I.
KONSEP PENYAKIT a. Kasus Sirosis Hepatis
b. Pengertian Sirosis hepatis adalahpenyakit kronis pada hepar dengan inflamasi dan fibrosis hepar yang mengakibatkan distorsi struktur hepar dan hilangnya sebagian besar fungsi hepar (Baradero, 2008). Sirosis hepatis adalah sekelompok penyakit hati kronik yang mengakibatkan kerusakan sel hati dan sel tersebut digantikan oleh jaringan parut sehingga terjadi penurunan jumlah jaringan hati normal (Soemoharjo, 2008).
c. Klasifikasi Berdasarkan penyebabnya, sirosis hepatis diklasifikasikan menjadi 4 macam, yaitu (Baradero, 2008) : 1. Sirosis Laennec. Sirosis ini disebabkan oleh alkoholisme dan malnutrisi. Pada tahap awal sirosis ini, hepar membesar dan mengeras. Namun, pada tahap akhir, hepar mengecil dan nodular. 2. Sirosis pascanekrotik. Terjadi nekrosis yang berat pada sirosis ini karena hepatotoksin biasanya berasal dari hepatitis virus. Hepar mengecil dengan banyak nodul dan jaringan fibrosa. 3. Sirosis bilier. Penyebabnya adalah obstruksi empedu dalam hepar dan duktus koledukus komunis (duktus sistikus). 4. Sirosis jantung. Penyebabnya adalah gagal jantung kanan (gagal jantung kongestif. Berdasarkan stadiumnya, sirosis hepatis diklasifikasikan menjadi 2 macam, yaitu (Soemoharjo, 2008) : 1. Sirosis hepatis kompensata Sirosis hepatis kompensata disebut juga sirosis hepatis stadium awal. Pada sirosis hepatis kompensata, tubuh masih dapat mengkompensasi adanya kerusakan dan fibrosis pada hati. Gejala sering tidak jelas dan
seringkali ditemukan secara kebetulan karena keluhan yang tidak khas. Sirosis
baru
dicurigai
setelah
ditemukan
hepatomegali
atau
splenomegali, spider nevi, dan eritema palmar. Pada saat sirosis ini ditegakkan, varises esophagus sudah ditemukan pada 30% penderita. Untuk menegakkan diagnosis, perlu dilakukan USG dan pemeriksaan laboratorium, bila tidak jelas dapat dilakukan biopsy hati. 2. Sirosis hepatis dekompensata Sirosis hepatis dekompensata disebut juga sirosis hepatis stadium lanjut. Gejala-gejala yang dirasakan lebih jelas. Penderita sering merasakan keluhan muntah darah, asites, demam, dan icterus. Hepatosplenomegali sering ditemukan, begitu pula dengan spider nevi dan eritema palmar. Pada saat diagnosis ditegakkan, varises esophagus ditemukan pada 60% penderita. Pada sirosis hepatis ini, dapat terjadi berbagai manifestasi ekstrahepatik, misalnya sindrom hepatopulmonar, hipertensi hepatopulmonar, sindrom hepatorenal. Berdasarkan morfologi selnya, sirosis hepatis dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam, yaitu: 1. Mikronodular Nodulus kecil, tidak jelas, secara mikroskopis terlihat dalam pecandu alkohol, hemakromatosis, obstruksi saluran empedu dan hepatis aktif kronika. 2. Makronodular Nodulus besar sering menonjol dari berbagai ukuran yang sering dipisahkan oleh pita fibrosa besar, terlihat dalam hepatis kronika dan sebagai suatu stadium akhir hampir dari etiologi apapun. 3. Gabungan antara mikronodular dan makronodular Berdasarkan tingkat keparahan dan prognosisnya menurut sistem skor Child Turcott Pugh, sirosis hepatis diklasifikasikan menjadi 3 macam, yaitu sirosis hepatis Child Pugh A (skor total 5-6), Child Pugh B (skor total 7-9), dan Child Pugh C (skor total 10-15).
No.
Parameter
Skor 1
Skor 2
Skor 3
tidak ada
sedikit
sedang
1.
Asites
2.
Bilirubin (mg/dl)
< 2,0
2,0 – 3,0
>3,0
3.
Albumin (mg/dl)
>3,5
2,8 – 3,5
< 2,8
4.
Prothrombin (seconds) Ensefalopati hepatik
1-3
4–6
>6
tidak ada
ringan sedang
Sedang berat
5.
time
d. Etiologi Etiologi sirosis hepatis belum secara pasti diketahui, namun beberapa faktor penyebab yang diduga sebagai penyebab utama sirosis hepatis meliputi (Baradero, 2008; Soemoharjo, 2008) : 1. Faktor keturunan dan malnutrisi Kekurangan protein menjadi penyebab timbulnya sirosis hepatis. Hal ini dikarenakan beberapa asam amino seperti metionin berpartisipasi dalam metabolismee gugus metil yang berperan dalam mencegah perlemakan hati dan sirosis hepatis. 2. Hepatitis virus Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab sirosis hati. Hepatitis virus yang telah menginfeksi sel hati semakin lama akan berkembang menjadi sirosis hepatis 3. Penyakit Wilson Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orangorang muda dengan ditandai sirosis hati, degenerasi basal ganglia dari otak dan terdapat cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleischer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dari seruloplasmin. Penyebabnya belum diketahui dengan pasti, mungkin ada hubungannya dengan penimbunan tembaga dalam jaringan hati.
4. Zat hepatotoksik Beberapa zat kimia dan obat-obatan dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa sirosis hepatis. Zat hepatotoksik yang sering menyebabkan sirosis hepatis adalah alkohol. Efek yang nyata dari etil alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati. 5. Hemokromatosis Kelebihan zat besi juga akan semakin memperberat kerja hati sehingga hati tidak dapat mengolah zat besi yang dapat diabsorbsi tubuh tetapi zat besi akan tertimbun dalam jumlah banyak yang dapat menyebabkan sirosis hepatis 6. Sebab-sebab lain a) Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksia. b) Obstruksi
yang
lama
pada
saluran
empedu
akan
dapat
menimbulkan sirosis biliaris primer. c) Penyebab sirosis hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan sebagai sirosis kriptogenik.
e. Patofisiologi Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus mulai dari hepatitis virus hingga sirosis hepatis belum jelas diketahui. Patogenesis yang mungkin terjadi yaitu secara mekanis, imunologis, atau kombinasi keduanya. 1. Mekanis Pada daerah hati yang mengalami nekrosis, kerangka retikulum lobulus hepar yang mengalami kolaps akan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya daerah parut yang luas. Dalam kerangka jaringan ikat ini,
bagian parenkim hati yang bertahan hidup berkembang menjadi nodul regenerasi. 2. Imunologis Sirosis hepatis dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut jika melalui proses hepatitis kronik aktif terlebih dahulu. Mekanisme imunologis mempunyai peranan penting. Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk menyingkirkan virus atau hepatosit yang terinfeksi, dan sel yang mengandung virus ini merupakan rangsangan untuk terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati. Faktor genetik dan lingkungan yang dapat menyebabkan kerusakan sel hati dapat menyebabkan sirosis melalui respon yang saling berhubungan, yaitu reaksi sistem imun, peningkatan sintesis matriks dan abnormalitas perkembangan sel hati yang tersisa. Perlukaan terhadap sel hati dapat menyebabkan kematian sel, yang kemudian diikuti terjadinya jaringan parut (fibrosis) atau pembentukan nodul regenerasi. Hal tersebut selanjutnya akan menyebabkan gangguan fungsi hati, nekrosis sel hati dan hipertensi portal. Hipertensi portal mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktivitas plasma renin sehingga aldosterone juga meningkat. Dengan peningkatan aldosterone, maka terjadi retensi natrium dan air yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan yang bermanifestasi pada adanya edema dan asites. Patofisiologi yang terjadi pada sirosis hati berdampak pada gangguan fungsi hati dari fungsi normalnya, yaitu (Baradero, 2008): Fungsi normal Gangguan fungsi Mempertahankan Vena-vena gastrointestinal menyempit, terjadi sirkulasi portal dan inflamasi hepar, fungsi gastrointestinal gastrointestinal terganggu, sehingga menunjukkan tanda-tanda gastrointestinal seperti mual dan muntah. Metabolisme Glikogenesis meningkat, glikogenolisis dan karbohidrat glikoneogenesis meningkat yang menyebabkan gangguan metabolisme glukosa.
Metabolisme lemak
a. Sintesis asam lemak dan trigliserida meningkat yang mengakibatkan hepar berlemak yang akhirnya menjadi hepatomegali. b. Oksidasi asam lemak menurun menyebabkan penurunan produksi energi sehingga berat badan menurun. Metabolisme protein a. Produksi albumin menurun mengakibatkan penurunan tekanan osmotik koloid sehingga menyebabkan edema dan asites. b. Produksi faktor pembekuan darah menurun yang mengakibatkan gangguan pembekuan darah sehingga mudah mengalami perdarahan dan anemia. c. Sintesis protein secara umum menurun sehingga mengganggu sistem imun dan menyebabkan infeksi dan penyembuhan melambat. Detoksifikasi zat-zat a. Metabolisme steroid seks pria (estrogen, endogen progesterone, dan testosterone) menurun, sehingga mengakibatkan sifat-sifat kepriaan menurun yang ditandai dengan ginekomastia dan atrofi testis, sifat kewanitaan pada wanita menurun karena testosterone meningkat. b. Metabolisme aldosterone yang menurun mengakibatkan terjadinya retensi natrium yang berakibat pada retensi air, edema dan asites, serta ekskresi kalium dan hidrogen meningkat dan mengakibatkan hipokalemia dan alkalosis. c. Metabolisme ammonia turun yang mengakibatkan ammonia meningkat, selanjutnya menimbulkan ensefalopati hepatik, gangguan neurologis, yang akhirnya mengganggu koordinasi otot, orientasi menurun, ingatan menurun, disorientasi, dan akhirnya koma. d. Metabolisme obat-obatan menurun yang mengakibatkan toksisitas obat dan efek samping obat meningkat. Metabolisme dan Penyimpanannnya menurun sehingga produksi penyimpanan eritrosit menurun dan mengakibatkan anemia. vitamin dan mineral Produksi dan Obstruksi pengeluaran empedu mengakibatkan ekskresi empedu absorpsi lemak menurun, sehingga absorpsi vitamin K menurun. Akibatnya faktor-faktor
pembekuan darah menurun dan menimbulkan perdarahan. a. Bilirubin tak terkonjugasi meningkatkan yang menyebabkan ikterik dan pruritus. b. Bilirubin terkonjugasi meningkat yang menyebabkan peningkatan bilirubin dalam urine, ikterik, dan pruritus.
Metabolisme bilirubin
f. Tanda dan Gejala Tanda dan gejala yang muncul pada penderita sirosis hepatis tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Tanda dan gejala yang umum muncul meliputi: 1. Ikterus karena akumulasi bilirubin dalam darah. 2. Warna urin dan feses lebih gelap akibat bercampur dengan darah dan kadar bilirubin yang tinggi. 3. Edema pada perut (asites) dan tungkai akibat hilangnya albumin dalam dalam dan retensi garam dan air. 4. Pruritus akibat penumpukan bilirubin di bawah kulit. 5. Hepatomegali
akibat
perlemakan
dan
pengerasan
pada
hati,
splenomegali akibat penumpukan suplai darah pada spleen. 6. Hipertensi portal akibat adanya peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati. 7. Penurunan kesadaran akibat penumpukan zat toksik dalam otak dan berkurangnya suplai oksigen. 8. Perdarahan saluran cerna bagian atas akibat hipertensi portal dan rapuhnya pembuluh darah. 9. Spider nevi akibat peningkatan pigmentasi. 10. Eritema palmar akibat rapuhnya pembuluh darah sehingga mudah pecah. 11. Anoreksia akibat asites menekan gaster. 12. Kelelahan dan kelemahan akibat anemia. 13. Sesak nafas akibat asites menekan paru-paru. 14. Ginekomastia dan atrofi testis akibat gangguan metabolismee hormon.
g. Penatalaksanaan Penatalaksanaan pada pasien dengan sirosis hepatis dapat dilakukan sesuai dengan kondisi yang dialami klien, yaitu: 1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang cukup dilakukan kontrol yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori tinggi protein (TKTP), lemak secukupnya. 2. Pasien sirosis dengan penyebab yang diketahui, seperti: a) Alkohol
dan
obat-obatan,
dianjurkan
menghentikan
penggunaannya. b) Hemokromatosis,
dihentikan
pemakaian
preparat
yang
mengandung besi/terapi kelas 1 (desferioxamine). c) Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid 3. Terapi terhadap komplikasi yang timbul a) Asites, diberikan diet rendah garam, bila perlu dikombinasikan dengan furosemide. b) Perdarahan varises esofagus (hematemesis, melena) 1) Lakukan aspirasi cairan lambung yang berisi darah untuk mengetahui
apakah
perdarahan
sudah
berhenti/masih
berlangsung. 2) Bila perdarahan banyak, berikan dextrosa/salin dan transfusi darah secukupnya. c) Ensefalopati 1) Dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCl pada hipokalemia. 2) Mengurangi pemasukan protein makanan dengan memberi diet sesuai. 3) Aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises. 4) Pemberian antibiotik campisilin/sefalosporin pada keadaan infeksi sistemik. 5) Transplantasi hati
d) Peritonitis bakterial spontan dan penyakit infeksi lain, diberikan antibiotik pilihan seperti cefotaxim,amoxicilin, aminoglikosida. e) Sindrom hepatorenal/nefropati hepatik, keseimbangan cairan dan garam diatur dengan ketat.
h. Pemeriksaan Khusus dan Penunjang 1. Pemeriksaan fisik a) Hati : perkiraan besar hati, biasanya terjadi hepatomegali pada awal sirosis dan bila hati mengecil menunjukkan prognosis kurang baik. Besar hati normal sebesar telapak tangan penderita. Pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal, pinggir hati biasanya tumpul dan terdapat nyeri tekan pada perabaan hati. b) Limpa : pembesaran limpa diukur dengan dua cara yaitu Schuffner (limpa membesar ke arah medial dan ke bawah menuju umbilikus dan dari umbilikus ke SIAS kanan) dan Hacket (bila limpa membesar ke arah bawah saja). c) Perhatikan vena kolateral dan asites; perhatikan adanya spider nevi pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, dan tubuh bagian bawah; perhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia, dan atrofi testis pada pria. 2. Pemeriksaan laboratorium a) Darah lengkap : hemoglobin (Hb)/hematokrit (Ht) dan sel darah merah mungkin menurun karena perdarahan b) Kenaikan kadar serum glutamic oksaloasetic transaminase (SGOT) dan serum glutamic piruvic transaminase (SGPT) c) Albumin serum menurun d) Hipokalemi dan hiponatremia (pada pemeriksaan kadar elektrolit) e) Pemanjangan masa protrombin f) Glukosa serum : hipoglikemi g) Fibrinogen menurun h) Blood urea nitrogen (BUN) meningkat
3. Pemeriksaan diagnostik a) Radiologi b) Esofagoskopi c) Ultrasonografi d) Sidikan hati e) Tomografi komputerisasi f) Endoscopie cholangio pancreatography g) Angiografi h) Pemeriksaan cairan asites
i. Komplikasi Komplikasi sirosis hepatis yang dapat terjadi antara lain: 1. Perdarahan Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan berbahaya pada sirosis hati adalah perdarahan akibat pecahnya varises esofagus. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis, biasanya mendadak tanpa didahului rasa nyeri. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku karena sudah bercampur dengan asam lambung. Penyebab lain adalah tukak lambung dan tukak duodeni. 2. Koma hepatikum Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Koma hepatikum mempunyai gejala karakteristik yaitu kehilangan kesadaran penderita. Koma hepatikum dibagi menjadi dua, yaitu: a) Koma hepatikum primer disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas dan fungsi vital terganggu seluruhnya, maka metabolismee tidak dapat berjalan dengan sempurna. b) Koma hepatikum sekunder ditimbulkan bukan karena kerusakan hati secara langsung, tetapi oleh sebab lain, antara lain karena
perdarahan, akibat terapi terhadap asites, karena obat-obatan dan pengaruh substansia nitrogen. 3. Ulkus peptikum Timbulnya ulkus peptikum pada penderita sirosis hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan diantaranya adalah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain adalah timbulnya defisiensi makanan. 4. Karsinoma hepatoseluler Kemungkinan timbulnya karsinoma pada sirosis hepatis terutama pada bentuk postnekrotik adalah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple. 5. Infeksi Setiap penurunan kondisi badan akan mudah terkena infeksi, termasuk penderita sirosis hepatis. Infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis,
diantaranya
adalah
peritonitis
bacterial
spontan,
bronchopneumonia, pneumonia, TBC paru-paru,glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi. 6. Sindrom hepatorenal Sindrom inidiakibatkan oleh vasokonstriksi dari arteri ginjal besar dan kecil
sehinggamenyebabkan
menurunnya
perfusi
ginjal
yang
selanjutnya akan menyebabkanpenurunan laju filtrasi glomerulus. Diagnose sindrom hepatorenal ditegakkanketika ditemukan cretinine clearance kurang dari 40 ml/menit atau saat serum15creatinine lebih dari 1,5 mg/dl, volume urin kurang dari 500 mL/hari, dan sodium urin kurang dari 10 mEq/L. 7. Sindrom hepatopulmonal Pada
sindrom
portopulmonal.
ini
dapat
timbul
hidrotoraks
dan
hipertensi
II. a. POHON MASALAH (PATHWAY) Etiologi (malnutrisi, alkoholisme, virus hepatitis, zat toksik) Inflamasi dan kerusakan sel hepar Nekrosis hepatoseluler Kolaps lobules hepar Pembentukan jaringan parut (fibrosis) Aliran vena portal terganggu dan distorsi pembuluh darah Hipertensi portal Sirosis hepatis Gangguan fungsi hati Gangguan metabolisme bilirubin
Gangguan metabolisme vitamin K
Gangguan metabolisme zat besi
Peningkatan bilirubin tak terkonjugasi
Gangguan pembentukan faktor pembekuan darah
Gangguan pembentukan asam folat
Penumpukan bilirubin di bawah kulit
Pemanjangan waktu pembekuan darah
Penurunan jumlah eritrosit
Resiko perdarahan
Anemia
Pruritus Kerusakan integritas kulit
Gangguan metabolisme protein
Kelemahan Intoleransi aktivitas
Peningkatan tekanan osmotik
Penurunan kadar albumin
Perpindahan cairan ke interstisial Edema dan asites Menekan diafragma Penurunan ekspansi paru
Menekan gaster
Lambung terasa Anoreksia penuh Intake nutrisi tidak adekuat
Ketidakefektifan pola nafas
Ketidakseimbangan nutrisi
b. MASALAH KEPERAWATAN DAN DATA YANG PERLU DIKAJI 1. Masalah Keperawatan a) Ketidakefektifan pola nafas b) Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh c) Kerusakan integritas kulit d) Intoleransi aktivitas e) Resiko perdarahan 2. Data yang perlu dikaji a) Anamnesis 1) Identitas pasien, meliputi nama pasien, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, status perkawinan, alamat, No. RM, dan tanggal MRS. 2) Keluhan utama, biasanya pasien mengeluh mual, anoreksia, kaki bengkak, nyeri abdomen, dan mudah memar. 3) Riwayat penyakit sekarang, sirosis hepatis terjadi karena berbagai penyebab sehingga perlu dikaji lebih lanjut pola hidup/kebiasaan pasien yang erat kaitannya dengan terjadinya sirosis hepatis. 4) Riwayat penyakit dahulu, biasanya pasien dengan sirosis hepatis pernah mengalami penyakit hepatitis, riwayat hipertensi, diabetes mellitus, dan penyakit lain yang erat kaitannya dengan fungsi hati. 5) Riwayat penyakit keluarga. b) Data fokus (berdasarkan pemeriksaan fisik) 1) Aktivitas dan istirahat Gejala : kelemahan, kelelahan Tanda : letargi, penurunan massa otot/tonus 2) Sirkulasi Gejala : riwayat gagal jantung koroner kronis, perikarditis, penyakit
jantung,
reumatik,
menimbulkan gagal hati)
kanker
(malfungsi
hati
Tanda : distensi vena abdomen, tekanan darah dan denyut nadi meningkat 3) Eliminasi Gejala : flatus Tanda : distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites), penurunan atau tidak ada bising usus, feses warna tanah liat, melena, urin gelap dan pekat 4) Nutrisi Gejala : anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual, muntah Tanda : penurunan berat badan/peningkatan cairan, kulit kering, turgor buruk, edema, ikterik, nafas berbau/fetor hepatikus, perdarahan gusi 5) Neurosensori Gejala
:
orang
terdekat
dapat
melaporkan
perubahan
kepribadian, penurunan mental Tanda : perubahan mental, bicara lambat/tidak jelas, penurunan kesadaran 6) Nyeri/kenyamanan Gejala : nyeri tekan abdomen/nyeri kuadran kanan atas Tanda : perilaku berhati-hati/distraksi, fokus pada diri sendiri 7) Respirasi/pernafasan Gejala : dispnea Tanda : takipnea, pernafasan dangkal, bunyi nafas tambahan, ekspansi paru terbatas (asites), hipoksia 8) Keamanan Gejala : pruritus Tanda : demam (lebih umum pada sirosis alkoholik), ikterik, ekimosis, petekie, eritema palmar, edema 9) Seksualitas Gejala : gangguan menstruasi/impoten
Tanda : atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada, bawah lengan, pubis) c) Pemeriksaan penunjang 1) Pemeriksaan radiologi (foto rontgen sinar X). 2) Pemeriksaan laboratorium (tes darah lengkap, tes faal hati, pemeriksaan kadar elektrolit, tes faal ginjal, pemeriksaan cairan ascites). 3) Pencitraan (MRI, CT scan, esofagoskopi, USG, angiografi, endoskopi)
III. DIAGNOSA KEPERAWATAN a. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan denganpenurunan ekspansi paru. b. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi tidak adekuat. c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan kondisi gangguan metabolik. d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. e. Resiko perdarahan berhubungan dengan gangguan fungsi hati.
IV. INTERVENSI KEPERAWATAN No 1.
Diagnosa keperawatan Ketidakefektifan
Setelah dilakukan
pola nafas
tindakan
efektif dan suara nafas yang
berhubungan
keperawatan
bersih, tidak ada sianosis dan
dengan
selama1x24 jam,
dispneu (mampu
penurunan
pola nafas pasien
mengeluarkan sputum,
ekspansi paru.
menjadi efektif.
mampu bernafas dan mudah)
Tujuan
Kriteria hasil a. Mendemonstrasikan batuk
Intervensi keperawatan NIC: Airway Management
a. Kaji kepatenan jalan nafas pasien
yang paten (tidak merasa
- Respiratory
tercekik, irama nafas dan
a. Mengidentifikasi apakah terdapat obstruksi akibat pada jalan nafas pasien,
b. Menunjukkan jalan nafas NOC :
Rasional
menjadi pedoman dalam menentukan intervensi b. Auskultasi suara nafas, catat
status :
frekuensi nafas dalam
ventilation
rentang normal, tidak ada
menekan diafragma dan
suara nafas abnormal)
menyebabkan penurunan
- Respiratory status : airway patency
adanya suara tambahan
b. Adanya asites pada
c. Tanda-tanda vital dalam rentang normal
sirosis hepatis dapat
ekspansi paru c. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
c. Posisi pasien yang tepat akan membantu udara yang keluar masuk paru-
paru berjalan optimal d. Monitor respirasi dan status O2
d. Penurunan ekspansi paru dapat menyebabkan penurunan intake O2 saat inspirasi sehingga tubuh mengalami kekurangan O2
e. Kolaborasi dalam pemberian obat bronkodilator
e. Obatbronkodilator membantu melebarkan jalan nafas pasien
2.
Ketidakseimban
Setelah dilakukan
gan nutrisi :
tindakan
kurang dari
keperawatan
kebutuhan tubuh
selama 1 x 24 jam,
berhubungan
kebutuhan nutrisi
dengan intake
pasien tercukupi.
nutrisi tidak adekuat.
a. Peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan b. Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan c. Tidak ada tanda-tanda
NIC : Nutrition Management and Nutrition Monitoring a. Monitor adanya penurunan berat badan
malnutrisi
- Nutritional
badan yang berarti
menjadi salah satu indikator kurangnya
d. Tidak terjadi penurunan berat NOC :
a. Penurunan berat badan
nutrisi dalam tubuh b. Monitor tipe dan jumlah
b. Tipe dan jumlah
status: food and
aktivitas yang biasa
aktivitas mempengaruhi
fluid intake
dilakukan
jumlah kalori yang
- Nutritional
dibutuhkan, jika jumlah
status: nutrient
kalori yang dibutuhkan
intake
tidak seimbang dengan
- Weight control
intake nutrisi, maka tubuh dapat mengalami kekurangan nutrisi c. Kaji alergi terhadap makanan
c. Mencegah kesalahan dalam pemberian nutrisi pada pasien
d. Monitor tanda-tanda
d. Mengetahui lebih dini
malnutirisi, mual dan
apakah tubuh mengalami
muntah, pertumbuhan dan
kekurangan nutrisi atau
perkembangan, kalori dan
tidak
intake nutrisi e. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
e. Memfasilitasi pengetahuan pasien agar dapat meningkatkan
asupan nutrisinya
3.
Kerusakan
Setelah dilakukan
a. Integritas kulit yang baik
integritas kulit
tindakan
dapat dipertahankan
berhubungan
keperawatan
(sensasi, elastisitas,
dengan kondisi
selama 1 x 24 jam,
temperatur, hidrasi,
gangguan
integritas kulit
pigmentasi)
metabolik.
pasien tetap terjaga
b. Tidak ada luka/lesi pada kulit
NOC :
c. Perfusi jaringan baik
- Tissue integrity:
d. Menunjukkan pemahaman
f. Kolaborasikan dengan ahli
f. Jumlah kalori dan nutrisi
gizi untuk menentukan
yang diberikan harus
jumlah kalori dan nutrisi
sesuai dengan kebutuhan
yang dibutuhkan pasien
nutrisi pasien.
NIC: Pressure management
a. Kaji integritas kulit pasien
a. Menjadi pedoman dalam menentukan intervensi
b. Batasi natrium sesuai yang diresepkan
b. Meminimalkan terjadinya edema
c. Berikan perawatan pada kulit c. Jaringan dan kulit yang edema mengganggu
skin and
dalam proses perbaikan
suplai nutrien, adanya
mucous
kulit dan mencegah
penumpukan bilirubin di
membranes
terjadinya cedera berulang
bawah kulit dapat
- Hemodyalis akses
e. Mampu melindungi kulit dan mempertahankan
menyebabkan pruritus. d. Ubah posisi pasien setiap 2
d. Mencegah terjadinya
kelembaban kulit serta
jam sekali
perawatan alami
dekubitus dan edema yang statis
e. Lakukan latihan gerak secara pasif, tingkatkan ekstremitas
e. Meningkatkan mobilisasi edema
edema 4.
Intoleransi
Setelah dilakukan
aktivitas
tindakan
aktivitas fisik tanpa disertai
berhubungan
keperawatan
peningkatan tekanan darah,
dengan
selama 1 x 24 jam,
nadi, dan RR
ketidakseimbang
pasien dapat
b. Mampu melakukan aktivitas
an antara suplai
berpartisipasi
sehari-hari (ADLs) secara
dan kebutuhan
dalam aktivitas
mandiri
oksigen.
a. Berpartisipasi dalam
c. Tanda-tanda vital normal NOC: - Energy conservation - Activity tolerance - Self care :
d. Mampu berpindah: dengan atau tanpa bantuan alat e. Status kardiopulmonari adekuat
NIC: Activity control
a. Kaji kemampuan pasien dalam melakukan aktivitas b. Tawarkan diet tinggi kalori, tinggi protein c. Berikan suplemen vitamin (A, B kompleks, C, dan K) d. Motivasi pasien untuk
a. Menjadi pedoman dalam menentukan intervensi b. Memenuhi kebutuhan energi pasien c. Memberikan nutrisi bagi pasien d. Menghemat tenaga
melakukan latihan yang
pasien dan mendorong
diselingi istirahat
pasien untuk melakukan
f. Sirkulasi status baik
latihan dalam batas
g. Status respiratori: pertukaran
toleransi pasien
ADLs
gas dan ventilasi adekuat
e. Motivasi dan bantu pasien
e. Memperbaiki perasaan
untuk melakukan latihan
sehat secara umum dan
dengan periode waktu yang
percaya diri
di tingkatkan secara bertahap 5.
Resiko
Setelah dilakukan
perdarahan
tindakan
berhubungan
keperawatan
dengan
selama1x24 jam,
gangguan fungsi
pasien tidak
hati.
beresiko
normal baik sistol maupun
mengalami
diastole
perdarahan
a. Tidak ada hematuria dan hematemesis
- Blood lose severity - Blood koagulation
Bleeding Precautions
b. Kehilangan darah yang terlihat
a. Monitor tanda-tanda vital
c. Tekanan darah dalam batas b. Monitor ketat tanda-tanda perdarahan
b. Mencegah terjadinya perdarahan berlebihan yang tidak terlihat
c. Monitor nilai laboratorium
bleeding
c. Mengetahui perkembangan tingkat
e. Hemoglobin dan hematokrit dalam batas normal
a. Mengetahui kondisi umum pasien
d. Tidak ada perdarahan pervagina maupun internal
NOC :
NIC :
koagulitas darah d. Pertahankan bedrest selama perdarahan aktif e. Lindungi pasien dari trauma yang dapat menyebabkan
d. Mencegah perdarahan secara aktif e. Mencegah perdarahan yang berlebihan pada
perdarahan berlebihan
pasien
f. Catat nilai Hb dan Ht
f. Kadar Hb dan Ht
sebelum dan sesudah
menjadi indikasi
terjadinya perdarahan
berkurangnya volume darah
g. Kolaborasi dalam pemberian transfusi darah
g. Mengganti volume darah yang hilang
