BAB I PENDAHULUAN
Malaria masih menjadi masalah kesehatan di dunia terutama negara tropis karena angka kesakitan dan kematiannya yang tinggi. Infeksi Plasmodium falciparum ini falciparum ini dapat menimbulkan gejala yang berat sampai kematian. Perbedaan perjalanan penyakit pen yakit pada masing-masing individu salah satunya dipengaruhi oleh sistim imun. Malaria adalah penyakit infeksi parasit utama di dunia yang mengenai hampir 170 juta orang tiap tahunnya di hampir 103 negara endemis. Angka kematian yang dilaporkan mencapai 1 – 1,5 1,5 juta penduduk per tahun, khususnya daerah yang kurang terjangkau oleh pelayanan kesehatan. Di Indonesia, malaria masih menjadi masalah kesehatan. Menurut Menteri Kesehatan, malaria ditemukan di daerah-daerah terpencil dan sebagian besar penderitanya dari golongan ekonomi lemah. Angka kesakitan akibat malaria sejak 4 tahun terakhir menunjukkan peningkatan. Penyakit malaria disebabkan oleh protozoa genus plasmodium, yang ditular-kan oleh nyamuk anopheles betina dan sudah dikenal sejak 3000 tahun yang lalu. Ada empat jenis plasmodium yang menyebabkan penyakit malaria pada manusia yaitu Plasmodium falciparum, falciparum, P. vivax, vivax, P. malariae malariae dan P. ovale. ovale. Diantara mereka, P. falciparum falciparum adalah yang terpen-ting karena penyebarannya luas, angka kesakitan yang disebabkannya tinggi, bersifat ganas, sehingga menyebabkan malaria berat dan menimbulkan lebih dari dua juta kematian setiap tahun di seluruh dunia. Plasmodium falciparum saat falciparum saat ini di dunia sudah ditemukan memiliki lebih kurang 14 strain. Di Indonesia strain-strain dari P. falciparum sampai saat ini belum dilaporkan. P.falciparum P.falciparum terdiri dari sekitar 5300 gen dan 211 gen di antaranya berfungsi sebagai imunogen pada tubuh manusia. Perbedaan strain P.falciparum P.falciparum akan memberikan gejala klinik, patologi, sifat transmisi, maupun respons terhadap pengobatan yang berbeda pula. Secara umum dikatakan imunitas terhadap malaria sangat kompleks karena melibatkan hampir seluruh komponen sis-tim imun baik imunitas spesifik
maupun non spesifik, imunitas humoral maupun seluler yang timbul secara alami maupun di dapat sebagai akibat infeksi. Sejak permulaan invasi stadium sporozoit yang diikuti stadium selanjutnya, timbul reaksi sitokin yang demikian kompleks terhadap parasit malaria sebagai akibat terpaparnya berbagai jenis sel sistim imun terhadap berbagai macam antigen plasmodium. Sitokin adalah suatu glikoprotein yang berasal dari sel T helper, sel natural killer (NK) dan makrofag, yang berperan penting pada respon tubuh melawan infeksi malaria. Sel T helper terdiri dari dua subset yang masing-masing menghasilkan sitokin pengatur perbedaan fungsi imun efektor dan bereaksi satu sama lain. Sel T helper tipe 1 (Th-1) menghasilkan IFN-γ IFN- γ (interferon gama), IL-2 (interleukin-2) dan TNF-α TNF- α (tumor necrosis factor alfa). Sitokin ini mengaktifkan makrofag, untuk membentuk sitokin pro inflamasi seperti TNF- α, IL-1 dan IL-6 dan menginduksi mekanisme imun efektor sitotoksik dari makrofag. Sebaliknya, sel T helper tipe 2 (Th-2) menghasilkan IL-4, IL-5, IL-10 dan IL-13. Sitokin ini menginduksi pembentukan antibodi tetapi juga menghambat fungsi makrofag dan disebut sitokin anti inflamasi. TNF-α TNF- α merupakan sitokin yang bersifat sebagai pirogen. Pada kadar rendah ia dapat menghambat pertumbuhan stadium darah parasit dengan mengaktifkan sistim imun seluler, dan juga dapat membunuh parasit secara langsung namun aktifitasnya lemah. Peran ganda dari sitokin terutama TNF-α TNF- α yaitu pada kadar yang tepat akan memberi perlindungan dan penyembuhan. Akan tetapi kadar berlebihan yang mungkin merupakan tanggapan terhadap hiperparasitemia dan pertumbuhan parasit yang berlebihan akan menyebabkan kerusakan jaringan yang sangat berat dan fatal. IL-10 ditemukan di dalam plasma penderita malaria akut, dihasilkan oleh monosit, sel Th-2 dan sel B, menghambat produksi sitokin pada Th-1 dan sel CD8+. IL-10 berfungsi sebagai down regulator pada makrofag/inhibitor makrofag, mengurangi presentasi antigen, mencegah sel Th-1 berproliferasi dan menekan produksi IFN-γ IFN- γ dan TNF-α TNF- α. Pada malaria serebral, peng-hambatan IFNγ dan sekresi TNF-α TNF- α oleh sintesis IL-10 berperan penting dalam menetralkan patologi dari makrofag (Irawati ,dkk, 2008). 2008).
Malaria serebral sering dijumpai pada daerah endemik seperti Jawa Tengah (Jepara), Sulawesi Utara, Maluku dan Irian Jaya. Di Sulawesi Utara mortalitasnya 30,5% sedangkan di RSUP Manado 50% (Suparman, 2005). Angka kejadian malaria cerebral pada kasus malaria dewasa yang di rawat di rumah sakit di beberapa daerah di Indonesia 3,18% - 14,8% dengan rata – rata rata 11% - 12%. Menurut kelompok usia, malaria cerebral menonjol pada kelompok usia produktif 14 – 14 – 45 45 tahun. Menurut jenis kelamin perbandingan laki – laki laki dan perempuan (1,2 – (1,2 – 20 20 : 1). Menurut pekerjaan 66,7% merupakan petani (Wibisono, 1995).
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1
DEFINISI
Malaria cerebral adalah malaria dengan penurunan kesadaran yang dinilai dengan skala dari Glasgow Coma Scale Scale (GCS). Nilai GCS untuk penderita malaria dewasa <15. Hampir semua malaria serebral se rebral disebabkan Plasmodium falsiparum. (Pribadi dan Sungkar, 1994)
2.2
ETIOLOGI
Penyebab malaria serebral adalah akibat sumbatan pembuluh darah kapiler di otak karena menurunnya aliran darah efektif dan adanya hemolisa sel darah. Hal tersebut dikarenakan oleh infeksi Plasmodium falciparum yang ditularkan oleh nyamuk anopheles betina (Combes; Coltel; Faille; Wassmer; Grau, 2006). a.
Morfologi Plasmodium falciparum (lihat gambar 1) berbentuk
1) Tropozoit awal
cincin yang sangat halus, ukurannya
1/5 eritrosit, dan tidak berpigmen. 2) Tropozoit yang sedang berkembang
(jarang
terlihat dalam darah
perifer) berbentuk padat, ukurannya kecil, pigmennya kasar; berwarna hitam; dan jumlahnya sedang,. 3) Skizon imatur
(jarang terlihat dalam darah perifer) ukurannya
hampir mengisi eritrosit, bentuknya padat, dan pigmennya tersebar. 4) Skizon matur
(jarang terlihat dalam darah perifer) bentuknya
bersegmen, pigmen berwarna hitam dan berkumpul di tengah, ukurannya hampir menutupi eritrosit. 5) Makrogametosit
waktu timbulnya 7-12 hari, jumlahnya dalam
darah sangat banyak, memiliki ukuran lebih besar dari eritrosit, berbentuk bulan sabit (ujung bulat atau runcing), sitoplasmanya berwarna biru tua, pigmennya pigmennya bergranul hitam dengan inti bulat. 6) Mikrogametosit
waktu timbul, jumlah dan ukurannya sama
dengan stadium makrogametosit, sitoplasmanya berwarna biru
kemerahan, berbentuk ginjal dengan ujung tumpul, pigmennya bergranul gelap.
Gambar 1. Morfologi semua stadium Plasmodium falciparum b.
Siklus Hidup Plasmodium (CDC, 2010)
Gambar 2. Siklus Hidup Plasmodium
Keterangan Gambar 2 : 1) Siklus Hidup pada Manusia a) Sporozoit melalui gigitan nyamuk anopheles betina masuk ke jaringan sub kutan lalu beredar dalam darah menuju hepar dan menyerang sel hepar. b) Parasit berkembang biak dan setelah 1-2 minggu skizon pecah dan melepasakan merozoit yang lalu masuk aliran darah untuk menginfeksi eritrosit. c) Dalam eritrosit, merozoit berkembang menjadi skizon yang pecah untuk melepaskan merozoit yang punya kemampuan menginfeksi sel eritrosit baru. Proses perkembangan aseksual ini disebut skizogoni. d) Selanjutnya, setelah 48 jam eritrosit yang terinfeksi (skizon) pecah dan 6 - 36 merozoit yang keluar akan menginfeksi sel darah merah lainnya. Siklus ini disebut siklus erirositer. e) Setelah 2-3 minggu siklus skizogoni darah, sebagian merozoit yang menginfeksi eritrosit akan membentuk stadium seksual (gamet jantan dan betina). 2) Siklus Hidup pada Nyamuk a) Nyamuk anopheles betina
menghisap
darah yang mengandung
gametosit pembuahan menjadi zigot. b) Zigot akan berkembang menjadi ookinet kemudian menembus dinding lambung nyamuk. c) Pada dinding luar lambung nyamuk, ookinet akan menjadi ookista dan selanjutnya mengeluarkan sporozoit. d) Sporozoit bersifat infektif dan siap ditularkan ke manusia.
2.3
FAKTOR RISIKO
a. Bayi dengan BBLR b. Hipoglikemi yang tidak tertangani (WHO et al., 2001)
Gejala hipoglikemia dapat berupa gangguan kesadaran sampai koma. Bila sebelumnya penderita sudah dalam keadaan koma karena malaria serebral, maka komanya akan lebih dalam lagi.
2.4
PATOGENESIS dan PATOFISIOLOGI PATOFISIOLOGI
Sampai saat ini masih belum memuaskan dan belum dimengerti dengan baik patogenesis dan patofisiologi malaria serebral. Ada tiga teori yang dikemukakan, yaitu Teori Mekanis (Sitoadherens, Rosetting dan Deformabilitas Eritrosit), Teori Toksik dan Teori Permeabilitas. Namun tidak banyak perbedaan antara ketiga teori tersebut dimana teori yang satu saling terkait dengan teori yang lain (Dondorp, 2005): a. Teori Mekanis 1) Sitoadherens Plasmodium falciparum merupakan satu-satunya spesies yang dapat menginduksi sitoadherens ke endotelium vaskular eritrosit yang mengandung parasit matur. Sebagai parasit matur, protein parasit dibawa dan dimasukkan ke membran eritosit. Sitoadherens menyebabkan penyerapan eritrosit berparasit pada mikrosirkulasi, terutama kapiler dan post kapiler venula. Penelitian menunjukkan, penyerapan eritrosit berparasit lebih banyak pada otak, tetapi juga pada hati, mata, jantung, ginjal, intestinum dan jaringan adiposa. Penyerapan yang paling menonjol pada serebrum, serebelum (medula oblongata). Dari penelitian pada anak dengan malaria serebral didapatkan penyerapan eritrosit berparasit dan akumulasi platelet intravaskular, yang berperan adalah sitoadherens. 2) Deformabilitas eritrosit dan rosetting. Eritrosit berparasit yang dapat melakukan sitoadherens juga dapat
melakukan
resetting,
dimana
berkelompoknya
eritrosit
berparasit yang diselubungi 10 atau lebih eritrosit non parasit. Proses ini mempermudah terjadinya sitoadherens karena obstruksi aliran darah dalam jaringan.
Adanya sitoadherens, roset, penyerapan eritorsit berparasit dalam otak dan menurunnya deformabilitas eritrosit berparasit menyebabkan obstruksi mikrosirkulasi akibatnya terjadi hipoksia jaringan. b. Teori Toksik Pada Malaria berat dengan infeksi berat, konsentrasi sitokin proinflamasi dalam darah seperti TNF alfa, IL-1. IL-6, dan IL-8 meningkat, begitu juga dengan sitokin Th2 anti inflamasi (IL-4 dan IL10). Stimulator yang menginduksi produksi sitokin proinflamasi oleh leukosit adalah glycosylphosphatidylinositol (GPI) yang dimiliki oleh Plasmodium
falciparum.
GPI
( glycosylphosphatidylinositol )
menstimulasi produksi TNF alfa dan juga limfotoksin. Kedua sitokin tersebut dapat meregulasi ekspresi ICAM-1 (intercellular (intercellular adhesion molecule
–
1) dan VCAM-1 pada sel endotelium, kemudian terjadi
penyerapan eritrosit berparasit di otak, dan menyebabkan koma. Peningkatan konsentrasi plasma TNF alfa pada pasien dengan malaria falciparum berhubungan dengan keparahan penyakit, termasuk koma, hipoglikemia, hiperparasitemia dan kematian. Selain hal tersebut, TNF alfa juga menyebabkan pelepasan NO (Nitrit Oksida). Pelepasan NO (Nitrit Oksida) mengakibatkan kelainan neurologis karena mengganggu neurotransmitter. c. Teori Permeabilitas Terdapat sedikit peningkatan permeabilitas vaskular pada malaria berat, namun Blood Brain Barrier (BBB) pada pasien dewasa dengan malaria serebral secara fungsional utuh. Penelitian pada anak – anak afrika
dengan
malaria
serebral
memperlihatkan
peningkatan
permeabilitas BBB ( Blood Blood Brain Barrier ) dengan disrupsi endotel interseluler. Penelitian yang dilakukan pada pasien dewasa dengan malaria serebral tidak memperlihatkan adanya oedem serebral. Namun pada anak – anak afrika, frekuensi oedem serebral lebih banyak terjadi, meskipun tidak secara konsisten ditemukan.
Disebutkan pula, pembukaan tekanan lumbal pungsi pada pasien dewasa biasanya normal, namun meningkat > 80% pada anak dengan malaria serebral. Peningkatan tekanan intrakranial sebagian disebabkan oleh penyerapan eritrosit berparasit oleh otak.
Gambar 3. Platelet dan mikropartikel merupakan elemen patogenik pada malaria serebral
Berdasarkan gambar 3 diatas diketahui bahwa (Combes; Coltel; Faille; Wassmer; Grau, 2006): Selama fase akut malaria serebral, terlihat adanya peningkatan level mikropartikel endotelial dalam plasma dari pasien mencerminkan aktivasi endotel secara luas dan atau terjadi perubahan, disebabkan karena peningkatan level TNF ( Tumour Necrosis Factor ). ). Secara in vitro, vitro, platelet dapat memperkuat ikatan antara erirosit berparasit (PRBC) dengan sel endotel dan menyebabkan molekul adhesi baru antara 2 tipe sel. Juga, platelet mampu menginduksi perubahan PRBC monolayer endotel, terutama dengan meningkatkan permeabilitas dan mempromosikan apoptosis.
2.5
MANIFESTASI MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis yang didapatkan pada malaria serebral dibagi menjadi 2 fase, yaitu (Munthe, 2001):
a. Fase prodromal: gejala yang timbul tidak spesifik, penderita mengeluh sakit pinggang, mialgia, demam yang hilang timbul serta kadang-kadang menggigil, dan sakit kepala. b. Fase akut: gejala yang timbul menjadi bertambah berat dengan timbulnya komplikasi seperti sakit kepala yang sangat hebat, mual, muntah, diare, batuk berdarah, gangguan kesadaran, pingsan, kejang, hemiplegi dan dapat berakhir dengan kematian. Pada fase akut ini dalam pemeriksaan fisik akan ditemukan cornea mata divergen, anemia, ikterik, purpura, akan tetapi tidak ditemukan adanya tanda rangsang meningeal.
2.6
PENEGAKKAN DIAGNOSIS
Penegakkan diagnosis malaria serebral adalah ditemukannya : a. Gejala klinik: trias malaria (demam, menggigil dan berkeringat), sakit kepala, gangguan mental, nyeri tengkuk, kaku otot dan kejang umum. b. Pemeriksaan fisik: 1) Sering dijumpai splenomegali dan hepatomegali. 2) Gangguan kesadaran atau koma (biasanya 24 – 72 jam)
dewasa
GCS < 11 dan anak Blantyre anak Blantyre coma score < score < 3. c. Pemeriksaan Penunjang 1) Pada pemeriksaan apusan darah tebal dan tipis dijumpai bentuk aseksual dari Plasmodium falciparum. 2) Tidak ditemukan infeksi lain. 3) Hipoglikemi, hiponatremi, hipofosfatemi, pleositosis sampai 80 sel/mikron3, limfosit sampai 15 sel/mikron3. 4) Analisa cairan serebrospinal adanya peningkatan limfosit > 15/ul. 5) CT dan MRI
2.7
edema
serebral.
DIAGNOSIS BANDING
a. Meningitis Untuk membedakan meningitis bakterial dan malaria cerebral diperlukan hasil dari pemeriksaan laboratorium, diantaranya penemuan
plasmodium pada apusan darah, hitung leukosit pada CSS, kultur darah dan CSS, serta tes antigen bakteri pada CSS (berkley, mwang, mellington, mwarumba and marsh, 1999; Endang, 1992). b. Tifoid ensefalopati Pemeriksaan darah dapat menentukan jenis bakteri atau parasit yang menyebabkan ensefalopati yang di derita, baik akibat salmonella typhii maupun plasmodium (dept IKA usu, 2008). c. Tetanus Pada malaria dan tetanus yang terjadi pada anak sering menunjukkan gejala opistotonus. Hal tersebut harus dibedakan melalui anamnesis yang detail, seperti riwayat luka sebelumnya dan demam yang menyertai. pada tetanus terdapat riwat luka sebelumnya yang merupakan port de entry entry kuman Clostridium tetani. tetani. Riwayat demam hanya ditemukan pada 60% pasien tetanus. Pada malaria serebral gejala opistotonus biasanya dibarengi dengan keadaan koma (penurunan kesadaran), tidak seperti pada tetanus yang kesadarannya baik (dept IPD usu, 2008). d. Penyakit pembuluh darah otak (stroke hemoragik/nonhemoragik) Pada malaria serebral, demam timbul sebelum kelainan neurologik, sedangkan pada penderita stroke, demam timbul setelah kelainan neurologik dan biasanya dijumpai lateralisasi (Endang, 1992). e. Penyakit endokrin/metabolik (diabetes dan tiroid) Salah satu gejala malaria serebral adalah koma (penurunan kesadaran). Namun koma pada malaria serebral dan koma oleh penyebab lain harus dibedakan untuk penatalaksanaan. Koma diabetik dapat diketahui dari pemeriksaan gula darah. Koma hipotiroid dan krisis tiroid dapat diketahui dari gejala klinik yang lain (Endang, 1992).
2.8
PENATALAKSANAAN
Terapi yang diberikan untuk pasien malaria serebrum karena infeksi Plasmodium
falciparum
berdasarkan
Combination Therapy) Therapy ) (WHO, 2010)
pada
terapi
ACT
( Artemisin
a. Pengobatan Lini – Lini – 1 1 Tabel 1. Terapi ACT Lini - 1 Jenis obat
Jumlah tablet menurut kelompok umur
Ha ri
1
1 – 4 4
10 –
> 15
14
tahu
tahun
n
2
3
4
1
2
3
4
--
¾
1½
2
2-3
¼
½
1
2
3
4
Amodiakuin
¼
½
1
2
3
4
Artesunate
¼
½
1
2
3
4
Amodiakuin
¼
½
1
2
3
4
0- 1
2 – 11 11
bulan
bulan
Artesunate
¼
½
1
Amodiakuin
¼
½
Primakuin
--
Artesunate
Dosis tunggal
tahu n
5 – 9 9 tahun
2
3
Setelah pemberian Lini – 1, kemudian dipantau dari hari pertama pemberian sampai hari ke 28. Dikatakan gagal pengobatan Lini – 1, 1, bila dalam 28 hari setelah pemberian obat: 1) Gejala klinis memburuk dan parasit aseksual positif atau 2) Gejala klinis tidak memburuk tetapi parasit aseksual tidak berkurang atau timbul kembali. b. Pengobatan Lini – Lini – 2 2 Tabel 2. Terapi ACT Lini - 2 Jenis obat
Jumlah tablet menurut kelompok umur
Ha ri
1
Dosis tunggal
Kina
0 – 11 11
1 – 4 4
5 – 9 9
10 – 14 14
> 15
bulan
tahun
tahun
tahun
tahun
3x½
3x1
3 x 1½
3 x (2-3)
3 x 10 mg/kg
BB Doksisiklin
--
--
--
2 x 50mg
2 x 100mg
Primakuin
--
¾
1½
2
2-3
3x½
3x1
3 x 1½
3x2
--
--
2 x 50mg
2 x 100mg
3 x 10 2-
Kina
mg/kg BB
3 Doksisiklin
--
Dosis Tetrasiklin
--
--
--
Dosis Clindamycin
--
--
--
2.9
4x4 mg/kg BB
4 x 250 mg
2 x 10
2 x 10
mg/kg BB
mg/kg BB
PENCEGAHAN
a. Pemberian obat anti malaria secara teratur pada anak tiap jadwal vaksinasi rutin untuk mencegah komplikasi malaria dan anemia. b. Vaksinasi malaria, saat ini sedang dalam proses pengembangan namun beberapa penelitian telah menunjukkan hasil yang menjanjikan (Milner et al., n.d.). c. Penanganan segera dan kombinasi pengobatan antimalaria yang adekuat (WHO, 2010) d. Penegakan diagnosis diagnosis secara dini (WHO et al., 2001)
2.10 KOMPLIKASI
a. Kecacatan b. Defisit neurologis, misalnya kelemahan, paralisis flaccid, kebutan, gangguan bicara dan epilepsi (WHO et al., 2001) c. Kematian (WHO, 2010)
2.11 PROGNOSIS
Tergantung pada (Zulkarnain dan setiawan, 2007; Harijanto, 2007): a.
Kecepatan/ ketepatan diagnosis dan pengobatan Makin cepat dan tepat dalam dala m menegakkan diagnosis dan pengobatannya akan memperbaiki prognosisnya serta memperkecil angka kematiannya.
b.
Kegagalan fungsi organ Semakin sedikit bagian vital yang terganggu dan mengalami kegagalan dalam fungsinya, semakin baik prognosisnya.
c.
Kepadatan parasit Pada pemeriksaan hitung parasit ( parasite count ) semakin padat/ banyak
jumlah
parasitnya
yang
didapatkan,
semakin
buruk
prognosisnya, terlebih lagi bila didapatkan bentuk skizon dalam pemeriksaan darah tepinya. d.
Kadar laktat pada CSS (cairan serebro-spinal) Pada malaria serebral kadar laktat pada CSS meningkat, yaitu >2,2 mmol/l. Bila kadar laktat >6 mmol/l memiliki prognosa yang fatal.
BAB III PEMBAHASAN
Sejak 1638, malaria sudah ditangani dengan menggunakan getah batang pohon Cinchona yang dikenal sebagai kina yang sebenarnya beracun, untuk menekan pertumbuhan protozoa dalam jaringan darah. Pada 1930, ahli obatobatan Jerman berhasil menemukan Atabrine (Quinacrine ( Quinacrine hydrocloride) hydrocloride) yang pada saat itu lebih efektif daripada quinine; dan kadar racunnya lebih rendah. Sejak akhir perang dunia kedua, klorokuin dianggap lebih mampu menangkal dan menyembuhkan demam rimba secara total dan lebih efektif dibandingkan atabrine atau quinine untuk menekan jenis-jenis malaria tanpa perlu digunakan secara terus menerus. Obat itu juga mengandung kadar racun paling rendah daripada obatobatan terdahulu. Tapi baru-baru ini, strain Plasmodium falciparum, organisme yang menyebabkan malaria tropika memperlihatkan adanya daya tahan terhadap klorokuin serta obat anti malaria sintetik lainnya. Strain jenis ini ditemukan terutama di Vietnam, di semenanjung Malaysia, Afrika dan Amerika Selatan. Kina juga semakin kurang efektif terhadap strain Plasmodium falciparum. Seiring dengan munculnya strain parasit yang kebal terhadap obat-obatan itu, fakta bahwa beberapa jenis nyamuk pembawa (anopheles) telah tela h memiliki memili ki daya tahan terhadap te rhadap insektisida seperti DDT, telah mengakibatkan peningkatan jumlah kasus penyakit malaria di beberapa negara tropis. Sebagai akibatnya, kasus penyakit malaria juga mengalami peningkatan pada para turis dari Amerika dan Eropa Barat yang datang ke Asia dan Amerika Tengah dan juga di antara pengungsi-pengungsi dari daerah itu. Para turis yang datang ke tempat yang dijangkiti penyakit malaria yang tengah menyebar, dapat diberikan obat anti malaria sebagai profilaksis (obat pencegah) (Anon, 2007). 2007). Obat-obat pencegah malaria seringkali tetap digunakan hingga beberapa minggu setelah kembali dari bepergian. Mefloquine telah dibuktikan efektif terhadap strain malaria yang kebal terhadap klorokuin, baik sebagai pengobatan ataupun sebagai pencegahan. Namun demikian, obat itu saat ini sedang diselidiki, apakah dapat menimbulkan efek samping merugikan. Suatu kombinasi dari sulfadoxine dan pyrimethamine digunakan untuk pencegahan di daerah-daerah
yang terjangkit malaria yang telah kebal terhadap klorokuin. Sementara itu, proguanil digunakan hanya hanya sebagai pencegahan. Saat ini, para ahli masih tengah berusaha untuk menemukan vaksin untuk malaria. Beberapa vaksin yang dinilai memenuhi syarat, kini sedang diuji coba klinis dengan menggunakan sukarelawan untuk keamanan dan keefektifannya. Sementara itu, ahli lainnya sedang berupaya untuk menemukan vaksin untuk penggunaan umum. Riset pun sedang dilakukan untuk menemukan sejumlah obat dengan bahan dasar artemisin yang digunakan ahli obat-obatan Cina untuk menyembuhkan demam. Bahan itu terbukti efektif terhadap plasmodium falciparum, tapi masih sangat s angat sulit untuk diperbanyak jumlahnya (Anon, 2007). Upaya penanggulangan juga dilakukan dengan pencarian penderita, yaitu dengan mass fever survey survey (pemeriksaan massal penderita demam) dilanjutkan pengobatan massal, penyuluhan, pemberantasan vektor malaria, yaitu nyamuk anopheles sp. Pemberantasan nyamuk itu bisa dilakukan dengan penyemprotan insektisida ICON 10 WP, seperti yang dilakukan di Banyumas, pegunungan Menoreh dan Kedu. Penduduk negara-negara yang umumnya masih terbelakang menemukan cara baru yang murah dan efektif dalam memerangi nyamuk Anopheles sp, yaitu dengan memanfaatkan sapi yang telah diolesi insektisida. Metode itu dilakukan mengingat nyamuk malaria menyukai binatang. Anopheles sendiri mencari makanan dengan mengisap darah binatang dan hanya sekali-sekali memangsa manusia. Mark Rowland dari London School of Hygiene and Tropical Medicine menyampaikan bahwa “Anopheles stepheni dan Anopheles culicifaciespun gemar mengisap darah sapi”. Uji coba kemudian dilakukan di enam kamp. penampungan para pengungsi Afganistan di provinsi Lembah Hangu, Pakistan. Para pengungsi mengolesi sapinya dengan deltametrin selama tiga kali musim malaria. Hasilnya, cara ini sama efektifnya dengan penyemproton rumah. Selain biayanya 80% lebih murah, cara ini pun lebih mudah dan aman bagi penduduk. Keuntungan lainnya adalah insektisida tersebut juga terbukti dapat membasmi kutu hewan, sehingga hewan itu semakin montok dan menghasilkan lebih banyak susu. Namun terbukti tidak mengkontaminasi daging sapi.
Metode yang diterapkan oleh Rowland tersebut di sambut dengan baik oleh WHO (World (World Health Organisation) Organisation ) yang kemudian mengusulkan agar metode Rowland tersebut diterapkan di Negara – Negara Asia Tropis. Namun, metode Rowland tersebut hanya tepat digunakan pada jenis nyamuk yang menyukai binatang dan menghisap darah sapi. Rowland mengatakan bahwa metodenya mungkin tidak dapat diterapkan di Afrika karena jenis nyamuknya berbeda.
BAB IV ASUHAN KEPERAWATAN
4.1
Pengkajian Keperawatan
1) Demam periodic a) Pada malaria tertiana (p. vivax & P. ovale) demam setiap hari ke-3 b) Malaria quartana (P. malariae) demam tiap 4 hari Demam malaria terdiri dari 3 stadium yaitu: a) menggigil (15 menit-1 jam) b) puncakdemam (2 jam-6 jam) c) berkeringat (2 jam-4 jam) 2) Splenomegali Limpa mengalami kongesti, meghitam dean menjadi keras karena timbunan eritosit parasit dan jaringan ikat yang bertambah. 3) Anemia Derajat yang paling berat pada P. Falciparum. Anemia disebabkan oleh: a) penghancuran eritrosit yang berlebihan b) eritrosit normal tidak dapat hidup lama (reduce survivel time) c) gangguan pembentukan eritrosit karena depressi eritopoisis dalam sumsum tulang (Diseritopoisis) 4) ikterus disebabkan karena Hemolisis dan gangguan hepar. 5) berkeringat banyak 6) menggigil
7) mual & muntah 8) oliguria (urin <400 cc) / anuria (tak ada urin) 9) gaguan kesadaran (penurunan kesadaran) 10) kelemahan berlebihan 11) sesak napas 12) HB <(N) {P=14-16, W=12-14} 4.2
Diagnosa Keperawatan Keperawatan
1) hipertermia b/d proses inflamasi skunder terhadap fase eritrosit oleh palciparum 2) (resiko) ganguan perfusi jaringan cerebral/perifer b/d penurunan suplai O2 ke otak / perifer 3) (resiko) kekurangan volume cairan b/d output berlebih sekunder terhadap muntah dan berkeringat banyak 4) pola napas tidak efektif b/d penurunan HB dalam darah 5) (resiko) kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual dan muntah 6) Intoleren aktivitas b/d kelemahan fisik 4.2
Intervrensi Intervrensi & rasional
1) hipertermia b/d proses inflamasi skunder skunder terhadap fase eritrosit oleh palciparum Intervensi 1.1 pantau TTV terutama suhu
rasional 1.1 untuk mengetahui kondisi Vital klien dan mengetahui jenis falciparum.
1.2 berikan kompres hangat
1.2 menurunkan suhu 1.3 orang yang hipertermia akan
1.3 anjurkan klien minum banyak
banyak
berkeringat
sehingga
diperlukan penggantian cairan yang keluar dan peningkatan suhu dapat juga 1.4 berikan antipiretik (kolaborasi)
disebabkan
oleh
kekurangan
cairan. 1.4
antipiretik
digunakan
unutuk
mengurangi demam dengan sasaran hipotalamus
2) (resiko) ganguan perfusi jaringan cerebral/perifer b/d penurunan suplai O2 ke otak / perifer intervensi
rasional
2.1 awasi tanda vital, pengisian kapiler,
2.1
indikator
status membran mukosa, dan dasar jarinan kuku 2.2
menentukan
perfusi
kebutuhan
intervensi selidiki
keluhan
nyeri
dada,
palpitasi
2.3
dan
keadekauatan
tinggikan
2.2
iskemia
seluler
mempengaruhi
jaringan miokardial
tempat
tidur
sesuai
toleransi
2.3 meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi kebutuhan seluler
2.4
anjurkan/
ajarkan
klien
untuk
2.4 mengurangi kebutuhan O 2 terhadap
megurangi aktivitas/ istirahat
jaringan
2.5 awasi pemeriksaan HB, HT, SDM,
2.5
dan GDA
pengobatan dan respon terapi
megidentifikasi
kebutahan
2.6 memaksimalkan transpor O2 ke 2.6 berikan oksigen tambahan O 2
jaringan
3) (resiko) kekurangan volume cairan b/d output berlebih sekunder terhadap muntah dan berkeringat banyak Intervensi
rasional
3.1 awasi tanda vital, pengisian kapiler,
3.1 indikator keadekauatan volume
status membran mukosa, dan tugor kulit
sirkulasi dan cairan.
3.2 ukur haluran urune dengan akurat 3.2 Untuk mengetahui jml intake dan 3.3 anjurkan klien minum air 1.500- jml output 2000 cc/hari sesuai toleransi
3.3 memenuhi kebutuhan cairan &
3.4 kaji hasil tes fungsi elektrolit /
elektrolit
ginjal
3.4
gangguan
menggangu
vol
cairan
fungsi
deapat
ginjal
dan
memerlukan intervensi tambahan 3.5 berikan cairan melalui IV 3.5 tindakan darurat untuk memperbaiki ketidak seimbangan ciran/elektrolit 3.6 tambahan kalium, oral atau IV
3.6 mencegah disritmia
sesuai indikasi
4) pola napas tidak efektif b/d penurunan HB dalam darah Intervensi 4.1
rasional
pantau TTV terutama respiratori
4.2 berikan posisi semi powler
4.1 indikator status respiratori 4.2 meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi kebutuhan seluler
4.3
anjurkan/
ajarkan
klien
untuk
4.3 mengurangi kebutuhan O 2 terhadap
megurangi aktivitas/ istirahat
jaringan
4.4 berikan O 2
4.4 memaksimalkan transpor O2 ke jaringan
4.5 berikan transfusi (HB)
4.5 memenuhi jumlah HB dalam darah
dan meningkatkan transport O 2 ke jaringan
5) (resiko) kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual dan muntah Intervensi
rasional
5.1 timbang BB setiap hari
5.1 mengetahui perubahan nutrisi yang terjadi
5.2 berikan kebersihan oral
5.2 meningkatkan rasa makan
5.3 anjurkan klien istirahat sebelum
5.3
makan
meningkatkan energi unutk makan
5.4 berikan anti emetik
5.4 mengurangi mual & muntah
menenangkan
peristaltik
dan
6) Intoleren aktivitas b/d kelemahan fisik Intervensi 6.1
kaji
kemampuan
rasional klien
untuk
6.1
mempengaruhi
pilihan
melakukan tugas normal, catat laporan intervensi/bantuan kelelahan, keletihan, dan kesulitan 6.2 kaji kekuatan otot
6.2
indikator
pemberian
bantuan
kebutuhan 6.3 awasi TTV selama aktivitas
6.3 manivestasi kardiopulmonal dari upaya
jantung
membawa
dan
jumlah
paru
O2
untuk
adekuat
ke
jaringan 6.4 berikan lingkungan tenang
6.4 meningkatkan istirahat
6.5 berikan bantuan dalam aktivitas bila
6.5
perlu,
meningkatkan harga diri bila klien
mungkinkan
klien
untuk
membantu
melakukan sendiri
melakukan sendiri
6.6 anjurkan klien untuk menghentikan
6.6
bila
regangan/stress
aktivitas bila palpitasi, nyeri dada, berlebihan/stress
da[at
perlu,
untuk
kardiopulmonal menimbulkan
napas sesak, kelemahan dan pusing terjadi.
dekompensasi/kegagalan
BAB V KESIMPULAN KESIMPULAN DAN SARAN
5.1
KESIMPULAN
1. Kasus
malaria
serebral
yang
merupakan
infeksi
Plasmodium
falciparum masih sangat jarang ditemukan. Hal ini disebabkan karena keterlambatan penanganan malaria berat. 2. Malaria serebral merupakan malaria kasus berat yang ditandai dengan penurunan kesadaran, dimana tingkat mortalitasnya tinggi pada anak – anak. 3. Perkembangan terapi malaria serebral sampai sekarang mengalami perbaikan, dimana terapi ACT ( Artemisin Artemisin Combination Therapy) Therapy) yang diberikan pada penderita malaria serebral terbukti efektif terhadap Plasmodium falciparum.
DAFTAR PUSTAKA
Anon. 2007. Plasmodium falciparum. [Online] Available at: HYPERLINK www.kalbe.co.id www.kalbe.co.id [Accessed 18 Mei 2014] Combes, Valery; N. Coltel; D. Faille; S. C. Wassmer; G. E. Grau. 2006. Cerebral malaria: role of microparticles and platelets in alterations of the bloodbrain barrier . International Journal for Parasitology, 36, pp541-46. Divisi penyakit tropic dan infeksi departemen penyakit dalam FK USU/ RS H.adam malik. 2008. Tetanus. [Online] [Online] Available at: HYPERLINK “ocw.usu.ac.id” ocw.usu.ac.id” ocw.usu.ac.id [Accessed 18 Mei 2014] Divisi penyakit tropic departemen ilmu kesehatan anak FK USU/ RS H.adam malik .2008. Malaria Pada Anak. [Online] [Online] Available at: HYPERLINK “ocw.usu.ac.id” ocw.usu.ac.id” ocw.usu.ac.id [Accessed 18 Mei 2014] Er ror ! Bookmark Bookmark n ot de defi ned. ned.. 2010.
Biology: Malaria. Malaria. [Online] Available at:
HYPERLINK “www.cdc.gov” www.cdc.gov” www.cdc.gov [Accessed 28 September 2010] Dondorp, Arjen M. 2005. Pathophysiology, clinical presentation and treatment of cerebral malaria, malaria, 10, pp67-77. [Online] Available at: HYPERLINK “www.neurology-asia.org www.neurology-asia.org”” www.neurology-asia.org [Accessed 18 Mei 2014] Endang Haryanti Gani . 1992. Penatalaksanaan Malaria Berat Masa Kini. Kini . [Online] Available at: HYPERLINK “www.kalbe.co.id” www.kalbe.co.id” www.kalbe.co.id [Accessed 18 Mei 2014] Iskandar Zulkarnain dan Budi Setiawan. 2007. Malaria Berat dalam: Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III ed IV . Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam. 1745-7 J.A. Berkley, Mwang, F. Mellington, S. Mwarumba and K. Marsh. 1999. Cerebral malaria
versus
bacterial
meningitis
in
children
with
impaired
consciousness. Q consciousness. Q J Med oxford Journal , 92, pp151 – 57. 57. Lili Irawati ,dkk. 2008. Ekspresi Tumor Necrosis Factor-Alfa (TNF-α ) Dan Interleukin-10 (IL-10) Pada Infeksi Malaria Falciparum. Falciparum. Jakarta: Universitas Andalas.
Milner, D.A., Montgomery, J., Rogerson, S.J. & Seydel, K.B., n.d. Severe malaria in children and pregnancy: an update and perspective. Trends in Parasitology, Parasitology, 24(12), p.592. Munthe, C. E. 2001. Laporan Kasus: Malaria Serebral , 131. [Online] Available at: HYPERLINK “www.kalbe.co.id “www.kalbe.co.id”” www.kalbe.co.id [Accessed 18 Mei 2014] Paul N. Harijanto. 2007. Malaria dalam: Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid j ilid III ed IV . Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam. 1732-43 Suparman, Eddy. 2005. Malaria pada Kehamilan. Kehamilan . [Online] Available at: HYPERLINK www.kalbe.co.id www.kalbe.co.id www.kalbe.co.id [Accessed 18 Mei 2014] WHO, 2010. Guideline for the treatment of malaria. malaria . Publication. Switzerland: WHO Press World Health Organization. WHO, UNDP & UNICEF, 2001. Roll Back Malaria. Malaria. [Online] Roll Back Malaria Partnership
Available
at:
HYPERLINK
"http://www.rollbackmalaria.org/cmc_upload/0/000/015/367/RBMInfoshe et_6.pdf" http://www.rollbackmalaria.org/cmc_upload/0/000/015/367/RBMInfoshee t_6.pdf [Accessed 18 Mei 2014]. 2014]. Wibisono BH. 1995. Aspek Klinis Malaria Otak Pada Orang Dewasa. AMI, vol. XXVII , Nomor Gabungan. 189 – 189 – 215 215 Wita Pribadi, saleha Sungkar. 1994. Malaria. Malaria. Jakarta: Balai Penerbit FK UI.
