LAPORAN PENDAHULUAN SIROSIS HEPATIS
A. DEFINISI Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal (Price A. Sylvia, 2002). Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001). Sirosis hati adalah penyakit hati menahun/kronis yang ditandai dengan proses peradangan, nekrosis (kerusakan) sel hati. Usaha regenerasi dan penambahan jaringan ikat difus, dengan terbentuknya nodul yang menggangu lobulus hati (Misnadiarly, 2007). B. ETIOLOGI Penyebab terjadinya sirosis hati adalah : 1) Hepatitis virus B atau C 2) Alkohol 3) Metabolis : hemokromatosis idiopatik, penyakit wilson, defisiensi alfa 1 anti tripsin, galaktosemia, tirosinemia kongenital, DM, penyakit penimbunan glikogen. 4) Kolestasis kronik, sirosis biliar sekunder intra dan ekstra hepatik 5) Obstruksi aliran vena hepatik, penyakit vena oklusif, sindrom budd chiari, perikarditis konstriktiva dan payah jantung kanan 6) Gangguan imunologis : hepatitis kronis aktif 7) Toksin dan obat : MTX, INH dan metildopa 8) Operasi pintas usus halus pada obesitas 9) Malnutrisi, infeksi seperti malaria, sisitosomiasis 10) Idiopatik (Iin Inayah, 2004) C. KLASIFIKASI Berdasarkan etiologi dan morfologinya, sirosis hepatis dibagi menjadi : 1) Sirosis alkoholik atau sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional) Jaringan parut secara khas mengelilingi daerah porta. Paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis dan paling sering ditemukan di daerah barat. Lesi hati yang ditimbulkan akibat alkohol, yaitu perlemakan hati alkoholik, hepatitis alkoholik, dan sirosis alkoholik. 2) Sirosis kriptogenik dan pascavirus
Terdapat pita jaringan parut yang lebarsebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akutyang terjadi sebelumnya. Ditandai dengan : a. Hilangnya sel-sel hati. b. Dalam jumlah besar, kolaps dan fibrosis stoma yang mengandung sisa triad portal. Disebabkan oleh hepatitis B dan C sebagai faktor pendahulu. Serta penyakit alkoholik akut. c. Sirosis biliaris ditandai dengan asites, splenomegali, hipersplenisme, ensefalopati, perdarahan varises esofagus. 3) Sirosis biliaris Terjadi pembentukan jaringan parut dalam hati disekitar saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi cidera akibat obstruksi sistem bilier intrahepatik atau ekstrahepatik yang kronis dan infeksi (kolangitis), insidensinya lebih rendah daripada insiden sirosis laennec dan pascanekrotik. Kelainan ini berkaitan dengan gangguan ekskresi empedu, destruksi parenkim hati, dan fibrosis progresif yang ditandai oleh : a. Peradangan kronis. b. Obliterasi fibrosa duktus empedu intrahepatik. Sirosis hepatis biliaris terdiri atas primer dan sekunder. Sirosis hepatis biliaris sekunder terjadi akibat sumbatan jangka panjang duktus ekstrahepatik yang lebih besar.Sirosis hepatis biliaris primer sering berkaitan dengan berbagai penyakit autoimun misalnya sindrom calcinosis cutis, raynaud’s phenomenom, sclerodactyly, and telangiectasia (CRST), sindrom sika (mata dan mulut kering), tiroiditis autoimun, dan asidosis tubuler renalis. 4) Sirosis kardiak Terjadi akibat gagal jantung kongestif kiri-kanan yang berat dan memanjang. Etiologi gagal jantung kongestif kiri-kanan, transmisi retrograde dari peningkatan tekanan vena melalui vena cava interior dan vena hepatika, menyebabkan kongesti hati. Sinusoid hati menjadi berdilatasi dan berkongesti dengan darah, hati menjadi bengkak secara tegang akibat kongesti dan iskemik pasif dan memanjang dari perfusi yang buruk sekunder terhadap penurunan curah jantung, sirosis sentrilobulus terjadi dan menyebabkan fibrosis pada area sentral ini, fibrosis sentrilobulus berkembang dengan perluasan kolagen keluar dalam pola bintang (ciri khas vena sentralis hepatik).Gambaran klinis pada kongesti hati, hati menjadi besar dan lunak, klien mungkin mengeluh nyeri kuadran kanan atas yang parah karena peregangan kapsul blisson, billirubin serum sedikit meningkat (baik terkenjugasi dan tidak terkonjugasi), kadar AST sedikit meningkat dan protrombin serum biasanya normal, tetapi dapat abnormal pada syok hati. 5) Sirosis metabolik Terjadi akibat kelainan metabolik dan pemakaian obat-obatan. (Fransisca B. Batticaca, 2009)
D. PATHWAY Terlampir. E. MANIFESTASI KLINIS Penyakit ini mencakup gejala ikterus dan febris yang intermiten. Pembesaran hati. Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan selselnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler). Obstruksi Portal dan Asites. Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Berat badan pasien secara berangsurangsur mengalami penurunan. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh. Varises Gastrointestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau temoroid tergantung pada lokasinya. Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Kurang lebih 25%
pasien akan mengalami hematemesis ringan; sisanya akan mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung dan esofagus. Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium. Defisiensi Vitamin dan Anemia. Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yan tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari. Kemunduran Mental. Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara. F. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan laboratorium a) Darah Ditemukan : Hb rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer, atau hipokrom makrositer, kolesterol rendah. b) Kenaikan kadar enzim transaminase/SGOT dan SGPT menunjukan kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan c) Albumin yang rendah menunjukan kemampuan sel hati yang kurang, penurunan albumin dan peningkatan globulin menunjukan kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stres seperti tindakan operasi d) Pemeriksaan CHE (kolinesterase) penting dalam menilai kemampuan sel hati, CHE akan turun. Pada perbaikan, CHE akan normal kembali. Apabila CHE dibawah normal menunjukan prognosis buruk. e) Kadar natrium kurang dari 4 Meq/l menunjukan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal. f) Adanya pemanjangan masa protrombin menunjukan adanya penurunan fungsi hati. Pemberian vitamin K dapat memperbaiki kondisi ini. Kemungkinan adanya perdarahan pada varises esofagus, gusi, maupun epitaksis. g) Peninggian kadar gula darah pada sirosis hati disebabkan kurangnya kemampuan sel hati membentuk glikogen. Kadar gula darah yang tinggi menunjukkan prognosis kurang baik.
h) Pemeriksaan HbsAg/HbsAb, HbeAg/HbeAb, HBV DNA, HCV RNA untuk menentukan etiologi sirosis hepatis. i) Pemeriksaan AFP (alfa feto protein) > 500-1000 menunjukkan kanker hati primer. 2. Radiologi : dapat terlihat adanya varises esofagus 3. Esofagoskopi : dapat terlihat adanya varises esofagus 4. Ultrasonografi : terlihat pinggir hati, permukaan, pembesaran, homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran saluran empedu. 5. Sidikan hati (radionukleid yang disuntikkan intravena akan diambil oleh parenkim hati) 6. Tomografi komputerisasi : dapat mendiagnosa tumor atau kista hidatid dan melihat besarnya, bentuk dan homogenitas hati 7. ERCP : dapat digunakan untuk menyingkirkan obstruksi ekstrahepatik 8. Angiografi : untuk pengukuran tekanan vena porta (Iin Inayah.2004.hal 106) G. PATOFISIOLOGI Infeksi hepatitis B atau C yang menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini menimbulkan nekrosis pada daerah yang luas (hepatoseluler), terjadi kolaps lobulus hati yang memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodus sel hati. Jaringan parut ini dapat menghubungkan antara porta yang satu dengan porta yang lainnya atau dengan sentral. Nodul yang timbul menyebabkan percabangan pembuluh heppatik, gangguan aliran darah porta dan hipertensi portal. Mekanisme sirosis hati dapat terjadi secara : 1) Mekannis 2) Imunologis 3) Campuran (Iin Inayah.2004.hal 105) Umumnya tahap perkembangan penyakit sirosis hati terbagi atas 3, yaitu : 1) Fibrosis (scarring) Kerusakan pada sirosis terutama dipicu oleh alkohol, virus, dan bahan lain yang berbahaya bagi sel-sel hati. Hal ini mengakibatkan sebagian besar sel hati (hepatosit) mengalami nekrosis kematian sel. Selanjutnya timbul fibrosis pada hati. Sebagai respons dari keadaan tersebut, hepatosis akan beregenerasi membentuk tonjolan-tonjolan abnormal dan nodul-nodul disekitar area yang mengalami fibrosis, mengakibatkan morfologi organ hati menjadi tidak normal, dan sirosis hati mulai berkembang. 2) Perubahan aliran darah dan cairan empedu Pada tahap ini terjadi pergantian arah aliran darah dan empedu. Perubahan arah aliran darah ini mengakibatkan terjadinya : a. Overproduksi gas nitrogen monoksida yang dihasilkan limpa, sehingga penmbuluh darah pada limpa melebar
b. Penyempitan pembuluh darah halu dan saluran empedu di hati. c. Perlambatan aliran darah dari usus halus menuju hati akibat penyempitan pembuluh darah. Aliran ini kemudian kembali menuju vena porta dan mencari rute alternatif. d. Terjadi varises pada perut dan bagian bawah esophagus. e. Gejala penyakit kuning akibat masuknya cairan empedu kedalam aliran darah dan meningkatnya kadar bilirubin. f. Pembengkakan pada lengan dan tungkai bawah akibat sirkulasi cairan kedalam rongga abdomen yang tidak normal. 3) Perubahan ukuran hati Pada stadium awal dari sirosis hati, ukuran hati akan bertambah besar. Ukuran hati akan perlahan menyusut seiring dengan bertambahnya tingkat keparahan sirosis hati. (Misnadiarly.2007.hal 26) H. KOMPLIKASI Bila penyakit sirosis hati berlanjut, maka gambaran klinis, prognosis, dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi : 1) Kegagalah hati (hepatoseluler) : timbul apider nevi, eritema palmaris, atrofi testis, ginekomastia, ikterus, ensefalopati, dll. 2) Hipertensi portal :dapat menimbulkan splenomegali, pemekaran pembuluh vena esophagus/cardia, caput medusa, hemoroid, vena kolateral dinding perut. Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi dan berupa : 1) Asites 2) Ensefalopati 3) Peritonitis bakterial spontan. 4) Sindrom hepatorenal 5) Transformasi kearah kanker hati primer (hepatoma). (Iin Inayah.2004.hal 107) I. PENATALAKSANAAN Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori dan protein, lemak secukupnya. 1. Pasien sirosis dengan penyebab yang diketahui seperti : a. Alkohol dan obat-obat lain dianjutkan menghentikan penggunaannya Alkohol akan mengurangi pemasukan protein kedalam tubuh. Dengan diet tinggi kalori (300 kalori), kandungan protein makanan sekitar 70-90 gr sehari untuk menghambat perkembangan kolagenik dapat dicoba dengan pemberian D. Penicilamine dan Colchicine. b. Hemokromatosis
Dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi/terapi kelasi (desferioxamine). Dilakukan vena seksi 2x seminggu sebanyak 500 cc selama setahun. c. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid 2. Therapi terhadap komplikasi yang timbul a. Untuk asites Diberikan diet rendah garam 0,5 gr/hari + total cairan 1,5 lt/hari. Spironolakton (diuretik bekerja pada tubulus distal) dimulai dengan dosis awal 4 x 25 mg/hari, dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari, efek optimal terjadi setelah pemberian 3 hari. Idealnya pengurangan berat badan dengan pemberian diuretik ini adalah 1 kg/hari. Bila perlu dikombinasikan dengan furosemid (bekerja pada tubulus proksimal). b. Perdarahan varises esofagus (hematemesis, hematemesis dengan melena atau melena saja) 1) Lakukan pemasangan UB tube untuk mengetahui apakah perdarahan berasal dari saluran sama, disamping melakukan aspirasi cairan lambung yang berisi darah, untuk mengetahui apakah perdarahan sudah berhenti/masih berlangsung 2) Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik dibawah 100 mmHg, nadi diatas 100 x/menit atau Hb dibawah 99% dilakukan pemberian IVFD dengan pemberian dextrosa/salin dan transfusi darah secukupnya 3) Diberikan vasopresin 2 amp 0,1 gr dalam 500 cc cairan DS % atau salin pemberian selama 4 jam dapat diulang 3x 4) Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan perdarahan serius 5) Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata perdarahan berasal dari pecahnya varises 6) Untuk mencegah rebleeding dapat diberikan propanolol c. Untuk ensefalopati 1) Dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia 2) Mengurangi pemasukan protein makanan dengan memberi diet sesuai 3) Aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises 4) Klisma untuk mengurangi absorbsi bahan nitrogen 5) Pemberian : - duphalac 2 x 2 sendok makan - neomisin per oral untuk sterilisasi usus - antibiotik campisilin/sefalosporin pada keadaan infeksi sistemik 6) Transplantasi hati d. Peritonitis bakterial spontan Diberikan antibiotik pilihan seperti sefotaksim 29/85 IV amoksisilin, aminoglikosida e. Sindrom hepatorenal/refnopati hepatik 1) Keseimbangan cairan dan garam diatur dengan ketat
2) Atasi infeksi dengan pemberian antibiotik J. ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian a. Data dasar b. Riwayat kesehatan -
Riwayat faktor-faktor pencetus, khususnya penyalahgunaan alkohol jangka waktu yang lama
-
Pola penggunaan alkohol-alkohol (durasi dan jumlahnya)
-
Riwayat kontak dengan zat-zat toksik
dalam
- Terpapar obat-obat hepatotoksik c. Aktifitas/istirahat : Kelemahan, kelelahan, letargi d. Sirkulasi : Disritmia e. Eliminasi : Distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites), Penurunan/tidak adanya bising usus, Kesesuaian warna tanah liat, melena, urine gelap, pekat f. Makanan/cairan : Anoreksia, mual, muntah, penurunan berat badan, edema, kulit kering, turgor buruk, ikterik, nafas bau (fetor hepatikus), perdarahan gusi. g. Neurosensori : Perubahan mental, bingung, halusinasi, koma, bicara lambat/tak jelas. h. Kenyamanan : Nyeri tekan abdomen kuadran kanan atas,pruritus. i. Pernafasan : Dispnea, takipnea, pernafasan dangkal, bunyi nafas tambahan, expansi paru terbatas hipoxia. j. Keamanan : Pruritus, ikterik. k. Seksualitas : Gangguan menstruasi , atrofi testis , ginekomastia. 2. Masalah keperawatan yang muncul 1) Resiko tinggi kekurangan volume cairan dan elektrolit 2) Perubahan nutrisi kruang dari kebutuhan 3) Intoleransi aktivitas 4) Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan 5) Resiko tinggi perdarahan 6) Gangguan body image 7) Cemas 8) Nyeri 9) Pola nafas tidak efektif 3. Diagnosa keperawatan dan intervensi a. Resiko tinggi kekurangan volume cairan dan elektrolit b.d Kehilangan berlebihan melalui diare
Hasil yang diharapkan : Mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, turgor kulit baik, pengisian kapiler nadi perifer dan haluan urine individu sesuai Intervensi : Mandiri : 1) Awasi masukan dan haluaran, bandingkan dengan berat badan harian, catat kehilangan melalui diare. Rasional : Memberikan informasi tentang kebutuhan penggantian efek terapi. 2) Kajian tanda vital, nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa. Rasional : Indikator volume sirkulasi/perfusi. 3) Periksa adanya asites atau edema Rasional : Deteksi kemungkinan pendarahan dalam jaringan 4) Observasi tanda perdarahan 5) Rasional : Absorbsi vitamin K terganggu pada GI Kolaborasi : 1) Awasi nilai laboratorium, contoh Hb/Ht. Na+ albumin, dan waktu pembekuan. Rasional : Menunjukkan hidrasi dan mengidentifikasi retensi natrium kadar protein yang dapat menimbulkan pembentukan edema. Defisit pada pembekuan potensi beresiko pendarahan. 2) Berikan : a) Cairan Intra Vena Rasional : Memberikan cairan dan penggantian elektrolit b) Protein hidrolisat Rasional : Memperbaiki kekurangan albumin/protein dapat membantu mengembalikan cairan dari jaringan ke system sirkulasi c) Vitamin K Rasional : Karena Absorbsi terganggu, penambahan dapat mencegah masalah koagulasi, yang dapat terjadi bila faktor pembekuan waktu protrombin ditekan. d) Antasida, simetidin Rasional : Menetralisir/menurunkan sekresi gaster e) Obat-obatan anti diare Rasional : Mengurangi kehilangan cairan/elektrolit dari saluran GI b. Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan b.d Gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan, kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolic karena anoreksia, mual/muntah. Hasil yang diharapkan : Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal dan bebas tanda malnutrisi
Intervensi : Mandiri : 1. Awasi pemasukan diet/jumlah kalori. Berikan makan sedikit dalam frekuensi sering dan tawarkan pagi paling besar Rasional : Makan banyak sulit untuk mengatur bila pasien anoreksi 2. Berikan perawatan mulut sebelum makan Rasional : Menghilangkan rasa tak enak, meningkatkan nafsu makan 3. Anjuran makan pada posisi duduk tegak Rasional : Menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan pemasukan Kolaborasi : 1. Konsul pada ahli diet, dukungan tim nutrisi untuk memberikan diet sesuai kebutuhan klien, dengan memasukkan lemak dan protein sesuai toleransi Rasional : Berguna dalam membuat program diet untuk memenuhi kebutuhan individu. Metabolisme lemak bervariasi tergantung pada produksi dan pengeluaran empedu dan perlunya pembatasan lemak jika terjadi diare. Pembatasan protein diidentifikasikan pada hepatitis kronis karena akumulasi produk akhir dapat mencetuskan hepatic ensefalopati. 2. Awasi glukosa darah Rasional : Hiperglikemia/hipoglikemia dapat terjadi, memerlukan perubahan diet. 3. Berikan obat sesuai indikasi a. Intoleransi aktivitas b.d Fatique, depresi, mengalami keterbatasan aktivitas Hasil yang diharapkan : Menunjukkan teknik atau perilaku yang memampukan kembali melakukan aktivitas Intervensi : Mandiri : 1.
Tingkatkan tirah baring, berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung sesuai kebutuhan Rasional : Meningkatkan istirahat dan ketenangan
2. 3.
Lakukan tugas dengan cepat dan sesuai toleransi Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, bantu melakukan latihan gerak sendiri pasif/aktif.
Rasional : Peningkatan nadi dan penurunan TD menunjukkan kehilangan volume darah sirkulasi. 4.
Catat perubahan mental tingkat kesadaran Rasional : Perubahan dapat menunjukkan penurunan perfusi jaringan serebral sekunder terhadap hipovolemia, hipoksemi.
5.
Hindari pengukuran suhu rektal, hati-hati memasukkan selang GI Rasional : Rektal dan vena esofageal paling rentan untuk robek.
b. Gangguan body image b.d Ikterik, perasaan isolasi Hasil yang diharapkan : Menyatakan penerimaan penyembuhan/kebutuhan isolasi
diri
dan
lamanya
Intervensi : Mandiri : 1. Kontrak dengan pasien mengenai waktu untuk mendengar. Dorong diskusi perasaan masalah Rasional : Penyediaan waktu meningkatkan hubungan saling percaya dan memberikan kesempatan pada kijen untuk mengekspresikan perasaan. 2. Hindari membuat penilaian moral tentang pola hidup Rasional : Penilaian dan orang lain akan merusak harga diri lebih lanjut
3. Kaji efek penyakit pada faktor ekonomi klien/orang terdekat Rasional : Masalah finansial mungkin terjadi karena kehilangan peran fungsi klien. 4. Diskusikan harapan penyembuhan Rasional : Periode penyembuhan mungkin lama (lebih dari 6 bulan) potensial stress keluarga/situasi dan memerlukan perencanaan, dukungan dan evaluasi. 5. Anjurkan klien menggunakan warna merah terang atau biru/hitam daripada kuning atau hijau Rasional : Meningkatkan penampilan Kolaborasi : Berikan obat sesuai indikasi : sedatif, agen anti ansietas
Rasional : Membantu dalam manajemen kebutuhan istirahat. c. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan b.d akumulasi garam empedu dalam jaringan Hasil yang diharapkan : Jaringan kulit utuh, penurunan pruritus Intervensi : Mandiri : 1. Gunakan air mandi dingin, hindari sabun alkali, berikan minyak kalamin sesuai indikasi Rasional : Mencegah kulit kering berlebihan 2. Anjurkan menggunakan buku-buku jari untuk menggaruk, usahakan kuku jari pendek, lepas baju ketat, berikan sprei katun Rasional : Menurunkan potensi cidera kulit 3. Berikan masase waktu tidur Rasional : Bermanfaat dalam meningkatkan tidur dengan mamberikan kenyamanan Kolaborasi : Berikan obat sesuai indikasi, misal : antihistamin dan antilipemik Rasional : Antihistamin untuk menghilangkan gatal dan antilipemik untuk asam empedu pada usus dan mencegah absorbsinya. d. Resiko tinggi perdarahan b.d Gangguan faktor pembekuan, gangguan absorpsi vit K Hasil yang diharapkan : Mempertahankan hemeostatis dengan tanpa perdarahan, menunjukkan perilaku penurunan resiko perdarahan Intervensi : Mandiri : 1. Kaji adanya perdarahan GI, observasi warna dan konsistensi feses, drainase NGT, atau muntah Rasional : Traktus GI paling biasa untuk sumber perdarahan sehubungan dengan mukosa yang mudah rusak. 2. Observasi adanya petekie, ekimosis, perdarahan dari satu atau lebih sumber Rasional : Sekunder terhadap gangguan faktor pembekuan
3. Awasi nadi, tekanan darah, dan CVP bila ada e. Cemas b.d kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan Hasil yang diharapkan : -
Menguraikan program pengobatan yang benar
-
Menjelaskan rasional bagi terapi dan perawatan diet
- Mengenali komplikasi apabila penyakitnya berlanjut Intervensi : Mandiri : 1. Jelaskan dasar pemikiran program prinsip terapi hepatitis 2. Uraikan rasional bagi terapi, perawatan dan diet yang tepat 3. Bantu pasien menyusun jadwal dan checklist untuk memastikan pelaksanaan sendiri 4. Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang berlebihan dan kurang 5. Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan keluarganya f. Nyeri b.d inflamasi pada hati dan bendungan vena porta Hasil yang diharapkan : -
Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri (tidak mengerut, menangis, intensitas dan lokasinya) Intervensi : Mandiri : 1.
Yakinkan pasien bahwa Anda mengetahui nyeri yang dialami pasien nyata dan akan membantunya dalam menghadapi nyeri tersebut 2. Gunakan skala pengkajian nyeri untuk mengidentifikasi intensitas nyeri 3. Kaji dan catat nyeri dan karakteristiknya : lokasi, kwalitas, frekuensi dan durasi 4. Catat keparahan nyeri pasien dalam bagan 5. Identifikasi dan dorong pasien untuk menggunakan strategi yang menunjukkan keberhasilan pada nyeri sebelumnya i. Pola pernafasan tidak efektif b.d Pengumpulan cairan intraabdomen, asites penurunan ekspansi paru, akumulasi sekret Intervensi : 1. Awasi frekwensi, kedalaman dan upaya pernafasan Rasional : Pernafasan dangkal/cepat kemungkinan ada sehubungan dengan hipoksia atau akumulasi cairan dalam abdomen
2. Auskultasi bunyi tamabahan nafas Rasional : Kemungkinan menunjukkan adanya akumulasi cairan 3. Ubah posisi sering dorong nafas dalam latihan dan batuk Rasional : Membantu ekspansi paru dalam memobilisasi lemak 4. Berikan O2 sesuai indikasi Rasional : Mungkin perlu untuk mengobati/mencegah hipoksia 5. Berikan posisi semi fowler Rasional : Memudahkan pernafasan dengan menurunkan tekanan pada diafragma dan meminimalkan ukuran sekret.
DAFTAR PUSTAKA
1. Doenges, Marilyn. E, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Alih bahasa I Made Kaniasa, edisi 3, Jakarta, EGC, 1999.
2. Himawan. Sutisna, Patologi, Jakarta, Bagian Patologi Anatomi FKUI, 1996.
3. Hudak, Carolyn. M, Keperawatan Kritis, Alih bahasa Adiyanti Monica. E.D, edisi 6, volume 2, Jakarta, EGC, 1997.
4. Price, Syivian Anderson, Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit, Alih bahasa Agung Waluyo, edisi 8, Jakarta, EGC, 2001.
5. Sjaifoellah Noer, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1, Edisi 3, Jakarta, FKUI, 1996.
6. Smeltzar, Suzanna. C, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Brunner and Suddarth, edisi 8, volume . 2, Jakarta : EGC, 2001.
