berisi basil TB dalam keadaan laten yang dapat bertahan hidup dalam beberapa tahun dan bisa tereaktivasi kembali menimbulkan penyakit.
5
Jika terjadi reaktivasi atau reinfeksi basil TB pada orang yang sudah memiliki imunitas seluler, hal ini disebut dengan TB-post primer. Adanya imunitas seluler akan mebatasi peneybaran basil TB lebih cepat daripada TB primer disertai dengan pembentukan jaringan keju (kaseosa). Sama seperti pada Tb primer, basic TB pada TB post-primer dapat menyebar terutama melalui aliran limfe menuju kelenjar limfe lalu ke semua organ. Kelenjar limfe hilus, mediastinal, dan paratrakeal merupakan tempat penyebaran pertama dari infeksi TB pada parenkim paru.
5
Basil TB juga dapat menginfeksi kelenjar limfe tanpa terlebih dahulu menginfeksi paru. Basil TB ini akan berdiam di mukosa orofaring setelah basil
9
TB masuk melalui inhalasi droplet. Di mukosa orofaring basil TB akan difagosit oleh makrofag dan di bawa ke tonsil, selanjutnya akan di bawa ke kelenjar limfe di leher. 5
Gambar 2.10 Patofisiologi Limfadenitis TB
5
2.7 Manifestasi Manifestasi Klinis
Limfadenitis
adalah
presentasi
klinis
paling
sering
dari
TB
ekstrapulmoner. Limfadenitis TB juga dapat merupakan manifestasi lokal dari penyakit sistemik. Pasien biasanya datang dengan keluhan pembesaran kelenjar getah bening yang lambat. Pada pasien limfadenitis TB dengan HIV-negatif, limfadenopati leher terisolasi adalah a dalah manifestasi yang paling sering dijumpai yaitu sekitar 2/3 pasien. Oleh karena itu, infeksi mikobakterium harus menjadi salah satu diagnosis banding dari pembengkakan kelenjar getah bening, terutama pada daerah yang endemis. Durasi gejala sebelum diagnosis berkisar dari beberapa minggu sampai beberapa bulan.
5
Limfadenitis TB paling sering melibatkan kelenjar getah bening servikalis, kemudian diikuti berdasarkan frekuensinya oleh kelenjar mediastinal, aksilaris, mesenterikus, portal hepatikus, perihepatik dan kelenjar inguinalis.
5
Lokasi limfadenitis meliputi: 1. Limfadenitis daerah kepala dan leher Kelenjar getah bening servikal teraba pada sebagian besar anak, tetapi ditemukan juga pada 56% orang dewasa. Penyebab utama limfadenopati servikal adalah infeksi; pada anak, umumnya berupa infeksi virus akut yang swasirna.
10
Pada infeksi mikobakterium atipikal, cat-scratch disease, disease, toksoplasmosis, limfadenitis Kikuchi , , sarkoidosis, dan penyakit Kawasaki , , limfadenitis dapat berlangsung selama beberapa bulan. Limfadenitis supraklavikula kemungkinan besar (54%-85%) disebabkan oleh keganasan.3 Kelenjar getah bening servikal yang mengalami inflamasi dalam beberapa hari, kemudian berfluktuasi (terutama pada anak-anak) khas untuk limfadenitis akibat infeksi stafilokokus dan 1
streptokokus. Kelenjar getah bening servikal yang berfluktuasi dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan tanpa tanda-tanda inflamasi atau nyeri yang signifikan merupakan petunjuk infeksi mikobakterium, mikobakterium atipikal atau Bartonella atau Bartonella henselae (penyebab cat scratch disease). disease).1 Kelenjar getah bening servikal yang keras, terutama pada orang usia lanjut dan perokok menunjukkan metastasis keganasan kepala dan leher (orofaring, nasofaring, laring, tiroid, dan 1
esofagus). Limfadenitis servikal merupakan manifestasi limfadenitis tuberkulosa yang paling sering (63-77% kasus), disebut skrofula. Kelainan ini dapat juga disebabkan oleh mikobakterium nontuberkulosa. 2 2. Limfadenitis epitroklear Terabanya kelenjar getah bening epitroklear selalu patologis. Penyebabnya meliputi infeksi di lengan bawah atau tangan, ta ngan, limfoma, sarkoidosis, tularemia, dan 1
sifilis sekunder.
3. Limfadenitis aksila Sebagian besar limfadenitis aksila disebabkan oleh infeksi atau jejas pada ekstremitas atas. Adenokarsinoma payudara sering bermetastasis ke kelenjar getah bening aksila anterior a nterior dan sentral yang dapat teraba sebelum ditemukannya tumor primer. Limfoma jarang bermanifestasi sejak awal atau, kalaupun bermanifestasi, hanya di kelenjar getah bening aksila. Limfadenitis antekubital atau epitroklear dapat disebabkan oleh limfoma atau melanoma di ekstremitas, yang bermetastasis ke kelenjar getah bening ipsilateral.3 4. Limfadenitis supraklavikula Limfadenitis
supraklavikula
mempunyai
keterkaitan
erat
dengan
keganasan. Pada penelitian, keganasan ditemukan pada 34% dan 50% penderita. 1
Risiko paling tinggi ditemukan pada penderita di atas usia 40 tahun. Limfadenitis supraklavikula kanan berhubungan dengan keganasan di mediastinum, paru, atau
11
esofagus. Limfadenitis supraklavikula kiri (nodus Virchow) berhubungan dengan keganasan abdominal (lambung, kandung empedu, pankreas, testis, ovarium, prostat).4 5. Limfadenitis inguinal Limfadenitis inguinal sering ditemukan dengan ukuran 1-2 cm pada orang normal, terutama yang bekerja tanpa alas kaki. Limfadenitis reaktif yang jinak dan infeksi merupakan penyebab tersering limfadenitis inguinal. Limfadenitis inguinal jarang disebabkan oleh keganasan. Karsinoma sel skuamosa pada penis dan vulva, limfoma, serta melanoma dapat disertai limfadenitis inguinal. Limfadenitis inguinal ditemukan pada 58% penderita karsinoma penis atau uretra. 5 6. Limfadenitis generalisata Limfadenitis generalisata lebih sering disebabkan oleh infeksi serius, penyakit autoimun, dan keganasan, dibandingkan dengan limfadenitis lokalisata. Penyebab jinak pada anak adalah infeksi adenovirus. Limfadenitis generalisata dapat disebabkan oleh leukemia, limfoma, atau penyebaran kanker padat stadium lanjut. Limfadenitis generalisata pada penderita AIDS dapat terjadi karena tahap awal infeksi HIV, tuberkulosis, kriptokokosis, sitomegalovirus, toksoplasmosis, 3
dan sarkoma Kaposi. Lokasi kelenjar getah bening daerah leher dapat dibagi menjadi 6 level. Pembagian ini berguna untuk memperkirakan sumber keganasan primer yang mungkin bermetastasis ke kelenjar getah bening tersebut dan tindakan diseksi leher. 6 Menurut Sharma (2009), pada pasien dengan HIV-negatif maupun HIV positif, kelenjar limfe servikalis adalah yang paling sering terkena, diikuti oleh kelenjar limfe aksilaris dan inguinalis.
6
Pembekakan kelenjar limfe dapat terjadi secara unilateral atau bilateral, tunggal maupun multiple, di mana benjolan ini biasanya tidak nyeri dan berkembang secara lambat dalam hitungan hitungan minggu sampai bulan, dan paling sering berlokasi di region servikalis posterior dan yang lebih jarang di region supraklavikular. 5
12
6
Gambar 2.11 Level kelenjar getah bening leher
Tabel 2.1 Kelompok kelenjar getah bening daerah leher berdasarkan level
6
Keterlibatan multifokal ditemukan pada 39% pasien HIV-negatif dan pada 90% HIV-positif. Pada pasien HIV-positif, keterlibatan multifokal, limfadenopati intratorakalis dan intraabdominal serta TB paru adalah sering ditemukan.
6
13
Beberapa pasien dengan limfadenitis TB dapat menunjukkan gejala sistemik yaitu seperti demam, penurunan berat badan, fatigue badan, fatigue dan dan keringat malam. Lebih dari 57% pasien tidak menunjukkan gejala sistemik.
5
Menurut Jones dan Campbell dalam Mohapatra (2009) limfadenopati tuberkulosis perifer dapat diklasifikasikan ke dalam lima stadium yaitu: 1. Stadium 1, pembesaran kelenjar berbatas tegas, mobile dan diskret 2. Stadium 2, pembesaran kelenjar yang kenyal serta terfiksir ke jaringan sekitar oleh karena adanya periadenitis 3. Stdium 3, perlunakan di bagian tengah kelenjar (central ( central softening ) akibat pembentukan abses 4. Stadium 4, pembentukan collar-stud abscess 5. Stadium 5, pembentukan traktus sinus Gambaran klinis limfadenitis TB bergantung pada stadium penyakit. Kelenjar limfe yang terkena biasanya tidak nyeri kecuali, terjadi infeksi sekunder bakteri, pembesaran kelenjar yang cepat atau koinsidensi dengan infeksi HIV. Abses kelenjar limfe dapat pecah, dan kemudian kadang-kadang dapat terjadi sinus yang tidak menyembuh secara kronis dan pembentukan ulkus. Pembentukan fistula terjadi pada 10% dari limfadentis TB servikalis.
5
Skrofuloderma adalah infeksi mikobakterial pada kulit yang disebabkan oleh perluasan langsung infeksi TB ke kulit dari struktur dibawahnya atau oleh paparan langsung terhadap basil TB. 5 Limfadenitis mediastinal lebih sering terjadi pada anak-anak. Pada dewasa limfadenitis mediastinal jarang menunjukkan gejala. Manifestasi yang jarang terjadi pada pasien dengan keterlibatan kelenjar limfe mediastinal termasuk disfagia,
fistula
oesophagomediastinal ,
dan
fistula
tracheooesophageal .
Pembengkakan kelenjar limfe mediastinal dan abdomen atas juga dapat menyebabkan obstruksi duktus torasikus dan chylothorax, chylothorax, chylous ascites ataupun ascites ataupun chyluria. chyluria. Pada keadaan tertentu, obstruksi biliaris akibat pembesaran kelenjar limfe dapat menyebabkan obstructive jaundice. jaundice. Tamponade jantung juga pernah dilaporkan terjadi akibat limfadenitis mediastinal. 5 Pembengkakan kelenjar getah bening yang berukuran > 2 cm biasanya disebabkan oleh M. oleh M. tuberculosis. tuberculosis. Pembengkakan yang berukuran < 2 cm biasanya
14
disebabkan oleh mikobakterium atipik, tetapi tidak menutup kemungkinan pembengkakan tersebut disebabkan oleh M. oleh M. tuberculosis. 5
2.8 Diagnosis
Untuk mendiagnosa limfadenitis TB dilakukan melalui anamnesis dan pemeriksaan
fisik
pemeriksaan penunjang
yang seperti
lengkap. pemeriksaan
Selain
itu
mikrobiologi,
ditunjang tes
oleh
tuberculin,
pemeriksaan sitologi, dan pemeriksaan radiologis. Pemeriksaan-pemeriksaan Pemeriksaan-pemer iksaan tersebut penting untuk membantu dalam membuat diagnosis awal yang dapat digunakan sebagai pedoman dalam memberikan pengobatan sebelum diagnosis akhir dapat dibuat berdasarkan biopsi dan kultur. Selain itu, i tu, juga penting untuk membedakan jenis penyebab infeksi apakah karena mikobakterium tuberkulosis atau non-tuberkulosis. Beberapa pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakkan diagnosa limfadenitis TB :
2.8.1 Pemeriksaan Mikrobiologi Pemeriksaan mikrobiologi yang meliputi pemeriksaan mikroskopis dan kultur. Pemeriksaan mikroskopis dilakukan dengan pewarnaan Ziehl - Neelsen. Spesimen untuk pewarnaan dapat diperoleh dari sinus atau biopsiaspirasi. Dengan pemeriksaan ini kita dapat memastikan adanya basilmikobakterium pada spesimen, diperlukan minimal minimal 10.000 basil TB agar perwarnaan dapat positif. 5 Kultur juga dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis limfadenitis TB. Adanya 10-100 basil/mm3 cukup untuk membuat hasil kultur positif. Hasil kultur positif hanya pada 10-69% kasus. Berbagai media dapat digunakan seperti Petregnani, Trudeau, Middle-brook, danBactec TB. Diperlukan waktu
beberapa
minggu
untuk
mendapatkan
hasilkultur.
Pada
adenitis
tuberkulosa, M.tuberculosis tuberkulosa, M.tuberculosis adalah adalah penyebab tersering,diikuti oleh M.bovis oleh M.bovis.. 5
2.8.2 Tes Tuberkulin Tuberkulin adalah komponen protein kuman TB yang mempunyai sifat antigenik yang kuat. Jika disuntikkan secara intrakutan kepada seseorang yang telah terinfeksi TB (telah ada kompleks primer dalam tubuhnya dan telah
15
terbentuk imunitas selular terhadap TB), maka akan terjadi reaksi berupa indurasi di lokasi suntikan. Indurasi ini terjadi karena vasodilatasi lokal, edema, endapan fibrin dan terakumulasinya sel-sel inflamasi di daerah suntikan.4 Prinsip dasar uji tuberkulin adalah sebagai berikut: •
Infeksi M.tuberculosis
sel
limfosit T berproliferasi, tersensitisasi
masuk
ke aliran darah, bersirkulasi berbulan-bulan/ bertahun-tahun. •
Proses sensitisasi terjadi dalam kelenjar getah bening regional (2-12 jam setelah infeksi).
•
Injeksi tuberkulin pada kulit
menstimulasi sel limfosit
respons
hipersensitivitas tipe lambat (delayed-type (delayed-type hypersensitivity/ hypersensitivity/ DTH) yang memerlukan waktu berjam-jam. •
Reaktivitas kulit: vasodilatasi, edema, infiltrasi sel-sel limfosit, basofil, monosit dan netrofil ke lokasi suntikan.
• Antigen-spesific limfosit T akan berproliferasi dan melepaskan limfokin, yg akan mengundang akumulasi sel-sel lain ke lokasi suntikan
terjadi indurasi terjadi indurasi
yg mencerminkan aktivitas DTH.
Gambar 2.12 Respon imun pada tes tuberkulin 4 Uji tuberkulin memiliki sensitivitas dan spesifisitas > 90%. Tuberkulin yang tersedia di Indonesia saat ini adalah PPD RT-23 2TU (tuberculin ( tuberculin unit) buatan Statens Serum Institute Denmark, dan PPD ( purified protein derivative) derivative) dari Biofarma.
4
16
Gambar 2.13 PPD RT-23 2TU 4 Uji tuberkulin cara Mantoux dilakukan dengan menyuntikkan 0,1 ml PPD RT 23 2TU atau PPD S 5TU, secara intrakutan di bagian volar lengan bawah. Pembacaan dilakukan 48-72 jam setelah penyuntikan. Pengukuran dilakukan terhadap indurasi yang timbul, bukan hiperemi atau eritemanya. Indurasi diperiksa dengan cara palpasi untuk menentukan tepi indurasi, transversal indurasi diukur dengan alat pengukur transparan, dan hasilnya dinyatakan dalam milimeter. Jika tidak timbul indurasi sama sekali, hasilnya dilaporkan sebagai 0 mm, jangan hanya dilaporkan sebagai negatif. Selain ukuran indurasi, perlu dinilai tebal tipisnya indurasi dan perlu dicatat jika ditemukan vesikel hingga bula. 3,4
Gambar 2.14 Cara penyuntikan dan pembacaan hasil tes tuberkulin
3
17
Secara umum, hasil uji tuberkulin dengan diameter indurasi ≥ 10 mm dinyatakan positif tanpa menghiraukan penyebabnya. Hasil positif ini sebagian besar disebabkan dise babkan oleh infeksi TB alamiah, tetapi masih ma sih mungkin disebabkan oleh imunisasi Bacille imunisasi Bacille Calmette-Guerin (BCG) Calmette-Guerin (BCG) atau infeksi infe ksi M. atipik. BCG merupakan infeksi TB buatan dengan kuman M. bovis bovis yang dilemahkan, sehingga kemampuannya dalam menyebabkan reaksi tuberkulin menjadi positif, tidak 4,5
sekuat infeksi alamiah. Interpretasi dari uji tuberkulin dapat dilihat pada gambar 12 berikut.
Gambar 2.15 Interpretasi tes tuberkulin
4
Uji tuberkulin positif dapat dijumpai pada keadaan sebagai berikut: 1. Infeksi TB alamiah a. Infeksi TB tanpa sakit TB (infeksi TB laten) b. Infeksi TB dan sakit TB c. TB yang telah sembuh 2. Imunisasi BCG (infeksi TB buatan) 3. Infeksi mikobakterium atipik
18
Uji tuberkulin negatif dapat dijumpai pada keadaan sebagai berikut: 1. Tidak ada infeksi TB 2. Dalam masa inkubasi infeksi TB 3. Anergi Anergi adalah keadaan penekanan sistem imun, sehingga tubuh tidak memberikan reaksi terhadap tuberkulin walaupun sebenarnya sudah terinfeksi TB. Beberapa keadaan dapat menimbulkan anergi, misalnya gizi buruk, keganasan, penggunaan steroid jangka panjang, sitostatika, penyakit morbili, pertusis, varisela, influenza, TB yang berat, serta pemberian vaksinasi dengan vaksin virus hidup.4,5 Tabel 2.2 Sebab-sebab hasil positif palsu dan negatif palsu pada uji tuberkulin
4
Positif palsu Penyuntikan salah Interpretasi tidak benar Reaksi silang dengan mikobakterium atipik Negatif palsu Masa inkubasi Penyimpanan tidak baik dan penyuntikan salah Interpretasi tidak benar Menderita tuberkulosis luas dan berat Disertai infeksi virus (campak, rubella, cacar air, influenza, HIV) Imunokompetensi selular, termasuk pemakaian kortikosteroid Kekurangan komplemen Demam Leukositosis Malnutrisi Sarkoidosis Psoriasis Jejunoileal by pass Terkena sinar ultraviolet (matahari, solaria) Defisiensi pernisiosa Uremia
Untuk mempermudah pemahaman mengenai konsep infeksi TB dan sakit TB, maka dibuat klasifikasi TB oleh American Thoracic Society (ATS) dan Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Prevention (CDC) Amerika sesuai tabel berikut. beri kut.
19
4
Tabel 2.3 Klasifikasi individu berdasarkan status tuberkulosisnya Kelas Pajanan (kontak Infeksi (uji (sakit (uji tuberkulin, dengan pasien TB tuberkulin klinis, dan pemeriksaan aktif) positif) penunjang positif) 0 1 + 2 + + 3 + + +
2.8.3 Uji Interferon Pemeriksaan IGRA (interferon (interferon gamma release assay) assay ) didasarkan pada adanya pelepasan sitokin inflamasi yang dihasilkan oleh sel T limfosit yang sebelumnya telah tersensitisasi oleh antigen M. tuberculosis. tuberculosis. Pada uji IFN-γ, IFN-γ, limfosit darah tepi distimulasi secara in-vitro dan kadar IFN-γ IFN-γ yang dihasilkan oleh sel limfosit T yang telah tersensitisasi oleh antigen protein spesifik M. tuberculosis yaitu tuberculosis yaitu early secretory antigenic target-6 (ESAT-6) dan culture filtrate protein-10 (CFP-10). protein-10 (CFP-10). Hasil pemeriksaan ini belum dapat membedakan infeksi saja atau ada penyakit TB. 4 Pemeriksaan IGRA ini memiliki spesifitas lebih tinggi daripada uji tuberkulin karena tidak ada reaksi silang dengan vaksinasi BCG dan infeksi mikobakterium atipik. Ada 2 macam pemeriksaan IGRA, yaitu quantiferon TB gold dan T-spot-TB. T-spot-TB. Quantiferon TB-gold mengukur mengukur jumlah IFN-γ IFN-γ dengan ELISA yang dinyatakan dalam pg/ml atau IU/ml. T-spot-TB T-spot-TB menghitung jumlah IFN-γ IFN- γ secreting T-cell berupa berupa titik-titik ( spot foaming cells). cells ). Pemeriksaan IGRA belum dibuktikan hasilnya pada anak-anak. 4
2.8.4 Serologi Berbagai penelitian dan pengembangan pemeriksaan imunologi antigenantibodi spesifik untuk M. tuberculosis ELISA tuberculosis ELISA dengan menggunakan PPD, A60, 38kDa, lipoarabinomanan (LAM) lipoarabinomanan (LAM) dengan bahan pemeriksaan dari darah, sputum, cairan bronkus (bronkus dan bronchoalveolar lavage; lavage ; BAL), cairan pleura, dan CSS terus dilakukan. Beberapa pemeriksaan serologis yang ada: PAP TB, mycodot , immunochromatographic test (ICT), dan lain-lain masih belum bisa membedakan antara infeksi TB dan sakit TB. sensitivitas 19-68% dan spesifitas 40-98%.
Tes serologis serologis ini memiliki
4,5
20
2.8.5
Patologi Anatomi Pemeriksaan
PA
dapat
menunjukkan
gambaran
granuloma
yang
ukurannya kecil, terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Granuloma tersebut mempunyai karakteristik perkijuan atau area nekrosis kaseosa di tengah granuloma. Gambaran khas lainnya adalah ditemukannya multinucleated giant cell (sel datia Langhans). Diagnosis histopatologi dapat ditegakkan dengan menemukan perkijuan (kaseosa), sel epiteloid, limfosit, dan sel datia Langhans. Kadang dapat ditemukan juga BTA. 4,6 Kendala pemeriksaan PA adalah sulitnya didapatkan spesimen yang representatif. Spesimen yang paling mudah dan paling sering diperiksa adalah limfadenopati kolli. Idealnya kelenjar diambil secara utuh agar gambaran histopatologi yang khas dapat terlihat. Pemeriksaan PA kelenjar limfe ini mempunyai perancu, yaitu infeksi M. atipik dan limfadenitis BCG yang secara histopatologi sulit dibedakan dengan TB. 4,6
2.9
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan limfadenitis TB secara umum dibagi menjadi dua bagian, yakni secara farmakologis dan non farmakologis. Terapi non farmakologis adalah dengan pembedahan, sedangkan terapi farmakologis memiliki prinsip dan regimen obatnya yang sama dengan tuberkulosis paru.
2.9.1
7
Terapi Non Farmakologis Pembedahan bukan pilihan terapi yang utama. Prosedur pembedahan yang
dapat dilakukan adalah dengan: a.
7
Biopsi eksisional : Limfadenitis yang disebabkan oleh karena atypical mycobacteria
b.
Aspirasi
c.
Insisi dan drainase Indikasi pembedahan pada limfadenitis adalah ketika pusat radang
tuberkulosis sudah terdiri dari pengejuan dan dikelilingi jaringan fibrosa. Adanya jaringan nekrosis akan menghambat penetrasi antibiotik ke daerah radang sehingga pembasmian kuman tidak efektif. Oleh karena itu sarang infeksi di
21
berbagai organ misalnya misa lnya kaverne di paru dan debris di tulang harus dibuang. Jadi, Ja di, tindak bedah menjadi syarat mutlak untuk hasil baik terapi medis. Selain itu tindak bedah juga diperlukan untuk mengatasi penyulit, misalnya pada tuberkulosis paru yang menyebabkan destruksi luas dan empiema, pada tuberkulosis usus yang menimbulkan obstruksi atau perforasi, dan osteitis atau artritis tuberkulosa yang menimbulkan cacat.
2.9.2
7
Terapi Farmakologis Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) (2011) mengklasifikasikan
limfadenitis TB ke dalam TB ekstra paru dan mendapat terapi Obat Anti Tuberkulosis (OAT) Kategori I. Regimen obat yang digunakan adalah 2HRZE/4H3R3. Obat yang digunakan adalah Rifampisin, Isoniazid, Pirazinamid, dan Etambutol.
8
Tabel 2.4 Golongan Obat Anti Tuberkulosis (O AT) Golongan dan Jenis Golongan- 1 Obat lini Pertama
Obat - Isoniazid - Etambutol
Golongan-2/Obat suntik/ suntikan lini kedua Golongan-3/Golongan Floroquinolone Golongan-4/Obat bakteriostatik lini kedua Golongan-5/Obat yang belum terbukti efikasinya dan tidak direkomendasikan oleh WHO
Prinsip-prinsip
Kanamycin - Ofloxacin - Levofloxacin - Ethionamide - Prothionamide - Cycloserine - Clofazimine - Linezolid - Amoxilin-Clavulanate
yang
efektifitas pengobatan TB adalah: 1.
8
digunakan
dalam
- Pirazinamid - Rifampicin - Streptomycin Str eptomycin - Amikacin - Capreomycin Moxifloxacin - Para amino salisilat - Terizidone - Thioacetazone T hioacetazone - Clarithromycin - Imipenem I mipenem
rangka
memperoleh
8
Menghindari penggunaan monoterapi. Obat Anti Tuberkulosis (OAT) diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis obat, dengan jumlah dan dosis yang tepat sesuai dengankategori pengobatan. Hal ini untuk mencegah timbulnya kekebalan terhadap OAT.
2.
Untuk menjamin kepatuhan penderita dalam menelan obat, pengobatan dilakukan
dengan
pengawasan
langsung
(DOT
=
Directly
Observed Treatment ) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). 3.
Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.
22
a.
Tahap Intensif 1.
8
Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat setiap hari dan perludiawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan obat.
2.
Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya penderita menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.
3.
Sebagian
besar
penderita
TB
BTA
positif
menjadi
BTA
negatif (konversi) dalam 2 bulan b. Tahap Lanjutan 1.
8
Pada tahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu yang lebih lama
2.
Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister (dormant) sehingga mencegah terjadinya kekambuhan
Regimen pengobatan yang digunakan adalah: 1. Kategori 1 (2HRZE/4H3R3) Tahap intensif terdiri dari Rifampisin, Isoniazid, Pirazinamid, dancEtambutol diberikan setiap hari selama 2 bulan. Kemudian diteruskan dengan tahap lanjutan yang terdiri dari Rifampisin dan Isoniazid diberikan tiga kali dalam seminggu selama 4 bulan. Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru: - Pasien baru TB paru BTA positif - Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif - Pasein Tb ekstra paru Tabel 2.5 Dosis Panduan OAT KDT untuk Kategori 1 8 Tahap Intensif Tahap Lanjutan Berat Badan tiap hari selama 56 hari 3 kali seminggu selama 16 minggu RHZE (150/75/400/275) RH (150/150) 30 – 30 – 37 37 kg 2 tablet 4KDT 2 tablet 4KDT 38 – 38 – 54 54 kg 3 tablet 4KDT 3 tablet 4KDT 55 – 55 – 70 70 kg 4 tablet 4KDT 4 tablet 4KDT 71 kg 5 tablet 4KDT 5 tablet 4KDT
23
Tabel 2.6 Dosis Obat OAT Kombipak untuk Kategori 1 Tahap Pengobata n
Lama Pengobata n
Intensif Lanjutan
2 bulan 4 bulan
2.
Tablet Isoniazid @ 300 mg 1 2
8
Dosis per hari / kali Kaplet Tablet Rifampisin Pirazinamid @450 mg @500 mg 1 3 1 -
Tablet Etambutol @250 mg 3 -
Jumlah hari/kali menelan obat 56 48
Kategori 2 (2HRZES / HRZE / 5H3R3E3) Tahap intensif terdiri dari Rifampisin, Isoniazid, Pirazinamid, Etambutol,dan Streptomisin. Obat ini diberikan setiap hari selama 2 bulan dengan diikuti pengobatan dengan regimen yang sama, tanpa disertai Streptomisin selama satu bulan. Kemudian diteruskan dengan tahap lanjutan terdiri dari Rifampisin, Isoniazid, dan Etambutol selama 5 bulan diberikan 3 kali seminggu. Obat ini diberikan untuk : - Pasien kambuh - Paien gagal - Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)
Tabel 2.7 Dosis untuk Panduan OAT KDT Kategori 2
Berat Badam
30 – 30 – 37 37 kg 38 – 38 – 54 54 kg 55 – 55 – 70 70 kg 71 kg
8
Tahap Intensif Tiap hari RHZE (150/75/400/275) + S Selama 56 hari 2 tab 4KDT + 500 Streptomisin inj. 3 tab 4KDT + 750 Streptomisin inj. 4 tab 4KDT + 1000 Streptomisin inj. 5 tab 4KDT + 1000 Streptomisin inj.
mg
Selama 28 hari 2 tab 4KDT
mg
3 tab 4KDT
mg
4 tab 4KDT
mg
5 tab 4KDT
Tabel 2.8 Dosis Panduan OAT Kombipak untuk Kategori 2
Tahap Lanjutan 3 kali seminggu selama 16 minggu RH (150/150) + E (400) Selama 20 minggu 2 tab 4KDT + 2 tab Etambutol 3 tab 4KDT + 3 tab Etambutol 4 tab 4KDT + 4 tab Etambutol 5 tab 4KDT + 5 tab Etambutol
8
24
- Untuk pasien yang berumur 60 tahun ke atas dosis maksimal untuk Streptomisin adalah 500 mg tanpa memperhatikan berat badan - Untuk perempuan hamil lihat li hat pengobatan TB dalam keadaan khusus -
Cara
melarutkan
streptomisin
vial
1
gram
yaitu
dengan
menambahkan aquabidest sebanyak 3,7 ml sehingga menjadi 4 ml (1 ml = 250 mg) 3.
Kategori Anak (2HRZ / 4HR) Paduan OAT kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk paket berupa obat kombinasi dosis tetap (OAT-KDT). Tablet OAT KDT ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam satu tablet. Dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. Paduan ini dikemas dalam satu paket untuk satu pasien.
8
Penatalaksanaan TB Anak Pengobatan TB anak dalam waktu 6 bulan. Setelah pengobatan selama 6 bulan, dilakukan evaluasi secara klinis maupun penunjang. Evaluasi klinis
merupakan
parameter
terbaik untuk
menilai
keberhasilan
pengobatan. Apabila gambaran klinis kli nis menunjukkan m enunjukkan perbaikan yang nyata, tetapi gambaran radiologi tidak menunjukkan perubahan yang berarti, OAT tetap dihentikan. Prinsip pengobatan TB pada anak adalah dengan memberikan minimal tiga macam obat pada dua bulan pertama, yang terdiri dari Rifampisin, Isoniazid dan Pirazinamid. Tahap berikutnya diberikan dua macam obat dalam jangka waktu empat bulan, yang terdiri dari Rifampisin, Isoniazid. OAT tersebut diberikan pada anak setiap hari, baik pada tahap intensif maupun tahap lanjutan. Dosis obat sendiri harus disesuaikan dengan berat badan anak.
8
Tabel 2.9 Dosis OAT Kombipak pada Anak 8
25
Gambar 2.10 Dosis OAT KDT pada Anak
8
Selain informasi dari tabel di atas terdapat keterangan-keterangan yang menjelaskan kondisi di luar tabel tersebut, yakni:
8
- Bayi dengan berat badan badan kurang dari 5 kg dirujuk ke rumah sakit - Anak dengan BB 15-19 kg dapat diberikan 3 tablet - Anak dengan BB BB > 33 kg , dirujuk ke rumah sakit - Obat harus diberikan secara utuh, tidak boleh dibelah - OAT KDT dapat diberikan diberikan dengan cara : ditelan secara utuh atau digerus sesaat sebelum diminum
2.10 Efek Samping Obat Anti Tuberkulosis
Tabel. 2.11 Efek Samping Ringan OAT
Tabel 2.12 Efek Samping Berat OAT
9
10
26
-
Jika seorang pasien dalam pengobatan OAT mulai mengeluh gatal-gatal singkirkan dulu kemungkinan penyebab lain
-
Pasien diberikan terlebih dahulu antihistmin, sambil meneruskan OAT dengan pengawasan ketat
-
Apabila gatal-gatal tersebut terjadi pada sebagian pasien hilang, namun pada sebagian pasien malahan terjadi suatu kemerahan kulit, hentikan semua OAT dan tunggu sampai kemerahan kulit tersebut hilang
-
Jika gejala efek samping ini bertambah berat, pasien perlu dirujuk Tabel 2.13 Kontraindikasi OAT
10
2.11 Resistensi Obat Anti Tuberkulosis
Multidrug-resistant
TB
(MDR-TB)
adalah
resistensi
bakteri/
organisme penyebab tuberculosis terhadap obat-obat yang efektif memberantas tuberculosis, seperti rifampisin dan isoniazid. Hal ini bisa disebabkan oleh infeksi organisme
yang
telah
resisten
terhadap
obat
TB
atau
mungkin
terjadi perkembangan selama pengobatan TB. TB jenis ini i ni tidak ti dak bere spon dengan pengobatan enam bulan lini pertama dan memerlukan obat yang lebih, danlebih toksik, serta mahal.
2
Salah satu tahapan pemberantasan TB pada fase penjaringan pasien adalah mengklasifikasikan pasien TB. Pasien dinyatakan sebagai suspek MDR TB adalah semua orang yang mempunyai gejala TB dengan salah satu atau lebih kriteria suspek dibawah ini, yakni:
11
- Pasien TB yang gagal pengobatan kategori 2 (kasus kronik) - Pasien TB tidak konversi pada pengobatan kategori 2 - Pasien TB dengan riwayat pengobatan TB
27
- Pasien TB gagal pengobatan kategori 1 - Pasien TB tidak konversi setelah pemberian sisipan - Pasien TB kambuh - Pasien TB yang kembali berobat setelai lalai/default - Pasien TB dengan riwayat kontak erat pasien TB MDR - ODHA dengan gejala TB-HIV Pasien suspek resistensi obat antituberkulosis nantinya akan dipastikan melalui pemeriksaan biakan dan uji kepekaan M.tuberkulosis kepekaan M.tuberkulosis.. Semua suspek TB MDR diperiksa dahaknya dua kali, salah satu diantaranya harus dahak pagi hari. Uji kepekaan M.tuberculosis harus dilakukan di laboratorium yang telah tersertifikasi untuk uji kepekaan. Sambil menunggu hasil uji kepekaan, maka suspek
TB
MDR
akan
tetap
meneruskan
pengobatan
sesuai
dengan
pedoman pengendalian TB Nasional. Obat yang digunakan dalam tatalaksana pasien TB resistan resist an obat di Indonesia terdiri dari OAT lini ke-2 yaitu Kanamycin, Capreomisin, Levofloksasin, Ethionamide, Sikloserin dan PAS, serta OAT lini-1, yaitu pirazinamid and etambutol. Secara umum, prinsip pengobatan MDR TB adalah sebagai berikut: 12 - Pengobatan menggunakan minimal 4 macam OAT yang masih efektif -
Jangan
menggunakan
obat
yang
kemungkinan
menimbulkan
resistan
pada
dewasa
silang(cross-resistance) - Membatasi pengunaan obat yang tidak aman
2.12 Evaluasi Keberhasilan Pengobatan Tuberkulosis
Pemantauan
keberhasilan
pengobatan
TB
orang
dilakukandengan cara pemeriksaan ulang dahak secara mikroskopis. Pemeriksaan ini dinilai lebih baik dibandingkan dengan pemeriksaan radiologis dalam memantau kemajuan pengobatan. Untuk memantau keberhasilan pengobatan dilakukan pemeriksaan specimen sebanyak dua kali (sewaktu dan pagi). Hasil pemeriksaan dinyatakan negatif bila kedua spesimen tersebut negatif. Bilasalah satu specimen dinyatakan positif atau keduanya positif, maka hasil pemeriksaan ulang dahak tersebut dinyatakan positif. Untuk tindak lanjutnya dapat dilihat pada tabel di bawah:
13
28
Tabel 2.14 Tindak lanjut Pemantauan Keberhasilan Pengobatan Kategori 1
Tabel 2.15 Tindak lanjut Pemantauan Keberhasilan Pengobatan Kategori 2
14
14
29
DAFTAR PUSTAKA
1. Amaylia O. Pendekatan Diagnosis Limfadenopati. Limfadenopati . Jakarta: Cermin Dunia Kedokteran-2009, vol 40, no. 40. 2013. 2. Fletcher RH. Evaluation of peripheral lymphadenitis in adults [Internet]. 2010 Sep [cited 2014 June 27]. Available from: www.uptodate.com. 3. Ferrer R. Lymphadenitis: Differential diagnosis and evaluation. Am Fam Physician. 2013;58:1315. 4. Bazemore AW. Smucker DR. Lymphadenitis and malignancy. Am Fam Physician. 2012;66:2103-10. 2012;66:2103-10. 5. Spelman D. Tuberculous lymphadenitis. 2013 Sep [cited 2014 June 27]. Available from: www.uptodate.com. 6. Robbins KT, Clayman G, Levine PA, Medina J, Sessions R. Neck dissetion clasification update. Revision proposed by the American Head and Neck Society and the American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2012;128:751-8. 7.
Kumar, Vinary, Cotran, Ramzi S., Robbins, Stanley L. Limfadenitis Tuberkulosis. Dalam : Buku Ajar Patologi Edisi Vol.2. Jakarta : ECG, 2011: 316-53.
8.
World Health Organization. Global Tuberculosis Control . Geneva : World Health Organization. 2013.
9.
Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Nasional Penanganan Tuberkulosis. Jakarta : Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007.
10. Brooks, Geo F., Butel, Janet S., Morse, Stephen A. Mikrobiologi Kedokteran, Edisi 23, Jakarta : EGC, 2012. 11. Mohapatra, Prasanta Raghab dan Janmeja, Ashok Kumar. Tuberculous Lymphadenitis. Lymphadenitis. India : Journal of The Association of Physicians of India. 2010. 12. Sharma SK, Mohan A. Extrapulmonary Tuberculosis. Tuberculosis. Indian : Journal of Medicine Microbiology Res. 2011.
30
13. Starke,
Jeffrey
R.
Tuberculosis.
2010.
(Internet).
Didapat
dari
http://www.medscape.com/viewarticle/484123_2.. Diakses pada tanggal 7 Juli http://www.medscape.com/viewarticle/484123_2 2014. 14. PDPI.
Pedoman
Nasional
Penanggulangan
Tuberkulosis.
Jakarta
:
Kementrian Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan. Lingkungan. 2011.
31
