Libro Casos Clinicos Optometria 2007 Def[1]

Libro Óptica 2007 (prueba def)

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© AVANCES EN CIENCIAS DE LA SALUD Y DE LA VIDA CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07

ISBN: 978-84-935468-4-7 Depósito legal: xxxxxxxxxxx Edita ADEMAS Comunicación Gráfica, s.l. Diseño y Maquetación Francisco J. Carvajal Imprime Gráficas Albadalejo


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Índice

Prólogo

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Adaptación de lentes tóricas permeables al gas en un paciente con microendotropía

7

Parálisis del cuarto par

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Lentes de contacto junior. A propósito de un caso

15

Melanosis epitelial conjuntival

19

Edema macular quístico pseudofáquico

25

Complicación en la cirugía refractiva

31

Adaptación de lentes de contacto semirrígidas en paciente présbita

35

Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica

39

Exoforia básica

45

Cirugía refractiva: Intralase

49

Melanoma coroideo

55

Discromatopsias. Problemas de la visión del color

59

Retinosquisis juvenil ligada al cromosoma X

65

Parálisis del III par craneal por diabetes

69

Lentes fáquicas como alternativa a la corrección refractiva quirúrgica

75

Análisis de la evolución del queratocono

79

Catarata cortical y anillo limbal de Vogt

85

Adaptación de lentes de Orto-K a un paciente miope

89

Conjuntivitis alérgica

83

Cirugía de queratocono con INTACS

99

Queratitis punteada superficial Post-Lasik en un paciente miope

107

Ortoqueratología acelerada Caso clínico: Corneal Refractive Therapy - CRT®

111 119

Síndrome de Stargardt

129

Dacriocistitis crónica. Epífora o lagrimeo

135

Degeneración marginal de Terrien

141

Hidrogeles de silicona. El futuro de las lentes de contacto

145

Empresas colaboradoras

157


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Prólogo

La publicación del libro “Casos Clínicos de Optometría 06-07” se enmarca en un conjunto de acciones que tienen como objetivo aumentar la participación y el protagonismo del alumno en su proceso formativo, incorporando nuevas metodologías docentes y adecuando los programas al nuevo Espacio Europeo de Educación Superior. La integración de la Optometría en el sistema sanitario español y la adaptación de los estudios universitarios al Espacio Europeo de Educación Superior exigen a la Universidad y a los profesionales ejercientes adaptarse a un nuevo entorno cada vez más competitivo y profesional. En este sentido cabe destacar el desarrollo e implantación del nuevo Programa de Postgrado Oficial (Master y Doctorado) en Ciencias de la Visión, respaldado por numerosas líneas de investigación propias y de entidades de prestigio nacional e internacional. El libro de “Casos Clínicos de Optometría 06-07” es una muestra de la actividad clínica, docente e investigadora realizada por profesores y alumnos de la Universidad Europea de Madrid durante el presente curso académico. En él se muestran numerosos casos clínicos atendidos por los alumnos de Pregrado durante sus rotaciones en la Policlínica Universitaria de la UEM, así como por alumnos que han cursado el Master Oficial en Optometría Clínica, aprobado por la Comunidad Autónoma de Madrid en Enero de 2006. Por otra parte, el libro pretende poner de manifiesto la orientación sanitaria de la actividad clínica que se lleva a cabo en los distintos programas docentes de la UEM. Quiero agradecer al Director de Área Clínica del Departamento de Óptica y Optometría, D. Javier González-Cavada, el interés y trabajo realizado, a los profesores responsables de la supervisión de los casos clínicos y sobre todo a los alumnos que han colaborado, por el esfuerzo y la ilusión que han aportado en este proyecto.

Dr. Fernando Bandrés Moya Decano de la Facultad de Ciencias de la Salud Universidad Europea de Madrid


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Título: ADAPTACIÓN DE LENTES TÓRICAS PERMEABLES AL

GAS

EN UN PACIENTE CON MICROENDOTROPÍA

Autor: Nuria María Berriatua Fernández Estudiante de 3º curso de la Diplomatura de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

Supervisor: Javier González-Cavada Benavides Profesor del Departamento de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

1. Resumen

3. Caso clínico

E

J.R.R, varón de 19 años de edad, estudiante, acude a consulta para adaptarse unas LCGP por primera vez.

n este caso se va a describir la adaptación de unas lentes de contacto tórica gas permeable (LCGP) a un paciente que lo va a intentar por primera vez.

3.1. Historia médica Palabras clave: Hipermetropía latente, microendotropia, anisometropía y ambliopía, lente tórica permeable

-

-

Su estado de salud es bueno, no ha padecido ninguna enfermedad. Fue operado de tabique nasal hace unos años. Actualmente no toma ningún medicamento. Tiene alergia a los ácaros.

2. Introducción La anisometropía es la condición en la que el estado refractivo de ambos ojos es diferente. Se trata con frecuencia de un problema congénito, pero no siempre es detectado precozmente. Si un ojo es miope y otro hipermétrope hablaremos de antimetropía. La importancia de la anisometropía es por suponer un factor predisponente de la ambliopía y del estrabismo. También por plantear problemas peculiares en la corrección óptica. La ambliopía es la disminución de la agudeza visual en un ojo o los dos (raramente) sin que existan alteraciones orgánicas o patológicas que lo justifiquen.

3.2. Historia ocular -

Estrabismo de pequeño, le taparon un ojo pero ahora ya no lo tiene. Ojo vago de pequeño, ahora no. El último examen se lo realizo hace 2 meses con su oftalmólogo.

3.3. Examen optométrico •

Marcado de gafas:

Ojo derecho -1.50 -4.00 178º AV:0.9 Ojo izquierdo +1.25 -4.00

12º

AV:1.2 dificil


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CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07

Nuria María Berriatua Fernández, Javier González-Cavada Benavides

•

-

Queratometría: La Sim k es:

Ojo derecho -1.75 -0.50

Ojo derecho

7.87 a 170ºx 7.25 a 80º

cyl: 3.68

Ojo izquierdo

7.80 a 15ºx 7.24 a 105º

cyl: 3.50

55º

AV:0.9

Ojo izquierdo +2.00 -0.75 130º AV:1.0

• •

Le hacemos SRx y obtenemos:

Fluograma:

Retinoscopía:

Ojo derecho

-1.50

-4.00

178º

Ojo izquierdo

+2.50

-3.00

153º

Ojo derecho

Cerrar 0.10 R2

Ojo izquierdo

Cerrar 0.10 R1 y 0.10 R2

Figura 1. Lente de prueba OD (Hipermetropía latente)

•

Refracción subjetiva:

Ojo derecho -1.50 -4.50 170º AV:0.9 Ojo izquierdo +1.25 -4.00

•

13º

AV:1.2 dificil

Desviación (Cover test): Lejos

Microendotropía OD

Cerca

Microendotropía OD

Figura 2. Lente de prueba OI

•

Pupilas: Isocóricas y normorreactivas.

•

Adaptación de lentes de contacto: -

Decidimos realizar una primera prueba con LCGP:

Ojo derecho

A90RT 7.80/7.30 9.85

Ojo izquierdo

A90RT 7.80/7.40 9.85


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ADAPTACIÓN DE LENTES TÓRICAS PERMEABLES AL GAS EN UN PACIENTE CON MICROENDOTROPÍA

•

Lentes definitivas:

Ojo derecho A90RT 7.80 x 7.20 -2.00 Ojo izquierdo A90RT 7.70 x 7.30 +1.50

Figura 3. Lente definitiva OD

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4. Diagnóstico y tratamiento El paciente es diagnosticado de ambliopía en el O.D, por tener la A.V más disminuida que en el otro ojo y de estrabismo con microendotropia en V.L y V.P. Como tratamiento aconsejamos al paciente de que se ponga sus nuevas lentes de contacto en un uso de 10 horas al día aproximadamente y se revise en 6 meses.

5. Discusión a.

La adaptación de lentes permeables de geometría posterior tórica es la alternativa ideal para la compensación de astigmatismos medios y altos. Se adaptan en ojos con astigmatismos corneales superiores a 2.00 dioptrías. Cuanto mayor sea la cantidad de astigmatismo, mayores son las ventajas que presentan estas lentes con respecto a otros tipos de compensación óptica.

b.

Los radios de la cara posterior de la lente deben quedar alineados a los meridianos principales de la córnea, así la superficie posterior de la lente se adaptará a la forma de la córnea sin presentar rotación durante el parpadeo y los movimientos oculares. La selección de la primera lente de prueba puede hacerse partiendo de la queratometría.

c.

La adaptación debe cumplir las siguientes características: buen alineamiento de la superficie posterior de la lente sobre la superficie corneal, buen centrado y estabilidad rotacional.

Figura 4. Lente definitiva OI


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Nuria María Berriatua Fernández, Javier González-Cavada Benavides

6. Bibliografía 1

Kanski, Jack J. “Oftalmología Clínica”. 5ª edición.

2

Caloroso y Rouse. “Tratamiento Clínico del Estrabismo”.

3

J.G-Cavada “Lentes Tóricas permeables: Adaptación fácil y casos clínicos” CD.rom nº 2.Veinte 20.com ® 2006.


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Título: PARÁLISIS DEL CUARTO PAR Autor: Irune Miguel Pariente Estudiante de 3º curso de la Diplomatura de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

Supervisor: Miguel Ángel Estrella Lumeras Profesor del Departamento de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

1. Introducción

L

a presencia de diplopia asociada a desviación vertical o tortícolis torsional en un alto porcentaje de los casos sugiere la presencia de una alteración de un músculo ciclo vertical.Generalmente el oblicuo superior inervado por el IV par craneal. Palabras clave: diplopía vertical, tortícolis mixto, músculo ciclo vertical, oblicuo superior, endotropia en V, hipertropia, parálisis bilateral, toxina butolínica, compensación prismática en posición primaria, contractura, ángulo residual.

El tronco abandona el tronco cerebral en la superficie dorsal, justo por debajo del colículo inferior. Después se curva lateralmente alrededor del tronco cerebral, transcurre hacia adelante por debajo del borde libre del tentorio y pasa entre la arteria cerebral posterior y la arteria cerebelosa superior. Entonces perfora la duramdre y entra en el seno cavernoso. La parte intracavernosa discurre en la pared lateral del seno, inferiormente al tercer par y por encima de la primera división del quinto par. En la parte anterior del seno cavernoso asciende y pasa a través de la fisura orbitaria superior por encima del anillo de Sin. La parte infraorbitaria inerva el músculo oblicuo superior.

Anatomía de IV par: El IV par (troclear) es el único par craneal que emerge de la parte dorsal del cerebro. Es un nervio craneal cruzado; esto significa que el núcleo del cuarto par inerva el músculo oblicuo superior contralateral. Es un nervio muy largo y delgado. El núcleo del cuarto par esta localizado a nivel del colículo inferior por debajo del acueducto de Silvio. Es caudal y contiguo al complejo nuclear del tercer par. El fascículo consta de axones que se curvan posteriormente alrededor del acueducto y se cruzan completamente en el velo medular anterior.

Signos y Síntomas de la Parálisis del IV par. La paresia cursa con los siguientes signos y síntomas: Desviación ciclo-vertical Tortícolis mixto Diplopia vertical Endotropia en V Estos signos y síntomas son debidos a las distintas acciones que tienen los músculos extraoculares en las distintas posiciones de mirada.


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Irune Miguel Pariente, Miguel Ángel Estrella Lumeras

La parálisis del IV par típicamente se manifiesta mas en la posición de mirada en la que el ojo afectado mira hacia la nariz y hacia abajo y cuando se inclina la cabeza sobre el hombro del mismo lado del ojo afectado. Para evitar la diplopia el paciente puede adoptar una postura de tortícolis mixto: Para aliviar la exciclotorsión produce inclinación colateral de la cabeza. Para aliviar la incapacidad para deprimir el ojo en aduccion la cabeza se gira hacia ese lado y se deprime el mentón. La afectación del IV par puede ser unilateral o bilateral:

alergias, no esta sometida a ninguna tratamiento médico ni posée antecedentes familiares cercanos con enfermedades sistémica y oculares importantes. • Pruebas preliminares: Agudeza Visual sin compensación óptica en visión lejana:

• -

-

Ojo derecho

AV: 1.00-

Ojo izquierdo

AV: 1.5

Desviación (Cover Test): Hipertropia izquierda en posición primaria de mirada con dominancia del OI de 22 dp y exotropia de 10 dp. Exciclotropia del OD de 12º, secundaria a contractura del músculo agonista contralateral.

Etiología -

-

-

Las lesiones congénitas son frecuentes, aunque los síntomas pueden no aparecer hasta la vida adulta. Un traumatismo causa con frecuencia parálisis bilateral del IV p.c. Los nervios muy largos y delgados son vulnerables ya que se cruzan en el velo medular anterior al impactar con el borde tentorial. Las lesiones vasculares son frecuentes pero los aneurismas y los tumores son raros.

•

Pupilas: Isocóricas y normorreactivas.

•

Test de Marshall Parks y Hess-Lancaster: Figura 1

2. Caso Clínico Mujer de 60 años acude a consulta el día 14 de Marzo del 2007, refieriendo ver doble, desde hace bastante tiempo, tanto en visión lejana como en visión próxima, incrementando la diplopia en mirada inferior. Utiliza prescripción óptica para cerca. Historia medica sin relevancia, no se le conocen

Se observa hiperdesviación del OI, leve exodesviación y tortícolis horizontal hacia su derecha. (Figura 1)


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PA R Á L I S I S D E L C U A RTO PA R

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Figura 2

Figura 4

En esta posición disminuye la desviación vertical. (Figura 2).

En este caso se observa la dominancia en la fijación del OI, a pesar de ser éste el que presenta el músculo parético. Con la torsión de la cabeza sobre el hombro contrario al lado de la afectación, la desviación es menor o como en este caso inexistente. (Figura 5).

Figura 3

Figura 5

En mirada derecha aumenta la desviación vertical al estar en la posición de acción del músculo oblicuo superior del OI. (Figura 3).

• Maniobra de Bielschowsky (tercer paso): Con torsión de la cabeza sobre el hombro izquierdo aumenta la desviación vertical al obligar al músculo parético a realizar su acción ciclotorsora. (Figura 4).

• Test de Hess-Lancaster: Se observa limitación motora de la acción del oblicuo superior izquierdo y contracción secundaria del recto inferiror del OD que le impide elevar el OD en mirada hacia fuera. Asi como Endo desviación en V, es decir se produce una endodesviación en mirada inferior. (Figura 6 página siguiente).


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Irune Miguel Pariente, Miguel Ángel Estrella Lumeras

Figura 6. Test de Hess-Lancaster

•

•

Refracción:

Ojo derecho

+0.50

Ojo izquierdo +0.25 - 0.50 • -

AV:1.0 5º

AV:1.5

Biomicroscopía del Polo Anterior: Leve obstrucción de glándulas de meibomio ambos ojos. Profundidad de cámara anterior 1/1 ambos ojos. Esclerosis nuclear grado 1 ambos ojos.

3. Diagnóstico Parálisis Oculomotor del IV par del OI y contractura secundaria del agonista contralateral.

•

Inyectar Toxina Botulínica a para reducir la desviación tanto vertical como torsional, aplicándola sobre los músculos contracturados. Intervención quirúrgica.

En esta paciente no está indicada la prescripción óptica de un prisma compensador de la desviación vertical en posición primaria de mirada, ya que aunque se reduzca la desviación vertical a “0”, no podrá obtener fusión de las imágenes debido a su alto grado de desviación torsional del ojo contralateral, producida por una gran contractura secundaria. Se le recomienda a la paciente la valoración por un especialista en Estrabología de la aplicación de Botox para reducir la contractura y posteriormente valorar el ángulo residual y la posibilidad de manejarlo prismáticamente o de forma quirúrgica.

4. Tratamiento Existen diferentes alternativas terapéuticas: • Compensación prismática en posición primaria para evitar diplopia y reducir tortícolis. En el caso del paciente que nos ocupa esta opción es inviable debido a la ciclotropia existente.

5. Bibliografía 1 2 3 4

Oftalmología Clínica Jack J.Kansky; 5ª edición pag 645-646. www.nlm.nih.gov www.merckcsource.com es.wikipedia.org/wiki/


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Título: LENTES DE CONTACTO JUNIOR. A PROPÓSITO DE UN CASO

Autora: Rosa Seoane Cordal Estudiante de 3º curso de la Diplomatura de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

Supervisor: Manuel J. Gómez Serrano-Sánchez Profesor del Departamento de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

1. Resumen

2. Introducción

E

En la sociedad actual los más pequeños tienen una vida muy intensa y llena de actividades. Los niños y las niñas tienen al menos dos días a la semana clase de educación física, pero además también participan en actividades extraescolares. En ocasiones al realizar estas actividades las gafas suponen para ellos un freno en la actividad física (jugar en el recreo, deporte, baile, etc…) y en otras ocasiones un lastre estético en su entorno de amigos y compañeros de clase. En muchos de estos pacientes menores de edad las lentes de contacto diarias son una muy buena opción tanto en uso ocasional, como todos los días (dependiendo del caso, lo decidirá el profesional, junto con los padres y el menor)

n la actualidad tenemos muy buenas opciones dentro de la gama de lentes de contacto para ofrecer a nuestros pacientes más jóvenes una ayuda para desarrollarse mejor. No sólo visualmente, sino psicológica y socialmente. La adaptación de lentes de contacto en niños ofrece nuevas oportunidades de desarrollo al menor. Además abre opciones para que puedan gustarle los deportes u otras actividades, que con gafas son muy complicadas. Palabras clave: Lentes de contacto, junior, contactología infantil, pediátrica o juvenil. Desarrollo social. Figura 1

3. Caso clínico E.B.R. niña de 10 años, en abril de 2007 sus padres acuden con ella a consulta porque tienen dudas de si la visión de su hija es correcta.


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Rosa Seoane Cordal, Manuel J. Gómez Serrano-Sánchez

Anamnesis: -

-

Figura 2

Sin tratamientos en curso ni enfermedades anteriores significativas. Estudia 4º de primaria. Aficiones y deportes: Danza moderna y patinaje Motivaciones para usar lentes de contacto: Poder ver bien mientras hace vida de niño ¿Tiene antecedentes en la familia que usen gafas y/o lentes de contacto?: Si Ametropías de estos antecedentes: Su padre tiene Astigmatismo Ojo derecho

AV (sin gafas): 0.4

Ojo izquierdo

AV (sin gafas): 0.4

AV binocular: 0.4 En Abril de 2007 se le prescriben unas gafas para su Miopía: •

4. Discusión del caso

Refracción: a.

Lo particular de este caso no son ni la ametropía ni las patologías del mismo. Sirva este caso de ejemplo para descubrir un gran campo muy abandonado en la contactología actual: las adaptaciones funcionales a niños.

b.

En este simple caso, vemos como una niña con 10 años y con un 0.4 de AV le gusta patinar y la danza moderna. Al prescribirle gafas ¿Qué debería hacer al practicar estas actividades? Dejarse las gafas puestas y asumir los riesgos de caídas y golpes, o retirar las gafas por precaución y participar en estas actividades con un 0.4 de visión, con la consecuente diferencia de oportunidades con sus compañeras o amigas.

c.

Una de las principales pautas de un optometrista es que no es sólo un pro-

Ojo derecho -1.50 esf. AV(con gafas):0.9 Ojo izquierdo -1.50 esf. AV(con gafas):0.9 AV binocular: 0.9

En mayo de 2007 se le prescriben unas lentes de contacto diarias: Material

Omalficom A

Agua

60%

Radio

8.60 mm.

Diámetro

14.2 mm.

Potencia OD

-1.50

Potencia OI

-1.50

AV con Lentes Contacto OD

0.9

AV con Lentes Contacto OI

0.9


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L E N T E S D E C O N TA C TO J U N I O R . A P R O P Ó S I TO D E U N C A S O

fesional encargado de la visión de sus pacientes, también hace un servicio a social. Y cuando nos encontramos ante un caso como el presente, en muchas ocasiones se retrasan las adaptaciones cuando como en este ejemplo podemos comprobar que las lentes de contacto ayudan al desarrollo físico, social, psicológico y emocional del menor. d.

Evidentemente que si hay motivos clínicos o fisiológicos para desaconsejar la adaptación esta no se debe hacer, pero si no los hay, además hay una motivación del niño/adolescente y una aprobación por parte de los padres, es una responsabilidad del optometrista afrontar el caso y buscar las lentes de contacto más apropiadas en cada momento del desarrollo.

e.

Según vemos en la gráfica 1, una gran ventaja para los contactólogos es que la córnea de los niños no varía mucho a partir de los 7 u 8 años, con lo que podemos utilizar los mismos parámetros de los adultos.

17

En cuanto al diámetro corneal, la población cada vez tiene mayores diámetros cornéales, ya que según estudios realizados en 1890 la media era de 11.60mm. (entre todas las edades) y en 2005 la media es de 11.71mm. (entre todas las edades). Siendo el diámetro corneal medio en la población entre 5 y 16 años fue de 11.67mm. Con lo que sólo existen 0.04mm. de diferencia, lo que nos permite igualmente adaptar lentes de contacto con diámetros como los de los adultos. Además la tensión de los párpados de los pacientes en edades tempranas es menor, lo que permite una fácil apertura de los párpados. La elección inicial de lentes de contacto diarias elimina muchos miedos que pudieran tener los padres y/o el menor al uso de lentes. Con ellas se evita el mantenimiento y si hubiera roturas o pérdidas, éstas no implican ningún problema. En cada caso, el adaptador de acuerdo con los padres y el menor decidirán si las lentes se usarán de forma ocasional, durante unos días determinados a la semana o todos los días. En todos estos casos los

Gráfica 1

Fuente: Topuz H, Ozdemir M, Cinal A, Gumusalan.Y Age-related differences in normal corneal topography. Ophthalmic Surg Lasers Imaging. 2004 Jul-Aug;35(4):298303


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Rosa Seoane Cordal, Manuel J. Gómez Serrano-Sánchez

padres deberán vigilar la higiene del niño antes de ponérselas y quitárselas. El seguimiento del caso y la actualización en cada momento de materiales, reemplazos y/o geometrías garantizaran el bienestar de los ojos de nuestro pequeño paciente a lo largo de su desarrollo.

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5

6

6. Bibliografía 1

2 3

Moore BD. Eye Care for Infants and Young Children. Boston: Butter-worhHeinemann. 1997. Bibliografía electrónica: www.oftalmo.com Dr. Durán de la Colina. Complicaciones de las lentes de contacto. Tecnimedia editorial.

7

Bruce Moore Revista: Ciencias de la Optometría, 1999 1º TRIMESTRE; (22) Página(s):6-11 ISSN:11337834 Hom, M.M. / Bruce, A.S. Manual de Prescipción y Adaptación de Lentes de Contacto. Ed. Masson 2007 White-to-White Corneal Diameter Normal Values in Healthy Humans Obtained With the Orbscan II. Topography System Florian Rüfer, MD, Anke Schröder, MD, and Carl Erb, MD. April 2005 Topuz H, Ozdemir M, Cinal A, Gumusalan.Y Age-related differences in normal corneal topography. Ophthalmic Surg Lasers Imaging. 2004 JulAug;35(4):298-303.


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Título: MELANOSIS EPITELIAL CONJUNTIVAL Autora: Andrea Salgado Fernández Estudiante de 3º curso de la Diplomatura de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

Supervisora: Paloma Huertas Uhagón Profesor del Departamento de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

1. Introducción

Palabras claves: conjuntiva, melanosis, nevus, melanoma.

Conjuntiva

E

s una membrana mucosa que reviste el segmento anterior del globo ocular. Formada por una porción bulbar que cubre la parte anterior del globo, excepto la córnea, y dos porciones palpebrales que cubren las caras posteriores de los párpados. Las conjuntivas bulbar y palpebral se continúan a través de los fórnices superior e inferior. La exploración de toda la superficie conjuntival es necesaria para poder interpretar algunos signos corneales y el conocimiento de la patología conjuntival es un requisito importante para tratar de manera eficaz numerosas patologías corneales,. La Melanosis epitelial conjuntival es un cuadro benigno que es frecuente en personas de raza negra o piel oscura. Ambos ojos están afectados, pero la intensidad puede ser asimétrica. Habitualmente aparece en los primeros años de vida y se estabiliza durante la juventud. Se caracteriza por la aparición de áreas planas de pigmentación pardusca en placas, diseminadas por toda la conjuntiva. La pigmentación puede ser mayor en el limbo y alrededor de las ramas perforantes de los nervios ciliares anteriores.

2. Caso clínico Paciente de 26 años de edad, sexo masculino, raza blanca acude a consulta el 26.03.07 para revisión y consultar sobre unas “manchas” que tiene en los ojos en las que la gente se fija y se ha empezado a preocupar. Su estado de salud es bueno, historia médica y ocular sin relevancia, no posee antecedentes familiares con enfermedades sistémicas y/o oculares importantes a destacar. No toma ningún medicamento; es alérgico al polen y gramíneas y en épocas primaverales se vacuna contra dichas alergias.

Examen Optométrico:

•

Ojo derecho

AV sc: 1,5

Ojo izquierdo

AV sc: 1,5

AO

AV sc: 1,5

Motilidad ocular: Movimientos oculares suaves, precisos, extensos y completos sin restricciones en ninguna posición de mirada. (SPEC)


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Andrea Salgado Fernández, Paloma Huertas Uhagón

-

•

•

PPC: 5- 10 Las pupilas son isocóricas y normorreactivas Presenta ortoforia en visión de lejos y cerca.

Figura 2. Melanosis epitelial conjuntival

Rx sub: Ojo derecho

Neutro

Ojo izquierdo

Neutro

PIO: Ojo derecho

10.3 mmHG

Ojo izquierdo

10.7 mmHG Fuente: Javier González-Cavada

• -

-

Polo anterior: Anexos oculares normales, a destacar blefaritis de grado 1 en AO. Observamos melanosis conjuntival en diferente grado en AO, depósitos de calcio en conjuntiva tarsal inferior. Cornea y cristalino normal y transparente. Cámara anterior: 1:1 Figura 1. Melanosis epitelial conjuntival

Fuente: Paloma Huertas Uhagón

• -

Polo posterior: Excavación 10% en AO, cumple la regla ISNT . N.O con bordes definidos, color rosado. Mácula sin alteración.

2. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial de la melanosis conjuntival se realizará con todos aquellos cuadros en los que se presenten pigmentaciones epiteliales conjuntivales benignas o no. La peca conjuntival: es una pequeña área de pigmentación epitelial. El asa de Axenfeld es una zona de melanosis alrededor de un nervio intraescleral o una arteria ciliar anterior. Los depósitos de adrenocromo son pequeñas agrupaciones de pigmento en la conjuntiva tarsal asociadas con el uso a largo plazo de gotas de adrenalina para el glaucoma.


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M E L A N O S I S E P I T E L I A L C O N J U N T I VA L

•

Nevus Conjuntival: Son lesiones benignas y generalmente unilateral, puede ser congénito (cuando aparece desde el nacimiento o durante los primeros 6 meses de vida), o adquirido, aparecen al final de la infancia, durante su pubertad o al inicio de los 20 años. Se caracterizan por lesiones planas, o ligeramente elevadas con bordes definidos cerca del limbo. La cantidad de pigmento del nevus varía y un tercio de ellos muestran escasa o nula pigmentación. Tanto la cantidad de pigmento como el tamaño de la lesión pueden aumentar durante la pubertad o el embarazo. La inmensa mayoría no malignizan y la escisión sólo es precisa si experimentan cambios rápidos, desarrollan vasos nutricios o se elevan. Su localización más común es yuxtalimbar, seguido por diferentes áreas epibulbares (frecuentemente en la zona inter-

palpebral), la plica semilunaris, la carúncula y el borde palpebral. Estas lesiones benignas no invaden estructuras profundas como tenon o esclera, por lo cual son móviles, excepto cuando se encuentran cerca al limbo. Por regla general, estos nevus no invaden la córnea periférica debido a que sus células epiteliales difícilmente entran al área de colágeno estromal fuertemente adosado en esta región. Por lo tanto, cualquier lesión pigmentada en el limbo que invada la córnea periférica deberá considerarse como melanoma. Aunque un 25% de los melanomas conjuntivales están asociados con nevus conjuntivales, la mayoría de nevus cutáneos o conjuntivales no evolucionan a melanoma, por lo tanto la mayoría de nevus no requieren tratamiento quirúrgico y pueden ser observados (dibujando en la historia clínica sus características o fotografiarlos

Figura 3. Nevus conjuntival

Fuente: Javier González-Cavada

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con el fin de controlar en el tiempo su comportamiento) especialmente en pacientes quienes refieren que su lesión ha permanecido estable por muchos años o la presentan durante la infancia.

mediante diferentes modalidades de tratamiento (quirúrgico, químico, físico). En ocasiones pese a su benignidad histológica por su extensión plantea problemas estéticos que obligan a buscar una terapia eficaz y poco agresiva.

•

Melanocitosis Ocular congénita: Es una hiperplasia melanocítica que puede aparecer en tres situaciones clínicas; La melanocitosis ocular sólo afecta al ojo,la melanocitosis dérmica sólo afecta a la piel y la melanocitosis oculodérmica afecta a la piel y al ojo (nevus de Ota) se muestra como un área de pigmentación de color gris azulado que se extiende hacia el limbo, cuyas características histológicas son las de un nevus azul. Se localiza a nivel subconjuntival y no se puede desplazar sobre el globo ocular. En la conjuntiva no se ha demostrado que ni la melanosis epitelial como la subepitelial tengan tendencia a la transformación maligna, pero los pacientes con un nevus de Ota tienen un mayor riesgo de desarrollar un melanoma del tracto uveal.

•

Melanoma Conjuntival: A la exploración podemos observar un nódulo elevado que puede afectar cualquier parte de la conjuntiva, con predilección por el limbo, pudiendo extenderse sobre la cornea. Los melanomas avanzados pueden invadir los párpados y la órbita. Puede originarse de melanosis primaria adquirida o sin antecedentes de ésta. Aproximadamente un 75% de los melanomas conjuntivales tienen a la melanosis como predecesora mientras que un 20% a 30% tienen evidencia histológica de un nevus preexistente a alguna pequeña mancha que presentan desde el nacimiento, por lo tanto cualquier lesión névica que muestre signos de crecimiento en el paciente adulto, deberá ser remitida para su tratamiento inmediato.

•

Melanosis Adquirida Primaria: Es una enfermedad poco frecuente y casi siempre unilateral que afecta típicamente a personas de mediana edad y raza blanca; se puede presentar sin atipia de proliferación benigna de melanocitos normales limitada a la capa basal de la conjuntiva ; o con atipia : trastorno premaligno que tiene una probabilidad del 50% de transformarse en maligna en 5 años. Es característico el incremento en número de melanocitos grandes con nucleolos prominentes, afectando a las capas de la conjuntiva, (diseminación pagetoide). El cuadro puede ser benigno o puede evolucionar hacia la malignización lo que supone adoptar actitudes terapéuticas diferentes que varían desde la abstención y observación periódica hasta su eliminación

•

Melanosis precancerosa: Melanoma de extensión superficial. Se caracteriza por la presencia de una o más áreas de pigmentación en conjuntiva, que suelen tener una progresión lenta; aunque finalmente invaden los tejidos subepiteliales, pudiendo dar metástasis. Aparece en la edad madura o avanzada.

•

Lentigo maligno: Tiene un crecimiento más lento que el melanoma de Oftalmología en Atención Primaria, extensión superficial, pudiendo pasar décadas antes de produzca la invasión subepitelial. De forma característica afecta la cara de pacientes ancianos.


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M E L A N O S I S E P I T E L I A L C O N J U N T I VA L

las ramas perforantes de los nervios ciliares anteriores, aparece la pigmentación en ambos ojos aunque con una distribución diferente, el paciente no refiere cambios significativos, ni encontramos signos que nos hicieran pensar en una lesión pigmentaria maligna.

3. Discusión a.

Los melanocitos de la conjuntiva, al igual que los de la piel, derivan de la cresta neural y se cree que migran a esta localización durante el desarrollo embrionario; estos melanocitos son dendríticos, debido a sus múltiples ramificaciones que transfieren los gránulos de melanina a los queratinocitos, celulas intraepiteliales que varian en tamaño y número entre las distintas razas. Estos melanocitos son los precusores de las células de la melanosis y melanomas.

b.

La melanosis epitelial conjuntival es pues un cuadro benigno donde los dos ojos están afectados, pero la intensidad puede ser asimétrica.

c.

La presentación es durante los primeros años de vida. La melanosis se vuelve estática en la edad adulta. Los signos: - Hay áreas aplanadas, formando placas y de pigmentación pardusca diseminadas por toda la conjuntiva. - Con la lámpara de hendidura la pigmentación se ve dentro del epitelio y se mueve libremente sobre la superficie del globo ocular. - La pigmentación puede ser más intensa en el limbo y alrededor de las ramas perforantes de los nervios ciliares anteriores cuando entran en la esclerótica. - La pigmentación yuxtalímbica puede extenderse en la periferia de la córnea.

d.

En nuestro caso clínico observamos unas placas de pigmentación, áreas aplanadas más marcadas alrededor de

23

e.

Las lesiones pigmentadas de la conjuntiva constituyen un tipo de afección que en ocasiones origina decisiones médicas difíciles, algunas son simples nevus, otras, son lesiones precancerosas como el: nevus de unión, lentigo maligno y melanomas. Los nevus, en la pubertad, el embarazo o cuando existen cambios metabólicos en el organismo, pueden sufrir transformación maligna. La pigmentación puede variar y con frecuencia su evolución es impredecible.

4. Conclusión ◗

La patología conjuntival constituye del 30 al 90% de las consultas realizadas al oftalmólogo. Los procesos degenerativos, malformativos y tumorales suponen un pequeño porcentaje, siendo las conjuntivitis o patología inflamatoria las más comunes dentro de la patología conjuntival.

◗

Generalmente los pacientes con lesiones pigmentadas acuden a nuestra consulta cuando notan aumento de tamaño, cambio en su coloración, prurito o aparición de otras lesiones, los cuales, constituyen signos de alarma, que hacen pensar en una transformación maligna.


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◗

Se debe tener presente un aumento considerable de lesiones pigmentadas en la conjuntiva, lo cual nos pone en alerta para buscarlas y remitirlas a tiempo para su manejo adecuado.

3 4 5

6

5. Bibliografía

7

1

8

2

Kanski, Jack. Oftalmología Clínica. 5º edición. Pp. 84-90 Lesiones pigmentadas de la conjuntiva. Franja Visual 1993; Vol.5 No.12 Págs.9-12

López Portillo, Antonia. Párpados y conjuntiva. Capítulo VII. Spalton. Hitchings. Hunter. Atlas de Oftalmología Clínica. 3º edición. Zimmerman LE. The histogenesis of conjuntival melanoma: The firts algermon Aesculapius Publishing Co, 1978; 600-30 www.esteve.es/Esteve Archivos www.oftalmo.com/studium/studium2005 w w w. m e d c u t a n - i l a . o rg / a r t i c u los/2006


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Título: EDEMA MACULAR QUÍSTICO PSEUDOFÁQUICO Autor: Jaime Álvarez Barco y Enrique Colilla Martínez Máster Oficial en Optometría Clínica

Supervisor: José Luis Hernández Verdejo VISSUM Corporación Oftalmológica Madrid

Resumen

E

s una patología retiniana a nivel macular. Se acumula líquido entre la capa plexiforme externa y nuclear interna de la retina, que por su disposición anatómica en la región foveal tiende a formar espacios quísticos. Este tipo de edema fue descrito inicialmente por Irvine en 1953 como una complicación de la cirugía intracapsular de cataratas. Luego en 1966 Gass documentó angiograficamente el patrón característico en forma de pétalo de flor. De ahí surge la denominación Irvine-Gass. Actualmente se denomina esta complicación por su nombre descrito, edema macular quístico (EMQ), ya que la mayoría de los casos no responden a la etiopatogenia inicialmente descrita, ya que la cirugía intracapsular está en desuso.

Palabras clave: Edema macular quístico (EMQ), Irvine-Gass, tomografía de coherencia óptica (OCT), cirugía de catarata.

1. Introducción El edema macular quístico (EMQ) afáquico o pseudofáquico, es una complicación relativamente frecuente de la cirugía de catara-

tas. Se ha descrito con mayor frecuencia tras cirugía complicada, o en pacientes con enfermedades oculares, pero también en ojos normales tras cirugía no complicada. La incidencia de edema macular quístico angiográfico (EMQA), sin repercusión en la agudeza visual, se ha cifrado hasta en un 50% de casos. El edema macular quístico clínico (EMQC) produce una pérdida visual variable en un porcentaje que oscila entre 0,2 y 13% de pacientes intervenidos de cataratas sin o con complicaciones. Aunque la etiología del EMQ es desconocida, la inflamación intraocular parece tener un importante papel en su desarrollo. La moderna cirugía de la catarata con facoemulsificación, incisión corneal autosellada e implante de lente intraocular (LIO) plegable en saco capsular, parecen haber descendido considerablemente la incidencia de EMQ afáquico tanto angiográfico como clínico. Aunque la angiografía con fluoresceína (AGF) se utiliza habitualmente para confirmar el diagnóstico de EMQ, este es un procedimiento que puede ocasionar complicaciones severas y no siempre hay correlación entre el grado de hiperfluorescencia y la pérdida visual. La AGF es un excelente método para realizar el diagnóstico y para analizar la magnitud del EMQ y corroborar su respuesta al tratamiento.


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Jaime Álvarez Barco, Enrique Colilla Martínez, José Luis Hernández Verdejo

En la imagen angiográfica se observa un acúmulo de contraste en la capa plexiforme externa. La extravasación del contraste hacia el área parafoveal es más evidente en los tiempos tardios, siguiendo un patrón de pétalo de flor. Es frecuente encontrar pérdida de contraste a nivel del nervio óptico. En los últimos años se ha desarrollado una nueva tecnología, la tomografía de coherencia optica (OCT), que permite la cuantificación del espesor retiniano y puede diferenciar entre ojos con y sin edema macular. La OCT ha demostrado ser tan efectiva como la AGF para detectar el EMQ y ha mostrado una buena reproducibilidad. Según algunos estudios, los pacientes con diabetes mellitus tienen un mayor riesgo de desarrollar EMQ afáquico.

•

Etiología

Se considera factores mecánicos, fototóxicos e inflamatorios, siendo la inflamación la via final común para el desarrollo del edema. La inflamación producida por la cirugía liberaría mediadores inflamatorios como prostaglandinas y leucotrienos que serían responsables de la ruptura hematoocular interna y externa.

•

Tratamiento

El EMQ se resuelve expontáneamente en un 50% a un 75% de los casos dentro de los 6 meses de evolución, pero si el cuadro persiste por un periodo mayor a éste, ingresa en la etapa de cronicidad, produciéndose cambios degenerativos a nivel del epitelio pigmentario y de los fotorreceptores pudiendo ocasionar un deterioro de la AV irreversible. El tratamiento principal del EMQ debe dirigirse a inhibir la síntesis de mediadores inflamatorios, eliminar el exceso de líquido retiniano y eliminar posibles tracciones mecánicas que alteran la anatomia normal de la retina.

Los principales tratamientos son: Fotocoagulación con laser Argón en caso de vasculopatías. Antiinflamatorios no esteroideos tópicos para bloquear la síntesis de prostaglandinas. Inhibidores de la anhidrasa carbónica que está localizada en el epitelio pigmentario celular de müller, conos y células endoteliales en menor medida favoreciendo la reabsorción del líquido subretinal y del intraretinal. Corticoides por via sistémica (triancinolonas) o inyectados por via periocular o intraocular, favoreciendo la reabsorción del líquido subretinianoy del intrarretiniano. Una vez agotada todas las formas de tratamiento médico, existe la opción de la vitrectomia por pars plana, liberando adherencias vitreas y removiendo el vitreo y los mediadores inflamatorios responsables del edema persistente crónico.

•

Manifestaciones clínicas Deben sospecharse ante la disminución de agudeza visual.

•

Biomicroscopio En la exploración con lámpara de hendidura se pueden observar los siguientes signos: Inyección ciliar Uveitis anterior Vitritis moderadas Rotura de la hialoides posterior Deformación pupilar

•

Exploración retiniana Deberá examinarse con pupila dilatada. Usar lentes de condensación con biomicroscopia ( lentes de + 90 D, + 78 D; Superfield). Lo primero que se observa es la ausencia de reflejo foveal. La acumulación de líquido deforma la arquitectura foveal, desapareciendo la depresión foveal fisiológica a ese nivel.


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EDEMA MACULAR QUÍSTICO PSEUDOFÁQUICO

Cuando el problema es más avanzado pueden visualizarse los quistes en la retina neosensorial. En ciertas ocasiones sólo se distingue un engrosamiento macular difuso sin distinguir ninguna de las características anteriores. Tardiamente se ve asociado a membranas epirretinianas que pueden dar apariencia de un agujero macular.

2. Caso clínico Mujer, 48 años. Acude a nuestra consulta refiriendo visión borrosa en OS desde hace 1 año. Como antecedentes personales presenta una talasemia menor, hipertensión arterial controlada con medicación y se le practicó tireoidectomía hace 10 años. 1º Revisión Gafa OS

-1.75 esf.

AV:0.15

• RX OS: -5.00 esf

-0.50 cil

80º

AV:0.5

Biomicroscopia: Huso de Krukenberg. Cataratas nuclear ++ Fondo de ojo: Se observa excavación papilar normal respetando el anillo retiniano la norma ISNT. Presenta un agujero en el ecuador a la “ 1 h.” con lo que se decide fotocoagular con láser Argón. Quince dias después de la fotocoagulación se vuelve a revisar el fondo de ojo y se observa que el agujero está bien sellado con lo que se procede a la cirugía de la catarata. Cirugía de cataratas Se realiza una facoemulsificación en OS. Se realiza una incisión a 80º de 2.8 mm para compensar el astigmatismo topográfico de

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cara anterior que presenta la paciente. Se implanta una LIO difractiva TECNIS Multifocal de AMO, de potencia +17.00 Dp. La cirugía se comcluye sin incidencias. El tratamiento postquirúrgico que se prescribe es tobradex colirio (una gota cada dos horas) ya que se trata de una asociación de un antiinflamatorio esteroideo (Dexametasona 1 mg) y un antibiótico aminoglucósido (Tobramicina 3mg) Revisión 24 horas de la cirugía La paciente no presenta ningún signo ni síntomas específicos y manifiesta estar muy satisfecha con los resultados. Av: 0.9 sin compensación Biomicroscopia: Normal Tratamiento: Tobradex cada 4 horas Revisión 15 días de la cirugía Av OS: 0.9 sin compensación Biomicroscopia: Estructuras oculares normales. Tratamiento: Acular 5 días cuatro veces al día, 5 días tres veces al día, 5 días dos veces al día y 5 días una vez al día. El Acular es un antiinflamatorio no esteroideo y analgésico que actúa inhibiento reversiblemente la síntesis de prostaglandinas en el humor acuoso tras su administración por vía oftálmica. Revisión a los 30 días Av OS: 0.9 sin compensación Biomicroscopia: normal Tratamiento: Alta quirúrgica Dos meses después del alta Dos meses después de hacer recibido el alta quirúrgica la paciente acude a la consulta de manera urgente. Presenta pinchazos en su OS y ha perdido AV. • RX OS: +0.50 esf

-0.75 cil

65º

AV:0.7


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Biomicroscopia: Huso de Krukenberg y pseudofaquia correcta. Fondo de ojo: Desprendimiento posterior de vitreo. Mácula con aspecto normal. No presenta signo de hendidura. Tratamiento: Acular cada 8 horas durante una semana. 10 semanas después del alta Quince dias después de la última visita la paciente vuelve a acudir a nuestro centro. Refiere que en los últimos días ha perdido agudeza visual. Refracción: Av espontánea 0.3. No mejora con compensación Biomicroscopia: Similar visitas anteriores. Fondo de ojo: Posible edema macular quístico por lo que se realiza una OCT (Tomografía de coherencia óptica) que confirma el diagnóstico.

Tratamiento: Se decide tratar a la paciente con inyecciones perioculares de trigón Depot 4 mg (triancinolona), un corticoide con acción antiinflamatoria e inmunosupresores que se inyecta en ese momento en consulta y con Acular (antiinflamatorio no esteroideos), con una posología de una gota cada 8 horas.

12 semanas después del alta Se mantienen todos los parámetros similares a la visita anterior. En la imagen obtenida con la OCT (figura 3) se observa el edema macular aunque los quistes apenas pueden apreciarse. Podemos observar una espesor retiniano aumentado.

Figura 1. Angiografía fluoresceínica

Figura 2. Tomografía de coherencia óptica

En la imagen se observa un incremento pronunciado del espesor retiniano en especial a nivel macular donde ha desaparecido la depresión foveolar. Se observan las formaciones quísticas producidas por la acumulación de fluidos intrarretiniano. Hay una mínima reflectividad en la zona de los espacios quísticos y las paredes de las cavidades.


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EDEMA MACULAR QUÍSTICO PSEUDOFÁQUICO

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Figura 3. OCT

14 semanas después del alta • RX OS: +0.50 esf

-0.75 cil

65º

AV:0.7

Biomicroscopía: Igual a visitas anteriores Fondo de ojo: Se aprecia una clara mejoría en el edema macular. Se prescribe una nueva inyección de trigón Depot de 4 mg. 18 semanas después del alta La paciente manifiesta una clara mejoría de su estado. • RX OS: +0.75 esf

-0.75 cil

70º

AV:0.9

En la tomografía de coherencia óptica (figura 4) se sigue observando un aumento del espesor retiniano aunque mucho menos que en la primero OCT que se tomó a la paciente. Ya se observa la depresión foveal y los quistes también han desaparecido. En la zona foveolar el espesor retiniano ya es mucho menor que anteriormente. Tratamiento: Nueva inyección periocular de trigón Depot. 22 semanas después del alta La paciente acude a la consulta manifestando una total recuperación de su agudeza visual.

Figura 4. OCT


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◗

• RX OS: +0.75 esf

-0.75 cil

65º

AV:1

Biomicroscopía: polo anterior sin alteraciones significativas

Consideramos que el estudio de las variaciones del espesor macular con OCT es un buen método para detectar el EMQ pseudofáquico tanto clínico como subclínico, lo que puede ser importante a la hora de administrar un tratamiento precoz que evite, en lo posible, la pérdida de agudeza visual.

Figura 5. OCT

ck J. Kanski. Oftalmología clínica 2004 En la OCT (figura 5) que se realiza a la paciente no se observa ninguna alteración retiniana. El espesor en la zona foveal es de 215 micras, lo que se considera dentro de lo normal. Fondo de ojo normal El paciente recibe el alta.

4. Bibliografía 1 2 3

3. Conclusión ◗

En los últimos años se ha producido un notable avance en la cirugía de la catarata, tanto la técnica quirúrgica, como los modernos facoemulsificadores, diseño y material de las lentes intraoculares, han permitido una cirugía más limpia, más rápida y con un índice de complicaciones mucho menor, con respecto a la técnica intracapsular. De esta manera, el EMQ afáquico o psedofáquico que era una complicación frecuente, hoy en día es más rara aunque potencialmente grave en los casos crónicos.

4 5

6

Jack J. Kanski. Oftalmología clínica. 5ª edición. Elsevier. 2.006. Pág. 432-435. Jack J. Kanski Ken K. Nischal. Atlas de oftalmoligía 2003. Gerhard K. Lang M.A., J. Amann M.D., O. Gareis M.A, Gabriele E. Lang M-D, Doris Recker M.A, C.W Spraul M.D.P, Wagner M.D. Oftalmología texto y atlas en color. University Eye Hospital ULM Alemania 2004. Kennerth W. Wright M.A, Peter H. Spiegei M.D. Oftalmología pediatrica y estrabismos 2000. J. Alio y Sanz, J. Fernandez Vigo, J. Garcia Campos, J. García Sanchez, J. Miralles de Imperial, J.C. Pastor Jimeno, M.a Zato Gomez de Liaño. Guiones de oftalmología (9º Edición) Universidad de Valladolid 1991.


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Título: COMPLICACIÓN EN LA CIRUGÍA REFRACTIVA Autora: Elena Arinés Soto Estudiante de 3º curso de la Diplomatura de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

Supervisor: Javier González-Cavada Benavides Profesor del Departamento de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

Resumen

E

n éste artículo se presenta un caso clínico se una paciente que se sometió a una operación de cirugía refractiva. Hubo problemas en el momento de cortar el flap con el queratomo en el O.I. obligando a dar marcha atrás y cancelar la cirugía. Presenta irregularidad corneal en éste ojo y cambio de visión en diferentes momentos del día. Palabras clave: Microqueratomo, Ectasia corneal, Colágeno, Flap.

1. Introducción La cirugía refractiva comprende una variedad de procedimientos dirigidos a cambiar la refracción del ojo por alteración de la córnea y/o el cristalino, que son los principales componentes del dioptrio ocular. Los defectos de refracción corregidos por éstos procedimientos son la miopía, hipermetropía y astigmatismo. La cirugía corneal pretende el aplanamiento de la córnea. En la miopía el ojo tiene un exceso de potencia dióptrica, por lo cual la imagen enfocada se forma delante de la retina, en vez de focalizarse sobre ella, percibiendo el

paciente que la padece, una imagen desenfocada si este exceso de dioptrías no es corregido.

Queratomileusis in situ con láser (LASIK) El lasik es actualmente el procedimiento refractivo más utilizado. Es más versátil que la PRK y puede corregir aproximadamente una hipermetropía de hasta 4D, un astigmatismo de hasta 5D y una miopía de hasta 10D, dependiendo del espesor corneal. Para evitar la ectasia corneal, debe conservarse una base corneal residual de 250 um de espesor después del corte del colágeno y la ablación del tejido. Por lo tanto, la cantidad de tejido extirpado y el tratamiento total están limitados por el espesor de la córnea original ( con paquimetría). El espesor del colgajo puede variar, pero los colgajos más delgados son más difíciles de manipular y tienen más tendencia a arrugarse. Con el LASIK el cirujano hace un colgajo corneal articulado, de espesor parcial, mediante un microqueratomo, posteriormente reseca estroma subyacente mediante láser excimer para corregir el defecto de refracción. Para terminar el colgajo se coloca de nuevo sobre el estroma corneal sin suturas.


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Elena Arinés Soto

Técnica 1.

2.

3.

4.

5.

Se aplica un anillo de succión al globo ocular, lo que eleva la presión intraocular por encima de 65 mmHg. Esto puede ocluir temporalmente la arteria retiniana central y abolir la visión. El anillo se centra sobre la córnea y proporciona un camino de guía en el que inserta un microqueratomo automatizado. El queratomo se hace avanzar mecánicamente por la córnea para crear un colgajo muy fino, que se refleja. Se libera la succión y el hecho del colágeno se trata con láser excímer como en la PRK. El colgajo se vuelve a colocar en su sitio y se le deja sin manipular durante 30 segundos.

En noviembre del 2005 pasó por una cirugía en la que tuvieron problemas a la hora de quitar el flap en O.I. tras el corte con el queratomo por lo que se hubo que parar la operación. No operaron el O.D. Figura 1. Cicatriz corneal por corte incompleto con el queratomo

Complicaciones -

-

Astigmatismo irregular. Aberraciones visuales: deslumbramiento, pérdida de sensibilidad al contraste, menor visión nocturna. Cicatrización corneal con afectación visual. Pérdida de células endoteliales. Luxación del colágeno. Requiere recolocación quirúrgica urgente. Pérdida del colágeno corneal. Defecto epitelial. Queratitis laminar intersticial difusa. Infiltrado corneal. Crecimiento corneal. Enturbiamiento corneal. Error de refracción o astigmatismo irregular. Nueva refractometría. Recolocar el colgajo o repetir el LASIK.

2.1. Examen visual •

Marcado y medida de gafas: Ojo derecho -1.75 esf

-1.00 cil

75º

AV:1.0 (+)

Ojo izquierdo -2.75 esf •

AV:0.2 (+)

Refracción Subjetiva: Ojo derecho -2.00 esf

-1.25 cil

75º

AV:1.2

Ojo izquierdo

2. Caso clínico Paciente de 30 años acude a consulta el 12 de diciembre de 2006, nota que la graduación del O.I. cambia por la mañana ya que ve mejor sin gafas por éste ojo.

+0.50 esf • -

-0.75 cil

165º AV:0.4(+2)

Biomicroscopía de polo anterior: Partículas atrapadas bajo el flap grado 1 (interfase).


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C O M P L I C A C I Ó N E N L A C I R U G Í A R E F R A C T I VA

-

Cicatriz superior(Fluo +), temporal e inferior de microqueratomo Ojos blancos Córnea transparente Cámara anterior normal No tyndall Cristalino transparente.

24/04/06: • Refracción Subjetiva: Ojo derecho -2.00 esf

75º

AV:1.5

Ojo izquierdo -1.00 esf

Figura 2. Topografía corneal OI

-1.25 cil -1.00 cil

135º AV:1.2 (+)

Lámpara de hendidura sin cambios. 11/07/06: • Marcado y medida de gafas: Ojo derecho -1.75 esf

-1.00 cil

75º


-1.00 cil

135º

Mañana: OI •

AV(cc):

0.7 (+2) Dificil


-2.25 cil

Marcado y medida de gafas:

-1.00 cil

75º

AV:1.2

•

AV:1

Refracción Subjetiva:

-1.25 cil

75º

AV:1.2


-1.00 cil

No se hizo topografía.

120º

AV:1.0(-2) Dificil

AV(cc):

0.7 (+2) Dificil

Refracción Subjetiva: Ojo izquierdo -1.00 esf

-1.50 cil

135º AV:1.0 (-2)

28/11/06: Tarde: • Marcado y medida de gafas:

Ojo derecho -2.00 esf

OI •


155º

Tarde:


75º

Ojo izquierdo

13/02/06: •

-1.25 cil

AV:1.2


-1.00 cil

75º


-1.00 cil

135º

OD

AV(sc): 0.3 (-)

AV(cc): 1.5

OI

AV(sc): 0.8

AV(cc): 1.5 Dificil


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•

una cornea muy fina no deben someterse a Cirugía Refractiva Lasik, para este tipo de pacientes existen otro tipo de soluciones quirúrgicas.


-1.00 cil

80º

AV:1.5

Ojo izquierdo -1.00 cil •

145º

◗

La córnea se compone de distintas capas, solo en las capas superficiales se aplica el Láser en Cirugía Refractiva. El Epitelio es la primera capa compuesta por células epiteliales, debajo de esta capa encontramos la Membrana de Bowman, bajo esta el Estroma que reposa sobre la Membrana de Descement, por ultimo encontramos el Endotelio.

◗

El Láser Excimer elimina parte del tejido corneal, el Láser talla sobre la superficie corneal una ablación equivalente a un lente de la potencia necesaria para corregir el problema refractivo del paciente. Esta es la base de la Cirugía Refractiva Lasik

◗

Una gran mayoría de los pacientes que se someten a Cirugía Refractiva padecen miopía, es fundamental estudiar la retina de estos pacientes antes y después de la Cirugía Refractiva debido a que los pacientes miopes son ligeramente mas propensos a padecer desprendimientos de retina que el resto de la población.

AV:1.5 dificil

Retinoscopía: Reflejo deformado

3. Conclusión ◗

◗

La irregularidad corneal por un corte impreciso del flan durante la cirugía refractiva LASIK induce cambios refractivos diurnos que pueden afectar en mayor o menor medida a la AV del paciente. Esta complicación ocurre muy rara vez, pero si sucede, el cirujano recoloca la superficie corneal en su posición original y se retrasará la cirugía de Excimer Láser. Generalmente no se causa daño irreversible y la visión regresa a niveles preoperatorios en unos cuantos días o pocas semanas. La cirugía puede ser pospuesta de 3 a 6 meses y entonces se puede repetir. La razón más común de esta resección incompleta con el microquerátomo se debe a una perdida de succión con el anillo que sostiene el ojo, lo cual hoy en día es muy raro con los equipos modernos.

4. Bibliografía 1

◗

La Cirugía Refractiva Lasik se realiza sobre la Cornea, la cual es la superficie transparente de la parte anterior del ojo y la encargada junto con el cristalino de enfocar las imágenes sobre la retina. Esta Córnea debe de tener un espesor mínimo para poder realizar la Cirugía Refractiva Lasik, sirva de ejemplo que los pacientes con altas graduaciones, mas de diez o doce dioptrías, si tienen

2

3

4

Kanski, Jack J. “Oftalmología clínica” 5ª edición 2006. Bibliografía electrónica: Posibles Complicaciones y su solución. (Cirugía ocular y láser, clínica oftalmológica. Masson, Cirugía refractiva/ Louis E.Probst, John, F. Doane. Complicaciones peligrosas para de salud. Phee Pyfer. The wills eye hospital. Manual de urgencias oftalmológicas (3ª edición).


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Título: ADAPTACIÓN DE LENTES DE CONTACTO SEMIRRÍGIDAS EN PACIENTE PRÉSBITA

Autor: José Elías Barreiros Alonso Estudiante de 3º curso de la Diplomatura de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

Supervisora: Mónica Narváez Peña Profesora del Departamento de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

1. Introducción

C

on el paso del tiempo el sistema acomodativo sufre diferentes modificaciones, esto tiene como consecuencia más inmediata la alteración en el dinamismo dióptrico que permite la visión nítida a diferentes distancias. Las estructuras implicadas en la acomodación son el músculo ciliar, las fibras de la zónula y el cristalino. El músculo ciliar sufre cambios histológicos y dimensionales que repercuten en su capacidad de contracción. La mayor predominancia de tejido conjuntivo, frente a muscular liso, a medida que envejece, hace pensar que su fuerza contráctil disminuye con los años. Sin embargo, esto no es así, si no que su fuerza aumenta, pero las dimensiones al estar modificadas variarán el moldeo de la cápsula del cristalino y alterarán el funcionamiento primitivo del sistema. La zónula tiende a desplazarse anterior y conjuntamente con la cápsula del cristalino. Este proceso puede tener su origen en el engrosamiento progresivo del cristalino y la distensión de la cápsula posterior por ser más delgada en este hemisferio. Todo ello tiene como resultado la pérdida de tracción necesaria para aumentar la potencia del cristalino. La cápsula del cristalino pierde distensibilidad y su fragilidad va en aumento. Estos factores producen en conjunto una menor capacidad de moldeo del cristalino.

Por último, el cristalino con el paso del tiempo sufre un aumento progresivo de tamaño y rigidez además de una disminución en el índice de refracción. Los cambios estructurales tienen como consecuencia la menor capacidad para variar la potencia esférica del cristalino en el proceso acomodativo, mientras que el menor de índice de refracción compensa en cierta manera el aumento de dioptrías que inducen los cambios de geometría estructural (mayor grosor y curvatura). Un sistema utilizado con éxito para la corrección de la presbicia con lentes de contacto es la visión alternante. Este tipo de compensación requiere el uso de lentes permeables bifocales que no acompañen los movimientos oculares, como ocurre con las lentes blandas. De esta forma, los ojos se trasladan de unas zonas a otras de la lente en las distintas posiciones de mirada. Así, en mirada de frente, la pupila queda situada detrás de la zona superior de la lentilla, graduada para corregir la refracción en visión lejana. Por otro lado, cuando el usuario mira hacia abajo, el ojo se traslada hacia la parte inferior de la lentilla y la pupila queda situada detrás de la zona inferior de la misma, graduada para compensar la visión próxima y por lo tanto, la presbicia. Palabras clave: Presbicia, lentes de contacto, geometría concéntrica, visión alternante.


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2. Caso clínico Mujer de 47 años que acude a consulta para revisión optométrica. Usa corrección en gafas con lentes multifocales para astigmatismo hipermetrópico y presbicia. En su historia ocular anterior refiere una revisión oftalmológica hace dos meses, en la que le diagnosticaron ojo seco y queratitis; desde entonces, usa Viscofresh® 0,5%. Se le propone una adaptación de lentes de contacto semirrígidas bifocales de geometría concéntrica para uso diario.

• Oftalmoscopía directa: Papila sonrosada, bordes definidos, calibre y curso de los vasos normal, excavación del 30%. •

Parámetros de las lentes de contacto de prueba: OD Menifocal Z 9.80/ 7.80/-3.00 (geometría esférica para la zona óptica). Lente con buen movimiento y centrado, ligeramente cerrada, sobrerrefracción +3.75

Procedimientos diagnósticos

OI Menifocal Z 9.80/ 7.90/PLANO (geometría esférica para la zona óptica). Lente con buen movimiento y centrado, adaptación paralela, sobrerrefracción +1.50

•

LC definitivas:


Ojo derecho Menifocal Z

Ojo derecho +1.75 esf

-0.75 cyl

135º

9.80

AV:1.2

+1.75 esf

-2.00 cyl

35º

9.80

AV:0.9

• Cálculo de adición: ADD: +1,75

+1.75

Add: +1.50

7.90

+1.50

Add: +1.50

• AV LC: Visión lejana: OD

• Cover test: Lejos 2XF Cerca 3XF •

8.00

Ojo izquierdo Menifocal Z

Ojo izquierdo

0,9

OI

0,9

AO

0,9

OI

0,6

AO

1,0

Visión próxima: OD

1,0

Queratometría: OD

7.80 mm a 150º x 7.60 mm. a 60º

OI

7.60 mm a 130º x 8.05 mm. a 40º

• Pupilas: Isocóricas y normorreactivas. • Biomicroscopía: Polo anterior normal. No signos de QPS. •

Tonometría neumática: OD

8.3 mm Hg

OI

8.5 mm Hg

•

Fluorogramas: Figura 1. Fluorograma OD


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A D A P TA C I Ó N D E L E N T E S D E C O N TA C TO S E M I R R Í G I D A S E N PA C I E N T E P R É S B I TA

Figura 2. Fluorograma OI

3. Discusión Las lentes de contacto seleccionadas se caracterizan por aportar una percepción visual que no altera la visión binocular, ya que por su geometría óptica bifocal proporcionan visión alternante para la visión de lejos y cerca. El principio de visión alternante consigue mejores agudezas visuales que las lentes basadas en el princi-

Figura 3. GP bifocal 2

LCRGP bifocal de visión alternante. Posición correcta, fluorograma ligeramente cerrado. Fuente: Javier González-Cavada

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pio de visión simultánea, pero tienen como inconveniente que si el usuario requiere el uso de la visión próxima a la altura de sus ojos, tendrá que adquirir posturas incómodas con la cabeza. La geometría de la lente, en este caso una Menifocal Z esférica, está compuesta por una zona óptica central que permite la visión al infinito óptico, rodeada por dos zonas ópticas concéntricas. La adición se encuentra en el anillo más exterior, mientras que la zona óptica intermedia es una transición dióptrica para eliminar el salto de imagen. La lente de contacto al ser esférica permitirá compensar el astigmatismo corneal mediante la acción del menisco lagrimal. Su diámetro al ser relativamente grande ayudará a limitar el movimiento lateral y a mejorar su adhesión corneal por efecto de la capilaridad. Un diámetro grande brindará mayor movilidad de la lente en el eje vertical, teniendo como consecuencia una mejor traslación entre las zonas de visión lejana y próxima.

Figura 4

LCRGP bifocal de visión alternante. Posición correcta, fluorograma alineado. Fuente: Javier González-Cavada


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Figura 5. Visión alternante

Fuente: Saona Santos, C. “Contactología Clínica”

•

Visión alternante:

La menifocal Z está compuesta por un copolímero de siloxanoestireno y fluorometacrilato. Este material se caracteriza por su hiper Dk que permite un uso continuado de hasta 30 días, además un mayor volumen de oxígeno colaborará a una menor incidencia de edema corneal fisiológico asociado a la nocturnidad, mayor integridad epitelial y una menor acidificación del pH lagrimal. Otra de las características de éste copolímero es su baja tendencia a acumular depósitos respecto a otros materiales que contienen silicona. La inclusión de un filtro ultravioleta en el material permitirá una visión con más contraste y tendrá un efecto protector en las diferentes estructuras oculares. Con una mayor absorción del espectro UV habrá menor estrés del cristalino en procesos de oxidación y menos lesiones retinianas.

4. Conclusión ◗

El entorno y ocupaciones en nuestra sociedad actual, demandan cada vez más el uso de la visión próxima y la corrección de la presbicia también con lentes de contacto que satisfagan las necesidades del paciente. Por los cambios en la producción lagrimal con la edad y el aumento de evaporación, hacen falta materiales que respeten la fisiología corneal.

5. Bibliografía 1 2

3

4

Saona Santos, C. “Contactología Clínica”. 2ª Edición. Masson. 2006. 449-472 Kaufman, P. Alm, A.:“Adler Fisiología del Ojo”. 10ª Edición. Mosby. 2004: pp. 201-217, 223, 224. Durán De La Colina, J.A. “Complicaciones De Las Lentes De Contacto”. Sociedad Española De Oftalmología. 1998. J G-Cavada. Presbicia Y Lentes De Contacto: Visión Simultánea Vs. Visión Alternante. Cd-Rom Nº2. Veinte20.Com ©2006.


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Título: NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR NO ARTERÍTICA

Autora: Cármen Blázquez Martínez Estudiante de 3º curso de la Diplomatura de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

Supervisora: Úrsula Jaén Pérez Profesora del Departamento de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

1. Intoducción

L

a neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NOIANA) es un infarto total o parcial de la cabeza del nervio óptico producido por la oclusión de las arterias ciliares posteriores cortas. Dicha oclusión suele deberse a problemas sistémicos subyacentes como hipertensión, diabetes, colesterol, arterioesclerosis ó ateroesclerosis. La edad más frecuente de aparición suele estar entre los 45 y 65 años de edad, presentándose con una pérdida visual monocular, repentina e indolora que no se asocia con síntomas visuales transitorios premonitorios. Los signos más comunes son los siguientes: • Agudeza visual normal o ligeramente disminuida en el 30% de los casos; el 70% restante suele presentar una afección moderada o grave. • Defectos de campo visual típicamente altitudinales afectando habitualmente al campo inferior, aunque se pueden observar defectos centrales, paracentrales, cuadranátiicos o arqueados. • Papila pálida con edema difuso o sectorial que puede estar rodeado por alguna hemorragia en forma de astilla. El edema se resuelve de forma gradual, persistiendo la palidez típica de atrofia papilar.

Palabras clave: Palabras clave: neuropatía óptica isquémica, papila, nervio óptico, corticoides.

2. Caso clínico Paciente de 57 años de edad que acude por primera vez a nuestra consulta con el fin de obtener una segunda opinión ante un diagnóstico de un infarto de la cabeza del nervio óptico en el ojo derecho ocurrido hace dos meses, tratado con corticoides y con una pérdida del 60% de la visión de dicho ojo. Refiere cefaleas ocasionales desde hace años. También presenta diplopia vertical ocasional desde hace años. No presenta dolor ocular, picor, fotopsias ni miodesopsias. Fue operada de estrabismo con cinco o seis años aproximadamente (dos veces en ojo derecho y una en ojo izquierdo). Sometida a cirugía refractiva para la corrección de hipermetropía y astigmatismo hace dos o tres años con buenos resultados. Porta gafa para visión cercana de + 2,50D. Actualmente en tratamiento con adiro. No presenta alergias conocidas ni es consumidora habitual de alcohol o tabaco.


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Carmen Blázquez Martínez, Úrsula Jaén Pérez

Examen visual •

AV lejos (sc): OD

0,4

OI

0,7

AO

1.2 (2-)

• Cover test: OD/OI 1 dioptría prismática, domina OI (sin ciclotropia). • Evaluación motora subjetiva: 2 dioptrías prismáticas base inferior OD. • Motilidad: No hay abducción del OD.

• Oftalmoscopía directa: En el ojo derecho se observa nervio óptico con bordes definidos y anillo pálido. La mácula del ojo derecho presenta un aspecto sano, con fijación central y ligeramente inestable. En el ojo izquierdo se observa nervio óptico, mácula y vasculatura sanos. • Retinografía: En el ojo derecho se observa nervio óptico con bordes definidos, anillo pálido e inserción oblícua (figura 1). La mácula del ojo derecho presenta un aspecto sano. En el ojo izquierdo se observa nervio óptico, mácula y vasculatura sanos.

• Estereopsis (Titmus): 60 minutos de arco, presenta fusión.

Figura 1. Nervio óptico pálido

• Pupilas: DPAR grado I OD. •

Retinoscopía: Ojo derecho

+1.50 esf

AV:0.4 Ojo izquierdo

+1.50

+1.00

10º AV:1.2 (2-)

Adición •

+2.50 D

Refracción subjetiva: Ojo derecho

+1.50 esf

AV:0.4 Ojo izquierdo

+0.50 Adición

+1.25

20º AV:1.2 (2-) +2.50 D

• Polo anterior: Todas las estructuras del polo anterior están dentro de la norma en ambos ojos (medios transparentes y sin indicios de patología). Solamente se observa adelgazamiento corneal periférico por cirugía refractiva.

•

Tonometría de no contacto: OD

16 mm Hg

OI

15 mm Hg

• Campimetría Umbral 24-2: Se observa una ligera pérdida en el campo inferior del ojo derecho. El ojo izquierdo presenta un campo visual completamente respetado. (Ver figura 2).


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Figura 2. Campos visuales

N E U R O PAT Í A Ó P T I C A I S Q U É M I C A A N T E R I O R N O A RT E R Í T I C A

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tudinal. Asociado a problemas sistémicos como hipertensión, diabetes o arterioescelrosis.

3. Diagnóstico diferencial •

•

•

•

•

•

•

Hipertensión severa sistémica: bilateral, con edema de disco, elevada presión arterial, hemorragias en forma de llama y exudados algodonosos. Papiledema agudo: edema de disco bilateral, no afectada la visión en color ni la agudeza visual, no siente dolor en motilidad ocular, pulso venoso ausente, no células en el vítreo, en la campimetría observamos un aumento del tamaño de la mancha ciega. Tumor compresivo del nervio óptico: unilateral, proptosis, restricción de la motilidad ocular, no células en vítreo incluso cuando el disco esta inflamado. Tumor intracraneal que produce compresión de la vía aferente: disco normal, defecto en la vía pupilar aferente, reducción de la visión en color. El tumor se evidencia en escáner cerebral. Neuropatia óptica de Leber: bilateral, ocurre normalmente en hombres en edad adulta y puede o no tener relación con la historia familiar. Pérdida brusca de visión en uno y después en el otro ojo en días o meses, inflamación del disco seguida de una atrofia óptica. Neuropatia óptica o metabólica: pérdida dolorosa y progresiva de la visión bilateral como consecuencia del alcohol, anemia, malnutrición, etc… Neuropatía óptica isquémica anterior: edema papilar a veces acompañado de hemorragias en los estadíos iniciales (en estadíos posteriores aparecerá atrofia papilar, generalmente sectorial), suele ser unilateral. Pérdida de visión repentina e indolora, DPAR, defecto de campo generalmente alti-

Teniendo en cuenta los signos que muestra el paciente (disminución del 60% de la AV, defecto relativo pupilar aferente, palidez de la papila y pérdida inferior en el campo visual), su edad y los síntomas referidos (como la ausencia de dolor) concluimos que la atrofia óptica que presenta es debido a una NOIA-NA. La palidez del nervio óptico indica resolución de la NOIA-NA. Por indicación de su oftalmólogo, en el momento de la visita el paciente ya no estaba en tratamiento con corticoides. Se informa al paciente sobre su condición y se aconsejan revisiones frecuentes. Se indica también la importancia de seguir en tratamiento con Adiro.

4. Discusión a.

La neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NOIANA) es un infarto total o parcial de la cabeza del nervio óptico causado por oclusión de las arterias ciliares posteriores cortas. Relacionado con hipertensión, diabetes, colesterol, arterioesclerosis, ateroesclerosis.

b.

Constituye la neuropatía óptica no glaucomatosa más frecuente en pacientes mayores de cincuenta años de edad, caracterizada por la triada de un defecto pupilar aferente, un defecto de campo y un edema del disco óptico.

c.

La neuropatía óptica isquémica anterior se clasifica en: neuropatía óptica isquémica anterior arterítica (NOIA-A),


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N E U R O PAT Í A Ó P T I C A I S Q U É M I C A A N T E R I O R N O A RT E R Í T I C A

asociada a problemas vasculares como hipertensión, diabetes o arterioesclerosis; y neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NOIA-NA), asociada a arteritis temporal de células gigantes (vasculitis sistémica producida por una concentración elevada de elastina en las paredes de los vasos, localizados con mayor frecuencia a nivel extradural en cabeza y cuello). d.

Existen algunos elementos (tabla 1) que, aunque no son absolutos, son una guía importante y útil a la hora de diferenciar entre los dos tipos de NOIA:

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NOIA-A hasta que no se demuestre lo contrario a través de las pruebas sistémicas pertinentes.

Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica En la sintomatología, los pacientes refieren una pérdida brusca unilateral de la agudeza visual debido a un infarto parcial o completo de la porción anterior del nervio óptico de intensidad variable. El paciente puede presentar defecto en cuña del campo visual o defectos horizontales que se relacionan con edema sectorial de las fibras nerviosas. En algunos casos también pue-

Tabla 1 Neuropatía óptica isquémica

Arterítica

No arterítica

Edad

Mayores de 55 años

Entre 45 y 55

Sexo

Más común en mujeres

Más común en hombres

Agudeza visual

Pérdida masiva (MM o PL)

Pérdida menos profunda

Claudicación mandibular

Muy frecuentes

Poco frecuentes

Cefaleas en región temporal

Muy frecuentes

Poco frecuentes

Atrofia postedema

Si

Si

Edema de disco

Presente tras infarto

Presente tras infarto con posible hemorragia papilar

Proteína C reactiva

Positiva

Negativa o positiva

Biopsia de arteria temporal

Positiva o negativa

Negativa

Eritrosedimentación

Acelerada o normal

Normal o acelerada

Angiografía fluoresceínica

Defecto de lleno de la trama coroidea peripapilar (más fre- No defecto o mínimo cuentemente nasal)

e.

A pesar de las diferencias existentes en los síntomas y signos presentes en cada uno de los tipos de NOIA, siempre se asumiremos que se trata de una

den aparecer defectos concéntricos intensos que progresan en una ceguera total, la visión puede estar o no deteriorada, pero siempre hay un defecto pupilar aferente.


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En la oftalmoscopía se manifiesta edema de papila con la correspondiente borrosidad del borde, apareciendo a menudo oculto de forma sectorial. En algunos casos el edema puede ir acompañado de la presencia de hemorragias marginales en la cabeza de nervio óptico. Para el diagnóstico hay que tener en cuenta que el paciente normalmente tiene antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus o hiperlipemia. El tratamiento de la NOIA-NA consiste generalmente en la administración de corticoides por vía oral para la resolución del edema papilar. El pronóstico visual suele ser desfavorable incluso cuando se comienza el tratamiento de forma precoz, ya que una vez resuelto el edema persiste una atrofia papilar aislada, manteniéndose la pérdida de visión y de campo visual. Se deben tratar las causas subyacentes, como diabetes mellitus o hipertensión, para prevenir la afectación del ojo contralateral.

5. Conclusión ◗

La NOIA-NA va acompañada de una pérdida repentina de visión, un defecto de campo y un defecto pupilar aferente.

◗

Para su diagnóstico realizaremos refracción, exploración de fondo de ojo y campimetría.. La anamnesis también es muy importante ya que la pérdida de visión del paciente suele ser unilateral, repentina e indolora lo que nos hace descartar otros tipos de patologías.

6. Bibliografía 1

2 3 4

Lang Gerhard K. Oftalmoscopía (texto y atlas en color). Editorial Masson. Pag 370 Kansky Jack J. “ Oftalmología Clínica”.Editorial Elsevier . Pag 613. Kansky Jack J. Nischal Ken K. Atlas de Oftalmología. Editorial Harcourt. Cullom R. Douglas, Chang Benjamin. The Wills eye manual. Pag 274.


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Título: EXOFORIA BÁSICA Autora: Ana Carrillo Val Estudiante de 3º curso de la Diplomatura de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

Supervisor: Francisco L. Prieto Garrido Profesor del Departamento de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

Ojo derecho

1. Introducción

L

a exoforia básica es una condición descrita por Duane en 1886. Es una anomalía de la visión binocular caracterizada por presentar AC/A normal y vergencia tónica baja, lo que provoca exoforia de cantidad similar en lejos y cerca. Dentro del grupo de las exodesviaciones es la segunda más frecuente y la que mayor porcentaje de estrabismos constantes produce. Este caso clínico pretende hacer una revisión de este tipo de desviación y aportar una guía para su tratamiento.

2. Caso clínico Mujer de 30 años que acude a la consulta refiriendo dolor ocular (como si fueran pinchazos) de un mes de duración, en ambos ojos y cefaleas ocasionales provocadas, a su juicio, por el dolor de ojos. Fue tratada de estrabismo mediante terapia visual en su infancia. En el momento de la consulta la paciente no es consciente de que pueda tener un problema binocular, piensa en un aumento de su ametropia. No padece ninguna enfermedad sistémica, ni alergias, ni sigue tratamiento médico. La AV con su gafa de lejos es la siguiente:

-0.75

-0.25

-0.75

-0.25

85º

AV:1.0 (+2)

Ojo izquierdo 100º

AV:1.0 (+2)

La AV con la mejor corrección es la siguiente: Ojo derecho -1.00

-0.50

-1.00

-0.25

90º

AV:1.5

Ojo izquierdo 100º

AV:1.5

Debido a que la variación de la ametropia no es suficiente para provocar la sintomatología pensamos en un posible problema binocular y/o acomodativo. •

Cover Test:

Lejos (c.c.)

30 X

Cerca (c.c.) 28 X’

La relación AC/A nos da normal medida por el método calculado, donde el: AC/A=DIP (cm.)+DFC (m) x (FC-FL). •

Vergencias con diasporámetro: BE (VL)

Supresión

BI (VL)

x/10/7

BE (VC)

x/12/-2

BI (VC)

No rotura


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Ana Carrillo Val, Francisco L. Prieto Garrido

•

Amplitud de Acomodación por lentes negativos:

Ojo derecho 8.00 Ojo izquierdo 7.75 •

Acomodación relativa: Positiva

-4.00

Negativa

+1.75

La causa fundamental es una vergencia tónica baja, aunque existen otros factores, entre ellos anatómicos ya que la posición de reposo anatómico es divergente3. Para algunos autores la Exoforia básica es un caso particular de Exceso de divergencia unido a una Insuficiencia de convergencia.1

Signos: •

Flexibilidad acomodativa:

FAB 6 c.p.m. (le cuesta aclarar con positivos) FAM

11 c.p.m.

Los test realizados con lentes positivas binocularmente aparecen reducidos, no así los realizados monocularmente, lo que muestra dificultades para converger en nuestro paciente. La motilidad extraocular es normal mientras que el punto próximo de convergencia aparece alejado.

Se caracteriza por que el paciente presenta similar exoforia en lejos y cerca provocada por una vergencia tónica baja. Los tests que evalúan de forma directa (VFP suave, a pasos y a saltos) e indirecta (ARN y Flexibilidad acomodativa binocular con lentes positivas) la vergencia fusional positiva estarán reducidos en ambas distancias. El MEM suele ser bajo ya que el paciente usa la máxima acomodación posible para arrastrar la convergencia acomodativa y aliviar el esfuerzo de la convergencia fusional.

Síntomas: • Salud Ocular: La exploración del segmento externo y el fondo de ojo muestra estructuras dentro de la normalidad sin signos patológicos. La presión intraocular es de 16 mm de hg en AO. Tras los resultados obtenidos se puede confirmar que la paciente tiene una exoforia básica, ya que la desviación es igual en lejos y cerca mostrando dificultades en todos los test que estimulan la convergencia tanto de forma directa como indirecta

3. Discusión La Exoforia básica es la segunda alteración mas frecuente dentro de las exodesviaciones, (aproximadamente un 2,8 % de la población frente a un 7% de Insuficiencia de convergencia)1. Además es la exodesviación que más estrabismos constantes provocan (aproximadamente el 16% de las exodesviaciones básicas frente a 1-2% de los excesos de divergencia e insuficiencias de convergencia).2

La sintomatología suele ser de larga duración y empeora con el esfuerzo. Estará presente tanto en las tareas de cerca como las de lejos. En Visión próxima son frecuentes los síntomas astenópicos que incluyen, cefaleas, visión borrosa y diplopía. Además el paciente puede referir una serie de síntomas característicos de las desviaciones en exo que incluyen: somnolencia, movimiento de las letras, dificultad de concentración y pérdida de la compresión con el tiempo. En Visión de lejos pueden aparecer visión borrosa y diplopía en actividades como la conducción, cuando ven la TV, el cine y en clase. Es característico en las exodesviaciones que el paciente sea asintomático, debido a que tiende a suprimir para evitar el uso de la visión binocular y así eliminar los síntomas.3,4 Un síntoma característico de las exoforias básicas descompensadas es la fotofobia o tendencia a cerrar un ojo ante luces intensas, ya que estas levantan el escotoma de supresión.4


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EXOFORIA BÁSICA

Diagnóstico diferencial: Es fácil realizarlo con el resto de exodesviaciones, Insuficiencia de convergencia y Exceso de divergencia, en función del AC/A. Existen una serie de condiciones que deben ser descartadas, estas incluyen esclerosis múltiple, Miastenia Gravis, cirugía estrábica previa, infarto isquémico, Parkinson y Síndrome de Parinaud. Todas estas patologías provocan síntomas parecidos a los de la exoforia básica si bien su aparición suele ser de tipo repentino y no progresivo como en las alteraciones de la visión binocular no estrábica.2

Tratamiento: – Corrección de la ametropía: Es aconsejable prescribir la mejor corrección óptica posible para facilitar la función binocular4. Si el paciente presenta miopía, como en el caso que nos ocupa, la compensación total del defecto refractivo, contribuirá a una disminución del ángulo de desviación a través de la acción de la acomodación y del cociente AC/A. – Adiciones: la adición de lentes negativas en general no es necesaria gracias a la gran respuesta a la terapia visual, pero en muchos casos el paciente muestra dificultades a la hora de compensar su desviación (fundamentalmente en visión de lejos) lo que puede devenir en estrabismo. En estos casos la hipercorrección en negativos o hipocorrección en positivos puede disminuir el ángulo de desviación a través de la acción de la convergencia acomodativa. Generalmente la adición no se usa a tiempo completo sino que sirve de ayuda durante la terapia visual, aunque en estrabismos intermitentes, constantes o pacientes que rechazan la terapia visual puede usarse a tiempo completo2. Generalmente este tipo de adiciones son más útiles en niños menores de 10 años.4 – Tratamiento con prismas: Generalmente no es necesario el uso de prismas , aunque si la desviación inicial es mayor de 30 dioptrías prismáticas y el paciente después de la TV no esta completamente cómodo pueden ser útiles.

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Es común que la exodesviación básica vaya asociada a desviaciones verticales (51% de los casos según Daum y 52% de los estrabismos intermitentes según Jampolsky)2,4 esta puede ser secundaria a la posición divergente de los ojos. Si no es así y se presenta bajo condiciones de fusión debemos prescribir un prisma vertical para favorecer la fusión y facilitar la terapia visual. La cantidad prismática se determina mediante el cálculo de la foria asociada. – Tratamiento con TV: En ángulos de desviación menores de 25 D. la terapia visual es altamente eficaz y resulta relativamente sencillo progresar desde visión próxima a distancias intermedias y lejos. Existen diferentes programas según la alteración binocular que se trate y también tendremos que tener en cuenta que en una misma alteración binocular el programa puede variar de un individuo a otro. El número total de sesiones dependerá de la edad del paciente, de la motivación y el cumplimiento pero en general si sólo existe exoforia y ésta no se descompensa en exotropia intermitente la duración aproximada de la terapia será de 4 meses acudiendo una vez por semana a consulta y realizando ejercicios varios días en casa. Buscamos una serie de objetivos esenciales: 1. Estimular la respuesta de acomodación-convergencia: pretendemos que el paciente tenga un buen control acomodativo (Cartas de Hart, flippers monoculares y binoculares, ordenar lentes…), que sea consciente de los mecanismos de control de la visión binocular (supresión, diplopia fisiológica, efecto lustre, etc…) 2. Lograr control de la convergencia voluntaria mediante el cordón de brock. 3. Potenciar la fusión sensorial cuando el paciente está alineado. Ejercicios antisupresión en visión lejana y próxima (láminas rojo- verde con gafa rojo-verde) 4. Ampliar los rangos de las vergencias fusionales positivas: mediante anaglifos y/o vectogramas variables, tarjetas salvavidas, círculos excéntricos, regla de apertura simple, anaglifos fijos…


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Ana Carrillo Val, Francisco L. Prieto Garrido

Cuando se ha concluido con los objetivos escritos anteriormente, se recomendará un plan de terapia de mantenimiento que el paciente hará en casa. Este plan consiste en realizar una vez por semana algún ejercicio de vergencias como por ejemplo las tarjetas salvavidas o círculos excéntricos. Finalizado estos tres meses reevaluaremos al paciente y mantendrá sólo un ejercicio una vez al mes hasta que acuda a la última revisión donde daremos el alta. Posteriormente se le harán revisiones rutinarias de cuidado visual. – Tratamiento Quirúrgico: En rara ocasión se prescribe cirugía al paciente ya que el grado de éxito con las lentes, prismas y TV es alto; en cambio si la desviación es mayor de 25 dioptrías prismáticas frecuentemente se logra alineamiento en cerca en espacio abierto, pero el paciente puede mostrar dificultades en visión de lejos. Estos pacientes podrían mejorar la fusión mediante la adaptación de un prisma, pero en muchas ocasiones este no logra aliviar la sintomatología subjetiva7 por lo que se hace necesaria la intervención quirúrgica a fin de disminuir la magnitud de la desviación y eliminar estos síntomas. La cirugía está fundamentalmente indicada en casos de exotropia intermitente, aunque el porcentaje de recidivas es elevado.6 La elección del ojo a intervenir depende de la elección del cirujano, sobre ojo director, desviado o ambos (menos común).6 La cirugía más habitual consiste en resección del Recto medio y retroinserción del Recto lateral, ambas de mayor cuantía cuanto mayor sea la desviación. El uso de la toxina botulínica es controvertido y estaría más indicada en casos de XT intermitente de reciente descompensación y en hiper o hipocorrecciones quirúrgicas.6

responde adecuadamente al tratamiento mediante terapia visual aislada o junto con ayudas ópticas como prismas y/o lentes. Si el ángulo de desviación es elevado (mayor de 25 D) la terapia visual puede no ser definitiva a la hora de eliminar la sintomatología subjetiva del paciente, sobretodo en visión de lejos, lo que obligaría a sopesar la opción quirúrgica a fin de reducir el ángulo de desviación y mejorar el control binocular. En muchas ocasiones y a pesar de la cirugía se producen recidivas.

5. Bibliografía 1

2

3 4 5

6

7

8

9

4. Conclusión La exoforia básica es una anomalía de la visión binocular, relativamente frecuente y que suele conllevar astigmatismo intermitente e incluso constante. Generalmente

10 11

Cooper,J. Burns, C. Cotter, S; Daum, K.; Griffin,G; Scheiman, M. Optometric Clinical practice guideline care of the patient with Accommodative and Vergence Dysfunction. AOA. 2006. Scheiman, M.; Wick, B.; Tratamiento Clínico de la Visión Binocular. Ed Ciagami. 2006. Pickwell, D. Anomalías de la visión Binocular. Butterworth. 1996. Caloroso, E.; Rouse, M.; Tratamiento Clínico del Estrabismo. Ciagami. 1999 Kenneth, w.; Peter, h.;Oftalmologia Pedriatica yEstrabismo, ed. mosby harcourt, 2000. Gómez de Liaño, P.; Ruiz, M.; Rodríguez J. Tratamiento de la exotropia. Cap 41. Parte 6- Estrabismo. Actuación en Cirugía Oftálmica Pediátrica Hiroshi O, Satoshi H, Reika K, et al. Prism Adaptation Response Is Useful for Predicting Surgical Outcome in Selected Types. American Journal of Ophthalmology. 2001. Merchante Alcántara, M. Exploración, Diagnóstico y Tratamiento del Estrabismo Divergente. Acta Estrabológica. 2001. Livir- Rayatos, Kammi, Calhoun. Surgical Results in Large-Angle Exotropia. Journal of AAPOS. 2002. Francisco L. Prieto Garrido. Apuntes de la asignatura de Optometría. UEM. 2006. Alicia Ruiz Pomeda. Apuntes de la asignatura de Terapia visual. UEM. 2006.


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Título: CIRUGÍA REFRACTIVA: INTRALASE Autoras: Natalia Castillo Gómez, Carmen Bouza Miguens Máster Oficial en Optometría Clínica

Supervisor: Laura Oliveira Soto Profesora del Departamento de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

1. Introducción

H

oy en día, la cirugía refractiva es considerada una alternativa para la corrección de defectos refractivos, frente a su compensación mediante lentes oftálmicas o lentes de contacto. La cirugía refractiva puede actuar sobre la córnea, el cristalino o en ambas estructuras al mismo tiempo, existiendo diferentes opciones quirúrgicas. En las últimas dos décadas han tenido especial desarrollo las técnicas de cirugía refractiva que emplean el láser excimer (λ=193 nm) para, por medio de un proceso denominado fotoablación, eliminar de forma precisa y controlada tejido corneal. La superficie anterior de la córnea es remodelada, corrigiendo así la ametropía del paciente. En la corrección de miopía, la ablación tiene lugar en la zona central de la córnea con el objetivo de aplanar dicha zona, mientras que en hipermetropía la ablación tiene lugar en la zona medio-periférica; también es posible la compensación de astigmatismo. Dentro de la cirugía refractiva por láser excimer se incluyen las siguientes técnicas: laser in situ keratomileusis (LASIK), laser subepithelial keratectomy (LASEK), y el más novedoso, INTRALASE®. El objetivo de estas técnicas es que el láser excímer ablacione una cierta cantidad de tejido cor-

neal dentro del espesor de la córnea. En estas técnicas, previamente a la aplicación del láser se ha de retirar la parte más superficial de la córnea, denominada flap. En LASIK, el flap se obtiene mecánicamente mediante el corte con un microqueratomo (cuchilla) aplicado sobre el globo ocular, ejerciendo una presión aproximada de 65 mm Hg., lo que garantiza la uniformidad del corte; el flap resultante tiene un espesor aproximado de 130 - 160 µm. En la técnica LASEK, el flap se obtiene de forma química aplicando una solución de etanol al 18%, contenida en un anillo de succión, que se pone en contacto con el epitelio corneal durante 30 segundos aproximadamente, obteniéndose así el debilitamiento del epitelio y la posibilidad de retirar un flap epitelial. Con INTRALASE, el corte del flap se realizada de forma programada gracias a un láser de femtosegundo. Este láser emplea radiación infrarroja y libera 15000 impulsos por segundo. En cada impulso se produce una microburbuja de dióxido de carbono y vapor de agua, produciéndose una fotodisrupción del tejido corneal, que genera un fenómeno llamado “Láser Induced Optical Breakdown”, (en este proceso se elimina 1µm de tejido), creándose así un flap corneal. Se estima que el flap realizado es 100 veces más preciso que el creado por medio de un microqueratomo.


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Natalia Castillo Gómez, Carmen Mª Bouza Miguens, Laura Oliveira Soto

Puesto que las complicaciones más importantes que tienen lugar en la técnica LASIK suelen estar relacionadas con la realización del flap, tales como la realización de un flap incompleto, corte en ojal (buttonhole), flap libre, irregularidades en el flap, etc., la precisión que se consigue en la creación del flap mediante el INTRALASE supone una gran ventaja comparativa frente a la técnica LASIK. Mediante INTRALASE se consiguen flaps corneales más homogéneos, finos y de diámetro mayor, lo que implica que tras la realización del flap, se dispone de mayor espesor de lecho estromal, ampliando así el rango de dioptrías tratables mediante la fotoablación con láser. Del mismo modo, se consiguen crear flaps a pesar de espesores corneales reducidos y de radios de curvatura muy planos o curvos, lo cual dificultaría la creación de un flap mediante un microqueratomo convencional. Aunque la técnica LASEK supera muchas de las limitaciones y complicaciones del LASIK anteriormente mencionadas, ya que no implica el uso de un microqueratomo, esta técnica no está indicada para la compensación de hipermetropías superiores a +1.00 a +2.00 D. En la compensación •

de hipermetropía, el INTRALASE presenta la ventaja de permitir flaps de mayor diámetro, más indicados para la ablación en la córnea medio-periférica, requerida en la corrección de hipermetropía. Palabras clave: Cirugía refractiva, láser INTRALASE, hipermetropía.

2. Caso clínico Mujer de 41 años, usuaria de lentes de contacto (blandas mensuales desde hace quince años), que acude a consulta interesada en cirugía refractiva por motivos de comodidad. No presenta antecedentes personales de interés, y respecto a los antecedentes familiares, sólo hay que destacar la presencia de cataratas en su madre y hermano.

2.1 Primera visita En esta visita, se realizan una serie de pruebas con el objetivo de confirmar la idoneidad de la paciente para la intervención mediante cirugía refractiva por láser excimer.

Análisis visual AV

Sc

OD 0.1

Cc

0.9

OI 0.05 1.0

PRELIMINARES

REFRACCIÓN-AV PIO Aire

Pupilas

Previa

Manifiesta

Ciclo

Definitiva

Orto Spec 5mm

+4.25 AV:0.9

+5.25 -0.50 a 55º AV:1.0

+5.75 -0.50 a 55º AV:1.0

+5.25 -0.50 a 55º AV:1.0

17mmHg

Orto Spec 5mm

+6.00 -0.75 a 90º AV:1.0

+6.50 -0.75 a 100º AV:1.0

+6.75 -0.75 a 100º AV:1.0

+6.50 -0.75 a 100º AV:1.0

16mmHg

Ct

MEO


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C I R U G Í A R E F R A C T I VA : I N T R A L A S E

K`s: Potencia horizontal

Eje vertical

Potencia vertical

Figura 2. OI

Eje horizontal

•

51

OD

13º

41.75

103º

42.75

OI

176º

42.25

86º

43.5

Paquimetría ultrasónica (µm): realizada a 1,5 – 2 mm del ápex. Central

Superonasal

Superotemporal

Inferonasal

Inferotemporal

•

OD

530

563

550

578

574

OI

529

568

558

564

552

En el estudio topográfico, queda descartado el queratocono, ya que todos los índices están dentro de la normalidad. Polo anterior: exploración del segmento anterior de ambos ojos en norma. Polo posterior: la exploración de retina en ambos ojos, no muestra alteraciones.

•

•

Biometría (mm): Longitud axial

Cámara anterior

Grosor cristalino

OD

21.61

2.99

4.43

OI

21.10

2.87

4.55

Topografía: Figura 1. OD

Tras la realización de las pruebas, y comprobar que todas ellas son normales, se explica a la paciente la posibilidad de corregir su ametropía mediante la utilización de cirugía refractiva tipo INTRALASE. Se le informa de los riesgos de la intervención y de la posibilidad de que tras dicha cirugía quede un resto de ametropía (debido a la cicatrización del tejido), y que quizá deba usar una gafa para la distancia de cerca debido a su incipiente presbicia.

2.2 Revisión 24h de cirugía INTRALASE En esta visita en el postoperatorio inmediato se examina el polo anterior de ambos ojos observando con detenimiento la colocación del “flap” para descartar posibles pliegues y/o arrugas en él. El paciente volverá a revisión en 1 semana.


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•

2.3 Revisión 7 días de cirugía INTRALASE Al igual que en la revisión de las 24 h de la intervención, examinamos de nuevo el polo anterior, comprobando de este modo que el paciente evoluciona favorablemente y de la forma esperada. La visión sin corrección del paciente es OD: 1.0; OI: 0.8.

Topografía post – cirugía:

Figura 3. OD

2.4 Revisión 3 meses de cirugía de INTRALASE En esta revisión, se realizan las mismas pruebas que antes de la cirugía para comprobar si ha quedado algún resto refractivo, y si así fuese, valorar un posible retoque con una segunda intervención. •

Análisis visual AV

PRELIMINARES

REFRACCIÓN-AV PAQUIMETRIA central

Sc

Binocerca

Ct

MEO

Pupilas

Manifiesta

OD

0.75

0.85

Orto

Spec

5mm

-0.50 -0.75 a 170º AV: 0.95

485µm

OI

0.9

0.85

Orto

Spec

5mm

+0.25 -0.50 a 50º AV: 0.95

501µm

K`s: Potencia horizontal

Eje vertical

Potencia vertical

Figura 4. OI

Eje horizontal

•

OD

177º

46.25

87º

48

OI

1º

45.50

91º

47.75


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C I R U G Í A R E F R A C T I VA : I N T R A L A S E

lizada con la técnica LASIK, la cual permite la compensación de hasta +4.50 D. Para la compensación de hipermetropías de mayor cuantía, se optaba por la cirugía de cristalino transparente (sustitución del cristalino por una lente intraocular en ausencia de catarata), indicada especialmente en pacientes de más de 35 años de edad.

En la topografía realizada tras la cirugía, se observa el aplanamiento periférico y como consecuencia, el aumento de curvatura central; los índices están dentro de la normalidad tras la cirugía. (Figuras 3 y 4). Polo anterior: la exploración del centrado y la colocación del flap de ambos ojos, mediante biomicroscopía, está dentro de la norma. Polo posterior: la exploración de retina en ambos ojos, no muestra alteraciones. Tras la exploración realizada a la paciente, se observa, tal y como se preveía, que con la cicatrización ha quedado un leve resto miópico de graduación, que no impide a la paciente realizar sus trabajos diarios, y además le ayuda en la visión próxima. Este leve defecto refractivo residual es de esperar que ceda progresivamente debido al proceso de cicatrización tardía y que al cabo de un año, aproximadamente, la refracción sea próxima a la emetropía. A la vista de los resultados obtenidos, se puede concluir que no existió complicación alguna durante la intervención con láser INTRALASE. Aunque la paciente no refirió fotofobia post-cirugía, no obstante hay que destacar la posible aparición a largo plazo del fenómeno conocido como “Sensibilidad transitoria al INTRALASE” (TLSS); éste suele aparecer a las tres semanas de la cirugía y no precisa tratamiento puesto que cede espontáneamente.

3. Discusión 1.

La compensación de la hipermetropía mediante cirugía refractiva con láser excimer ha sido tradicionalmente rea-

53

2.

La reciente utilización de INTRALASE en la corrección de hipermetropía ha demostrado ser una opción de tratamiento acertada puesto que, como ya hemos descrito, permite realizar flaps de gran diámetro y de pequeño espesor permitiendo la corrección de ametropías de mayor valor, evitando de este modo la realización de cirugías intraoculares; así mismo, permite hacer el corte en córneas excesivamente planas o curvas.

3.

Existen otras técnicas quirúrgicas alternativas a la cirugía por láser excímer para la corrección de la hipermetropía y presbicia. Entre estas técnicas se encuentra la termoqueratoplastia por láser Holmium, que emplea una radiación infrarroja para coagular la córnea. El haz de láser se aplica en focos puntuales dispuestos en un anillo de 6-9 mm de diámetro; la cicatrización de este tejido periférico produce un aumento de curvatura de la zona central. Recientemente, también se ha utilizado la Queratoplastia Conductiva (CK), basada en el mismo principio de funcionamiento, pero empleando radiofrecuencia en lugar de radiación infrarroja. Estas técnicas, sin embargo, no están muy extendidas debido a limitaciones en la estabilidad del resultado refractivo.


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4. Conclusión ◗

La técnica con láser INTRALASE debería ser considerada como la primera opción de tratamiento en la corrección quirúrgica de la hipermetropía debido a la seguridad y ventajas comparativas en la creación del flap con respecto a la técnica LASIK.

5

6

5. Bibliografía 1

2

3

4

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7

8

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Título: MELANOMA COROIDEO Autora: Sara Ceballos Burgos Máster Oficial en Optometría Clínica

Supervisor: José Luis Hernández Verdejo VISSUM Corporación Oftalmológica Madrid

Resumen

E

l melanoma de úvea es el tumor intraocular primario maligno más frecuente en la edad adulta. Es importante conocer los aspectos clínicos para hacer un diagnóstico diferencial con otros tumores coroideos, con ciertos tipos de granulomas y con la escleritis posterior. En este caso revisaremos las características del melanoma de úvea y discutiremos los hallazgos clínicos y el tratamiento de los pacientes afectos de esta patología. Palabras clave: Melanoma de úvea, melanoma coroideo, nevus coroideo.

1. Introducción El término melanoma se refiere a los tumores melánicos ó pigmentados; y un melanoma coroideo es un tipo de tumor intraocular, maligno, que consiste en masas de células pigmentarias, que presenta una gran tendencia a la metástasis y que puede originarse tanto en piel sana como por degeneración de un nevus. La importancia de los tumores intraoculares radica en que pueden poner en peligro la función visual y la vida del paciente.

El melanoma de úvea es el tumor maligno intraocular primario más frecuente del adulto; su incidencia es de 6 casos por millón de habitantes y año en Estados Unidos y norte Europa, y afecta a personas de edad media y piel clara. En el 95% de los casos se localiza en el cuerpo ciliar y coroides. Su correlato benigno, mucho más frecuente, son los nevus, que se presentan como lesiones hiperpigmentadas con respecto a los tejidos circundantes, bien delimitadas, poco elevadas y sin modificaciones en cuanto a sus límites o coloración a lo largo del tiempo. La forma de presentación puede ser un descubrimiento casual en una exploración rutinaria, por disminución de agudeza visual o defecto en el campo visual, o por una queja del paciente de ver “bolas de luz” (fotopsias) que atraviesan el campo visual a veces; aunque los de cuerpo ciliar suelen producir sintomatología tardía. Los signos son: - Masa sobreelevada y subretiniana que puede o no estar pigmentada, y puede llegar a atravesar la membrana de Bruch. - Desprendimiento exudativo secundario. - Signos secundarios: pliegues coroideos, hemorragia, glaucoma secundario, catarata y uveítis.


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Sara Ceballos Burgos, José Luis Hernández Verdejo

El diagnóstico se realiza mediante: - Oftalmoscopía: el examen del fondo de ojo suele ser suficiente para el diagnóstico exacto en la mayoría de los casos. Revela típicamente una masa subretiniana de pigmentación oscura variable, que puede asociar o no desprendimiento de retina. - Biomicroscopía: se detectan signos asociados, como presencia del pigmento lipofuscina, líquido subretiniano, cambios cistoideos en la retina sensorial que lo recubre y vasos dilatados dentro del tumor. - Ecografía: es el método más exacto para localizar, medir el tamaño del tumor y detectar la extensión extraocular. Esta técnica cobra una importancia máxima cuando existe opacidad de medios (hemorragia vítrea o catarata). - Tomografía axial computarizada y resonancia magnética: sirven para corroborar el diagnóstico y determinar la existencia de extensión extraocular; y son esenciales en la planificación dosimétrica de la radioterapia. - Angiografía con fluoresceina: aunque tiene un valor limitado por no existir un patrón patognomónico. - Angiografía con indocianina verde: mejor que la anterior porque hay menos interferencias, mejor visualización del tumor y de los vasos coroideos, y superior definición de los márgenes del tumor. - Evaluación sistémica: después de haber confirmado el diagnóstico de melanoma, es necesaria una valoración de la extensión sistémica de la enfermedad, ya que ésta va a condicionar tanto el tratamiento como el pronóstico del paciente.

El tratamiento de elección debe adecuarse a cada paciente porque depende del tamaño del tumor, de su localización, de la existencia de extensión extraocular o sistémica y actividad aparente, del estado del ojo contralateral, de la edad del paciente y de su estado general, entre otros factores. Si el tumor es menor de 8 mm de altura, en general se intentan terapias conservadoras como fotocoagulación, braquiterapia epiescleral (suele ser la primera opción por ser sencillo y efectivo), radioterapia externa o resección local, mediante las cuales se consigue el control local del tumor en el 70% de los casos. En tumores grandes, con gran pérdida de función visual, el tratamiento es la enucleación. En el caso de extensión extraocular hacia la órbita se debe realizar exenteración orbitaria, y/o un tratamiento paliativo con quimioterapia y/o inmunoterapia que puede prolongar la vida en pacientes con enfermedad metastásica. La diseminación del tumor ocurre por vía hemática, pero tiene preferencia por el hígado, con sintomatología hepática en el 95% de los casos y esperanza de vida menor a 6 meses, y por el pulmón, con sintomatología en el 80% de los casos y esperanza de vida inferior a 1 año; así que una vez desarrollada la enfermedad sistémica, no existe tratamiento eficaz para la misma, y la supervivencia de los pacientes no es mayor de 12 meses. A pesar de que existe una gran variedad de tratamientos exitosos en cuanto al control local del tumor y del diagnóstico precoz, no se ha conseguido mejorar la supervivencia de los pacientes, que es de aproximadamente el 50% a los 10 años, por lo que se ha sugerido la posible existencia de metástasis subclínicas en el momento del diagnóstico. Entre los factores pronósticos reconocidos para el desarrollo de enfermedad sistémica se encuentran: el tamaño del tumor, la localización, si invade o no el cuerpo ciliar, los signos histológicos, las anomalías cromosómicas, la extensión extraescleral, y la edad.


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MELANOMA COROIDEO

2. Caso clínico

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Figura 2. Melanoma coroideo

7-febrero-2007 La paciente MGG, mujer de raza blanca de 28 años de edad, acude a consulta el día 7 de febrero de 2007 a una revisión rutinaria sin haber notado ningún síntoma visual y sin antecedentes de ningún tipo. En el momento del examen optométrico, la agudeza visual es de 1.0 en ambos ojos de lejos y de cerca, con una refracción manifiesta neutra. La motilidad intrínseca está respetada, ya que las pupilas en ambos ojos eran iguales, redondas y reaccionaban tanto a la luz como a la acomodación, sin defecto pupilar aferente en ninguno de los dos ojos; y la motilidad extrínseca muestra movimientos suaves y completos en todas las posiciones de mirada. En el cover test aparece exoforia de 2∆ en visión próxima, y ortoforia en visión lejana. Al hacer el examen de polo anterior bajo biomicroscopía, se revela una masa supero-temporal retro cristaliniana entre la 1 y las 3 horas con forma de media luna, visible con pupila dilatada, y más evidente con retroiluminación de retina, y que identificamos como melanoma coroideo en el ojo derecho (Figura 1).

Figura 3. Melanoma coroideo

Al hacer la exploración del polo posterior observamos un desprendimiento de retina inferior (Figura 2).

Figura 1. Melanoma coroideo Figura 4. Desprendimiento de retina inferior


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Sara Ceballos Burgos, José Luis Hernández Verdejo

El tratamiento propuesto es la enucleación, por no ser tratable con otros medios debido a su tamaño, así que se programa cirugía de urgencia.

8-febrero-2007 La paciente acude al día siguiente de la cirugía a revisión, y comprobamos que el postoperatorio de enucleación está dentro de la normalidad, y recomendamos revisión en una semana con tratamiento. El tratamiento será: augmentine 500 mg, omeprazol 20 mg, feldene flas, efferalgan 1 gr, nolotil y terracortril oftálmico.

15-febrero-2007 La paciente acude a consulta a la revisión de la semana de la cirugía de enucleación, y está todo dentro de la normalidad. Se le recomienda reposo relativo hasta realización de la prótesis ocular provisional, y se modifica ya el tratamiento: terracortril oftálmico y lavados con suero fisiológico de la cavidad.

8-marzo-2007 La paciente acude a consulta con su prótesis provisional adaptada, y comprobamos que tiene buena movilidad, pero persiste, aunque parece leve, la ptosis por volumen y leve paresia del elevador del párpado superior (EPS). En el estudio gammagráfico: Tc- no existen masas hipercaptantes, HIDA- captación de contraste con existencia de parénquima hepático. Tiene cita con el oncólogo y revisión oftalmológica a los 3 meses.

3. Bibliografía 1

2 3 4

21-febrero-2007 5

La paciente acude a consulta a la segunda revisión tras la cirugía, y comprobamos que la cavidad estaba en perfecto estado, con buenos fondos de saco y buena movilidad. No se retira aún la sutura, pero se explica que ya puede acudir a su doctor para la adaptación de la prótesis ocular externa.

6 7

Alió J, Fernández-Vega L, Barahona Hortelano JM, Fernández Vigo J, García Sánchez J, Miralles de Imperial J, Moreno Montañés J, Olea Vallejo JL, Piñero Bustamante A, Pita Salorio D, Zato Gómez de Liaño MA. Guiones de oftalmología. 2002. Gerhard K. Lang. Oftalmología, texto y atlas en color. 2002. Jack J. Kanski. Oftalmología clínica. 2005. Reim, Kirchhof, Wolf. Examen del fondo de ojo. 2005. Kaufman, Alm. Adler Fisiología del ojo. 2004. Archivos de la sociedad española de oftalmología. 2006 Sept;81 (9):545-8 J torca Oncol. Choroidal metastasis of smal cell lun cancer. 2006 Sep;1(7):7145.


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Título: DISCROMATOPSIAS. PROBLEMAS DE LA VISIÓN DEL COLOR

Autor: Íñigo De Juana Garciaecheverría Estudiante de 3º curso de la Diplomatura de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

Supervisora: Laura Oliveira Soto Profesora del Departamento de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

1. Introducción a la visión cromática

L

a visión cromática, o de los colores, consiste en la capacidad del cerebro para discriminar estímulos luminosos de distintas longitudes de onda. El espectro de luz visible abarca las longitudes de onda comprendidas entre 380 y 700 nm, según autores. La luz blanca, está compuesta de muchas longitudes de onda; la luz monocromática, o de un color, está definida por un rango estrecho de longitudes de onda. (Ver Figura 1). La retina humana contiene dos tipos de fotorreceptores: conos y bastones. Los bastones se sitúan periféricos a la mácula; son acromáticos y responsables de la visión en oscuridad. Los conos se sitúan mayoritariamente en la zona macular; son responsables de la visión fotópica y de la percepción de los colores. Existen tres tipos de conos: conos “S”, “M” y “L”; cada uno de ellos presenta un pigmento fotosensible específico sensible al azul, verde y rojo, respectivamente. De la combinación de estímulos a los tres tipos de conos percibimos de 8 a 10 millones de colores. Los defectos de la visión cromática se conocen con el nombre de discromatopsias. Según la afectación de los pigmentos (Hita, 1985), las alteraciones de la visión cromática pueden definirse como:

Tricromatismo anómalo (los tres pigmentos están presentes, pero uno de ellos es deficiente): Protanomalía (defecto en el rojo) Deuteranomalía (defecto en el verde) Tritanomalía (defecto en el azul) Dicromatismo (uno de los tres pigmentos está ausente): Protanopía (ausencia del rojo) Deuteranopía (ausencia del verde) Tritanopía (ausencia del azul) Monocromatopsia (presencia de un único pigmento, normalmente el azul). Figura 1. Curvas de sensibilidad espectral de los tres pigmentos de los conos (Bowmaker & Dartnall, 1986)

Rojo (650-700 nm), Naranja (592-650 nm), Amarillo (560-592 nm), Verde (500-560 nm), Azul (446-500 nm), Violeta (380-446 nm)


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Íñigo De Juana Garciaecheverría, Laura Oliveira Soto

En función de su origen, las discromatopsias pueden clasificarse en anomalías congénitas y adquiridas. Defectos congénitos: existe un patrón hereditario. La frecuencia estadística de estas anomalías se muestra en la tabla 1. Rojo-verde (Recesivo ligado al cromosoma X). Azul-amarillo (Autosómico dominante). Tabla 1. Epidemiología de las discromatopsias congénitas, expresada en % (Judd, 1945) Deficiencias Protanomalía

Varones

2. Caso clínico Mujer de 41 años que acude a consulta por visión borrosa y problemas astenópicos en visión próxima. No presenta antecedentes personales de interés; la historia familiar es irrelevante. En el año 1997 le detectaron una afectación en la visión de los colores, hasta ese momento inadvertida, en un reconocimiento médico rutinario. Los hallazgos obtenidos en las pruebas preliminares, biomicroscopía y fundoscopía son normales. En cuanto a la agudeza visual y refracción objetiva, los hallazgos son los siguientes:

Mujeres

1,0

0,002

Deuteranomalía

4,9

0,30

Tritanomalía

0,00001

0

Protanopía

1,0

0,02

Deuteranopía

1,1

0,01

Tritanopía

0,00001

0

Acromatopsia

0,003

0,002

Suma total:

8,00302

0,33400

OD

AV (sc) VL: 1(-)

AV (sc) VC: 0.8

OI

AV (sc) VL: 1.25 (-)

AV (sc) VC: 0.9

Se pauta una compensación óptica en gafas para visión próxima (distancia trabajo: 30 cm), con adición +1.00 AO. La AV (cc) vc AO: 1.0.

2. 1. Estudio de la visión cromática Defectos adquiridos: pueden producirse como resultado de distintas patologías y condiciones oculares, que afecten especialmente a la retina y las vías visuales. También se pueden producir como resultado de intoxicaciones y efectos secundarios a medicamentos. Rojo-verde tipo I (similar al protán): suelen estar asociadas a distrofias retinianas (conos, epitelio pigmentario de la retina). Rojo-verde tipo II (similar al deután): suelen estar asociadas a neuritis ópticas. Azul-amarillo tipo III (similar al tritán): pueden estar asociadas a degeneración macular asociada a la edad, desprendimiento de retina, coroidopatía central serosa, glaucoma, o papiledema.

La paciente refiere que su alteración de la visión de colores no le imposibilita la realización de sus tareas cotidianas. Cree confundir como grises algunos colores, como ”rosa granito” y “verde oliva”. Es más consciente de estas confusiones cromáticas desde el diagnóstico previo de visión cromática anómala, no pudiendo constatar si estas anomalías existían previamente o si ha notado alguna evolución. Se decide realizar un estudio más exhaustivo de la visión cromática con el fin de descartar una discromatopsia adquirida que pueda sugerir la presencia de alguna patología o condición subyacente. La evaluación clínica de las discromatopsias puede realizarse mediante tres tipos de tests:


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• Test de láminas pseudoisocromáticas (Ishihara (38), Hardy-Rand-Rittler): Consistente en la discriminación de ciertos caracteres pintados con colores situados en la zona de confusión de pacientes con afectación rojo-verde. El Tokyo Medical Collage Test también incorpora dos láminas para defectos tritán. Usados sobre todo en screening. • Tests de ordenación o igualación cromática: - Test de ordenación cromática (Test Farnsworth-Múnsell (28 y 100)): Consistente en la ordenación de piezas con una muestra de color siguiendo una gama cromática. Diferencia defectos protán, deután y tritán. - Anomaloscopios de Rayleigh, Nagel y otros: Consistentes en la realización de mezclas cromáticas de luces con el objetivo de igualar la mezcla con una luz espectral determinada, proyectada sobre una pantalla adyacente. Diferencian dicrómatas de tricrómatas y permiten gradar la afectación, por lo que es considerado como el test estándar (diagnóstico cuantitativo y cualitativo).

cometan menos errores que los individuos con discromatopsias adquiridas debido al proceso de apredizaje. Se utilizan en valoraciones de la visión cromática para profesionales (ejemplo: pilotos de aviación). En nuestro caso, se comienza realizando el test de Ishihara, revelándose un problema atípico en el eje protán/deutan, que no es consistente con los errores esperados en ninguna de estas anomalías (fig. 2), por lo que se decide realizar un test de ordenación cromática. El Test H16 Paulson, revela problemas inespecíficos en la discriminación de los colores (fig. 3). Figura 2. Resultados del test Ishihara

Los números entre paréntesis indican que pueden ser leídos pero con relativa poca claridad

• Test de nomenclatura de colores (linternas de EdridgeGreen, Giles-Archer, Beyne, Farnsworth y Colmes-Wright): Se emplean luces espectrales en unas linternas específicamente diseñadas en las que se puede variar el matiz y la saturación de los estímulos, así como el tamaño de la apertura y tiempo de presentación con el objetivo de valorar la identificación práctica de los colores. Los individuos con discromatopsias congénitas es probable que

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Figura 3. Resultados del test Farnsworth 16


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2.2. Diagnóstico diferencial

tos inclasificables, probablemente deuteranómalos. Por su parte, los hijos varones, presentan las mismas anomalías no bien clasificables, probablemente deuteranómalas. Dado el componente familiar de la paciente, se llega al diagnóstico de Deuteranomalía genética, (estadísticamente sólo un 0,3% de la población, ver tabla 1).

Los defectos adquiridos en la visión de colores, son defectos mal clasificados, inespecíficos, variables, evolutivos y asimétricos. En ocasiones pueden afectar a más de un tipo de cono o a otras estructuras de la vía visual. Por ello, el test de discriminación cromática de 100 tonos es el más indicado para su detección en clínica. Realizado el test Farnsworth 100 a la Figura 4. Resultados del test de Farnsworth 100 paciente revela una anomalía en la visión cromática difusa y leve, posiblemente en el eje deután (fig. 4). Realizado el diagnóstico diferencial con todas aquellas patologías que pueden dar lugar a defectos adquiridos en el eje rojo-verde, como patologías retinianas adquiridas asimétricas, intoxicaciones medicamentosas y descartada la neuropatía distiriodea por análisis, se sospecha de un componente genético en la anomalía de la Figura 5. Resultados del test de Farnsworth 16 paciente. Testados los familiares directos se observa que el padre presenta un Tricromatismo deuteranómalo acusado (con Ishihara, D15 Farnsworth y con Farnsworth 100), mostrando los errores típicos (ejemplo, ver fig. 5). La madre realiza unos test perfectos al 100%, mientras que los hermanos varones presentan los mismos defec-


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D I S C R O M ATO P S I A S . P R O B L E M A S D E L A V I S I Ó N D E L C O L O R

3. Discusión La visión cromática ha sido motivo de estudio de numerosos experimentos psicofísicos a lo largo de los dos últimos siglos. Sin embargo, el estudio de las bases genéticas de la visión normal y anómala de los colores no se ha producido hasta los años 80, con el trabajo de Hogness y Nathans.

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Los genes que codifican el rojo y el verde, se encuentra en el cromosoma X. En individuos normales, los cromosomas X portan un gen para el color rojo y entre 1 y 3 para el color verde. El gen para el azul se encuentra en el autosoma 7. Es por ello, que las alteraciones genéticas en el rojo y el verde son caracteres recesivos ligados al cromosoma X, mientras que las alteraciones en el eje azul/amarillo, son autosómicas dominantes (fig. 6).

Figura 6. Herencia de las discromatopsias (Urtubia, 1999)


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Estudios recientes sugieren que portadores de enfermedades genéticas, como la neuropatía óptica de Leber o la diabetes, pueden presentar discromatopsias adquiridas en ausencia de otros síntomas oculares y que la evaluación de estos defectos de la visión cromática puede utilizarse para realizar un seguimiento de la enfermedad.

4. Conclusión ◗

◗

La valoración de la visión cromática puede ser una prueba complementaria a considerar en el diagnóstico precoz de condiciones oculares que afectan a la retina, nervio óptico o vías visuales, en las que puede estar presente una alteración de la visión cromática adquirida. Es imprescindible realizar un diagnóstico diferencial con las anomalías congénitas de la visión cromática, las cuales son relativamente frecuentes, afectando principalmente a la población masculina, con una prevalencia del 8% frente al 0.3% de afectación de la femenina.

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6

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2 3

4

Birch, J. Diagnosis of defective Colour vision. 2ª ed. 2001. Oxford. Ed.Butterworth-Heinemann (149 pág). Gili, P. Óptica fisiológica II. Apuntes U.E.M. 2007. Goldsmith, T.H. ¿Qué ven las aves? Investigación y ciencia vol.360. Septiembre 2006; pp. 60-67. Goldsmith, T.H. & Butler, B.K.. Color vision of the Budgerigar (Melopsittacus

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16 17

undulatus): Hue matches, tetrachromacy, and intensity discrimination. Journal of comparative Physiology A. Vol.191, nº10. Octubre 2005. pp. 933-951. Guyton. Tratado de fisiología médica. 7ª ed.1989. Madrid, Ed. InteramericanaMcGraw-hill (1051 pág). Hart, N.S. The visual ecology of avian photoreceptors. Progress in retinal and eye research, vol.20, nº5. Septiembre 2001. pp.675-703. John Dalton´s colour vision legacy. Edited by Chrystine Dickinson, Ian Murray & David Carden. 1997. London. Ed. Taylor & Francis (737 pág). Kanski, J. J. Oftalmología clínica. 5 ª ed. 2004. Madrid. Ed. Elsevier (757 pág). Kaufman. Adler. Fisiología del ojo. Exploración clínica. 10ª ed. 2004. Madrid. Ed. Elsevier (876 pág). MacNichol, E.F. Three-pigment color vision. Scientific American vol.21. Diciembre 1964. pp. 48-56. Nathans, J. Genes para ver los colores. Investigación y ciencia vol.151;Abril 1989; pp.12-20. Nathans, J., Thomas, D. & Hogness, D.S. Molecular genetics of human color vision: The genes encoding blue, green and red pigments. Science vol.232.Abril 1986. pp. 193-202. Nathans, J. et al. Molecular genetics of inherited variation in human color vision. Science, vol.232. Abril 1986. pp. 203-120. Pastor Jimeno, C. Discromatopsias congénitas y adquiridas. Gaceta óptica 330. Septiembre 1989. Spalton, D.J. Átlas de oftalmología clínica. 3ª ed. 2006. Madrid. Ed. ElsevierMosby (764 pág). Urtubia, C. Neurobiología de la visión. 1999. Ed. UPC (288 pág). Wald, G. The molecular basis of visual excitation. Nature vol.219. Agosto 1968. pp. 800-807.


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Título: RETINOSQUISIS JUVENIL LIGADA AL CROMOSOMA X Autores: Íñigo De Juana Garciaecheverría, Nekane Lillo Usechi Estudiantes de 3º curso de la Diplomatura de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)


1. Introducción

L

a retinosquisis juvenil ligada al cromosoma X (RJLX) es una enfermedad hereditaria que aparece en varones entre la primera y segunda década de vida. El defecto genético ha sido localizado en la región cromosómica Xp22.2 en el gen XLRS1, que codifica la proteína retinosquisina (RS1). Se caracteriza por una maculopatía bilateral, que se asocia frecuentemente (50% de los pacientes) a retinosquisis periférica, en la que se produce la separación de la capa de fibras nerviosas retinianas del resto de la retina sensorial a nivel de la capa plexiforme interna, ya que el defecto de base se encuentra en las células de Müller. Difiere de la forma adquirida de esta condición en que en esta última la retinosquisis tiene lugar a nivel de la capa plexiforme externa.

Palabras clave: retinosquisis congénita, maculopatía, quistes periféricos

2.1 Historia previa A la edad de 2 años (Septiembre 2000) acude a su oftalmólogo por posible endotropia. Es derivado a un centro específico de retina. Se le realizan varias exploraciones con sedación: EOG: normal, ERG: onda b disminuida. El diagnóstico emitido, consideradas las pruebas realizadas y los hallazgos de fondo de ojo, es “retinosquisis juvenil ligada al cromosoma X”. Continúa con revisiones anuales desde ese momento. La Tabla 1 (en página siguiente) resume los hallazgos refractivos destacados en la historia ocular previa del paciente.

2.2 Hallazgos clínicos • Cover Test (con su corrección): Ortoforia, tanto en visión lejana como en visión próxima. •

Refracción: Ojo derecho

2. Caso clínico Paciente varón, de 8 años de edad, diagnosticado de retinosquisis juvenil ligada al cromosoma X, que acude a nuestra consulta en Mayo de 2007 para una revisión rutinaria.

+4.50 esf

-1.50 cil

180º

AV:0.65

Ojo izquierdo +5.50 esf

-3.50 cil

180º

AV:0.15

• Biomicroscopía: Observación del segmento anterior de ambos ojos en norma.


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Íñigo De Juana Garciaecheverría, Nekane Lillo Usechi, Laura Oliveira Soto

Tabla 1

Fecha Sep 00 Nov 02

Rx OD AV OD Rx OI AV OI Observaciones Retinosquisis juvenil ligada al cromosoma X (RJLX). Endotropia (ET) OI. +6,00 esf –2,50x180º 0,5 +6,50 esf –3,75x175º 0,15 ET 25∆ OI y RJLX

Jul 03

0,6

Ene 04 Dic 04 Mar 05 Abr 05 Nov 05

0,45

0,2

Estrabismo parcialmente acomodativo. Ambliopía OI. Oclusión dir. 20/1.

0,05

Gliosis prerretiniana AO (>en OD) s/ tracción. Ambliopía refractiva bien corregida.

+4,50 esf –2,00x180º 0,55 +5,50 esf –3,00x5º 0,15 Hemorragia vítrea en OD. La ecografía no revela signos de DR (Desprendimiento de retina). Evolución favorable con reabsorción paulatina del sangrado vítreo. +5,00 esf –2,00x180º 0,5 +5,50 esf –3,50x180º 0,35

•

Funduscopia: Oftalmoscopía indirecta y Retinografía (fotodocumentación) Los hallazgos retinianos muestran una evolución estable de la condición del paciente (ver Figura 1).

2.3 Diagnóstico y manejo Paciente con retinosquisis juvenil ligada al cromosoma X en ambos ojos. Es una condición de pronóstico desfavorable debido a la maculopatía progresiva. La agudeza visual se deteriora durante la primera o incluso

segunda décadas de vida, para permanecer estable hasta la quinta o sexta décadas, cuando vuelve a empeorar. Es una enfermedad que no tiene tratamiento, únicamente el de las complicaciones derivadas, tales como hemorragias vítreas o desprendimiento regmatógeno de retina, en cuyo caso el tratamiento es quirúrgico. En un 5% de los casos se produce un desprendimiento de retina. Las opacidades del cuerpo vítreo se describen en un 25% de los pacientes.

Figura 1. Retinografías OD y OI del paciente

Obsérvense los hallazgos retinianos típicos de RJLX: mácula con plegamiento en estrella típico “en radios de bicicleta”, brillos dorados en zonas temporal e inferior y velo gris en vítreo en retina inferior del ojo izquierdo.


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RETINOSQUISIS JUVENIL LIGADA AL CROMOSOMA X

Se aconseja revisión anual, salvo si aparece una pérdida repentina de visión, que pudiera sugerir la aparición de las complicaciones mencionadas anteriormente.

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Figura 3. Maculopatía con el plegamento en estrella típico, OD y OI

3. Discusión El diagnóstico diferencial de esta condición se basa en un examen exhaustivo del fondo de ojo bajo dilatación pupilar. En la imagen fundoscópica destaca un reflejo brillante de color dorado (Ver Figura 1 y Figura 2). Figura 2. Apariencia fundoscópica de la RJLX, mostrando el característico reflejo dorado brillante

Fuente: Reim, Kirchoff y Wolf 2005

En la mácula se encuentra un típico plegamiento delgado, caracterizado por la presencia de pequeños espacios quísticos con un patrón de estrías radiales en “radios de bicicleta” (Figura 3). Este plegamiento tiñe en la angiografía fluoresceínica, pero, a diferencia del edema macular, no produce ninguna exudación. La presencia de estos quistes justifica la disminución (típicamente 0,4-0,6) y la fluctuación en la agudeza visual en el tiempo. En el caso que nos ocupa la mayor afectación de la mácula del ojo izquierdo explica la menor agudeza visual obtenida en ese ojo, debido a la utilización de visión excéntrica. Además, las capas internas de la retina, junto con los vasos sanguíneos retinianos, se pueden desprender de las capas

subyacentes (retinosquisis y sombras de los vasos), originándose agujeros en la capa interna de la retina sobretodo a nivel periférico (Figura 4 en página siguiente). Por este motivo, el campo visual suele estar limitado periféricamente de forma irregular. Entre otros signos fundoscópicos de la retinosquisis congénita se encuentra la observación de opacidades sobre las arcadas vasculares en forma de velo o membrana, que parten desde la superficie de la retina y se extienden hacia el cuerpo vítreo. El cuerpo vítreo presentará densificación filiforme que no se limita a la región de las membranas que se insertan en la retina. La visión del fondo es clara. En lo que refiere a otras pruebas electrofisiológicas, el ERG muestra amplitud disminuida en la onda b en presencia de retinosquisis periférica, en comparación con la onda a, tanto en la prueba fotópica como escotópica (Figura 5 en página siguiente). La visión de los colores, suele mostrar un defecto tritán.


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Íñigo De Juana Garciaecheverría, Nekane Lillo Usechi, Laura Oliveira Soto

Figura 4. Representación gráfica (izda.) y fotografía (dcha.) de los defectos en la capa interna de la retina

Fuente: Kanski, 2004

Figura 5. ERG normal (izda.) y ERG de una retinosquisis congénita (dcha.)

5. Bibliografía 1

4. Conclusión ◗

La retinosquisis juvenil ligada al cromosoma X es una condición degenerativa que no tiene tratamiento farmacológico ni quirúrgico. El diagnóstico adecuado de esta condición es imprescindible para no confundirla con un desprendimiento de retina o con una retinopatía proliferante, error que puede originar estudios innecesarios incluso tratamientos contraproducentes.

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Caloroso E.E., Rouse M.W. Tratamiento clínico del estrabismo. Butterworth-Heinemann Ciagami: Madrid, 1999 (367 pág). 2 Guyton A.C. Tratado de fisiología médica. 7ª ed. Interamericana-McGraw-Hill: Madrid, 1989. (1051 pág). 3 Kanski J.J. Oftalmología clínica. 5 ª ed. Elsevier: Madrid, 2004 (757 pág). 4 Kaufman K.L. Adler, Fisiología del ojo. Exploración clínica. 10ª ed. Elsevier: Madrid, 2004 (876 pág). 5 Reim S., Kirchhof B., Wolf M. Examen del fondo de ojo. Desde los hallazgos hasta el diagnóstico. Médica Panamericana: Madrid, 2005 (250 pág). Scheiman M., Wick B. Tratamiento clínico de la visión binocular. Disfunciones heterofóricas acomodativas y oculomotoras. Lippincott / Ciagami: Madrid, 1996 (632 pág). Spalton D. J. Atlas de oftalmología clínica. 3ª ed. Elsevier-Mosby: Madrid, 2006 (764 pag). Urtubia, C. Neurobiología de la visión. UPC: Barcelona, 1999 (288 pág).


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Título: PARÁLISIS DEL III PAR CRANEAL POR DIABETES Autora: María Donado Calo Estudiante de 3º curso de la Diplomatura de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)


1. Introducción

L

a parálisis del III par craneal representa el estrabismo paralítico más complicado de tratar desde el punto de vista estético y oculomotor. Esto es debido a que el III par inerva 4 músculos extraoculares: recto medio, recto superior, recto inferior y oblicuo inferior, y al elevador del párpado superior, el músculo ciliar y el músculo constrictor de la pupila. Las parálisis pueden ser completas o incompletas, totales o parciales, con mayor o menor grado de afectación, congénitas y adquiridas. En las completas, el ojo estará en exotropia e hipotropia, con una limitación de la adducción, elevación, depresión y exciclotorsión. La ptosis y la midriasis pupilar son signos que también pueden estar presentes en este tipo de parálisis, sobre todo en las formas adquiridas.

Palabras clave: parálisis del III par craneal, enfermedad microvascular, ptosis, oftalmoplejia.

Enero del 2007 con motivo de una ptosis completa en el ojo izquierdo (Figura 1). La ptosis apareció hace un mes de forma repentina y no parece haber evolucionado desde entonces. La paciente no refiere dolor ni ningún otro síntoma visual. Su médico general está siguiendo la causa primaria de la parálisis. Anteriormente tuvo una parálisis facial del lado izquierdo que fue tratada en Ruber Internacional. No ha tenido ninguna enfermedad ocular en el pasado y carece de antecedentes familiares en este sentido. Es diabética de tipo I, en tratamiento desde hace 30 años, al igual que su hermana.

2.2 Examen visual La AVsc de lejos es de 0,3 en OI y 0,4 en OD. •

Compensación (lentes oftálmicas): Ojo derecho

+2.25 esf

+2.50 esf C.P.S., mujer de 80 años de edad, acude por primera vez a nuestra consulta el día 25 de

85º

AVcc:0.6

Ojo izquierdo

2. Caso clínico 2.1. Historia

-2.00 cil

-1.00 cil

75º

AVcc:0.4

Adición: +3.00, AV:20/25 en OD y 20/30 en OI


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María Donado Calo, Laura Oliveira Soto

izquierda (levoversión) debido a la acción del recto lateral del ojo izquierdo. Existe diplopia en todas las posiciones de mirada. Ojo derecho Como es habitual en estrabismos +3.25 esf -2.75 cil 85º AV:0.6 paralíticos, la desviación es incomitante, siendo la desviación mayor en aquellas Ojo izquierdo posiciones diagnósticas de mirada coinci+2.25 esf -1.00 cil 85º AV:0.6 dentes con la acción primaria de los músculos extraoculares afectados. Así pues, la Adición: +3.00 desviación es mayor en posición de mirada hacia la derecha (dextroversión) por hipofunción del recto medio del ojo izquierdo, La ptosis completa del OI es debido a en mirada hacia la derecha y arriba (dexuna parálisis del músculo elevador del troelevación) por hipofunción del oblicuo párpado superior de ese ojo. inferior y así sucesivamente (Figura 2 en página siguiente). La confrontación de camFigura 1. Ptosis completa del ojo izquierdo en posición pos no reveló ninguna alteraprimaria de mirada ción. Al evaluar la reacción pupilar observamos que ambos pupilas son mióticas debido a la avanzada edad de la paciente. El reflejo directo y consensual están conservados, por lo que se puede concluir que existe respeto pupilar. La evaluación del polo anterior mediante lámpara de hendidura revela catarata subcapsular posterior incipiente en el OD y catarata nuclear más avanzada en el OI. La observación de fondo de ojo mediante oftalmoscopia directa y retinografía no es nítida debido a la opacidad de ambos crisLa paciente refiere diplopia en conditalinos. Se descartan hemorragias retiniaciones binoculares. La desviación ocular nas. medida con cover test, es 8 ∆ hipertropia del La presión intraocular tomada con un OD en posición primaria de mirada, tanto tonómetro de aire a las 10:30 h. fue de: en lejos como en cerca. La desviación subjetiva con filtro rojo tiene un valor similar. • PIO: Evaluada la motilidad ocular mediante el test de la H ancha, se observa una resOjo derecho 11.7 mmHG tricción de los movimientos del OI; la restricción es menor en mirada hacia la Ojo izquierdo 11.3 mmHG

•

Refracción actual:


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PA R Á L I S I S D E L I I I PA R C R A N E A L P O R D I A B E T E S

Figura 2. Comparación de la desviación ocular en las tres posiciones de mirada hacia la derecha: arriba a la derecha, derecha y abajo a la derecha, de arriba a abajo en la imagen

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•

Enfermedad de GravesBasedow (o tirotoxicosis): Condición bilateral que se asocia con transtornos de la glándula tiroides. Cuando los signos oculares de la enfermedad de Graves están presentes en ausencia de hipertiroidismo, el cuadro se denomina enfermedad de Graves eutiroidea u oftálmica. Los signos y síntomas oculares son exoftalmos, engrosamiento de los músculos recto inferior y recto medio, que conducen a diplopia, retracción del parpado superior con esclera visible por encima del limbo superior, retracción del parpado superior en la mirada hacia abajo (hiperfunción del músculo de Müller), edema palpebral y disminución de frecuencia de parpadeo. No hay ptosis.

•

En el diagnóstico diferencial han de incluirse aquellas condiciones que cursan con afectación de la musculatura ocular extrínseca, tales como:

Oftalmoplejia externa crónica: Se refiere a un grupo de transtornos caracterizado por la tríada de ptosis, inmovilidad ocular bilateral lentamente progresiva, y miopatía de fibras rojas rotas. La pupila está respetada y no suele existir diplopia.

•

•

2.3 Diagnóstico diferencial

Miastenia Gravis: Condición bilateral, caracterizada por debilidad y fatigabilidad de la musculatura voluntaria; la pupila no está afectada. Los signos y síntomas oculares son diplopia e incapacidad para mantener la mirada hacia arriba.

Lesión del cerebro medio: Condición bilateral, cuyos signos oculares son la imposibilidad de elevación, depresión, o ambos; suele existir una reacción pupilar lenta a la luz; no hay ptosis; puede o no haber retracción y nistagmo retractivo.


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•

Pseudotumor inflamatorio de órbita: Se produce una reacción inflamatoria moderada, dolorosa, con hinchazón palpebral, quemosis y exoftalmos unilateral o bilateral; puede acompañarse de afectación de los músculos oculares extrínsecos, se producirán limitaciones de la motilidad con diplopia. •

Parálisis del III par craneal con afectación pupilar o respeto pupilar.

2.4 Diagnóstico y manejo

En la motilidad ocular se observa una menor restricción en los movimientos oculares; la ptosis también ha evolucionado favorablemente. A pesar de ello, la paciente continúa teniendo diplopia en todas las posiciones de mirada. Con el objetivo de aliviar los síntomas de diplopia referidos por la paciente, se valora la posibilidad de oclusión temporal del ojo izquierdo o la posibilidad de aplicación temporal de un prisma de Fresnel sobre su gafa. Finalmente se opta por la compensación con un prisma de Fresnel de 7∆ BS sobre la lente izquierda de la gafa de visión lejana. Este es el menor valor prismático que previene la diplopia en visión primaria de mirada. Se cita a la paciente al cabo de cuatro a seis semanas para seguimiento. La paciente acude de nuevo a consulta a las seis semanas. Realizado un examen visual completo, se observa que la ptosis está completamente resuelta, aunque sigue habiendo cierta restricción en otros músculos extraoculares, demostrables en la motilidad ocular (Figura 3). En posición primaria, ya no hay diplopia sintomática. Así pues, se retira el prisma de Fresnel y se cita a la paciente en tres meses para una evaluación final.

Considerada la historia médica de la paciente y dados los signos oculares (ptosis, restricción de la motilidad ocular, excepto en abducción y depresión, y respeto pupilar) se llega al diagnóstico de parálisis del III par por enfermedad microvascular (diabetes), afectando al ojo izquierdo. La parálisis del III par por enfermedad microvascular suele caracterizarse porque la ptosis puede no ser completa y no suele existir afectación pupilar debido a que las fibras pupilares no están afectadas. Puesto que la paciente ya está actualmente en seguimiento por su médico general debido a su diabetes, se decide citar a la paciente en el plazo de cuatro semanas para el seguimiento Figura 3. Evolución de la ptosis al cabo de tres meses de sus síntomas oculares. aproximadamente desde la aparición de los signos Al mes siguiente la oculares asociados a la parálisis del III par craneal paciente refiere diplopia sintomática desde hace diez días ya que la ptosis del ojo izquierdo es ahora incompleta; la paciente tropieza y tiene dificultades para moverse sola. Se repiten todas las pruebas optométricas y de salud ocular anteriormente mencionadas para ver su evolución.


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PA R Á L I S I S D E L I I I PA R C R A N E A L P O R D I A B E T E S

3. Discusión 1.

2.

El nervio motor ocular común (MOC) o tercer par craneal tiene su origen real en varios núcleos mesencefálicos situados en el pedúnculo cerebral; desde ahí las fibras se dirigen hacia fuera y adelante atravesando el haz longitudinal medio, el núcleo rojo y el borde interno de la sustancia nigra. El origen aparente del nervio se encuentra en la superficie anterior del mesencéfalo, en la fosa interpeduncular. Discurre entre las arterias cerebelosa superior y cerebral posterior y continúa hacia delante en el espacio subaracnoideo, pasa entre el borde libre de la tienda del cerebelo y la apófisis clinoides posterior, orada la duramadre y penetra en el espesor de la pared lateral del seno cavernoso junto con los nervios patético, abducens y la primera rama del trigémino. Entra a la órbita por la hendidura esfenoidal donde se divide en una rama superior y una inferior: la rama superior inerva los músculos recto superior y elevador del párpado superior; la rama inferior inerva el recto interno, el recto inferior y el oblícuo inferior. Las fibras provenientes del núcleo accesorio de Edinger-Westphal transcurren en la porción más periférica del nervio y dan inervación parasimpática al músculo ciliar y al constrictor de la pupila. En su discurso entre el tronco cerebral y el seno cavernoso las fibras parasimpáticas pupilomotoras están localizadas superficialmente en la parte supero-medial del III par.

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3.

Por tanto la presencia o ausencia de afectación pupilar, es de gran importancia diagnóstica porque frecuentemente diferencia una lesión quirúrgica de una lesión médica. Hay que remarcar que una oftalmoplejía puede ser el primer signo de una patología grave, que puede comprometer la vida del paciente.

4.

En una lesión quirúrgica, como la producida por aneurisma, traumatismos y herniación uncal, la pupila suele estar afectada, por compresión de los vasos sanguíneos de la piamadre y de las fibras pupilares, localizadas superficialmente. Cursa con parálisis completa de los movimientos oculares excepto abducción y depresión, ptosis, pupila fija dilatada o mínimamente reactiva.

5.

En una lesión médica, como las causadas por hipertensión y diabetes, la pupila suele estar respetada. Esto se debe a que la microangiopatía que se produce afecta a los vasa nervorum, causando isquemia del tronco principal del nervio, pero respetando las fibras pupilares superficiales.

4. Conclusión ◗

El manejo de una parálisis del III par craneal consiste en aclarar la causa que origina la paresia a través de una buena anamnesis y exploración. El respeto pupilar sugiere una parálisis del III par por enfermedad microvas-


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cular, de mejor pronóstico, ya que el tratamiento será tratar la condición subyacente. Debemos mantener al paciente en observación por un periodo no menor a 6 meses; si al cabo de este tiempo persisten las alteraciones paréticas, se deberá considerar el tratamiento quirúrgico, que dependerá del grado de desviación.

3

4 5

6


Gili, P. Óptica fisiológica II. Apuntes U.E.M. 2007. Guyton, A.C. Tratado de fisiología médica. 7ª ed. Interamericana-McGrawHill: Madrid, 1989.

7

8

Kanski, J.J. , Nischal, K.K. Atlas de oftalmología. Signos clínicos y diagnóstico diferencial. 1ª ed. Harcourt: Madrid, 1999. Kanski J.J. Oftalmología clínica. 5 ª ed. Elsevier: Madrid, 2004. Kaufman. Adler. Fisiología del ojo. Exploración clínica. 10ª ed. Elsevier: Madrid, 2004. Lang, G.K. Oftalmología. Texto y atlas en color. 1ª ed. Masson: Madrid, 2002. Spalton, D.J.. Atlas de oftalmología clínica. 3ª ed. Elsevier-Mosby: Madrid, 2006. The Wills Eye Manual. Eds. D. J. Rhee & M. F. Pyfer. 3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia, 1999.


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Título: LENTES FÁQUICAS COMO ALTERNATIVA A LA CORRECCIÓN REFRACTIVA QUIRÚRGICA

Autoras: Oihane Gamero Fernández y Paloma Sabater Navarrete Máster Oficial en Optometría Clínica


Resumen Presentamos este caso clínico en el que se pone de manifiesto la capacidad de las lentes fáquicas como alternativa a la corrección quirúrgica de altos defectos de refracción y los buenos resultados visuales que se pueden obtener con ella. Palabras clave: Lentes fáquicas, ametropías elevadas.

1. Introducción

L

as lentes intraoculares fáquicas surgen como alternativa a la corrección de defectos refractivos esféricos altos. En 1993, el Casebeer Comprehensive Refractive Surgeon Nomogram menciona las posibles opciones de tratamiento de las ametropias, siendo éstas la queratotomia radial (QR), queratectomia lamelar automatizada (QLR) miopica e hipermetropica, queratectomia fotorrefractiva (QFR) y queratomileusis con láser in situ (LASIK). Desde el año 2000 podemos incluir la queratoplastia térmica con láser (QTL), el anillo intracorneal (AIC), la lente fáquica intraocular (LIOF) y la extracción de cristalino transparente.

En el diagrama 1 de la página siguiente se muestra el rango de dioptrías susceptibles de corregir para cada técnica quirúrgica.1

Tipos de lentes fáquicas Lentes de cámara anterior de PMMA. -

-

Lentes de apoyo iridiano, que presentan como posible complicación daño endotelial corneal progresivo. Lentes de apoyo angular, que reducen considerablemente este daño endotelial.

Lentes de cámara posterior de HEMA., que precisan previamente a su inserción dos iridotomias YAG para permitir el fácil drenaje del humor acuoso. -

-

Lentes de contacto implantables en cámara posterior (ICL), que se apoyan delante de la cápsula anterior del cristalino pero no sobre ella. Lente refractiva fáquica (LRF) de cámara posterior (CP) de silicona que se implanta en la CP sobre las fibras zonulares.


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Diagrama 1. Rango de dioptrías susceptibles de corregir con distintas técnicas quirúrgicas MIOPÍA

MIOPÍA

30 29 28 27 26 25 24 23 22 21 20 19 18 17 16 15 14 13 12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 AIC

QR

QTL

QFR

LASIK

LIOFAQ

LIOFAQ

EXTRACCIÓN DE CRISTALINO TRANSPARENTE

EXTRACCIÓN DE CRISTALINO TRANSPARENTE

CLAVE Límites ideales

Límites ampliados

QR: QTL: QFR: LASIK: LIOFAQ: QA: AIC:

ASTIGMATISMO

Queratotomía radial Queratoplastia térmica con láser Queratectomía fotorrefractiva Queratomileusis con láser in situ Lente intraocular fáquica Queratotomía astigmática Anillo intracorneal

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 QA

QFR

2. Caso clínico

Pruebas realizadas

Paciente de 34 años de edad que acude a consulta el día 7 de Diciembre de 2005 interesado en corregir su error refractivo mediante cirugía refractiva. Usuario de lentes de contacto blandas desde los 17 años, 15 días de descanso. Historia ocular propia negativa, no toma ningún medicamento, no se conocen alergias. Antecedente familiar materno de DMAE.

•

LASIK

Refracción subjetiva con y sin cicloplegia: Ojo derecho -19.50

-2.00 x 55º

AV:0.6

Ojo izquierdo -20.00

-1.50 x 135º

AV:0.6


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L E N T E S F Á Q U I C A S C O M O A LT E R N AT I VA A L A C O R R E C C I Ó N R E F R A C T I VA Q U I R Ú R G I C A

•

Queratometría: OD

40 x 42 a 122º

OI

40.50 x 42.25 a 64º

•

Biometría: Longitud axial: OD

32.04 mm

OI

31.8 mm

OI

3.41 mm

OI

4.14 mm

Cámara Anterior: OD

3.36 mm

77

Al paciente se le opera el OD el 30 de Enero de 2006 y el OI el 6 de Febrero de 2006. El postoperatorio de ambos ojos en revisiones al día siguiente de las cirugías, a la semana y al mes de éstas es normal y no presenta ninguna complicación. Acude a la revisión del día después de la cirugía del OI el 7 de Febrero de 2006, cuando la AV espontánea del OD es 0.8 y la del OI es de 0.95. La PIO es de 15 en AO. Los datos obtenidos el 8 de Marzo de 2006 son:

Grosor Cristalino: OD •

Diámetro de iris visible (W-W): 12.5 mm AO

•

•

AV espontánea: OD

•

0.7

•

600 µ

3900

cel/mm2

0.85

Ojo derecho OI

-0.75 x 65º

610 µ

OI

AV:0.9

Ojo izquierdo

Microscopia especular: OD

OI

Subjetivo:

Paquimetria: OD

• • • •

3.96 mm

-1.00 x 110º 3500

cel/mm2

PIO: 14 mm Hg. AO Diámetro pupilar: 5 mm AO Polo anterior: normal. Polo posterior: presenta coroidosis miopica moderada AO.

Con estos datos a este paciente se le recomienda la corrección de su error refractivo mediante implante de LIO faquica en cámara anterior de tipo Kelman. Ya que el rango actual de corrección con el Lasik es de hasta 15 D dependiendo el tipo de láser. Según el programa informático del biómetro utilizado se propone para el OD, teniendo una Km de 41 D con la fórmula SRK-T, una lente faquica de potencia de +2.00 D pudiendo quedarle un defecto residual de -0.05 D. Para el OI, con una km de 41.38 D, otra lente de +2.00 D pudiendo quedarle un defecto residual de -0.1 D.

•

AV:0.95

PIO: OD

19 mmHg.

OI

20 mmHg.

El 17 de Mayo de 2006 vuelve a consulta y los datos son: AV espontánea: 0.7 AO Subjetivo:

• •

Ojo derecho +0.50

-100 x 40º

AV:0.9

Ojo izquierdo +0.50 •

-100 x 110º

AV:0.95

Queratometría: OD

40 x 42 a 108º

OI

40.75 x 41.5 a 60º

•

PIO: OD

16 mmHg.

OI

15 mmHg.


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3. Discusión Este caso clínico muestra el aumento significativo de la visión (tres líneas de AV) tras la implantación de una lente Kelman (figura 1), de apoyo angular, en un paciente que acudió a consulta con una miopía muy elevada. Figura 1. Lente de Kelman

Las ventajas que aportan estas lentes fáquicas de cámara anterior son el mantenimiento de la acomodación, la reversibilidad del procedimiento y la menor posibilidad de aberraciones ya que el contorno corneal no se modifica. Además, esta técnica se puede combinar con otras como el LASIK para corregir errores cilíndricos o esféricos residuales, a esto se le conoce con el nombre de BIÓPTICA. También las incisiones relajantes límbicas corrigen el astigmatismo residual de 2.5 a 3.0 D. Las desventajas o complicaciones que puede presentar este procedimiento son endoftalmitis, lesión del endotelio corneal, inflamación intraocular, catarata e incapacidad actual de corregir el astigmatismo (que, como hemos comentado en el párrafo anterior, podría ser corregido con otra técnica).

En el caso de que surjan complicaciones o se produzcan problemas visuales incapacitantes como halos o deslumbramientos, el cirujano procederá a un cambio de la LIO fáquica o a la extracción simultánea del cristalino natural Esta técnica no es recomendable para pacientes que presenten miopías e hipermetropías progresivas (defectos refractivos inestables), monoftalmia, recuento endotelial inferior a 2500 células/mm2 , distrofias corneales, queratocono y patología corneal severa, profundidad de la cámara anterior inferior a 2.8 mm, diámetro pupilar superior a 7 mm en condiciones mesópicas, glaucoma, catarata, historia previa de uveítis, sinequias iridianas, síndrome de dispersión pigmentaria y pseudoexfoliacion, patología vítreo retiniana (retinopatía diabética), edad inferior a 21 años, sensibilidad al colágeno.

4. Bibliografía 1

2 3 4 5 6

Louis E. Probst, John F. Doane. Cirugía refractiva. Sinopsis en color Louis E. Probst, John F. Doane. Ed Masson. (1) César Villa Collar. Cirugía refractiva para ópticos-optometristas. Ed ICM. Gaceta óptica. Cirugía refractiva: Tipos, ventajas e inconvenientes. www.houseofvision.com www.clinicaoftalmologicacastillo.com Annals d´Oftalmología 2001;9 (4); 195-197. 2002;10 (4);237-248. 2004;12 (1);30-34.


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Título: ANÁLISIS DE LA EVOLUCIÓN DEL QUERATOCONO Autores: Belén Giménez Alcántara e Iván Gonzalo Guijarro Máster Oficial en Optometría Clínica


Resumen El queratocono es una ectasia corneal progresiva, no inflamatoria, bilateral y asimétrica que produce pérdida de calidad visual provocada principalmente por el gran astigmatismo irregular resultante. Palabras clave: Queratocono, topografía, topografía Orbscan, ectasia, estrías de Vogt, anillo de Fleischer, hydrops.

1. Introducción

E

l queratocono es una ectasia corneal progresiva que produce cambios bioquímicos y físicos en el tejido corneal. Generalmente se presenta en pacientes jóvenes y evoluciona durante 5-10 años, quedando después estable. No sigue ningún patrón geográfico, cultural o social. La causa es idiopática, tiene una prevalencia de 0,05 % - 2,3 %1 y una incidencia de 1/2000.11 Los síntomas con los que suele cursar esta alteración son disminución de la agudeza visual (AV), cansancio ocular, fotofobia y diplopía monocular. Así mismo, los signos más destacables incluyen cambios refractivos frecuentes, adelgazamiento y protusión corneal (generalmente central o inferior), sombras retinoscópicas en tijera,

reflejo oftalmoscópico en forma de aceituna o gota de aceite, presión intraocular reducida, cambios queratométricos, diferencias significativas en el modelo de las aberraciones de alto orden con respecto a las córneas normales, nervios corneales hipertróficos visibles en el área central de la córnea, queratitis punteada superficial en remolino sobre el ápex del cono, hydrops (entrada de humor acuoso debido a la rotura de la membrana de Descemet, pudiendo regenerarse posteriormente creando cicatrización y aplanamiento corneal), leucoma corneal producido por la rotura de la membrana de Bowman o por tracción mecánica originada por el uso de lentes de contacto, estrías de Vogt, anillo de Fleischer (depósitos férricos en la base del cono), signo de Munson (reproducción de la protusión de la córnea en el párpado inferior) y cambios topográficos. En cuanto a la topografía corneal, Rabinowitz et al2. establecieron una serie de criterios para la interpretación de los mapas topográficos refractivos o queratométricos cuyo no cumplimiento permitía la sospecha o el diagnóstico de alguna irregularidad corneal. Según dichos criterios, el mapa topográfico de una cornea normal debía cumplir las siguientes características: • Presentar una queratometría simulada (Sim K) no superior a 47 Dp (estando los valores normales en 44,08Dp +/- 1,52 DE).


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Belén Giménez Alcántara, Iván Gonzalo Guijarro, Úrsula Jaén Pérez

• • •

La Sim K a 3mm y 5mm no debe diferir en más de 0.4Dp. La Sim K entre 3mm y 5mm no debe ser mayor a 45,8Dp. No debe existir una diferencia superior a 1Dp entre ambos ojos.

En los últimos años, la aparición de nuevas tecnologías como la topografía Orbscan permiten analizar con mayor precisión la regularidad corneal. Los fabricantes de Orbscan sugieren seguir los siguientes criterios en el análisis de los distintos mapas cuyo incumplimiento nos alerta de un posible queratocono: • Mapa de elevación de cara anterior: 1. No debe existir una diferencia entre el punto máximo y mínimo > 50µm ó 2. No debe existir una diferencia entre la esfera de referencia (0µm) y el punto máximo > 20µm. • Mapa de elevación de cara posterior: 1. No debe existir una diferencia entre el punto de máxima y el de mínima elevación > 100µm ó 2. No debe existir una diferencia entre la esfera de referencia (0µm) y el punto de máxima elevación > 40µm. • Mapa paquimétrico: 1. La diferencia entre el punto central y el punto más fino no debe ser > 10µm. 2. La diferencia entre nasal y temporal no debe ser mayor de 35µm. 3. El punto que presenta mayor adelgazamiento no debe estar a más de 1mm del centro. Ambos criterios de diagnóstico, tanto el de Rabinowitz como el proporcionado por los fabricantes del topógrafo Orbscan, se han conseguido mediante valores estadísticos por lo que debemos tener en cuenta una combinación de ambos. Para constatar la presencia de alteraciones deben incumplirse los criterios de al menos dos

de los cuatro mapas que nos muestra el Orbscan. Estos valores son importantes tenerlos en cuenta cuando estemos ante un caso dudoso ya que en ciertos astigmatismos altos y muy regulares el topógrafo puede interpretarlos como queratocono. La interpretación de los valores numéricos debe ir acompañada de una valoración visual de las topografías basada en la experiencia del clínico que las analiza. Y en caso de duda y para cuantificar la evolución en sucesivas revisiones nos basaremos en los datos numéricos. Lo más importante del análisis visual es la posición del ápex, inferior o central, y la simetría de la protusión con respecto a la parte superior de la topografía. En caso de simetría estaríamos ante un astigmatismo elevado pero regular, sin riesgo de ectasia. En estos casos, si sólo analizásemos el Orbscan pensaríamos en un queratocono. Según su morfología, tamaño y localización, los queratoconos pueden clasificarse en tres tipos diferentes: • Conos en pezón: caracterizados por su pequeño tamaño (5 mm) y curvatura empinada. Su centro apical suele ser central o paracentral y está desplazado en dirección inferonasal. • Conos ovales: presentan un tamaño mayor (5-6mm), son elipsoidales y generalmente están desplazados en dirección inferotemporal. • Conos en globo: son los más grandes (> 6mm) y pueden afectar a más del 75% de la córnea. Dentro del diagnóstico diferencial del queratocono debemos incluir las siguientes anomalías o alteraciones: • Ectasia corneal post-LASIK. • Moldeamiento corneal por lentes de contacto. • Degeneración marginal pelúcida. Contorno muy curvo en córnea perilimbar con áreas de alto poder dirigidas de forma radial hacia el centro desde los meridianos oblicuos inferio-


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•

res. La zona central protruye por encima de la zona de adelgazamiento, aplanándose en el meridiano central. Astigmatismo contra la regla. Queratoglobo. Bilateral, adelgazamiento especialmente en la periferia siendo transparente. El diámetro basal es normal o ligeramente aumentado. Puede relacionarse con el queratocono sobre base genética, esclera azul, hipersensibilidad de las articulaciones sobretodo en manos y tobillos, defectos de audición sensitivos neurales y pigmentación de las piezas dentarias. Peligro de perforación ante un traumatismo mínimo.

Según el tipo de queratocono y el estadio en el que se encuentre se pueden proponer diferentes opciones de tratamiento, entre las que se incluyen: • Corrección en gafa. Para casos incipientes. Se suelen prescribir diferentes refracciones en cortos intervalos de tiempo, y ninguna proporciona una corrección visual satisfactoria. • Lentes de contacto: es importante destacar que las lentes de contacto no frenan el avance del cono, siendo su función principal la corrección del defecto refractivo. - LC gas permeable esféricas modificadas. - LC gas permeable asféricas de alta excentricidad. - Diseño Rose K. - Hidrogeles. - Piggyback - SoftPerm: lente híbrida. • Soluciones salinas hipertónicas para casos con hydrops. • Crosslinking. Método que utiliza riboflavina y luz ultravioleta (375nm) para establecer nuevas conexiones entre fibras de colágeno confiriendo mayor fortaleza corneal 10 • Tratamientos quirúrgicos: - Implante de lente intraocular: para tratar el defecto refractivo.

-

-

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Termoqueratoplastia. Excimer. para quitar placas nodulares como pueden ser leucomas Anillos intraestromales: Intacs y keraring. Cuando la LC ya no es efectiva, tratando de aplanar y creando una estructura más estable. Queratoplastia lamelar o penetrante como última opción de tratamiento en casos agudos donde encontramos alto grado de leucoma u opacidades, y donde la AV está muy mermada.

2. Discusión caso clínico • 15 de Julio de 2002 Paciente varón de 18 años que acude a consulta por revisión rutinaria refiriendo visión borrosa. Historia clínica irrelevante. Durante el examen visual se obtienen los siguientes resultados: •

AV sc: OD

•

1.25

OI

0.3

Refracción: Ojo derecho Neutro

AV:1.25


-2.25 a 140º

AV:1.25

Queratometría: OD

40.75 x 42.50 a 101º

OI

40 x 41.5 a 53º

Tras la primera valoración del caso no se observa ningún hallazgo que nos haga pensar que estamos ante un queratocono. Nos encontramos un paciente normal con un astigmatismo mixto de eje oblicuo en el OI y astigmatismo corneal en AO.


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• 11 de Agosto de 2004 El paciente acude a una revisión ocular en la que se obtienen los siguientes resultados: •

AV sc: OD

•

0.45

OI

0.3

Refracción: Ojo derecho Neutro

AV:1.25


AV:1.25

Queratometría: OD

40.75 x 42.50 a 110º

OI

41.25 x 39.75 a 144º

•

Biomicroscopía: Ligero adelgazamiento corneal. Paquimetría:

• OD •

-2.25 a 140º

457 µ

OI

481 µ

Topografía Orbscan: (figura 1)

En el ojo derecho se observan las siguientes características: - Mapa de elevación de cara posterior: la diferencia entre la esfera de referencia y el punto de máxima elevación es de 62µm. - Mapa queratométrico: la diferencia entre la Simk a los 3 y 5mm es 0,6Dp.

- Mapa paquimétrico: córnea de 438 µm. Entre temporal y nasal hay una diferencia de 53µm. El punto más delgado es de 416µm y se encuentra a 1,02mm del centro. Diferencia entre punto central y punto más fino es de 22µm (> 10µm). En el ojo izquierdo se observan las siguientes características: - Mapas de elevación de cara anterior y posterior: la diferencia entre el punto de máxima elevación y la esfera de referencia no superan los valores establecidos. - Mapa queratométrico: la diferencia entre la Sim-K a los 3 y a los 5 mm es 0,2. - Mapa paquimétrico: 12µm de diferencia entre punto de menor espesor y el punto central pero está a menos de 1mm. Estos resultados son compatibles con la presencia de queratocono en el ojo derecho, ya que por lo menos dos de los cuatro mapas muestran valores fuera de los rangos de Rabinowitz. El ojo izquierdo, sin embargo, se puede considerar como un ojo normal ya que sólo el mapa paquimétrico está fuera de los valores normales. Tras el examen visual se diagnostica indicios de queratocono incipiente en OD. Se prescribe nueva refracción y se plantea adaptar LC en OD. Revisión semestral con repetición de Orbscan.

Figura 1. Topografía Orbscan OD y OI


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• 9 de Septiembre de 2004 El paciente acude a consulta para adaptación de lentes de contacto. Tras varias pruebas las lentes definitivas prescritas son: OD OI

Boston ES + 0.75; AV: 1.25 (Rc: 8.45 mm y diámetro 9,6 mm) Boston ES + 0.50; AV: 1.25 (Rc: 8.50 mm y diámetro 9,6 mm)

• 8 de Marzo de 2005 El paciente acude a consulta con la lente de contacto del OI. La del OD le molestaba y no se la ha puesto. • •

AVOD cc: 1,0. No se le cambia la graduación. Topografía Orbscan OD: (figura 2)

- Mapa de elevación de cara anterior: la diferencia entre la esfera de referencia y el punto de máxima elevación es de 21µm. - Mapa de elevación de cara posterior: la diferencia entre la esfera de referencia y el punto de mayor elevación es de 62µm. - Mapa queratométrico la diferencia entre la Simk a los 3 y 5mm es 0,7Dp. Además observamos que el punto máxima curvatura presenta una queratometría de 47.06 Dp.

83

• 9 de Marzo de 2006 El paciente acude a revisión aquejado de cambios en la visión del OD. Durante el examen visual se encuentran los siguientes resultados: AV OD cc: 0,55 Estenopeico: 1,0 Queratometría OD:

• • OD •

Refracción: OD

•

40.75 x 43.75 a 109º

+1.75

-1.50

95º

AV: 0.8

Topografia Orbscan OD: (figura 3)

- Mapa de elevación de cara anterior: el punto entre la esfera de referencia y el punto de máxima curvatura es de 30 µm. - Mapa de elevación de cara posterior: la diferencia entre la esfera de referencia y el punto de mayor elevación es de 62µm. - Mapa queratométrico: la diferencia entre la Simk a los 3 y 5mm es 1.3Dp. El punto de mayor curvatura es de 50.57Dp. - Mapa paquimétrico: córnea de 43µm. El punto más delgado es de 418µm.

Tras la valoración del Orbscan comprobamos como el queratocono sigue avanzando.

Tras 12 meses de evolución con respecto a la última topografía Orbscan observamos cambios, apreciando alteraciones por primera vez en el mapa de elevación de cara anterior. En el mapa queratométrico hay una diferencia de más de 3 Dp en el punto de máxima curvatura con respecto al análisis anterior.

Figura 2. Topografía Orbscan OD



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Así mismo, también se observan cambios refractivos que nos llevan a una nueva refracción en gafa que ya no le proporcionan AV unidad. •

19 de Octubre de 2006

•

Refracción OD: OD

•

+3.25

-2.50

cara posterior de la córnea que es donde se producen los primeros cambios (queratocono subclínico o frustro). Tras el estudio de todas las topografías de nuestro caso observamos como los valores paquimétricos y los de mapa de cara posterior se mantienen constantes con el paso de las revisiones, pero alterados con respecto a la normalidad. Tanto en el mapa de elevación de cara anterior como en el queratométrico es donde se aprecian los cambios más significativos y la evolución del queratocono.

4. Bibliografía 1

2

95º

AV: 0.8

Topografía Orbscan OD: se observa una evolución del queratocono (figura 4):

- Mapa de elevación de cara anterior: el punto entre la esfera de referencia y el punto de máxima curvatura es de 33 µm. - Mapa de elevación de cara posterior: la diferencia entre la esfera de referencia y el punto de mayor se mantiene constante (62 µm). - Mapa queratométrico la diferencia entre la Sim k a los 3 y5 mm también se mantiene constante. El punto de mayor curvatura es de 50.93Dp. Mapa paquimétrico no relevante.

3 4

5 6

7

8

3. Conclusión Nos servimos de la topografía corneal como método fiable para detectar y seguir la evolución de queratocono. Dentro de las opciones, la topografía Orbscan es la más precisa ya que nos ofrece información de la

9

Krachmer Mannis Holland. CORNEA. Fundamentals, diagnosis and management. Elsevier Mosby. Capítulo 78. 0323-03215-0. 2005 Dr. Cristobal Bescos, J.A. Corrección del astigmatismo. Monografía de la Sociedad Española de Cirugía Ocular Implanto-Refractiva (SECOIR) 2006. Kanski, Jack J. Oftalmología clínica. 5ª edición. Elsevier, 2004. pp. 134-137 González- Cavada Benavides, Javier. Atlas de lámpara de hendidura. ICM. Madrid, 2004. 933569-1-3. Grayson, M. Enfermedades de la córnea. Editorial Médica Panamericana. 1985. B. Boyd y A. Agarwal. Wavefront Analysis” Aberrómetros y topografía corneal. Highlights of Ophthalmology. International, Miami. ISBN: 9962-61319-1. 2003 Rafael I. Barraquer Distrofias y degeneraciones corneales. Atlas y texto. ESPAXS, S.A., 2004. Villa Collar, César. Las nuevas tecnologías ayudan a la detección del queratocono subclínico. Fuente: Eurotimes, abril 2006. Estudio del Dr. Bühren. Gaceta Óptica, julio/agosto 2006. Rabinowitz YS. Curr Opin Ophthalmol. 2006 Aug; 17(4):356-60. Keratoconus. Surv Ophthalmol 1998; 42: 297-319.


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Título: CATARATA CORTICAL Y ANILLO LIMBAL DE VOGT Autora: Marta Herrera Ruiz Estudiante de 3º curso de la Diplomatura de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

Supervisora: Mónica Narváez Peña Profesora del Departamento de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

1. Introducción

2. Caso clínico

E

Mujer de 74 años que acude a consulta para revisión por tener problemas de visión con su corrección óptica en lente progresiva. No refiere historia ocular anterior importante. En la historia médica refiere osteoporosis y gastritis. Es alérgica a cloruro de cobalto, níquel y mezcla tiuram. Toma medicación Evista®.

l cristalino es una estructura biconvexa, cuya cara posterior es más convexa que la cara anterior, y transparente, debido a que carece de inervación y vascularización. Se encuentra situado entre el iris y el cuerpo vítreo, suspendido de los procesos ciliares por las fibras de la zónula de Zinn; dichas fibras se unen a nivel de la cápsula del cristalino pre y postecuatorialmente. El cristalino consta de una cápsula, formada por una lámina basal modificada (colágeno, GAG, lamilina y fibronectina) que se encarga de la acomodación y cuyo espesor varía con la edad. La cápsula anterior está recubierta por un epitelio. El contenido del cristalino está constituido por el núcleo rodeado de la corteza. La catarata es el resultado del enturbiamiento del cristalino, como consecuencia de alteraciones tanto físicas como químicas en los tejidos que forman el cristalino. Las cataratas pueden estar relacionadas con la edad, asociadas a enfermedades sistémicas como en el caso de la catarata diabética, traumáticas que suelen ser la causa más común de cataratas unilaterales en jóvenes, tóxicas producidas por el uso de determinados fármacos como corticoides o pilocarpina y congénitas. De todos los tipos de cataratas el más común es la catarata asociada a la edad.

Examen visual •

Marcado y medida de gafas:

Ojo derecho

+1.75

-1.00

145º

Ojo izquierdo

+1.50

-1.00

150º

Adición: +3.00 •

AVcc: OD

•

•

0.9

Retinoscopía: OD +1.00 OI +1.25

0.6

+2

-1.00 x 145º -1.00 x 145º

Refracción subjetiva: OD OI

•

OI

+1.50 +1.50

-1.00 x 150º -1.00 x 150º

AV:0.9 +2 AV:0.9

Cover testcc:

Lejos (c.c.)

30 X

Cerca (c.c.) 28 X’


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Marta Herrera Ruiz, Mónica Narváez Peña

• •

Motilidad extraocular: SPEC Tonometría neumática (16:30 horas): Ambos ojos

Figura 2. Anillo limbal de Vogt

11 mmHG

•

Biomicroscopía de polo anterior: OD: Bordes palpebrales limpios y secreción normal de las glándulas de Meibomio. No hiperemia conjuntival. Pinguécula grado 1 en conjuntiva nasal y temporal. Córnea transparente, anillo limbal de Vogt a las 3 y 9 horas, profundidad de la cámara anterior 0,5/1. Catarata cortical leve. OI: Bordes palpebrales limpios y secreción normal de las glándulas de Meibomio. No hiperemia conjuntival. Pinguécula grado 1 en conjuntiva nasal y temporal. Córnea transparente, anillo limbal de Vogt a las 4 y 8 horas, profundidad de la cámara anterior 0,5/1. Catarata cortical leve. •

Examen fundoscópico con oftalmoscopio directo: OD: Cociente E/P de 0,2 y anillo neurorretiniano de color rosado y bordes definidos que respeta la regla ISNT. OI: Cociente E/P de 0,2 y anillo neurretiniano de color rosado y bordes definidos que respeta la regla ISNT.

3. Diagnóstico Catarata cortical asociada a la edad y anillo limbal de Vogt tipo II.


4. Discusión del caso Las cataratas consisten en un enturbamiento del cristalino con aspecto de una sola opacidad extensa o pequeños puntos opacos o puede opacificarse sólo la cápsula. La pérdida de la transparencia del cristalino es el resultado de alteraciones físicas y químicas en el interior de los tejidos. El primer cambio producido es la hidrólisis y el segundo es la aglutinación de las proteínas causada por la alteración en la concentración de las sales y de los iones de hidrógeno (estos dos procesos ocurren simultáneamente). Los factores que puede producir cataratas son: - Mecánicos - Físicos - Radiación

Figura 1. Catarata cortical


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C ATA R ATA C O RT I C A L Y A N I L L O L I M B A L D E V O G T

-

Disminución de la permeabilidad de la cápsula Interferencia de su nutrición Condiciones de anoxia Tóxicos (lactosa, galactosa, taliun, etc.) Paratiroides

La catarata senil o relacionada con la edad es el tipo más frecuente, y se denomina así porque usualmente se presenta en pacientes de 50 años de edad o más, aunque se han visto casos en pacientes de 40 o 45 años. Siempre es bilateral aunque puede ser asimétrica. Es consecuencia de: - El proceso de envejecimiento. - La degeneración del cristalino. - Una nutrición deficiente. - Una predisposición genética a la formación de cataratas. Los pacientes presentan el síntoma de disminución progresiva de la agudeza visual que evoluciona lentamente y que es indolora. Lo describen comúnmente como una película de niebla que crece delante de los ojos. La visión varía con las condiciones de iluminación y dependiendo del tamaño y de la localización de la catarata, puede ser mejor con buenas o malas condiciones de iluminación. Refieren que pueden leer sin la antigua corrección de cerca. Otros síntomas adicionales pueden ser diplopía monocular, halos y estrellas que se ven como resultado de la difracción. El fenómeno más significativo en la visión de los pacientes con cataratas es la dispersión de la luz. El efecto que produce es un velo de luminancia que reduce el contraste de la imagen recibida por la retina y hace el objeto de observación más difícil de percibir. Cuando la catarata progresa, también progresa la cantidad de luz dispersada. Es por este motivo que los efectos principales en la visión son: cambios miópicos, diplopía monocular, astigmatismo, reducción de la sensibilidad al contraste,

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deslumbramiento, cambios en la percepción de los colores, transmisión de luz reducida, disminución en el umbral de sensibilidad y reducción de AV. La catarata cortical puede afectar a la corteza anterior, posterior o ecuatorial. Las opacidades comienzan como hendiduras y vacuolas entre las fibras del cristalino, debido a la hidratación de la corteza. La opacificación posterior da lugar a la formación de las opacidades cuneiformes o en “radios de bicicleta”, inicialmente en el cuadrante inferonasal. Es de aspecto blanquecino cuando se observa con la iluminación oblicua y aparecen negras al ser observadas con retroiluminación. El anillo de Vogt es una estrecha línea en forma de media luna y de color blanco amarillento que recorre las áreas límbicas nasal y temporal de la córnea en la zona interpalpebral. Se compone de manchas pequeñas e irregulares de aspecto similar a la tiza y opacidades situadas inmediatamente por debajo del epitelio, y suele ser más notable nasalmente. Hay dos tipos de anillos: el tipo I representa la queratopatía en banda precoz, mientras que el tipo II representa una degeneración elastótica del colágeno subepitelial, similar a la que se ve en las pinguéculas. La queratopatía en banda precoz está separada del limbo por un estrecho intervalo lúcido, mientras que el tipo II se extiende al limbo sin que se interponga una zona transparente. El espacio claro de la queratopatía en banda precoz puede explicarse por el hecho de que el depósito de calcio finaliza en la terminación de la membrana de Bowman, a cierta distancia todavía de la unión opaca esclerolímbica. La elastosis del anillo de Vogt aparece entre el final de la membrana de Bowman y la unión esclerolímbica, por lo que no se observa espacio claro. La prevalencia es de un 60% en pacientes mayores de 40 años y el 90% de los pacientes mayores de 80 años.


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Marta Herrera Ruiz, Mónica Narváez Peña

5. Diagnóstico diferencial

6. Conclusión

Catarata subcapsular posterior: Catarata situada justo por debajo de la cápsula posterior. En el examen por oftalmoscopía se observa un disco central con zonas densas heterogéneas. Con el biomicroscopio, se observan opacidades puntiformes de densidad decreciente desde la zona central hacia la periferia.

◗

El caso demuestra la importancia del examen biomicroscópico en las revisiones visuales periódicas, que permite la observación de signos clínicos inocuos, como el anillo limbal de Vogt y signos como la catarata que podrían justificar una pequeña disminución de AV, no sólo causada por un defecto refractivo, que era el motivo de consulta del paciente.

◗

De esta manera, se puede informar al paciente y derivarlo para examen oftalmológico que valore la indicación del tratamiento quirúrgico.

Catarata nuclear: Opacificación del núcleo del cristalino, avanzando la opacificación a la totalidad del cristalino. Durante el desarrollo de la catarata el cristalino va cambiando la coloración, pasando del amarillo pálido al amarillo oscuro o amarillo rojizo. Se asocia muchas veces con miopía. Catarata en árbol de navidad: Se caracteriza por la presencia de depósitos policromáticos en la corteza posterior y el núcleo, que pueden aparecer solos o asociados con otras opacidades. Es poco frecuente.

7. Bibliografía 1

2

Catarata hipermadura: Opacificación completa del cristalino con pérdida de la agudeza visual. El enfermo sólo percibe luminosidad.

3

4

Catarata morganiana: Catarata hipermadura en la que se ha producido una licuación de la corteza cristaliniana, lo que ocasiona que el núcleo se asiente en el fondo del saco capsular. Queratopatía en banda asociada a la edad: Trastorno frecuente caracterizado por el depósito de sales de calcio en la porción anterior de la membrana de Bowman. Se presenta con una calcificación interpalpebral periférica con córnea sana que separa los márgenes periféricos de la banda del limbo y se extiende gradualmente hacia el centro. El tratamiento está indicado en caso de molestia ocular o afectación de la visión.

5

Rouvière H, Delmas A. Anatomía Humana descriptiva, topográfica y funcional. Tomo1. Ed. Masson, 2002 Kanski Jack J. Oftalmología Clínica. Ed. Elsevier, 2005: 123-125. Arffa Robert C. Grayson Enfermedades de la córnea. Ed. Mosby, 1999: 384-386. Douthwaite W. A. Hurst. M. A. Cataract. Detection, measurement and management in optometric practice. Ed. Butterworth-Heinemann, 1993. Spalton David J. Hitchings Roger A. Hunter Paul A. Atlas de Oftalmología Clínica. Ed. Elsevier Mosby, 2005: 153.

RECURSOS ELECTRÓNICOS: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo _IV/catarata.htm. 7 http://www.ub.es/oftalmo/clases/ lec16/diagct.htm. 8 http://www.healthsystem.virginia. edu/UVAHealth/adult_eye_sp/cataract.cfm. 6


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Título: ADAPTACIÓN DE LENTES DE ORTO-K A UN PACIENTE MIOPE

Autor: Antonio Lloret Abad Estudiante de 3º curso de la Diplomatura de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

Supervisor: Javier González-Cavada Profesor del Departamento de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

1. Introducción

L

a ortoqueratología es un procedimiento clínico que consiste en la adaptación de lentes rígidas de diseño especial para producir un aplanamiento sobre la zona central de la córnea, cerrar la zona paracentral y conseguir reducir la miopía. Estas lentes de contacto rígidas pueden producir cambios topográficos corneales que a su vez dan lugar a cambios visuales espectaculares después de retirar las lentes del ojo. La ortoqueratología es una técnica empleada para producir un aplanamiento biomecánico de la SCA y de esta forma modificar uno de los parámetros ópticos que participa en la determinación del estado refractivo ocular. Esta técnica fue introducida por Grant y May en 1963 y consistió en adaptar lentes PMMA con un radio 0,05 mm más plano que K. En la actualidad la ortoqueratología esta muy de moda debido a la disponibilidad de materiales ópticos de elevado DK, la reducción de la miopía puede ser más rapida si el paciente las utiliza de forma prolongada y por que el diseño de las lentes, de geometría inversa, produce el aplanamiento con mayor rapidez. El fundamento de la ortoqueratología es conseguir esferizar la porción central de la SCA, aplanando la zona central al mismo tiempo que se cierra la curvatura de la zona paracentral de la córnea tratada. Con este

procedimiento no se elimina tejido corneal sino que este es redistribuido, de forma que la córnea central quede aplanada. — Geometría inversa de las lentes de orotoqueratología: En la miopía, la base de la ortoqueratología es aunar una lente con un radio base muy plano sobre el radio K corneal y simultáneamente conseguir un buen centrado. Actualmente para su adaptación se utilizan lentes de geometría inversa en el que al radio de la zona óptica sigue un radio más cerrado. Una tercera curva, denominada de alineamiento, sirve para conseguir el centrado y la estabilidad. Genéricamente a estas lentes se las denomina lentes de doble geometría inversa. Estas lentes de doble geometría inversa constan de 4 zonas: 1. Zona óptica de radio esférico 2. Zona de radio inverso esférico 3. Banda de alineamiento que puede ser de radio esférico, esférico o tangencial. 4. Zona periférica de radio esférico o esférico con valores de radio más planos de 1 y que persigue conseguir un adecuado levantamiento de borde. Resumen de los diseños actuales para ortoqueratología nocturna: 1. Tricurvas: geometría inversa clásica y CRT (sigmoidal) 2. Tetracurvas: doble geometría inversa con doble banda de alineamiento esférica, tangencial o esférica


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Antonio Lloret Abad, Javier González-Cavada

3.

Pentacurvas: dioble geometría inversa con doble banda de alineamiento o con doble reservorio de lagrima.

Lentes disponibles en España

• •

OD OI

Laboratorio Nombre comercial AR-3Visión Conoptica Eurolent,SL Interlenco Lenticon Naves Jaime Paume Menicon

ARK Seefree y Ortokon ORTQ-100 Paragon CRT y Veralens HDS Ortolens y Ortolens Plus Flexilens Ortoqueatología Paune Lens DRL Menicon Night

2. Caso clínico L.S.S., varòn de 16 años de edad, estudiante, acude a consulta para valorar la posibilidad de una adaptación de lentes orto-k, para su uso nocturno y conseguir una buena agudeza visual a lo largo del día sin necesidad de usar gafas o lentes de contacto. El paciente presenta infiltrados subepiteliales que no afectan al eje visual. Historia médica sin relevancia. En cuanto a su historia ocular tuvo conjuntivitis en Julio de 2006. Presenta alergia al polen, no esta sometido a ningún tratamiento médico. Antecedentes familiares: ictus cerebrovascular (abuela materna).

Hallazgos clínicos •

Marcado y medida de gafas: OD

•

OI

-1.75

Agudeza visual con sus gafas: OD

•

-1.75

0.8

OI

0.8

Desviación (Cover Test):

Lejos Ortoforia Cerca 4DPRISM EXOFORIA

Motilidad ocular extrínseca: SPEC (suaves, precisos, extensos, y completos). Pupilas: PIRRLA( Pupilas iguales que reaccionan a la luz y a la acomodación). Refracción subjetiva:

•

•

-2.25 -2.50

AV: 1.5 AV: 1.5 -

Queratometría: OD OI

7.90 x 7.95 a 180º 7.90 x 7.90 a 180º

• Biomicroscopía de polo anterior: Presencia de cicatrices de infiltrados por pasar conjuntivitis vírica en verano (más afectado od). Tanto od como oi blancos. Camara anterior de 1.5 a 1 en ambos ojos. • Oftalmoscopía directa: Todo normal. • Tonometria (18,00 horas): OD

13,3

OI

14.7

• Pruebas con lentes de contacto: Según resultados de topografía adaptamos estas lentes de contacto: Mención Night: OD

8.40 TAN 56º POT +0.00 10.6HGT: 0.64

OI

8.45 TAN 56º POT +0.00 10.6HGT: 0.65

Hacemos fluorograma en ambas y vemos que la adaptación es buena (buen movimiento y centrado).El área central presenta una separación apical pequeña , alrededor de esta área central observamos un anillo de fluoresceína y alrededor de este anillo vemos que se produce otro anillo oscuro de contacto paracentral que corresponde a la aproximación de la banda de alineamiento. En cuanto al levantamiento de borde observamos que la banda periférica de aplanamiento se adapta a la curvatura corneal periférica y presenta un anillo de fluoresceína en la periferia de la lente para permitir el intercambio de lagrima durante el parpadeo. Se las entregamos como definitivas y volvemos a hacer pruebas después de 2 semanas de uso nocturno.(ver foto)


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A D A P TA C I Ó N D E L E N T E S D E O RTO - K A U N PA C I E N T E M I O P E

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Figura 1. OD observado con fluoresceína para valoración de su adaptación y centrado

Segunda visita: Comprobamos su Agudeza Visual después de llevar 8 horas sin las lentes y obtenemos: OD

1.2

OI

1.2

AO

Figura 2. Mapa diferencial OD

1.5 --

Adaptamos la lente e instilamos fluoresceína y vemos que la adaptación y el centrado son muy buenos. Hacemos topografía después de 8 horas sin uso (ver fotos topografías antes y después de adaptar lentes)

Figura 3. Mapa diferencial OI


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Antonio Lloret Abad, Javier González-Cavada

3. Discusión del caso La adaptación de estas lentes de ortoqueratología a nuestro paciente debemos de considerarla satisfactoria debido a que no ha presentado ninguna molestia en su adaptación y hemos conseguido una más que notable mejora en su visión. Además tratándose de un paciente joven (16 años) con la adaptación de este tipo de lentes de contacto no solo conseguimos mejorar su calidad de visión y disminuir sus horas de uso de lentes de contacto ( aprox 8 horas por la noche) sino que podemos frenar el posible aumento de miopía y conseguir que sus problemas de visión no sean un inconveniente para llevar una vida normal en todos los sentidos.

Cambios topográficos: El control topográfico después de dormir una noche con las lentes va a servir para determinar la idoneidad o no de las lentes seleccionadas. El patrón adecuado es el denominado de ojo de buey o diana en donde debe de observarse además de un adecuado centrado, un aplanamiento central seguido del encurvamiento de la periferia media. Lo idóneo es buscar esos caminos en el mapa de diferencias entre la topografía inicial y la posterior a la noche del sueño. Los mapas adecuados son los de curvatura axial o tangencial. Menos adecuados son el de elevación y refractivo para esta valoración. Los patrones denominados de media sonrisa y cara triste, indican una posición descentrada de la lente. Superior en el primer caso e inferior en el segundo. La causa suele ser una lente demasiado plana en el caso de la media sonrisa o ajustada en el caso de la cara triste. La cara triste también puede ser producida por una lente demasiado plana con diámetro pequeño.

Antes de continuar con el tratamiento se debería de modificar los parámetros de las lentes de existir alguna anormalidad topográfica. Un tercer patrón que podemos encontrar después de la utilización de la lente es el denominado de isla central. Se trata de un aumento de curvatura en la zona central de aplanamiento. La causa suele ser una lente ajustada y debe de modificarse los parámetros de la lente antes de continuar el tratamiento. Abajo a la izquierda se ve la resolución de la isla después de usar una lente más plana. Los descentrados laterales suelen estar causados por lentes abiertas y muy frecuentemente por diámetros totales de lente demasiado pequeños. En ortoqueratología nocturna, lo ideal es que el diámetro total de la lente cubra el 85 o 90% del diámetro corneal. Es frecuente utilizar diámetros totales de 10, 10,5 o 121,5 mm.


3 4

5 6 7

David J Spallon. Atlas de oftalmología clínica. 3ª edicción. Javier González-Cavada Benavides. Universidad Europea de Madrid. Avances en ciencias de la salud y de la vida. Casos clínicos de optometria 2005/2006. www.vademecum.com J González-Cavada,C Villa. Ortoqueratologuía: nuevos conceptos y geometrías. Casos clínicos. Madrid, Master veinte 20. com@, 2006, CD rom. Jack J. Kansky,.Oftalmología Clínica, Quinta edicciónwww.oftalmo.com. www.baush.com.


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Título: CONJUNTIVITIS ALÉRGICA Autora: Noa López Domínguez Estudiante de 3º curso de la Diplomatura de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

Supervisora: Pilar Cañadas Suárez Profesora del Departamento de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

Resumen

1. Introducción

La conjuntiva es una membrana transparente que recubre parte del globo ocular y la porción interna de los párpados. Tiene la función de lubricar y proteger el ojo. La inflamación de la conjuntiva se denomina Conjuntivitis. Las conjuntivitis pueden responder a diversas causas: bacterianas, virales, químicas, o alérgicas entre otras, siendo en muchos casos, difícil de establecer su etiología La conjuntivitis infecciosa puede ser causada por bacterias o virus. La mayoría (un 80%) de las conjuntivitis infecciosas son causadas por bacterias que normalmente viven en la nariz o en la piel. Los casos restantes son virales. La conjuntivitis es la infección ocular más frecuente en los niños. A pesar de que la mayoría de las conjuntivitis son contagiosas, normalmente no causan daño ni al ojo ni a la visión. En la conjuntivitis alérgica el síntoma más llamativo es el picor y escozor de ojos. La conjuntiva se encuentra enrojecida e inflamada.

L

Palabras clave: Conjuntivitis alérgica, edema, Inmunoglobulina E, queratoconjuntivitis vernal, quemosis, infiltrados corneales, folículos, papilas.

a queratoconjuntivitis vernal (QCV) es un tipo de conjuntivitis alérgica en la que se produce una inflamación ocular recurrente, bilateral y externa que afecta principalmente a niños y adultos jóvenes que viven en climas cálidos y secos. La QCV es un trastorno alérgico en el que la Inmunoglobulina E (IgE) y los mecanismos inmunes mediados por células desempeñan un papel importante. Alrededor de las tres cuartas partes de los pacientes tienen atopía asociada y las dos terceras partes una historia familiar cercana de atopía. Los pacientes atópicos suelen presentar asma y eccema en la infancia. El inicio de la QCV suele ser después de los 5 años de edad, y este cuadro puede resolverse hacia la pubertad y solo raramente persiste más allá de la edad de 25 años. Los síntomas y signos de la QCV pueden presentarse siguiendo un ritmo estacional, con una incidencia máxima al final de la primavera y en verano, aunque muchos pacientes sufren la enfermedad a lo largo del año. Los pacientes con QCV tienen una mayor incidencia de queratocono y de otros tipos de ectasia corneal como la degeneración marginal pelúcida y queratoglobo. Los tres principales tipos clínicos de la QCV son: palpebral, límbico y mixto. Los signos límbicos son mas frecuentes en las razas de piel oscura, mientras que los signos tarsales y corneales predominan en


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Noa López Domínguez, Pilar Cañadas Suárez

las razas de piel más clara. Sin embargo, es probable que muchas de las formas leves o atípicas pasen desapercibidas porque no se han establecido criterios diagnósticos precisos. El pronóstico a largo plazo es bueno 1. QCV palpebral (en orden cronológico) Hipertrofia papilar difusa, más marcada en el tarso superior. Las papilas se agrandan y tienen un aspecto poligonal de superficie aplanada que recuerdan a un empedrado. En los casos graves los septos de tejido conectivo se rompen, originando papilas gigantes que pueden estar recubiertas por moco abundante. Cuando la inflamación se estabiliza, las papilas se contraen y quedan más separadas, aunque a menudo no desaparecen. 2. QCV límbica se caracteriza por nódulos mucoides situados alrededor del limbo con discretas manchas blancas superficiales (puntos de trantas), compuestas de forma predominante por eosinófilos en los vértices de las lesiones.

2. Caso clínico Paciente de 8 años, niño, de raza blanca, que acude a consulta el 20 de febrero de 2007 por visión borrosa, picor en ambos ojos y leve fotofobia que persiste durante todo el día, presenta estos síntomas desde hace un par de meses. La madre nos cuenta que en clase se tiene que sentar en la primera fila porque no ve bien, que tiene picor en ambos ojos y que le molesta la luz. Desde hace una semana el picor ha aumentado. Antecedentes familiares negativos. Historia médica negativa. No alergias conocidas. No ha usado gafas nunca. La refracción del paciente en el ojo derecho fue +1.75 -0.75 a 180º con la cual consigue una agudeza visual de 0.9 y en el

ojo izquierdo +1.50 -1.00 a 180º con una agudeza visual de 0.9.Los movimientos extraoculares eran correctos en todas las posiciones de mirada, y el cover test nos reveló ortoforia tanto en lejos como en cerca. Su estereopsis era de 60”de arco. En el estudio de las pupilas comprobamos que eran isocóricas y normoreactivas. En la exploración del segmento anterior comprobamos papilas en el parpado superior en ambos ojos pero un poco más evidentes en el ojo derecho, también existe secreción mucosa en ambos ojos y excesiva fotofobia. En el segmento posterior se observa: bordes de la papila bien definidos, color rosáceo, excavación cumple la regla ISNT y presencia del reflejo foveolar.


Conjuntivitis Bacteriana: Enrojecimiento, sensación de arenilla, quemazón, inflamación de la conjuntiva y secreción purulenta. Al despertar los parpados suelen estar pegados y son difíciles de abrir como resultado de la acumulación de exudado. Los párpados presentan costras y pueden estar ligeramente edematosos. La secreción en las primeras etapas puede ser acuosa y similar a la de una conjuntivitis vírica, pero al cabo de uno o dos días suele convertirse en purulenta. En los casos más graves puede existir membranas inflamatorias. La afectación corneal es poco frecuente, aunque algunos casos muestran infiltrados corneales periféricos. •

Conjuntivitis Vírica: Enrojecimiento, lagrimeo, quemosis, malestar, secreción acuosa y serosa, folículos, párpados edematosos, picor o escozor, en los casos más graves pueden tener hemorragias subconjuntivales focales o difusas pseudomenmbranas y ptosis unilateral. Ocasionalmente se presentan infiltrados corneales.


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CONJUNTIVITIS ALÉRGICA

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•

Conjuntivitis por clamidias: Hay dos tipos; Queratoconjuntivitis por clamidia del adulto, transmitida sexualmente, suelen ser personas jóvenes y al menos en el 50% de los casos presentan una infección genital concomitante, también se puede transmitir en piscinas con cloración inadecuada (aunque la mayoría de las conjuntivitis de las piscinas se deben a adenovirus resistentes al cloro). Y queratoconjuntivitis neonatal por clamidias, la infección es transmitida a partir de la madre durante el parto, se puede asociar con infección sistémica por clamidia que puede dar lugar a otitis, rinitis y neumonitis. El contagio ojo a ojo ocurre raramente. Enrojecimiento, lagrimeo, folículos, en ocasiones papilas, cuerpo extraño, secreción muco purulenta y 2 o 3 semanas de producirse la conjuntivitis pueden producirse infiltrados subepiteliales que tienden a ser menores que los que los que se observan en los adenovirus.

Figura 1. Conjuntivitis bacteriana

Figura 2. Infiltrados corneales en Conjuntivitis Vírica

•

Conjuntivitis Alérgica: Enrojecimiento, picor intenso, quemosis, lagrimeo, folículos, papilas, secreción blanca y viscosa. No hay afectación corneal. Ocasionalmente hay afectación límbica. La conjuntivitis alérgica engloba todas aquellas inflamaciones de la conjuntiva producidas por una reacción de hipersensibilidad frente


Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las diferentes conjuntivitis Síntomas Hallazgos Picor

Conjuntivitis Bacteriana

Conjuntivitis Vírica

Conjuntivitis por Clamidias

Conjuntivitis Alérgica

-

-

-

++

Hiperemia

++

+

+

+

Secreción

Purulenta

Serosa

Mucopurulenta

Blanca viscosa

Lagrimeo

+

++

+

+

Folículos

-

+

+

+

Membranas

+/-

+/-

-

-

Queratitis

+/-

+/-

+

-


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a un alérgeno. Pueden ser muchos los antígenos, entre ellos el polvo, la caspa de animal y las esporas de moho. Muchos de estos pacientes manifiestan otras formas de hipersensibilidad inmediata como asma, dermatitis atópica, alergias a alimentos y medicamentos. Figura 3. Conjuntivitis alérgica

– Queratoconjuntivitis atópica, parpados rojos engrosados, macerados y figurados. La conjuntivitis afecta principalmente a la conjuntiva tarsal y al fondo de saco inferior. La queratopatía es la principal causa de afectación visual. Son frecuentes lesiones epiteliales puntiformes. Pueden avanzar a cicatrices anteriores del estroma en forma de escudo. – Queratoconjuntivitis vernal, picor ocular intenso que puede asociarse con lagrimeo, fotofobia, sensación de cuerpo extraño y quemazón. También puede haber secreción de moco espeso de los ojos y edema palpebral.

Figura 4. Limbitis infiltrativa asociada a Conjuntivitis alérgica


Se pueden distinguir varios Tipos de conjuntivitis alérgica: – Rinoconjuntivitis alérgica, es la forma más común de alergia ocular y nasal, la conjuntiva tiene un aspecto lechoso o rosado como resultado del edema y la inyección, también se pueden apreciar pequeñas papilas en la conjuntiva tarsal superior.

Según la anamnesis realizada al paciente y los hallazgos clínicos encontrados, como la secreción mucosa, papilas y excesiva y fotofobia, entre otros signos, podemos asegurar que tiene “Conjuntivitis Alérgica – queratoconjuntivitis vernal-“porque los signos característicos de esta conjuntivitis son picor ocular intenso, secreción mucosa, sensación de cuerpo extraño, papilas y folículos y quemazón de los cuales muchos están presentes en este paciente. Por otro lado, podemos estar totalmente seguros por el desarrollo que el paciente ha tenido de su enfermedad, la secreción mucosa y las papilas las cuales son características de la conjuntivitis alérgica. El pronóstico de esta enfermedad es bueno. El tratamiento es sobre todo sintomático y de soporte, En la fase de aparición de síntomas utilizaremos colirios con medicamentos simpático miméticos y/o antihistamínicos, o a veces es necesario utilizar esteroides. Se utilizan de forma puntual durante unos días. Como tratamiento de la etiología o de las causas hay dos posibilidades: a. La evitación alergénica ó control ambiental. b. La inmunoterapia o vacunas de alergia que se fundamenta en la alteración en la formación de Th2 a Th1.


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CONJUNTIVITIS ALÉRGICA

4. Discusión La conjuntiva es una membrana mucosa que cubre la superficie interna de los párpados y la superficie externa del globo ocular. Permite el movimiento independiente de los párpados y del globo proporciona mucus para la lubricación y contiene tejido linfoide para la protección inmunológica. La función de la conjuntiva es ser la primera barrera defensiva ante cualquier agresión externa. Esta dividida en conjuntiva palpebral (empieza en la unión muco cutánea de los bordes palpebrales y esta firmemente adherida a las láminas tarsales), conjuntiva del fondo de saco (esta suelta y es redundante de forma que se hincha fácilmente y se distribuye en pliegues), conjuntiva bulbar (cubre la esclerótica anterior, la estroma esta unida de forma laxa ala cápsula de Tenon subyacente, excepto en el limbo, donde la unión es firme). El epitelio conjuntival tiene entre dos y cinco capas celulares de espesor, la estroma (sustancia propia) consta de tejido conectivo ricamente vascularizado, que esta separado del epitelio por una membrana basal. Existen dos tipos de glándulas dentro de la conjuntiva: glándulas secretoras de mucina y glándulas lagrimales accesorias que están localizadas profundamente en la sustancia propia. Los signos clínicos que deberíamos tener en cuenta en el diagnostico diferencial de la inflamación conjuntival son: síntomas, secreción, reacción conjuntival, membranas y linfadenopatía. • SINTOMAS: Los síntomas inespecíficos son lagrimeo, irritación, escozor, quemazón y fotofobia. El dolor y la sensación de cuerpo extraño sugieren una afectación corneal asociada. El picor es el síntoma guía de la conjuntivitis alérgica aunque puede darse también en la blefaritis y la queratoconjuntivitis seca.

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• SECRECION: Sobre la superficie de la conjuntiva se acumulan diversas cantidades de restos epiteliales, moco y lagrimas. La secreción puede ser acuosa, mucopurulenta o francamente purulenta. — La secreción acuosa esta compuesta por un exudado seroso y una cantidad variable de lágrimas segregadas de forma refleja. Es típica de las inflamaciones virales agudas y de las inflamaciones alérgicas agudas. — La secreción mucoide es típica de la conjuntivitis vernal y de la queraconjuntivitis seca. — La secreción purulenta ocurre en las infecciones bacterianas agudas graves. — La secreción mucopurulenta ocurre en las infecciones bacterianas leves y por chlamydia. • REACCION CONJUNTIVAL: — La inyección conjuntival suele ser máxima en los fondos de saco. Una conjuntiva de color rojo intenso y aterciopelado sugiere una etiología bacteriana. — Las hemorragias subconjuntivales suelen estar presentes en las infecciones virales, aunque pueden estar presentes en la conjuntivitis bacteriana secundaria a Streptococus pneumoniae y Haemophilus aegyptius. — El edema (quemosis) puede ocurrir cuando la conjuntiva esta gravemente inflamada. Pueden formarse grandes pliegues redundantes en los fondos de saco, y en los casos graves la conjuntiva quemotica puede protuir a través de los párpados cerrados. — La cicatrización puede indicar tracoma, penfigoide cicatricial ocular, conjuntivitis atópica y el uso prolongado de medicamentos tópicos. — Reacción folicular, los folículos son focos subepiteliales de hiperplasia del tejido linfoide dentro de la estroma y se asocian con vascularización accesoria. Las causas son infecciones por virus o Chlamydia, síndrome oculoglandular de Parinaud e hipersensibilidad a la medicación tópica.


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— La reacción papilar es inespecífica y, por lo tanto, de menor valor diagnostico que la folicular. Las papilas se ven con mayor frecuencia en la conjuntiva palpebral superior como un patrón parecido a un mosaico de áreas hiperémicas poligonales elevadas separadas por canales más pálidos. Las causas son; blefaritis crónica, conjuntivitis alérgica y bacteriana, uso de lentes de contacto y síndrome de los parpados laxos. • MEMBRANAS: — Las seudo membranas constan de exudado coagulado adherente al epitelio conjuntival inflamado. Es característico que se puedan retirar fácilmente dejando el epitelio intacto. Las causas son infección grave por adenovirus, infección gonocócica, conjuntivitis leñosa y síndrome de StevensJohnson. — Las membranas verdaderas se forman cuando el exudado inflamatorio atraviesa las capas superficiales del epitelio conjuntival. Las principales causas son infecciones por Stretococcus pyogenes y la difteria.

◗

En el caso de LAS CONJUNTIVITIS hemos comprobado anteriormente que tienen muchos puntos en común por eso realizar un buen diagnostico es imprescindible para poder informar al paciente de lo que le ocurre y tratarle de forma correcta.

◗

El pronóstico de esta enfermedad es bueno por lo que en varios días si seguimos el tratamiento adecuado muchos de los síntomas habrán remitido, debiendo ser constantes y seguir las instrucciones correctamente.

6. Bibliografía 1 2 3

• LINFADENOPATÍA: El drenaje linfático de la conjuntiva se realiza hacia los ganglios preauriculares y submandibulares, que corresponden al drenaje de los parpados. Las principales causas son infecciones virales por Chlamydia y gonocócicas, y síndrome oculoglandular de Parinaud.

4

5. Conclusión

7

◗

Para concluir debemos destacar la importancia de una buena anamnesis al paciente, ya que muchos de los síntomas en este caso de LA CONJUNTIVITIS ALERGICA serán imprescindibles para un buen diagnostico diferencial.

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◗

La exploración del polo anterior es fundamental en estos casos.

12

Jack J.Kansky. “Oftalmología clínica”.Edición 2004.Editorial Elsevier. Jack J. Kansky y Ken K. Nischal. “Atlas de oftalmología”. Editorial Mosby Morrow, GL, Abooh, RL, Conjuntivitis, American Family Physician, marzo 2002. Hidayat AA, Riddle PJ. Conjunctivitis. Ophthalmology 1987 Rakel, Robert E., Saunders Manual of Medical Practice, W:B: Saunders Company, Philadelphia, (1996) Conjuntivitis alérgicas. Joaquim Torrús Montaner, Flor Escalada Gutiérrez, Joan Bartra Tomás, Doctores en Oftalmología.Badalona: EUROMEDICE, Ediciones Médicas, S. L. Laboratorios Esteve, (2005). Vázquez NF y Cols. Prevalencia y factores de riesgo para conjuntivitis alérgica en población infantil. Revista Alergia México 2002. British Journal of General Practice :451456 Jun 2004] www.pcs.adam.com www.oftalmoweb.com www.ciencia.net www.msd.es


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Título: CIRUGÍA DE QUERATOCONO CON INTACS Autores: David Madrid Costa, Mª Ángeles Aranda Revuelta Máster Oficial en Optometría Clínica

Supervisora: Raquel Gil Cazorla VISSUM Corporación Oftalmológica Madrid

1. Introducción

E

l queratocono es una condición que se manifiesta con una disminución progresiva del espesor corneal, acompañado de astigmatismo irregular, signos clínicos como el anillo de Fleischer, estrías de Vogt y cicatrices corneales Se producen cambios a nivel histológico, disminución del espesor estromal, formación de depósitos metálicos en la membrana basal del epitelio corneal y rotura de la membrana de Bowman. Los síntomas más referidos por los pacientes son fotofobia, diplopia monocular, deslumbramientos e irritación ocular1. En los primeros estadíos la AV puede ser normal, incluso en pacientes sintomáticos, sin embargo la sensibilidad al contraste en estos pacientes puede estar alterada. En corneas afectas de queratocono se observan cambios biomecánicos y físicos, aunque actualmente no existe una teoría que explique el por qué de estos cambios y si esta relacionado o no con otros problemas oculares, si sabemos, que existe una predisposición genética y su asociación a ciertos desordenes sistémicos. Es posible que el queratocono sea el estadio final de diferentes condiciones clínicas. En los pacientes con queratocono hay que tener un especial cuidado con factores ambientales que aceleran estos procesos oxidativos, como la luz ultravioleta (UV), trau-

mas mecánicos producidos por las lentes de contacto y alergias. La prevalencia del queratocono se estima en 1/2000 en la población2, la incidencia varía enormemente el rango mejor estimado está entre 50-230/1000001 No debemos confundir con condiciones como el queratoglobo, degeneración marginal pelucida y queratocono posterior.

2. Caso clínico Mujer de 22 años de edad, que acude a consulta en Mayo del 2006, refiere problemas con el uso de sus lentes de contacto. Paciente no refiere ningún síntoma de alergia, ni ingesta de medicación, no padece migrañas. Presenta agudeza visual sin corrección de 20/400 para visión lejana(VL) en ambos ojos. La agudeza visual con corrección es 20/100 para VL y próxima (VP) en OD y 20/40 en 0I, la refracción es -2,00 -3,00 x 60º en OD y -4,50 -2,50 x 135 para el OI. alcanza AV, con agujero estenopéico de 20/30 OD y 20/25 OI. En retinoscopía presenta sombras en tijera. Presenta visión del color normal en ambos ojos. Pupilas iguales, redondas, reactivas a la luz, no se observa defecto pupilar aferente en AO, campos visuales dentro de la norma, evaluado con el método de confrontación de campos. Los movimientos de los músculos extraoculares son suaves y pre-


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David Madrid Costa, Mª Ángeles Aranda Revuelta, Raquel Gil Cazorla

cisos, consiguiendo llegar a todas las posiciones de mirada diagnósticas, presenta ortoforia en lejos y cerca en cover test. La presión intraocular (PIO) se encuentra dentro de la norma 9 mmHg en AO, medida con tonómetro de aplanación de Goldman. El espesor corneal central en 0D es 370 y 350 micras en OI, medidas obtenidas con paquimetría de ultrasonidos Ocuscan RxP. La evaluación del segmento anterior, con lámpara de hendidura revela disminución del espesor corneal central, estrías de Vogt, anillo de Fleischer y queratitis en remolino e hiperemia en conjuntiva bulbar. En la cámara anterior no aparecen células y la estimación del ángulo es 2/3 por la técnica de Von Herrick •

Datos topógrafos CSO: (Fihura 1) OD

SIM K: K1 45.17 x 41 p=0,13 SIM K: K2 49.36 x 58 p=–0,09

OI

SIM K: K1 45.16 x 148 p=0,02 SIM K: K2 48.31 x 131 p=–0,12

•

Datos del mapa de aberraciones (diámetro pupilar 5mm):

RMS total RMS aberración esférica RMS coma •

OD

OI

8.14µ 0.29µ 1.21µ

8.47µ 0.37µ 1.35µ

Strehl ratio: OD

0,06 (diámetro pupilar 5 mm)

OI


Los dos ojos se dilataron con 2 gotas de Tropicamida al 1%. Se examinó al paciente nuevamente con lámpara de hendidura observándose medios transparentes. La exploración del fondo de ojo se realizó con lente de +90D, observándose nervio óptico sano, con una relación excavación/papila 0.4, vasos retinianos con apariencia normal y relación arteria/vena 2/3 AO, reflejo macular normalen AO.


Degeneración Marginal Pelúcida (DMP): DMP es una ectasia corneal periférica y bilateral, caracterizada por presentar una zona de adelgazamiento de 1 a 2 mm de anchura, más frecuente en la zona inferior corneal, extendiéndose de las 4 a las 8 en el sentido de las agujas del reloj. El área adelgazada se encuentra usualmente a 1 ó 2 mm del centro al limbo inferior. A diferencia del queratocono, donde la protusión se localiza frecuentemente en la parte superior, se observa un area de adelgazamiento en la parte inferior en forma de media luna. Se induce un cambio en el eje del astigmatismo en contra de la regla en superior y a favor de la regla cerca del punto de mayor protusión. •

Queratoglobo (KG): Ectasia bilateral no progresiva o mínimamente progresiva. El adelgazamiento se produce generalmente en la periferia corneal. No se han observado anillos de depósitos férricos. En algunos casos incrementa el diámetro corneal. Los hydrops son menos frecuentes que en queratocono, pero hay más posibilidad de perforación y rotura. •

Queratocono posterior: En el queratocono posterior se produce un aumento de la curvatura de la cara posterior corneal, presenta edema difuso o localizado. Es posible la aparición en la zona central o paracentral de úlceras asociadas a cicatrices estromales, presenta edema,cornea guttata, quedando una lesión posterior cuyo borde se recubre de pigmento. Induce astigmatismo corneal, pero no de la cuantía ni de forma tan irregular, como lo induce el queratocono. El diagnostico diferencial se debe hacer respecto a estas condiciones, kG y PMD son fáciles de excluir por el tipo de protusión, respecto al queratocono posterior conocer que éste último no produce generalmente un


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C I R U G Í A D E Q U E R ATO C O N O C O N I N TA C S

Figura 1. OD

OI

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astigmatismo tan irregular y de alta cuantía como el queratocono. Rabinowitz et al3 establecieron una serie de criterios, para el diagnostico de queratocono, basándose en el mapa refractivo:1) Sim K>47D 2) Diferencias entre Sim K a 3-5 mm>0,4D 3) Sim K a 3 y 5 mm >45,8D. Los criterios a estudiar en mapa de elevación de cara anterior y posterior, dado por el topógrafo: a. Mapa elevación cara anterior: 1) diferencias entre el punto máximo y mínimo de elevación> 50 micras 2) diferencias entre la esfera de referencia (0 micras) y el punto máximo>20 micras. b. Mapa elevación cara posterior: 1) diferencias entre el punto máximo y mínimo de elevación>100 micras 2) diferencias entre la esfera de referencia (0 micras) y el máximo punto de elevación >40 micras. El diagnóstico de queratocono se basa en los signos encontrados en el examen y datos topográficos. Se informó al paciente de su condición, éste fue referido por intolerancia a las lentes de contacto. Se decide implantar Intacs por que la cornea central es transparente Se implantaron Intacs en ambos ojos, el espesor de los segmentos era de 0,40 mm, colocados en superior e inferior. Se eligieron basándonos en el nomograma recomendado por Colin et al4. Se insertaron a una profundidad del 70% del espesor corneal total, realizando un túnel intraestromal en los 360º corneales, con el Intralase. Las incisiones se realizaron a 60º en OD y 134º en OI, no se suturó al paciente. Se pautó tratamiento tópico antibiótico y esteroideo después de la cirugía según protocolo. Se realizará seguimiento post implante en un mes. 1ª VISITA (Figura 2) Paciente acude a consulta el 7 junio 2006. No refiere cambios en su estado de salud, desde la última revisión. Presenta AV corregida en

OD 20/100 para VP y VL y 20/40 OI para VP y VL. Su refracción es -2,50 -3,50 x 55º y -5,00 -2,00 x 135 OD/OI respectivamente. Se realizaron diferentes pruebas preliminares (pupilas, tonometría, evaluación motora) obteniendo valores dentro de la norma. En el exámen de polo anterior, observamos estrías de Vogt, anillo de Fleischer, disminución espesor central, cornea transparente sin queratitis e Intacs bien posicionados. •

Datos topógrafos CSO: SIM K: K1 45.87 x 44 p=0,21 OD SIM K: K2 49.36 x 134 p=–0,10 SIM K: K1 45.28 x 145 p=0,06 OI SIM K: K2 47.99 x 55 p=–0,06

•

Datos del mapa de aberraciones (diámetro pupilar 5mm): OD

OI

RMS total

9.24µ

8.37µ

RMS aberración esférica

0.89µ

0.52µ

RMS coma

2.40µ

2.03µ

•

Strehl ratio: OD


OI


Se informa al paciente de la ineficacia de los Intacs, en su caso y volvemos a examinarla en dos meses.

2ª VISITA (Figura 3) La paciente acude a consulta 2 meses después del implante, refiere que su AV no es buena, tomamos la visión con su mejor corrección obteniendo 20/100 en OD y 20/40 OI para VP y VL. Su corrección para OD -2,25-3,25x 50 y -4,75 -2,50 x 140 OI. En la evaluación de segmento anterior encontramos estrías de Vogt, anillo de Fleischer, disminución espesor central e Intacs en buena posición.


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Figura 2. OD

•

OI •

OI

•

Datos topógrafos CSO: OD

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SIM K: K1 44.58 x 35 p=0,57 SIM K: K2 49.46 x 49 p=–0,65 SIM K: K1 45.07 x 139 p=0,19 SIM K: K2 47.14 x 125 p=–0,40

Datos del mapa de aberraciones: OD

OI

RMS total

9.47µ

9.05µ

RMS aberración esférica

0.44µ

0.55µ

RMS coma

1.87µ

1.95µ

Strehl ratio: OD


OI


Explicamos al paciente que los Intacs no han sido efectivos, y sugerimos otras alternativas, como volver adaptar LC RPG, piggy-back, como última opción retirar los Intacs y realizar queratoplastia.


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Figura 3. OD

4. Discusión La etiología del queratocono, no está totalmente descrita. Kenney et al5 sugirieron una hipótesis tras la observación de cambios en la biomecánica y a nivel molecular, encontrados en corneas afectas de queratocono. Se observó un aumentó de radicales libres y superoxidos, aldehidos peroxidonitratos, que dañan las células irreversiblemente hasta la apoptosis, también se observaron células con daños reversibles.

OI

Teng et al6 propusieron que el epitelio era la capa de la cornea que se dañaba porque todos los cambios histopatológicos se producían en él, pero se ha observado que los cambios, en primer lugar se producen en el estroma y los tejidos cambian por que lo hacen las fibras de colágeno, desestructurando las diferentes capas. Factores hereditarios juegan un papel importante en el queratocono. Rabinowitz et al7 observaron destacables cambios topográficos en miembros de familia de afectos de queratocono.


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Se encuentra asociado al síndrome de Rieger, síndrome de Down, síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de Marfan.8 Estudios retrospectivos muestran que no está asociado a uso de LC La utilización de topografía, mapa aberrométrico y PSF facilita el diágnostico y el seguimiento así como evalúa de forma objetiva la calidad visual9,10,11. Inicialmente las LC y las lentes oftálmicas producen una buena visión, las LC RPG son requeridas por pacientes con irregularidades corneales. La prevalencia del queratocono esta estimada en 1/2000 del total de la población2. La incidencia del queratocono varia enormemente, la mejor estimación esta comprendida entre 50-230/1000001. Los Intacs son segmentos que se utilizan como tratamiento pasivo, es un tratamiento reversible y no compromete la cornea, cuyo objetivo es mejorar la funcionalidad de la visión y reducir la irregularidad corneal, son una alternativa para pacientes que no alcanzan buena visión con LC y gafas y como tratamiento anterior a la queratoplastia, pero no incompatible con ella.13,14,15 Varios estudios muestran que el implante de Intacs es una técnica segura y reversible que mejora, de forma objetiva la calidad visual, y restablece la función visual en la mayoría de los pacientes afectos de queratocono, esto sugiere que los Intacs puede ser una alternativa quirúrgica en pacientes con intolerancia a LC, antes de la queratoplastia. El objetivo de los Intacs para queratocono, no es eliminar la ectasia, pero sí disminuir la irregularidad corneal y mejorar la calidad visual.16,17 Colin et al4 sugieren que los mejores resultados se consiguen en pacientes con una AV en torno al 20/40 o mejor. Aproximadamente, el 10 % de los ojos con queratocono, tratado con Intacs dan buenos resultados21. Sin embargo algunos queratoconos tratados con Intacs logran pequeñas mejorías e incluso empeoran.22,23,24,25,26

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5. Conclusión ◗

Este caso muestra la importancia que tiene la anamnesis, observación clínica, y las diferentes pruebas diagnósticas como el mapa aberrométrico, en el diagnostico y seguimiento del queratocono.

◗

Los signos clínicos son disminución del espesor corneal de manera progresiva, astigmatismo irregular, protusión, anillo de Fleischer, estrías de Vogt y leucomas.

◗

El objetivo del tratamiento con Intacs no es eliminar la distrofia corneal, sino disminuir la irregularidad corneal e intentar conseguir una AV aceptable.

◗

Estudios muestran que la implantación de Intacs es fácil, segura, reversible y con cambios aceptables18,19,20, mientras que otros estudios indican que queratoconos tratados con Intacs sufren pequeñas mejorías incluso empeoran.22,23,24,25,26

◗

En nuestro paciente los Intacs no produjeron el efecto esperado y se le informó de otras alternativas.

6. Bibliografía 1

2 3

4

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18

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25

26

on corneal flattening in human eyes, Refract Corneal Surg 7 (1991), pp. 46–50. T.E. Burris, P.C. Baker and C.T. Ayer et al., Flattening of central corneal curvature with intrastromal corneal rings of increasing thickness: an eye-bank eye study, J Cataract Refract Surg 19 (1993), pp. 182–187. J.L. Alió, A. Artola and J.M. RuizMoreno et al., Changes in keratoconic corneas after intracorneal ring segment explantation and reimplantation, Ophthalmology 111 (2004), pp. 747–751. J.L. Alió, M.H. Shabayek and J.I. Belda et al., Analysis of results related to good and bad outcomes of INTACS implantation for correction of keratoconus, J Cataract Refract Surg 32 (2006), pp. 756–761. J. Colin and S. Velou, Utilization of refractive surgery technology in keratoconus and corneal transplants, Curr Opin Ophthalmol 13 (2002), pp. 230–234. R. Pokroy and S. Levinger, Intacs adjusment surgery for keratoconus, J Cataract Refract Surg 32 (2006), pp 986992. B.S. Boxer Wachler, J.P. Christie and N.S. Chandra et al., Intacs for keratoconus, Ophthalmology 110 (2003), pp. 1031–1040 erratum 2003; 110:1475. C.S. Siganos, G.D. Kymionis and N. Kartakis et al., Management of keratoconus with Intacs, Am J Ophthalmol 135 (2003), pp. 64–70. T. Hellstedt, J. Mäkelä and R. Uusitalo et al., Treating keratoconus with Intacs corneal ring segments, J Refract Surg 21 (2005), pp. 236–246. J.L. Alió, A. Artola and A. Hassanein et al., One or 2 Intacs segments for the correction of keratoconus, J Cataract Refract Surg 31 (2005), pp. 943–953. S. Levinger and R. Pokroy, Keratoconus managed with Intacs; one-year results, Arch Ophthalmol 123 (2005), pp. 1308–1314.


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Título: QUERATITIS PUNTEADA SUPERFICIAL POST-LASIK EN UN PACIENTE MIOPE

Autor: Gonzalo F. Manzano Mogollón Estudiante de 3º curso de la Diplomatura de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)


1. Introducción

P

ara entender bien la Queratitis Punteada Superficial, hay que primero entender el defecto de epitelización de la córnea. La epitelización de la córnea en la zona tratada después de la cirugía de Lasik, culmina alrededor de los primeros días de postoperatorio. La tasa de retraso de la misma oscila entre el 1% y el 9%. Los factores que podrían originar un defecto de epitelización son: La existencia de Queratitis Punteada Superficial. La existencia de querato-conjuntivitis seca. Uso de sustancias durante el preoperatorio que facilitan la desepitelización, como por ejemplo alcohol al 20%. Uso desmesurado de anestésicos tópicos y o antibióticos como profilaxis de infecciones postoperatorias. Uso de Lentes de Contacto terapéuticas que disminuyen la oxigenación corneal y por ello afectan al metabolismo celular epitelial. Factores mecánicos, como ablaciones desprovistas de flujo de nitrógeno que epitelizan mas rápido que cuando este se utiliza.

da del brillo y dificultad por la mañana de abrir los ojos. La causa del disconfort se debe a la propia acción de la fotoablación y al uso prolongado de esteroides tópicos.

2. Caso clínico Una mujer de 33 años de edad acude a consulta por que tiene molestias en los ojos acompañado de picor en los ojos y un lagrimeo constante. La paciente se operó de Lasik (Queratomileusis asistida por Láser Excimer) hace unos tres años, el estado de salud es normal, no toma ningún medicamento.

Pruebas preliminares • OD •

1.0

OI

1.0+

Desviación (Cover Test):

Lejos

Ortoforia

Cerca

3 EXOFORIA

Refracción: • Retinoscopia: OD OI •

Algunos pacientes refieren ojo seco, manifestando como fatiga ocular, sensación de cuerpo extraño, ojo rojo, sequedad, perdi-

AV sc:

+0.50 -0.25

-0.25 -0.25

160º 100º

-0.25 -0.25

160º 100º

Subjetivo: OD OI

+0.25 -0.25


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Gonzalo F. Manzano Mogollón, Pilar Cañadas Suárez

Salud Ocular La evaluación del segmento anterior con la lámpara de hendidura revelaba una hiperemia grado 2 tanto en conjuntiva bulbar y una hiperemia grado 1 en la conjuntiva tarsal del OD y en el OI tiene una hiperemia bulbar grado 2 y tarsal grado 2, procedemos a teñir con fluoresceína y observamos que presenta en el OD un puntilleado central inferior grado 1 y en el OI tiene un puntilleado central inferior grado 2. La profundidad de la cámara anterior es 1/2 según Van Herrick en ambos ojos. La presión intraocular con el tonometro de aire es de: OD

14 mmHg

OI

12 mmHg

El examen funduscópico reveló un fondo de ojo miópico característico, atigrado donde se puede observar perfectamente los vasos coroideos debido al adelgazamiento de la coroides. En la papila se observa la aparición del creciente miópico, también se puede observa un disco oblicuo típico de pacientes miopes

3. Diagnóstico La paciente es diagnosticada de una Queratitis punteada superficial (QPS) inducida por un ojo seco o más conocido como el término Dry Eye. Se podría definir ojo seco como un grupo heterogéneo de enfermedades en las que la película lagrimal no consigue mantener una adecuada homeostasis de la superficie ocular. Hoy se sabe que el ojo seco es una de las patologías más frecuentes de la optometría, aunque afortunadamente sólo raramente es la más grave.

4. Tratamiento El tratamiento de la QPS depende de la gravedad y de los síntomas: Lágrimas artificiales muy abundantes durante el día, con pomada lubricante por las noches.

-

-

En caso de no ser suficiente, se administran corticoides suaves en dosis bajas. En último caso, puede ponerse una lente de contacto terapéutica. Seguimiento: durante los brotes, cada semana, y después cada 3-12 meses.

A continuación explicamos los tipos de lágrimas que se utilizan en la actualidad Propiedades de las Lagrimas Artificiales • Estériles • No tóxicas • No inhibir producción de componentes naturales • No conservantes o al menos no tóxicos • Emular a características F-Q de naturales: - Ph: neutro o ligeramente alcalino (tampones) - Osmolaridad: iso o hipo (NaCl) - Tensión superficial (que se extienda sin romperse determinando humectabilidad)(H2O mucho mayor formando gotas) - Viscosidad (resistencia a la fricción) (el H2O menos viscosa que la lágrima) Lagrimas sin conservantes • La aparición de las monodosis fue un hito en el tratamiento del ojo seco. • Inconvenientes de las monodosis: - Difícil de manejar. - Caro. - Mal cumplimiento. • ABAK: una membrana previene la contaminación del contenido • “Self-preserved Lagrimas Especiales • Hipotónicas y con sales. • Lactoferrina: antibacteriana y antioxidante. • Lipocalina: prealbúmina fijadora de lípidos. • Carbonato cálcico: neutraliza AG. • Fosfatidiletanolamina y esfingomielina. • Trehalosa. • HP-Guar


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Q U E R AT I T I S P U N T E A D A S U P E R F I C I A L P O S T- L A S I K E N U N PA C I E N T E M I O P E

Figura 1. Presentación de lágrima especial

5. Discusión

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factor de crecimiento epidérmico (FCE) y la vitamina A. Al tener un ojo seco impedimos con ello que el epitelio reciba un suministro suficiente de componentes lagrimales Las lágrimas son importantes para reparar las lesiones del epitelio, por lo que es posible que en los pacientes tratados con cirugía refractiva y con sequedad ocular las heridas cicatricen mal, ya que también tienen menos lagrimeo reflejo. Así como el uso de lentes de contacto puede ser una amenaza para estos individuos. Para detectar la QPS se utiliza la fluoresceína, y para demostrar este método existe un puntilleado en el epitelio, que es en realidad hendiduras donde la fluoresceína queda estancada. Rara vez se detecta una QPS si no se utiliza una tinción vital. Por consiguiente, es fundamental utilizar fluoresceína para evaluar con precisión el estado del epitelio corneal.

El efecto que el Lasik tiene sobre la superficie ocular tiene como consecuencia una pérdida de trofismo epitelial. Los mecanismos implicados son: Figura 2. Tira de fluoresceína Pérdida de sensibilidad corneal (denervación corneal) provocada por la sección de los troncos nerviosos corneales en la queratotomía (efecto del microqueratomo) y la fotoablación que afecta al plexo estromal (efecto del láser Excimer). Acción mecánica sobre las células epiteliales corneales Figura 3. QPS inferior teñida con fluoresceína y células caliciformes. Estos cambios en el equilibrio de la superficie ocular son transitorios y no presentaran apenas síntomas salvo cuando el paciente tiene previamente ojo seco. Solo afecta a la capa epitelial aunque si persiste, puede desembocar en una insuficiencia límbica. En la actualidad, se sabe que las lágrimas no sólo previenen la desecación, sino que también aportan al epitelio corneal elementos importantes como el



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Gonzalo F. Manzano Mogollón, Pilar Cañadas Suárez

El diagnostico de la QPS no es grave ya que solo afecta a la capa de células superficiales, al contrario que el defecto del epitelio corneal, en el cual la membrana basal se pone al descubierto y requiere tratamiento inmediato.

2 3

4

6. Conclusión 5

◗

Este caso demuestra la importancia de una buena anamnesis, que incluya los síntomas del paciente. La capacidad de realizar una buena exploración donde no debemos olvidarnos de pruebas tan importantes como la exploración del polo anterior con lámpara de hendidura.

◗

Es fundamental hacer una revisión anual de fondo de ojo, aunque el paciente este operado de lasik, tiene que estar informado de que sigue siendo miope y que hay otros factores que debemos revisar frecuentemente.

◗

Los síntomas de ojo rojo y lagrimeo fueron claves a la hora del diagnostico diferencial

◗

El pronóstico es bueno si se sigue el tratamiento de lágrima artificial en abundancia.

6

7

8

9

7. Bibliografía

10 11

1

Krachmer. JH, Mannis. MJ, Holland. EJ. Cornea. Fundamentals of Cornea and External Disease. Ed.Elsevier Mosby. Philadelphia, 2005

12 13 14

Kanski. JJ. Oftalmología Clínica. Ed Mosby.2000 Murube J. Dry Eye. Clasificación Clínica del Ojo Seco. Ed. Tecnimedia Editorial. Madrid. 1997; 39-44. ISBN: 8489085-06-4. Coret. Andreu, Cavero. Lluis. Algoritmos de Decisión en Cirugía Refractiva. IOB. Ergon 2003, 1.ª edición Menezo. JL, Güen. JL. Corrección quirúrgica de la alta miopía.. Ed Espaxs. 2001 Kaufman. PL, Alm. A . Adler. Fisiología del ojo (Adler’s Physiology of the eye clinical application. Ed Mosb. 2003 G-Cavada J. II Jornadas de Actualización en Superficie Ocular y Lentes de Contacto 05-06. UEM. - Pizzamiglio Martín. C. Ponencia de Superficie Ocular y Síndrome de Disfunción de Película Lagrimal. Aproximación Terapéutica. - Pizzamiglio Martín. C. Fisiopatología del Epitelio Corneal. Tratamientos de superficie. - Benítez del Castillo. JM. Ponencia del Tratamiento Actual del Ojo Seco. III Jornadas de Actualización en Superficie Ocular y Lentes de Contacto 06-07. UEM. G-Cavada J, Gil Cazorla R. Diagnostico de la sequedad ocular I y II. Gaceta Óptica Marzo y Abril.2004 http://www.nexusediciones.com/np_ao1. htm. http://www.corneajrnl.com. http://www.sacryc.com.ar/download/refractiva18.pdf. http://www.bausch.com. http://www.revophth.com/. http://www.oftalmo.com.


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Título: ORTOQUERATOLOGÍA ACELERADA Autora: Paloma Medina Estudiante de 3º curso de la Diplomatura de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

Supervisora: Alicia Ruiz Pomeda Profesora del Departamento de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

Resumen Paciente de 21 años de edad usuaria de lentes hidrofílicas acude a nuestra consulta para realizar un tratamiento de ortoqueratología para eliminar su miopía y astigmatismo. Tras tres meses de tratamiento nocturno con lentes de geometría inversa conseguimos el objetivo reduciendo su graduación y obteniendo una buena agudeza visual sin compensación. Palabras clave: Ortoqueratología, lentes RPG geometría inversa, moldeamiento, fluoresceinograma.

1. Introducción

El resto, entre 20 y 25 micras, son células epiteliales superficiales, móviles y que son las que se pueden recolocar o redistribuir. Estas cualidades hacen posible que podamos cambiar la forma de la córnea a través de ortoqueratología. El aplanamiento que realizan estas lentes es a nivel de la porción superficial del epitelio produciendo un efecto de presión positiva en el ápex y una presión negativa en la periferia corneal que curva la periferia haciendo que el centro se aplane todavía más. Las modificaciones que las lentes de contacto permeables al gas hacen sobre la córnea no son permanentes, sino que la córnea tiende a recuperar su forma original, por Figura 1

L

a ortoqueratología es un procedimiento clínico que consiste en la adaptación de lentes rígidas de diseño especial para producir un aplanamiento sobre la zona central de la córnea, cerrar la zona paracentral y conseguir reducir miopía y astigmatismo. La córnea es un material maleable, con memoria de forma y memoria elástica. El epitelio corneal humano tiene un espesor central medio de unas 50 micras, de las que la mitad son células basales, inmóviles y fuertemente unidas a la membrana de Bowman mediante un tipo de uniones celulares denominadas hemidesmosomas.

Fuente: Francisco L. Prieto Garrido


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Paloma Medina, Alicia Ruiz Pomeda

lo que la ortoqueratología es una técnica reversible. Por ello, es necesario al final del tratamiento, el uso de las lentes de contacto con efecto retenedor, de forma que usadas durante un número mínimo de horas, bien sea en terapia nocturna o diurna, se mantengan los resultados alcanzados La ortoqueratología nocturna consiste en usar por las noches durante el sueño una lente permeable RPG de alto Dk que irá moldeando poco a poco la córnea alcanzándose el efecto deseado con el uso de uno o dos pares de lentes. Una buena adaptación es extremadamente importante para lograr el efecto deseado; debe evitarse un ajuste demasiado cerrado o demasiado plano. Un buen centrado es también importante ya que una lente descentrada puede causar un astigmatismo irregular similar al observado después de un LASIK descentrado o un tratamiento de PRK. Esta técnica ya fue introducida por Grant May en 1963, pero fue lenta y, en muchos casos, sin resultados satisfactorios para el paciente. En la actualidad, la ortoqueratología se ha vuelto a poner de moda debido a la mayor disponibilidad de materiales ópticos de elevado Dk, la reducción de la miopía puede ser más rápida si el paciente las utiliza de forma prolongada y porque el diseño de las lentes, de geometría inversa, produce el aplanamiento con mayor rapidez. Indicaciones: Miopía hasta –6.00 dioptrías Astigmatismos hasta -1.75 dioptrías Pacientes con pupilas no muy grandes Corneas con excentricidades altas Sin patologías (que afecten a la visión). Pacientes que estén motivados, que sean disciplinados Expectativas realistas Contraindicaciones Por el contrario, procederemos con cautela en los siguientes casos:

-

-

-

Astigmatismos contra la regla de 0.75 o mayores no suelen dar buenos resultados. Córneas con radios pequeños (K menores de 38 D). Aperturas palpebrales muy pequeñas y párpados poco tensos. Antecedentes de adhesión de lentes. Erosiones corneales recurrentes, queratoconjuntivitis epídemica o blefaritis marginal. Distrofia de la membrana basal epitelial. Ojo seco.

En toda adaptación será fundamental el uso de un lubricante antes de acostarse y al levantarse para reducir posibles punteados corneales.

2. Caso clínico Paciente de 21 años miope que acude a consulta para informarse sobre el tratamiento de ortoqueratología acelerada mediante lentes semirrígidas para reducir su miopía y astigmatismo. Historia médica y alergias: La salud general es normal, presenta artritis reumatoide crónica juvenil. Alergia a ácaros, gramíneas, polen, polvo, gatos y humedad. Se trata con antihistamínicos en época primaveral (Ebastel forte). Medicación actual: Antibiótico para la garganta Historia ocular: Usuaria de gafas desde los 15 años y de lentes de contacto hidrogel de silicona (Acuvue Advance) en los últimos meses Antecedentes familiares oculares y sistémicos: Ninguno de interés.


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O RTO Q U E R ATO L O G Í A A C E L E R A D A

Examen optométrico Primera consulta: •

AV (sc): OD

•

0.15

OI

0.3

Refracción subjetiva: Ojo derecho -2.50 esf

0.50 cil a 10º

AV:1.2+1

Ojo izquierdo 2.00 esf -0.50 cil a 135º AV:1.5-1 AVB:1.5 •

Queratometría javal: OD 47 a 90º / 45.75 a 180º. AC: -1.25 a 180º OI

113

de plácido que muestra la topografía de la cara anterior de la cornea. Las dos topografías (Figura 1) corresponden a patrones topográficos en pajarita simétrica o corbata de lazo, quedando los lazos alineados en el meridiano más curvo que corresponde con colores rojos. La orientación indica el tipo de astigmatismo. En este caso el lazo está en posición vertical por lo que el astigmatismo es directo. Si se tratara de una cornea sin astigmatismo corneal, se mostraría una topografia uniforme del color que fuera en función de la “k” del paciente. Los datos queratométricos de la topografía son:

47.25 a 90º / 46.00 a 180º. AC: -1.25 a 180º

• Topografía atlas: Se trata de una topógrafo basado en el disco

OD

47.12 a 92º / 45.87 a 2º. AC: -1.25 a 2º

OI

47.35 a 82º / 46 a 172º. AC: 1.37 a 172º

Figura 1. Imagen de topografía pre-orto-k



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La excentricidad corneal en el topográfo atlas se calcula haciendo la raíz cuadrada del valor del factor de forma (shape factor). OD Shape factor:0.15

Excentricidad:0.39

OI

Excentricidad:0.4

Shape factor:0.16

El valor de una cornea normal es de 0.45 +/- 0.10 •

Diámetro pupilar escotópico medido con el pupilómetro Colvard: 5 mm en AO PIO de contacto con el tonómetro PERKINS:

• OD • •

12 mm Hg

OI

10 mm Hg

BMC: Segmento externo dentro de la normalidad. But: Superior a 10” en ambos ojos.

Cabe destacar que el paciente presenta artritis reumatoide juvenil pero no refiere síntomas de sequedad ocular. El tiempo de rotura lagrimal está dentro de la norma y en el examen de biomicroscopía no existe ninguna alteración corneal por lo que no se considera contraindicación para el inicio del tratamiento.

Refractive Therapy) de Paragon Vision Sciences, procedimiento autorizado por la sanidad americana (FDA) desde Junio de 2002, usando lentes CRT que son lentes tricurvas. Los parámetros de este tipo de lentes son: Rb (Radio de la primera curva esférica): abarca los 6 mm centrales de la lente, se adapta más plana que la queratometría, de tal manera que el menisco de lágrima que se forma entre la lente y la córnea compensa las dioptrías a reducir. RZD (Return Zone Depth): curva sigmoidal de 1 mm de anchura que crea una profundidad sagital LZ (Landing Zone): zona que proporciona un buen levantamiento de borde para asegurar el intercambio lagrimal. Figura 2. Vista frontal de una lente de geometría inversa

1ª curva más cerrada

Zona óptica

• Fondo de ojo: Ambas papilas de color rosado, ovaladas, con bordes definidos y excavación de 20%. Mácula normal. Vascularización normal. Con todos los datos obtenidos podemos considerar al paciente un buen candidato para realizar ortoqueratología. Su estado refractivo está dentro de los límites indicados, presenta una curvatura corneal normal, y diámetros pupilares no superiores a 5 mm. Para realizar el tratamiento de ortoqueratología disponemos de varias lentes de geometría inversa. En este caso el tratamiento seleccionado es CRTR (Corneal

2ª curva más abierta

Los parámetros de las lentes se eligieron en función de la graduación del paciente y de su topografía. OD RB:790 RZD:575 LZ:35 Diámetro:10.50 OI RB:790 RZD:550 LZ:35 Diámetro:10.50


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Una vez seleccionada y colocada la lente, valoramos el fluoresceinograma para determinar si la lente elegida cumple con los requisitos de imagen ideal expuestos con anterioridad. Después de cinco horas de uso el paciente acude a revisión indicando buena tolerancia, tomamos la agudeza visual con las lentes de contacto, agudeza visual sin compensación y queratometría. •

AV con lentes RPG OD

•

1.0

OI

1.0

0.3

OI

0.4

der a poner y quitar, su forma de conservación y limpieza. La ortoqueratología nocturna tiene como ventajas que la velocidad de los cambios corneales inducidos es mayor, se evitan las molestias debidas al viento, polvo y sensibilidad a la luz. Le citamos para hacer una revisión a la mañana siguiente Primera revisión: El paciente ha dormido 8 horas con las lentes de contacto puestas y acude a revisión por la mañana.

AV sc: OD

•

•

AV sc: OD

Queratometría: OD

46.50 a 90º / 45.50 a 180º

OI

47 a 90º / 45.75 a 180º

•

• •

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BMC: Lentes centradas con buen movimiento. Fluoresceinograma:

Consideramos esta prueba de viabilidad apta para continuar con el tratamiento de ortoquerotología nocturno. Le damos al paciente las pautas necesarias para apren-

0.4

OI

0.4

BMC: No se observa ninguna alteración corneal, puntilleados, ni signos de hipoxia. Refracción subjetiva: Ojo derecho -1.75

-0.50 a 10º

AV:1.2+1

Ojo izquierdo -2.00

-0.25 a 165º

AV:1.5-1 AVB:1.5

Le citamos para dentro de quince días.

Figura 3. Fluoresceinograma Observamos una zona central oscura, una zona amplia teñida con abundante fluoresceína que corresponde a la zona de reserva lagrimal, una segunda banda de toque de color negro y un último anillo de color verdoso que corresponde al levantamiento de borde. No existen puntilleados cornales Fuente: Francisco L. Prieto Garrido


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Segunda revisión: Revisión a los 15 días de uso nocturno

Citamos al paciente en un mes y medio.

•

Cuarta revisión: Revisión a los tres meses de tratamiento.

AV sc: OD

•

•

0.6

OI

0.6

Refracción subjetiva: OD

-1.00

AV: 1.2+1

OI

-0.75

AV: 1.5-1

AVB: 1.5

BMC: No existe ninguna alteración corneal.

Citamos al paciente pasado un mes de esta revisión. Tercera revisión: Revisión al mes y medio de uso de las lentes de forma nocturna En esta revisión volvemos a comprobar la agudeza visual sin compensación y la refracción subjetiva del paciente, realizamos topografía observando cómo la queratometría va variando hacia radios corneales más planos en todos los meridianos Se adjuntan imágenes del fluorograma del paciente en la Figura 4 y 5. El fluorograma muestra un toque central, laguna intermedia de fluoresceína hasta la primera banda y levantamiento de borde. Figura 4. OD. Luz blanca


La paciente lleva utilizando lentes CRT algo más de tres meses, su adaptación ha sido bastante buena y no le ha dado ningún problema hasta el momento. El paciente nos comenta que tiene muy buena agudeza visual durante el día, e incluso que ha probado a no usar las lentes en algunas ocasiones durante dos noches y sigue manteniendo buena visión. Le hacemos un último examen a fecha 08/05/07. • AVsc : OD •

OI

1.2

AO

1.5

Queratometria javal: OD OI

•

•

1.2-

45.5 a 95º / 44.50 a 5º 44.75 a 75º / 43.25 a 165º Refracción subjetiva:

OD

+0.25

AV: 1.2

OI

+0.25

AV: 1.2

BMC: Adjuntamos en Figuras 6 y 7 fluorogramas de ambos ojos:

Figura 5. OI. Filtro azul cobalto


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Figura 6.

117

Figura 7.


En las imágenes fluorográficas de nuestro paciente observamos una zona de toque central que corresponde con la zona de aplanamiento de la lente, un embolsamiento de fluoresceína circular que corresponde con la zona de cierre, una nueva zona de toque y el levantamiento de borde.

producirá un patrón denominado “media sonrisa”. En este último caso el paciente podrá tener distorsiones (contornos dobles y poco perfilados) En la topografia post-orto-k del ojo izquierdo del paciente, se observa la imagen de “ojo de buey” con un ligero descentramiento hacia temporal, pero en este caso

Figura 8. Topografías de ambos ojos tras quitar las lentes de contacto


La ortoqueratología produce cambios que se observan en el patrón topográfico. Cuando la lente ha estado perfectamente centrada el mapa topográfico se denomina “ojo de buey” que indica un aplanamiento central y encurvamiento periférico, si la lente se ha descentrado se

nuestro paciente no refiere distorsiones y presenta una buena agudeza visual sin compensación, por lo que damos por bueno el resultado llegando así al fin del tratamiento activo manteniendo las lentes que ha estado utilizando como lentes retenedoras.


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3. Discusión del caso y conclusiones

4. Bibliografía 1

La ortoqueratología es un tratamiento por el que mediante la adaptación de unas lentes de contacto permeables al gas de una geometría especial conseguimos reducir la miopía y astigmatismo de un paciente de forma reversible. Será fundamental la elección idónea del paciente y la realización de una prueba de viabilidad o estudio de idoneidad. El tratamiento ortoqueratológico puede ser diurno (usando las lentes por el día) o nocturno como es el caso presentado.

2 3 4

5

J G-Cavada. C Villa.“ Ortoqueratología: nuevos concepto y geometrías. Casos clínicos”. Veinte20.com©. CDrom nº2. C Villa. F Morón. Introducción a la Ortoqueratologia acelerada. C Villa. Atlas de topografía corneal y aberrometría ocular. J G-Cavada. Casos clínicos de optometría 05-06. Universidad Europea de Madrid. Mandell RB. The enigma of the corneal contour. The CLAO journal 1992; 18(4):271.

Cuadro 1. Estudio de idoneidad

Caso positivo

Caso negativo

TRATAMIENTO DIURNO 5 Horas 1º mes 2º mes

La reducción de la miopía se podría conseguir mediante otras técnicas quirúrgicas de láser como LASIK, LASEK o INTRALASIK, con la única diferencia de que la ortoqueratología es una técnica reversible pero necesita de un uso continuado de las lentes de contacto para mantener los resultados. La imagen topográfica post cirugía corneal con láser sería similar a la imagen topográfica en “ojo de buey” conseguida tras una buena adaptación de orto- k

TRATAMIENTO NOCTURNO 5 Horas con siesta 1 noche 3 noches 7 noches

6

7

8

9

1º mes cada 7 días

2º mes cada 15 días

Phillips A. “Ortoqueratología. ¿Una alternativa al láser excimer? Gaceta óptica 1996;3000:10-18. C Villa. “Apuntes de ortoqueratología” Jornadas de actualización en superficie ocular y lentes de contacto” UEM. 2007. C Villa. “Terapia Refractiva corneal después de lasik”. Revista Española de Contactología. Caso clínico. Tomo XI. 2004;11:79-83. www.Paragoncrt.com.


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Título: CASO CLÍNICO: CORNEAL REFRACTIVE THERAPY-

CRT® Autoras: Raquel Miranda Carrasco, Silvia Tablada García Máster Oficial en Optometría Clínica


Resumen Introducción: Existen pacientes que precisan usar alguna ayuda óptica para alcanzar buena agudeza visual funcional, de forma definitiva o, en ocasiones, de manera temporal. Cuando la cirugía refractiva (intervención Lasik, Lasek, cristalino transparente…) no es aconsejable o posible, y/o cuando las gafas no son aceptadas por el paciente, las lentes de contacto son la alternativa. Un procedimiento ortoqueratológico, aprobado por FDA en 2002, y desde este año por la UE (1), denominado Corneal Refractive Therapy (CRT®) puede ser otra opción. Una nueva terapia que permite reducir durante el sueño, las dioptrías de miopía y astigmatismo y gozar de una buena visión durante el día sin ayuda de ningún elemento óptico, ni gafas, ni lentes de contacto. Se trata de unas lentes especiales que moldean la curvatura de la cornea de forma reversible para conseguir una visión correcta. Caso clínico: Paciente interesado en la corrección de su defecto refractivo por exigencia de unas oposiciones. La utilización durante el sueño de las lentes de contacto CRT® le proporcionó buena visión durante el día, sin necesidad de otra ayuda óptica. Conclusiones: Un elevado porcentaje de pacientes acuden a los profesionales de la visión para mejorar su calidad de vida

prescindiendo de ayudas ópticas. Una probada eficacia, predicción y seguridad caracteriza a la cirugía refractiva, a pesar de ello existen pacientes que no aceptan de buen grado esta solución. Corneal Refractive Therapy puede ser una opción en ciertas exigencias ocupacionales donde se requiere buena calidad visual sin compensación óptica alguna. Palabras clave: Corneal Refractive Therapy, queratometría, paquimetría, agudeza visual.

1. Introducción

L

as primeras referencias a la modificación no quirúrgica de la curvatura corneal se encuentran en la cultura china hace más de 300 años. Entre sus técnicas de medicina tradicional, consta la aplicación nocturna de pequeños sacos de arena sobre los párpados para alterar la visión durante la noche. Aunque el propósito era distinto, la aplicación de lentes de vidrio planas que propuso Kalt en 1888 sobre la córnea queratocónica para reducir la alta miopía inducida por la ectasia, podría considerarse también otro precursor de la ortoqueratología contemporánea.1 Los avances en la cuantificación de la topografía corneal y la incorporación de la tecnología informática ha permitido crear los modernos videoqueratoscopios, los


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Raquel Miranda Carrasco, Silvia Tablada García, Javier González-Cavada

cuales, han favorecido el progreso científico de la ortoqueratología. Durante los años 60 e inicios de los años 70, la ausencia de métodos rápidos y precisos para cuantificar la curvatura corneal más allá de los 3 mm centrales evaluados por el queratómetro, y los diseños poco evolucionados de las primeras lentes producían frecuentes distorsiones refractivas, principalmente astigmatismo inverso y astigmatismo irregular. A menudo, estas irregularidades eran detectadas tardíamente y su recuperación podía ser lenta.2 La introducción del fotoqueratoscopio en la práctica de la ortoqueratología por parte de El Hage en la década de los 70, propició un mejor entendimiento de las alteraciones topográficas y refractivas sufridas por la córnea en los procedimientos ortoqueratológicos. Ya en la década de los años 90, la utilización masiva de los videoqueratoscopios, permitió que las alteraciones topográficas y refractivas pudiesen ser controladas de manera más precisa. En la actualidad, el uso del videoqueratoscopio se hace imprescindible cuando se pretende provocar el cambio refractivo de la córnea mediante la aplicación programada de lentes de contacto (LC) de geometría inversa. Además de determinar la idoneidad del tratamiento en el corto plazo, permite también determinar si existen señales que indiquen la presencia de una distorsión corneal, que por una adaptación deficiente, deba ser corregida rápidamente antes de que provoque una distorsión corneal de efectos más severos y duraderos. Aunque inicialmente se haya pensado en el aplanamiento global de toda la córnea para explicar las alteraciones refractivas ortoqueratológicas, actualmente se sabe que estas alteraciones topográficas afectan exclusivamente a la superficie corneal anterior (SCA), o tal vez incluso la superficie posterior sufra algún tipo de alteración, pero apenas en las fases iniciales del tratamiento.3

Los trabajos llevados a cabo por Helen Swarbrick y colaboradores han sentado las bases anatómicas que permiten comprender mejor cómo se producen las modificaciones topográficas en la SCA (1,4-6). Según sus resultados, las modernas LC de geometría inversa para tratamiento refractivo corneal producen una rápida redistribución del tejido epitelial. Estos cambios consisten básicamente en un adelgazamiento en la región central de la córnea, que sería provocada por un efecto de presión positiva ejercida por la zona óptica de la LC a través de una fina capa de lágrima. Ese adelgazamiento central se acompaña por un engrosamiento del epitelio paracentral coincidente con la zona de retorno de la lente, como consecuencia de la presión negativa o de succión ejercida nuevamente por la lágrima en esa zona de mayor profundidad sagital7. Paralelamente, también se ha detectado en el estroma paracentral un leve engrosamiento, pero que parece ser autolimitado a los primeros días de tratamiento6, e incluso podría estar relacionado con el mecanismo de edematización estromal, que presenta algunas particularidades en relación a la respuesta a lentes de geometrías convencionales.4 Finalmente, el estudio aberrométrico aplicado a la adaptación de LC para ortoqueratología8,9 permite, del mismo modo que en el caso de la cirugía refractiva, estimar la calidad visual esperada tras el tratamiento y evaluar el impacto visual de ciertas alteraciones no deseadas. Corneal Refractive Therapy (en adelante CRT®) (Paragon Vision Sciences) es un procedimiento autorizado por la sanidad americana FDA desde Junio de 2002.1 Consiste en la utilización, durante las horas de sueño de unas lentes de contacto rígidas de alta permeabilidad a los gases (LCRPG) y de diseño especial, que ejercen unos cambios controlados en la córnea y fundamentalmente en el epitelio,10 éste se redistribuye sin alteración significativa en su fisiología. El efecto es una reducción temporal de


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C A S O C L Í N I C O : C O R N E A L R E F R A C T I V E T H E R A P Y - C RT ®

la miopía y astigmatismo (-6.00 D y -1.75 D respectivamente) al cambiar la forma (por aplanamiento) de la córnea que es de naturaleza elástica. El paciente durante el día disfruta de una buena visión sin necesidad de otra ayuda óptica. Las lentes Paragon CRT® deben ser utilizadas por la noche de manera regular para mantener el moldeo de la córnea o, de lo contrario, reaparecerá el defecto refractivo existente anterior al tratamiento.

2. Caso clínico DVD, varón de 27 años de edad que acude a consulta para tratamiento de CRT®. La agudeza visual requerida para una oposición. (AVs/c: 2/3). Se le realiza el exámen oftalmológico completo, el cual no reveló patología ocular ni contraindicaciones para la utilización de lentes de contacto. La AV de alto contraste sin compensación (Snellen), la refracción subjetiva y la AV con compensación fueron: OD

AVsc: 0.3

Rx: -1.25

AVcc: 1.25

OI

AVsc: 0.3

Rx: -1.25

AVcc: 1.25

La refracción cicloplégica (tropicamida 1%) mostró los mismos valores dióptricos y de AV.

Figura 1. Fluoresceinograma OD

•

121

Paquimetría ultrasónica: OD

•

599 µ

OI

614 µ

Queratometría: OD

K1:43.19D a 148º

K2:43.52D a 58º

OI

K1:43.68D a 14º

K2:44.04D a 104º

Utilizando las tablas de adaptación Paragon CRT se obtuvieron los siguientes parámetros para la primera lente de prueba: OD

RB:8.10 mm

RZD:500 mm

LZ:33º

OI

RB:8.20 mm

RZD:500 mm

LZ:33º

Una vez realizado el fluoresceinograma (patrón en ojo de buey) se decidió no cambiar ningún parámetro; ambas LC en diámetro total de 10.50 mm, potencia de +0,50 esfera y material Paragon HDS de Dk de 100. (Figuras 1 y 2). Se valoraron los resultados fisiológicos y visuales después de la primera noche de tratamiento, de la primera semana y al mes de su utilización. Tras la primera noche de porte (terapia nocturna CRT), en la mañana del día siguiente, inmediatamente después de quitarse las LC, se obtuvieron los siguientes valores:

Figura 2. Fluoresceinograma OI


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Ojo derecho AVsc:1.0

Rx:-0.25

-0.25 a 180º

AV:1.25

Ojo izquierdo AVsc:1.0

Rx:

-0.50 a 180º

AV:1.25

Basal OD: K1: 43.19D a 148º K2: 43.52D a 58º RMS (root mean square) : 1.13 µm ø: 7.00 mm Astigmatismo: 0.53 µm Aberración esférica: -0.47 µm Coma: 0.27 µm a 293º Altos órdenes: 0.43 µm

Durante la primera semana de tratamiento, obtuvimos: Figura 3

Ojo derecho AVsc:1.25 Rx:+0.50

-0.50 a 5º

AV:1.25

Ojo izquierdo AVsc:1.25 Rx:+0.50

-0.25 a 180º

AV:1.25

Al meses de terapia nocturna: Ojo derecho AVsc:1.0

Rx:-0.25

-0.50 a 180º

AV:1.25

Ojo izquierdo AVsc:1.0

Rx:-0.25

-0.25 a 180º

AV:1.25

Variables que se mantienen estables durante todo el día. Los resultados visuales permanecieron sin cambios desde la primera semana de tratamiento hasta la revisión a los seis meses de uso. El análisis aberrométrico (basal, 24 horas, a la semana de ambos ojos) para una zona óptica de 7mm puso de manifiesto un aumento de los valores RMS (root mean square) de orden 4 (esférico), al igual que de orden 3 comático.


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24H OD: K1: 43.59D a 180º K2: 43.59D a 90º RMS (root mean square) : 5.15 µm ø: 7.00 mm Astigmatismo: 1.84 µm Aberración esférica: 0.26 µm Coma: 1.88 µm a 82º Altos órdenes: 2.63 µm

Semana OD: K1: 42.40D a 180º K2: 42.40D a 90º RMS (root mean square) : 1.66 µm ø: 7.00 mm Astigmatismo: 0.40 µm Aberración esférica: -0.75 µm Coma: 0.16 µm a 38º Altos órdenes: 0.46 µm

Figura 4

Figura 5


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Basal OS: K1: 43.68D a 14º K2: 44.04D a 104º RMS (root mean square) : 1.05 µm ø: 7.00 mm Astigmatismo: 0.49 µm Aberración esférica: -0.39 µm Coma: 0.21 µm a 99º Altos órdenes: 0.35 µm

24H OS: K1: 42.14D a 176º K2: 42.75D a 86º RMS (root mean square) : 3.86 µm ø: 7.00 mm Astigmatismo: 0.66 µm Aberración esférica: -0.04 µm Coma: 1.48 µm a 101º Altos órdenes: 2.09 µm

Figura 6

Figura 7


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Semana OI: K1: 42.28 a 180º K2: 42.60D a 90º RMS (root mean square) : 4.02 µm ø: 7.00 mm Astigmatismo: 0.45 µm Aberración esférica: -2.16 µm Coma: 1.78 µm a 204º Altos órdenes: 1.72 µm

125

El análisis cualitativo y cuantitativo de la topografía de la cara anterior basada en el disco de placido muestra la disminución de la queratometría corneal así como mayor homogeneidad de la zona óptica.

Figura 9. Patrones topográficos OD Figura 8

a) pre-tratamiento

b) 24h post-tratamiento

c) 7 dias post-tratamiento


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Figura 10. Patrones topográficos OI

La satisfacción del paciente con el tratamiento y los resultados obtenidos fueron buenos. Se procedió a darle el alta del tratamiento y recomendarle controles semestrales, así como renovación de las LC anualmente.

3. Discusión

a) pre-tratamiento

b) 24h post-tratamiento

c) 7 dias post-tratamiento

El análisis de la cara posterior de la cornea post CRT no muestra cambios y la biomicroscopía del segmento anterior permanece sin alteraciones. No se observan signos hipóxicos precoces como microquistes ó vacuolas. La integridad epitelial esta respetada.

Las lentes CRT son lentes tricurvas. El radio de la primera curva (RB), que es esférica, se expresa en mm y abarca los 6 mm centrales de la lente, se adapta más plana que la queratometría en un valor tal que la película lagrimal entre lente y cornea compensa las dioptrías a reducir. Una segunda zona denominada Return Zone Depth ó profundidad de la zona de retorno (RZD) de 1mm de anchura consiste en una curva sigmoidal que crea una profundidad sagital en micras adecuada. A esta zona la sigue una posterior denominada Landing Zone ó ángulo de la zona de apoyo (LZ) que es una recta (se expresa como valor de un ángulo en grados respecto a la horizontal y se busca que sea tangente a la córnea en la medioperiferia para proveer un adecuado centrado (imprescindible para el éxito del tratamiento), proporcionando un buen levantamiento de borde que asegure el intercambio lagrimal. Las diferencias entre la lente adaptada y la propuesta por el software no sorprenden, debido a la diferencia en el perfil corneal de una cornea invertida (oblata) frente a la normal (prolata) para la que el software está estudiado. Por ello, el análisis de fluoresceína, buscando el patrón ideal –ojo de buey-, es imprescindible. En caso de obtener otro tipo de patrón topográfico habrá que realizar las siguientes variaciones en los parámetros de RZD ó LZ. a)

Patrón de Media Sonrisa: La LC durante la noche ha estado desplazada superiormente. Es una lente global-


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b)

c)

d)

mente abierta, para cerrarla habrá que aumentar RZD, aumentar LZ, ó aumentar ambos parámetros. Patrón de Cara Triste: La LC durante el sueño ha estado desplazada inferiormente. Es una lente globalmente cerrada; para abrirla habrá que disminuir RZD, disminuir LZ, y si es insuficiente, disminuir ambos parámetros. Patrón en Isla Central: La córnea ha tenido poca presión. Se necesita disminuir RZD, disminuir LZ, y si es insuficiente, disminuir ambos parámetros, para que produzca mayor aplanamiento. Patrón de desplazamiento lateral: Lente globalmente abierta. Procederemos igual que si tenemos un patrón en media sonrisa.

El efecto de las lentes sobre la cornea es el del aplanamiento y reducción de espesor del epitelio corneal central y su encurvamiento y engrosamiento en la medioperiferia (zona de la RZD de la lente). Este efecto se observa en la topografías de disco de Placido posterior a la utilización de las lentes. La topografía de elevación Orbscan parece no ser la adecuada para valorar estos cambios posiblemente por la pequeña o nula modificación del estroma corneal11. Los cambios epiteliales no son producidos por presiones directas, sino por efecto de fuerzas hidrodinámicas de la lágrima que comprimen y redistribuyen el epitelio sin alterar su función12. Actualmente se sabe que las células epiteliales están unidas por desmosomas y hemidesmosomas. La única forma de ruptura de estas uniones es por un trauma físico. Lo que ocurre con la ortoK es un mecanismo de “compresión”. El fluido intercelular, se trasfiere a la célula vecina, a través de un sistema de pequeños canales proteicos, que hay entre célula y célula. De ésta forma se produce la redistribución del epitelio.13 En este paciente no se observaron cambios en la cara posterior de la cornea, pero algunos autores los han

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encontrado en tratamientos de ojos normales y más dioptrías reducidas.3 El tratamiento CRT no ha mostrado alteración en el endotelio corneal, ni sobre la función epitelial14. Tampoco se han descrito alteraciones significativas de la película lagrimal distintas a las de otros usos de LC15. La posible adherencia de la lente a la superficie ocular durante el sueño es un factor a tener en cuenta y, por tanto, las instrucciones al paciente a la hora de retirar las lentes por la mañana son imprescindibles.16 La rotura de la barrera epitelial puede ocurrir ocasionalmente con el uso de éstas lentes, por lo que la infección17,19 es una de las complicaciones a tener en cuenta y a vigilar. Un adecuado mantenimiento de las lentes, así como un correcto asesoramiento y seguimiento del paciente son imprescindibles. La utilización de materiales, diseños y sistemas de mantenimiento validados por organismos sanitarios competentes se hace necesaria para disminuir los riesgos inherentes a esta forma de usar lentes de contacto, que bien puede ser una opción de tratamiento en caso de oposiciones, cuando la cirugía refractiva, no es aconsejable ó posible.

4. Bibliografía 1

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Título: SÍNDROME DE STARGARDT Autores: Juan Antonio Roizo Uceta, Luis Pérez Mañá Máster Oficial en Optometría Clínica


Resumen El síndrome de Stargardt o “fundus flavimaculatus”, de herencia autosómica recesiva, se caracteriza clínicamente por una importante disminución de visión y por la aparición de lesiones pericentrales o incluso periféricas asociadas a la región macular. En este caso revisaremos las características del síndrome de Stargardt. Palabras clave: Distrofia de Stargardt (DS), epitelio pigmentario de la retina (EPR), fundus flavimaculatus (FF), drusas dominantes, retinitis punctata albescens, retina en flecos.

1. Introducción

L

a distrofia de Stargardt 1, 2, 4 es una degeneración macular progresiva que procede del epitelio pigmentario de la retina 2, 3 caracterizada clínicamente por una acusada disminución la visión. Su herencia es autosómica recesiva, aunque se ha descrito algún caso de herencia autosómica dominante, siendo el gen causante el ABCA4, cuya mutación provoca la acumulación de A2E (lipofuscina) en el EPR. La edad de aparición comprende los 10 y los 25 años de edad.

En los estadios iniciales la mácula aparece normal. Sin embargo, poco después aparecerán cambios atróficos y los peculiares flecos amarillentos que deben ser diferenciados de las drusas. Estos flecos son variables en tamaño, forma y distribución, y son ovales o con forma de cúpula a diferenciación de las drusas. Cuando se localizan en la periferia media a menudo presentan un patrón reticular, como un zig-zag o en forma de cola de pez. A medida que empiezan a desaparecer su color cambia de amarillo a gris y pueden aparecer más grandes y menos definidos. En estadios más avanzados provoca una pérdida progresiva de conos en la fóvea con posible aparición de lesiones paracentrales, e incluso periféricas, asociadas5 en ambos ojos. La prevalencia es de uno de cada veinte mil niños menores de seis años.6 Es la enfermedad macular que de forma más importante afecta al epitelio pigmentario de la retina en la primera y segunda décadas de la vida, representando el 7% de las distrofias retinianas.6 Presenta la misma prevalencia entre hombres y mujeres. La agudeza visual residual de los paciente afectados de distrofia de Stargardt comprende valores de entre 20/100 y 20/400. Los signos clínicos en orden cronológico de presentación son:


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Juan Antonio Roizo Uceta, Luis Pérez Mañá, Úrsula Jaén Pérez

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La fóvea puede ser de aspecto normal o presentar un aspecto moteado inespecífico. Lesión foveal ovalada con aspecto de baba de caracol o “bronce golpeado”, rodeada en ocasiones de puntos blancos amarillentos. Atrofia geográfica con posible configuración en “ojo de buey”. La electroretinografía fotópica es normal o ligeramente inferior; en condiciones escotópicas presenta valores normales. El electrooculograma es inferior en estadios avanzados. La visión del color muestra una discromatopsia rojo-verde leve. La angiografía fluoresceínica muestra una coroides oscura debido a los depósitos de lipofuscina en el interior del EPR. Es importante a la hora de diferenciar estas lesiones de drusas, puesto que las drusas mostrarán un patrón hiperfluorescente que se corresponde de forma muy precisa con su forma y tamaño, mientras que en la distrofia de Stargardt los puntos amarillentos aparecen no fluorescentes o muestran un patrón irregular de fluorescencia. Otros signos que evidencian la progresión de la patología son: adelgazamiento en foveola,7 pérdida de volumen macular, mala adaptación a la oscuridad, fotofobia y percepción de la profundidad disminuida.

En función de los hallazgos angiográficos y de la apariencia del fondo ocular en el momento de presentación los pacientes con distrofia de Stargardt se subdividen en 4 grupos.

1.

Fondo ocular color bronce y silencio coroideo: El fondo de ojo aparece normal exceptuando el excesivo pigmento en el EPR, produciendo el típico color bronce que oscurece los detalles del fondo en la coroides.1 2.

Maculopatía atrófica con o sin flecos amarillentos: Inicialmente la pérdida observable en el EPR no se evidencia salvo con la exploración de angiografía fluoresceínica. La aparición de fondo color bronce y silencio coroideo puede no ser visible hasta estadios más avanzados Progresivamente van a ir apareciendo las lesiones amarillentas. No existe una correlación entre la pérdida visual y el grado de atrofia en el área macular. Observamos un patrón en “ojo de buey” produciendo un escotoma anular en la visión del paciente. 3.

Maculopatía atrófica con signos y síntomas tardíos de retinitis pigmentosa: Este grupo presenta similares características respecto a la maculopatía atrófica con o sin flecos amarillentos, pudiendo mostrar signos y síntomas de retinitis pigmentaria: nictalopía, vasoconstricción retiniana y anomalías en electrorretinograma fotópico y escotópico. 4.

Flecos amarillentos no asociados a atrofia macular: La agudeza visual puede ser normal si el centro de la fóvea no está afectada por lesiones centrales o paracentrales evidenciándose mínimamente en angiografía, observando con esta prueba el silencio coroideo.


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S Í N D R O M E D E S TA R G A R D T

•

2. Caso clínico La paciente SDH, de 21 años de edad, acude a la consulta aquejada de una disminución visual progresiva en los últimos años. Su historia médica y ocular es irrelevante, así como su historia familiar. No toma ningún tipo de medicamento. •

Refracción en gafa: OD

-4.00 -0.75 x 10

OI

-4.50 -0.50 x 175

•

131

Queratometría: OD

45 x 46.25 a 5º

OI

45 x 46 a 6º

Durante el examen de fondo de ojo se observan las lesiones amarillentas periféricas típicas del fundus flavimaculatus y una mácula con aspecto moteado inespecífico. Se sospecha de una posible distrofia de Stargardt. La angiografía realizada en AO no muestra hallazgos patológicos (Figura 1).

AVcc lejos: OD

0.15

OI

0.15

3. Diagnóstico diferencial En el examen visual no se encontró modificación en la refracción de la paciente, manteniendo la misma agudeza visual con el agujero estenopeico. •

Presión intraocular medida con tonometría de contacto de Goldmann: OD

•

21 mmHg

OI

23 mmHg

Paquimetría: OD

601 µ

•

Fundus flavimaculatus (FF): Descrito en 1962 por Franceschetti, como “moteado de puntos blanco-amarillentos”, de bordes mal definidos, situados en el polo posterior a nivel de las capas más profundas de la retina”.8 . Afecta en la 4ª y 5ª décadas de la vida, sin alteraciones del color y no presenta sintomatología, mostrando un mejor pronóstico. 1,3, 4

OI

614 µ

Figura 1. Fondo de ojo y angiografía fluoresceínica del OD


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•

Retinopatía punctata albescens (RPA): Caracterizada por la presencia de puntos amarillentos a nivel del EPR. Su herencia es autosomática recesiva y su pronóstico grave. Los síntomas son nictalopía, visión tubular en forma progresiva y reducción de la agudeza visual. En el fondo de ojo aparecen lesiones ovales o redondas en polo posterior, adoptando una posición radial en la periferia media, con atenuación vascular.3

•

•

•

Fundus albipunctatus (FA): Al igual que la RPA también existen puntos blanquecinos en periferia media y dificultad en la visión nocturna; sin embargo, el FA es una enfermedad estacionaria, los vasos retinianos y la papila no se afectan en su evolución. Se encontró la retina con puntos blancos que respetaban el área macular, el electrorretinograma es habitualmente normal.3,7 •

La enfermedad de Kandori (EK): Descrita por este autor en 1972 y que se caracteriza por la presencia de flecos de diferente tamaño situados a nivel del EPR sin estar la macula afectada, con una agudeza visual normal y ceguera nocturna. En la AFG aparece una hiperfluorescencia y el ERG y el EOG son normales no siendo progresiva dicha enfermedad.9 •

Distrofia viteliforme (enfermedad de Best): Es una enfermedad hereditaria de carácter autosómico dominante Cromosoma 11 (11q13)). Mínima disminución de AV inicialmente (hasta un 0,5). Comienza en la infancia y se caracteriza por una lesión en forma de yema de huevo en las regiones maculares de ambos ojos. A veces se absorbe el material en yema de huevo quedando una cicatriz extensa en la mácula. Afecta a ambos sexos por igual.1,3

Distrofia de bastón/ cono: De carácter autosómico o recesivo (dominante). Raramente ligado al sexo. Deficiencia del color inicialmente. Presenta fotofobia y un anormal EOG/ERG.3 •

Retinopatía en panel de abejas de Doyne: Autosómico dominante. Cromosoma 2. Gran pérdida de AV en la 5º y 6ª décadas. Inicio con drusas en mácula nasal. Hiperplasia y atrofia del EPR. Retinosquisis Juvenil (ligado al cromosoma X): Mayor prevalencia en hombres que en mujeres. Ligado al cromosoma X (gen XLRS1). La onda B está reducida en el ERG, presenta maculopatía “en ojo de buey”. •

Retinopatía tóxica (cloroquina): Debido al uso del fármaco. En estadios iniciales se observa granulación en la mácula que remite al interrumpir el fármaco .Si evoluciona a la segunda fase su AV desciende entorno a 0.5 observándose en el fondo de ojo una foveola pigmentada rodeada de hipopigmentación; con AGF se denota mayor tinción. Éste es un estadio ya irreversible. En la tercera fase se ve la maculopatía ya establecida en “ojo de buey” con AV en torno a 0.3. Y finalmente su AV baja en torno a 0.1 con atrofia marcada en EPR, descubrimiento de vasos coroideos y atenuación arteriolar. La presencia de un aspecto moteado inespecífico en fóvea (“bronce golpeado”) nos permite descartar al fundus flavimaculatus como la patología de nuestro paciente. En el FA,EK existe un respeto macular, observándose lo contrario en la DS. Si tenemos en consideración la lesión en forma de yema de huevo de la Distrofia viteliforme (enfermedad de Best) y la ligera disminución de agudeza visual que presenta dicha pato-


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S Í N D R O M E D E S TA R G A R D T

logía la excluye como posible enfermedad del caso. Consecutivamente en la Retinosquisis Juvenil (ligado al cromosoma X) también el aspecto de maculopatía “en ojo de buey” nos descarta dichas patologías. En la Distrofia de bastón/ cono las pruebas electrofisiológicas son claramente de valores más anormales que en la DS. La Retinopatía en panel de abejas de Doyne es de presentación entre la 5ª y 6ª décadas de la vida presentando drusas a nivel de la zona macular nasal. Finalmente descartamos la presencia de Retinopatía tóxica (cloroquina) debido a que la paciente no toma ninguna medicación que pudiera contener el agente tóxico. Por todo ello el diagnóstico que se considera es el de DS por los puntos anteriormente mencionados. Se explica a la paciente que se trata de una degeneración progresiva de la zona macular para la que no existe actualmente un tratamiento médico o quirúrgico específico, aunque se está investigando la implantación de telemicroscopios para tratar las patologías maculares; dicho telemicroscopio conseguiría una imagen retiniana magnificada.10 Citamos a la paciente para realizarle un examen más exhaustivo en el departamento de baja visión. Como ayuda de baja visión le proporcionamos a la paciente una gafa de adición +4.50, explicándole las limitaciones que le van a proporcionar.

4. Bibliografía 1

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3

4

5

6

7

8

3. Conclusión ◗

Al hallar a un paciente con distrofia de Stargardt es muy importante realizar un estudio familiar, realizar las pruebas complementarias para alcanzar un buen diagnóstico (ERG, EOG, AFG, OCT) y tener buena psicología en el momento de diagnosticarles dicha patología.

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Título: DACRIOCISTITIS CRÓNICA. EPÍFORA O LAGRIMEO Autora: Alicia Ruiz Pomeda Máster Oficial en Optometría Clínica

Supervisor: Francisco L. Prieto Garrido Profesor del Departamento de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

Resumen La dacriocistitis es una de las infecciones habituales de la vía lagrimal, caracterizada por cursar con lagrimeo y mucocele, su correcto diagnóstico y tratamiento mediante dacriocistorrinostomía por un oftalmólogo especializado en vía lagrimal es fundamental para la calidad de vida de muchos pacientes. En el siguiente caso clínico revisaremos las posibles causas de epífora o lagrimeo junto con el diagnóstico diferencial y pautas de tratamiento para este tipo de obstrucción lagrimal.

saco lagrimal. En el 90% de los sujetos los conductos superior e inferior se unen en un conducto común antes de comunicar con el saco. Como continuidad de la parte inferior del saco encontramos el conducto nasolagrimal que drena en la nariz en el meato nasal inferior.8,9 Figura 1.

1. Introducción El lagrimeo es uno de los síntomas más frecuentes de los pacientes que acuden a la consulta oftalmológica. Para conocer la etiología, ante un caso de lagrimeo, es necesario conocer correctamente la anatomía de la vía lagrimal, formada por sistema secretor y excretor. El sistema excretor se inicia en los puntos lagrimales, superior e inferior, orificios de 0.3 mm de diámetro que se continúan con los canalículos lagrimales, de unos 8 mm los cuales desembocan en el

Ilustración: Alicia Ruiz Pomeda

El paso de la lágrima desde la superficie del ojo a través del sistema excretor depende de la permeabilidad anatómica de todas sus vías. Para que la lágrima pase a través del sistema, los puntos tienen que están bien posicionados y en contacto con el menisco lagrimal. Por capilaridad y por un sistema de “bombeo” favorecido por el parpadeo, la lágrima penetra en los conductos.


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Alicia Ruiz Pomeda, Francisco L. Prieto Garrido

Figura 2.


El lagrimeo puede deteriorar mucho la calidad de vida de un paciente por lo que es esencial la evaluación de la integridad del aparato lagrimal por parte de un oftalmólogo especializado.1 Puede deberse principalmente a tres grandes causas: Obstrucción mecánica del drenaje lagrimal, caracterizada por excesiva humedad del ojo. La obstrucción adquirida del conducto nasolagrimal suele ser la etiología más común que llevará a una dacriocistitis. Alteraciones de tipo irritativo de la córnea o de la conjuntiva que dan lugar a una superproducción de lagrimeo reflejo por la estimulación del nervio trigémino Fallo de la bomba lagrimal: a consecuencia de laxitud del párpado inferior o debilidad del orbicular como por ejemplo en una parálisis facial.1 El diagnóstico correcto es esencial a la hora de determinar el tratamiento adecuado. En el caso que nos ocupa, el paciente presenta una epífora por obstrucción adquirida del conducto nasolagrimal que a su vez produce dacriocistitis. La dacriocistitis (conocida popularmente como “Rija”) es una infección del saco lagrimal secundaria habitualmente a una obstrucción del conducto nasolagrimal

que puede ser aguda o crónica y habitualmente está causada por estafilococos. Los grupos de edad más afectados son los lactantes y personas de media edad, especialmente mujeres.1,4,6,7 Su síntoma principal es la epífora o lagrimeo que se puede presentar en diversas formas: Catarral: con epífora e hiperemia conjuntival intermitente Mucocele lacrimal: la secreción se estanca dilatándose el saco, al presionarlo aparece un líquido mucoso Crónica supurativa: epífora, conjuntivitis crónica y eritema en el saco lacrimal que al presionar segrega un líquido purulento.7

2. Caso clínico M.M.L paciente de 76 años que acudió a consulta oftalmológica el 29 de enero del 2007 refiriendo lagrimeo continuo en el ojo derecho desde hace 6 meses y la presencia de un “bulto” en la zona de la nariz que se inflama y por las noches desaparece Historia médica: En tratamiento con hipotensores arteriales, hipocolesterolémicos y analgésicos. Alergias no conocidas No existen antecedentes médicos y oculares familiares de interés.


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DACRIOCISTITIS CRÓNICA. EPÍFORA O LAGRIMEO

Historia ocular: No utiliza corrección para lejos solo corrección de cerca. Operada de cataratas con LIO en ambos ojos. Estuvo en tratamiento con antibióticos orales y colirios (tobradex y cloranfenicol) pero su uso no ha mejorado los síntomas.

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Figura 3. Paciente M.M.L. Mucocele

Exploración oftalmológica: •

AV lejos sc: OD

•

1.0

OI

0.5

OI

0.65

AV cerca cc: OD

1.0

Con la mejor corrección de lejos la agudeza visual alcanzada es: OD

neutro

AV:1.0

OI +0.75 -0.75 110 AV:0.95 Adición:+3.25 • Polo anterior: En el análisis con biomicroscopia observamos: Ambos ojos presentan buena posición palpebral, puntos lagrimales abiertos, corneas transparentes, cámara anterior grado III, pupilas isocóricas y normorreactivas, pseudoafaquia con lente intraocular en cámara posterior correctamente posicionada, iris , conjuntiva y esclera dentro de la normalidad. Cabe destacar una leve opacidad central en la cápsula posterior cristaliniana del ojo izquierdo que puede justificar su menor agudeza visual. Se realiza un Lavado de vías: La inferosiringación de la vía lagrimal del ojo izquierdo demuestra permeabilidad de la vía, pero en el ojo derecho se observa obstrucción junto con un abultamiento blando a nivel del saco lagrimal, por lo que se diagnostica Dacriocistitis crónica derecha con mucocele que le produce infecciones de repetición. (Figura 1).

•

Polo posterior: OD: Papila de buen color con relación excavación- papila de 0.7-0.8, atrofia peripapilar, mácula con brillo foveal, se observan drusas duras periféricas, vasos en curso y disposición normal y vítreo sin ninguna alteración OI: Papila de buen color con relación excavación- papila de 0.7, atrofia peripapilar, mácula con brillo foveal, se observan drusas duras periféricas, vasos en curso y disposición normal y vítreo sin ninguna alteración •

Medida de la Presión intraocular con tonómetro de Goldman: OD

12 mm Hg

OI

11 mm Hg

3. Diagnóstico -

Dacriocistitis crónica derecha con mucocele. Papila del nervio óptico derecho sospechosa con normotensión.

4. Tratamiento -

Dacriocistorrinostomía (DCR) del OD. Se recomienda paquimetría y campimetría de control.


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8 de Febrero del 2007: El paciente acude al quirófano después de haber leído y firmado un consentimiento informado sobre la técnica quirúrgica que se le iba a realizar. 14 de Febrero del 2007: Se realiza revisión tras la cirugía. Se realiza inferosiringación del ojo derecho e izquierdo y es permeable. Se retira sutura del ojo derecho. Se da el alta y se cita al paciente en un año.

5. Discusión Una correcta anamnesis es crucial para la orientación de la causa de epífora, el paciente refiere una epífora constante y continua desde hace ya varios meses por lo que no hace pensar en una obstrucción crónica de la vía lagrimal. La inspección de un paciente con epífora debe centrar la atención en la existencia de cicatrices, fístulas o mucocele. En nuestro caso se evidenció la existencia de un mucocele lo que hace pensar en una dacriocistitis. La exploración del polo anterior buscando alguna alteración de la superficie ocular que pudiera causar epífora es fundamental para llegar al diagnóstico final. La observación de una malposición de los párpados (entropión, ectropion…) o hiperlaxitud palpebral (Floppy Eyelid síndrome) podría ser la causa de epífora. Uno de los exámenes para determinar la permeabilidad de la vía lagrimal es el Lavado de vías lagrimales que además nos indica la localización de la misma. Para ello usamos una jeringuilla con suero fisiológico y una cánula que se introduce por el canalículo inferior hasta llegar al ala nasal procediendo entonces a la irrigación de la vía. Cuando la vía es permeable el paciente notará la llegada del líquido a la fosa nasal (A). Si en el trayecto de la canali-

zación se encuentra un tope blando antes de llegar al ala nasal, nos indicará una obstrucción de la vía alta, para ello la inyección de suero nos orientará sobre el lugar de la obstrucción ya que si refluye por el canalículo superior nos indicará una obstrucción del canalículo común (B), y en la idéntica obstrucción por el canalículo superior resultará en el reflujo por el canalículo inferior. Por el contrario cuando la obstrucción está en el canalículo inferior, el reflujo de suero se producirá por el mismo canalículo y la exploración del canalículo superior será completamente normal (C). En el caso en que la obstrucción sea en la unión del saco con el conducto nasolagrimal, la canaliculación será normal pero con la irrigación se producirá reflujo por el canalículo superior (D),que a veces no será acuoso sino mucupurolento (obstrucción de la vía baja).2 Figura 4.


El tratamiento tradicional de la obstrucción del conducto nasolagrimal ha sido la dacriocistorrinostomía realizada por vía externa pero en la última década han aparecido nuevas técnicas quirúrgicas como la endoscopia por vía endonasal. La dacriocistorrinostomía (DCR) externa es el procedimiento de elección en las obstrucciones del aparato excretor lagrimal. Las causas de fracaso pueden ser la retracción cicatrizal por inflamación posquirúrgica y las adherencias por tejido de granulación postoperatorio. Se realiza bajo anestesia local y sedación.


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DACRIOCISTITIS CRÓNICA. EPÍFORA O LAGRIMEO

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Se hace una incisión cutánea de 2 cm de lontigud a 3-5 mm del canto interno hasta el periostio practicando una osteotomía amplia. Se incide la pared medial del saco lagrimal y la mucosa pituitaria, creando 2 delantales de base superior. A continuación se extirpa la parte posterior de la pared medial del saco y se suturan los colgajos con 2 puntos sueltos de vicryl teniendo cuidado de alinearlos correctamente y no tensar excesivamente los colgajos para evitar la tracción del saco suturado sobre el canalículo, lo que lo torcería u ocluiría. Se

con láser diodo (anestesia tópica y local) , el láser diodo se usa para realizar la vaporización del saco lagrimal, osteotomía y la vaporización y coagulación de mucosa nasal, practicando intubación canalicular con tubos de silicona. Esta técnica no causa cicatriz cutánea, apenas produce dolor ni sangrado, respeta la bomba lagrimal y precisa de menor tiempo quirúrgico pero el

cierra dando puntos. 4,5

6. Diagnóstico diferencial Otras causas de lagrimeo:

Figura 5. Dacriocistitis con mucocele

Figura 6. Post cirugía

Existen otras modificaciones de la técnica quirúrgica tradicional como es la dacriocistorrinostomía transcanalicular

porcentaje de fracasos es mayor.9

- Estenosis primaria del punto lagrimal: los puntos lagrimales pueden estar taponados por una infección palpebral por virus del herpes simple; irradiación, tracoma o conjuntivitis cicatriciales. - Canaliculitis: es una de las principales causas de conjuntivitis crónica, con lagrimeo, secreción mucopurulenta e hiperemia, generalmente ocurre en mujeres y en el canalículo inferior. Puede ir acompañada de supuración de secreciones por el punto lagrimal. A diferencia de la dacriocistitis no se observa obstrucción del canal nasolagrimal ni del saco. - Tumoración del saco lagrimal. - Sobreproducción lagrimal por enfermedades de la superficie ocular o alteraciones hipersecretoras. 1,6


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7. Conclusión ◗

La dacriocistitis crónica es una inflamación habitual del sistema de drenaje lagrimal, llamada popularmente rija, que va acompañada de lagrimeo y mucocele. Su tratamiento es quirúrgico y debe ser tratado por un oftalmólogo especializado en vías lagrimal. Esto podrá solucionar el tan incómodo “lagrimeo”

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8. Bibliografía 9

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Imágenes cedidas por Dra. Andrea Sanz, Médico- oftalmólogo. Orbita y Vías lagrimales. Vissum Madrid Jack J. kanski. Oftalmología Clínica. Cuarta edición. Dr. Ramón Medel Jiménez. “Diagnóstico de las obstrucciones de la vía lagrimal” Número 18. Laboratorios Thea. David J. Spalton. Roger A. Hitchings. Paul A. Hunter. Atlas de Oftalmología Clínica. Tercera Edición Blanco Mateos G. , Santos Perez J. “Dacriocistorrinostomía endonasal. Nueva perspectiva en el tratamiento de la obstrucción del conducto nasolagrimal.” Arch. Soc Esp Oftalmol vol. 79 no.3 Madrid Mar. 2004 Dr. Jaime Alemañy González y Dra. Fariel Camacho Ruaigip. “Resultados de la dacriocistorrinostomía sin intubación endocanalicular con silicona.” Servicio de Oftalmología. Hospital Clínico Quirúrgico “Hermanos Ameijeiras”. Rev Cubana Oftalmol 2002;15(1):40-3

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11

12

Sección 2. Orbita y vías lagrimales. http://www.esteve.es/EsteveArchivos/1_8/Ar_1_8_43_APR_6.pdf Unitat d’ oftalmología. Lección 11. Enfermedades del aparato lagrimal. Dacriocistityis aguda y crónica. http://www.ub.es/oftalmo/clases/l ec11/dacrioag.htm Jano, Medicina y Humanidades: Texto completo: dacriocistorrinostomía aguda y crónica. http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi. exe/doyma/mrevista.go_fulltext_oresumen?esad... Alañon Fernandez, Alañón Fernandez, Martinez Fernandez A. Cárdenas Laram. “Dacriocistorrinostomía transcanalicular con laser diodo.” Sociedad española de oftalmología. www.oftalmo.com/seo/archivos Dra Nereyda Martinez Saurez, Noelio Rodríguez Mendez, Lazaro Vigoa Aranguren. “Dacriocistorrinostomía externa. Análisis de los resultados en 5 años.” Hospital oftalmológico Docente “Ramon Pando Ferrer” http://bvs.sld.cu/revistas/oft/ vol15_2_02/oft02202.htm Raul Ferrando Delgado. IV Oftalmología. Patología de la orbita y aparato lagrimal. http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo _IV/ocular.htm Juan Ramón Toribio Onieva. Capítulo VI. Sistema lacrimal: el ojo húmedo y seco. http://www.esteve.es/EsteveArchivos/1_8/Ar_1_8_44_APR_13.pdf


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Título: DEGENERACIÓN MARGINAL DE TERRIEN Autora: Érica Vidal Núñez Estudiante de 3º curso de la Diplomatura de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)


1. Introducción

L

a degeneración marginal de Terrien es una degeneración generalmente bilateral, pero puede ser asimétrica. Está caracterizada por el adelgazamiento marginal de los cuadrantes nasales de la córnea. En algunas ocasiones el adelgazamiento de la cornea está asociado a una inflamación recidivante, epiescleritis o escleritis. Esta degeneración afecta generalmente más a hombres que a mujeres de edades de entre los 30 y 40 años y es considerada de curso lento y progresivo ya que inicialmente produce una irritación leve. Como consecuencias se encuentra la vascularización superficial que condiciona una ectasia corneal, produciéndose un astigmatismo que reduce la agudeza visual. No obstante el pronóstico general de esta degeneración es bueno por su curso lento y porque no se encuentra afectada la parte central de la cornea.

-

-

Historia medica familiar (-). Historia medica personal: neurológica: medicado de ausencias, cardiovascular: operado de varices, colesterol: toma cardyl 10 mg. Historia ocular familiar (-). Historia ocular personal:-cirugía: cataratas, ptosis palpebral y glaucoma hace 3 años.

• Medida de su corrección: Lejos: OD +0.75 -1.00 50º OI 0.00 -3.00 150º Cerca: OD +3.00 -0.75 50º OI +3.00 -1.25 145º • OD •

AV cc: 0.3

OI

0.52+

0.7

Retinoscopia:

OD +1.25 -1.00 50º OI •

AO

+0.5 -3.00 150º


OD +1.50 -2.00 170º OI +0.50 -4.00 145º

2. Caso clínico

• OD

M.D.R paciente de 70 años de edad acude a consulta el 11 de enero del 2007 aquejado de perdida de visión con sus gafas y metamorfopsias, refiere que ve irregularidades en las líneas verticales del ordenador.

AV con Rx subjetiva: 0.4 dificil

OI

•

Adición: +3.00 a 35 cm.

•

Tonometría:

OD

13 mm Hg

OI

0.7+2

12 mm Hg


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Érica Vidal Núñez, Pilar Cañadas Suárez

Figura 1. Ojo derecho

Figura 2. Ojo izquierdo


• Biomicroscopia (polo anterior): Durante el examen con lámpara de hendidura observamos en la córnea depósitos lipídicos en la zona nasal periférica, en ambos ojos. También se puede apreciar un adelgazamiento corneal y vascularización en esa zona. Se puede observar la lente intraocular en ambos ojos.

• Fondo de ojo (polo posterior): Realizamos el examen fundoscópico mediante oftalmoscopía indirecta y en ambos ojos observamos retina de aspecto atigrado, excavación del nervio óptico de 40% y nevus en O.I. A continuación se realizan retinografias en A.O. para confirmar la observación de fondo de ojo.

Cuadro 1. Diagnóstico diferencial ÚLCERA DE MOOREN

DEGENERACIÓN MARGINAL DE TERRIEN

1. Unilateral o bilateral.

1. Generalmente simétrico y bilateral; puede ser unilateral.

2. Dolor e inflamación.

2. Generalmente indolora y sin inflamación.

3. Derrumbamiento epitelial en el borde central 3. Epitelio intacto, no tiñe con fluoresceína de las ulceras activas, se tiñe con fluoresceína. 4. Se extiende central y circunferencialmente; 4. Se extiende circunferencialmente; progresión progresión lenta o rápida. lenta. 5. Borde central voladizo; puede llegar a vascu- 5. Borde central progresivo; base vascularizada; larizarse con la curación; no hay lípidos. depósitos lipiditos 6. Puede producir un ablandamiento corneal 6. El principal problema suele ser el astigmatismo intenso; destructivo. producido por la ectasia corneal. 7. Aparece perforación en casos graves.

7. Aparece perforación en el 15% de los casos como resultado de un traumatismo mínimo.


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DEGENERACIÓN MARGINAL DE TERRIEN

3. Diagnóstico diferencial Existen algunas semejanzas con otras enfermedades oculares con las cuales podríamos confundir la degeneración marginal de Terrien como es el caso de la úlcera de Mooren: (Cuadro 1 en página anterior)

2. 3.

4. Diagnóstico y tratamiento Tras el examen visual el paciente es diagnosticado de severo astigmatismo como consecuencia de la degeneración marginal de Terrien que padece, viéndose el O.D ligeramente mas afectado que el O.I Como tratamiento se le prescribe una gafa con su nueva refracción. Para el caso en el que el astigmatismo siga aumentando reduciendo aún mas la visión y produciendo mas adelgazamiento corneal, el tratamiento que suelen indicar en estos casos, seria un injerto lamelar en el que se reemplazarían sólo las capas mas externas de la córnea: parte del estroma, Bowman y epitelio.

4

5.

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regeneración, ya que cada 7 días se regenera el epitelio curándose así leves lesiones corneales. Membrana de Bowman: membrana basal del epitelio corneal anterior Estroma: Constituye el 90% del grosor corneal. Esta formada por tejido conjuntivo denso de haces entrecruzados que se encuentran totalmente ordenados. La transparencia de la cornea depende también del nivel de hidratación. Membrana de Descemet: membrana basal del endotelio, similar a la de Bowman. Endotelio: Epitelio plano y simple, formado por células que no sufren mitosis ni se regeneran y no está impermeabilizado.

Figura 3. Capas de la córnea

5. Discusión La córnea es la parte anterior de la túnica fibrosa, tiene una forma ovalada y un grosor variable centroperiferia. Es una capa lisa y transparente por el alto grado de ordenación de las fibras de colágeno y la total avascularidad. Está formada por 5 capas: 1. Epitelio: Compuesto por 3 tipos celulares. Posee micro vellosidades que favorecen el transporte de la lágrima. Es una capa que esta en constante

La degeneración marginal de Terrien es una adelgazamiento no inflamatorio de la cornea periférica poco frecuente. El 75% de los pacientes afectados son hombres de entre 30 y 40 años y el trastorno suele ser bilateral aunque existen casos de trastorno asimétrico. En ocasiones el adelgazamiento esta asociado a inflamación recidivante, epiescleritis o escleritis.


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Érica Vidal Núñez, Pilar Cañadas Suárez

Los signos por orden cronológico de la degeneración son: Opacidades del estroma blanco- amarillentas y puntiformes que habitualmente se asocian a una vascularización superficial y leve. Enfermedad de curso bastante lento y asintomática, en esta etapa puede confundirse con un arco senil. Adelgazamiento circunferencial periférico que da lugar a un surco periférico con aumento gradual de la pendiente exterior, mientras que la parte central se levanta. El suelo se vasculariza aunque el epitelio se conserva de forma intacta Se produce un gran aumento del astigmatismo corneal como consecuencia del adelgazamiento y el surco periférico. Es posible que aparezca un pseudoterigium en los meridianos de las 9h y las 3 h La vascularización superficial condiciona una ectasia corneal, produciéndose astigmatismo y disminución de la A.V. por lo tanto si el adelgazamiento corneal llega a ser tan extremo que se produzca una perforación o si el astigmatismo reduce intensamente la visión el injerto corneo-escleral reconstructor del espesor total o lamelar puede aliviar el problema. La topografía corneal se caracteriza por aplanamiento sobre las áreas de adelgazamiento periférico, con incurvación relativa a 90º. Si el área de adelgazamiento es pequeño puede permanecer relativamente esférica.

mos evaluar el grado de degeneración, evolución y el tratamiento que sería necesario. ◗

7. Bibliografía 1 2 3 4

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6. Conclusión Como conclusión destacaremos la importancia que tiene la exploración de polo anterior en un examen general de salud ocular, ya que así podre-

Kanski.J.J “Oftalmología clínica” 5ª edición. 2003. Madrid. Ed.Elsevier Grayson. Enfermedades de la córnea. 4ª edición. Robert C. Arffa (766 Pág.) Oftalmología. Texto y Atlas en color. Gerhard K. Lang (590 Pág.) Apuntes principios de patología y farmacología ocular del DOO Universidad Europea de Madrid. Encarna García Garrido Atlas de Oftalmología Clínica. Tercera Edición. Elsevier Mosby. David J. Spalton, Roger A. Hitchings, Paul A. Hunter. (722 Pág.)

Recursos electrónicos:

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◗

La realización de una buena anamnesis, refracción, biomicroscopía y otras pruebas específicas como la topografía corneal serán de gran ayuda para confirmar los síntomas específicos de la degeneración marginal de Terrien, y ante todo justificar la aparición de un astigmatismo elevado.

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http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo _IV/cornea.htm http://cronux.net/albertoa/Enfdge.PDF http://www.enfermedades-raras. org/es/default.htm h t t p : / / w w w. o f t a l m o . c o m / s t u dium/studium2004/stud04-3/04c06.htm http://www.onset.unsw.edu.au/issue2/ Contactlenses/Cornea.jpg http://www.cun.es/areadesalud/dic cionario/?tx_smileglossary%5Bletter%5D=U&cHash=efb6cd34e7.


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Título: HIDROGELES DE SILICONA. EL FUTURO DE LAS LENTES DE CONTACTO

Autores: Íñigo De Juana Garciaecheverría, Nekane Lillo Usechi y María Donado Calo Estudiantes de 3º curso de la Diplomatura de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)


1. Introducción Fisiología de la córnea

E

l éxito en la adaptación de lentes de contacto (LC), cualquiera que sea su clase, depende de factores visuales (correcta neutralización de la ametropía), fisiológicos (mantenimiento del metabolismo normal de las estructuras oculares), mecánicos (mantenimiento estructural de los tejidos), y químicos (derivados del uso de líquidos de aseptización y mantenimiento). Pero, ésto no solo depende de haber elegido bien el material, diseño, y parámetros de la lente, sino de que el usuario comprenda y cumpla las instrucciones para el porte y cuidado de las LC. En condiciones inade-

cuadas de adaptación y/o uso, las LC pueden producir alteraciones fisiológicas que pongan en peligro la integridad de los tejidos oculares involucrados. La deshidratación parcial (78%) de la córnea sana se logra por varios mecanismos, de los cuales el más importante es la bomba activa Na+/K+ endotelial (figura 1 a). La energía requerida para ésta procede de la glucosa que aportan la lágrima, el humor acuoso, y los vasos límbicos (figura 1 b). Esta vía requiere oxígeno que la córnea obtiene del oxígeno atmosférico disuelto en la lágrima (PpO2=155 mmHg), y del humor acuoso (PpO2=40 mmHg), de los capilares límbicos y de la conjuntiva tarsal (figura 1 c).

Figura 1. Factores de mantenimiento del equilibrio de la hidratación estromal. Vías de aporte de glucosa a la córnea. Vías de aporte de oxígeno a la córnea.

Fuente: A. López Alemany


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Íñigo De Juana Garciaecheverría, Nekane Lillo Usechi, María Donado Calo, Javier González-Cavada

Investigaciones clínicas han puesto claramente de manifiesto que la córnea necesita un suministro constante de oxígeno desde la atmósfera ambiente. Dicha cantidad es aproximadamente 5 µl/cm2h. Cuando los ojos están abiertos, la córnea se encuentra en contacto con el oxígeno atmosférico a la presión parcial de alrededor de 155 mmHg correspondiente al contenido de oxígeno equivalente al 20,9% de la atmósfera al nivel del mar. Cuando los párpados están cerrados, los requerimientos de oxígeno disminuyen a 2,5 µl/cm2/h. El oxígeno tiene que pasar a través de la conjuntiva palpebral, donde la presión es del orden de 55 mmHg. Por lo tanto, la condición de ojos cerrados parece ser el test ideal para conocer el requerimiento de oxígeno mínimo de la córnea. En efecto, después de dormir toda la noche, el hinchamiento corneal o edema corneal (corneal swelling) aumenta un 4% y diferentes investigadores han observado cambios endoteliales. Holden y colaboradores han encontrado que una presión equivalente de oxígeno (OEP) de alrededor de 74 mmHg junto a la superficie anterior de la córnea, es suficiente para prevenir el edema corneal. Dicha cantidad es aproximadamente la mitad de la presión parcial de oxígeno en la atmósfera ambiente, es decir un OEP = 10%. Así pues, si a un ojo desnudo le colocamos una lente de contacto, ésta impide el normal funcionamiento de la difusión de oxígeno desde el aire atmosférico hacia la córnea, y por tanto, será importante diseñar lentes de contacto que tengan, aparte de una buenas características ópticas, una buena transmisibilidad al oxígeno.

2. Características de los materiales de las lentes de contacto Con el paso del tiempo, los materiales de las lentes de contacto han ido evolucionando hacia un porte más cómodo, prolongado y saludable para los ojos, pero es a partir de 1998 cuando su utilización empieza a adquirir importancia. Hasta entonces, los materiales no eran tan permeables al oxígeno, como para permitir un uso continuado sin desarrollar algún grado de edema y/o hipoxia corneal. Finalmente, los nuevos materiales de hidrogel de silicona, de los cuales actualmente hay 6, cinco de ellos ya están disponibles en el mercado (tablas 1 y 2 en página siguiente). Actualmente, en 2 de las (LCHSH) también existen lentes tóricas, y 2 tienen aprobado un uso terapéutico (tabla 1).

3. Transmisibilidad al oxígeno (Dk/t) Las LC hiperpermeables de siloxano-hidrogel (LCHSH) presentan unos valores de Dk/t superiores a los demás, que hacen posible un uso continuado, ya que los niveles de edema nocturno que muestran sus usuarios son similares a los que muestran los no usuarios de LC (fig. 2 en páginas siguientes). En las LC rígidas de PMMA (impermeables al O2), el intercambio de oxígeno de la córnea se desarrollaba por el bombeo lagrimal (intercambia un 20% del volumen de lágrima en cada parpadeo). Con la llegada de las RPG o “rígidas permeables a los gases”, el intercambio de oxígeno también se hacía a través del material por difusión (fig. 3 en páginas siguientes).


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H I D R O G E L E S D E S I L I C O N A . E L F U T U R O D E L A S L E N T E S D E C O N TA C TO

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Tabla 1. Parámetros de adaptación de LC Hi-Si existentes actualmente en el mercado mundial

Tabla 2. Propiedades físico-químicas de las LC Hi-Si existentes actualmente en el mercado mundial

Fuentes tablas 1 y 2: González, J.M. y Villa, César


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Figura 2. Transmisibilidad al oxígeno (Dk/t)

Pero para dormir con ellas, con el párpado cerrado, se necesitaba una transmisibilidad de Oxígeno (Dk/t) mayor de 80. Esto sólo ha sido posible con los nuevos hidrogeles de silicona.

3.1. Importancia de un alto Dk/t

En cambio, en las LC blandas o de hidrogel, el bombeo lagrimal sólo renueva un 2%. Es importante para eliminar los desechos atrapados bajo la lente, pero no para la oxigenación. El paso de oxígeno se hace solubilizado en el agua que compone la LC, pues los hidrogeles son una mezcla de agua y xerogel (gel desecado). En principio, a mayor cantidad de agua, mayor intercambio de oxígeno.

Esto es importante porque posibilita el uso conFuente: B. Long et al. tinuado (CW) sin provocar alteraciones patológicas en la córnea. Hay pacientes que no quieren o no pueden manipular las LC. Otros, que por sus actividades o deporte, prefieren un uso continuado. Existen patologías que requieren el uso continuado de LC terapéuticas sobre el ojo (queratocono, post-lasik…). Esto ya es posible y está aprobado sobre 2 de las LCHSH comercializadas (tabla 3). Es aceptado que cuanto más oxígeno pase a través de las LC, más sana estará la córnea.

Figura 3. Polímero de morfología básica (fluorsiloxano-hidrogel) Lotrafilcon

4. Problemas más frecuentes ocasionados por LC -

Fuente: A. López Alemany

Sensación de sequedad, escozor, o de cuerpo extraño. Alteraciones lagrimales, cambios en la flora microbiana. Edema corneal (por hipoxia). Microquistes y estrías (ligados al edema corneal). CPG (conjuntivitis papilar gigante) ligada al rozamiento y a la existencia de depósitos en la LC. Alteración endotelio (polimegatismo, pleomorfismo, descenso recuento).


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Bolas de mucina bajo la LC (por excesivas rigidez y levantamiento de borde). Hiperemia conjuntival con secreciones. Compresión perilímbica. Hiperemia limbar y neovascularización corneal (por hipoxia). Queratitis microbiana, depósitos microbianos en la LC). Lesiones corneales (QPS, SEAL (lesión arqueada superior). Flaps en epitelio conjuntival (lesión se cree que benigna y que remite sola).

4.1 Conjuntivitis papilar gigante (CPG) Reacción de la conjuntiva tarsal, fundamentalmente superior, en la que las papilas aumentan de tamaño. Se suele asociar a rozamiento del párpado con el borde de la lente, y fundamentalmente a una reacción alérgica a los depósitos y suciedad de la LC, o al limpiador de la LC.

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Figura 4. Hiperemia limbar con LCH convencionales (izquierda) comparada con porte de LCHSH (derecha)

Fuente: Kathryn Dumbleton

Figura 5. Neovascularización corneal

4.2 Hiperemia limbar y neovascularización corneal Estudios con pacientes que han portado LCH de bajo Dk más de 12 horas diarias durante años, padeciendo hiperemia limbar, neovascularización corneal, y sequedad ocular, y se han pasado a los nuevos materiales de LCHSH de alto Dk, han notado una mejoría en la sequedad y en la hiperemia limbar en las primeras 48 horas de uso (gráfica 3 y figura 4). Tras 6 meses de uso, se ha evidenciado una regresión de la neovascularización corneal, en la que los vasos eran mucho menos visibles (gráfica 2 y figura 5). Tras un año de porte, los vasos superficiales se habían transformado en “vasos fantasma”, y los profundos eran subjetivamente mucho menos visibles (figura 6).


Figura 6. Vasos fantasma no prefundidos

Fuente: Kanski


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Gráficos 2 y 3. Cambios en la neovascularización y en la hiperemia limbar a lo largo del tiempo con LCH (bajo Dk) y LCHSH (alto Dk)

Fuente: Kathryn Dumbleton

4.3 Cambios refractivos corneales Una posible ventaja de las LC rígidas (RPG) frente a las lentes correctoras convencionales (lentes oftálmicas), parecía ser un papel ralentizador de la progresión de la miopía, hecho que no se constataba con LC blandas, según estudios de 1991 a 1995 realizados por antiguos alumnos de Barraquer con 2.500 ojos. Pero estos estudios estaban realizados con LCH de bajo Dk y uso diario (DW). Ahora ésto está cambiando con las nuevas LC hiperpermeables de siloxanohidrogel (LCHSH). Uno de los primeros estudios se ha realizado con 316 pacientes portando LCHSH de lotrafilcon A en uso continuado (CW) contra 86 pacientes portando LCH de bajo Dk en uso diario (DW) (Tabla 4).

De éstos pacientes, 230 con lotrafilcon A y 54 con LCH de bajo Dk, han completado el seguimiento durante 36 meses. Las conclusiones son que ha ocurrido un cambio en la potencia esférica equivalente (SPE) de –0,03 Dp entre los portadores de lotrafilcon A (CW), y un cambio de –0,40 Dp entre los portadores de LCH de bajo Dk (DW). (Gráficas 4 y 5 en página siguiente). Otros estudios han demostrado cambios refractivos en LCHSH vs. LCH, en algunos casos debido a un aplanamiento corneal. Estos cambios que son beneficiosos en pacientes miopes, han resultado ser una ortoqueratología inintencionada y perjudicial en pacientes hipermetrópicos.

Tabla 4. Cambios refractivos

Fuente: B. Long y colaboradores


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Gráficos 4 y 5. Cambios en error refractivo con LCH de alto y bajo Dk

Fuente: Jalbert Isabelle y Dumbleton Kathryn

4.4 Depósitos de microorganismos Otro grave problema que puede ocasionar la lente de contacto, además de una mala oxigenación, es la formación de depósitos de microorganismos, de 15 a 50 µm de diámetro, que producen un envenenamiento de la lente, y generan fundamentalmente iluminación inversa debido a su alto índice de refracción. Dichos microorganismos, al cabo de un tiempo de llevar puesta la lente (meses) pueden aparecer en el epitelio cor-

neal dando lugar a posibles alteraciones fisiológicas. Un incremento del riesgo de contaminación y de queratitis microbiana se ha asociado con el uso esporádico nocturno en usuarios de LC de uso diario (figuras 7 y 8). Pero es menor en el caso de LC de uso continuado. Y parece ser que es similar entre usuarios de LCH convencionales y LCHSH (Nicole Carnt).

Figuras 7 y 8. Infiltrado con rotura epitelial diagnosticado como “queratitis microbiana”

Fuente: Paul Adler


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5. Comodidad de las nuevas lentes de contacto de hidrogel de silicona Pero para estas nuevas lentes de contacto de LCHSH, la comodidad requiere un equilibrio fundamentalmente entre 4 propiedades del material de la lente (gráfica 6): El flujo de oxígeno. La humectabilidad. La lubricidad (suavidad). El módulo de elasticidad (rigidez).

Por ejemplo, para diferencias en Dk/t de 110 a 174, todas tienen 7,4 µl.cm-2.h-1 de flujo de oxígeno, y sólo una variación del 99% al 98% (gráfica 7). Gráfico 7. Flujo de O2 vs. Dk/t

Gráfico 6. Comodidad

Fuente: González, J.M. y Villa, César

En la zona sombreada del gráfico 7 se muestran las LC Hi-Si. Los valores en % comparan con una LC de Dk/t= ∞ (7,5 y 6,1 unidades a ojo abierto y ojo cerrado respectivamente). Fuente: Steffen R, Schnider, C.A)

5.2 Hidratación en LCHSH 5.1 Flujo de oxígeno vs. Dk/t Hasta ahora, se miraba la transmisibilidad de oxígeno (Dk/t), pero el flujo de oxígeno, se ha convertido para los investigadores en la medida clínica más relevante del comportamiento de la lente. El flujo de oxígeno es al volumen de O2 que alcanza una unidad de área de superficie corneal en la unidad de tiempo (µl.cm-2.h-1), pero es más útil representarlo como el porcentaje de oxígeno que alcanza la córnea, comparado con no llevar lente. Esto se debe a que con los nuevos materiales de silicona, variaciones muy grandes de Dk/t no son representativas y se traducen en diferencias de flujo de oxígeno ínfimas.

La hidratación de estas lentes es menor que en los hidrogeles convencionales. Todas pertenecen a la categoría de LCH de baja hidratación (<50%). Ello se debe a que incorporan silicona para aumentar la permeabilidad, pero ésta es hidrófoba. Al contrario que con los hidrogeles convencionales, según disminuye la hidratación, aumenta la permeabilidad a los gases, aunque no siguen una relación matemática como en aquellos (figura 9).

5.3 Humectabilidad en LCHSH La humectabilidad de la lente es importante para una visión estable, y sobre todo para la comodidad de uso.


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Figura 9. Valores de hidratación (%), permeabilidad (Dk en barrer) y transmisibilidad (Dk/t en barrer/cm) para algunas LCH (a) y para las LC Hi-Si (b)


Esta propiedad parece ser que es más representativa del comportamiento del material que la hidratación, pues ocurre con lentes con muy alta hidratación de partida que se deshidratan mucho con el uso. La humectabilidad se define como el ángulo de contacto del material con un fluido (solución salina), y depende de la hidrofilia o hidrofobicidad del material. Es deseable un ángulo dinámico de contacto menor de 90º, lo que quiere decir mayor humectabilidad. El problema con los hidrogeles de silicona, es que la silicona es hidrófoba, y por lo tanto para estabilizarla con la película

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lagrimal del ojo hay que darle un tratamiento de recubrimiento superficial. Bausch & Lomb usa un tratamiento de oxidación de plasma (Performa®) para formar una especie de “islas” el la superficie. CIBA Vision usa un tratamiento de deposición de plasma, para crear una capa uniforme de 25 nm. Johnson & Johnson no realiza tratamiento de superficie, sino que introduce en el polímero cadenas de un agente humectante (polivinil pirrolidona (PVP) con alta afinidad por la lágrima (Hydraclear® e Hydraclear plus®). Como resultado de estos distintos tratamientos, las superficies de las lentes tienen distinto apariencia al microscopio electrónico y de fuerza atómica (ATM), (figura 10) aunque se desconoce la repercusión que tendrá en la humectabilidad, adhesión de depósitos, de microorganismos, y fricción con el epitelio corneal.

Figura 10. Rugosidad media (nm) de la superficie de distintas LC Hi-Si analizadas con microscopio de fuerza atómica (ATM) sobre 25 µm2



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5.4 Lubricidad en LCHSH

Gráfico 9. Rigidez y módulo de elasticidad

La lubricidad es una propiedad del material húmedo de resistir a la fricción. Es muy importante que sea suave, pues el párpado pasa sobre la lente unas 8.000 veces al día (gráfico 8).

Gráfico 8. Lubricidad vs. Coeficiente de fricción

Fuente: Steffen R, Schnider, C.A.

5.6 Protección UV de LCH


5.5 Rigidez y módulo de elasticidad en LCHSH El módulo de elasticidad indica la rigidez del material, y se refiere a la propiedad de la lente a caer o recubrir la superficie del ojo. Este debe estar en un equilibrio exacto, de manera que no resulte ni demasiado rígido, ni demasiado flexible (gráfica 9). Excesiva rigidez puede producir deficiente recubrimiento, con lo que puede haber un levantamiento de borde, y producir lesiones arqueadas superiores (SEAL), conjuntivitis papilar gigante (CPG), o provocar la existencia de bolas de mucina en la película lagrimal tras la lente. Una excesiva flexibilidad produce problemas en la manipulación de la lente.

Por último, es importante un filtro UV que proteja al paciente de patologías crónicas inducidas por los rayos UV (cataratas, pinguécula, queratitis, carcinomas…), dado que la capacidad de transmisión de la luz por la córnea, se encuentra entre 310 nm (radiación UV) a los 2500 nm (I.R.) (gráfica 10).

Gráfico 10. Porcentaje de UV filtrado



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6. Conclusiones ◗

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Es importante aconsejar que las LC sean adaptadas por un profesional y no compradas por internet sin ningún consejo. Según la evolución del mercado, se debe promocionar el uso de las nuevas lentes de hidrogel de silicona, debido a que son más sanas y más naturales para el ojo. Distinguiendo varios efectos importantes: - Mayor transmisibilidad de oxígeno y por lo tanto mayor oxigenación corneal. - Menor acúmulo de depósitos lagrimales. - Menor deshidratación (menor sensación de ojo seco). - Menor inyección limbar (neovascularización). - Menor adherencia bacteriana al epitelio corneal. - Menor enrojecimiento bulbar (ojos más blancos). - Regresión o freno de la evolución de la miopía. - Convertirse con el uso continuado en una alternativa al LASIK sin sus riesgos añadidos. - Gracias a la transmisibilidad, posibilidad de uso continuado en lentes terapéuticas.

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Empresas colaboradoras


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Libro Casos Clinicos Optometria 2007 Def[1]

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